CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

El bicarbonato es una base que forma parte del sistema amortiguador ácido
carbónico/bicarbonato, el principal buffer extracelular de nuestro organismo a pesar de
tener un pK de 6,1.

Su importancia radica en su gran abundancia en el medio interno (concentración en

líquido extracelular de unos 24 a 28,5 mEq/L) y en que se produce constantemente en
el metabolismo celular, pero también puede producirse según los requerimientos del
organismo antes cambios en el pH. Esto es lo que hace del sistema buffer del
bicarbonato un sistema abierto pues tanto las cantidades de la base como el ácido
pueden variar según el control renal y pulmonar.

El equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación del

sistema amortiguador bicarbonato/CO2 en el líquido extracelular (el medio interno es
el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de
concentración (H2CO3/CO2). Sin embargo la función renal y pulmonar permite la
modulación de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente.

Por un lado, el H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso
presente en el espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva prácticamente
ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la
[HCO3−] también se puede regular a nivel de los riñones, que pueden eliminar el
bicarbonato por la orina o reabsorberlo, según las necesidades. El H2CO3 es un ácido
moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una
milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y como la
[CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de
equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando
en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1.

La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, serán
los cambios en la proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del pH.

Además, la filtración y reabsorción del bicarbonato (con la respectiva secreción de H+ a

la luz tubular) es el mecanismo global mediante el cual los riñones mantienen el
equilibrio ácido base del organismo.

2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base?

Los riñones tienen un papel fundamental en la regulación ácido base debido a que son
los principales órganos para la excreción de ácidos no volátiles (como el CO2 y el H2CO3
que pueden eliminarse a través de la espiración pulmonar) en la orina.

Los riñones contribuyen al equilibrio ácido base a través de la secreción de

hidrogeniones, reabsorción de bicarbonato y la producción de nuevos iones bicarbonato
ante variaciones del pH para normalizarlo.
3. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base?

El control que ejercen los pulmones sobre el CO2 plasmático representa la segunda línea
de defensa que tiene el organismo contra las variaciones significativas de pH.

Su principal función en el mantenimiento del equilibrio ácido base es la eliminación del

CO2 del organismo a través de la espiración, por lo que en condiciones fisiológicas
mantiene una presión parcial de CO2 (PCO2) constante de unos 40mmHg. Variaciones en
el pH, es decir, la concentración de hidrogeniones H+ en la sangre estimula cambios en
la ventilación pulmonar, la cual lo mantiene indirectamente a través de la PCO2.
Si bien el CO2 no es un ácido por sí mismo, es un ácido potencial pues puede hidratarse
y en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica convertirse en ácido carbónico.
Se le considera un ácido volátil dado que difunde rápidamente entre los tejidos hacia la
sangre y casi en su totalidad se elimina vía pulmonar.

4. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos

Una solución amortiguadora, tampón o buffer es una mezcla de un ácido débil y su base
conjugada. En el organismo existen varios sistemas amortiguadores, los cuales
conforman la primera línea de defensa del organismo ante las variaciones de pH.
Algunos ejemplos son:

 Sistema fosfato dibásico HPO42-/ fosfato monobásico H2PO4-: representa el 40% de

ácidos no volátiles producidos en la orina como ácidos titulables (medibles). Si bien
es el sistema más eficiente con un pK de 6.8, no es el más importante. Se da
principalmente a nivel del túbulo distal y el túbulos colectores.

 Sistema amoníaco NH3/ amonio NH4: el amoníaco es producido por células que se
encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los intestinos, el hígado y los
riñones. Este sistema permite que el H+ excretado se una al NH3 para formar NH4 a
nivel del túbulo proximal y distal.

 Sistema óseo: los huesos pueden captar el exceso de hidrogeniones o liberando

carbonatos por resorción del hueso mineral, sobretodo en condiciones crónicas. El
carbonato depositado en los huesos también representa un almacén de cargas
básicas constante.

5. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos

La acidosis metabólica se debe a una disminución primaria del bicarbonato plasmático

lo cual lleva a la disminución del pH. Esto se traduce en una menor filtración de
bicarbonato a nivel tubular renal por lo que hay una menor filtración de HCO3- y un
aumento de los hidrogeniones para tratar de compensar el trastorno inicial a largo plazo.
La respuesta compensatoria es meramente respiratoria por un estímulo del centro
respiratorio que aumenta la ventilación para eliminar mayores cantidades de CO2 y así
tratar de normalizar el pH. Ejemplos:

 Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):

 Insuficiencia renal.
  Acidosis láctica (Schock, alcohol etílico, acetaldehído, leucemias y tumores
sólidos, SIDA).
 Cetoacidosis (Diabética, alcohólica, ayuno prolongado).
 Drogas y fármacos (Salicilatos, metanol, paraldhído).
 Rabdomiolisis masiva

 Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica):

 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas, Fístulas pancreáticas
biliares e intestinales).
 Administración de ácidos (Cloruro amónico, Clorhidrato de lisina o arginina).
 Pérdidas renales (Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales).

6. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos

Se entiende como el aumento primario del HCO3- en el LEC lo que conlleva a un pH alto.
A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia.
 El HCO3- elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica.
 Es un problema clínico relativamente común inducido por :
- terapia diurética
- pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica.

La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de: pérdidas de hidrogeniones,
movimiento de H+ dentro de las células, administración de terapia alcalina, etc.

Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario

los cuales son marcadores para el estatus del volumen
1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular.
2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular.
Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Un valor mayor
implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta.
Etiología:
a) Respondedoras a cloruros: Cl- u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a
depleción de volumen del LEC.
b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineral corticoides,
Síndrome de Cushing, S. de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis
metabólica sin hipertensión arterial, hipopotasemia severa.
c) No clasificables: Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones),
acetato (diálisis). S. de leche-alcalinos
Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.

EJEMPLOS:
 Vómitos, aspiración gástrica
 Diuréticos
 Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
 Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos
 Hipermineralocorticismos
7. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos

La acidosis respiratoria se da por un aumento primario de la PCO2 como resultado de

hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. Se caracteriza por descenso
 del pH, aumento de la PCO2 y ascenso compensatorio de la concentración de HCO3, a
través mecanismos reguladores renales.
Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilación, la hipercapnia y la
acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminación del CO2
(disminución de la ventilación alveolar), y no a un aumento en la producción del mismo.
La ventilación se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos, que responden
a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH.
La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteración en
cualquiera de los procesos que llevan a una ventilación adecuada.
El aumento de la PCO2 y la disminución del pH se minimiza principalmente a través de
mecanismos renales, mediante el aumento de la eliminación de H+ en forma de NH4+ y
de acidez titulable, en menor medida, debido a que esta respuesta tarda varios días en
completarse, alrededor de 3-5 días, el único mecanismo de defensa en forma temprana
son los buffers intra y extracelulares.
Algunos ejemplos es la depresión del sistema nervioso central por fármacos, síndromes
neuromusculares (Guillén-Barré) y neumotórax.

8. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución en la PCO2 debido a

hiperventilación que conlleva a disminuir la concentración de H+ y elevar el pH.
El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal de HCO3 para reducir
sus concentraciones plasmáticas. Esto se da porque se reducen los H+ en la luz tubular
que pueden reaccionar con el exceso de bicarbonato filtrado, el cual empieza a perderse
en la orina cuando supera los 26 mEq/l. La máxima compensación se logra entre 3 y 5
días.
La alcalosis se puede dar en casos de arritmias cardiacas, insuficiencia hepática, asma y
otros patrones pulmonares obstructivos.

9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis metabólica?

La acidosis metabólica, caracterizada por la depleción de las concentraciones de

bicarbonato plasmáticas, tiene ciertos efectos inmediatos debido al cambio de pH
 independientemente de los sistemas amortiguadores, lo que se llama acidosis
metabólica descompensada.

A corto plazo, debido a una disminución del pH que estimula el centro respiratorio, hay
un aumento de la ventilación pulmonar para disminuir la PCO2 (que puede mantenerse
normal o descender levemente) y así basificar la sangre para corregir el trastorno inicial.
La respuesta ventilatoria es aguda y alcanza su máximo a las 12 o 24 horas de detectada
la acidosis.
A largo plazo, si los riñones están funcionando correctamente también pueden
participar de la compensación y se aumenta al máximo la reabsorción de bicarbonato a
nivel renal, lo que consecuentemente incrementa la excreción de hidrogeniones en la
orina, acidificándola. También se da la producción de bicarbonato adicional a nivel renal,
debido al catabolismo de la glutamina dentro de las células tubulares que produce NH4
y bicarbonato, éste último es reabsorbido para minimizar la reducción inicial de la
concentración de HCO3-.

10. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis respiratoria?

La acidosis respiratoria se produce por un incremento inicial de la PCO2 que induce una
respuesta compensatoria a nivel renal es un aumento del HCO3- plasmático nuevo en el
líquido extracelular. El aumento de bicarbonato ayuda a compensar la acidosis por
aumento de dióxido de carbono para normalizar el pH. La compensación renal puede
ser tanto aguda como crónica.