Puntos Clave

PUNTOS CLAVE
 ●
Candida albicans es el hongo que produce infecciones en la boca con más frecuencia. Debe investigarse
siempre el factor predisponente (enfermedad sistémica, medicamentos, diabetes o infección por VIH).
 ●
En la gingivitis, una línea roja limitada a todo el borde de la encía (eritema gingival lineal) puede ser un
marcador de infección por VIH.
 ●
Las aftas recurrentes suelen empezar en la nińez o adolescencia, y cicatrizan espontáneamente en 2-10
días. No se sabe la causa. Las aftas major son más graves y pueden durar meses, dejando cicatriz al curar.
 ●
Entre las causas de úlceras de la boca están la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa.
 ●
La erupción bullosa del pénfigo (habitualmente, pénfigo vulgar) suele limitarse a la boca antes de la
aparición de la erupción cutánea.
 ●
El penfigoide cicatricial afecta de forma selectiva a la mucosa de la boca, conjuntiva, faringe, esófago, laringe
y vagina. Las lesiones de la piel son poco frecuentes.
 ●
Un pequeńo porcentaje de leucoplasias puede malignizarse.
 ●
Más del 90% de los casos de cáncer de boca son carcinomas
espinocelulares.
 ●
No debe confundirse el síndrome de boca ardiente con la pirosis.
RESUMEN
Exploració n física de la boca: deben utilizarse guantes, gafas, mascarilla, espejo dental y torundas de gasa.
Explorar ordenadamente cada parte de la boca. Comprobar si existe halitosis. A continuació n, deben explorarse la
cabeza y el cuello.
Causas de dolor bucal: considerar infecciones (fú ngica, vírica o bacteriana), alteraciones de las encías (gingivitis),
boca seca (xerostomía: en ancianos es frecuente como efecto secundario de medicamentos y mala higiene dental) y
causas hematoló gicas (ferropenia, avitaminosis B12 y dé ficit de á cido fó lico) (fig. 1.1).
Ú lceras en la boca: el diagnó stico diferencial incluye traumatismo, aftas recurrentes, hematoló gicas
(agranulocitosis), enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, pé nfigo y penfigoide membranoso,
eritema multiforme y liquen plano erosivo y carcinoma espinocelular.
Lesiones blanquecinas: muchas manchas blancas se deben a fricció n de los dientes y a consumo de tabaco, y
habitualmente son reversibles y no displá sicas. Se recomienda biopsia.
Carcinoma espinocelular: má s del 90% de las neoplasias orales son carcinomas espinocelulares. El consumo de
tabaco y alcohol y el mascado de betel o nuez de Areca son los principales factores de riesgo.
Síndrome de la boca ardiente: consiste en una sensació n de quemazó n difusa de la lengua, labios y mejillas, en
pacientes de mediana edad o ancianas. ¡No es ardor! La exploració n de la boca es normal. Pueden ser ú tiles los
antidepresivos.
PUNTOS CLAVE
 ●
En el 80% de los casos se llega al diagnóstico mediante una historia clínica cuidadosa.
 ●
Si la detención del bolo se percibe en el cuello, es de dudoso valor diagnóstico.
 ●
Las exploraciones más rentables en la disfagia esofágica son la radiología con papilla de bario, la endoscopia
y la manometría esofágica.
 ●
La endoscopia es fundamental para identificar y biopsiar la lesión, pero para llegar al diagnóstico pueden ser
necesarias otras exploraciones radiológicas y la manometría.
 ●
Los medicamentos que pueden producir úlceras esofágicas son las tetraciclinas, el potasio, los
suplementos de hierro y los bifosfonatos.
 ● La odinofagia suele deberse a causa infecciosa, inflamatoria o erosiva.
 ●
Las tres características fundamentales de los trastornos de la motilidad esofágica son la disfagia (para
sólidos y líquidos), el dolor torácico y la regurgitación.
 ●
Si la endoscopia es indicativa de trastorno de la motilidad, la manometría esofágica es el mejor método
para confirmarlo.
 ●
Las características típicas de la disfagia faríngea neurogénica están bien establecidas.
 ●
En el tratamiento de la disfagia orofaríngea, es importante un enfoque multidisciplinario.
RESUMEN
Una buena anamnesis aclara la localizació n y el proceso fisiopatoló gico fundamental el 80% de las veces. El
interrogatorio debe dirigirse a:
1. 1 Determinar si existe disfagia.

2. 2 Localizar el problema en la faringe o el esó fago.
3. 3 Distinguir entre alteraciones estructurales y motoras.
Las exploraciones má s importantes en la disfagia esofá gica son el
trá nsito con bario, la endoscopia y la manometría esofá gica. La etiolo- gía de la disfagia orofaríngea se divide en
dos grandes grupos: trastornos estructurales y causas neuromió genas. Se recomienda un tratamiento
multidisciplinario.
La etiología de la odinofagia habitualmente es infecciosa, inflamatoria o erosiva. La odinofagia en la enfermedad

por reflujo casi siempre es debida a esofagitis. Otras causas de odinofagia son: candidiasis esofá gica, virus del
herpes simple tipo 1, citomegalovirus, ú lceras secundarias a medicamentos y lesió n cá ustica del esó fago.
PUNTOS CLAVE
 ●
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el trastorno desarrollado cuando el reflujo
del contenido gástrico produce síntomas molestos y complicaciones.
 ●
La ERGE por lo general no es erosiva. Cerca de un tercio de los pacientes sufre esofagitis (erosiones).
 ●
La ERGE se asocia a exposición excesiva del esófago al ácido. Algunos pacientes tienen síntomas
desencadenados por episodios semanales de reflujo ácido.
 ●
La ERGE produce disfagia, pero si además hay pérdida de peso, anemia o hemorragia, está indicada la
endoscopia para descartar estenosis o neoplasias.
 ●
Los síntomas de ERGE a menudo se solapan con la enfermedad ulcerosa péptica. En algunos pacientes el
dolor epigástrico puede ser el síntoma principal de ERGE.
 ●
La respuesta favorable al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) apoya el diagnóstico de
ERGE.
 ●
Si el diagnóstico es incierto, los síntomas persisten o son refractarios y hay síntomas de alarma, está
indicada la endoscopia.
 ●
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, disminuir el riesgo y mejorar la calidad de vida.
 ●
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los fármacos más eficaces en la ERGE. Mejoran los
síntomas con rapidez y eficacia, y curan la esofagitis en la mayor parte de los pacientes.
 ●
El tratamiento consta de un ciclo inicial de IBP, seguido de un mantenimiento utilizando las dosis y
frecuencia mínimas que sean terapéuticas. En un pequeńo grupo de pacientes, puede plantearse una
intervención quirúrgica.
 ●
El esófago de Barrett aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico.
RESUMEN
Se define pirosis o ardor como la sensació n de quemazó n en regió n retroes- ternal. Regurgitació n es la percepció n
del contenido gá strico refluido en la hipofaringe. La ERGE es un trastorno que se desarrolla cuando el reflujo del
contenido gá strico produce síntomas clínicos o complicaciones. Son factores de riesgo para ERGE la hernia hiatal,
la obesidad y la edad avanzada. La mayor parte de las ERGE son no erosivas (enfermedad por reflujo negativa a la
endoscopia). Cerca de un tercio de los pacientes sufre esofagitis (erosiones o grietas en la mucosa). La ERGE se
relaciona con la exposició n excesiva del esó fago al á cido. Algunos pacientes tienen síntomas desencadenados por
episodios semanales de reflujo á cido. La ERGE comprende síndromes eso- fá gicos y extraesofá gicos. El diagnó stico
se basa en la clínica. Los síntomas típicos son ardor y regurgitació n á cida. Otros síntomas son eructos frecuentes,
odinofagia y acidez gá strica. Entre los síntoma atípicos está n dolor torá cico, tos y dolor de garganta. En la ERGE hay
disfagia, pero si se asocia a pé rdida de peso, anemia o hemorragia, está indicada la endoscopia para descartar
estenosis o neoplasia. Los síntomas de ERGE pueden solaparse con la enfermedad ulcerosa pé ptica y con la
dispepsia funcional (no ulcerosa). En algunos pacientes con ERGE, el dolor epigá strico es el síntoma principal.
Muchos pacientes con síndrome del intestino irritable (SII) tambié n refieren síntomas de reflujo, lo que indica que
ambos trastornos pueden ser parte del espectro de un trastorno digestivo má s amplio. La valoració n de la
duració n, frecuencia e intensidad de los síntomas, y su impacto en la calidad de vida, permite establecer los grados
de gravedad y orientar el tratamiento. Una respuesta favorable al tratamiento de prueba con IBP apoya el
diagnó stico de ERGE, aunque pueden existir tanto falsos positivos como negativos. La endoscopia está indicada
cuando el diagnó stico es dudoso, si los síntomas persisten o son refractarios o si hay síntomas de alarma. El
objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, disminuir el riesgo y mejorar la calidad de vida. Los IBP son los
fá rmacos má s eficaces en la ERGE, proporcionando una resolució n de los síntomas rá pida y segura, y curando la
esofagitis en la mayoría de los pacientes. El tratamiento consta de un ciclo inicial de IBP y la administració n a largo
plazo utilizando dosis y frecuencias lo má s bajas posible. La cirugía antirreflujo es una opció n para un escaso
nú mero de pacientes o los que prefieren no tomar fá rmacos. En pacientes obesos, la pé rdida de peso mejora los
síntomas de ERGE y debe aconsejarse. El esó fago de Barrett es un trastorno premaligno que aumenta el riesgo de
adenocarcinoma esofá gico. Sin embargo, actualmente existe controversia en cuanto a la detecció n selectiva ó ptima,
la vigilancia y el tratamiento de este trastorno.
PUNTOS CLAVE
 ●
Se define dispepsia como el dolor o la sensación molesta en el epigastrio.
 ●
Puede coexistir con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, y es difícil de diferenciar de ésta.
 ●
La causa más frecuente de dispepsia orgánica es la esofagitis por reflujo, seguida de la enfermedad
ulcerosa péptica.
 ●
La dispepsia funcional supone cerca del 60% de todos los casos de dispepsia.
 ●
Si se identifica Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia debe erradicarse.
RESUMEN
La dispepsia es el dolor o molestia en epigastrio. La mayor parte de los pacientes con dispepsia tiene dispepsia
funcional, pero la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producir síntomas parecidos. La
enfermedad por reflujo gastroesofágico se caracteriza por dolor o quema- zó n má s que por ardor típico. La
endoscopia está indicada para descartar enfermedades graves en pacientes ancianos o con síntomas y signos de
alarma. En pacientes jó venes sin síntomas preocupantes, se recomienda un ciclo de tratamiento empírico.
Actualmente se realiza la detecció n de H. pylori mediante la prueba del aliento o la identificació n del antígeno en
heces. Si es positiva, está indicado el tratamiento. Si el paciente no tiene infecció n por H. pylori, el tratamiento de
primera línea es un ciclo de supresió n á cida con IBP durante 4-8 semanas. Si la endoscopia es negativa, pero tiene
una dispepsia funcional demostrada, las opciones de tratamiento abarcan los antidepresivos, los agentes
prociné ticos y la psico- terapia si fracasan la supresió n á cida o la erradicació n de H. pylori.
H. pylori produce gastritis, enfermedad ulcerosa pé ptica y adenocarcinoma gá strico. Un pequeñ o nú mero de
pacientes con dispepsia funcional e infecció n por esta bacteria responde al tratamiento erradicador. Puede haber
resultados falsos negativos para H. pylori en caso de supresió n de la acidez. Lo ideal es tener al paciente sin
supresió n á cida durante 1-2 semanas antes de la prueba para evitar los resultados falsos negativos. Si fracasa el
tratamiento erradicador está ndar con tres medicamentos, IBP, amoxicilina y claritromicina, el siguiente paso en la
estrategia terapé utica es la asociació n de cuatro medicamentos, combinando IBP, bismuto, metronidazol y
tetraciclina durante 2 semanas.
PUNTOS CLAVE
 ●
Las náuseas y vómitos casi siempre son secundarios a procesos extradigestivos.
 ●
Es imprescindible un enfoque sistemático en el diagnóstico y el tratamiento dada la variedad de causas.
 ●
Deben revisarse todos los fármacos y considerar sus efectos secundarios.
 ●
Las consecuencias metabólicas y las complicaciones de los vómitos deben formar parte de la valoración
integral del paciente.
 ●
Una estrategia razonable si no se encuentra una causa específica después de los estudios adecuados es un
tratamiento de prueba con antieméticos y/o procinéticos.
 ●
Las náuseas y vómitos crónicos inexplicados pueden responder a tratamiento con antidepresivos
tricíclicos.
RESUMEN
Existen numerosas causas de ná useas y vó mitos, y por tanto, es preciso realizar siempre una historia y
exploració n física minuciosas. El diagnó stico de vó mitos funcionales requiere la exclusió n de trastornos de la
conducta alimentaria, rumiació n, trastornos psíquicos importantes, enfermedades estructurales, como la
obstrucció n del intestino delgado, y trastornos de la motilidad, como la gastroparesia. Los vó mitos cíclicos pueden
diagnosticarse por la aparició n episó dica típica de los síntomas con claros intervalos libres de síntomas. El
tratamiento depende de la causa subyacente. En los trastornos de motilidad, con frecuencia está indicada la
asociació n de un prociné tico con otro fá rmaco antinauseoso para el control adecuado de los síntomas. Los
antidepresivos tricíclicos parecen ser ú tiles para el tratamiento de las ná useas y vó mitos funcionales si la
evitació n de factores desencadenantes no es suficiente.
PUNTOS CLAVE
 ●
En los tumores del intestino proximal, es importante la estadificación preoperatoria precisa para establecer el
tratamiento adecuado.
 ●
La estadificación se basa en la valoración clínica y en el estudio del tumor y de las características del
paciente.
 ●
El estadio de la enfermedad se correlaciona con la tasa de curación.
 ●
La endoscopia con cápsula y la ecografía endoscópica y
laparoscópica son los procedimientos diagnósticos más modernos.
 ●
Actualmente se recomienda una atención multidisciplinar.
 ●
Los tratamientos combinados se utilizan con frecuencia en la actualidad.
PUNTOS CLAVE
 ●
El dolor abdominal agudo es, por lo general, un problema quirúrgico.
 ●
La mayoría de los problemas puede diagnosticarse a la cabecera del enfermo.
 ●
En casos con peritonitis aguda, habitualmente está indicada la laparotomía para lavar la cavidad peritoneal y
poner fin a la contaminación procedente de una víscera isquémica o perforada.
 ●
En peritonitis no secundaria a isquemia intestinal o perforación de una víscera, no es necesario realizar
laparotomía, como por ejemplo en la pancreatitis aguda, la salpingitis y la peritonitis bacteriana espontánea.
 ●
En la inflamación peritoneal localizada no siempre está indicada la cirugía, y la decisión depende del
posible diagnóstico y su historia natural.
 ●
La estrategia diagnóstico-terapéutica en un paciente con abdomen agudo consiste en:
o – Valoración inicial y reanimación.
o – Valoración orientada y diagnóstico.
o – Decisión y planificación terapéutica.
 ●
No debe retrasarse el tratamiento con exploraciones innecesarias.
 ●
En los pacientes que precisen una intervención quirúrgica por hemorragia intraperitoneal o peritonitis,
debe realizarse la reanimación en el quirófano, mientras se lleva a cabo la intervención.
 ●
Si el paciente está inestable o el diagnóstico es incierto, debe localizarse urgentemente a un cirujano.
RESUMEN
La anamnesis y la exploració n física son las claves del diagnó stico en el abdomen agudo. La mayoría de las
decisiones puede tomarse a la cabecera del paciente. Siempre debe hacerse un tacto rectal.
La estrategia diagnó stico terapé utica se centra en tres cuestiones:
1. Valoració n y tratamiento inmediatos.

2. Valoració n y exploraciones dirigidas.
3. Decisió n y planificació n del tratamiento con pruebas de laboratorio y
radioló gicas adecuadas.

PUNTOS CLAVE
 ●
Debe iniciarse la estabilización hemodinámica independientemente de la causa subyacente a la hemorragia
digestiva.
 ●
Es fundamental el abordaje multidisciplinario.
 ●
Los pacientes mayores de 60 ańos y los pacientes con
enfermedades asociadas tienen una mortalidad más alta.
 ●
Debe realizarse endoscopia en un plazo de 24 horas o cuando el paciente esté estable.
 ●
La combinación de inyección de adrenalina y coagulación térmica o con hemoclips disminuye el riesgo
de recurrencia de la hemorragia.
 ●
Se recomienda administrar inhibidores de la bomba de protones como adyuvante al tratamiento endoscópico
en pacientes con úlcera péptica con riesgo alto de hemorragia.
 ●
El tratamiento con somatostatina u octreotida es eficaz en la hemorragia aguda por varices.
 ●
La angiografía puede facilitar la identificación del origen de la hemorragia de origen desconocido.
 ●
Los pacientes con hemorragia arterial no controlable tras la hemostasia endoscópica y los que precisan
transfusiones masivas tienen indicación quirúrgica.
RESUMEN
La hemorragia GI aguda es una de las urgencias má s frecuentes y se asocia a una alta morbilidad y mortalidad. Es
importante contar para su valo- ració n con un equipo de gastroenteró logos, cirujanos digestivos y radió - logos
intervencionistas.
La causa má s frecuente de hemorragia GI alta es la ú lcera pé ptica, seguida de las erosiones mucosas, el desgarro de
Mallory-Weiss, la esofagitis y las varices gá stricas o esofá gicas.
Son pacientes con riesgo alto de hemorragia por ú lcera los que sangran activamente, han sangrado recientemente
o tienen signos de hemorragia en la endoscopia. En los pacientes en los que la hemorragia no cesa espontá -
neamente o recurre durante el ingreso, la mortalidad es de cerca del 20%.
Debe hacerse una exploració n endoscó pica en 24 horas o cuando el paciente esté estable. El tratamiento ó ptimo de
los pacientes con ú lcera san- grante es la combinació n de tratamiento endoscó pico y farmacoló gico adyuvante
(IBP y octreotida). La intervenció n quirú rgica está indicada cuando no puede controlarse una hemorragia arterial
con hemostasia endoscó pica o se necesita transfusió n masiva.
SÍNDROME
DEL INTESTINO IRRITABLE 9
PUNTOS CLAVE
 ●
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno con una elevada prevalencia que afecta al 15% de la
población.
 ●
Se define SII como la presencia de síntomas abdominales crónicos o recidivantes (dolor y/o molestia)
asociados a alteraciones de los movimientos intestinales (heces más duras, más blandas o más
o menos frecuentes coincidiendo con el dolor) en ausencia de lesiones estructurales.
 ●
Se puede establecer el diagnóstico de SII sin realizar pruebas diagnósticas en ausencia de síntomas de
alarma (pérdida de peso, vómitos, rectorragia) o edad avanzada.
 ●
La explicación al paciente del diagnóstico y el pronóstico son fundamentales para el tratamiento.
 ●
Una proporción importante de pacientes con SII padece ansiedad o trastornos depresivos.
 ●
La valoración y el consejo dietéticos adecuados pueden ayudar a identificar los factores que desencadenan los
síntomas.
 ●
El tratamiento sintomático hay que dirigirlo a los síntomas dominantes (dolor abdominal, estreńimiento
o diarrea).
 ●
En pacientes con síntomas intensos que no responden al tratamiento convencional, pueden estar indicados
los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas, la intervención psicológica o la hipnoterapia.
RESUMEN
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno con prevalencia alta que afecta al 15% de la població n. El
SII está definido por síntomas abdominales cró nicos o recidivantes (dolor abdominal y/o molestias), acompañ ado
de alteraciones del trá nsito intestinal (diarrea y/o estre- ñ imiento) en ausencia de lesiones estructurales. En los
pacientes má s jó venes (􏰂50 añ os), si no hay síntomas de alarma (pé rdida de peso, rectorragia), habitualmente
puede hacerse el diagnó stico sin exploraciones añ adidas. Para un tratamiento ó ptimo es fundamental la
comunicació n del diagnó stico al paciente, y la explicació n de las implicaciones pronó s- ticas y terapé uticas futuras.
Dependiendo de la intensidad de los síntomas y de la afectació n de la calidad de vida, un subgrupo de pacientes no
va a necesitar medidas terapé uticas una vez realizado el diagnó stico. Un alto porcentaje de pacientes con SII
padece ansiedad o depresió n concomi- tantes. Con frecuencia tienen miedo de que los síntomas se deban a una
enfermedad catastró fica. En este contexto, es necesario realizar exploraciones diagnó sticas para tranquilizar al
paciente. La valoració n y el consejo dieté ticos pueden ayudar en ocasiones a identificar los desencadenantes de
los síntomas. La farmacoterapia tiene como objetivo controlar los síntomas dominantes, pero no modifica la
enfermedad. Pueden utilizarse dosis bajas de antidepresivos tricíclicos en pacientes que no mejoran con el
tratamiento está ndar.
ALERGIA E INTOLERANCIA
ALIMENTARIA 10
PUNTOS CLAVE
 ●
Las alergias alimentarias pueden afectar hasta al 6% de la población.
 ●
Las alergias alimentarias son reacciones adversas a los alimentos mediadas por el sistema inmunitario.
Pueden estar mediadas por anticuerpos, por ejemplo IgE (hipersensibilidad inmediata), o mediadas por células
(hipersensibilidad retardada).
 ●
La intolerancia es una reacción adversa a los alimentos no mediada por el sistema inmunitario.
 ●
El aspecto más importante en la evaluación de un paciente con sospecha de reacción adversa a los alimentos
es una anamnesis minuciosa.
 ●
Las pruebas de alergia pueden facilitar el diagnóstico de alergia alimentaria, que no debe depender
exclusivamente de dichas pruebas en ausencia de una historia compatible.
 ●
Las dietas de exclusión y de provocación siguen siendo la prueba de referencia para el diagnóstico de
muchos síndromes clínicos de alergia alimentaria.
 ●
Una educación adecuada sobre el riesgo de padecer una reacción grave con la restricción de determinados
alimentos es el aspecto más importante en el tratamiento de los pacientes con reacciones adversas a los
alimentos.
RESUMEN
Las alergias alimentarias de todos los tipos pueden afectar hasta al 6% de los niñ os y el 4% de los adultos (fig.
10.1). Los síndromes clínicos que producen son:
1. 1 Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. En esta categoría
se incluyen los cacahuetes y los mariscos, y pueden producir una
reacció n anafilá ctica.
2. 2 Proctocolitis por proteínas de los alimentos. Es una reacció n de
hipersensibilidad mediada por cé lulas (eosinó filos), habitualmente se
observa tras la ingesta de leche de vaca o de soja.
3. 3 Enterocolitis por proteínas, hipersensibilidad mediada por cé lulas
(cé lulas T), que es má s grave que la enteropatía. Con frecuencia se produce por leche de vaca, pero entre
el 30 y el 50% de los individuos hipersensibles son tambié n sensibles a la soja.
4. 4 Gastroenteropatía eosinofílica, grupo de trastornos caracterizados por la infiltració n de la pared

intestinal por eosinó filos. El diagnó stico se basa en la demostració n de un nú mero alto de eosinó filos en la
biopsia.
Para el tratamiento es fundamental una historia clínica detallada. La
informació n sobre la relació n temporal de los síntomas con la ingesta del alimento puede ayudar a diferenciar las
reacciones de hipersensibilidad inmediata de las retardadas.
MALABSORCIÓN
Y ENFERMEDAD CELÍACA 11
PUNTOS CLAVE
 ●
La malabsorción puede manifestarse como pérdida de peso, flatulencia, diarrea y deficiencias específicas de
vitaminas y nutrientes.
 ●
Es fundamental identificar la causa subyacente y sustituir los nutrientes deficitarios.
 ●
En la práctica clínica, las causas de malabsorción más frecuentes son: la enfermedad celíaca, el
sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de cobalamina de los alimentos, la insuficiencia pancreática y
la malabsorción después de cirugía gástrica.
 ●
La enfermedad celíaca afecta al 1% de la población, y con frecuencia no se diagnostica al ser muchos pacientes
asintomáticos.
 ●
Los anticuerpos IgA frente a transglutaminasa y endomisio tisulares tienen sensibilidad y especificidad altas
en la enfermedad celíaca. El diagnóstico se confirma mediante biopsia endoscópica del intestino delgado.
 ●
Las pruebas serológicas para el diagnóstico de enfermedad celíaca están indicadas en caso de pérdida de
peso, ferropenia o deficiencia de ácido fólico, osteoporosis, síndrome del intestino irritable, y en grupos con
riesgo alto como los familiares en primer grado de pacientes diagnosticados, diabetes tipo I, enfermedad
tiroidea autoinmune y síndrome de Down.
 ●
El único tratamiento eficaz es la dieta exenta de gluten de forma indefinida, que disminuye el riesgo de
malabsorción y de neoplasia en la enfermedad celíaca.
RESUMEN
La malabsorció n aparece cuando hay un fracaso en los procesos de digestió n y absorció n. Los signos clínicos má s
importantes son la pé rdida de peso, la distensió n abdominal, diarrea y mú ltiples deficiencias específicas de vita-
minas y nutrientes. Las claves del tratamiento son la identificació n de la causa subyacente y la sustitució n de las
vitaminas y nutrientes deficitarios.
Las causas de malabsorció n son: enfermedades de la mucosa (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn,
síndrome del intestino corto, posra- dioterapia, deficiencia de IgA, amiloidosis y esprú e tropical), insuficiencia
pancreá tica, deficiencia de sales biliares y sobrecrecimiento bacteriano. Las formas clínicas de malabsorció n má s
frecuentes en la prá ctica son la enfermedad celíaca, la deficiencia de lactasa, la malabsorció n de cobalamina, la
insuficiencia pancreá tica y la malabsorció n despué s de cirugía gá strica.
En pacientes con enfermedad celíaca, la proteína del trigo llamada gluten y sus equivalentes en la cebada y el
centeno desencadenan una respuesta inmunitaria en la mucosa del intestino delgado. La enteropatía es má s mar-
cada en el intestino delgado proximal y dificulta la absorció n. La presentació n clá sica consiste en pé rdida de peso,
distensió n abdominal, letargo y esteato- rrea. Sin embargo, esta presentació n es poco frecuente y muchos pacientes
son asintomá ticos. Las pruebas diagnó sticas detectan anticuerpos frente al endomisio y la transglutaminasa tisular.
La biopsia de intestino delgado con dieta que contiene gluten es esencial para confirmar el diagnó stico de enfer-
medad celíaca. El tratamiento se centra en la sustitució n de los nutrientes deficitarios y el inicio de una dieta
exenta de gluten con apoyo y supervisió n.
PANCREATITIS CRÓNICA 12
PUNTOS CLAVE
 ●
La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas que se caracteriza por la pérdida
progresiva e irreversible de las funciones pancreáticas exocrina y endocrina.
 ●
La pancreatitis crónica puede presentarse con dolor abdominal crónico, maldigestión y diabetes
mellitus secundaria.
 ●
La causa más frecuente en occidente es el abuso de alcohol.
 ●
La pancreatitis autoinmune puede presentarse como una masa simulando una neoplasia pancreática.
RESUMEN
Hasta el 50% de los pacientes con pancreatitis cró nica desarrolla diabetes mellitus. La radiología pancreá tica tiene
un papel fundamental en el diag- nó stico de la pancreatitis cró nica (v. fig. 12.1). Se utilizan radiografías de
abdomen y ecografía para detectar calcificaciones. La TC y la RM pueden identificar necrosis pancreá tica y
colecciones líquidas. La CRM ayuda a valorar la morfología de los conductos. La EE valora el paré nquima y los
conductos, y permite biopsiar lesiones sospechosas. El aná lisis cuantitativo y cualitativo de grasa en heces ayuda
en el diag- nó stico de pancreatitis cró nica.
El tratamiento se centra en la abstinencia de alcohol, mejora de la nutrició n y tratamiento del dolor. Los
analgé sicos no opiá ceos pueden ser ú tiles, pero con frecuencia son necesarios los compuestos narcó ticos. Las
enzimas pancreá ticas exó genas son fundamentales en el tratamiento.
La endoscopia terapé utica se ha utilizado para retirar cá lculos de los conductos, aliviar la obstrucció n de los
conductos secundarios a estenosis, y para dividir el esfínter del conducto pancreá tico. Puede estar indicada
la intervenció n quirú rgica para descomprimir el conducto pancreá tico y es má s eficaz que el drenaje endoscó pico
transampular.
Las complicaciones má s importantes de la pancreatitis cró nica son el seudoquiste pancreá tico, la hemorragia
digestiva, las fístulas pancreá ticas (interna o externa) y el aumento de riesgo de cá ncer de pá ncreas.
CÁNCER DE PÁNCREAS Y LESIONES QUÍSTICAS
PANCREÁTICAS 13
PUNTOS CLAVE
 ●
El cáncer de páncreas es agresivo, con una supervivencia de tan sólo 10-15% a los 5 ańos.
 ●
Los factores de riesgo más importantes son el tabaquismo, la pancreatitis crónica y algunos componentes
de la dieta.
 ●
La mayoría de los pacientes presenta síntomas cuando la enfermedad está evolucionada.
 ●
La presentación clínica clásica es ictericia obstructiva indolora, pérdida de peso y dolor de espalda.
 ●
Los estudios de imagen son fundamentales para el diagnóstico. Se pueden utilizar la ecografía endoscópica
(EE), la tomografía computarizada con contraste (TC-C), la resonancia magnética (RM), la
colangiorresonancia magnética (CRM) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Con
frecuencia hay que combinar varias técnicas para llegar al diagnóstico y seleccionar el tratamiento.
 ●
La cirugía precoz es el único tratamiento potencialmente curativo del cáncer de páncreas.
 ●
La gemcitabina es el fármaco de elección en la quimioterapia.
 ●
Ha aumentado la prevalencia de los quistes pancreáticos asintomáticos como consecuencia de la mejora de
las técnicas de imagen.
 ●
Los quistes pueden ser inflamatorios (seudoquistes), benignos (cistadenomas serosos), premalignos (quistes
mucinosos), y malignos (cistadenocarcinoma).
 ●
Los tumores quísticos mucinosos (TQM) se consideran premalignos y comprenden los tumores mucinosos
papilares intraductales (TMPI) y el cistadenoma mucinoso.
 ●
Las lesiones serosas se identifican por su morfología microquística.
 ●
Los TQM se caracterizan por la proliferación del epitelio del conducto pancreático con varios grados de
hipersecreción de mucina y dilatación del conducto principal.
 El tratamiento de los TQM se basa en la presencia o ausencia de síntomas y en el riesgo quirúrgico del
paciente.
 ●
Los pacientes se tratan mejor en centros especializados.
RESUMEN
El cá ncer de pá ncreas es agresivo con una supervivencia corta. Los principales factores de riesgo son la edad
avanzada, el tabaquismo, la pancreatitis hereditaria, la pancreatitis cró nica y los há bitos dieté ticos. La
presentació n clá sica suele consistir en ictericia obstructiva indolora, pé rdida de peso y dolor de espalda (fig. 13.1).
Las pruebas de laboratorio deben incluir un hemograma, pruebas de funció n hepá tica y CA 19-9. Las
exploraciones radioló gicas adecuadas para el diagnó stico y estadifica- ció n son la TC-C, la EE (con aspiració n con
aguja fina), la RM, la CRM, la CPRE y la PET-TC.
La laparoscopia permite la observació n directa del pá ncreas y la posi- bilidad de realizar una ecografía
laparoscó pica (EL).
La resecció n quirú rgica precoz es el ú nico tratamiento potencialmente curativo del cá ncer de pá ncreas, pero la
supervivencia a los 5 añ os es ú nicamente del 10-15%. La té cnica má s utilizada es la duodenopancreatecto- mía de
Whipple. La principal modalidad de tratamiento en pacientes con
enfermedad metastá sica es la quimioterapia. El fá rmaco de elecció n es la gemcitabina. La combinació n de erlotinib
con gemcitabina ha supuesto un avance en el tratamiento.
Los quistes pancreá ticos pueden ser inflamatorios (seudoquistes), benignos (cistadenoma seroso), premalignos
(quistes mucinosos) o malignos (cistadenocarcinoma). Los TQM abarcan las neoplasias mucinosas papilares
intraductales (NMPI) y los cistadenomas mucinosos.
La mayoría de los pacientes son asintomá ticos, y el quiste se diagnostica fortuitamente. Cuando produce
síntomas, estos suelen ser los de una pancreatitis leve. Clínicamente, los pacientes con neoplasias quísticas tienen
los mismos síntomas que los pacientes con cá ncer de pá ncreas.
En el diagnó stico diferencial, cuando se descubre una lesió n quística debe excluirse un seudoquiste.
Posteriormente deben diferenciarse las diferentes lesiones quísticas. Las lesiones graves se identifican por su
morfología micro- quística característica. Los TQM se consideran premalignos, y comprenden los NMPI y los
cistadenomas mucinosos. Se caracterizan por la proliferació n del epitelio del conducto pancreá tico con varios
grados de hipersecreció n de mucina y dilatació n del conducto principal. El aná lisis anatomopatoló gico muestra
desde hiperplasia a carcinoma en un mismo tumor. Las exploraciones radioló gicas para evaluar los TQM son la
TC, CPRE, CP-RM y EE con AAF. No se conoce el riesgo real de malignidad.
ESTREŃIMIENTO PROBLEMÁTICO 14
PUNTOS CLAVE
 ●
El estreńimiento es un síntoma, no un diagnóstico.
 ●
Existen tres subtipos de estreńimiento funcional (sin causa estructural ni bioquímica): estreńimiento por
tránsito lento, disfunción del suelo pélvico y estreńimiento con pruebas diagnósticas normales (tránsito
normal y función del suelo pélvico normal).
 ●
El síndrome del intestino irritable puede presentarse como estreńimiento con tránsito normal, pero es
característico el dolor abdominal.
 ●
Se debe hacer una historia detallada donde se excluyan fármacos productores de estreńimiento.
 ●
La aparición reciente de estreńimiento en ancianos es una seńal de alarma, y debe excluirse el cáncer de
colon.
 ●
Debe hacerse un tacto rectal cuidadoso para identificar una obstrucción o alteraciones del suelo pélvico, y
buscar indicios de cáncer de recto.
 ●
El tránsito de colon con marcadores radiopacos o la gammagrafía proporcionan una buena valoración del
tiempo de tránsito colónico.
 ●
La prueba de expulsión del globo suele ser anormal en la obstrucción a la salida de la pelvis.
 ●
La terapia de retroalimentación es eficaz en el tratamiento de la obstrucción a la salida de la pelvis.
RESUMEN
El estreñ imiento es un problema muy frecuente con un amplio espectro de síntomas, como necesidad de realizar
una fuerza excesiva, heces duras, sensació n de evacuació n incompleta, utilizació n de maniobras digitales y
defecació n infrecuente. Para confirmar que el síntoma de estreñ imiento no refleja un trastorno subyacente má s
grave, es necesario realizar una historia clínica y exploració n física adecuadas. El estreñ imiento funcional se divide
en dos subtipos principales: trá nsito lento y disfunció n del suelo pé lvico: Los pacientes con síndrome del intestino
irritable tienen dolor, y pueden mostrar características de ambos tipos de estreñ imiento. Este trastorno puede
tratarse la mayoría de las veces con simples consejos acerca de los há bitos higié nico-dieté ticos. El tratamiento con
biorretroalimentació n es un avance importante en los pacientes con alteració n de la sinergia.
DIARREA AGUDA 15
PUNTOS CLAVE
 ●
La diarrea aguda infecciosa es frecuente en todo el mundo, y causa numerosos ingresos hospitalarios y puede
producir la muerte del paciente.
 ●
Se define diarrea aguda como aumento del número de deposiciones (más de tres al día o, al menos, 200 g
de heces al día) de menos de 14 días de duración.
 ●
Las principales causas conocidas de diarrea son los virus, las bacterias y los protozoos.
 ●
La valoración debe centrarse en la gravedad del cuadro, la necesidad de rehidratación y la identificación
de la causa, basándose en la historia clínica y los hallazgos de la exploración.
 ●
En el tratamiento de la diarrea aguda deben utilizarse sueroterapia y antibióticos empíricos, o específicos si
se ha aislado el microorganismo causal.
RESUMEN
La diarrea infecciosa es frecuente en todo el mundo. La mayoría de las infecciones son autolimitadas. La historia
clínica del paciente es fundamental, ya que puede permitir el tratamiento antibió tico empírico precoz (fig. 15.1). En
la exploració n debe identificarse la depleció n de volumen y se recomienda iniciar una rehidratació n oral precoz
para disminuir el porcentaje de ingresos hospitalarios. Con frecuencia los cultivos de heces son innece- sarios, pero
pueden estar indicados en pacientes con un cuadro grave, diarrea sanguinolenta o en caso de enfermedad
inflamatoria intestinal de base, cuando hay que descartar un brote o infecció n coexistentes. En pacientes
sintomá ticos sin fiebre o diarrea sanguinolenta pueden ser ú tiles los fá r- macos que disminuyen la motilidad.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 16

PUNTOS CLAVE
Colitis ulcerosa:
 ●
En la colitis ulcerosa (CU) el recto está siempre afectado, lo que puede producir tenesmo rectal y
rectorragias.
 ●
Los principales parámetros de actividad de la enfermedad son el número de deposiciones diarias, la presencia
de sangre y los síntomas sistémicos asociados.
 ●
Los pacientes pueden presentar colitis fulminante, y necesitan una valoración y tratamiento urgentes en
centros especializados.
 ●
Las manifestaciones extraintestinales afectan a la piel, las articulaciones, los ojos, y/o el hígado.
 ●
Hay que valorar la situación hemodinámica del paciente por si tiene depleción vascular, así como el
abdomen para detectar distensión abdominal o signos de irritación peritoneal.
 ●
La proteína C reactiva (PCR) es más sensible que la velocidad de sedimentación globular (VSG) para
estimar el grado de inflamación.
 ●
En la sigmoidoscopia puede observarse una mucosa rectal alterada.
 ●
Los objetivos del tratamiento son conseguir la remisión en la enfermedad activa, y mantener la remisión y
prevenir las recidivas.
 ●
Los fármacos eficaces para conseguir la remisión son los 5-aminosalicilatos locales u orales, los corticoides
locales u orales, y agentes inmunosupresores como la azatrioprina y 6-mercaptopurina, y en situaciones
especiales, ciclosporina e infliximab.
 ●
Los aminosalicilatos deben mantenerse indefinidamente hasta que disminuya el riesgo de recidiva.
 ●
La azatioprina y 6-mercaptopurina son útiles con frecuencia en pacientes resistentes a los corticoides, o en los
que necesitan dosis alta de corticoides para mantener la remisión.
 ●
En colitis aguda grave o fulminante, si no hay mejoría en 3-7 días, está indicada la intervención quirúrgica.
Enfermedad de Crohn:
 ●
La enfermedad de Crohn tiene una etiología multifactorial, y el 30-50% de los pacientes tiene una
predisposición genética (NOD2/CARD15).
 ●
La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo.
 ●
La diarrea y el dolor abdominal son síntomas frecuentes.
 ●
El dolor puede ser «inflamatorio» como consecuencia de las
úlceras o la inflamación, o bien «obstructivo» por las estenosis.

 ●
La afectación del colon izquierdo puede tener los mismos síntomas que la CU.
 ●
En la enfermedad de Crohn son frecuentes las complicaciones perianales.
 ●
Las pruebas más utilizadas para valorar la actividad de la enfermedad son la historia clínica, pruebas de
laboratorio (hematocrito, PCR, VSG), la endoscopia y la radiología (tránsito intestinal y enema de bario).
 ●
Las formas de tratamiento actualmente se basan en la modificación de hábitos (incluso dejar el tabaco si éste
es un factor), fármacos, apoyo nutricional y cirugía.
 ●
Para inducir la remisión son fundamentales los corticoides.
 ●
La azatioprina y 6-mercaptopurina son útiles tanto para inducir la
remisión como para tratamiento de mantenimiento.
 ●
Los nuevos agentes «biológicos», como el infliximab, se utilizan cada vez con más frecuencia para inducir la
remisión y como mantenimiento.
 ●
El tratamiento quirúrgico se reserva para el tratamiento de las complicaciones o cuando el tratamiento
médico no es eficaz.
TABLA 16.1: Características de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Genética Genes de susceptibilidad identificados Asociación más débil
Distribución Cualquier parte del tubo digestivo Sólo en el colon
Afectación perianal Frecuente No frecuente
 ● Todo el espesor de la pared intestinal  ● Superficial (epitelio)
Anatomía patológica  ●Macrófagos (inmunidad celular) ●  ● Células plasmáticas

Granulomas
(inmunidad humoral)
TABLA 16.2: Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa
Piel Eritema nudoso Pioderma gangrenoso Estomatitis aftosa
Osteopatía periférica tipo 1* Artritis tipo 2**
Articulaciones
Sacroileítis
Ojos Iritis Uveítis Epiescleritis
Hígado Colangitis esclerosante primaria
*
Inflamación aguda autolimitada que afecta 􏰂5 articulaciones, dura 􏰂5 semanas
y se asocia a recurrencia de los síntomas intestinales y otras manifestaciones extraintestinales.
**
Artritis crónica que afecta a 5 o más articulaciones con una duración media de los síntomas de 3 ańos, asociada a uveítis pero no a eritema nudoso.
TABLA 16.3: Diagnóstico diferencial de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
 ● Colitis aguda autolimitada
 ● Colitis isquémica, especialmente
 ● Causas infecciosas:
o – Campylobacter en ancianos con signos
o – Salmonella de arteriosclerosis o arritmias cardíacas; sobre
o – Shigella todo, fibrilación auricular
o – Clostridium difficile (colitis seudomembranosa),
sobre todo en pacientes hospitalarios
 ● Carcinoma o linfoma
o – Entamoeba histolytica
o – Mycobacterium tuberculosis  ● Enfermedades del apéndice, como
apendicitis y tumores carcinoides

(enfermedad de Crohn)
(enfermedad de Crohn)
o – Yersinia (enfermedad de Crohn)
 ● Citomegalovirus
 ● Otras: Neiserias, clamidias,
 ● Enterocolitis por radiación
 ● Úlceras por AINE (enfermedad
herpes simple, esquistosomas, histoplasma
de Crohn)
 ● Vasculitis (poco frecuente)
RESUMEN
La CU casi siempre afecta al recto y produce tenesmo y rectorragia. Tiene un curso clínico con brotes y remisiones.
Las pruebas complementarias se orientan a determinar la actividad de la enfermedad, su distribució n y la
presencia de complicaciones. Los pará metros má s importantes de actividad son el nú mero de deposiciones
diarias, la presencia de sangre y los síntomas constitucionales asociados (fig. 16.1). Las manifestaciones extra-
intestinales afectan a la piel, las articulaciones, los ojos y/o el hígado. Para determinar la extensió n de la
enfermedad pueden utilizarse la radiología y la endoscopia. Los objetivos del tratamiento son inducir la remisió n
en la enfermedad activa y mantener la remisió n/evitar las recurrencias. Los pilares del tratamiento son los
corticoides y los 5-aminosalicilatos. Pueden administrarse por vía oral, o en enemas, espuma o supositorios. En la
colitis aguda, grave o fulminante, es fundamental la administració n de suero intravenoso, dosis altas de corticoides
intravenosos y la observa- ció n estrecha. Si en 3-7 días no hay una mejoría clara, está n indicados la
ciclosporina/infliximab o la cirugía.
La enfermedad de Crohn es una enfermedad cró nica debilitante de etio- logía multifactorial, que afecta a cualquier
zona del tubo digestivo. Existe una predisposició n gené tica (NOD2/CARD15) en el 30-50% de los pacientes y está n
en estudio otros genes de susceptibilidad potenciales. Son síntomas frecuentes la diarrea, el dolor abdominal y la
pé rdida de peso (fig. 16.2). La EC en el lado izquierdo tiene una presentació n similar a la CU. El síntoma dominante
en la EC del lado derecho es el dolor. Los síntomas sisté micos son, con frecuencia, má s evidentes en la EC que en la
CU. En la EC son frecuentes las complicaciones perianales. Existen índices de actividad, pero generalmente só lo se
utilizan en investigació n. El estado general del paciente se puede utilizar como marcador subjetivo de la actividad
de la enfermedad.
Colitis ulcerosa
Clínica
Rectorragia persistente
́ tomas sistémicos
Diarrea y cambio de consistencia de las heces Dolor abdominal, con frecuencia tenesmo Sin
Anemia
́ tomas extraintestinales
Sin
Pruebas complementarias
Heces: visión al microscopio, cultivo. Excluir causas infecciosas (toxina de Clostridium difficile)
Hemoglobina, leucocitos, VSG, PCR, electrólitos, creatinina, albúmina
Sigmoidoscopia: eritema, pérdida del patrón vascular normal, sangra al contacto, sangre, moco o pus en la luz
Enfermedad grave: úlceras extensas, formación de seudopólipos Colonoscopia, sin riesgo si no hay megacolon tóxico
Tratamiento
i. Tratamiento tópico: enemas, espuma o supositorios de 5-ASA o esteroides en función de la extensión

ii. Tratamiento oral: sulfasalazina o 5-ASA
iii. Afectación proximal al ángulo esplénico: tratamiento oral:
enfermedad leve, 5-ASA. Si no responde, corticoides orales 30-60 mg/día. Disminuir dosis según la
respuesta. Seguir con 5-ASA de mantenimiento. En pacientes resistentes a los corticoides o
dependientes, pueden ser útiles azatioprina/ 6-mercaptopurina o infliximab
iv. Colitis aguda, grave o fulminante, y megacolon tóxico: reposo en cama, suero intravenoso, suero i.v. a
dosis altas, control estrecho. Considerar ciclosporina, infliximab o intervención quirúrgica si no mejora en
́ s
3-7 dia
Enfermedad de Crohn
Clínica
Inicio más frecuente: segunda o tercera décadas Diarrea

Dolor abdominal
Pérdida de peso
En colon izquierdo: siń tomas similares a colitis ulcerosa

Colon derecho/iĺ eon terminal afectados: dolor abdominal más marcado Manifestaciones sistémicas
Complicaciones perianales: fisuras anales, abscesos, fiś tulas
Pruebas complementarias
Excluir otras causas de diarrea Centrarse en:
Actividad de la enfermedad Grado de afectación intestinal Complicaciones

Número de deposiciones Dolor abdominal Sensación de Endoscopia
bienestar Hematocrito
Fiś tulas Exantemas
́ (tránsito intestino
Radiologia
Artritis
Masa abdominal delgado)
Manifestaciones
Porcentaje de pérdida de peso ́ abdominal
Ecografia
oculares
VSG y PCR aumentadas TC, RM
PCR = Proteína C reactiva; RM = resonancia magnética;

TC = tomografía computarizada; VSG = velocidad de sedimentación globular.
Tratamiento
i. Modificación de los hábitos: suspender tabaquismo, si lo hay

ii. Corticoides (40-60 mg/dia ́ ), reducción progresiva de la dosis
(3-4 meses). No usarlos como mantenimiento
iii. Azatioprina o 6-mercaptopurina

iv. Ácido 5-aminosaliciĺ ico; enfermedad de Crohn leve
v. Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino);
afectación perianal, postoperatorio
vi. Nuevos agentes «biológicos»: infliximab, adalimumab,
certolizumab
vii. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones o en falta de respuesta al tratamiento médico

CÁNCER COLORRECTAL
PUNTOS CLAVE
 ●
El cáncer colorrectal es un problema de salud importante con más de un millón de casos nuevos al ańo y
una media de mortalidad del 50% en el mundo.
 ●
La cirugía es el tratamiento primario y tiene intención curativa.
 ●
En el estadio III es fundamental la quimioterapia adyuvante
después de la cirugía con intención curativa.
 ●
La pauta actual de quimioterapia consiste en la combinación de fluorouracilo, ácido fólico y oxiplatino
durante 6 meses.
 ●
En la enfermedad avanzada, el tratamiento de referencia es la quimioterapia combinada con agentes
biológicos (bevacizumab).
 ●
La supervivencia de los pacientes con metástasis hepáticas y pulmonares resecables es del 30-40%.
 ●
En pacientes con cáncer de recto es obligatoria la combinación de quimio y radioterapia, preferiblemente
antes de la intervención.
TABLA 17.1: Factores de riesgo de cáncer colorrectal (CCR)
Factor de riesgo Ejemplos Riesgo

Poliposis adenomatosa familiar A
Cáncer colorrectal hereditario no
A
polipósico
Trastornos hereditarios Síndrome de Peutz-Jeghers A
Poliposis hiperplásica A
Síndrome de Cowden A
Síndrome de poliposis juvenil A
Antecedentes personales de CCR o adenoma A
Antecedentes familiares de CCR o adenoma A

Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn A
AINE, aspirina, calcio, vitamina D,
Fármacos tratamiento de sustitución hormonal D
(menopausia)
Diabetes mellitus A
Resistencia a la insulina A
Trastornos endocrinos Acromegalia A
Obesidad A
Gastrina A
Colecistectomía A
Intervenciones quirúrgicas
Anastomosis ureterocólicas A
Tabaquismo A
Actividad física moderada D
Dieta sana (pocas calorías, rica en fruta
Factores ambientales y verdura con pocos productos D
animales)
Alcohol (cantidades grandes o
A
moderadas)
A 􏰂 Aumenta el riesgo de CCR; AINE 􏰂 antiinflamatorios no esteroideos; D 􏰂 disminuye el riesgo de CCR.
TABLA 17.2: Síndromes de poliposis hereditaria
Síndrome Mutaciones Riesgo de CCR (%) Riesgo de otros tumores (%)
Intestino delgado (5-10), desmoide (10),
estómago (0,5), tiroides (2), páncreas (2),
PAF APC, MYH, β-catenina 100 SNC (1), osteomas, condromas, quistes
epidermoides, hepatoblastoma (1,6 en
nińos)
Intestino delgado (1-4), estómago (13-19),
MLH1, MLH2, MSH3, MSH6,
CCHNP 85 tracto urinario (4-10), ovarios (9-12), útero
PMS1, PMS2
(43-60), tracto biliar (2-18), SNC (4)
Intestino delgado (13), estómago (29),
páncreas (36), esófago (􏰂1), mama (54),
Peutz-Jeghers STK11 40
ovario (21), útero (9), pulmón (15),
testículos (10-20)
Poliposis Estómago e intestino delgado (poco
PTEN 50
juvenil frecuentes)
Poliposis
Desconocido Aumentado Estómago, intestino delgado
hiperplásica
Síndrome de Tiroides (3-10), mama (25-50), útero y
PTEN 10
Cowden ovarios (poco frecuentes)
CCHNP 􏰂 Cáncer colorrectal hereditario no polipósico; CCR 􏰂 cáncer colorrectal; PAF 􏰂 poliposis adenomatosa familiar; SNC 􏰂 sistema nervioso
central.
TABLA 17.3: Sistemas de estadificación en cáncer colorrectal
La categoría T describe la profundidad de penetración del tumor en las diferentes capas de la pared del colon. Estas capas son: la
mucosa, la muscularis mucosa (una capa delgada de tejido muscular por debajo de la mucosa), la submucosa (tejido conjuntivo por
debajo de esta capa muscular), la muscularis propria (capa gruesa de tejido muscular que al contraerse hace avanzar el contenido
intestinal), la subserosa (capa fina de tejido conjuntivo) y la serosa (capa fina que reviste la superficie externa del intestino grueso)
La categoría N describe el número de ganglios linfáticos infiltrados. Deben analizarse 13, al menos.
La categoría M describe la presencia o ausencia de metástasis a distancia.
Tis: Estadio más precoz. El tumor está limitado a la mucosa, la capa más interna. Este estadio se conoce también como carcinoma
in situ o carcinoma intramucoso.
T1: El tumor ha crecido a través de la mucosa e invade la submucosa.
T2: El tumor penetra la capa muscular gruesa.
T3: El tumor se extiende a la subserosa, pero no a órganos contiguos.
T4: El tumor invade las estructuras próximas.
N0: Ningún ganglio infiltrado.
N1: 1-3 ganglios afectados.
N2: 4 o más ganglios linfáticos infiltrados.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Indicios de diseminación a distancia.
Equivalente en
Características Equivalente en clasificación
Estadio TNM clasificación de Supervivencia a los 5 ańos
TNM de Astler-Coller
Dukes
0 Tis, N0, M0 - -
T1, N0, M0 T2, N0,
I A A y B1 93%
M0
T3, N0, M0 T4, N0, IIA-85%
II B B2 y B3
M0 IIB-72%
IIIA-83%
Cualquier T, N1, M0
III C C1-C3 IIIB-64%
Cualquier T, N2, M0
IIIC-44%
Cualquier T, Cualquier
IV D D 8%
N, M1
RESUMEN
El cá ncer colorrectal (CCR) es una enfermedad potencialmente letal extendida ampliamente en occidente. Es el
tercer tumor maligno má s frecuente despué s del cá ncer de pulmó n y mama en mujeres, y pulmó n y pró stata en
hombres. Cerca del 75% de los casos se diagnostica en individuos con un riesgo medio. Los adenocarcinomas
suponen el 95% de los casos, y en un 8% de ellos puede encontrarse otro adenocarcinoma sin- cró nico. Los
tumores del colon proximal son actualmente má s frecuentes. La carcinogé nesis del CCR consta de una serie de
acontecimientos que llevan gradualmente (en 10-15 añ os) a la transició n de mucosa normal a adenoma (lesió n
premaligna) y a adenocarcinoma.
CRIBADO DEL CÁNCER

COLORRECTAL 18
PUNTOS CLAVE
 ●
El cribado del cáncer colorrectal (CCR) puede disminuir la incidencia y mortalidad por CCR hasta un 90%.
 ●
Se recomienda realizar un cribado en todos los individuos mayores de 50 ańos.
 ●
El mejor método de detección es la colonoscopia.
 ●
El principal obstáculo para la detección de CCR es el mal
cumplimiento.
 ●
Cualquier modalidad de detección es mejor que nada y es eficaz para disminuir la mortalidad por CCR en
poblaciones con riesgo medio.
 ●
La colonoscopia es la técnica preferida en pacientes sintomáticos y en grupos con riesgo de moderado a
alto.
 ●
Las tecnologías desarrolladas recientemente y nuevas modalidades de detección pueden sustituir a las que se
utilizan actualmente.
TABLA 18.1: Factores de riesgo de cáncer colorrectal en los que hay que hacer colonoscopia como método de
cribado
 ●
Poliposis adenomatosa familiar
 ●
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
 ●
Síndrome de Peutz-Jegher
Trastornos hereditarios  ●
Poliposis hiperplásica
 ●
Poliposis juvenil
 ●
Síndrome de Cowden
Antecedentes personales o familiares de

cáncer colorrectal
Antecedentes familiares de cáncer o adenoma Familiar de primer grado diagnosticado 􏰂60 ańos, o dos familiares de primer grado
colorrectal diagnosticados a cualquier edad
Enfermedad inflamatoria intestinal Después de 8 ańos en pancolitis y de 12 ańos en colitis izquierda
Trastornos endocrinos Acromegalia
Otras neoplasias ¿Cáncer de mama?
TABLA 18.2: Pautas para el cribado de cáncer colorrectal en el grupo de
riesgo moderado
Colonoscopia* desde los 40 ańos o 10 ańos antes de la edad de diagnóstico del familiar
afectado si:
 ●
Se diagnosticó antes de los 60 ańos un familiar de primer grado (padre,
hermano o hijo) de CCR o pólipo adenomatoso.
 ●
Existencia de dos familiares de primer grado con CCR diagnosticado
a cualquier edad.
Cribado como en personas con riesgo medio, pero empezando a los 40 ańos, si:
 ●
Diagnóstico de CCR o pólipo adenomatoso después de los 60 ańos
a un familiar de primer grado.
 ●
Dos familiares de segundo grado con CCR a cualquier edad.
Cribado como en personas con riesgo bajo, si:
 ●
Existencia de un familiar de segundo grado (abuelo, tíos) con CCR.
 ●
Existencia de un familiar de tercer grado (bisabuelo o primos) con CCR.
*La colonoscopia debe realizarse cada 5 ańos.

TABLA 18.3: Pautas para el cribado de cáncer colorrectal (CCR) en grupos con riesgo alto
Poliposis adenomatosa familiar Sigmoidoscopia anual desde los 10-12 ańos*
Colonoscopia cada 1-2 ańos, desde los 20-25 ańos, o 10 ańos antes de la edad
de diagnóstico
Cáncer de colon hereditario no polipósico
del paciente con cáncer asociado a CNP (estómago, ovario, útero, intestino
delgado)
Colonoscopia cada 1-2 ańos después de 8 ańos
de evolución en pacientes con pancolitis o después de 12-15 ańos en colitis
Enfermedad inflamatoria intestinal
izquierda. Hay que tomar biopsias cada 10 cm en los cuatro cuadrantes, y de las
zonas de estenosis o irregularidades mucosas.
*Recomendación válida en base al fenotipo (sin mutación genética definida).
RESUMEN
El CCR es un problema de salud importante y una enfermedad preveni- ble. La mayor parte de los casos de CCR
pueden prevenirse con el cribado. La detecció n precoz permite tanto la detecció n de adenomas como el diagnó stico
de CCR en estadios precoces, que tienen un pronó stico con- siderablemente mejor que los CCR avanzados. Los
mé todos de cribado han evolucionado sustancialmente en los ú ltimos añ os. Actualmente se dispone de SOH,
sigmoidoscopia, combinació n de ambas y colonoscopia.
Cada mé todo tiene sus pros y sus contras, aunque la colonoscopia es la té cnica de referencia y es obligatoria en
pacientes con riesgo alto. Actualmente se considera que cualquier método de cribado es mejor que no hacer
ninguno, y que todos ellos son eficaces para reducir la mortalidad por CCR.
Las nuevas modalidades de cribado son la colonoscopia virtual, la determinació n de ADN en heces y las té cnicas
endoscó picas avanzadas. La elecció n del mé todo depende de la situació n de riesgo de cada paciente. En la
població n con riesgo medio debe iniciarse el cribado a los 50 añ os. En los grupos con riesgo má s alto hay que
empezar antes. El obstá culo fundamental es la falta de cumplimiento por parte del paciente.
INCONTINENCIA FECAL 19
PUNTOS CLAVE
 La incontinencia fecal es la pérdida involuntaria de heces a través del ano.

 ●
Es importante hacer una historia detallada y una buena exploración física. Deben recogerse datos sobre
partos vaginales y cualquier complicación.
 ●
Al hacer el tacto rectal, es importante pedir al paciente que haga fuerza para valorar el tono en reposo y con
la contracción.
 ●
Es imprescindible realizar una sigmoidoscopia flexible o una colonoscopia.
 ●
El tratamiento médico se basa en cambios en la dieta, ejercicios perineales, y si fueran necesarios, fármacos
antidiarreicos a dosis altas.
 ●
El entrenamiento con biorretroalimentación está dando buenos resultados.
TABLA 19.1: Prevalencia internacional de incontinencia fecal
País Población Prevalencia
4,2% a 16,9% al aumentar
Holanda Mujeres 􏰂60 ańos la edad
11%, 6% a heces, 60%
Francia Todos 􏰂45 ańos
mujeres
Reino Unido Servicios comunitarios 1,9%
7% manchado, 0,7% a
EE.UU. Encuestas por correo de mercado
heces
EE.UU. Población de Wisconsin 2,2%, 63% mujeres
EE.UU. Residencias de ancianos 47%
Nueva Zelanda 􏰂65 ańos 3,1%
6,8% hombres,
Australia Estudio poblacional
10,9% mujeres 􏰂15 ańos
Incontinencia a líquidos
Encuestas por correo. Selección aleatoria del censo 9%
Australia
(􏰂18 ańos) Incontinencia a sólidos
2%
TABLA 19.2: Clasificación de la etiología de la incontinencia fecal

Consistencia de las heces alterada – estados diarreicos
 ● Síndrome del intestino irritable

 ● Enfermedad inflamatoria intestinal
 ● Diarrea infecciosa
 ● Abuso de laxantes
● Síndrome de malabsorción ● Siń drome del intestino corto ● Enteritis por radiación
Capacidad inadecuada del reservorio
 ● Enfermedad inflamatoria intestinal

 ● Ausencia de reservorio rectal:
– Intervenciones conservadoras de esfiń teres:
 Resección anterior baja

 nastomosis coloanal
 Anastomosis ileorrectal
 Reservorio ileorrectal
 ● Isquemia rectal
 ● Colagenosis vascular:
– Esclerodermia
– Dermatomiositis – Amiloidosis
 ● Neoplasias rectales
 ● Compresión extrínseca del esfiń ter
TABLA 19.2: Clasificación de la etiología de la incontinencia fecal (cont.)

Sensación rectal inadecuada
● Trastornos neurológicos:
 – Demencia
 – Accidentes cerebrovasculares
 – Tabes dorsal
 – Esclerosis múltiple
 – Lesiones
 Cerebrales
 Medulares
 Cola de caballo
 – Neoplasias
 Cerebrales
 Medulares
 Cola de caballo
 – Neuropatiá sensitiva
● Incontinencia por rebosamiento: – Impactación fecal

– Encopresis
 – Fármacos psicotropos
 – Fármacos antimotilidad
Alteraciones del mecanismo esfinteriano o del suelo de la pelvis

● Defectos anatómicos del esfínter: ●
 – Traumáticos
 – Obstétricos
 Laceraciones de tercer o cuarto grado
 Complicaciones de la herida de episiotomia
́
 Lesiones por fórceps
 – Cirugiá anorrectal
 Cirugia ́ de fiś tula anal
 Hemorroidectomia ́
 Esfinterotomia ́
 Lesiones por dilatación
o estiramiento
 – Neoplásicos
 – Inflamatorios
Denervación del suelo de la pelvis:
 – Primaria (incontinencia
neurógena «idiopática»)
 Neuropatiá del pudendo

 Distensión crónica
por heces
 Siń drome del descenso
del periné
Partos vaginales
 – Secundaria
 Lesiones de médula espinal/
cola de caballo/nervios
del suelo de la pelvis
 Neuropatía diabética
● Anomalías congénitas
 – Espina bífida
 – Mielomeningocele
 – Ano imperforado
● Miscelánea
– Envejecimiento
– Prolapso rectal
TABLA 19.3: Sistema de puntuación de la incontinencia de St. Marks
Intensidad de los síntomas Puntuación
Incontinencia para heces sólidas
0123
Nunca
Menos de una vez al mes Menos de una vez a la semana Casi todos los días
Incontinencia para heces líquidas
0123
Nunca
Incontinencia para gases
0123
Nunca
Capacidad para retener la defecación 􏰂15 min Sí 01
No
TABLA 19.3: Sistema de puntuación de la incontinencia de St. Marks (cont.)
Intensidad de los síntomas Puntuación
Dificultad para limpiarse después de la evacuación
01
No Sí
Manchado
012
Nada Mínimo Intenso
0 􏰂 continencia completa; 1-3 􏰂 incontinencia total regular a todo el contenido rectal.
RESUMEN
La incontinencia fecal es la salida involuntaria de heces a travé s del ano. La prevalencia mundial oscila entre el 0,7-
11%. La mayoría de los casos de incontinencia son secundarios a lesiones obsté tricas y quirú rgicas. La incon-
tinencia es frecuente con el envejecimiento y la pé rdida de firmeza.
Es importante hacer una historia clínica y exploració n física detalladas con especial é nfasis en los partos vaginales
y sus complicaciones (Fig. 19.1). En el tacto rectal hay que valorar el tono en reposo y durante la contracció n. Las
exploraciones complementarias incluyen sigmoidoscopia flexible, que es imprescindible, ecografía endoanal,
manometría anal y latencia motora distal del nervio pudendo.
Los pilares del tratamiento mé dico son la dieta, los ejercicios perineales y los fá rmacos antidiarreicos. Se han
observado buenos resultados con el entrenamiento de biorretroalimentació n. En el tratamiento quirú rgico se
utilizan la esfinteroplastia por superposició n y la estimulació n del nervio sacro.
RECTORRAGIAS Y HEMORROIDES 20
PUNTOS CLAVE
Rectorragias:
 ●
La actitud inicial ante una rectorragia es siempre valoración y reanimación.
 ●
Para localizar el origen de la hemorragia se pueden realizar colonoscopia, gammagrafía con hematíes
marcados, angiografía mesentérica selectiva y tomografía computarizada. La embolización angiográfica
puede detener la hemorragia localizada. En pacientes estables, la cápsula endoscópica es útil para detectar
lesiones vasculares.
 ●
Si el origen de una rectorragia masiva es dudoso, están indicadas la gastroscopia, colonoscopia y enteroscopia
en quirófano. Si no se controla la hemorragia, puede ser necesaria una colectomía total o parcial.
Hemorroides:
 ●
Las hemorroides de primer grado no se prolapsan; las de segundo grado se prolapsan al defecar, pero se
reducen espontáneamente; las de tercer grado se prolapsan, pero requieren reducción manual, y las de cuarto
grado se prolapsan y son irreductibles.
 ●
El tratamiento conservador incluye consejos para evitar la distensión prolongada y suplementos de fibra. El
tratamiento intervencionista más utilizado en hemorroides de primer y segundo grado es la escleroterapia y la
ligadura con bandas de goma. La hemorroidectomía se reserva para las hemorroides de tercer y cuarto grados.
TABLA 20.1: Causas de rectorragia

Región Causas
 ● Hemorroides
 ● Fisura anal
 ● Prolapso rectal/úlcera rectal solitaria
Anorrecto  ● Fístula anal
 ● Varices anales
 ● Cáncer de ano
 ● Enfermedad diverticular
 ● Angiodisplasia
 ● Colitis (inflamatoria, isquémica, infecciosa,
Colon seudomembranosa, por radiación)
 ● Neoplasia/pólipo
 ● Pospolipectomía/hemorragia anastomótica
 ● Origen gastrointestinal alto (úlcera péptica, erosiones, desgarro de Mallory-Weiss,

esofagitis, varices, neoplasia)
Otros (estómago, intestino  ● Angiodisplasia de intestino delgado
delgado)
 ● Divertículo de Meckel y úlcera
TABLA 20.2: Tratamiento de las hemorroides con fármacos
Tipo Acción
Flavonoides Mejoran el tono venoso y el drenaje linfático, disminuyen la permeabilidad capilar
Aumentan el tono venoso y la resistencia
Ginkgo
de la pared venosa, disminuyen la permeabilidad, mejoran el retorno venoso
Sulfato de heparina Normaliza la hiperemia y las secreciones mucosas
Dobesilato de calcio Combate la rotura del colágeno, disminuye la hiperviscosidad mejorando el flujo
Los nitratos disminuyen el espasmo anal
Tópicos (nitratos, fórmulas con
por acción del óxido nítrico. Las combinaciones de anestésicos
anestésicos locales)
locales/corticoides/antibacterianos disminuyen el dolor y la hemorragia
Los extractos de sanguijuela disminuyen
la inflamación. La escina (extracto de Castańo
Herbales y otros extractos de Indias) normaliza el tono venoso, mejora el flujo venoso y es antiinflamatorio. Otros
remedios tradicionales tienen propiedades antisépticas astringentes, antiinflamatorias y
laxantes
TABLA 20.3: Tratamiento invasivo de las hemorroides
Tipo Acción
Escleroterapia Fibrosis en el plano submucoso
Estrangulación de las hemorroides por encima de la línea dentada
Ligadura con bandas elásticas
y desprendimiento
Coagulación con infrarrojos,
Destrucción y fibrosis tisular en el plano submucoso
crioterapia y electrocoagulación
Extirpación de las hemorroides
Hemorroidectomía
con preservación de esfínteres y puentes de piel/mucosa
Extirpación y grapado de anillo de mucosa rectal por encima de las hemorroides para elevar el
Hemorroidopexia con grapas
prolapso e interrumpir el aporte sanguíneo
Otros tratamientos: ligadura
Ligadura de los vasos hemorroidales guiada por ecografía
de la arteria hemorroidal (LAH)
RESUMEN
Las rectorragias pueden tener su origen en estó mago, duodeno, intestino delgado, colon y anorrecto. Debe
descartarse neoplasia colorrectal, especialmente en pacientes mayores de 40 añ os.
El origen y la causa de la hemorragia pueden identificarse con las pruebas complementarias adecuadas. Las causas
má s frecuentes de rectorragia masiva son la enfermedad diverticular del colon y la angiodisplasia. Si los pacientes
presentan dolor abdominal, fiebre y rectorragias, hay que pensar en colitis isqué mica.
La actuació n inicial implica valoració n y reanimació n. En la mayor parte de los casos, la hemorragia cesa
espontá neamente. En las hemorragias continuas está indicada la intervenció n.
Las hemorroides son almohadillas vasculares de tejido submucoso en posició n anterior derecha, posterior derecha
o lateral izquierda. Los sín- tomas má s frecuentes son hemorragia y prolapso. Las hemorroides se cla- sifican segú n
el grado de prolapso. El objetivo fundamental del tratamiento mé dico es tratar los síntomas agudos, como la
hemorragia. Se utilizan la fracció n flavonoide purificada micronizada (FPM) y el dobesilato de calcio y preparados
tó picos. Las opciones de tratamiento invasivo má s frecuentes son la escleroterapia y la ligadura con bandas
elá sticas. La hemorroi- dectomía se reserva habitualmente para las hemorroides de tercer y cuarto grado.
DOLOR ANAL 21
PUNTOS CLAVE
 ●
En el diagnóstico diferencial del dolor anal hay que tener en cuenta la fisura anal, el absceso y la proctalgia
fugaz. Las hemorroides rara vez producen dolor, a menos que se trombosen.
 ●
Los pacientes con hemorroides externas trombosadas (hematoma perianal) presentan dolor intenso asociado
a abultamiento azulado tenso adyacente al borde del ano.
 ●
Los pacientes con hematoma perianal presentan dolor intenso y un abultamiento azulado tenso adyacente al
borde del ano.
 ●
Las hemorroides internas pueden trombosarse cuando el prolapso es irreductible. El tratamiento conservador
consiste en reposo en cama, elevación, hielo, analgesia y laxantes.
 ●
Cuando las fisuras anales no se sitúan en las posiciones anterior o posterior, hay que pensar que son
secundarias a otro proceso, como la enfermedad de Crohn o una neoplasia.
 ●
La proctalgia fugaz es un dolor momentáneo en el periné, de origen benigno, que con frecuencia despierta
al paciente.
 ●
El prurito anal produce picor molesto y excoriación en torno al ano.
TABLA 21.1: Causas de dolor anal
Frecuencia Causas
Frecuentes
 ●
Fisura anal
 ●
Fístula/absceso anorrectal
 ●
Hemorroides externas trombosadas
 ●
Hemorroides internas trombosadas
 ●
Proctalgia fugaz
 ●
Prurito anal
 ●
Postoperatorio (técnicas anales)
 ●
Prolapso rectal
 ●
Cuerpo extrańo
 ●
Impactación fecal
 ●
Hidradenitis supurativa
Infrecuentes
 ●
Enfermedad de Crohn
 ●
Absceso pilonidal bajo
 ●
Absceso de Bartolino
 ●
Tumores anales (carcinoma epidermoide, melanoma, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget,
carcinoma basocelular)
 ●
Cáncer de recto
 ●
Tumores de órganos y huesos pélvicos (próstata, cérvix,
Raras vulva, vagina y uretra)
 ●
VIH y otras infecciones de transmisión sexual
 ●
Tuberculosis y actinomicosis
TABLA 21.2: Opciones de tratamiento en las fístulas anales altas

% de
Tratamiento % de curación
incontinencia
Colgajo de avance
60% 5%
mucoso
Seton de drenaje 20% 􏰂1%
Tapón de fibrina 20% 􏰂1%
Seton cortante 95% Hasta 30%
Fistulotomía 95% Hasta 30%
Colgajo anocutáneo 60% 5%
Fistulectomía 55% Hasta 30%
TABLA 21.3: Causas de prurito anal
 ●
Diabetes mellitus
 ●
Ictericia
 ●
Leucemia
Sistémicas  ●
Anemia aplásica
 ●
Enfermedad tiroidea
 ●
Insuficiencia renal
 ●
Hemorroides
 ●
Fisura anal
 ●
Fístula anal
 ●
Heces blandas (incontinencia o diarrea)
Locales  ●
Tumores anales (malignos o premalignos)
 ●
Reacción a fármacos
 ●
Trastornos dermatológicos (psoriasis, dermatitis)
 ●
Infecciones (de transmisión sexual, bacterianas,
fúngicas, sarna)
RESUMEN
Los pacientes habitualmente atribuyen el dolor a hemorroides. Sin embargo, las hemorroides rara vez producen
dolor, a no ser que se trombosen o prolapsen. Una historia detallada y la exploració n cuidadosa suelen bastar
para el diagnó stico.
La fisura anal está producida por un desgarro de la mucosa del canal anal. Se trata con laxantes, ingesta de fibra y
líquidos, y bañ os templa- dos. La esfinterotomía lateral interna es actualmente el tratamiento de elecció n.
Los abscesos anorrectales son el resultado de la infecció n de las glá n- dulas anales. Los síntomas son dolor
punzante asociado a fiebre o edema. La fístula anal es un trayecto entre el canal anal y la piel perianal. Para
tratarla hay que definir la anatomía, drenar la infecció n asociada, extirpar la fístula y preservar la continencia.
El hematoma perianal es consecuencia de un aumento brusco de la pre- sió n venosa o de un traumatismo. Los
pacientes presentan dolor intenso y una tumoració n azulada a tensió n en el borde anal.
Las hemorroides internas pueden trombosarse cuando el prolapso es irreductible. El tratamiento puede ser bien
conservador, o bien hemorroi- dectomía. El tratamiento conservador consiste en reposo en cama, elevació n, hielo,
analgesia y laxantes.
La proctalgia fugaz es un dolor de origen benigno, momentá neo en el periné , que con frecuencia despierta al
paciente.
El prurito anal produce un picor molesto y excoriació n alrededor del ano. Las causas pueden ser trastornos
sisté micos y patología anal. Las medidas higié nicas simples con frecuencia proporcionan alivio.
VIH/SIDA: MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

Y HEPÁTICAS 22
PUNTOS CLAVE
 ●
En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la disminución de la ingesta oral es un factor crítico
para la malnutrición y la caquexia. Los suplementos nutricionales son importantes en su tratamiento, e
incluyen los estimulantes del apetito, la alimentación enteral y la alimentación parenteral total.
 ●
El recuento de linfocitos CD4 facilita la valoración de la diarrea crónica. Si es 􏰂200/mm3 (μ/l), sospechar
Cryptosporidium, Microsporidium y Clostridium difficile. Si es 􏰂100/mm3, buscar infección por citomegalovirus y
Mycobacterium avium. Si las pruebas en heces son negativas, la panendoscopia aumenta el rendimiento
diagnóstico.
 ●
El espectro de enfermedad hepatobiliar comprende la hepatitis vírica e infecciones oportunistas.
 ●
En presencia de enfermedad hepatobiliar, un recuento de 􏰂500 CD4/ mm3 sugiere una hepatopatía
específica. Si el recuento
es 􏰂200/mm3, hay que sospechar una infección oportunista sistémica con afectación del hígado.
 ●
La colangiopatía del SIDA se manifiesta con dolor en hemiabdomen superior y diarrea; la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es diagnóstica.
TABLA 22.1: Causas frecuentes de diarrea en el SIDA

Microsporidium; Cryptosporidium; Isospora belli; Giardia lamblia; Blastocystis hominis; Pneumocystis carinii;
Protozoos
Entamoeba histolytica
Mycobacterium tuberculosis; Complejo Mycobacterium avium (MAC); Colstridium difficile; Salmonella, Shigella,
Bacterias
Campylobacter
Virus Citomegalovirus; herpes simple; adenovirus, rotavirus
Hongos Candidiasis; Cryptococcus; Histoplasmosis; Coccidioidomicosis
Neoplasias Linfoma, sarcoma de Kaposi
Secundario a fármacos Inhibidores de la proteasa del VIH
Idiopática Enteropatía por SIDA
Enfermedad pancreática Pancreatitis; pancreatitis infecciosa; pancreatitis secundaria a fármacos
TABLA 22.2: Valoración de la diarrea en el SIDA

 ●
Historia con antecedentes detallados de toma de fármacos
 ●
Exploración física
 ●
Muestras de heces para cultivo de bacterias: Salmonella, Shigella,
Campylobacter
 ●
Detección de toxina de Clostridium diffícile en heces
 ●
Búsqueda de parásitos y leucocitos fecales: 3-6 muestras separadas
incluyendo tinción ácido-alcohol
 ●
Endoscopia:
o – Si hay rectorragia o leucocitos fecales, sigmoidoscopia flexible o colonoscopia con biopsias de colon
o – Si se mantiene la diarrea y la pérdida de peso, y las exploraciones anteriores son negativas, hacer endoscopia
alta con biopsia de intestino delgado
TABLA 22.3: Tratamiento de la diarrea
Protozoos: duración del tratamiento de 14-28 diá s
 ● Microsporidios: albendazol, metronidazol, atovaquona.
 ● Criptosporidios: paromomicina.
 ● Isospora belli: ciprofloxacino o pirimetamina o trimetoprima/
sulfametoxazol.
 ● Cyclospora: trimetoprima/sulfametoxazol o ciprofloxacino.
Bacterias
 ● Mycobacterium tuberculosis: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. Duración del tratamiento: 9-12 meses.
 ● Complejo Mycobacterium avium (MAC): régimen de varios fármacos: combinación de claritromicina, azitromicina, etambutol, amikacina, ciprofloxacino. Duración del tratamiento: 9-12 meses.
 ● Salmonella, Shigella, Campylobacter: fluoroquinolona. Duración del tratamiento: 10-14 diá s.
 ● Clostridium difficile: vancomicina, metronidazol. Duración del tratamiento: 14 diá s.
Virus
 ● Citomegalovirus: ganciclovir, foscarnet, cidifovir. Duración del tratamiento: 14-28 diá s.
 ● Herpes simple: aciclovir. Duración del tratamiento: 5-10 diá s.
TABLA 22.3: Tratamiento de la diarrea (cont.)
Hongos
 ● Histoplasmosis: anfotericina B durante 14 diá s; después, supresión crónica con itraconazol.
 ● Coccidioidomicosis: anfotericina B y después fluconazol. Duración del tratamiento: 28 diá s.
 ● Criptococo: anfotericina B; después, fluconazol. Duración del tratamiento: 28 diá s.
Nota: antes de la introducción de la TARGA, el 90% de los pacientes con SIDA teniá diarrea. Sin embargo, con TARGA la diarrea todaviá es frecuente, pero má s a menudo se debe a fár macos o está producida por trastornos no relacionados con la infección por
VIH.
TABLA 22.4: Espectro de enfermedad hepatobiliar en el SIDA
Enfermedad
Ejemplo
hepatobiliar
Hepatitis A, B, C y D, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus de la
Hepatitis vírica
inmunodeficiencia humana
Complejo Mycobacterium avium (MAC), Cryptosporidium, Candida albicans, Mycobacterium tuberculosis,
Infecciones oportunistas
Coccidioides immitis, Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
Colangiopatía en el
Colecistitis acalculosa, colangitis esclerosante, estenosis papilar, linfoma de la vía biliar, sarcoma de Kaposi
SIDA
Neoplasias Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin
Hepatitis secundaria a
fármacos
RESUMEN
Las complicaciones digestivas y hepatobiliares son parte importante del síndrome VIH/SIDA, y afectan a la mayoría
de los pacientes con SIDA durante el curso de la enfermedad. La anorexia es un factor de riesgo frecuente para
pé rdida de peso, que es una característica típica del SIDA. La diarrea cró nica es frecuente. Si el recuento de
linfocitos CD4 es inferior a 100/mm3, son probables las infecciones oportunistas.
Las hepatitis B, C, y D coinfectan con frecuencia con el VIH, y la respuesta al tratamiento con interferó n es mala.
Hay que descartar hepatitis B y C en pacientes positivos para el VIH. La lesió n hepá tica por fá rmacos es una causa
importante de alteració n de pruebas de funció n hepá tica. Si el recuento de CD4 es superior a 500/mm3, las
complicaciones hepá - ticas habitualmente reflejan procesos hepá ticos específicos, mientas que un recuento menor
de 200/mm3 suele indicar una infecció n oportunista con par- ticipació n hepá tica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA Y ANEMIA
FERROPÉNICA 23
PUNTOS CLAVE
 ●
En cerca del 30% de los pacientes con hemorragia digestiva no se identifica el origen a pesar de realizar
gastroscopia y colonoscopia en el momento adecuado.
 ●
La hemorragia digestiva puede ser evidente en forma de melenas, hematemesis o hematoquecia, pero también
puede tener una manifestación más sutil, con anemia ferropénica, con o sin sangre en heces.
 ●
La hemorragia digestiva oculta puede ser intermitente o continua, y variar desde un rezumado a hemorragia
masiva.
 ●
La mayoría de las causas de hemorragia digestiva oculta deriva del intestino delgado.
 ●
En pacientes menores de 40 ańos, los tumores de intestino delgado, el divertículo de Meckel, los síndromes
polipósicos
y la enfermedad de Crohn son las causas más frecuentes de hemorragia digestiva oculta. En mayores de 40
ańos son más frecuentes las malformaciones arteriovenosas, las neoplasias y la malformación de Dieulafoy.
 ●
La causa más frecuente de hemorragia digestiva oculta, que supone el 80% de todos los casos, es la
malformación arteriovenosa o la angiodisplasia.
 ●
La enfermedad celíaca es la causa más frecuente de malabsorción en occidente, y con frecuencia se
manifiesta como anemia ferropénica.
 ●
Los antiinflamatorios no esteroideos producen inflamación del intestino delgado, que puede llevar a pérdida
de sangre.
TABLA 23.1: Etiología de la hemorragia digestiva oculta

Hernia de hiato Erosiones de Cameron Intestino delgado
Estómago
 ●
Vasculopatía intestinal por hipertensión
 ●
Gastropatía portal
por hipertensión portal  ●
Neoplasias (leiomioma, leiomiosarcoma,
 ●
Enfermedad de Dieulafoy carcinoma)
 ●
Ectasias vasculares en antro gástrico (EVAG; estómago en  ●
Enfermedad de Crohn
sandía)  ●
Malformación arteriovenosa (angiodisplasia)
 ●
Malformación arteriovenosa (MAV; angiodisplasia)  ●
Fístulas aortoentéricas
 ●
Ileítis por radiación
 ●
Divertículo de Meckel
 ●
Poliposis y síndrome de Peutz-Jeghers
 ●
Lesiones de la mucosa secundarias a
Vía biliar fármacos (antiinflamatorios no esteroideos)
Hemobilia (traumatismo o cálculo)

 ●
Divertículos yeyunales
 ●
Adenocarcinoma
 ●
Tumores carcinoides
Páncreas Colon
Aneurisma (haemosuccus pancreaticus) Malformación arteriovenosa (angiodisplasia)

TABLA 23.2: Consejos diagnósticos
 ●
Los pacientes con hemorragia masiva necesitan traslado urgente al hospital, mientras que los que tienen anemia y sangre
oculta en heces positiva pueden ser estudiados de forma ambulatoria.
 ●
En pacientes con hemorragia digestiva oculta se solicitan sistemáticamente hemograma, pruebas de coagulación y
bioquímica general para evaluar la función renal.
 ●
El tránsito de intestino delgado generalmente no es una buena prueba para aclarar el origen de la hemorragia digestiva
oculta.
 ●
La gammagrafía es accesible, barata, tiene pocas complicaciones y puede ser diagnóstica en hemorragias distales al
ligamento de Treitz; su desventaja es que no precisa el origen exacto de la hemorragia.
 ●
La angiografía localiza el origen de la hemorragia en el 50-70% de los pacientes con sangrado masivo, pero su rendimiento
disminuye hasta el 25% cuando el flujo es más lento o cesa.
 ●
La endoscopia con cápsula se considera actualmente la prueba diagnóstica más precisa y útil para explorar el intestino
delgado, especialmente cuando no se ha detectado ninguna causa de hemorragia con la gastroscopia y colonoscopia.
 ●
La enteroscopia por pulsión se utiliza para evaluar el intestino delgado en pacientes con hemorragias inexplicadas. La
enteroscopia con doble globo se está utilizando cada vez más como herramienta diagnóstica en ferropenia inexplicada. Se
visualiza totalmente el intestino delgado y tiene la ventaja de permitir el tratamiento de las lesiones. Se utiliza
habitualmente cuando en la endoscopia con cápsula se ha identificado una lesión específica en el intestino delgado y está
indicada la intervención endoscópica.
 ●
La cirugía exploradora, a menudo con enteroscopia intraoperatoria, es esencial si no se puede hacer un diagnóstico y el
paciente continúa sangrando masivamente.
RESUMEN
Los pacientes con hemorragia digestiva oculta representan un problema para el diagnó stico y el tratamiento. Este
grupo de pacientes con frecuencia requiere pruebas complementarias sofisticadas para llegar al diag- nó stico. Los
pacientes con anemia y sangre oculta en heces pueden ser estudiados de forma ambulatoria (fig. 23.1). Sin
embargo, los pacientes que presentan hemorragia masiva deben ser remitidos urgentemente al hospital para
resucitació n y posterior diagnó stico (fig. 23.2). Cuando no se identifica el origen de la hemorragia con la
gastroscopia y colonoscopia, hay que explorar el intestino delgado. Aunque todavía se utilizan té cnicas
radioló gicas, se han incorporado a la prá ctica clínica avances de la tecno- logía como la cá psula endoscó pica y la
enteroscopia con doble globo.

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PUNTOS CLAVE

1. 1 Determinar si existe disfagia.

Las exploraciones má s importantes en la disfagia esofá gica son el

La etiología de la odinofagia habitualmente es infecciosa, inflamato- ria o erosiva. La odinofagia en la enfermedad

laparoscópica son los procedimientos diagnósticos más modernos.

La estrategia diagnó stico terapé utica se centra en tres cuestiones:

1. Valoració n y tratamiento inmediatos.

radioló gicas adecuadas.

enfermedades asociadas tienen una mortalidad más alta.

se incluyen los cacahuetes y los mariscos, y pueden producir una

reacció n anafilá ctica.

2. 2 Proctocolitis por proteínas de los alimentos. Es una reacció n de

hipersensibilidad mediada por cé lulas (eosinó filos), habitualmente se

observa tras la ingesta de leche de vaca o de soja.

3. 3 Enterocolitis por proteínas, hipersensibilidad mediada por cé lulas

4. 4 Gastroenteropatía eosinofílica, grupo de trastornos caracterizados por la infiltració n de la pared

Para el tratamiento es fundamental una historia clínica detallada. La

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 16

úlceras o la inflamación, o bien «obstructivo» por las estenosis.

remisión como para tratamiento de mantenimiento.

TABLA 16.1: Características de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa

Anatomía patológica  ●Macrófagos (inmunidad celular) ●  ● Células plasmáticas

apendicitis y tumores carcinoides

i. Tratamiento tópico: enemas, espuma o supositorios de 5-ASA o esteroides en función de la extensión

Inicio más frecuente: segunda o tercera décadas Diarrea

En colon izquierdo: siń tomas similares a colitis ulcerosa

Excluir otras causas de diarrea Centrarse en:

Actividad de la enfermedad Grado de afectación intestinal Complicaciones

VSG y PCR aumentadas TC, RM

PCR = Proteína C reactiva; RM = resonancia magnética;

i. Modificación de los hábitos: suspender tabaquismo, si lo hay

(3-4 meses). No usarlos como mantenimiento

iii. Azatioprina o 6-mercaptopurina

afectación perianal, postoperatorio

vi. Nuevos agentes «biológicos»: infliximab, adalimumab,

vii. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones o en falta de respuesta al tratamiento médico

después de la cirugía con intención curativa.

TABLA 17.1: Factores de riesgo de cáncer colorrectal (CCR)

Factor de riesgo Ejemplos Riesgo

Antecedentes familiares de CCR o adenoma A

CRIBADO DEL CÁNCER

Antecedentes personales o familiares de

hermano o hijo) de CCR o pólipo adenomatoso.

a un familiar de primer grado.

Cribado como en personas con riesgo bajo, si:

*La colonoscopia debe realizarse cada 5 ańos.

 La incontinencia fecal es la pérdida involuntaria de heces a través del ano.

TABLA 19.2: Clasificación de la etiología de la incontinencia fecal

 ● Síndrome del intestino irritable

 ● Enfermedad inflamatoria intestinal

– Intervenciones conservadoras de esfiń teres:

 Resección anterior baja

TABLA 19.2: Clasificación de la etiología de la incontinencia fecal (cont.)

● Incontinencia por rebosamiento: – Impactación fecal

Alteraciones del mecanismo esfinteriano o del suelo de la pelvis

Denervación del suelo de la pelvis:

 Neuropatiá del pudendo

 Siń drome del descenso

TABLA 20.1: Causas de rectorragia

Colon seudomembranosa, por radiación)

 ● Origen gastrointestinal alto (úlcera péptica, erosiones, desgarro de Mallory-Weiss,

Raras vulva, vagina y uretra)

TABLA 21.2: Opciones de tratamiento en las fístulas anales altas

VIH/SIDA: MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES