Fecha: 25-06-18 Transcriptor: Univ.
Cortez Cerruto Milenka
Docente: Dr. VILLAROEL MARTIN
Tema: Coagulación
CONTINUADO CON LA CLASE ANTERIOR...
¿Por qué se denomina ciclo de hierro?
El hierro se utiliza y reutiliza más de lo que
ingerimos, la pérdida se da por heces y sangrado
a nivel intestinal. El hierro NO absorbido se
elimina, solo se absorbe 1 o 2mg/día.
El hierro es llevado por la transferrina a
diferentes sitios como la mioglobina, citocromos o
enzimas que utilizan el hierro o transferrina en
caso de déficit de hierro. La transferrina está
relacionada en la producción de glóbulos rojos
para la hematopoyesis de eritrocitos.
 25 mg/día para la hematopoyesis
 1-2mg/día pérdida de ingreso
El hierro se puede almacenar en forma de ferritina o
hemoxiderina.
La ferritina es una proteína de almacenamiento
de hierro. Para ver si se almacena, si llega a los
glóbulos rojos o para medir el transporte se utiliza
la transferrina y la hemoxiderina.
Cuando se está sobre el nivel del mar, dismuye la
cantidad de oxigeno o si hay un sangrado se
detecta menos glóbulos rojos por la baja
oxigenación. Para compensar esto se libera el
factor hipóxico que producirá la liberación de
eritropoyetina y se generara más glóbulos rojos.
El cobre también es importante para la
hefaestina, que es importante para la absorción
de hierro en el intestino, también ayuda en la
absorción el hierro el consumo de vitamina C.
Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería.
Organizador: Univ. Yahuita Miranda Luis Fernando
Revisión Final: Univ. Pary Rojas Ramiro
La vitamina B9 y B12 son coenzimas vitales para
toda la producción de DNA, el déficit de estas
produce glóbulos rojos megaloblásticos.
Todo se reutiliza, el grupo HEM se convertirá en
bilirrubina y biliverdina, si existe una muerte
celular de eritrocitos dentro de los vasos
sanguíneos aumentara la bilirrubina, cuando la
bilirrubina se encuentra en exceso ira a mucosas,
piel; se manifiesta con color amarillo (ictericia).
En los niños recién nacidos cuando el grupo
sanguíneo es A(+/-), ocurre una incompatibilidad
sanguínea de los anticuerpos de la madre contra
el grupo sanguíneo del niño.
Los glóbulos rojos ingresan al hígado como
componente principal, en donde se metaboliza la
bilirrubina y ferritina, dando lugar al hierro que es
transportado a los lugares de Genesis de
hematopoyesis,
Los eritrocitos se liberan y viven 120 días hasta
que se vuelvan viejos, pierda su capacidad
elástica por ende pierden su capacidad de
transporte, se destruyen y son captados por el
macrófagoque lo degrada en el grupo HEM, que
se convierte en bilirrubina o biliverdina, que luego
se elimina a nivel hepático, mucho de este hierro
es reutilizado, no se elimina, formando un ciclo.
COAGULACION
Es un fenómeno natural que tenemos para evitar
la pérdida de sangre por la ruptura de vasos. La
coagulación es un mecanismo (mecánico)
sanguíneo innato; el vaso se cierra y se activa el
colágeno, las plaquetas y se aplica la cascada de
coagulación, cuando hay un chinchón significa
que la coagulación no fue efectiva se formó una
bola de sangre. Un morete es una hemorragia
que se ha distribuido en la piel. La coagulación
tienes tres pasos:
 ESPASMO VASCULAR: Cuando hay un
corte se contrae automáticamente los vasos
sanguíneos como un reflejo (pero no es un
reflejo), se contraen porque tienes fibras
colágenas, elásticas y fibras reticulares.
 TAPON DE PLAQUETAS: Se aglutinan y
luego recién se forma el coagulo.
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 COAGULO: Tiene varios componentes que lo

estabilizan y luego debe, ser reabsorbido
imagínense en una región que no se
reabsorba se quedara sin irrigación en este
caso si se tiene que reabsorber.
1. VASOESPASMO
La capa muscular posee, la capa longitudinal
(retrae) y la capa circular (cierra), el espasmo es
respuesta de las L-endotelinas y este puede durar
treinta minutos u horas.
Después del vasoespasmo se expone a las fibras
de colágeno que tienen carga negativa y se activa
la cascada de coagulación. Todos los
componentes se aglutinan volviéndose pegajosos
por moléculas de adhesión y empiezan a salir
prolongaciones de las plaquetas para adherirse.
Colaborando con este aspecto y estabilizando el
tapón de plaquetas activan el ADP plaquetario
que ayuda a la adherencia adicional para formar
el tapón de plaquetas iniciales.
El tapón se continúa cerrando, la serotonina
2.1. Vía común
estimula la vasoconstricción, las prostaglandinas
Empieza de la protrombina a trombina, la
y fosfolípidos mantienen la vasoconstricción. TROMBINAa actúa en el FIBRINOGENO para
Entonces las plaquetas son las que se aglutinan,
formar FIBRINA o 1a. El factor XIIIa actúa en la
eliminan sus prolongaciones y estas otras se
fibrina halla un entrecruzamiento como una red.
estabilizan como el primer tapón.
2.2. Vía intrínseca
El primer factor es el XII, que cuando ocurre daño
en la pared, la trombina lo activa y se forma el
XIIa, el XI que está por debajo se activa por el XIIa
al XIa. Entonces el factor IX es activado por iones
de calcio y el factor XIa sirve para formar el factor
IXa. El factor IXa y el factor VIIIa son un complejo
que actúa en el factor X para activarlo y este factor
Xa actúa en el factor V y lo activa y el factor Va,
Xa actúan en el factor II (protrombina) y lo activa
a factor IIa (trombina).
2. CASCADA DE LA COAGULACION 2.3. Vía extrínseca
VIA EXTRINSECA Igualmente existe una lesión vascular. el primero
VIA COMÚN que se activa es el factor III que actúa sobre el VII
VIA INTRINSECA no activado a activado, entonces el factor III y el
Ambas la vía intrínseca y extrínseca llegaran a la factor VIIa actúan en el factor X y lo activan,
vía común, a la formación de PROTROMBINA a entonces el factor X tiene dos vías la VIA
TROMBINA” FACTOR 2 EN 2a” (a significa EXTRISECA Y INTRINSECA ambas activan al
activado) factor X y el factor X activa al V estos factores V y
X actúan en el factor II y lo activan y comienza la
vía común.

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3. FACTORES DE COAGULACION  Factor VI: no se utiliza, no existe solo se mantiene

NOMBRE TIPO DE FUENTE CAMINO por tradición OJO cuidado ¿dónde se encuentra el
MOLECU
LA
(S) factor VI? NO HAY, no está en ninguna via.
I FIBRINOGENO PROTEINA
PLASMATI
HIGADO VIA COMUN:
CONVERTID
 Factor VII: proconvertina, proteína plasmática
CA O
FIBRINA
EN vía extrínseca está requiere de vitamina k
II* PROTROMBINA PROTEINA HIGADO VIA COMUN: como también el factor VII, IX, X y II.
PLASMATI CONVERTID
CA O EN Los pacientes alcohólicos, con hígado graso o
TROMBINA
III TROMBOPLAST MEZCLA CELULAS VIA una cirrosis hepática tiene alteraciones en la
INA TISULAR O DE DAÑADAS Y EXTRINSECA
FACTOR LIPOPROT PLAQUETAS coagulación, como se ve todos los factores se
TISULAR EINA
IV IONES DE IONES DIETA,PLAQ TODO EL producen en el hígado, esto puede influir en
CALCIO INORGANI UETAS,MAT PROCESO
COS EN RIZ OSEA una cirugía vital.
PLASMA
PROACCELERI PROTEINA HIGADO Y VIA  Factor VIII anti-hemolítico A: se ve en
V N PLASMATI PLAQUETAS EXTRINSECA
CA Y plaquetas y células endoteliales, su déficit
NO SE UTILIZA NO SE NO SE
INTRINSECA
NO SE
produce HEMOFILIA TIPO A. “solo son
VI
PROCONVERTI
UTILIZA
PROTEINA
UTILIZA
HIGADO
UTILIZA
VIA
hemofílicos los varones no existe en mujeres
VII* NA PLASMATI
CA
EXTRINSECA y no hay portadores”
VIII ANTIHEMOLITI
CA FACTOR A
FACTOR
PROTEINA
PLAQUETAS
Y CELULAS
VIA
INTRINSECA:
 Factor IX antihemolico B: también en
PLASMATI
CA
ENDOTELIAL
ES
DEFICIENCIA
RESULTA
hígado y su deficiencia produce HEMOFILIA
HEMOFILIA A TIPO B siempre en la vía intrínseca.
ANTIHEMOLITI PROTEINA HIGADO VIA
IX* CA FACTOR B PLASMATI INTRINSECA:  Factor X Stuart Prower (trombokinasa): y
CA DEFICIENCIA
RESULTA están en las dos vías intrínseca y extrínseca.
HEMOFILIA B
X* STUART- PROTEINA HIGADO VIA  Factor XI anti-hemolítico C: su deficiencia
PROWER EXTRINSECA
FACTOR O E provoca HEMOFILIA TIPO C.
 Factor XII Hageman factor: presente en la
TROMBOKINASA INTRINSECA
XI ANTIHEMOLITI PROTEINA HIGADO VIA
CA FACTOR C PLASMATI INTRINSECA:
CA DEFICIENCIA vía intrínseca y este se activa en las pruebas
HEMOFILIA C
HAGEMAN PROTEINA HIGADO VIA
in vivo cuando se coloca en un vidrio la sangre
XII FACTOR PLASMATI
CA
INTRINSECA
para que se coagule. “el vidrio simula como
XIII FACTOR
ESTABILIZANT
PROTEINA
PLASMATI
HIGADO
PLAQUETAS
Y ESTABILIZA
LA FIBRINA:
si fuera colágeno”
E DE FIBRINA CA FIBRINOLISI
S LENTA
 Factor XIII factor estimulante de fibrina:
*REQUIEREN DE VITAMINA K igual en el hígado y plaquetas, está en la
 El factor I fibrinógeno: se convierte en fibrina fibrina y esta en los estadios iniciales de la
en 1a. fibrinólisis lenta.
 Factor II protombina: en el hígado se puede Recordemos que la coagulación es un
formar y se convierte en trombina. mecanismo de formación y reabsorción de
 Factor III tromboplastina tisular o factor coagulo.
tisular: una glucoproteínas se halla en las NOTA: para el parcial aprender todo lo que este
plaquetas y células dañadas para la vía en color rojo y la tabla de factores de coagulación.
extrínseca.
 Factor IV calcio: ion orgánico en plasma,
está en todo lugar plaquetas, medula ósea,
etc. Está en todo el proceso, el calcio está
presente porque estabiliza todo y en la
formación de coágulos.
 Factor V proacelerina: proteína plasmática,
es factor extrínseco y intrínseco porque es
parte de la Va para la formación de
protrombina a trombina entonces está en las
dos vías que forman la vía común.

Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería.

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