COMISIÓN DE APUNTES DE

OBSTETRICIA

CURSO 2007-2008

LICENCIATURA EN MEDICINA

Álvarez Sánchez, Estela María

Bonilla Pacheco, Yaiza
León Rosique, Mariano
Martínez Pérez, Belén
Meneses Grasa, Zorionak
Párraga Fernández, Juana María
Suárez Solís, Manuel
"El deber más alto de la medicina es
salvar la vida humana amenazada, y
es en la rama de la obstetricia
donde este deber es más obvio"

I. F. Semmelweis
OBSTETRICIA GUIA DE OBSTETRICIA 1

OBSTETRICIA
Rama de la medicina que trata la fisiología y fisiopatología relacionada con la reproducción,
desde el embarazo, hasta el puerperio.

PROGRAMACIÓN EXAMEN

A grosso modo, dividiremos la asignatura en Junio:

cuatro partes o bloques: PREGUNTAS TEST Y CORTAS
Septiembre:
W. Lunes: EMBARAZO Y PATOLOGÍA
PREGUNTAS TEST Y CORTAS
MÉDICA
(Prof. Dr. Juan Meseguer) Diciembre:
PREGUNTAS TEST Y CORTAS
X. Martes: REPRODUCCIÓN
(Prof. Dr. Lorenzo Abad) Los alumnos que opten a SOBRESALIENTE o
MATRÍCULA DE HONOR ya no tendrán la
Y. Miércoles: FETO obligación de realizar el EXAMEN ORAL (al
(Prof. Dr. Juan Luis Delgado) contrario de lo que dice la guía docente);
baste con sacar la nota deseada en el
Z. Jueves: PARTO Y HEMORRAGIAS examen escrito. Sin embargo, si hay alguien
OBSTÉTRICAS que desea realizar el examen de forma oral,
(Prof. Dr. Juan José Parrilla) deberá solicitarlo con un mes de antelación.

NO HAY EXAMEN PARCIAL

BIBLIOGRAFÍA

Comino Delgado R. y López García G.: PRÁCTICAS

Obstreticia y Ginecología. Editorial Ariel.
Barcelona. Dos semanas de prácticas (rotaciones por
(texto recomendado) consultas parece ser), y guardias de Tarde
y de Noche. Las organizará el Prof. Parrilla.
Pritchard: Obstetricia de Williams. Editorial
Salvat. Barcelona.
24-IX-07. Clase 1: Prof. Abad.
(la biblia)

Comisión de Apuntes de Obstetricia (2007-2008)

Responsables
Coordinación: Álvarez Sánchez, E. Fuentes: Bonilla Pacheco, Y.
Edición: Meneses Grasa, Z. (^_^) León Rosique, M.
Revisión: Álvarez Sánchez, E. Martínez Pérez, B.
Meneses Grasa, Z. Párraga Fernández, J.
Suárez Solís, M. Suárez Solís, M.

Colaboradores
Lectores: Aledo Serrano, Ángel
Carrasco Torres, Rubén
OBSTETRICIA INTRODUCCIÓN 1

HISTORIA DE LA OBSTETRICIA

La Historia de la Obstetricia está ligada a la

Historia de la Humanidad. El parto siempre
ha entrañado un gran peligro, tanto para la
mujer, como para el recién nacido; siendo
una causa histórica de mortalidad.

Dividiremos la historia de la obstetricia, en

función de sus tres grandes retos:

I. Tratar de disminuir la mortalidad

materna.
En esta etapa, existe una gran
mortalidad materna, neonatal y prenatal.
Esta mortalidad se reduce en los años
‘50s, con la aparición del parto
hospitalario; combinando las técnicas de
anestesia, asepsia, antisepsia y
transfusiones sanguíneas.

II. Tratar de disminuir la mortalidad

perinatal.
Esta etapa se caracteriza por la
reducción de la mortalidad perinatal.
Esto se consigue, en los años ‘70s, con
la introducción de dos grandes técnicas:
− La Monitorización Fetal
− La Ecografía
III. Obtener fetos sin secuelas.
El objetivo no es sólo la supervivencia
del niño, sino también su perfección
genética y fenotípica. Aún no se ha
conseguido.
Actualmente, el momento del parto se
puede mejora poco más. En cambio, el feto
sigue siendo un mundo desconocido, del
cual es necesario conocer la patología fetal
y su terapéutica. Es necesario hacer más
uso de técnicas como la ecografía, las
analíticas... Un índice bastante claro de su
importancia es que el 90% de las muertes
neonatales son debidas a malformaciones
fetales que pasaron desapercibidas.
Se dice que el primer obstetra fue el dios
judeocristiano, pues mediante una cesárea
sacó a Eva de la costilla de Adán.
1er Periodo de la Obstetricia: Arcaico
En Grecia:
Desde la antigüedad, ya se conocían
distintos tipos de parto: de pie, por manteo,
a pisotones1… Celso (filósofo griego del s.
II) y -en general- la escuela hipocrática,
observaron que el feto podía tomar
diferentes posiciones en el útero. Eran
capaces de dilatar el cuello, sabían romper
la bolsa de las aguas, así como realizar
versiones2 (de hecho, la madre de Sócrates
era partera), sin embargo, el conocimiento
en la edad antigua no avanza mucho.

“Quien no conoce la historia, está 1

Por si os parecía poco el manteo… esta otra
condenado a repetirla”. “técnica” consiste en pisar el vientre de la madre (^_^)
2
Versión: cambio de posición del feto en el útero,
realizada habitualmente para facilitar el parto.
OBSTETRICIA INTRODUCCIÓN 2

En el Cristianismo: Llegamos al Renacimiento, con la idea de

que el útero conectaba con la mama a
En el siglo V se comenzaron a realizar través de un conducto, y que la sangre se
cesáreas postmortem (Lex Regia), con transformaba en leche en los periodos no
objeto de bautizar al niño. menstruales. En el varón, el pene
contactaría con el pulmón -responsable de
la insuflación del pene durante la erección-,
En el Renacimiento: s.XV-XVI y el semen procedería del cerebro –a través
de la médula-.3
En el siglo XVI no progresa mucho la
asistencia al parto, pero si se beneficia de En el siglo XVI, la figura de la matrona se
los conocimientos anatómicos de la pelvis. extiende en la sociedad y comienzan a
asistir masivamente los partos. Las
En la Edad Media se pensaba que el útero matronas eran grandes profesionales con
tenía 7 cavidades: muchos conocimientos. Podemos destacar
la figura de Madame Boursier, elegida por la
La mitad izquierda reina Maria de Medici para atender sus
H M es la que se encarga partos, y autora de numerosos libros. La
de albergar a los mala fortuna hizo que una de sus pacientes
bebés de sexo muriera de fiebre puerperal4, y cayó en
femenino; la mitad desgracia.
derecha, a los de
sexo masculino; y Ambrosio Paré introduce la sinfisiotomía del
en el centro, los pubis, en un intento de mejorar el parto.
hermafroditas.
Al comenzar a asistirse los partos en
Incluso los dibujos anatómicos de Leonardo hospitales, aumentó la incidencia de fiebre
da Vinci están impregnados de esta idea; puerperal, debida a la alta tasa de
como podemos ver a continuación: infecciones. En los hospitales parían sobre
todo indigentes y solteras.

Siglo XVII

Dos hitos caracterizan al siglo XVII:

1) Se comienza a conocer el proceso

reproductivo:

− descrubrimiento del espermatozoide

(Van Leeuwenhoek).

− y del folículo de Graaf (que no el óvulo).

2) Se describe el fórceps:

Se trata de la representación de un coito, donde
se observan las cavidades descritas.
3
De ahí, la vieja creencia de que a los niños malos
que se masturbaban, se les secaba el cerebro (^_^);
extendida por Aristóteles y Sto. Tomás de Aquino.
4
Fiebre puerperal: estado morboso consecutivo al
parto o aborto, debido a la penetración en el
organismo, por la herida uterina, de diversos
gérmenes, estreptococos especialmente.
OBSTETRICIA INTRODUCCIÓN
A finales del siglo XVI, una familia de
hugonotes (protestantes franceses), lo
inventaron. Pedro y Hugo Chamberlain –
padre e hijo-, no difundieron su aparato,
para asegurar su propio éxito; de hecho,
se tapaban con una manta al realizar los
partos, con la finalidad de evitar que
alguien pudiera copiar su idea. En un
momento de crisis económica, Hugo
viaja a Francia para vender el
instrumento; pero, al fallar con una
paciente, se desprestigió. Aún así,
intentó el absurdo de vender medio
fórceps.
El uso del fórceps supuso un gran
beneficio, puesto que si no se saca al
niño, acaban muriendo niño y madre.
El gran progreso del siglo XVII (finales) es la
actuación de la matrona en coordinación
con el medico obstetra. Gracias a la buena
valoración del fórceps, y de la capacidad de
los médicos para “no chismorrear”. Esta
última cualidad fue aprovechada por Luis
XIV (El Rey Sol), que reclama los servicios
del médico: Ius Clement, quien se encarga
de asistir a sus amantes. El prestigio que
adquirió, le brindó la oportunidad de atender
a la propia familia real, e incluso a la
primera esposa de Felipe V. Su protocolo
de actuación consistió en someter a la reina
a un mes de “caldos”, y cubrirle el vientre –
durante el parto- con el pellejo de una oveja,
convencido de que así prevendría una
hemorragia.
3
Siglo XVIII
En el siglo XVIII se conoce la biomecánica
del parto y de la pelvis –con sus ejes y
diámetros- y se difunde la utilización del
fórceps. Era necesario conocer la forma de
la pelvis, para saber como actuar (había
que hacer frente a numerosas pelvis con
formas muy poco aptas para el parto,
debido a la TBC y la desnutrición), ya que
no se practicaba aún la cesárea.
Los médicos de esa época llegaron a ser
muy habilidosos con el fórceps; el problema
era la inducción de grandes hemorragias
secundarias a su uso. Otras causas de
hemorragia las constituían los partos que
duraban días, la retención de la placenta y
los desgarros5.
Siglo XIX
A mitad del siglo XIX a su mitad, existe una
fecha que fue trascendental en la historia de
la medicina (1847), cuando:
− se introduce la anestesia (lo que permite
operar cavidades)
− y aparece la lucha contra la infección
(aplicación de las normas de asepsia)
Semmelweis fue un médico
húngaro que consiguió
disminuir drásticamente la
tasa de mortalidad por
fiebre puerperal, entre las
mujeres que daban a luz en
su hospital, mediante la
recomendación a los obstetras de que se
lavaran las manos antes de atender los
partos. Observó que la tasa de mortalidad
variaba, en los partos atendidos en el
hospital, de un 18% en los atendidos por
médicos a un 1% en los asistidos por
matronas; y constató que se debía a la
ausencia de lavado de manos, una vez
terminadas las autopsias, por parte de los
5
Si quisiéramos hacernos una idea de cómo era la
práctica médica de aquellas épocas, en Francia
conservan el hotel Dieu de Baune; un ejemplo de
hospital medieval.
OBSTETRICIA INTRODUCCIÓN
médicos. La comunidad científica de su
época lo denostó y acabó falleciendo a los
47 años en un asilo, a causa de la infección
que el mismo se provocó cortándose con un
escalpelo contaminado, para demostrar su
teoría6.
Más éxito tuvo Oliver Wendell Hors, quien –
un año antes que Semmelweis, en Boston-
consiguió una gran reducción de la tasa de
infecciones.
Algunos años después, Luis Pasteur
publicaría la hipótesis microbiana y Joseph
Lister extendería la práctica quirúrgica
higiénica al resto de especialidades
médicas. Fue Pasteur el que reconoció al
estreptococo como causa de la fiebre
puerperal.
El siguiente gran paso fue la aplicación de
la anestesia en el parto. En Edimburgo, el
tocólogo James Simpson y el Dr. John
Snow practicaron el primer parto sin dolor.
La madre estuvo tan agradecida que
nombró a su hija "Anestesia". Este hecho no
se popularizó hasta el año 1857 cuando
Snow aplicó el cloroformo a la reina Victoria
en el parto del príncipe Leopoldo de
Sajonia-Coburgo-Gotha. Después del parto,
nombró al doctor Sir.
En el siglo XIX, Jacque Alexandre Lejemeau
permite conocer la existencia de los latidos
fetales y su monitorización. Esto tuvo gran
utilidad para diferenciar hidropesía de
embarazo. Además, gracias a Jacques
Alexandre se conoce que las bradicardias
fetales son peligrosas.
Las cesáreas sólo se realizaban post-
mortem. Existen sólo casos esporádicos en
los cuales las madres sobreviviesen, como
el caso descrito de la cesárea de Roof –en
el s.XVI-, por un embarazo abdominal.
6 saber el sexo del bebé; pero en realidad
Si os parece triste la historia, os cuento la de
Michaellis, un médico que –haciendo caso omiso a
las advertencias de Semmelweis- operó a su amada
prima sin las medidas de higiene sugeridas (lavado
de manos con cloro), lo que la llevó a la muerte por
sepsis. ¡Se suicidó tirándose a los railes de un tren!
Este tema encaja mejor en la Comisión de Psico, que
en la de Obstericia (^_^).
4
Eduardo Porro realizó la primera cesárea -
hace unos cien años-, con las medidas
adecuadas de asepsia y antisepsia. Hasta
ese momento, el problema era cómo
prevenir la hemorragia, ya que aún no se
conocían las transfusiones sanguíneas.
2do Periodo de la Obstetricia: Moderno
Siglo XX
Para comienzos del s.XX, los conocimientos
se resumían de la siguiente manera:
1) Se emplea el fórceps y la cesárea.
2) Se empieza a auscultar el feto.
3) Se estudia la patología de la gestación.
La patología de la gestación se comenzó a
estudiar por John William Ballentyne (le
concedieron, en un Hospital de Edimburgo,
tres camas para gestantes patológicas).
Con la introducción de los ATBs (sulfamidas
en los ’30s), las transfusiones y el parto
hospitalario, se comienzan a centralizar los
partos. En 1950 la mortalidad materna se
consiguió reducir mucho, hasta llegar al 1
por 1000. Ahora, las causas de muerte no
son las hemorragias o infecciones, sino las
complicaciones originadas por patologías
asociadas a la gestación.
En la década de los ’60s, se introdujeron
dos técnicas que volvieron a revolucionar la
obstetricia:
1) Frecuencia fetal instantánea (a través de
monitores): A pesar de la frecuencia de
falsos positivos, constituye un gran
progreso en los procesos de parto y
embarazo.
2) Ecografía: En un principio, la gente creía
que la ecografía servía únicamente para
nos aporta mucha más información.
Otras dos técnicas importantes son:
3) Determinación del Rh
4) Amniocentesis
OBSTETRICIA INTRODUCCIÓN 5

3er Periodo de la Obstetricia:

Contemporáneo

Actualmente los fetos se mueren in-útero,

sin que sepamos por qué (sin saber el
diagnóstico). A veces podemos hacer el
diagnóstico en la autopsia. Las dos grandes
causas de mortalidad perinatal son:

− Malformaciones congénitas graves

− Prematuridad

La lucha actual es el diagnóstico precoz de

malformaciones congénitas, para lo que
tenemos una serie de tests bioquímicos de
sangre materna. Esto permitiría la
interrupción temprana del embarazo, una
vez constatadas alteraciones incompatibles
con la vida.

Muchos fetos mueren de trombofilias,

coagulopatías fetales. Es necesario valorar
los pulsos de los vasos fetales, y los flujos a
través de la ECO utilizando la tecnología
Doppler.

Hoy por hoy, no disponemos de tests

fetales, que nos permitan diagnosticar
patologías. En ese sentido, en 1972, un
catedrático de Bristol experimentó en
proteómica (buscando elevaciones
proteínicas características).

Se ha introducido la cirugía intra-útero. El

reto actual es rescatar fetos con
malformaciones o patología.

La medicina está pasando de ser una

ciencia imperfecta, a otra un poco más
perfecta; pero por otro lado, hemos
cambiado de un medio seguro –en donde
no se cuestionaba al médico-, a un medio
inseguro –donde las demandas son
frecuentes-. Como consecuencia, la tasa de
cesáreas es superior al 30%, pese a que
sus complicaciones son 10 veces mayores;
todo por complacer al paciente (estas cifras
se elevan a un 50% en la práctica privada).

25-IX-07. Clase 2: Prof. Abad.

OBSTETRICIA TEMA W-1 1

TEMA W-1
Modificaciones generales del organismo materno durante
la gestación: útero, ovario, trompa, vagina, vulva, mama y
abdomen.
Cambios locales durante la Gestación Útero

Los cambios hormonales y topográficos que El útero tiene un rasgo fundamental, que no
acontecen durante el embarazo, asociados tiene ningún otro órgano, y es su gran
a las alteraciones mecánicas producidas por habilidad para aumentar de tamaño, y
el desarrollo fetal, hacen que el organismo capacidades, en unos meses; y volver a su
materno sufra importantes modificaciones estado original en unas semanas.
locales que darán lugar a síntomas y signos
útiles para el diagnóstico de embarazo, así El cambio experimentado -ese aumento de
como diagnósticos de otra naturaleza. El fibra muscular-, resulta de tres procesos:
conocer los cambios fisiológicos locales nos
permite distinguirlos de los patológicos. 1- Hipertrofia
2- Hiperplasia
Dentro del claustro materno se originará
una relación biológica de interdependencia 3- Aumento de la vascularización
entre el huésped (el embrión o feto) y el
hospedador o receptor (la madre), que La expresión de estos cambios se traducen
supone cambios importantes para cumplir en variaciones de:
con tres objetivos fundamentales:
A. Tamaño:
El útero pasa de estar –inicialmente- en
1. Adaptación a las necesidades de
la pelvis menor, a extenderse –durante
espacio: conforme vamos avanzando
el embarazo- hasta alcanzar la parrilla
en el embarazo, las necesidades de
costal. En la exploración obstétrica, nos
espacio van en aumento. Esto se
valemos de esta característica para
comprende fácilmente si tenemos en
estimar la semana de gestación, en
cuenta que partimos de una sola célula,
función de cómo vaya creciendo el útero.
que irá dividiéndose y creciendo hasta
conformar un bebé de unos 3.5 Kg, al EMBARAZO: Antes Al final
cabo de 280 días. Longitud 7-8 cms 30-35 cms
Anchura 4-5 cms 24 cms
2. Cubrir las exigencias funcionales y (Acién P., 1998)
nutritivas del nuevo ser: Los órganos
deben ser capaces de aportar tanto el
oxígeno como los nutrientes que
necesita el huésped durante las distintas
fases de su desarrollo.

3. Preparación para el momento de la

expulsión: Los órganos deben adquirir
capacidad contráctil para posibilitar la
salida del bebé, a la vez que se dilata el
canal del parto para permitir el paso del
mismo hacia el exterior.
OBSTETRICIA TEMA W-1 2

Su pared la constituyen tres capas:

Curiosidad:
I. Serosa o Perimetrio
Si queréis haceros los técnicos frente a
vuestros familiares (^_^), os adjunto una II. Muscular o Miometrio
escala para saber el mes de gestación, III. Mucosa o Endometrio
según el tamaño uterino:
MESES LUNARES
4º mes = 2 traveses sobre sínfisis
5º mes = 2 traveses bajo el ombligo
6º mes = ombligo
7º mes = 2 traveses sobre el ombligo
8º mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides
9º mes = apéndice xifoides
10º mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides,
pero aumenta en sentido transversal.

B. Peso: I. Serosa o Perimetrio

La masa hística aumenta en un 200%
(de 60-80g hasta 800-1200g, al final del
embarazo).
C. Capacidad:
El útero es una cavidad virtual en donde
cabrían unos 8 a 10cm2 de líquido, y que
al final del embarazo puede alcanzar de
10ml a 5l, o más.
D. Forma y consistencia:
Forma de pera; haciéndose esférica en
el 1º trimestre de embarazo, y ovoidea -o
cilíndrica- en la 2º parte de la gestación
(semana 20-24), merced al crecimiento
en longitud del feto.
Consistencia blanda (conforme avanza
el embarazo, se va reblandeciendo). Al
final la pared se adelgaza y se hace
depresible.
Estructura del útero
A- Cuerpo uterino:
Es la porción superior grande del órgano.
La superficie anterior es casi plana,
mientras que la superficie posterior es
convexa. La parte más alta y redondeada
del cuerpo que se expande por arriba de la
desembocadura de as trompas uterinas
recibe el nombre de fondo uterino.
Es la capa serosa externa o la cubierta
peritoneal del útero. A nivel de la plica
vesicouterina, donde la unión con el
peritoneo es laxa, es el único sitio que
facilita la disección del útero, es decir,
la separación del peritoneo parietal –
íntimamente adherido a su pared-.
A
plica vesico-uterina
B
fondo de saco de
Douglas
II. Muscular o Miometrio
Es la capa muscular gruesa. Está en
continuidad con la capa muscular de
las trompas.
El miometrio es el estrato más grueso
de la pared uterina, y está compuesto
por tres capas de músculo liso de
límites mal definidos:
Capa Superficial y Capa Interna:
Constituidas por las fibras de los
ligamentos del útero (lig. redondo),
que van a adquirir una disposición
circular a modo de esfínteres.
OBSTETRICIA TEMA W-1
Los haces musculares lisos de las
capa interna y externa se orientan
paralelos al eje longitudinal del útero.
Se disponen en una
estructura helicoidal
cruzada, proveniente
de ambas trompas, y
que determina una
disposición circular
propagada al para-
metrio, a nivel del
istmo (actuando a la
vez como esfínter y
como anclaje). Acién P.
Capa Intermedia o Plexiforme:
Contiene cantidad abundante de
vasos sanguíneos grandes (plexos
venosos) y vasos linfáticos; se le
denomina: estrato vascular. Es la
capa más gruesa y posee haces
musculares entrelazados o con
orientación circular o espiritada.
Dichas fibras helicoidales, partiendo
de cada uno de los ángulos
tubáricos, se dirigen hasta abrazar
totalmente al útero y a medida que
descienden se hacen horizontales y
se entrecruzan con las que vienen
del otro lado (ver el esquema). Cada
fibra sale de la parte superior y se
dirige hacia la inferior; esta “forma de
resorte” hace que cuando el útero se
dilate, adopte esta formación, permi-
tiendo la distensión del mismo1.
Esquema de la
disposición espiroidea
de las fibras musculares
del útero.
1
La disposición que adoptan las fibras musculares
miometriales, favorece la separación de las mismas,
si existe una fuerza expansiva interior.
3
Entre las fibras se forman orificios o
hiatos, por donde pasan los vasos
arteriales y venosos. Esto –desde el
punto de vista clínico-, implica el
compromiso de la vascularización
uterina, cada vez que las fibras se
contraigan. Por ello, tras el parto
(contracción máxima), se obliteran
los vasos uterinos, evitando el
sangrado. Estos orificios se conocen
como “ligaduras vivientes de Pinard”.
Durante la gestación, cuando se
sobrepasa la actividad contráctil, la
circulación placentaria puede verse
gravemente afectada.
III. Mucosa o Endometrio
A lo largo de toda la vida fértil, el
endometrio sufre cambios cíclicos cada
mes, que lo preparan para la
implantación del producto de la
concepción, y para sustentar el
desarrollo embrionario y fetal ulterior.
Como veremos en el bloque dedicado
al estudio del aparato reproductor de la
mujer: en la 2da parte del ciclo ovárico,
se produce progesterona; a ella
responde el endometrio con una fase
secretora2, que lo prepara para la
implantación y la nutrición del
embrión3. El endometrio, durante el
embarazo, se encuentra en fase super-
secretora.
Mucosa Uterina durante la gestación
Decidua o Caduca:
La reacción decidual son los cambios
en el endometrio, por acción de la
progesterona (estímulo del cuerpo
lúteo), que lo prepara para la
implantación y nutrición del blastocito.
2
El crecimiento que se ve en esta etapa es producto
de la hipertrofia de las glándulas de las células
epiteliales, el aumento de la vasculatura y el edema
del endometrio.
3
Si no ocurre el embarazo, la capa funcional del
endometrio –que se había preparado para la
implantación-, se destruye (menstruación); mientras
que si ocurre el embarazo, persistirá el cuerpo lúteo
–productor de progesterona-.
OBSTETRICIA TEMA W-1 4

La acción secuencial de los estrógenos

y la progesterona sobre las células Descripción histológica:
estromales las torna capaces de
transformarse en células deciduales. El El aumento de progesterona –en la 2da
estímulo transformador es la mitad del ciclo-, hace que el endometrio
implantación del blastocisto. El pase de estar formado por pequeñas
resultado de la transformación consiste glándulas en crecimiento (1º fase = fase
en la aparición de células grandes y proliferativa del ciclo ovárico), a
pálidas, ricas en glucógeno. glándulas de tipo secretor, como se
observa en este corte histológico:

Clasificación topográfica:

Decidua Basal o Serotina

Parte de la decidua en donde se

implanta el huevo y que separa a
éste del miometrio.

Decidua Capsular o Refleja

Decidua que recubre el huevo por su

lado externo hacia la cavidad uterina.
Decidua Parietal o Vera
Endometrio que tapiza el resto de la
cavidad uterina, donde no está el
huevo.
A partir de la 20ª semana, con el
crecimiento de las estructuras
ovulares, entran en contacto las
deciduas parietal y capsular,
fusionándose en algunas zonas.
(endometrio menstrual)
En el útero gravídico no involuciona el
cuerpo lúteo, por lo que persistirá la
secreción de progesterona, dando origen
a la decidua. Esta última, se observa
como una porción compacta de células
poligonales apretadas, que cuando se
edematiza la zona, pasan a ser finas, se
separan y adquieren una formación de
estrella. Las células mesenquimales
formarán nuevas células, y las glándulas
–secretoras de glucógeno- aumentarán
su número y actividad.

Estructura histológica de la Decidua4:

Capa superficial compacta

capa
funcional
Capa media o esponjosa

Capa profunda o basal (Adherida al

miometrio). Al final de la gestación se
encarga de formar de nuevo al útero. (endometrio gravídico)

4
Estas capas, superficial y media, son las que se
destruyen en la mujer no gestante, cada ciclo
menstrual; mientras que en el embarazo persisten.
OBSTETRICIA TEMA W-1
B- Segmento uterino inferior:
Es el espacio que hay entre el cuerpo
uterino y el cuello uterino; resultado de
que el istmo uterino se distienda y
adelgace, a lo largo de la gestación.
Este segmento, durante el parto, ha de
dilatarse circunferencialmente.
Con las contracciones, este segmento
inferior del útero se adelgaza para facilitar
su dilatación, en vez de aumentar de
grosor como ocurre con el miometrio.
(Usandiazaga JA, 2004)
C- Cuello o Cervix
Es la porción inferior angosta del útero
separada del cuerpo por un istmo. La
luz del cervix (conducto endocervical)
exhibe dos estrechamientos en cada
extremo, que se llaman orificio cervical
interno (el que comunica con la
cavidad del cuerpo uterino) y el orificio
cervical externo (el que comunica con
la luz vaginal).
El cuello uterino está constituido por
tejido fibroso, predominantemente; y
por tejido muscular, en menor medida.
La transición entre el músculo uterino y
el tejido fibroso del cervix, se da a nivel
del orificio cervical interno histológico,
donde ocurre también un cambio de
mucosa.
OCIh
Los orificios cervicales, interno y externo -que
muestra la imagen precedente-, corresponden
a los orificios “anatómicos”, mientras que el
orificio cervical interno “histológico” (OCIh) es
el que indica la flecha.
5
El tejido muscular, abundante en el
útero, se va volviendo cada vez más
superficial hasta que desaparece. A
nivel del cervix, la escasa musculatura
(10% del tejido total) ya no tiene papel
en la contracción –necesaria para el
alumbramiento-, sino que sólo sirve
para colaborar a que el útero vuelva a
su forma original después del parto.
Las fibras elásticas colaboran, junto
con el músculo, en la reversión del
estado post-parto.
El cambio de mucosa, al que hemos
hecho referencia, tiene lugar entre dos
partes, bien diferenciadas, del cuello
uterino: exocervix y endocervix.
Exocérvix o ectocérvix:
Es la parte que se visualiza más
fácilmente del cuello uterino a través de la
vagina en una colonoscopia. Está rodeado
por los fondos de saco vaginales. Está
recubierto por un epitelio escamoso
estratificado rosado, de múltiples capas
celulares. Las capas celulares intermedia y
superficial del epitelio escamoso contienen
glucógeno.
Endocérvix:
No es visible en gran parte, porque se
encuentra en el centro del cérvix formando
el canal endocervical que une el orificio
cervical externo con la cavidad uterina.
Está recubierto por un epitelio cilíndrico
rojizo de una única capa celular.
La Wikipedia (^_^)
Las imágenes 1 y 2, muestran la unión entre ecto- y
endocérvix (zona de transición). El exocérvix está
recubierto por un epitelio estratificado escamoso no
queratinizado, el endocérvix por células cilíndricas.
A partir de este punto, he empezado a inventarme la
lección (^_^). ¡No entiendo mis anotaciones! y a Manu
–que tomó los apuntes de esta clase- le pasa igual…
Están las ideas tan sueltas, que son imposibles de
entender; así que voy a adaptar mis apuntes a la
teoría del Acién –según yo, la mejor fuente- y los
apuntes de Biología Celular. Lo siento, es lo que hay.
(Zorio)
OBSTETRICIA TEMA W-1
Modificaciones cervicales
El cervix, durante la gestación, sufre
3 modificaciones –similares a las del
útero-, que son:
1) Aumento de la vascularización.
2) Edema.
3) Hiperplasia glandular.
1) Aumento de la vascularización.
La vascularización sufre una enorme
hipertrofia –sobre todo- e hiperplasia,
de forma que la zona medio-interna
se transforma en un verdadero
cuerpo cavernoso (senos venosos
cervicales, por aumento de la
dilatación de las venas).
2) Edema.
Las fibras colágenas se disocian por
el aumento de sustancia fundamental
y por la proliferación e hipertrofia de
los senos venosos cervicales; esto
permite una mayor distensibilidad y
plasticidad del cuello.
Estaría muy feo haberse olvidado de
que en la fibra colágena aparecen
bandas claras y obscuras, resultado
de la disposición escalonada de las
moléculas de tropocolágeno; y de
que cuando predominan los enlaces
transversos, a través de los cuales se
unen estas moléculas, el tejido
fibroso adquiere una mayor rigidez.
Conociendo esto, resulta obvio que al
perder dichas uniones, el cervix
adopte una consistencia blanda.
La sustancia fundamental que rodea
las fibras colágenas, está formada
por proteoglicanos, compuestos de
glicosaminoglicanos adheridos por
uniones surfanctantes, que dan un
tropismo a la dilatación. Es decir, que
gracias a las propiedades hidrófilas
6
de los grupos sulfato5, los mismos se
van a colocar cubriendo la molécula
de tropocolágeno.
El colágeno se modifica en cuanto a
su solubilidad; en base a la relación
colágeno extraíble / no extraíble. En
la mujer no embarazada, habrá un
80% de agua y un 17% de colágeno.
Pero a lo largo de la gestación
cambiará la proporción, a favor del
colágeno extraíble –pierde enlaces-;
por lo que al final del embarazo habrá
más agua y menos colágeno. El
objetivo de esta modificación es el
ablandamiento del útero.
En la práctica clínica, se le pone a la
mujer prostaglandinas en el cervix,
para reducir la cuantía del colágeno
y, por ende, el número de enlaces
transversos.
Haciendo biopsias de la parte final
del cuello, se pudo ver que hay una
relación perfecta entre la cantidad de
colágeno y el tiempo de parto: a más
colágeno, partos más largos.
Los glicosaminoglicanos, al igual que
el colágeno, se van reduciendo.
Podemos decir, como recuento, que
el tejido fibroso pre-parto ha sufrido
los siguientes procesos:
→ Aumento de Agua.
→ Disminución de fibras colágenas.
→ Disminución de glicosaminoglicanos.
3) Hiperplasia glandular.
Durante la gestación, la mucosa
endocervical se hipertrofia enorme-
mente, de forma que los pliegues
endocervicales pueden unirse unos a
otros, formando una especie de panal
5
Los glicosaminoglicanos son: el ácido hialurónico,
el condroitín-sulfato, el dermatán-sulfato, el heparán-
sulfato, y el queratán-sulfato. Por si a alguien le
quedaba la duda de a qué sulfatos me estaba
refiriendo (^_^).
OBSTETRICIA
cuyas cavidades (glándulas endo-
cervicales o hendiduras de Zuman)
están rellenas de un moco denso,
que constituye el tapón mucoso
cervical, que impide el paso de
gérmenes.
Hay que tener cuidado con las erosiones del
cuello o ectopias6, ya que –al tratarse de
epitelios más débiles y vulnerables- se
infectarán antes. El cuerpo intenta cubrir el
epitelio extravasado a nivel de la periferia o
aparecen centros de metaplasia que buscan
transformar este epitelio monoestratificado,
en uno poliestratificado. Suele ser frecuente
en la mujer multípara, dicho proceso.

1-X-07. Clase 5: Prof. Meseguer.
(Tema 10 de la guía docente)
Ovario
Es un órgano par intrapélvico con dos
funciones importantes:
- la producción del gameto femenino, y
- la secreción de hormonas esteroideas.
Tienen entre 20-40mm de longitud, 15-2 de
anchura y 10-20 de espesor. Se sitúan
detrás del útero y se unen a él por el
ligamento útero-ovárico por un lado, y por
otro, con el ligamento ancho mediante el
hilio del ovario. Histológicamente, sólo
vamos a decir que consta de una hilera de
células aplanadas, mal llamadas epitelio
germinal, que recubre la capa cortical del
ovario. Esta última consta de tejido
conjuntivo y contiene los folículos en
desarrollo. Esta capa a su vez queda por
fuera de la capa medular, que consta de
cojuntivo laxo y una rica vascularización.
Durante el embarazo sufre una modificación
topográfica: el ovario, al igual que el cuerpo
uterino, va ascendiendo mientras se desa-
rrolla la gestación, llegando -en el embarazo
a término- a la altura del reborde costal.
6 materno. En eso consistirá lo de “protección”, ¿no?
Ectopia: eversión o salida del epitelio endocervical
hacia fuera.
TEMA W-1 7
También aumenta de tamaño; no debiendo,
el sanitario, confundir este hecho con un
quiste de ovario.
Las modificaciones funcionales son más
importantes que las topográficas. Se
produce una anulación del proceso ovula-
torio mediante un mecanismo hormonal.
Así, en el cuerpo lúteo se producen:

Inhibina: Inhibe a nivel hipofisario la
producción de gonadotropinas: FSH y
LH (que son las responsables de la
ovulación).

Relaxina: Relaja la musculatura uterina.
Desaparece al final del 1º trimestre.

Progesterona: Con numerosas funcio-
nes que vamos estudiar durante este
curso. Lo más importante es que protege
el desarrollo del embarazo. Inhibe
también a nivel hipofisario la producción
de gonadotropinas. Se produce en la
unión feto-placentaria y en el folículo
gravídico.
El ovario que ha producido el folículo del
cual proviene el óvulo fecundado, forma el
folículo gravídico. Este funciona hasta que,
acabando el primer trimestre, alcanza su
actividad máxima a las 4-6 semanas post-
ovulación (6-8 semanas post-menstruación).
Empieza a regresar hacia la 10ª semana de
gestación, con el desarrollo de la placenta
que se encarga de cubrir las necesidades
del feto. Su función es colaborar en el
desarrollo de la decidua y su manteni-
miento. De tal modo, que si se extirpa, se
produce un aborto (no hay progesterona
que “proteja” el embarazo).
No sé vosotros, pero hasta mi novio –al leer estas
líneas- me preguntó qué era eso de “proteger” el
embarazo (^_^). Si voy a intentar aclarárselo a un
enfermero que no va a examinarse de obstetricia, ya
de paso lo adjunto aquí para todos: según las
funciones que tiene la progesterona en el embarazo
(Acién, Pág. 125, 2º Edición), esta –al igual que la
relaxina- relaja el miometrio; además, regula el
equilibrio electrolítico, aumenta la aceptación
inmunológica del feto e influye en la actividad y
secreción de insulina; todo esto en el organismo
(Zorio)
OBSTETRICIA
En el ovario también se producen otras
modificaciones macroscópicas:
1. Reacción decidual: Placas hemorrágicas
que, al palpar, sangran con facilidad. Es
la reacción decidual, en la superficie del
ovario; células deciduales ectópicas que
se forman por hiperplasia de fibroblastos
o de células mesenquimatosas del tejido
conectivo subyacente al epitelio germi-
nativo, que se transforman en decidua.
2. Luteoma: En el estroma del ovario
aparece el luteoma del embarazo. Son
células de tipo graso (células luteini-
zadas) que surgen en respuesta a la
HCG7 que se produce en la placenta. El
estroma ovárico aparece completamente
repleto de células lipoideas (grasas) de
aspecto amarillento. Desaparece al
finalizar la gestación.
Curiosidad:
Los luteomas del embarazo son una
condición rara de este estado. Son más
frecuentes en la tercera y cuarta década de
la vida. No más de 200 casos han sido
descritos en la literatura. Ninguno de ellos
ha sido publicado en revistas de Radiología.
(Choi R. et al., 2000)
Trompa
Las trompas ponen en contacto la cavidad
uterina con la abdominal, e indirectamente
con el ovario. Tienen forma cilíndrica con un
diámetro de 1-1.5 cm y una cavidad interna
de 1-4 mm de diámetro. A grades rasgos se
diferencian tres partes:
1. Intramural: Incrustada en el miometrio de
los cuernos uterinos
2. Ístmica: que comunica con el próximo
segmento.
3. Ampular: Es la zona más gruesa y
termina en una serie de fimbrias que se
encargan de captar al óvulo una vez
desprendido del ovario. En esta zona es
donde ocurre la fecundación.
7
Gonadotropina coriónica humana.
TEMA W-1 8
Histológicamente destaca que posee una
capa externa o peritoneo, otra media o
muscular formada por células musculares
lisas dispuestas en una capa interna circular
y otra externa longitudinal, y la capa
mucosa más profundamente. Se observan
durante la gestación los siguientes cambios:

Asciende como el ovario.

En la superficie se origina una conges-
tión, debido al aumento de la vascula-
rización.

El orificio proximal (se abre al útero) está
obstruido a nivel luminal por la decidua.
El distal esta permeable (abertura al
abdomen).

Dos acontecimientos iniciales:
− Peristaltismo: La trompa capta el
óvulo y, en la zona ampular, ocurre la
fecundación. El blastocisto llega al
útero a través de la trompa de
Falopio alrededor del día 6-7. Esto
ocurre gracias al peristaltismo de la
trompa, que disminuye después de la
implantación.
− La mucosa consta de una sola capa
de células cilíndricas, unas ciliadas
que baten continuamente y otras sin
cilios, con un gran núcleo, secre-
toras, que se encargan de la nutrición
del blastocisto en esos 7 primeros
días que tarda en llegar al útero.
Después de ese tiempo, las células
disminuyen su tamaño, se transfor-
man en células cúbicas, bajas y
pierden los cilios (pierden capacidad
motora, por lo que disminuye el
peristaltismo de la trompa).
OBSTETRICIA
Vagina
La vagina colabora al final del embarazo, en
la fase de dilatación. De ser una cavidad
virtual pasa a ser una cavidad más
ensanchada, alargada y elástica. Hay
hipertrofia de la musculatura que ayuda al
regreso de la vagina a su estado normal
después del parto.
El epitelio vaginal está muy proliferado;
dicho engrosamiento hace que, al tacto,
tenga una consistencia aterciopelada. Es un
epitelio con cinco capas, como la piel. Su
crecimiento tiene lugar a costa, sobre todo,
de las células intermedias, más que de la
corneal y el resto de capas. Se descama,
liberando células diferentes, dependiendo
del momento del ciclo:
1ª parte del ciclo:
Influidas por los estrógenos, se descaman
células poligonales, acidófilas y cario-
pinóticas.
2ª parte del ciclo:
Influidas por la progesterona se desprenden
células muy parecidas a las anteriores, muy
ricas en glucógeno (células naviculares).
Cuando son lisadas por el bacilo fisiológico
de Döderlein, se libera el glucógeno y se
transforma en ácido láctico, bajando el pH.
Con esto se produce un mecanismo de
auto-depuración de la vagina, frente a la
invasión de gérmenes.
Imagen donde se ve la mucosa vaginal normal.
bv = blood vessels
ep = epithelium
LP = lamina propria
mus = muscularis
TEMA W-1 9
Vulva
La vulva y el suelo perineal adquieren
mayor distensibilidad para facilitar la
expulsión del feto. La vulva se hace más
alargada e incrementa las glándulas
vestibulares y pararectales (más secreción).
También aumenta su pigmentación (se hace
más oscura). Los músculos elevadores del
ano se hipertrofian y se relajan.
Mama
A nivel de la mama tenemos uno de los dos
síntomas más precoces de embarazo, que
es, junto con la amenorrea, el aumento de
la sensibilidad del pecho. También se da en
la segunda semana del ciclo, por lo que es
un síntoma inespecífico; y es consecuencia
de la hipertrofia de los alveolos mamarios
(la mama se hace más nodular). En el
embarazo, la areola se pigmenta y se hace
más grande, al igual que el pezón, que se
hace más eréctil. La areola no será lisa,
sino rugosa, por la presencia de glándulas
sebáceas prominentes: Corpúsculos de
Montgomery.
Mama de mujer gestante.
Se ve toda una red venosa superficial, la
red de Haller. Y, en definitiva, habrá un
incremento del volumen por la hipertrofia de
los alvéolos (mama más nodular) y la
dilatación de los conductos galactóforos;
aumenta la sensibilidad y cambia la
pigmetanción. Es frecuente la segregación
del calostro (primera leche materna).
OBSTETRICIA
Abdomen
La pared abdominal se hace más disten-
sible, aumentando de tamaño y adelga-
zándose. Los músculos rectos del abdomen
pueden separarse, es la diastasis de los
rectos.
En la piel aparecen las estrías. Conllevan
implicaciones estéticas, ya que son de un
llamativo color rojo vinoso. Las estrías
suelen localizarse en abdomen, mama y
muslos. Son más frecuentes en primigestas,
obesas y mujeres de talla alta, aunque no
es para nada concluyente. Se producen por
la distensión de la pared, que determina la
localización y la dirección de la estría, así
como por un mecanismo hormonal: durante
el embarazo aumentan los glucocorticoides,
que inhiben la acción fibroblástica, por lo
que las fibras colágenas y elásticas se
debilitan, apareciendo las estrías. La
eficacia de las cremas antiestrías es
dudosa. Cuando la estría desaparece, la
zona pasa, de roja, a ser blanquecina o
plateada.
Además de los lugares de pigmentación
mencionados, la línea alba (del reborde
costal a la sínfisis púbica) también se
pigmenta, llamándose entonces línea níger.
También ocurre en la frente y en la cara;
son manchas de color café con leche:
Cloasma gravídico. Aunque se recomienda
usar cremas con factor protector solar,
dichas manchas no son evitables, ya que
son debidas debido a un aumento de MSH.
TEMA W-1 10
A veces el cloasma regresa con el fin de la
gestación, y otras veces no aparece. En las
manos ocurre el eritema palmar: aumento
de la irrigación sanguínea a nivel de la
eminencia tenar e hipotenar, que produce
un color rojo e la piel (80-90% de los casos).
También se producen telangiectasias
vasculares (dilataciones) y varices, estas
son exclusivamente de los miembros
inferiores, porque el útero dificulta el retorno
de sangre al corazón.
Cloasma gravídico
A nivel de la cintura pélvica y de las
articulaciones coxofemorales, aumenta la
vascularización y hay una inhibición de la
reabsorción de líquido. La sinovial y los
elementos de la articulación sufren cambios,
ocasionando que la mujer adopte una
marcha oscilante o mancha en pato.
Además, el aumento del abdomen hace que
tienda a irse hacia delante, echando los
hombros hacia atrás en compensación. Así
se incrementa la lordosis lumbar, también
conocida “porte de orgullo de la gestante”.
Su misión es adaptarse a un nuevo centro
de gravedad que ocurre con la gestación,
sin embargo, muchas mujeres sufren
dorsalgias a causa de este porte (mejoran
permaneciendo más tiempo en cama).
Hay que insistir en que las madres son el
soporte y el imperio de futuras genera-
ciones; todo lo que desconocen y les
ocurre, les preocupa, por lo que hay que
explicar a las madres qué les pasa. Menos
malo es un médico un poco pesado, que
una futura madre ansiosa.

8-X-07. Clase 9: Prof. Meseguer.
(Tema 10 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA W-2
Diagnóstico del Embarazo
Ante una sospecha de embarazo, hay que
hacer una prueba de las que hay
disponibles en farmacia. Desde el punto de
vista histórico, hasta este momento se han
practicado una serie de pruebas, más o
menos científicas. En 1929, se lleva a cabo
un experimento decisivo: al inyectar orina
de una mujer embarazada, en una rata
impúber, se producía una respuesta en sus
ovarios (crecimiento del folículo y formación
del cuerpo lúteo). Se descubre así la HCG
(Hormona gonadotropina coriónica), que es
producida por las células del sincitio
trofoblástico. Hoy día, hay dos diagnósticos
del embarazo: Clínico y Analítico.
A. Diagnostico Analítico
Mediante pruebas o tests. Para que
sean eficaces deben cumplir una serie
de condiciones:
Premisas de un test
• Seguridad: Es la capacidad para no
equivocarse. Se evalúa por el % de
aciertos.
• Sensibilidad: Es el mínimo nº de mUI/ml
que es capaz de detectar. Los test
sensibles detectan en sangre la mínima
concentración de HCG, que aumenta día
a día en las primeras etapas del
embarazo. En la actualidad se pueden
detectar, al primer día, los embarazos
(tests sensibles a 1-2 mili UI / ml en
sangre).
• Precocidad: Está en relación con la
sensibilidad. Cuanto más sensibles sea
el test, también será más precoz. Hace
años, los tests no tenían una buena
sensibilidad, por lo que la amenorrea de
2-3 días a causa de un embarazo, no
daba positivo, sino que había que
esperar entre 1-2 semanas para poder
detectalo.
TEMA W-2 1
• Rapidez: Tiempo que se necesita para
que la ejecución de la prueba emita el
diagnóstico. Cuanto más rápido, menos
tiempo desde que ponemos en contacto
la orina de la mujer con el aparato hasta
que nos da el resultado.
• Sencillez: Está en función de quién lo
realiza. No es lo mismo un test que se
ha hecho la futura madre, que un test
realizado en un laboratorio, en el que
cuantificamos las unidades internacio-
nales de HCG en plasma.
• Precio: Depende de la sencillez y del
aparataje a utilizar. Los de farmacia son
baratos, para que cualquiera los pueda
comprar.
El Prof. Meseguer nos contó que, gracias a uno
de esos test de farmacia, se ha enterado de que
va a ser abuelo. Si no lo cuenta, revienta (^_^).
Diagnóstico de laboratorio
Se trata de pruebas inmunológicas, ya
que la HCG es una proteína con
capacidad antigénica (si la inyectamos
en un animal de otra especie nos
produce anticuerpos). La molécula tiene
dos subunidades, la alfa y la beta. La
sub-unidad alfa es común al resto de
gonadotropinas, mientras que la beta es
específica de la HCG. Por tanto, si
usamos una prueba inmunológica para
detectar HCG, nos podría dar una
reacción cruzada
Si se quiere obtener una prueba más
precisa y precoz, hay que obtener
anticuerpos específicos contra la cadena
beta, ya que es la específica de HCG.
La producción de HCG empieza desde la
fecundación (desde fase de blastocisto);
en el momento de la implantación ya es
detectable y, si el riñón funciona bien, los
valores en orina serán similares a los
obtenidos en sangre. La producción de
OBSTETRICIA TEMA W-2 2

HCG, al llegar el 4º-5º mes, es mucho
Aglutinación directa

menor y empieza a bajar, por lo que el Se usaban anticuerpos anti- hCG,
test puede dar negativo. Su pico se da en que se ponían en contacto con la
el día 60 aproximadamente. orina de la mujer y si aglutinaban,
era positivo.
Valor sérico de HCG post-implantación:
Inhibición de la hemaglutinación
El test se interpreta al revés: si no
Edad gestacional Rango en mU/ml
Semana 1 10 30 aglutina, positivo. Funciona de la
Semana 2 30 100 siguiente manera: A la mezcla de
Semana 3 100 1.000 orina y anticuerpos anti-hCG, se
Semana 4 1.000 10.000 añadían hematíes de carnero o
Meses 2-3 10.000 100.000 moléculas de hCG unidas a
Segundo trimestre 10.000 30.000
Tercer trimestre 5.000 15.000 partículas de látex. Si estas
partículas no aglutinaban, sólo
A podía ser por: defecto del test (no
han puesto los anticuerpos), o test
positivo (la hCG de la mujer que
está presente en la orina, ha
reaccionado con los anticuerpos e
impide que los hematíes o el látex
B
se unan y aglutinen). Este es un
test más sensible.
Método Materiales Resultados
Partículas látex
Aglutinación Si hay hCG
(recubiertas con
directa (gestante):
anti-hCG)
aglutinación
+ Suero u orina
Inhibición de la Anti-hCG Si no hay
En el primer trimestre del embarazo la HCG tiene hemaglutinación hCG (no
+ Suero u orina
un punto álgido, luego del cual vuelve a bajar. Si
+ Hematíes gestante):
utilizo, para determinar el embarazo en el punto
sensibilizados aglutinación
A, un test muy sensible: me dará positivo;
o
mientras que si la determinación se hace en el
Anti-hCG
punto B, ya no detectará el embarazo. Es por eso
+ Suero u orina Si hay hCG
que a los 5 meses de gestación, una mujer podía (gestante):
+ Partículas látex
dar un resultado negativo (recordemos que los
(recubiertas con ausencia de
tests antiguos no eran tan sensibles como los de
hCG) aglutinación
ahora).

Como ya hemos dicho, el diagnóstico es 2.2. ARR (análisis de radioreceptores)

inmunológico, dejando el tipo biológico Análisis de radiorreceptores de HCG:
para otras especies animales. prueba urinaria para detectar embarazo
o aborto frustrado que se lleva a cabo
1. Diagnóstico biológico midiendo la gonadotropina coriónica
humana, sustancia química presente
1.1. Roedores sólo en la orina de mujeres embara-
1.2. Batracios zadas o en tumores que producen HCG.
(Diccionario Mosby Pocket de Medicina)
2. Diagnóstico inmunológico
2.1. Inmunoanálisis con aglutinación: 2.3. RIA (radioinmunoanálisis): Nece-
Primer tipo de análisis inmunológico sita para su realización Yodo 125
para el diagnostico de la gestación1. (radiactivo). Suele ser una prueba
mucho más sensible, pero costosa;
1
Recordemos que la HCG es una proteína con genera residuos radiactivos y,
capacidad antigénica. además, tarda mucho en saberse el
OBSTETRICIA TEMA W-2 3

resultado. Se evidencia la unión del ¡¡No es para aprendérsela!! La incluimos a modo

antígeno al anticuerpo mediante el orientativo. Yo destacaría, por ej., la sensibilidad del
CLIA –que le hace ser la prueba más utilizada- (^_^).
trazador radio-isotópico (Iridio 125).
Es una prueba muy sensible, pero Con la incorporación de los anticuerpos
poco práctica. monoclonales detectamos, cualitativa-
mente y cuantitativamente, la cadena
2.4. ELISA (análisis de inmunoabsor-
beta de la molécula de HCG. Son las
ción ligado a enzimas): Mide la
técnicas más sensibles y permiten
absorbancia.
detectar 1 mU/ml de HCG, e incluso
2.5. IFMA (análisis de inmunofluores- valores inferiores (ver tabla anterior).
cencia): Se usan marcadores
Falsos negativos y falsos positivos:
fluorescentes, solos o ligados a
Cuando el test falla.
enzimas.
A veces, se dan falsos positivos:
2.6. CLIA (análisis de inmunoquimio-
luminiscencia): El CLIA es el  Reacciones cruzadas con otras
método que, actualmente, se usa hormonas: En el hipertiroidismo o en
con más frecuencia. la premenopausia (hay un aumento
de la LH, que comparte la cadena
2.7. Inmunocromatografia: Membrana alfa con la HCG).
porosa que contiene anticuerpos.  Pseudo embarazo, pseudociesis o
Monoclonales. Nada más ponerla en embarazo fantasma: Son mujeres
contacto con la orina de mujer con los mismos síntomas que una
gestante, aparece un trazo de color. mujer gestante, por un factor
Es el famoso test que se compra en psicológico2 anormal (tienen muchas
las farmacias [una rayita: negativo, ganas -excesivas- de tener un bebé).
dos rayitas: positivo, ninguna rayita: Llega a ser patológico, así, se da un
el test esta defectuoso y acabas de aumento del tamaño del abdomen y
tirar 10 euros a la basura (^_^)]. hasta notan los movimientos del
bebé (por estas y otras causas, debe
Tipo de Duración Sensibilidad Días de
prueba (mU/ml) gestación
ser el médico quien valore el
Pruebas de aglutinación (cualitativo) movimiento fetal). Puede producirse
hCG 5 min 1.500-3.000 24-50 un aumento de la secreción de las
Portaobjetos 2 h 750-1.000 21-48 gonadotropinas hipofisarias y, por
(látex) ello, el test de embarazo puede salir
Tubo positivo. A veces alguna llega hasta
Aglutinación directa (cualitativo)
hCG 5 min 150-300 18-30
los nueve meses e incluso se sufren
ERR dolores de parto, que podrían estar
hCG motivados por gases intestinales. Es
Cualitativo 1h 100 12-22 un asunto muy serio, con gran
Cuantitativo 3 h <1 8-10 implicación emocional y donde el
RIA tacto, y la cordialidad en el trato a la
hCG 24-36 h 6-10 8-10
β-hCG 24 h 1-5 8-10
paciente, es determinante.
ELISA
β-hCG 1h <2 6-8
IFMA
β-hCG 30 min 0,2 8-10
CLIA
β-hCG 17 min 0,1 8-10
Inmunocromatografía (cualitativo)
β-hCG 3-7 min 10-25 14-15 2
Esta tabla compara la duración, sensibilidad y Ahora se comprende dónde se han metido los
precocidad de los distintos métodos diagnósticos. antiguos comisionistas de Psicología y por qué.
(Mariano)
OBSTETRICIA
Se dan falsos negativos:
 Cuando el test no es muy sensible
y necesita mayor cantidad de HCG.
Así, mujeres con alteraciones de la
menstruación pueden producir
menos HCG, por lo que hasta una
etapa relativamente avanzada del
proceso, no positivizan sus tests.
 Cuando el huevo o el embrión
tienen muchas taras, no se produce
HCG. Suele acabar en aborto.
 Porque nos encontremos en épocas
después del cuarto mes, cuado la
HCG empieza a bajar y se sitúa en
valores basales. Normalmente, la
mujer ya se hizo la prueba antes,
aunque hay que tener en cuenta que
existen casos de mujeres que llegan
al parto sin ser conscientes de su
estado gestante. Sería recomendable
realizar una ECO o cualquier otra
confirmación clínica.
B. Diagnóstico clínico del embarazo
En base a los cambios locales3. Antes
era el único que existía, por lo que hasta
bien avanzada la gestación (semana 20)
no solía haber diagnósticos de certeza.
Hay tres tipos de síntomas o cambios a
valorar:
1) DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN (síntomas
referidos por la mujer y obtenidos
mediante anamnesis).
2) DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD (signos
clínicos referidos por la mujer y
obtenidos mediante la exploración
clínica).
3) DIAGNÓSTICO DE CERTEZA (signos pro-
porcionados por el feto, que ponen de
manifiesto su presencia o sus manifesta-
ciones vitales, con certidumbre médico-
legal).
Veremos cada uno de los síntomas o
signos que caracterizan a los distintos
tipos de diagnóstico:
3
Que se explicaron en el tema anterior (W-1).
TEMA W-2 4
1) SINTOMAS DE PRESUNCIÓN
a) Amenorrea:
La ausencia de menstruación, 10 o
más días, después de la fecha
probable de su aparición en una
mujer sana, en edad de procrear, y
con ciclos regulares y espontáneos;
hace pensar en un posible embarazo,
aunque existen situaciones en las
que pueden presentarse retrasos
menstruales sin relación con el
embarazo. Por ejemplo: Una mujer
con menstruación normal que cambia
de ambiente o sufre estrés. Incluso,
tras tener relaciones sin precaucio-
nes, el estrés que le produce la
espera de la menstruación, puede
producir que se retrase más (hay un
bloqueo hipotalámico que impide que
se produzca).
Durante la lactancia hay amenorrea.
La mujer no se queda embrazada
porque la prolactina es anticoncep-
tiva; pero cuando deja de dar el
pecho constantemente, descienden
los niveles de prolactina en sangre y
la mujer puede quedar de nuevo
embarazada.
Por otra parte, y durante la primera
mitad del embarazo, no es
infrecuente la aparición de pequeñas
perdidas hemáticas; en la mayoría de
los casos de muy poca intensidad, y
que se interpreta como una
hemorragia de implantación.
b) Síntomas digestivos:
− Nauseas, con o sin vómitos: La
sensación de nausea es muy
frecuente, suele iniciarse en las
primeras horas de la mañana, y
desaparece progresivamente a
las pocas horas; aunque es
posible que se produzca en otros
momentos del día. Dicha síntoma-
tología suele desaparecer espon-
táneamente a las 12-14 semanas
del embarazo. Incluso los radió-
OBSTETRICIA
logos, antes de hacer un tránsito
para diagnóstico de enfermedad
con sintomatología de vómitos,
comprueban que la mujer no está
embarazada.
− Ptialismo o sialorrea4
− Modificaciones del apetito y del
gusto. Anorexia o aumento del
apetito, apetito caprichoso, anto-
jos o deseos de alimentos no
apetecidos anteriormente (incluso
alteraciones del olfato).
− Estreñimiento, pirosis, dispepsia,
meteorismo.
c) Síntomas urinarios:
Polaquiuria, nicturia, tenesmo
vesical, micción imperiosa.
El crecimiento uterino ejerce cierta
presión sobre la vejiga urinaria, que
puede dar lugar a una micción
frecuente (polaquiuiria), que va
despareciendo progresivamente, a
medida que el fondo uterino se
distancia de la pelvis. Este síntoma
reaparece al final del embarazo,
como consecuencia de la presión
ejercida por la cabeza fetal, a medida
que desciende hacia la pelvis.
d) Síntomas mamarios:
− Hipersensibilidad de mamas y
pezones.
− Ingurgitación mamaria, mastodi-
nia5.
e) Síntomas generales:
− Fatiga, cansancio, somnolencia,
mareo, lipotimia, palpitaciones.
− Cambios de carácter: irritabilidad,
tristeza, melancolía, preocupa-
ción, euforia.
− Alternancia de alegría y aflicción.
4 6
Excesiva producción de saliva.
5
Dolor de la mama.
TEMA W-2 5
2) SÍNTOMAS DE PROBABILIDAD
SIGNOS GENITALES
A. VAGINALES
− Lividez6 de pared vaginal y exocervix
(por aumento de la vascularización y
congestión venosa).
− Aspereza de la superficie vaginal, de
consistencia aterciopelada (por el
engrosamiento del epitelio vaginal).
− Vagina más ancha y dilatable.
B. UTERINOS
− Aumento del tamaño del cuerpo
uterino y cambios de consistencia.
Se hace patente en la exploración
bimanual.
− Signos del segmento uterino inferior
(SUI) y cuello (Hegar, Gauss,
Osiander, Pinard, Noble, etc…).
Para los curiosos (@_@):
¡Esto signos ni los han mencionado en clase!
(sólo se citan en las diapositivas); pero me picó
la curiosidad científica, así que los busqué en
Internet. Los adjunto para quien le interese, o
quien tenga la misma manía de buscarle la
quinta pata al gato (^_^).
Signo de Hegar: reblandecimiento del SUI,
observado en el embarazo.
Signo de Gauss: movilidad anormal del útero en
el primer mes del embarazo.
Signo de Osiander: pulsación vaginal, signo
precoz de embarazo.
Signo de Pinard: dolor agudo a la presión sobre
el fondo del útero; después de los seis meses del
embarazo es un signo de presentación de
nalgas.
Signo de Noble-Budin: abombamiento del útero a
través de los fondos de los sacos laterales de la
vagina.
SIGNOS ABDOMINALES
 Aumento del tamaño abdominal, con
crecimiento del fondo.
 Delimitación fetal.
 Aparición de estrías.
SIGNOS MAMARIOS
 Aumento de tamaño y sensibilidad.
 Pigmentación areola y pezón.
 Tubérculos de Montgomery.
 Red venosa de Haller.
 Secreción de calostro.
Estado de color amoratado pálido, entre azul y
negro.
OBSTETRICIA TEMA W-2
SIGNOS CUTANEOS
 Aumento de pigmentación (cloasma,
línea niger).
 Estrías.
TEMPERATURA BASAL
 Aumento mantenido (37ºC) durante 3
semanas o más.
3) SÍNTOMAS DE CERTEZA
• Percepción de los movimientos
fetales: Tiene que confirmarlos el
médico, para no confundirlos con
peristaltismo u otras causas. La
mamá los percibe a partir de la
semana 20, si son multíparas un
poco antes (percibirlos en la semana
12, por ejemplo, no sería más que un
peristaltismo). Se notan mucho mejor
en la segunda parte del embarazo.
• Auscultación del latido cardíaco
fetal: Para no confundir el latido con
el pulso materno, hay que tener en
cuenta la elevada FCF (frecuencia
cardiaca del feto). Se dispone de
aparatos que, en la semana 13-14, la
detectan. Lo normal es que oscile
entre 120-160 latidos, con una media
de 140. Cuanto menos avanzado sea
el embarazo, mayor será la FCF. Si
no se dispone de estos aparatos, se
puede usar el fonendoscopio, simul-
táneamente a la toma del pulso de la
madre (para no confundir el latido
fetal, con el de las arterias iliacas o la
aorta descendente de la madre). Si
observamos sincronía entre lo que
escuchamos y lo que palpamos es
que estamos escuchando a la madre.
Estetoscopia de Pinard: En desuso
desde la introducción del Eco-
Doopler. Se empleaba un estetos-
copio con campana, y se buscaba el
sitio de mayor sonoridad, es decir,
donde estuviera ubicado el corazón
fetal, y se procedía a contabilizar los
latidos. Esta técnica se usaba en la
segundo trimestre de gestación, junto
con las maniobras de Leopold,
escribiendo los resultados en un
partograma.
6
Eco Doopler: Facilita mucho la labor,
es más preciso, y precoz. Consiste
en la emisión de ultrasonidos (un
sonido con alta frecuencia, inaudible
para los seres humanos) de unos 2
MHz. Cuando traspasa los tejidos del
abdomen, se refleja y emite una onda
llamada eco. Cuando se refleja en
una superficie en movimiento, los
ecos producidos tendrán la misma
frecuencia en la que se mueve dicha
superficie, pudiendo transformar esta
diferencia en el eco, en un registro
que se pueda grabar (sonidos
audibles) o dibujar en papel (como
ocurre en la monitorización fetal).
• Visualización de la morfología fetal
(Exploración complementaria: Rx y
ecografía)
Rx: La radiografía sólo era útil al final
del embarazo, ya que realizarla
prematuramente implicaba un mayor
riesgo de teratogénesis y una menor
-o nula- calidad de la imagen. Hoy
día no se usa.
ECO: El método de elección, sin
ninguna duda; más que nada porque
la radiografía esta prácticamente
proscrita. En las semana cinco de
amenorrea (embrión de 3 semanas,
indetectable con la Ecografía actual)
podemos observar la vesícula corió-
nica. Este signo es diagnostico de
embarazo.
Diagnóstico diferencial del embarazo

Embarazo ectópico: Si en una mujer
que da positiva la prueba de orina –
está embarazada-, no vemos la
vesícula coriónica al emplear la ECO,
podría tratarse de un embarazo ectó-
pico. Puntualizaremos que, el hecho
de no ver nada en la ECO, también
OBSTETRICIA TEMA W-2 7

puede responder a un aborto intra-

uterino o a una rotura de bolsa. Para
salir de dudas determinaremos la
βHCG (valores aumentados, estan-
cados; o ausencia de la misma).

Mioma uterino: Causa un aumento

del tamaño uterino; y, si se encuentra
reblandecido, puede confundir. Hoy
por hoy, ya no se hace diagnóstico
diferencial con el mioma, ya que
disponemos siempre de la ecografía.

Quiste de ovario

Tumor genital con ascitis

Amenorrea. Metrorragia.

Seudociesis7

 8-X-07. Clase 9: Prof. Meseguer.

(Tema 12 de la guía docente)

7
Embarazo fantasma (Se explicó en la página 3).
OBSTETRICIA
TEMA W-3
Semiología Obstétrica. Historia Obstétrica
y Exploración de la gestante.
La Historia Obstétrica, difiere muy poco de
la Historia Clínica de Medicina Interna. Sin
embargo, dentro de la Obstetricia, encontra-
mos algunas características peculiares.
CONSULTA PRENATAL
La consulta prenatal nos va a permitir llevar
a cabo un control riguroso de la gestación.
De hecho, la asistencia a la embarazada es
uno de los componentes más importantes
en la práctica obstétrica.
El objetivo de los cuidados prenatales es
asegurar que toda embarazo culmine en
una madre y en un hijo sano, es decir,
disminuir la morbimortalidad materno-
perinatal, en la medida de lo posible.
Para llevar a cabo el control de la gestación,
hemos de considerar el embarazo como un
acontecimiento normal, en el que van a
suceder una gran variedad de cambios
complejos, funcionales y anatómicos -que
son fisiológicos-; pero a su vez detectar
cualquier síntoma o signo de patología, lo
más precozmente que se pueda.
La consulta prenatal requiere de tres cuali-
dades: ciencia, experiencia y docencia; ésta
última se refiere a que hemos de saber
explicar a la embaraza en términos ase-
quibles todo lo que le sucede.1
CRONOLOGÍA DE LAS CONSULTAS
En el momento en que la gestante advierta
los primeros síntomas del embarazo, debe
acudir para ser examinada y valorar su
estado de salud, mediante la información
obtenida de la anamnesis, exploración física
y exploraciones complementarias.
1
Si cuando una mujer llega a la consulta hablán-
donos del dolor que está padeciendo, respondemos:
“Pues tómese un Gelocatil”, no le estamos aclarando
nada; deberíamos explicarle –si es posible- el motivo
del dolor a la gestante.
TEMA W-3 1
Precisar el nivel de riesgo, es muy impor-
tante. Aproximadamente el 10-15% de los
embarazos son de alto riesgo, y son los
responsables del 75-80% de la mortalidad
perinatal.
La frecuencia de las consultas sucesivas va
a depender de las necesidades individuales
de cada mujer y de sus factores de riesgo
asociados.
En gestantes normales, la frecuencia es:
semanas de gestación consultas
< 36 sem cada 4-6 semanas
36-40 sem cada 1-3 semanas
> 40 sem 1-3 veces / semana*
* (si las condiciones del cuello uterino no son
suficientes para finalizar la gestación).
No obstante, con respecto a las consultas,
siempre se aconseja un cierto grado de
flexibilidad.
CONTROL DE LA GESTACIÓN
Está basado en tres pilares fundamentales,
que en breve conoceremos. Éstos son:
I) Anamnesis
II) Examen obstétrico y general
III) Exploraciones complementarias y
analíticas
I) ANAMNESIS
La historia clínica debe registrar los datos
de la gestante con claridad para que la
información pueda ser también utilizada por
otros profesionales sanitarios.
Se usa un formato estándar que servirá con
posterioridad para consignar la evolución
del embarazo.
OBSTETRICIA
En la primera consulta, recogeremos infor-
mación de los siguientes puntos (ver anexo
de este tema):

Identificación. Los datos de la paciente
(dirección, teléfono…).

Edad de la gestante. En una primigesta
–por ejemplo-, no es lo mismo tener 20
años, que 40.

Actividad profesional. Es importante
conocer si la mujer ejerce profesiones
que puedan conllevar algún riesgo (si
está en contacto con sustancias tóxicas,
si realiza esfuerzos físicos, si le ocasio-
na un elevado nivel de estrés, etc).

Antecedentes familiares. Debemos
comprobar: la existencia de enfermeda-
des hereditarias de la pareja, hijos y
precursores de 1º grado, enfermedades
que repercutan en el embarazo actual
(tales como Diabetes, HTA, etc); y la
causa de la muerte de los padres.

Antecedentes personales. Los pode-
mos clasificar en:
a) Médicos
− Hipertensión arterial.
− Enfermedad cardiaca.
− Enfermedades renales.
− Diabetes Mellitus.
− Otras endocrinopatías (hiper o hipo-
tiroidismo).
− Enfermedades respiratorias crónicas
(asma bornquial).
− Enfermedades hematológicas.
− Epilepsia y otras enf. neurológicas.
− Enfermedades psiquiátricas (psicosis
o depresiones).
− Enf. hepáticas con insuficiencia.
− Enfermedades autoinmunes (lupus).
− Tromboembolia.
− Antecedentes y exposición a enf. de
transmisión sexual.
b) Reproductivos
TEMA W-3 2
− Antecedentes de esterilidad o inferti-
lidad2.
− Evolución de los embarazos previos:
consignando su número, las compli-
caciones de la gestación, el tipo de
parto, su indicación en el caso de
tocurgia3, el sexo y peso de los
nacidos y su desarrollo posterior, si
ha dado de lactar o no.
− Antecedente de abortos de repetición
y sus posibles causas.
− Antecedentes de partos prematuros.
− Antecedentes de nacidos con CIR4.
− Antecedentes de nacidos con defec-
tos congénitos.
− Antecedentes de muerte perinatal.
− Hijos con lesiones neurológicas resi-
duales.
− Antecedentes de cirugía uterina (mio-
mectomía o fístula endovaginal).
− Malformaciones uterinas.
− Incompetencia cervical (el cérvix no
está ocluido –como cabe esperar-
sino que se dilata a causa del propio
líquido amniótico, ocasionando un
parto prematuro).

Estilo de vida. Hay que tener en cuenta
siempre los siguientes aspectos:
− Alimentación de la gestante; sobre-
todo si hay asociada alguna pato-
logía que exija un régimen dietético
determinado.
− Consumo de tabaco, de alcohol y
de otras drogas; comunicando sus
efectos adversos durante el emba-
razo, y proporcionando ayuda y
consejo para su abandono. Lo más
frecuente es encontrar embarazadas
fumadoras. Si no es posible que deje
de fumar, se debe lograr que reduzca
la dosis en menos de diez cigarrillos,
pues el abandono total puede
suponer -para algunas madres- una
ansiedad incluso más perjudicial para
el embarazo.
2
Esterilidad es la incapacidad para llevar a término
un embarazo (para tener un hijo vivo), y la infertilidad
alude a la imposibilidad de concebir.
3
Parto con ventosa.
4
Crecimiento Intrauterino Retardado.
OBSTETRICIA
− Práctica de actividades deportivas;
su frecuencia, intensidad (evitar las
sacudidas) y tipo (se puede caminar,
nadar y montar en bicicleta).
− Actividad laboral, que puede tener
una repercusión negativa.
− Alergia a medicamentos; para evi-
tar cometer errores.

Historia menstrual. Debemos obtener
los siguientes datos:
− Menarquia (fecha de la 1º regla), que
suele aparecer entre los 12-13 años.
− Tipo menstrual, mediante la fórmula
menstrual. Por ej., un tipo menstrual
4/28, que es lo habitual, nos indica:
duración de la menstruación (4 días)
espacio intermenstrual (28 días)
Hay que recordar que para medir el
espacio intermenstrual, se cuenta a
partir del 1º día de la regla, y no del
último.
− Fecha de la última regla (FUR)
− Cálculo del tiempo de gestación
(es una regla de cálculo obstétrico:
“una vez, la certeza del embarazo,
se estima a partir de la FUR”).
− Cálculo de la fecha probable del
parto (FPP), mediante la Regla de
Naegle5: a la fecha de la última regla
se le suman 9 meses y 7 días. Por
ejemplo, si la FUR fue el 03/09/07, le
añadiremos 9 meses −o lo que es lo
mismo, añadimos 1 año y restamos 3
meses- (03/06/08), y luego sumamos
7 días; resulta como FPP: 10/06/08.

Síntomas asociados al embarazo
actual.
− Spotting6 del tercer trimestre: la
embarazada puede manchar sangre,
de tono rojo-oscuro, y dado que des-
conocemos la importancia del san-
grado -en el caso de mujeres que
acuden por primera vez a consulta-,
5
Se explica, ampliamente, en el Tema Z-1, página 2.
6
Sangrado vaginal.
TEMA W-3 3
se suelen hacer una ecografía para
comprobar que no existen alteracio-
nes (comprobamos si el feto está
vivo o muerto).
− Nauseas, vómitos y sialorrea.
− Pirosis, por desplazamiento superior
y compresión del estómago por el
útero −aumentado de tamaño-, que
se combina con la relajación del
esfínter esofágico inferior.
− Estreñimiento / Hemorroides, pue-
den aparecer nuevas, o empeorar las
ya existentes, por el aumento de
presión en las venas rectales −secun-
daria a la obstrucción del retorno
venoso por el útero, aumentado de
tamaño-.
− Síndrome miccional (cistitis).
− Astenia (puede cursar sin anemia) y
alteraciones del sueño.
− Cefaleas, que suelen desaparecer
en la semana 17-18, aproximada-
mente.
− Síntomas de compresión radicular.
Dorsalgias. Dolores ciáticos muy im-
portantes a nivel de la articulación de
la cadera.
− Síntomas de enfermedades inter-
currentes: fiebre, prurito vaginal, etc.
− Edemas. Varices.
− Contracciones.
− Pérdida de líquido amniótico y
metrorragia.
− Percepción de los movimientos
fetales.
II) EXPLORACIÓN FÍSICA
Se van a llevar a cabo tres exploraciones:
2.1. Exploración General
2.2. Exploración Genital
2.3. Exploración Abdominal
OBSTETRICIA TEMA W-3
2.1. EXPLORACIÓN GENERAL
Se lleva a cabo para tener información a
cerca de la salud de la mujer y detectar
cualquier patología, en algún órgano o
sistema.
La exploración general incluye:
− mucosas
− tiroides
− exp. cardiopulmonar
− abdomen
− columna vertebral
También se debe hacer una exploración
de cabeza, cuello y mamas.
Es necesario llevar un control del peso
de la embarazada, con el fin de valorar
la ganancia ponderal. Comúnmente se
gana 1kg / mes de embarazo, durante el
1º y 2º trimestre, y 2Kg / mes, durante el
3º trimestre. Un aumento brusco de peso
nos puede indicar la existencia de una
retención anormal de líquidos, por lo que
habrá que comprobar -en estos casos- la
existencia de edemas y si hay síntomas
de HTA.
Al tener en cuenta la talla, debemos
saber que una estatura inferior a 1,50 m
sugiere estrechez pélvica, y hay que
tener en cuenta los problemas que esto
puede acarrear a la hora del parto.
En todos los controles y consultas que
haga la embarazada, se le debe medir la
presión arterial; pero al final de la misma
para evitar posibles influencias psíquicas
y/o emocionales.7 Si aparece patología
hipertensiva a partir de la semana 20,
7
Recordad el famoso “Síndrome de la bata blanca”.
No confundirlo con el comportamiento amable que
empieza adquirir el personal de un hospital cuando te
pones la bata de prácticas, ni tampoco con la taqui-
cardia que experimentas ante la presencia de un
residente guaperas; estamos hablando del nervio-
sismo de los pacientes ante la figura del médico (^_^).
Bromas a parte, en estos casos lo que se hace es
mandarle un aparatico a casa, y que la mujer se
tome la tensión a sí misma.
4
puede ser indicativa de preeclampsia8
(HTA inducida por el embarazo, también
llamada gestosis o toxemia).
Por último, también hay que tener en
cuenta la presencia de edemas y
varices. Éstas suelen ser más frecuentes
en el último trimestre, en los miembros
inferiores, y se deben al compromiso del
retorno venoso –que estará enlentecido-,
causado por la presión del útero sobre
los grandes troncos vasculares.
2.2. EXPLORACIÓN GENITAL
Primero haremos una inspección de
los genitales externos, visualizando los
labios, introito vaginal, meato y clítoris.
Además, comprobaremos la existencia
de condilomas9, procesos inflamatorios,
varices y hemorroides.
Várices de mmii y hemorroides vulvares.
Después llevaremos a cabo la inspec-
ción cérvico-vaginal (usando un espé-
culo) y haremos citología10 en caso de
leucorrea11; vamos a valorar posibles
lesiones y la presencia de alteraciones
anatómicas (tabiques, bridas, ectopias,
pólipos cervicales, etc.).
8
Presencia de HTA y proteína en orina, que se desa-
rrolla después de la semana 20 del embarazo.
9
Enfermedad vírica (VPH) de la piel, caracterizada
por el crecimiento de una verruga blanda en los
genitales o en la región anal.
10
Hay quien aprovecha esta inspección para realizar
una triple-toma, que descarte la presencia de cáncer;
pero el Prof. Meseguer no es uno de ellos.
11
Flujo blanquecino de las vías genitales femeninas.
Si observamos flujo blanco y con grumitos, se tratará
–lo más probable- de una candidiasis.
OBSTETRICIA
Inspección cérvico-vaginal.
A continuación, se realizará un tacto
vaginal. Antiguamente se hacía en el 1º
trimestre, para confirmar el embarazo;
ahora -para eso- ya no es necesario,
pero sí que se hace en la 2º mitad de la
gestación, y al final de la misma, para
valorar el cuello (dilatación, consistencia,
etc.) y para examinar el canal pélvico (el
promontorio12, la concavidad sacra, las
espinas ciáticas, el cóccix y los ángulos
suprapúbicos).
Tacto vaginal.
2.3. EXPLORACIÓN ABDOMINAL
1º)En primer lugar, se realiza una inspec-
ción para valorar alteraciones visibles.
Disposición del eje uterino Abdomen “en obús”, se
en un abdomen normal. observa en nulíparas.
12
Recordad que todos los diámetros conjugados del
estrecho superior de la pelvis, parten del promontorio
(Tema Z-3, Pág. 2). Medimos el conjugado diagonal:
tocamos el promontorio y el borde inferior de la
sínfisis púbica, y deben haber unos 12-13 cm, si hay
menos, existe sospecha de pelvis plana o reducción
de dicho diámetro anteroposterior.
TEMA W-3 5
Abdomen “en péndulo” –suele darse en multíparas-,
caído por la diátesis de rectos.
Para averiguar la disposición de la
pelvis, podemos inspeccionar la espalda
y ver cómo es el rombo de Michaelis. Su
ángulo superior coincide con la 3º o 4º
apófisis espinosa; el ∠ inferior, con la
parte superior del pliegue interglúteo; y
los laterales, con las crestas de las
espinas ilíacas posterosuperiores. Como
se observa en el esquema, según el
rombo de Michaelis, pueden existir –a
parte de la pelvis ginecoide o normal-: la
aplanada, la estrechada y la asimétrica.
2º)En segundo lugar, se realizará la medi-
ción del fondo uterino, útil como pará-
metro para estimar la edad gestacional y
el crecimiento fetal. Se mide desde la
sínfisis púbica hacia arriba; y lo normal
es que, a partir de la semana 20, crezca
4cm/mes y, al final de la gestación, mida
–aproximadamente- 36 cm. También
medimos la circunferencia abdominal,
que se hace pasando por el ombligo.
OBSTETRICIA TEMA W-3
fondo uterino circunferencia abdominal
3º)En tercer lugar, se realizan las llamadas:
Maniobras de Leopold, que valoran la
estática fetal (posición, presentación y
grado de descenso pelviano de la parte
de presentación). Para ello, la mujer
debe estar en decúbito supino, con el
abdomen descubierto; y el examinador
se ubica de pie y de frente a la paciente,
del lado de la camilla que le resulte más
conveniente para las tres primeras ma-
niobras y, para la cuarta, estará de pie,
pero de cara a los pies de la paciente.
1º Maniobra
La primera maniobra, nos va a dar a
conocer la altura uterina y, por consi-
guiente, podremos estimar el tiempo de
gestación.
Tiempo de gestación según la altura uterina.
6
Para realizarla, se determina la distancia
entre el cartílago xifoides y el fondo
uterino, con los extremos de los dedos,
para establecer el polo fetal presente en
el fondo uterino. Las nalgas se palpan
como un cuerpo nodular voluminoso,
mientras que la cabeza es una estruc-
tura dura y redondeada, con una mayor
movilidad.
2º Maniobra
La segunda maniobra, nos servirá para
conocer la posición. Después de deter-
minar el polo fetal presente en el fondo
del útero, el examinador coloca las
palmas de las manos a los lados del
abdomen y va bajando y ejerciendo una
presión suave, pero firme. En uno de los
lados se percibirá una estructura dura y
resistente que corresponde a la espalda;
y, en el lado opuesto, la palpación revela
numerosas partes pequeñas, irregulares
y móviles correspondientes a las extre-
midades fetales. En las mujeres con una
pared abdominal delgada, las extremida-
des se pueden diferenciar con precisión.
En presencia de obesidad o cantidad
excesiva de líquido amniótico, la espalda
se palpa con mayor facilidad si se ejerce
una presión firme con una mano y, una
contra-palpación con la mano opuesta.
La determinación anterior, posterior o
transversal de la espalda, permite eva-
luar, con mayor precisión, la orientación
fetal.
OBSTETRICIA
3º Maniobra
La tercera maniobra, nos revelará la
presentación fetal. Mediante el pulgar y
los dedos de una mano, el examinador
pinza la parte inferior del abdomen de la
madre -inmediatamente por encima de la
sínfisis del pubis-. Si la parte de presen-
tación no se encuentra encajada, es
posible percibir una parte libremente
móvil, por lo general es la cabeza fetal.
La diferenciación entre cabeza y nalgas,
se establece de acuerdo a lo indicado en
la primera maniobra. Entonces sólo resta
determinar la actitud de la cabeza. Si
mediante la palpación es posible
establecer que la prominencia cefálica
se encuentra del mismo lado que la
espalda, la cabeza debe estar extendida;
y si -por lo contrario- la prominencia
cefálica se encuentra del mismo lado
que las extremidades, la cabeza estará
flexionada. Sin embargo, si la parte de
presentación se encuentra profunda-
mente encajada, los hallazgos resultan-
tes de esta maniobra sólo indican que el
polo fetal inferior se encuentra fijo en la
pelvis, y los detalles deberán determi-
narse mediante la cuarta maniobra.
TEMA W-3 7
4º Maniobra
La cuarta maniobra, determinará la
flexión de la cabeza. El examinador se
ubica de cara a los pies de la madre y
con los extremos de los dedos -índices,
medio y anular de cada mano- ejerce
una presión profunda en la dirección del
eje del estrecho superior de la pelvis. En
el caso de una presentación cefálica, la
trayectoria de una de las manos se
interrumpirá, antes que la de la otra, por
una parte redondeada (la prominencia
cefálica); mientras que la otra mano
podrá descender con más profundidad
hacia el interior de la pelvis. En el caso
de una presentación de vértice, la
prominencia cefálica se encuentra del
mismo lado que las partes pequeñas. En
la presentación de cara, la cabeza se
encuentra del mismo lado que la
espalda. La facilidad con la que se palpa
la cabeza indica el grado de descenso
fetal.
III) EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
En último lugar, se realizan exploraciones
complementarias, como son: los rayos X y
la ecografía, que se explicará más adelante.
OBSTETRICIA TEMA W-3 8

Diagnóstico diferencial de un crecimiento

anormal del fondo uterino:

El diagnóstico de sospecha, se realiza por

la detección de un crecimiento uterino exce-
sivo, en caso de que estemos ante:
- Mola hidatídica13
- Gestación múltiple
- Polihidramnios14
- Feto macrosómico
- Tumoración genital (mioma uterino).

O un crecimiento escaso:
- CIR
- Oligoamnios15

Se confirma la existencia por ecografía.

15-X-07. Clase 13: Prof. Meseguer.

(Tema 13 de la guía docente)

13
Una degeneración de la placenta con edema y
quistificación de las vellosidades, formando hidáti-
des, por lo que toma la apariencia de un gran racimo
de uvas.
14
Exceso de líquido amniótico.
15
Escasez de líquido amniótico.
OBSTETRICIA TEMA W-3 (bis)
TEMA W-3 (bis)
Semiología Obstétrica.
Exploración complementaria de la gestante.
Muy estimados y respetados compañeros: A causa
de un error de fechas, me he comido –con patatas-
este tema... Ahora, en plena crisis de ERGE, lo he
traído a la luz… LO SIENTO MUCHO –no sabéis con
cuánta sinceridad lo escribo -. En realidad, debería
titularse: W-4 –no W-3 (bis)-; y, el actual W-4, estaría
mejor ubicado en el bloque Y (del feto). Pero en fin,
ya no estamos para cambiar el orden de las cosas,
sino para publicar los temas lo antes posible.

En agradecimiento por vuestra paciencia, os regalo
un Estetoscopio de Pinard “Special Edition”; para que
despuntéis en prácticas de Obstetricia (^_^). En un
extremo, la oreja de la paciente –o la nuestra-; y, en
el otro, la boca del obstetra. A ver si, de ese manera,
resulta audible el “¡felicidades, señora!”.
Zorionak
1
AUSCULTACIÓN FETAL
 Estetoscopio de Pinard (Percepción de
los latidos a partir de la semana 18).
Mediante el estetoscopio de Pinard, se
cuentan los latidos fetales (120-160 lpm)
aplicando un extremo, sobre el abdomen
de la gestante, en la parte correspon-
diente al dorso fetal; y, el otro extremo,
directamente sobre el pabellón auricular
del médico. Se trata de una herramienta,
actualmente, en desuso; ya que conta-
mos con procedimientos eléctricos de
los que obtener, mejor y más precisa,
información.
Características del procedimiento:
– A partir de la 18º semana de gestación
– Localizar el foco máximo de auscultación
– Latido cardiaco rítmico (120-160 lpm)
 Auscultación con ultrasonidos (A par-
tir de la semana 12-13).
Es el método fundamental. Dependiendo
de la posición del feto, el foco más im-
portante difiere.
Basada en el efecto Doppler, que con-
siste en aplicar un emisor-receptor sobre
el abdomen materno. Éste, emite unas
ondas sonoras de alta frecuencia (2.1
Mhz) y de baja energía (<7.5 mW/cm2);
que, al incidir sobre las distintas superfi-
cies histológicas, se reflejan produciendo
ecos. Cuando inciden sobre una estruc-
tura móvil –como es, el corazón fetal-, la
señal reflejada cambia su frecuencia, de-
pendiendo de la velocidad con que se
mueve esta misma superficie. Dicho de
otra forma: los ecos de las superficies
móviles, son reflejados con la misma fre-
cuencia de movimiento que tengan las
mismas (corazón y vasos fetales).
OBSTETRICIA
El eco reflejo se convierte, en el recep-
tor, en sonidos audibles; o se inscriben
en papel de registro (cardiotocografía
ultrasónica).
AMNIOSCOPIA
Es una técnica que se realiza al final de la
gestación; teniendo que haber, al menos,
un centímetro de dilatación del cuello.
Su finalidad es la observación del líquido
amniótico, a través del canal cervical;
pare deducir el estado fetal, según el
color mencionado del líquido. Situaciones
de hipoxia fetal, pueden propiciar una des-
carga de meconio por parte del feto, con la
consiguiente tinción transitoria del líquido
amniótico.
líquido amniótico estado fetal
transparente Normal.
y claro
verde Posible estado actual, o an-
(meconio) terior, de pérdida de bien-
estar fetal; que habrá que
confirmar y cuantificar.
amarillo Sospecha pigmentos bilia-
res, en cavidad aminotica,
por eritoblastosis fetal.
rojizo Suele aparecer en casos de
muerte fetal.
AMNIOCENTESIS
Consiste en la obtención de líquido am-
niótico, mediante punción transabdminal.
TEMA (bis) 2
Según el momento de realización, se distin-
guen varios tipos:
A- Precoz (16-18 semanas):
Permite el análisis de alfa-fetoproteína y
el cultivo celular de los fibroblastos del
líquido amniótico, para estudio citogené-
tico y de ADN. El resultado se obtiene en
3 semanas.
Indicaciones:
 Edad materna > 35 años.
 Anomalía cromosómica en gestacio-
nes anteriores.
 Progenitores portadores o que pa-
dezcan algún defecto congénito.
 Screening combinado o triple scree-
ning positivo.
B- Tardío (>32 semanas):
Se utiliza para medir la madurez pulmo-
nar fetal, mediante el cálculo del cocien-
te lectina/esfingomielina (debe ser >2;
y, en diabéticas, >3) o la detección de
fosfatidil-glicerol1.
También es útil en la medición de la bili-
rrubina, en la isoinmunización Rh; y para
el tratamiento de la transfusión feto-fetal,
en gemelares.
Las complicaciones más importantes:
1) aborto (riesgo del 0.5%-1%)
2) amnionitis
3) rotura prematura de membranas
Nota Nº1: En cuanto a la amniocentesis, el profesor
sólo nombró la tardía; y aclaró que estaba siendo
sustituida por la ECO. Sin embargo, creo que es inte-
resante conocer las indicaciones; porque, además de
ser pregunta de MIR, en las prácticas –probablemen-
te- veáis más de una. (Yaiza)
1
Estos índices de madurez pulmonar, se estudian en
el Tema Y-3. Página 4.
OBSTETRICIA
PRUEBAS DE LABORATORIO
1º consulta:
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
 Coombs Indirecto - Anticuerpos irregu-
lares: Se trata de descartar la presencia
de cualquier anticuerpo irregular, aunque
no haya incompatibilidad Rh.
 Hemograma: hemoglobina, hematocrito,
plaquetas y ferritina.
 Bioquímica completa: lípidos, función
hepática y renal, glucosa, etc.
 Orina: anormalidades y sedimento.
 Serología: rubéola, toxoplasmosis, lues,
VIH, virus de la hepatitis B y C.
2º trimestre:
 Cribado de diabetes gestacional: Test
de O’Sullivan.
El test de O’Sullivan se practica a todas las
gestantes entre la semana 24-28. En él, se
administran 50g de glucosa; y se determina
la glucemia, 1h después de la sobrecarga.
Si el valor obtenido es igual o mayor a 140
mg/dl, se debe realizar un test de sobrecar-
ga oral a la glucosa.
(Más información: Tema W-1. Págs. 3-4).
 Coombs Indirecto: si existe incompati-
bilidad Rh.
 Hemograma
 Bioquímica
 Orina
TEMA (bis) 3
3º trimestre:
 Cultivo del Streptococo Agalactiae:
vaginal y rectal.
 Prueba de coagulación: Es importante,
ya que si existe alguna alteración, no se
llevará a cabo ninguna punción para a-
nestesia epidural.
 Coombs Indirecto: si existe incompati-
bilidad Rh.
 Hemograma
 Bioquímica
 Orina
EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA
La ecografía es el método diagnóstico de
elección durante el embarazo. La trans-
vaginal nos permite hacer diagnóstico pre-
coz –desde la semana 4-5 de amenorrea- y
de certeza, siendo el método precoz más
preciso. A partir de la 5ª semana, podemos
ver el embrión y la vesícula vitelina; y, en la
6ª semana, el latido cardíaco fetal.
En toda embarazada es recomendable la
realización de tres ecografías, una en cada
trimestre del embarazo (AMIR, 2006).
Es importante, futuros médicos, que aprendáis bien
qué es lo que vamos a buscar en cada ecografía;
porque luego nos plantamos delante de la pantalla
del ecógrafo y ponemos esa típica cara de: “joder,
claro”, cuando en realidad no vemos nada de nada…
Como decía un sabio profe mío: “Quien no sabe lo
que busca, no entiende lo que encuentra”.
Vamos allá… (Yaiza)
OBSTETRICIA TEMA (bis) 4

Diagnóstico ecográfico

1ª visita:

 Confirmar existencia de gestación intra- Translucencia Translucencia

uterina. normal patológica

 Estudio del saco gestacional (4.5 sem)

y del embrión (5.5 semanas).
 Número de sacos gestacionales.
 Identificación de la presencia, o no,
de embrión.
 Alteraciones de la velocimetría Dop-
pler en el ductus (conducto venoso
de Arancio): Flujo diastólico diminui-
do o ausente en el ductus venoso.

 En caso de embarazo gemelar, diag- Ductus

nóstico de cigosidad. venoso
normal
 Evaluar la vitalidad embrionaria.

 Latido cardiaco (en la 6ª semana con

sonda transvaginal; en la 7ª, con son-
da abdominal). Ductus
venoso
 Movimientos embrionarios. patológico

 Estimar la edad de gestación: longitud

craneocaudal. El círculo, en la imagen superior, señala el flujo
diastólico normal. Como veis, es prácticamente
Ante una discordancia del tiempo de inexistente, en la imagen inferior.
gestación, entre la FUR y la ECO del 1er
trimestre, consideraremos correcto el
tiempo de amenorrea según la ECO.  Ausencia de hueso nasal (va a ser
visible entre la 11ª y 14ª semana).
 Observar la morfología del embrión y
la vesícula vitelina.
Ausencia de
 Identificar patología uterina y de anejos hueso nasal
(sólo se observa
(quistes ováricos, miomas). una estructura
blanquecina,
 Valoración de la presencia de malfor- que es la punta de
la nariz)
maciones groseras.
Presencia de
 Cribado ecográfico de aneuploidías. En hueso nasal
la 11ª-12ª semana, los marcadores eco- (observar las dos
gráficos son los siguientes: estructuras
blanquecinas que
dibujan el signo = y
 Pliegue nucal o translucencia nucal: la punta de la nariz
en el extremo más
Si es ≥3 mm sugiere una cromoso- prominente)
mopatía.
OBSTETRICIA TEMA (bis)
1er trimestre:
Se estima el riesgo de cromosomopatía,
tras la combinación de distintos factores:
 Edad materna
 Marcadores ecográficos
 Marcadores bioquímicos
 PAPP-A (proteína placentaria A aso-
ciada al embarazo) Niveles bajos se
asocian al Síndrome de Down.
 Fracción libre de la β-HCG: Elevada
en cromosomopatías.
La sensibilidad del cribado, combinando los
factores expuestos, es alta (~86%).
2do trimestre:
En la 14a-16a semana, el cribado se lleva a
cabo según los siguientes factores:
 Edad materna
 Marcadores ecográficos (menos valor)
 Marcadores bioquímicos
 AFP ( -feto-proteína) Disminuye en
presencia de Trisomía 21.
 β-HCG
Si el índice de riesgo (IR) es igual o
superior a 1/270, se plantea el estudio
de cariotipo. El valor se considera, posi-
tivo y suficiente, para indicar pruebas de
diagnóstico prenatal invasivas (Nota Nº2).
Nota Nº2: Estudio del cariotipo
Para el estudio del cariotipo, se realiza
una amniocentesis. Antes, era obligatorio en
todas las gestantes mayores de 35 años,
pero –conforme se han ido conociendo los
marcadores-, la sensibilidad de los paráme-
tros bioquímicos ha aumentado; de modo
que, actualmente, sólo se hace esta prueba
cuando el riesgo –según los criterios repa-
sados (IR 1/270, antecedentes…)-, es alto.
5
En la 18a-20a semana, la exploración busca:
 Evaluación de la vida fetal.
 Movimientos cardiacos
 Movimientos fetales
 Actitud fetal.
 Biometría fetal.
[Se revisa en el Tema-Y4 (CIR)]
 DBP (diámetro biparietal)
 CC (circunferencia craneal)
 DAM (diámetro abdominal)
 CA (circunferencia abdominal)
 Coeficiente CC/CA
 LF (longitud femoral)
 Evaluación de la anatomía fetal.
Trataremos de identificar las malforma-
ciones fetales: siendo, las cardiacas, las
más frecuentes y difíciles de diagnosti-
car; y, las renales, las más sencillas.
(AMIR, 2006).
 Localización y gradación de la placenta.
 Cordón umbilical (número de vasos).
 Estimación del volumen de líquido am-
niótico.
También hay que tener en cuenta, que no
todas las mujeres con un riesgo alto, tienen
gestaciones malformativas. Pero, ante caso
desfavorable (feto con malformaciones), la
mujer puede realizar una IVE (interrupción
voluntaria del embarazo).
Una vez han quedado claros los marcadores eco-
gráficos, sugestivos de cromosomopatías, volvamos
a la exploración ecográfica… (Yaiza)
OBSTETRICIA TEMA (bis) 6

3er trimestre: LACTANCIA

 Cubrir las necesidades extras para la
En la 32a-34a semana, se tiene por objetivo: producción láctea.
 Suministrar al lactante el aporte nutritivo
 Identificar estática fetal. óptimo.
 La composición de la leche materna es
 Identificar latido cardiaco. muy dependiente de la alimentación que
tenga la gestante.
 Estimar el crecimiento fetal y diagnosti-
car el CIR o la macrosomía fetal. Normas para una alimentación correcta:
 Diagnóstico de anomalía en la localiza- La dieta de la gestante debe cumplir con las
ción de la placenta (placenta previa) y 4 normas o leyes de la alimentación. Debe
alteración en el volumen de líquido am- ser:
niótico (oligoamnios, polihidramnios).
1- Suficiente 2- Armónica
3- Completa 4- Adecuada
Nota Nº3: Diagnóstico radiológico
Esto lo dejo aquí, porque así lo pasó el Dr. Meseguer
en clase. Dijo que esto está desfasado. Antes, se Suficiente
er
hacía en el 3 trimestre para ver la presentación del
feto y determinar si existía riesgo de distocia fetal.
 La ración calórica, ha de aumentarse en
(Yaiza)
unos límites razonables: 200-300 cal/día,
equivalente al 10% adicional a la dieta
de la no gestante.
ESTILO DE VIDA
 Aportación total (para mujer de 60-70kg):
Dieta y hábitos 2200-2600 kcal/día.
Dieta de la gestante  En la lactancia, se incrementarán 500
cal/día.
El embarazo es un periodo de la vida que
requiere el aumento de los aportes nutritivos
porque: Completa y Armónica
 Se sintetizan tejidos nuevos. Debe aportar:
 Se modifica el metabolismo de todos los A- Principios inmediatos
órganos y sistemas.
aporte calórico total
 Aumenta la demanda de nutrientes por (%) (g/día)
parte del nuevo ser.
H. de carbono 55-60% 300
Objetivos de la dieta:

EMBARAZO
Proteínas 10-15% 60-70
 Cubrir las necesidades propias de la
gestante.
 Cubrir las necesidades de crecimiento y Grasas <30% 60
desarrollo fetales.
 Preparar el parto de manera óptima.
 Preparar la futura lactancia. En relación a las grasas:
OBSTETRICIA
Disminuir la ingesta de grasas satu-
radas.
Aumento de los PUFA2.
Los PUFA: linoléico (ω6) y linolénico
(ω3), se consideran ácidos grasos
(AGs) de tipo esencial, por lo que
deben ser suministrados en la dieta.
Por acción de las fosfolipasas, sobre
los lípidos de membrana, se liberan
ácidos: araquidónico (AA), a partir de
ω6; y, docosahexaenóico (DHA), a
partir de ω3.
Ac. Linoléico → ω6 → AA
Ac. α-Linolénico → ω3 → DHA
El AA y el DHA, son componentes
lipídicos de la membrana celular; con
una importante actividad metabólica,
en el SNC3, desde el tercer trimestre
hasta los dos años de vida.
ACIDO LINOLÉICO (ω6)
La dieta occidental aporta suficiente
cantidad de este AG, que puede
transformarse en AA (presente en los
aceites de oliva y de girasol, huevos,
carne…).
ACIDO α-LINOLÉNICO (ω3)
La dieta habitual es pobre en este AG
y su derivado DHA. La gestante ne-
cesita suplementar la dieta con este
elemento (frutos secos, nueces, hor-
talizas, y pescado azul).
El consumo de DHA permite:
 Desarrollo óptimo del SNC, con
mejor desarrollo físico y psíquico.
 Mayor agudeza visual.
Son necesarias para vehiculizar las
vitaminas liposolubles.
2 veces por semana).
Polyunsaturated fatty acids, mejor conocidos como:
ácidos grasos poliinsaturados (^_^).
3
El cerebro es el único lugar donde los AG utilizados
para construir su bicapa lipídica son, predominante-
mente, el AA y el DHA (Revista Cubana de Pediatría)
TEMA (bis) 7
B- Micronutrientes (vitaminas, minerales y
oligoelementos).
Calcio:
 Requerimiento: 1000-1200 mg/día.
 Dieta: un vaso de leche y una ración
de queso (300 mg).
 Otros alimentos: Nueces, espinacas,
colles y alimentos enriquecidos.
 Lactancia: Suplementar con 400-500
mg/día (500 cm3 de leche ó 2 yogu-
res).
Vitamina D:
 200 U/día. No requiere suplementos
si toma el sol.
Vitamina A:
 Se cubre con la dieta. No consumir
más de 10000 U/día, por riesgo de
defectos del recién nacido.
Hierro (Fe):
 Suplementar 30 mg Fe elemental/día
(150 mg de sal ferrosa).
 Alimentos: almejas, berberechos, ca-
racoles, hígado, aves de caza y ca-
ballo, lentejas, judías…
Folatos:
 Edad reproductiva: 40 mg/día.
 Gestantes: 60 mg/día.
 Alimentos: Vegetales de hoja verde,
cereales, hígado, frutos secos… Con
los alimentos no se pueden cubrir las
necesidades, por lo que necesitarán
suplementos farmacológicos.
Yodo:
 Requerimientos: 200-300 μg/día.
 Alimentos: Pescado de mar (de 2-3
 Un déficit de yodo puede afectar la
capacidad intelectual del niño.
OBSTETRICIA TEMA (bis)
Adecuada
Hay que supeditarla a las características
individuales de cada gestante.
 GESTANTE CON PESO NORMAL: dieta
equilibrada, como la expuesta.
 GESTANTE CON BAJO PESO o escasa
ganancia durante el embarazo: comer a
discreción; o bien, corregir la dieta au-
mentando el nivel calórico.
 GESTANTE OBESA: restricción calórica;
que no sea muy rigurosa, para no provo-
car cetoacidosis.
Hábitos
CAFEÍNA
– Un consumo moderado no se asocia con
aborto, parto prematuro, bajo peso, ni
malformación.
– Se consume con: café, té, cacao (choco-
late), bebidas de cola.
TABACO
(nicotina, monóxido de carbono, cianida)
– El tabaquismo aumenta el riesgo de
aborto, bajo peso al nacer, reducción de
crecimiento postnatal y muerte perinatal
(se asocia con el síndrome de muerte
súbita del lactante).
– Dejar de fumar es la mejor opción; aun-
que reducir el consumo de cigarrillos,
por bajo de 10 al día, puede mejorar el
pronóstico.
8
ALCOHOL
El consumo de alcohol, en el embarazo, se
asocia con:
– El síndrome alcohólico fetal, anomalías
craneofaciales, CIR, defectos del SNC.
– Malformaciones fetales.
– Alteraciones de la conducta del niño,
desde hiperactividad, a retraso mental.
No se conoce la dosis de alcohol que la
provoca; pero la intensidad, con que el
feto se afecta, es proporcional a la can-
tidad consumida.
DROGAS
Su consumo, durante el embarazo, es muy
peligroso.
– Marihuana: Es taratógeno en animales.
En el ser humano, no hay evidencia.
– Cocaína: Causa abruptio placentae; por
su efecto vasoconstrictor, es hipertensor;
produce CIR y malformaciones fetales
(de las extremidades, urogenitales y del
SNC).
– Heroína: Produce CIR y malformaciones
congénitas.
– Anfetaminas: Se asocian a labio lepori-
no y a paladar hendido, CIR y defectos
cardiacos. Otros estudios, no encuentran
ninguna asociación.
RADIACIÓN4
La radiación ionizante (RI) tiene 3 tipos de
potenciales de riesgo embriofetales:
4
Ese “hábito” que tienen ciertas gestantes, de darse
una vueltecica por las “zonas de acceso prohibido” o
de “permanencia limitada”, para tomar un poco de
rayos X –ahorrándose, así, el dinero de los UVA-.
¡¿Por qué está esto en “hábitos”?! XD No lo sé, pero
aquí se queda, que son las 2:00 am (^_^).
OBSTETRICIA TEMA (bis)
1) Efectos teratogénicos, con producción
de malformaciones.
2) Efectos mutagénicos, por alteración
del material cromosómico de las células
germinales, originando daño celular ge-
nético (aberraciones cromosómicas).
3) Efectos carcinogenéticos, que originan
tumores cutáneos y leucosis (leucemias)
en el niño.
Pronostico fetal
Estos tres riesgos están en función de la
edad del embarazo y de la dosis absorbida.
A- EDAD EMBARAZO:
 RI en las 2 primeras semanas post-
fecundación muerte del embrión
(“Ley del todo o nada”).
 RI entre la 2ª y 6ª semana amplia
gama de malformaciones (“Periodo
crítico”).
 RI en el periodo fetal el feto pade-
cerá lesiones similares a las produci-
das por un tratamiento radioterápico.
B- DOSIS ABSORBIDA:
 < 1 rad no hay efecto teratogénico
 1-10 rads posibles efectos en las 2
primeros semanas.
 10-25 rads posibles efectos cuan-
do la RI actúa en el periodo crítico.
 > 25 rads embriopatía segura, en
el periodo crítico; e, incluso, lesiones
fetales después de esa época.
9
Dosis recibidas por el embrión-feto
 Rx tórax: 0.001 rads
 Mamografía: 0.001 rads
 Rx estómago: 0.2-0.3 rads por placa
 Urografía (5 placas): 1.70-2 rads
 Enema opaco: 5 rads
FÁRMACOS5
CATEGORIA A: Los estudios controlados
no han demostrado riesgos.
CATEGORIA B: No existen pruebas de
riesgo en la especie humana. Estudios de
reproducción, en animales, han demostrado
efectos adversos; que no han sido confirma-
dos en estudios controlados, en la mujer.
CATEGORIA C: No se puede descartar la
existencia de riesgo. Los estudios, en
animales, indican riesgo; o no han podido
demostrar su inocuidad. No existen estudios
en el ser humano. Se utilizarán, siempre
que los beneficios a obtener, sean mayores
al riesgo fetal.
CATEGORIA D: Existen pruebas de ries-
go. Los informes, tras su comercialización,
han demostrado riesgo para el feto. Se utili-
zarán, si los beneficios que se obtengan,
pueden justificar el riesgo (situaciones que
amenazan la vida de la gestante o cuando
una enfermedad no tenga otra alternativa de
tratamiento con fármacos más seguros).
CATEGORIA X: Contraindicaciones en el
embarazo. El riesgo fetal supera, claramen-
te, al beneficio de la madre.
5
De la Radiología, a la Medicina Preventiva. Es todo,
menos Obstetricia. ¡Me olvidaba! ¡Es Monstruotricia!
XD Pasad de esto, son ese tipo de diapositivas que
hay que leer para olvidar… o ¡mejor ni leer! (^_^).
OBSTETRICIA TEMA (bis) 10

Contenido Ampliado Seguro que tenéis la vista tan cansada como yo…
vaya tostón de tema… se me han hecho las 3:00 am.
En la comisión del año pasado, añaden: Para recordar viejos tiempos, un test de Rorschach:
Ejercicio y deporte: Es beneficioso, a menos que se
realice a nivel de competición o se trate de actividad
violenta; en cuyo caso, resultará perjudicial.
Sexualidad: Contraindicada en el sangrado, amena-
za de aborto o rotura de membranas. Por lo demás,
no debe suspenderse, o restringirse, la actividad se-
xual, en la gestación. Lo que sí hay que evitar, son
las prácticas de riesgo para ETS.
Trabajo: El trabajo físico extremo o la bipedestación
prolongada, pueden adelantar el parto. Algunos tóxi-
cos o productos químicos, pueden afectar la feto. La
gestante puede trabajar, siempre y cuando el trabajo
no sea fatigoso, ni peligroso.
Viajes: Uso de cinturón de seguridad, por debajo de
la barriga. Descansar cada 2h en carretera.
Aseo: Ducha diaria (aplíquese también, fuera del pe-
riodo gestacional XD), evitar los baños de inmersión Lo pongo porque un hombre dice ver “dos embriones
–por el riesgo de infección-. en gestación… incluso se ven partículas de líquido
amniótico y sombras intrauterinas…”. ¿Eso veis? XD
Yo, en realidad, sólo visualizo dos hombres atléticos
abalanzándose, martillo en mano –y con tal frenesí
 22-X-07. Clase 16: Prof. Meseguer. que desprende, la herramienta, partículas de tierra
pegada-, sobre sendas mujeres –vestidas a lo floren-
(Tema 13 de la guía docente) tinas, con traje a rayas y pelo recogido con redecilla-,
que parecen estar asomadas a un balcón, lanzando
–con brazos en ademán de remangarse la manga- el
agua de un recipiente, al vacío. ¿¿Ahora os explicáis
pq me cuesta sintetizar y se me va tanto la pinza??
XD ¡Hago lo que puedo! ¡l.o. j.u.r.o.! XD zzZzz…
OBSTETRICIA TEMA W-4 1

TEMA W-4
Enfermedades infecciosas y embarazo.
Consecuencias fetales.
1) INTRODUCCIÓN • Destrucción de los vasos sanguíneos /
infarto tisular.
• Modificación de los parámetros de creci-
Importancia: miento.
• Desencadenamiento de las reacciones
Las enfermedades infecciosas en la mujer inmunitarias.
gestante son muy importantes, no sólo a
causa de la repercusión sobre su persona, Cualquiera de los mecanismos mencio-
sino porque afectan y comprometen la salud nados impediría el correcto desarrollo del
del feto. órgano u órganos afectados.

Para el profesional de la salud también es Patogenia:

importante saber informar correctamente a
la paciente, disipar dudas y minimizar el
miedo, con objeto de no crear un pánico VIRUS
que conlleve a plantearse la interrupción 
innecesaria del embarazo. INFECCIÓN
MATERNA

Invasión
La causa más frecuente de infección con- sanguínea
génita es el Citomegalovirus (CMV). 
(¡PREGUNTA DE EXAMEN!) Infección de la
placenta

El determinante crítico es el momento de INFECCIÓN
 FETAL 
la infección: MUERTE EN EL ÚTERO RECUPERACIÓN
   
• Al inicio de la gestación, puede causar Aborto Nacido No secuelas
la destrucción cigoto / embrión. muerto
 NACIMIENTO 
INFECCIÓN CLÍNICA MALFORMACIONES
Como ya podíamos prever, la infección   
al inicio de la gestación es de peor Recupe- Inf. per- Muerte
pronóstico, ya que podría provocar una ración sistente

malformación al feto, graves secuelas o

incluso la muerte.
• Al final de la gestación, causa secuelas
orgánicas.
Ejemplo: si la madre se infecta por el
virus de la hepatitis en el 3º trimestre, el
hijo puede nacer con hepatitis.
Mecanismo de lesión de la infección:
• Destrucción directa de las células del
parénquima.
El virus infecta a la madre y llega a la
sangre, desde donde pasa a la placenta y
alcanza al feto. Una vez que el feto está
infectado, puede pasar: que se infecte y
provoca, entonces, la muerte fetal (aborto);
que el feto se recupere íntegramente y sin
secuelas; o bien que el embarazo progrese
con la infección, en cuyo caso el bebé podrá
nacer infectado y presentar la enfermedad
con mayor o menor gravedad, o presentar
malformaciones como resultado de la
infección arrastrada intraútero.
OBSTETRICIA
Información obstétrica / prenatal:
• Riesgos para el feto de cada agente
infeccioso.
Ejemplo práctico: Una mujer llega a
consulta diciendo que está embarazada
y tiene la gripe. ¿Qué debemos decirle?
Que “no pasa nada”; la tranquilizaremos
y le sugeriremos descanso. Sin embar-
go, si la sospecha es de toxoplasmosis,
entonces el tema es más serio; por eso
es importante conocer cuáles son las
infecciones que nos preocupan y cuáles
no; y actuar en consecuencia.
• Periodo de peligro durante la gesta-
ción. Ya lo hemos comentado. (Ver en la
pág. 1: “momento de la infección”).
• Conocimiento de la posibilidad de:
– detección de la infección.
– tratamiento eficaz de la infección.
– resultados / pronóstico a largo plazo.
Es muy importante para la familia
conocer el estado en el que se
encuentran –la madre y el feto- y saber
qué consecuencias puede llevar consigo
la infección.
• Una vez establecida la infección:
– posibilidad de aplicar un tratamiento
al feto intraútero / perinatalmente.
– momento y necesidad de interrupción
de la gestación.
– necesidad de aislar al recién nacido
de una madre potencialmente infec-
ciosa.
Premisas generales de vacunación:
• Durante el primer trimestre debe evitarse
la vacunación. Similares precauciones
durante todo el embarazo con vacunas
de virus vivos (aunque sean atenuados).
• Las embarazadas reaccionan igual, a las
vacunas, que las mujeres no gestantes.
• Toda mujer debe llegar a la gestación
habiendo cumplido con un programa
completo de vacunación.
TEMA W-4 2
• La inmunoprotección del niño, en los
primeros tres meses, depende de la
inmunización pasiva: IgG -por paso
transplacentario-; IgA, por la lactancia.
• Al final del embarazo el feto es capaz de
formar anticuerpos frente a un gran
número de antígenos.
2) TORCH
Las enfermedades infecciosas congénitas
más destacadas, las agrupamos bajo el
acrónimo “TORCH”:
2.1. Toxoplasmosis
2.2. Otras
2.3. Rubéola
2.4. Citomegalovirus (CMV)
2.5. Herpes genital
TOXOPLASMOSIS
Introducción
• Parásito intracelular: Toxoplasma gondii.
• Zoonosis de distribución mundial.
• Huésped:
– definitivo: gato
– secundario: roedores / aves
– incidental: ser humano (heces gato,
vegetales, carne poco cocinada).
• Secuencia infección:
– ingestión de esporozoitos.
– parasitemia e invasión celular con di-
visión de trofozoitos.
– formación de tejido quístico inmortal.
• Seroprevalencia: 20-70% (aumenta con
la edad y varía según la zona y hábitos:
culinarios, culturales, climáticos).
• Clínica: enfermedad leve, inespecífica,
con linfadenopatía cervical, fiebre, esple -
nomegalia, erupción cutánea...
Infección congénita (no hay que saber esta tabla)
Trimestre Transmi sión Infección fetal grave
1º 5-15% 75%
2º 25%
3º 65% 5%
OBSTETRICIA
Queda claro que en el primer trimestre la
probabilidad de transmisión es baja, pero –
en caso de darse- la afectación es más
grave (lesiones fetales, aborto prematuro,
afectación del SNC, coriorretinitis1) y, por el
contrario, en el 3º trimestre la probabilidad
de transmisión es más alta 2, pero la afecta-
ción fetal sería más leve o asintomática.
• Globalmente:
– 10-20%, son casos graves
70-80%, con ausencia de clínica
– 85%, tienen la enfermedad retiniana
como principal secuela clínica.
• Clínica:
 Hidrocefalia
 Retraso mental
 Corioretinitis 3
 Calcificaciones
cerebrales
 Neumonía
 Miocarditis
 Miositis
 Hepatitis
Diagnóstico
• Técnica de despistaje de rutina en el
embarazo:
– Detección de anticuerpos específicos
frente a Toxoplasma gondii (IgG).
IgG negativos: está bien.
IgG positivos a títulos b ajos: infección pasada, de-
sarrolló defensas.
IgG positivo alto o dudoso: ver Ig M.
- Si sale positiva: infección reciente.
- Si sale negativa: ver avidez de IgG,
- Si sale poco específica: es de infección reciente.
• Indicaciones del estudio específico de
diagnóstico de infección fetal (amnio-
centesis / determinación de IgM en
sangre fetal4).
1
Inflamación de la coroide. Puede afectar la visión.
2
Se transmite más en el 3º trimestre, porque hay
shunts de sangre materno-fetal en la placenta; es
más fácil que el parásito pase.
3 5
Para que conste, y no seáis una promoción margi -
nada, debéis saber que el profe no ve nada por el ojo
izquierdo a caus a de una toxoplasmosis (Yaiza).
4
¿Por qué repetimos la detección de anticuerpos,
para IgM? Por la sencilla razón de que las IgGs
TEMA W-4 3
– Antecedentes maternos (los abortos,
partos prematuros, malformados, ele -
vada mortalidad perinatal).
– Clínica de infección aguda.
– Factores de riesgo, constatados, de
infección.
– Datos ecográficos de sospecha:
ascitis, hidrocefalia, dilatación ventri-
cular, calcificaciones intracraneales.
– Presencia de datos serológicos ma-
ternos positivos.
Prevención primaria
Educación sanitaria y medidas físicas (en
todas las gestantes, especialmente sero -
negativas).
1. ANIMALES:
 Evitar contacto con gatos.
2. CARNES: 5
 No ingerir carne poco hecha o cruda
(el chorizo también cuenta).
 Utilizar guantes / lavarse las manos
después de manipular carne cruda.
 Mantener limpios los utensilios y/o
cubiertos que contactan con carne
cruda.
 Lavar bien los alimentos crudos (ver-
duras, fruta, hortalizas).
3. VERDURAS:
 No ingerir verduras poco hechas o
crudas.
 Utilizar guantes / lavarse las manos
después de manipular verduras o
tierra (huertos…).
Prevención secundaria- tratamiento
• Interrupción del embarazo (infección
fetal comprobada).
• Antibiótico: 6
pueden ser fetales o maternas –ya que atraviesan la
placenta-; sin embargo, si encuentro IgMs, seguro
que son fetales.
El profesor s ugiere evit ar productos de matanzas
caseras, que no han sido sometidos a los controles
veterinarios –a diferencia de los industriales que, en
ese sentido, son más seguros-.
6
No hay que saberse las pautas –dice el profes or-.
OBSTETRICIA TEMA W-4 4

– PAUTA PREV ENTIVA: Infección congénita

Espiramicina (Rovamycine®) 3g/día Cataratas
(500 mg 2cp/8h) Triada de Greeg Cardiopatías*
Sordera
– PAUTA TERAP ÉUTICA:

SG afectación • Índices de infección y afectación:

<12 Infección fetal persistente y generali - infección Vs. afectación
zada, con afectación multisistémica. 80% 1º trimestre 20%
13-16 Anomalías en un 17%. 25% 2º trimestre 1%
>16 Malformaciones ocasionales y esca-
sez de secuelas importantes. El virus de la rubéola atraviesa muy bien
+ la membrana placentaria, incluso en los
Pirimetamina (1 mg/kg/día) primeros estadios del embarazo.
+ Sulfadiacina (50-100 mg/kg/día)
+ Ác. folínico (5 mg / 2 veces x sem / • Afectación según la semana gestacional
durante 3 sem) (SG) .

Espiramicina (Rovamycine®) 3g/día Por tanto, queridos médicos, no reaccionéis

(500 mg 2cp/8h) / durante 3 sem igual si una mujer os viene con rubéola a las
20 semanas, que si acaba de dar positivo en
Continuar hasta el parto . el test de embarazo. No es lo mismo.

• Triada clínica clásica:

RUBÉOLA * (el ductus persistente, la estenosis pulmonar

periférica, la estenosis valvular pulmonar...).

Introducción
• Otras características clínicas:
• Leve infección viral exantemática por  Lesiones óseas
virus ARN de la familia togavirus.  Defectos
• Porcentaje de positividad serológica: centrales del
lenguaje
– Era prevacunacional: 80-85%  Criptorquidia
– Era postvacunacional: 4%  Diabetes
En España todas las mujeres están mellitus
vacunadas, sin embargo, ahora vuelve a  Hepatoesplenomegalia
aparecer la rubéola, debido a la inmigra-  Hernia inguinal
ción; así que, atentos.  Bajo peso
 Meningoencefalitis
• Clínica:  Retraso mental
– Erupciones, linfadenopatías y artro-  Microcefalia
patías.  Otros
– El 10% son casos subclínicos.
– Infección por microgotas de la res- Diagnóstico
piración.
– Incubación: 10-14 días. • Valoración cuantitativa de anticuerpos:
– Pródromos: (malestar y fiebre) 1-2 – Aumenta el título de Ac para la IgG o
días. IgM maternos, 30 días postinfección.
– Erupción: 3 días (inicio en cara,
• Vacunar si:
tronco y extremidades) con linfadeno -
patía generalizada (ganglios cervi- – seronegatividad
cales, postauriculares y occipitales). – niveles de Ac < 10-15.000 u/l
OBSTETRICIA TEMA W-4 5

• Infección fetal - detección del virus:

– mediante biopsia corial
– en líquido amniótico
– en sangre fetal (funiculocentesis) 7
• Infección neonatal – presencia de IgM
específica en sangre.

Tratamiento

• Interrupción terapéutica del embarazo,

especialmente antes de la 12 SG.
• No existe tratamiento eficaz.
• Gammaglobulina (no disminuye el riesgo
de afectación fetal).
Prevención
• IMPORTANTE: como cualquier virus her-
pes sigue latente y puede reactivarse
con brotes a lo largo de toda la vida.
• No suele producir secuelas / malfor-
maciones.

• Determinación serológica de IgG es- Reiteramos que:

pecífica, en primera visita.
CMV es la infección congénita más
• Vacunación con virus atenuados:8 común (0,3-3% de todos los RN).
– Triple vírica a los 15 meses.
– Específica a niñas escolares de 10-
14 años. Epidemiología
– Específica a mujeres adultas suscep-
tibles. • 42% de mujeres susceptibles a la infec -
ción / 3% de infecciones.
NO QUEDAR EMBARAZADA EN 3-6 MES ES.
• Prevalencia influida por el nivel socio-
económico.
CITOMEGALOVIRUS (CMV) • No es muy contagiosa (necesidad de
contacto íntimo para su contagio).
Introducción
Infección congénita
• Virus ADN de la familia herpes.
• Índice de transmisión:
• Enfermedad banal y generalmente asin-
tomática (90%) o síndrome gripal. – Primoinfección: 40%
– Reinfección: 1%
La infección es asintomática en el 90-
95% de los casos. El 5% restante • Diagnóstico ante sospecha clínica:
presenta hepato-esplenomegalia (sínto-
– Pico de IgM tras 3-6 meses.
ma más frecuente), petequias (causa
más frecuente de trombopenia en el – Desaparece en 1-2 años.
RN 9) y calcificaciones preiventriculares – – DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
como muestra la siguiente imagen-.  cultivo celular
7  técnicas de biología molecular
Punzar con aguja fina uno de los vasos sanguíneos
del cordón umbilical, para extraer la muestra.
(PCR)
8
Fijaos que la vac una NO es un tratamiento, sino • IMPORTANTE: 90% de los niños infec-
una protección para la mujer que quiere quedar
tados congénitamente, eliminan el virus
gestante, siempre advirtiéndole del tiempo de espera
necesario para no provocar daños al embrión. al nacer, y hasta durante 6 años.
9
Recién Nacido.
OBSTETRICIA
Actitud / Conducta
• Vacuna (resultados no concluyentes).
• Tratamiento médico – Ganciclovir: hay
escasa información actual, y eficacia no
demostrada. Lo que viene a decir que,
actualmente, no existe tratamiento.
HERPES GENITAL
Introducción 10
• Virus ADN de la flia. herpes (HSV tipo II):
– Neurotrópico.
– Latente en ganglios nerviosos.
– Mecanismos de reactivación: exposi-
ción a luz UV, fiebre, estrés, trauma -
tismos, inmunosupresión...
• Epidemiología:
– 70-90% de personas en edad fértil
tienen anticuerpos.
– Incidencia general: 1-2%.
– Tres veces más frecuentes en emba-
razadas, que en no gestantes (4-6%).
– Infección neonatal:
 50% de mortalidad.
 Graves secuelas neurológicas.
Clínica
• Infección genital primaria:
– Incubación: 2-20 días.
– Parestesias y sensación de ardor en
genitales externos.
– Presencia de lesiones cutáneas de
tipo pápulo-vesiculosas.
• Infección recurrente:
– Más frecuente / menos grave que la
primoinfección.
– 1-10 episodios anuales.
– 50% de los casos presentan una
recidiva en los 3 primeros meses.
10
Es grave al principio y al final del embarazo.
TEMA W-4 6
Infección congénita
• Infrecuente.
• La presencia de Ac frente a HSV I
(frecuente en muchas gestantes) prote-
ge frente la infección por HSV II.
• Puede provocar muerte fetal.
• SÓLO LA INFECCIÓN HERPÉTICA PRIMARI A
PUEDE P ROVOCAR UNA INFECCIÓN CON -
GÉNITA.
Infección neonatal
• Presencia de Ac descarta la posibilidad
de infección congénita; pero no la
infección neonatal, por contagio en el
canal del parto.
Herpes simple oral (HHV-1) y Herpes
simple genital (HHV-2 ) presentan inmu-
nidad cruzada; de manera que aquellas
personas -en este caso las mujeres
gestantes- que estén infectadas por el
HHV-1, estarán protegidas frente al virus
del herpes genital, así como también lo
estará el feto. Sin embargo, y esto es
importante, esta inmunidad no protege
de la infección neonatal provocada tras
el paso por el canal del parto.
• Contagio en el canal del parto: Morta-
lidad 50% / lesiones residuales del
SNC 25% .
EN EL EMBARAZO,
CONSIDERAR
SIEMPRE –la
presencia del virus-
COMO UNA
SITUACION DE
ALTO RIESGO.
Actitud
– Si se da un herpes genital al final del
embarazo  Cesárea.
– Confirmar el diagnóstico mediante la
identificación del virus (hibridación de
ADN en vesículas llenas de líquido).
– Tratar con Aciclovir sólo los casos
graves y de alto riesgo de diseminación.
OBSTETRICIA
– Vigilancia periódica, semanal, clínica y
microbiológica, desde la 32 SG.
 riesgo de parto prematuro.
 necesidad de cesárea si el cultivo es
positivo o las lesiones activas.
– No utilizar métodos invasivos intraparto
(pH, instrumentación...).
– Aislar al neonato entre 8-14 días.
– SE ACEPTA LA LACTANCIA MATERNA.
3) VARICELA
A parte del grupo denominado TORCH, es
otra enfermedad infecciosa congénita desta-
cable11.
Importancia:
• Virus ADN de
la flia. herpes:
Virus Varicela-
Zoster (VVZ).
• 98% de la población presenta inmunidad
residual.
• 57-86% de las gestantes no recuerdan
haber pasado la varicela.
• Incidencia en la gestación:
– 0,1-0,7 / 1000 gestaciones.
– 76% presenta anticuerpos residuales
frente al VVZ.
– riesgo de contagio en pacientes sero-
negativas:
 90% en exposición doméstica
 30% en exposición social
Si la madre se infecta puede presentar un
cuadro de neumonía, de mayor gravedad
que en no gestantes: con una mortalidad de
hasta el 10% y un riesgo de transmisión
fetal -durante el primer trimestre- del 2%,
que ocasionan una teratogenia importante.
Formas de afectación:
Existen dos formas de afectación fetal:
11
Afectación poco frecuente pero muy grave.
TEMA W-4 7
1- Infección congénita precoz:
 No se ha descrito aumento de la tasa
de abortos, ni patología obstétrica
específica asociada.
Existe un riesgo absoluto del 2%
para el Síndrome malformativo de
la varicela congénita (antes de la 20
SG).
 lesiones dérmicas cicatriciales.
 alteraciones musculoesqueléticas
(retracción de los miembros).
 anomalías del SNC y problemas
oculares.
 CIR
2- Infección congénita tardía:
 Erupción materna 3 semanas a 5-7
días antes del parto:
 varicela congénita moderada
(protección con Ac maternos)
 Erupción materna 5-7 días antes o
después del parto:
– riesgo de varicela congénita grave
– 15-30% mortalidad
Actitud:12
• Gestante que no recuerda haber tenido
la varicela:
– Determinar cifras de IgG anti-VVZ.
– Gammaglobulina específica:
 NO S E RECOMI ENDA ADMINISTAR -
no se protege al embrión, ni al
feto.
 SÓLO EN MUJERES I NMUNODEP RI-
MIDAS, para atenuar el curso de la
enfermedad.
• Diagnóstico de infección fetal:
– Utilidad relativa de la ecografía.
– Amniocentesis para cultivo del virus /
detección mediante PCR.
NO EXISTE UNA CLARA CORRELACIÓN –
de esta detección- CON LA AFECTACIÓN
FETAL.
12
Esto no es muy importante –señaló el profesor-.
OBSTETRICIA TEMA W-4
– Si el bebé nace infectado, es impor-
tante aislarlo de los demás niños y de
todo el personal o familiares que no
hayan estado nunca en contacto con
el virus.
Tratamiento:
• Aciclovir:
– No emplear de forma sistemática.
– Administrar en caso de neumonía /
meningoencefalitis.
– Útil para mejorar el pronóstico de
infección fetal preparto.
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
VERTICAL MATERNO – FETAL DEL
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)
Cuando saltó la alarma con Magic Jonson, en
1991, todo el mundo empezó a usar el condón
hasta para mear (según el profe). Luego, la
gente se relajó y ahora pasa lo que pasa… Es
importante tener presente que el SIDA no es
una enfermedad de marginales; el 60% de las
mujeres son personitas de lo más saludables
que se infectaron en un primer contacto casual.
Por tanto, PRECAUCIÓN en las noches de
fiesta. Gracias (Yaiza).
Epidemiología:
• 21,8 millones de infectados por VIH.
• 42% mujeres.
• NIÑOS:
– 830.000 infectados.
– Europa
(> 20% vivos a los 10 años)
– África
(>50% muertes antes de 2 años) 13
13
No sólo es una injusticia biológica, sino econó-
mica. Con los fármacos a la venta, en Á frica, tres
veces más caros que en Europa, yo también me
moriría de Sida antes de dos años, si no me lleva
antes la parca por desnutrición… (Zorio).
8
Momento de la transmisión del virus en
relación al diagnóstico de infección del
neonato:
• Infección intraútero (23%)
• Infección en el parto (65%)
• Infección postparto (12%)
Como veis, es en el momento del parto
cuando existe mayor riego de transmisión
debido al contacto de sangre madre-hijo.
También tened en cuenta que estas cifras
son sin tratamiento. Ahora veremos cómo
disminuir el riesgo.
Andrelo14 se preguntó, en su día, por qué la
infección no se transmitía más en el tercer
trimestre, cuando la conexión sanguínea
madre-hijo es más fuerte. Pues bien, aún no
se tiene una respuesta. Podéis dedicaros a
ello en el futuro.
Factores que modifican riesgo de trans-
misión intraparto:
• PARTO DISTOCICO / DIFICULTOSO:
– Instrumentación
– Tiempo de rotura de membranas
– Duración de la 2º fase del parto
– Vía del parto
– Episiotomía
– Dispositivos / electrodos fetales
• Parto prematuro
• Infecciones cérvico-vaginales (hiperemia
por la infección mayor riesgo de transmisión)
Tchad Alemania
Comida: $ 1.62 / sem Comida: $ 500. 07 / sem
14
Ese gran pensador del s. XXI –enfermero de profe-
sión y médico en formación- que, durant e su larga
trayectoria, ha hecho esas preguntas que t odos nos
hacemos –en el foondo- pero estamos muy empana-
dos para ser conscientes de las mismas (^_^). He
buscao “Andrelo” en Google y to’… hasta que –desesperá-
le he preguntao a Yaiza; a ella debemos la referencia jeje
¡Andrés, eres un crack!
OBSTETRICIA TEMA W-4 9

Una cesárea de urgencia no disminuye el

AZT (Retrovir-Zidovudina) reduce trans- riesgo, ya que lo que tenemos delante es
misión perinatal del VIH en cerca del 70% una mujer que lleva un rato de parto, ha
dilatado 10 cm y la criatura no sale. No
hemos reducido nada el tiempo de contacto,
por tanto, el riesgo es el mismo.
Pauta ACTG 076
Anteparto15 100 mg AZT v.o.: 5veces/día
desde 14-34 SG hasta el parto. Tasas de transmisión M-F del VIH según
Intraparto Infusión AZT i.v.: vía de parto:
dosis de carga: 2mg/kg en 1h Metaanálisis de 15 estudios prospectivos in-
dosis hasta el parto: 1mg/kg/h ternacionales (8533 madres).
Recién Jarabe AZT v.o.: 2mg/kg/6h
Nacido desde 8-12 h de vida hasta 6 • Reducción de riesgo:
sem.
– Cesárea Electiva (CE) - 50%
REDUCCIÓN DE UN 70% EN EL RIESGO DE – CE + tto. antirretroviral - 87%
TRANSMISIÓN.
• Riesgo global:
sin tto. tto. antirretro.
¿Cual es la parte más importante del proto- CE 10,4% 2%
colo ACTG 076?
Otros 19% 7,3%
Componente Intraparto del Tratamiento .

Aplicación del protocolo ACTG 076

¿Cuál es el mecanismo de acción del AZT? (H.U.V.Arrixaca)
Es desconocido. Se piensa en una posible
interacción con la placenta (el AZT se meta -
boliza en la placenta hasta su principio ac-
tivo, un trifosfato).

Pauta ACTG 076

Resultados Globales de Transmisión M-F

PARTO VAGINAL / CESÁREA URGENTE

sin AZT 17%
con AZT 7%
CESÁREA ELECTIVA
Tasas de transmisión M-F del VIH según
sin AZT 6% la carga viral de la madre:
con AZT 0%
CARGA VIRAL TRANSMISIÓN
Sólo el hecho de realizar la cesárea a < 1.000 0%
madres seropositivas reduce el riesgo nota - 1.000-10.000 16,6%
blemente. Se trata de minimizar el tiempo 10.000-50.000 21,3%
de contacto entre la sangre materna y la
50.000-100.000 30,9%
fetal, así como evitar también las posibles
>100.000 40,6%
pequeñas heridas que un parto, más trau-
>100.000 y sin tto. 63,3%
mático, podría ocasionar.
EL ÚNICO FACTOR DE RIESGO
15 INDEPENDIENTE: LA CARGA VIRAL
Ojo: en el anteparto, NO en el 1º trimestre, donde
es teratógeno.
(< 500 COPIAS  NO HAY TRANSMISIÓN)
OBSTETRICIA TEMA W-4 10

Lo importante, al final, no es si la madre es

VIH+ o no, sino la carga viral; es decir, el
número de copias del virus. Si la carga viral
es 0 (esto significa menos de 500 copias, ya
que no se detecta nada por debajo de este
valor) y además la mujer está tratada, el
parto puede ser incluso natural.

 22-X-07. Clase 16: Dr. Manuel Remezal

(Ginecología y Anatomía Patológica)
(Tema 31 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA W-5
Consejo genético y Diagnóstico prenatal.
Introducción
Antes de la catástrofe de la Talidomida, un
sedante teratogénico, se pensaba que todas
las malformaciones eran de causa genética.
No podían tener una etiología externa al
estar el feto protegido por el son materno. El
uso de este fármaco, que se creía inofen-
sivo, descartó tal pensamiento.
El consejo genético, en la consulta prenatal,
consiste en el asesoramiento de la pareja
ante el riesgo de transmitir una enfermedad
congénita.
Consejo Genético (CG) o Reproductivo1
“Asesoramiento que se presta a una pareja
que desea conocer el riesgo de recidiva de
una enfermedad congénita. Previo a este
recurso, la familia con alto riesgo genético o
reproductivo, pueden evitar la procreación
de hijos con taras hereditarias”.
Requisitos del CG
Para realizar el consejo se deben cumplir
los siguientes requisitos:
Conocimiento del mecanismo de
herencia (expertos en genética).
La estimación del riesgo de ocurrencia
o recurrencia.
Un árbol genealógico que incluya los
familiares afectados y el grado de paren-
tesco.
El diagnóstico preciso y plenamente
confirmado de una enfermedad trans-
misible.
1
Consejo Genético es el término más adecuado.
TEMA W-5 1
¿Cómo se hace?
Se informa a la pareja del riesgo de padecer
la enfermedad; haciéndolo con delicadeza y
estrategia, para no alarmar innecesaria-
mente2. Hay que disipar complejos de culpa
(“Este niño va a tener fibrosis quística por
nuestra culpa / por culpa de tu padre...”),
haciendo ver que “ha sido un accidente
fortuito” debido a genes anormales, general-
mente recesivos. Por ello debe evitarse la
consanguinidad de la pareja.
Se debe comunicar a la familia las opciones
disponibles, para que sean ellos quienes
tomen una decisión con conocimiento de los
hechos. Si aceptan el riesgo, el médico
debe ofrecer las siguientes alternativas, con
el fin de evitar que el niño nazca con una
tara genética:
Prevención primaria: Aquellas conductas
en atención primaria que realizamos
para evitar la aparición de enfermedad.
1. Vacunación preconcepcional en indi-
viduos susceptibles.
2. Administración periconcepcional de
folatos (previenen alteraciones del
tubo neural, por lo que disminuyen la
la incidencia de malformaciones) y de
yodo (estcomprobado que favorecen
un mejor desarrollo del sis. nervioso).
3. Control metabólico preconcepcional
de la Diabetes Mellitus. Hay que
estabilizar al máximo, esta patología
en la madre, para evitar abortos o
malformaciones en el feto.
2
“Se trata de evit ar un estado de ansiedad en la
gestante. Hay que decir la verdad, pero con cierto
carácter; es decir, que si contamos con un 90% de
probabilidades de que todo vaya bien, y 10%, de que
todo resulte mal; haremos énfasis en el primer dato –
el positivo 90%-, no en el segundo –el nefasto 10%-.
Es una estrategia de publicidad” (Prof. Meseguer).
OBSTETRICIA TEMA W-5 2

Ejemplo: A una mujer con hipotiroidismo Y, como último recurso, la adopción. 6

primario o hipertiroidismo tratado con
propiluracilo que requiere suplemento de
tiroxina (a veces se induce, por causa
yatrógena, un hipotiroidismo –durante el
tratamiento del hipertiroidismo-), sería
interesante tratarla con yodo.
Ofrecer el diagnóstico prenatal, para
averiguar si hay normalidad o afectación
–con la posibilidad de IVE3 o terapia fetal
intrauterina o neonatal-. Por ejemplo,
mediante la realización de una corio-
amniocentesis.
Diagnóstico preimplantación de ga-
metos o de blastómeros. Se busca que
el espermatozoide y el óvulo, tengan
calidad.4 Una mujer con abortos de
repetición, deja entrever que sus óvulos
pueden no ser viables. Para el estudio
de blastómeros, se realiza fecundación
In Vitro (FIV), y -cuando se tiene deter-
minado número de células- obtenemos
una célula de las blastómeras formadas
para estudiar su potencial genético. Si
es viable, se transfiere a la madre.
Nota: En respuesta a una pregunta de María
Lozano, el profesor aseguró que todas estas
técnicas las cubre la Seguridad Social, así como
el estudio de espermio y de los óvulos.
Evitar la gestación mediante contracep-
ción o esterilización.
Malformaciones susceptibles de terapia
intrauterina.
Identificación de Cromosomopatías y de
Enfermedades Hereditarias
Es una obligación realizar un asesoramiento
en los siguientes casos, ya que está
indicado si en la anamnesis nos encon-
tramos:
 Edad materna avanzada (más de 40
años): Aumenta el riesgo de cromoso-
mopatías. En cuyo caso podremos hacer
una amniocentesis para descartarlas o
confirmarlas.
 Portador de enfermedades genéticas.
Los genetistas deben valorar si se puede
transmitir o no.
 Antecedentes familiares de cromoso-
mopatías: trisomías (Do wn, Edwards…),
delecciones… si se tiene –por ej.- un hijo
nacido con alguna cromosmopatía.
 Padres portadores de anomalías cro-
mosómicas que sean compatibles con
fenotipo normal y fértil.
 Ansiedad: en aquellos casos en que la
madre esté demasiado preocupada por
que su hijo sea sano. “Suele ser más
frecuente en mujeres que trabajan con
niños deficientes, ya que se angustian
ante la posibilidad de que su hijo nazca
con problemas” (Prof. Meseguer).

Si el hombre es el portador, podemos

inseminar a la madre con el semen de
un donante procedente de un banco.

Usar una donación de ovocitos –FIV o

ICSI5-, si es la mujer la portadora.

3
IVE: interrupción voluntaria del embarazo.
4
A partir de los 40 años, como hay riesgo de alt era -
ciones cromosómicas, se aconseja el uso de óvulos
de banco (ovodonaciones).
5 6
ICSI: Intra cytoplasmatic sperm injection (Inyección En mi opinión, la adopción debería plantearse no
intracitoplasmática de espermatozoides). Se inyectan como última instancia, sino como una alternativa
los espermatozoides en el citoplasma del ovocito, absolutament e lógica y natural. Hablamos de bebés
con trans ferencia posterior al útero. y niños, REALES, que necesitan un hogar (Zorio).
OBSTETRICIA TEMA W-5
Hemos hablado de una serie de indicacio-
nes –para el consejo genético- procedentes
de la anamnesis, y ahora, pasaremos a
hablar del cribaje, que se realiza de manera
sistemática.
Cribaje de aneuploidías
Hoy día, se realiza a todas las madres. Se
considera que el riesgo es alto cuando es
superior a 1/270. Se basa en las siguientes
técnicas:
Estudio de marcadores ecográficos.
Cont enido ampliado, a modo de curiosidad:
Primer t rimestre: pliegue nucal 3 mm, ausencia
de hueso nas al, velocidad de fl ujo, conducto
venoso de Arancio, doppler de arteria umbilical.
Segundo trimestre, sugerentes de alteración: el
aumento del pliegue nucal, cortedad de huesos
largos (sospecha de Sd. Down), alteraciones en
el cociente DBP/ fémur mayor de 6/4, imágenes
hiperecógenas en intestino o corazón, quistes de
plexos coroideos, ectasia renal bilateral, corte -
dad de falanges, arteria umbilical única (esta
última alteración no siempre va acompañada de
malformaciones ). (Comisión de 2006)
Cribado analítico (1º o 2º trimestre): Se
estudian parámetros como las cadenas
alfa y beta de la HCG.
Ecografía alta resolución:
1. Marcadores ecográficos
2. Malformaciones
3. CIR
4. Alteraciones del líquido amniótico
Cuando detectamos un paciente con riesgo
alto de una cromosomapatía, se envía a la
unidad de diagnóstico prenatal. Se informa
a la madre de la situación y, si somos
autorizados, realizaremos una amniocente-
sis o una foliculocentesis -biopsia de la
blastómera- (ambas técnicas son invasivas).
3
Sobre las muestras, llevamos a cabo un
cariotipo (fotografía de los cromosomas, re -
cortar cromosomas 7…). Si es normal, se
continúa con la gestación sin problemas. Si
es patológico, los padres decidirán si
quieren llegar hasta el final o interrumpir el
embarazo en ese momento.
Caso comentado en cla se : Pareja con tres hijos
previos; marido en baja laboral y con una ligadura del
conducto deferente (vasectomía), a pesar de la cual
se ha dado el embarazo. En el cribado, aparece
Síndrome de Down. Se realiza un s emiograma para
comprobar si el varón tenía azos permia (espermato-
zoides viables). Una vez aclarada la causa del emba -
razo, la pareja debía decidir si continuar la gestación
o no (consultaron incluso a un s acerdote). Final-
mente, fueron los hijos previos quienes aconsejaron,
de forma definitiva, seguir adelante. Ahora, el nuevo
bebé es la alegría de la familia.
Elementos de estudio
1. Líquido amniótico: Se utiliza para el
estudio citogenético (cariotipo) –a partir
de la semana 14- de las células proce-
dentes del amnios, la piel, del aparato
genitourinario y gastrointestinal del feto,
denominadas amniocitos. Dichas células
están flotando, por lo que se toma una
muestra del líquido, que procesaremos
(centrifugación y cultivo). Su composi-
ción, durante este periodo, es semejante
al suero fetal; siendo útil para el estudio
bioquímico: podemos medir la -feto-
proteína (AFP)8 y la acetilcolinesterasa
(AChE), como marcadores de malforma-
ción. Tarda 3 semanas.
2. Vellosidad corial: Las células de las
vellosidades coriales son de orige n fetal,
luego, su análisis refleja el estado gené -
tico del feto. Se utiliza a partir de la 9ª
semana para practicar un cariotipo pre-
coz o cuando la muestra está destinada
a técnicas de genética molecular (ADN-
recombinante), que no son posibles con
el líquido amniótico. Por el contrario, no
nos sirve para el estudio bioquímico.
7
Algo que es especialmente entretenido para el
estudiant e de medicina (Mariano).
8
La AFP no se encuentra en la vellosidad corial,
pero sí en el líquido amniótico.
OBSTETRICIA TEMA W-5
3. Sangre fetal: Se obtiene a partir de la
19ª-20ª semana, por cordocentesis (pin-
chando en el lugar de inserción en la
placenta). Tarda 3-4 días y se usa para:
– Obtener un cariotipo rápido.
– En presunción de marcadores eco-
gráficos de cromosomopatías.
– Sospecha de infección fetal.
– Investigación, como en el Sd. de la
X-frágil (capacidad mental reducida).
– Diagnóstico de: hemoglobinopatía,
hemofilia, inmunodeficiencias.
– Isoinmunización Rh. Si este antígeno
es negativo en la madre y positivo en
el feto, se pueden formar complejos
Ag-Ac a partir de los Ac maternos
formados. Se produce una aglutina -
ción de la sangre del feto, y una
hemólisis.
– Estudio de las IgM fetales cuando se
sospecha una i nfección materna.
Toma de muestras
1. Amniocentesis: El líquido amniótico se
obtiene a través de la amniocentesis.
Esta prueba ha de hacerse a partir de la
semana 14, ya que antes de ese tiempo:
~ Si lo hacemos antes es posible que
el cultivo no crezca nada y haya que
repetirlo. A partir de la semana 14, es
el mejor momento para garantizar el
cultivo.
~ Existen mayores complicaciones de
aborto.
~ Hay un mayor riesgo de ocasionar
defectos fetales, sobre todo de los
miembros.
~ Antes de la semana 14 la técnica no
es útil para detectar marcadores de
malformación.
Los amniocitos son procesadas (centri-
fugación, cultivo...) por lo que sus resul-
tados tardan en conocerse. Saber que la
amniocentesis es la prueba invasiva más
usada, al tener menos complicaciones.
Para realizar la amniocentesis se nece-
sita de un control ecográfico que permita
localizar la placenta, valorar la cantidad
de líquido y comprobar la situación fetal.
4
Requiere llegar a la cavidad amniótica,
de la forma más aséptica posible. Para
ello realizamos una asepsia cutánea de
la zona con clorhexidina (antes se usaba
Povidona yodada, pero este producto
podía llegar –vía transcutánea- de la
madre al feto y producir alteraciones).
Cuando el feto está en la cara anterior
hay que buscar la zona más delgada de
la placenta para disminuir al máximo el
sangrado.
2. Biopsia corial: La muestra de vellosi-
dad corial se obtiene a partir de una
biopsia de la misma. Las diferencias
más importantes con respecto a la
amniocentesis son:
~ Se puede realizar más precozmente ,
por lo que podemos obtener antes el
cariotipo.
~ Su estudio está indicado en ciertas
patologías que requieren un estudio
genético molecular.
La toma de muestras se hace con una
pinza especial que arranca un trozo de
tejido (control ecográfico). Hay dos vías:
 La vía intracervical: A través de la
vagina. También denominada trans-
cervical. Se usa sobre todo en las
biopsias más precoces (11ª 12ª
sem), pero posee más riesgos y
complicaciones, como la rotura de la
bolsa o hemorragias.
 La vía transabdominal, se emplea a
partir de la semana 14 15 y tiene
menos riesgos.
OBSTETRICIA TEMA W-5 5

En resumen:

En momentos precoces se usa la

biopsia corial.
En momentos intermedios usaremos la
amniocentesis y también la biopsia
corial.
Sólo en momentos más tardíos podre-
mos recurrir a la funiculocentesis.

Todas las técnicas a las que hemos hecho

alusión son invasivas (amniocentesis, biop-
sia corial y funiculocentesis); salvo la eco-
grafía, que es una técnica imprescindible.
Característica Amniocentesis B.corial
Fiabilidad ++
+++ Fetoscopia
citogenética
Precocidad + +++
Lapso espera Técnica endoscópica invasiva que permite
15-21 días 3-5 días la visualización directa de la superficie del
diagnostico
Otros estudios AFP, AChE ADN feto, del cordón y de la cara fetal de la
Anomalías 0.06% placenta, vía intrauterina. Es una técnica
confinadas a la más laboriosa, que se realiza a partir de la
1% semana 20 (2º mitad del embarazo), con
placenta
(mosaicismos) anestesia general y personal especializado.
Pérdida fetal + ++
Tabla 1. AMNIOCE NTESIS vs. BIOPSIA CORIA L a- Indicaciones:

3. Funiculocentesis o cordocentesis: Es  Síndrome de transfusión feto-fetal

la toma de sangre fetal directamente del
cordón umbilical. También requiere un
control ecográfico que permita localizar
la salida del cordón en la placenta (base
de implantación). La punción y extrac -
ción de sangre se realiza en este punto,
pudiéndose realizar a partir de la 19ª-20ª
semana.
en gemelos monocoriales. Es una
situación que se da en este tipo de
gemelos. Parte de la circulación de
un feto es cedida a su gemelo, de
forma que uno tendrá un CIR, y el
otro crecerá bien o por encima de lo
normal. Esto se debe a que, al
compartir la placenta, hay uniones
entre la circulación de ambos fetos.
El tratamiento es la oclusión, con
láser, de las anastomosis vasculares
placentarias.
OBSTETRICIA TEMA W-5 6

 Resección endoscópica de bridas En resumen:

amnióticas. A veces se forman
bridas con la bolsa amniótica que
ligan un miembro. Este es incapaz de Técnicas ECOGRAFÍA
crecer con normalidad por falta de no invasivas
2D
riego. Si se libera, aumenta el creci- Eco Doppler
miento del miembro afecto.
Eco Doppler-color
Eco 3D
 Cistotomía en determinadas uro- Eco 4D
patías obstructivas fetales. Recor-
demos que un signo de patología
renal es el oligoamnios. En ciertas AMNIOCENTESIS
patologías obstructivas, la vejiga no
puede desaguar y va creciendo, de
forma que rechaza órganos como el BIOPSIA CORIAL
diafragma, lo que va a impedir el Intracervical
desarrollo pulmonar. Técnicas Transabdominal
invasivas

 Tratamiento de la hernia diafrag- FUNICULOCENTESIS

mática. 9 (También llamada Hernia de O CORDOCENTESIS
Bochdalek). Consiste en la oclusión
endotraqueal, por medio de un balón
hinchable, que permite el desarrollo FETOSCOPIA
pulmonar –retiene el líquido intrapul-
monar, compensando así la presión
de la hernia-. CELOCENTESIS (no se
usa, no hay que saberla).

 Resección de teratomas sacrococ- Tabla 2. Res umen de las técnicas empleadas en la

cígeos. actualidad para el diagnostico prenatal.  Tabla
dedicada a Zorio y Manu (Mariano).

b- Complicaciones:
Curiosidad
Celocentesis
 RPM 10 Una técnica de poco uso, en la práctica clínica,
es la celocentesis. Consiste en el estudio del
celoma, el cual aparece en los estadios iniciales
 Parto prematuro
de la gestación, por lo que es una técnica
precoz. El celoma va a tener un contenido muy
 Coriamnionitis (infección de la bolsa) parecido al suero, basándose, esta técnica, en
tomar una muestra del mismo. Realizamos una
 Lesiones de órganos fetales extracción de líquido celómico extraembrionario
por vía transcervical entre la semana 6 y 9. De
 Muerte fetal las células extraídas se realizan estudios cito-
genéticos y pruebas moleculares. Ha sido des-
crita para -talasemias, anemia falciforme y los
test de paternidad, pero en la práctica habitual
9
no se usa.
Se explica en el Tema Y-3, páginas 1-2.
10
Rotura prematura de membranas.
OBSTETRICIA TEMA W-5 7

Nuevas técnicas en diagnóstico prenatal

Son técnicas de enorme atractivo, al no ser

invasivas, pero en la actualidad –por
problemas técnicos- no se aplican en la
práctica clínica.

• Diagnóstico prenatal de aneuploidias

en interfase:
– FISH (técnica de hibridación in situ
fluorescente). Es una técnica muy
rápida: hacemos una amniocentesis,
y luego, sometemos la muestra a un
FISH; permitiéndonos seleccionar un
grupo de cromosomas (por ejemplo,
los culpables de una trisomía 13, 18
o 21).
– PCR fluorescente.

• Diagnóstico genético preimplantacio-

nal:
– Diagnóstico preconcepcional:
GAMETOS
– Diagnóstico postconcepcional:
BLASTOCITO (embriones de 3 días
de desarrollo)

• Análisis de células fetales en sangre

materna:
A partir de la 6ª semana existen células
fetales en la sangre materna: linfocitos,
células trofoblásticas, eritroblastos, gra -
nulocitos; siendo los linfocitos los que
gozan de mejores posibilidades diagnós-
ticas.
Los métodos utilizados para su análisis
son:
– FACS (fluorescence - activated cell
sorting) 11
– Citometría de flujo
– PCR
 29-XI-07. Clase 19: Prof. Meseguer.
(Tema 15 de la guía docente)

11
La citometría de flujo mediante FACS permite
analizar y separar células en suspensión, sobre la
base de que identific a antígenos en la s uperficie de
células vivas.
OBSTETRICIA
TEMA W-6
Modificaciones generales del organismo materno durante
la gestación II: aparato digestivo y respiratorio.
Cambios generales en la gestación
Son cambios –llamativos- que sufre la mujer
gestante, determinados en mayor parte por:
 Causas endocrinas
 Causas nutritivas (debido a un reajuste
de la nutrición materna en función de las
necesidades fetales).
 Causas mecánicas (la estática de las
vísceras y su circulación, se modifica por
el aumento progresivo del útero).
APARATO DIGESTIVO
Boca
Alteración de la saliva, encías y dientes.
Hábitos nutritivos
Náuseas y vómitos
Estómago
Intestino
Hígado y vías biliares
1. Boca
1.1. Salivación excesiva
La salivación es un síntoma frecuente
en la mujer gestante. No pasa desa-
percibida cuando es patológica, pro-
duciéndose la sialorrea o ptialismo,
con origen en la glándula parótida. El
aumento de la salivación comienza
desde el inicio de la gestación (1º
falta) y puede prolongarse hasta el
final de la misma.
La clínica es simple: La mujer se
queja de que tiene que escupir todo
el tiempo, o entretenerse con galletas
o chicles. Esta salivación se deglute
durante el sueño y contribuye al
vómito matutino.
TEMA W-6 1
Causas:
Influjos nerviosos y emocionales,
teniendo como base una labilidad
neurovegetativa de tipo vagotóni-
co.
Medio hormonal.
El tratamiento es sintomático, pero
poco efectivo –debido a la base
psicosomática-. Consiste en el uso
de enjuagues astringentes y atropina
–que, como sabéis, produce seque -
dad de boca-, siendo muy importante
NO FUMAR –el hacerlo produce más
secreción sali val-. Una razón más para…
1.2. Encías hipertróficas
Es el crecimiento,

entre los dientes,
de la encía; por
un aumento de la
vascularización y
una hipertrofia de
las papilas inter-
dentales.
Esta situación se favorece por el
aumento de la HCG y los estrógenos
–que es lo realmente determinante-,
el déficit de folatos y de vitaminas B2-
B6. Favorece la gingivitis y la gingivo-
rragia.
Se aconseja:
Dieta rica en vegetales y frutas
frescas.
Higiene bucal adecuada, con un
cepillo suave. Aunque sangren un
poquito, se les aconseja seguir
cepillándose los dientes.
Colutorios.
OBSTETRICIA TEMA W-6
1.3. Epulis gravídico
Es un angiogranuloma muy vasculari-
zado que sangra con facilidad (gran
hiperemia y edema), siendo doloroso.
Suelen involucionar tras el parto. Si
esto no ocurre, en-
tonces procedemos
a la extirpación qui-
rúrgica.
1.4. Dientes
Existe un adagio francés que dice:
“Cada embarazo cuesta un diente”.
Pues bien, será falso si mantenemos
una buena higiene (el factor inme-
diato que constituye la caries es la
acidez de la placa dental).
Pese a ello, es cierto que el embara-
zo favorece la caries, indirectamente.
El aumento de residuos orgánicos
(células que se descaman, sangre…)
en contacto con los dientes, incre-
menta la acidez bucal. Es frecuente
que se acelere la evolución de lesio-
nes preexistentes. Además, la mayor
sensibilidad de encías y la facilidad
de sangrado, facilitan la renuncia a
un cepillado efectivo.
En el pasado, se pensaba que el
aumento de las caries –en las emba-
razadas-, era debido a una bajada de
nutrientes, principalmente el calcio,
las proteínas y las vitaminas. Hoy
día, está demostrado que si se pier-
den dientes, no es por una hipotética
bajada de las reservas de calcio. Por
tanto, se previene la caries con una
buena higiene bucal y dental.
2. Hábitos nutricionales
Es muy frecuente la modificación del ape-
tito: aumentando o disminuyendo; pero lo
que si llama la atención es la desviación
caprichosa hacia la ingesta de alimentos
no comestibles. Dándose el fenómeno de
la PICA; ese deseo ardiente e impulsivo
de consumir sustancias raras o materia-
les incomestibles, tales como:
2
 almidón (Amilofagia)
 arcilla (Geofagia)
 tiza, basura, las juntas de los azule -
jos, etc.
La Pica es frecuente en otras circuns-
tancias de la vida, como la niñez 1. Según
el Prof. Meseguer, se trata de una cos-
tumbre propia de niveles socioeconómi-
cos bajos. Algunas teorías afirmaban
que, la Pica, estaría provocada por un
hambre imposible de satisfacer, por la
falta de minerales, etc. Hoy se acepta
que es un fenómeno de tipo neurótico.
3. Nauseas y vómitos
Las nauseas y los vómitos son síntomas
generales de la gestación; que suelen
aparecer al inicio del embarazo –princi-
palmente en primigestas-, y suelen desa-
parecer alrededor de la semana 16-18
(4º-5º mes). 2
Tanto las nauseas como los vómitos
suelen ser matutinos y no alimentarios;
aunque algunas veces se reiteran
durante todo el día, pero permiten una
alimentación suficiente, no alterando así
el estado general de la gestante. En los
casos graves con vómitos incoercibles 3
(hiperemesis gravídica4), no se asimilan
los alimentos apareciendo un cuadro de
deshidratación, alteración del equilibrio
electrolítico y ácido-base.
Etiología
No se conoce con exactitud la causa de
este síndrome, preconizándose factores
de tipo endocrino, psíquico, e incluso
alérgico.
1
Cierto comisionista comía y mordisqueaba libros a
los seis años, ganándose la enemistad de sus nume -
rosos hermanos (Mariano).
2
Aparecen en 2/3 de las embaraz adas, y en el 20%
persisten durante toda la gestación.
3
4
Que no puede ser reprimido a voluntad.
Se denomina as í cuando la int ensidad del cuadro
clínico requiere la hospitalización de la paciente, ya
que se asocia a deshidrat ación y cetonuria. Tiene
una incidencia de 3 a 5 de cada 1000 embarazos.
OBSTETRICIA
Las causas más aceptadas son:
- Aumento de HCG y estrógenos: se ha
correlacionado los niveles de la hormona
gonadotrópica humana con la intensidad
de la emesis; así, en procesos como el
embarazo gemelar y la enfermedad
trofoblástica, en que los niveles de HCG
son más elevados, también la emesis es
más intensa. Los vómitos pueden provo -
car, además, la hemoconcentración de
estas sustancias, dando origen a un
círculo vicioso.
- Insuficiencia suprarrenal (déficit de
ACTH).
- Aumento de cuerpos cetónicos (se-
cundario al vómito, pero colabora en él).
También se ha señalado la relación, de
este trastorno, con desequilibros psíqui-
cos; en la forma de alteraciones en el
medio familiar o social donde se desen-
vuelve la paciente: a la mujer el medio
donde vive le resulta hostil, por lo que
responde con vómitos y mal estado
general. Antes, se relacionaba incluso
con el deseo de ser madre que tuviese
la mujer 5; pero esto no tiene apenas
fundamento, habiéndose demostrado
que mujeres con grandes deseos de ser
madre pueden experimentar cuadros
graves y las que no desean serlo podían
no presentarlos en absoluto.
Concretando, podemos decir que la fisio-
patología de las nauseas y vómitos
suele asentar en una distonía neuro-
vegetativa, coexistiendo con factores
emocionales y psíquicos.
Tratamiento
Es paliativo, no curativo. Algunos “reme-
dios” que pueden mejorar los síntomas
son:

5 8
Neurosis de conversión: “como no quiero al bebé,
lo elimino”; este deseo se representa por la emesis.
TEMA W-6 3
– Evitar aquellos alimentos cuyos olores
provocan el cuadro. 6
– Evitar periodos prolongados de ayuno y
comidas abundantes de difícil digestión
(fraccionar en 5-6 ingestas).
– Prestar apoyo psicológico: diciéndoles
que los síntomas desaparecerán al 4º
mes y que tendrán mejor desenlace en
el parto 7.
Si todo esto no funciona, hay que tratar-
los farmacológicamente. Los fármacos
indicados se denominan antieméticos, y
tienen una acción antihistamínica y anti-
espasmódica. Son:
– Doxilamina (cápsulas de 10 mg): Si la
mujer presenta más vómitos por la
mañana, se da una dosis doble por la
noche, ya que la doxilamina tiene
efectos retardados. Si vomitase todo el
tiempo (no predominase una parte del
día), daremos el fármaco tres veces al
día -con las comidas-. Como efectos
secundarios presenta somnolencia, por
lo que hay que preguntar si la mujer
conduce.
– Piridoxina (B6) (comprimidos de 300 mg
2-4/día): Sólo si la doxilamina no es
suficiente.
– Metoclopramida (Primperán®): Viene
en comprimidos de 10mg; damos 1/8h.
Si todo esto no fuese suficiente y la
mujer siguiese con vómitos, hay que
ingresarla, ya que hay riesgo de des-
hidratación. Es muy importante aislarla
para evitar estímulos desagradables,
hidratarla, corregir el estado ácido-
base y el desequilibrio electrolítico 8.
Además, podemos administrar sedantes
y ansiolíticos (benzodiacepinas, clorpro-
macina…). Con todo esto, la mujer debe
mejorar en unos 2 días.
6
Quién dice alimentos, dice personas… hay mujeres
que no soportan el olor de su pareja, durante el peri -
odo gestacional nos cuenta el profesor- (0.o).
7
Se ha observado que las gestant es vomitadoras
tienen mejores part os.
Rehidratación vía i. v.; sólo cuando la t olerancia v.o.
esté asegurada, se permitirá la ingestión por la boca.
OBSTETRICIA
Muy importante: Si la mujer presenta,
además, insuficiencia suprarrenal secun-
daria; hay que darle piridoxina (B6) y
ACTH o glucocorticoides.
Cuando la mujer esté ya en fase de
recuperación, le damos líquidos fríos y
zumos de frutas -en pequeñas canti-
dades-, asociados a antieméticos. Tam-
bién puede resultar útil la psicoterapia.
Normalmente con el tratamiento la mujer
va a mejorar y podremos darle el alta.
En muchas ocasiones ocurre que, cuan-
do la mujer llega a casa y se encuentra
con su medio hostil, los vómitos vuelven
a aparecer… Por eso, en ciertos casos,
se aconseja que la pareja viva sola; para
eliminar así el efecto negativo, sobre la
mujer, de determinada figura incordiante.
4. Estómago: reflujo y pirosis
Con el embarazo el útero se desplaza y
horizontaliza el estómago. El aumento de
la progesterona (que tiene acción relajan-
te) y el descenso de la matalina9, hace
que disminuyan la motilidad y la respues-
ta secretora a la acción de la histamina,
por lo que la digestión se enlentece 10.
Además disminuye el tono del EEI (es-
fínter esofágico inferior); esto, sumado al
aumento de presión intraabdominal por
el crecimiento uterino-, provoca el reflujo
de secreciones gástricas al extremo distal
del esófago (esofagitis distal) y la
consecuente pirosis.
Tratamiento
Como “remedios” para disminuirla o elimi-
narla:
Ingesta frecuente y poca cantidad.
Evitar alimentos fritos, formadores de
gas y ricos en grasa.
Evitar especias, alcohol, café y tabaco.
9
Es un péptido estimulante de la fibra lisa.
10
Debido a la disminución de la secreción gástrica, si
la mujer presentase una úlcera estomacal anterior
al embarazo-, esta mejorará. No todo va ser malo…
TEMA W-6 4
Descanso en posición semisentada, des-
pués de cada comida.
Comer 2h antes de acostarse.
Levantar la cabecera de la cama (unos
15 cm). Eso no significa ponerse más
almohadas; ya que con eso levantamos
la cabeza y no el tronco -que es lo que
buscamos para evitar el reflujo-. Se
solucionaría, simplemente, poniendo un
par de ladrillos en las patas de la
cabecera de la cama.
Si a pesar de ello persiste el reflujo,
habrá que echar mano de los antiácidos
como son:
Hidróxido de aluminio
Hidróxido de magnesio
Magaldrato (aluminato de magnesio)
Si tampoco lo conseguimos con esto –los
antiácidos-, usaremos una dosis diaria de
omeprazol (que, como ya sabéis, es un
inhibidor de la bomba de protones), con
este fármaco el reflujo mejorará ostensi-
blemente.
5. Intestino
Las modificaciones en el intestino debi-
das al embarazo son:
Disminución del tono y motilidad de
los distintos tramos del intestino, lo cual
hace que se prolongue el tránsito intesti-
nal y se produzca estreñimiento (esto
va a ocurrir, sobre todo, en el 1º y 2º tri-
mestre; normalizándose en el 3º), así
como la acumulación de gases.
El aumento del útero desplaza en direc-
ción craneal el colon y el ciego, por lo
que cambia la localización del apéndice.
Esto produce una variabilidad clínica
de la apendicitis; de tal manera que, en
el 3º trimestre, el dolor apendicular se
localiza en hipocondrio y no en la fosa
ilíaca derecha. 11
11
Por ello, habrá que hacer un diagnóstico diferen-
cial con pielonefritis y colecistitis aguda, sin olvidarse
del parto pretérmino (G. Merlo).
OBSTETRICIA TEMA W-6
Aumento de las hemorroides, debido a
la presión de las venas por detrás del
útero grávido y por el estreñimiento,
originándose un círculo vicioso.
Tratamiento
En cuanto a las hemorroides y al estreñi-
miento, hay que aconsejar una dieta rica
en fibra o añadir suplementos de fibra
sintética. Si no se produce mejoría, debe
recetarse un laxante suave.
6. Hígado y vías biliares
En condiciones normales, el hígado y sus
funciones no se alteran; aunque la
vesícula biliar, por efecto progesterona,
aparece atónica y distendida, con un
vaciado lento y un aumento del espesor
de la bilis; lo que aumenta considerable-
mente la probabilidad de sufrir litiasis
biliares y colestasis intrahepáticas.
Colestasis intrahepática
En nuestra área mediterránea su inci-
dencia es baja (menor del 1%), siendo
más frecuente en países escandinavos y
sudamericanos.
5
Si bien se asocia a una hipersensibilidad
de la gestante a los estrógenos 12, en la
actualidad se preconizan factores here-
ditarios ligados a una mutación de los
genes que regulan el transporte hepato-
celular.
Clínica:
En la colestasis se produce una acumula-
ción plasmática de ácidos biliares por una
eliminación hepática incompleta (acumu-
lación y retención de pigmentos y sales
biliares en los canalículos biliares), que
pueden llegar incluso a aumentar hasta
100 veces su valor normal y que justifican
el cuadro clínico, caracterizado por:
Prurito intenso y generalizado, que
aumenta en intensidad conforme avanza
la gestación.
Puede asociarse también a ictericia;
aunque no siempre aparece, y cuando lo
hace, lo suele hacer hacia el tercer tri-
mestre (muchas veces es sólo un tinte
subictérico).
Aumento de transaminasas 13, fosfa-
tasa alcalina 14, bilirrubina y ácidos
biliares.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir
los niveles de ácidos biliares circulantes ,
y con ello evitar su paso transplacentario
porque aumenta la incidencia de partos
pretérminos y un aumento de la mortali-
dad perinatal. Los fármacos utilizados
son: 15
12
Por lo que también puede aparecer el mismo
síndrome durante la menstruación, con la toma de
anticonceptivos orales y especialmente durante la
toma de estrógenos (G. Merlo).
13
No muy elevadas (70-80 mU/ml), y se suelen
normalizar al cabo de cierto tiempo (GOT 5-32, GP T
7-33). Lo que si es un imprevisto, es encontrarnos
con unas transaminasas de 200-700 mU/ml.
14
No indica patología, ya que en embarazadas siem-
pre está elevada.
15
Si el aumento de ácidos biliares aparece al final
del embarazo, induciremos el parto.
OBSTETRICIA TEMA W-6
Colestiramina (resina de intercambio
iónico). Dosis: 10-12 g/día, repartidos en
3 tomas.
Ác. Urodesoxicólico. Dosis: 750 mg/día
Fenobarbital (ansiolítico). Permite el
descanso y reduce el prurito.
El prurito va a desaparecer en el post-
parto.
APARATO RESPIRATORIO
Características de la gestante
Las modificaciones respiratorias se pro-
ducen en fases precoces del embarazo
(8ª-9ª semana) lo que sugiere una mayor
dependencia endocrina de la progeste-
rona (cambios hormonales).
Posteriormente, se asocian los cambios
mecánicos generados por el aumento
del útero.
Parámetros respiratorios
La frecuencia respiratoria (FR) aumenta
ligeramente.
El volumen respiratorio circulante o
volumen corriente 16 (VC) en la embara-
zada, aumenta a expensas de la dis-
minución de las reservas inspiratoria y
espiratoria.
La capacidad inspiratoria17 (CI); está
aumentada debido a la caída del volu-
men espiratorio de reserva.
La capacidad vital 18 (CV) no varía.
La capacidad de reserva espiratoria y
el volumen residual están disminuidos.
16
Volumen de aire inspirado y e spirado en cada
respiración. La embarazada inspira con normalidad,
pero espira mucho; por lo que el parámetro cambia.
17
Volumen máximo de aire inspirado después de
una e spiración normal en reposo.
18
Volumen máximo de aire espirado tras una ins-
piración máxima.
6
Como puede observarse en la figura, todos
los parámetros que representan un aumento
de ventilación, aumentan a expensas de los
de reserva.
A pesar de que el consumo de oxígeno está
aumentado en el embarazo, la ventilación lo
está aún más; con lo que se produce una
hiperventilación que puede llevar a la
mujer a una alcalosis respiratoria por dismi-
nución de la presión parcial de CO2 (pCO2).
Este aumento de pH será compensado con
la pérdida, por la orina, de bicarbonato.
Cambios a nivel del pulmón materno
Aumenta la elasticidad del pulmón.
La resistencia vascular pulmonar dis -
minuye, a causa de la vasodilatación del
músculo liso de los vasos pulmonares.
También se produce un aumento de la
capacidad de difusión a nivel del
alveolo –en el pulmón materno-; lo cual
permite que, en territorio materno, haya
mayor pO2 y una caída de la pCO2. Esto
va a facilitar el intercambio placentario, a
nivel del espacio intervelloso, por difu-
sión simple. En el territorio materno, hay
mucho O2 y poco CO2; y en los capilares
fetales, muchos productos de desecho,
entre ellos, CO2 y poco O2. Las concen-
traciones de los gases, a ambos lados,
tienden a igualarse, por lo que se pro-
duce el paso de donde hay más concen-
tración de O2, a donde haya menos; es
decir, de la madre al feto. Igualmente
ocurre con el CO2 , que es devuelto -vía
placentaria- a la madre, para que lo
expulse al exterior.
OBSTETRICIA TEMA W-6 7

Además de todo lo comentado, la hemo-

globina materna tiene mayor afinidad por
el oxígeno, por lo que lo fija mejor. En un
principio, esto será perjudicial para el feto;
ya que es más difícil que la Hb materna
ceda el oxígeno; sin embargo, en la emba-
razada también hay un aumento de 2,3-
DPG19, el cual desplaza hacia la derecha la
curva de disociación de la hemoglobina, lo
que permite mayor liberación de O2 a los
tejidos.

 5-XI-07. Clase 22: Prof. Meseguer.

(Tema 11 de la guía docente)

19
2,3 - Difosfoglicerato.
OBSTETRICIA
TEMA W-7
Modificaciones generales del organismo materno durante
la gestación III: sistema cardiocirculatorio y aparato renal.
SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
Durante la gestación se realizan una serie
de mecanismos adaptativos cardiovascula -
res, que tienen como finalidad:
 Proteger su integridad funcional ante la
mayor demanda (representan una sobre-
carga para la madre).
 Asegurar el normal desarrollo fetal.
a. Modificaciones en el corazón
Se van a producir cambios, tanto en la
estática como en la dinámica cardiaca.
a.1. Cambios estáticos
El crecimiento del útero aumenta la
presión intraabdominal –lo cual eleva
el diafragma-, produciendo un des-
plazamiento del corazón hacia arri-
ba, hacia adelante y a la izquierda
(se aproxima a la pared costal y su
eje se horizontaliza). El latido de la
punta cardiaca se percibe por encima
del 4º espacio intercostal, fuera de la
línea medio-clavicular.
Además se produce un discreto
aumento del tamaño del corazón,
debido a una hipertrofia del músculo
cardiaco, originado por los estróge-
nos.
a.2. Cambios dinámicos
Aparecen soplos sistólicos pulmo-
nares 1: Se producen en el 10-20% de
embarazadas como consecuencia de
la torsión de los grandes vasos,
originados por el desplazamiento del
corazón. Son funcionales, no patoló-
gicos. Los soplos diastólicos sí son
patológicos.
1
En algunas mujeres se escuchan en inspiración,
mientras, en otras, el soplo predomina en espiración.
TEMA W-7 1
Todos estos cambios pueden observarse
en el ECG. Debido al cambio en la
posición anatómica del corazón se pro-
duce una desviación del eje eléctrico
hacia la izquierda. Por lo que vamos a
ver:
 Onda R1 mayor que la R2 (haced acto
de fe; no hemos encontrado ejemplos )
 Onda S aumentada en la D III
 Inversión de la onda T en la D III
(similares a la isquemia)
En la exploración cardiaca, además del
soplo sistólico, podemos encontrar un des-
doblamiento del 1º ruido, debido también al
desplazamiento cardiaco.
onda S aumentada en DIII
onda T invertida en DIII
b. Modificaciones hemodinámicas
Va a haber cambios en el gasto cardiaco,
el volumen sanguíneo, el flujo sanguíneo
regional, las presiones arterial y venosa,
y las resistencias periféricas; que vamos
a ver a continuación.
b.1. Gasto cardiaco (GC)
Durante el embarazo hay un aumen-
to del GC, debido al aumento tanto
de la FC (15-20 lat/min), como del vo-
lumen latido (10-15 cc/lat).
El aumento se produce desde el
inicio de la gestación para compensar
las demandas uterinas y placentarias,
de tal modo que:
- 1º trimestre: aumento 30-40%
- 3º trimestre: aumento 10%
OBSTETRICIA TEMA W-7
- Parto: aumento aprox. 20% sobre
el reposo. En este periodo, se
debe a que en la dilatación: cada
vez que el útero se contrae expul-
sa sangre a la circulación (unos
500 mL) 2; el miedo y el dolor
también pueden actuar en este
mismo sentido3.
- Postparto inmediato: después del
parto, el útero envía a la circula-
ción general unos 300 mL aprox.
de sangre (ya que el útero se
queda contraído para evitar la
hemorragia, expulsando la sangre
que contenía), que en parte es
compensada por la hemorragia
habitual de los primeros momen-
tos del puerperio.
- Puerperio: la FC disminuye y, en
unos días o semanas, todo vuelve
a la normalidad.
Nota curiosa: Los partos de mujeres con
insuficiencia cardiaca van mejor (¿será
por la digoxina?); pero se sacará al feto
despacito para que no disminuya dema-
siado la presión intraabdominal. Se le
administrará un diurético para evitar la
sobrecarga del corazón, por la reabsor-
ción de sangre del útero, y porque el
líquido intersticial, a los días, volverá
también al torrente circulatorio.
(Prof. Meseguer)
b.2. Volumen sanguíneo (Vs)
También se produce un aumento del
Vs, siendo –el aumento total- un 40%
más que al inicio de la gestación;
debido tanto al aumento del volumen
plasmático como el eritrocitario. Hay
que tener en cuenta que ambos
volúmenes no aumentan a la par,
sino que aumenta más el primero. 4
2
El útero actúa como una esponja: expulsa, con
cada contracción, ½ litro de sangre a la circulación
sistémica; y, cuando se relaja, el ½ litro vuelve.
3
Dado que la may or parte de las mujeres recurren a
la anestesia epidural, hoy por hoy, este factor no
influy e mucho.
4
Al aumentar más el volumen plasmático, que el
eritrocitario, se produce la anemia fisiológica de la
gestación.
2
b.3. Flujo sanguíneo regional
El flujo sanguíneo regional también
va a modificarse, de tal modo que:
 En el riñón se produce un aumento
de 600-800 cc/min; ya que la mujer
debe excretar tanto sus productos de
desecho, como los del feto.
 En la piel también aumenta el flujo
para disipar calor, por el aumento del
metabolismo. Debido a esto, también
aumenta la temperatura corporal de
la embarazada: siendo de unos 37ºC,
en condiciones normales.
 El flujo uterino aumenta progresiva-
mente, desde el inicio de la gestación
(50  180 hasta llegar a los: 500-
700 ml/min, en la arteria uterina).
 El riego del hígado y del cerebro se
mantiene constante durante el em-
barazo.
b.4. Presión arterial
En el 1º y 2º trimestre del embarazo:
 La presión sistólica (P s ) sigue igual o
disminuye en 5-10 mmHg.
 La presión diastólica (Pd) disminu-
ye en 10-15 mmHg.
 Por lo que, la presión diferencial (Ps
– Pd) aparece aumentada.
Al final de la gestación, tiende a
normalizarse; igualando las cifras
que se poseían antes del embarazo.
b.5. Presión venosa
Por encima del útero se mantiene
constante; pero en la pelvis y los
MMII aumenta, por la compresión –
por parte del útero- de los grandes
troncos vasculares (v. cava inferior e
iliacas), sobre todo en decúbito su-
pino. Al final del embarazo, a menudo
supera los 250 mmH2O. Ver Nota Nº1.
b.6. Resistencias periféricas
Las resistencias periféricas están
disminuidas.
OBSTETRICIA
Es importante conocer que el tono
vasomotor está controlado por:
 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO : El
bloqueo anestésico regional (epi-
dural) va a producir una caída
importante de la TA; superior a la
observada cuando la mujer no
está gestante.
 SUSTANCI AS PRESORAS : Hay una
mayor sensibilidad de las arterio-
las a los efectos de las sustancias
presoras (Angiotensina II).
 PNA : Hay un aumento del péptido
natriurético auricular.
 5-XI-07. Clase 22: Prof. Meseguer.
(Tema 11 de la guía docente)
Nota Nº1:
Síndrome hipotensión supina
Si una mujer embarazada está en decúbito
supina (DS), el útero comprimirá la vena
cava inferior, lo cual reduce el retorno
venoso al corazón. Un mecanismo compen-
sadore es la la aparición de circulación co -
lateral: como la vena lumbar ascendente –
que desemboca en la vena ácigos- (seguir
esquema de la Tabla Nº1).
Hay un 5% de mujeres que, al ponerse en
decúbito supino, se marean; ocurriendo el
síndrome de hipotensión supina (SHS).
La caída de –aprox.- un 30%, o, aún más,
de la presión sistólica, va a activar el SNS,
aumentando las resistencias periféricas; y
va a dar lugar a una respuesta vaso-vagal:
bradicardia refleja, y a una vasodilatación
generalizada; originados por el SNPS. Esto
conlleva una disminución del GC y de la
perfusión cerebral materna, dando lugar a
mareos y lipotimias; y, en el útero, ocurre
sufrimiento fetal (que se manifiesta como
una bradicardia).
Por ello, en estas mujeres, la amniocentesis
y otras medidas terapéuticas o diagnósticas,
TEMA W-7 3
se deben realizar –en vez de en posición
supina- en decúbito lateral.
Al cambiar a decúbito lateral, cede el
cuadro; pero si persiste el decúbito supino,
puede agravarse. Esta puede ser, quizás, la
causa de algunas muertes inexplicables que
sobrevienen durante algunas cesáreas.
Tabla Nº1: Síndrome de hipotensión supina
DS: Compresión CAVA por útero  VM  TA
Se compensa por:  –  Resistencias periféricas
– Circulación colat eral: lumbar
ascendente  ACIGOS
 Fallo circulatorio colateral
SHS:
 Respuesta parasimpático
(reflejo vaso-vagal)
 
BRADICA RDIA Impide  de la resistencia
vascular sistémica

 Gasto Cardiaco

Hipot ensión

CEREB RO   Irrigación  ÚTERO
(mareo, lipotimia) (sufrimiento fetal)
Nota Nº2:
Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
(SRAA)
Durante el embarazo, el SRAA está ligera-
mente más activado; sin embargo, no se
produce hipertensión, gracias a que este
sistema está en un constante equilibrio:
variaciones, en alguno de sus elementos,
conllevan una reacción contraria, en los
otros (aumento paralelo del NO –óxido nítri-
co- y factores endoteliales).
La Renina se produce en la mácula densa
del aparato yuxtaglomerular y es sensible a:
 Cambios de presión y perfusión renal
 Tasas de Na2+
 Volumen extracelular
Hay aumento de la actividad plasmática de
la Renina, cuyo sustrato (angiotensinógeno)
está aumentado a nivel del hígado por el
efecto de los estrógenos. Esto conllevará, a
la larga, un aumento de la Renina.
OBSTETRICIA
Función del endotelio vascular
1. Mantener la sangre en los vasos.
2. Modular la actividad del músculo liso,
regulando el tono vasomotor, mediante:
a- Acción vasodilatadora: PGI2 y NO
b- Acción vasoconstrictora:
 Inducida por el AA y mediada por
el TxA2
 Originadas por la anoxia: Endo-
telinas y anión superoxido.
c- Participar en los procesos hemostá -
ticos, desempeñando un papel en la
prevención de la formación del coá-
gulo.
Endotelio y hemostasia
 Inhibe la adhesión de las plaquetas a las
células endoteliales, por:
 Propiedades intrínsecas de la mem-
brana de las células endoteliales.
 Por la acción de la PGI2 y el NO.
 Participación activa en la fibrinolisis, a
través de:
 Liberación del activador tisular del
plasminógeno (en embarazo normal,
está disminuido).
 Liberación de antifibrinolíticos, como
son los inhibidores del activador del
plasminógeno (en el embarazo, están
aumentados).
Cambios hematológicos5
HEMOGRAMA:
 volemia (el incremento medio, al final de
la gestación, es aprox. 1800 ml)
 volumen plasmático
 Mujer no grávida: 2600 cc
 Mujer grávida: 3800-4000 cc
 volumen eritrocitario
 Mujer no grávida: 1400 cc
 Mujer gestante: 1700-1750 cc
5
 (aumento)  (disminución)
TEMA W-7 4
 ¿Por que aumenta el vol. sanguíneo?
1- Por aumento del lecho vascular del útero
grávido conforme avanza el embarazo.
2- Aparición de la circulación placentaria y
fetal.
3- Factores hormonales que producirían
una disminución del tono vascular, con
aumento del volumen intravascular; y,
por otro lado, facilitan la retención de
Na2+ en el espacio extracelular, con la
consiguiente retención de agua.
El aumento del volumen sanguíneo se
produce, sobre todo, a expensas del
volumen plasmático; y es debido, en
menor medida, a un aumento de los
eritrocitos. Esa es la razón por la cual si
realizamos un hematocrito a la gestante,
aparentará una anemia, cuando –en
realidad- se trata de una hemodilución.
Por ello, en la mujer embarazada, es
necesario saber diferenciar –perfecta-
mente- entre una anemia ferropénica y
valores normales.
  Eritropoyesis
El aumento de la eritropoyesis depende,
fundamentalmente, de la Eritropoyetina;
cuyos valores, en el embarazo, siguen
una curva ascendente.
Es una hormona, producida en hígado y
riñones, que incrementa la eritropoyesis
por estímulo de las células madre mie-
loides; con desarrollo de proeritroblastos
que se convierten en hematíes después
de perder el núcleo.
 Límite de hematíes
H 3.200.000 (4 - 5,5 millones/ml)
Hb (12 - 16 g/dl)
11 g/dl
HTº 34 % (37 - 52 %)
FERRITINA <15 ng/dl (10 - 150 ng/ml)
HIERRO < 45 g/dl (60 - 160 g/dl)
SÉRICO
 Fórmula leucocitaria
 Leucocitos: Aumentan (7000-12000
mm3).
OBSTETRICIA
Después del parto, la leucocitosis puede
alcanzar 20.000 mm3, o más, sin que
ello signifique alarma.
 PMN - Neutrofilos: Existe un incre-
mento cuantitativo, así como una mayor
capacidad fagocitaria y bactericida.
 Linfocitos: A penas se modifican, en
cantidad; aunque si existe una disminu-
ción de su capacidad de respuesta in-
munitaria, a nivel de los linfocitos B y T;
debido a hormonas inmunosupresoras
(HCG, cortisol, estrógenos…). Esto justi-
fica la mayor incidencia de infecciones
leves y una tendencia mayor a prolon-
garse en el tiempo.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:
 Proteínas plasmáticas
 albúminas
(hemodilución)
 proteínas de conjugación
(TeBG, Transcortina, Transferrina)
 proteínas específicas (AFP6, α-anti-
tripsina, HCG, HPL7, PAPP-A8, etc.)
La α-antitripsina se encuentra elevada
en el embarazo, para evitar que la
capacidad lítica de las enzimas del citro -
trofoblasto dañen los tejidos maternos.
De hecho, podemos encontrar células
trofoblásticas en lo vasos pulmonares
maternos.
La elevación de ciertas proteínas indica
cromosopatías fetales.
 Lípidos
 lípidos totales
 grasas libres
 triglicéridos/colesterol/fosfolípidos
 Factores de coagulación
6
7
Alfa Feto Proteína.
Lactógeno Placentario Humano.
8
Proteína plasmática A asociada al embarazo.
TEMA W-7 5
 fibrinógeno
 protrombina/tromboplastina
 factores V, VIII, IX, X
(los factores XI y XIII no varían)
 adhesividad/agregación plaquetaria
 fibrinolisis
(que es manifiesta al final del parto, para
evitar un sangrado excesivo)
 Transporte de O2
 afinidad de los hematíes maternos
para captar O2 (en principio, perjudicial
para el feto: por fijarse –el oxígeno- a la
hemoglobina materna).
 2,3 - Difosfoglicerato (permite mayor
liberación de O2 a los tejidos –desplaza a
la derecha la curva de disociación de la
Hb-).
APARATO RENAL
Modificación del sistema urinario
Durante la gestación tiene lugar una serie
de modificaciones anatómicas y funcionales
con gran perspectiva clínica, puesto que –
como veremos- existe una serie de pato-
logías de la gestación en las que se implica,
especialmente, el aparato urinario: como en
la preeclampsia y en las infecciones urina -
rias.
Cambios morfologicos
 Aumento del tamaño del riñón (1 cm, en
longitud); afectando tanto a la pelvis
como al parénquima.
 Dilatación de pelvis, cálices y uréteres ;
especialmente, en el riñón derecho.
 Modificaciones en la pared vesical y en
los meatos ureterales.
Dilatación de vías urinarias
Se inicia de forma precoz y en ambos
lados; lo que induce a pensar en
factores diferentes al compresivo, como
causa:
OBSTETRICIA TEMA W-7
 Acción hormonal: Progesterona  relaja
la pared de uréteres y pelvis  disten-
sión.
 Disminución de peristaltismo del ureter
 moviliza menos la orina  estanca-
miento de la orina  contribuye a la
dilatación.
 Factor mecánico: Se manifiesta en la
gestación avanzada, por compresión
del uréter y pelvis renal (más en el riñón
derecho), por la dextroposición uterina.
 Compresión ureteral por el plexo venoso
ovárico, a la altura del ligamento ancho.
 Existencia de reflujo vesico-ureteral.
Vejiga
 Sufre una relajación de su musculatura,
especialmente a nivel de meatos urete -
rales.
 Verticalización de los uréteres en su
desembocadura vesical, formando un
ángulo recto  condiciona el reflujo.
 Pared vesical hiperémica (por la conges-
tión venosa de la gestación)  sensa-
ción de micción urgente o imperiosa.
Factores predisponentes a la cistopielitis
0- Bacteriuria asintomática: producirá pie-
lonefritis en el 40% de los casos (Comi’06).
1- Éstasis ureteral: por la distensión de los
uréteres y disminución del peristaltismo.
Retarda la eliminación de la orina.
2- Reflujo vésico-ureteral: durante la mic-
ción, por las modificaciones del ángulo
ureterovesical, que –por aplanamiento de
la vejiga y lateralización de los uréteres-
se hace menos agudo y facilita el reflujo.
Colabora en la retención urinaria.
3- Excreción urinaria aumentada de sus-
tancias orgánicas (glucosa, proteínas,
etc.): que son retenidas y actúan como
medio de cultivo para la proliferación de
gérmenes.
6
4- Estreñimiento habitual del embarazo:
mayor posibilidad de infección por los
gérmenes del intestino, vía linfática o por
contigüidad (no se conoce la razón por la
cual predominan este tipo de gérmenes).
OJO: Los cambios que predisponen a la
cistopielitis gravídica, figuran como pre-
gunta de examen en la comisión de 2006.
Función renal
Estudiamos 3 aspectos:
1- Flujo plasmático renal
Aumenta durante el 1º trimestre, alcan-
zando un máximo en torno a la 15-16
semana; con valores alrededor de 850-
900 cc / min, que supone un aumento –
aproximadamente- del 50%.
Posteriormente, el flujo se mantiene con
la gestante en decúbito lateral.
2- Filtración glomerular
Alcanza un máximo en torno a la 15-16
semana y aumenta un 40-50%; calculán-
dose tasas de 150-180 cc / min (la TFG
en una mujer no grávida es aprox. 100-
120 cc / min).
Posteriormente, la filtración se mantendrá
o descenderá; según la paciente se estu-
die en decúbito lateral o supino.
Al final del 3º trimestre, desciende a nive-
les similares a la no gestante.
¿Cómo justificar los cambios del flujo
plasmático y la filtración glomerular?
Por una parte, el aumento del gasto
cardiaco conlleva un aumento del flujo de
sangre al riñón. Por otra parte, la pro-
gesterona aumenta el flujo glomerular.
De manera paralela, debido a la hemo-
dilución de las proteínas plasmáticas,
ocurre un aumento de la tasa de filtración
al disminuir la presión oncótica del plas-
ma.
OBSTETRICIA TEMA W-7
El peptido natriurético auricular (PNA)
también se encuentra aumentado. Tiene
funciones claramente vasodilatadoras,
natriuréticas, y aumenta tanto el flujo
plasmático renal como el flujo glomerular.
3- Reabsorción tubular
No todo lo que se filtra se elimina. La
glucosuria puede aparecer en el emba-
razo, pero no quiere decir que haya una
patología. El dintel se mantiene constan-
te, así como la glucemia; pero, al aumen-
tar el filtrado glomerular, es fácil que
aparezca glucosuria.
Es posible que encontremos en la orina
de la gestante:
a- Fosfato: Aumenta el fosfato como con-
secuencia de la caída de la calcemia.
Esto supone un aumento de la PTH
para mantener constante el equilibrio
([Ca][P]=cte). Habrá, entonces, una
mayor eliminación en orina del fosfato.
b- Bicarbonato: Ocurre una eliminación
mayor de bicarbonato, por el intercam-
bio ácido-base.
c- Sodio: El sodio se encuentra reducido
en el plasma, pero a nivel intersticial
está aumentado. Existen algunas sus-
tancias que facilita la eliminación, y
otras, la retención de sodio. En un
embarazo no se deben dar diuréticos
para el tratamiento de los edemas.
Tipos de HTA durante el embarazo
1- Hipertensión crónica
2- Preeclampsia (HTA inducida durante el
embarazo)
7
La hipertensión crónica, ya se trataba de
base, con la disminución de la ingesta de
sal.
 Factores que influyen en la secreción
de sodio:
a- Aumento del flujo glomerular y del
filtrado glomerular.
b- Aumento de la progesterona por:
 Aumento del flujo y la tasa de
filtración glomerular.
 Efecto natriurético a nivel del
túbulo.
 Efecto natriurético intrínseco a la
progesterona.
 Efecto antagonista con la aldoste-
rona. 9
 Factores que influyen en la retención de
sodio:
a- Aldosterona.
b- Estrógenos y Corticoides.
c- Factor postural: Cuando la mujer está
en decúbito supino disminuye la diu-
resis; el decúbito lateral, la facilita.
Esto se debe más, a un mecanismo
reflejo, que a un mecanismo de com-
presión.
 12-XI-07. Clase 26: Prof. Meseguer.
(Tema 11 de la guía docente)
9
Progesterona y Aldosterona, tienen una estructura
similar, por lo que una molécula puede ocupar los
sitios de la otra.
OBSTETRICIA α)
TEMA W-8(α 1

α)
TEMA W-8 (α
Estados Hipertensivos del Embarazo (EHE).
Introducción Clasificación de los EHE

Los EHE continúan siendo uno de los pro- 1- HTA inducida por el embarazo: pre-
blemas obstétricos más importantes que eclampsia-eclampsia
están por resolver. A pesar de los esfuerzos
2- HTA crónica
de la investigación, todavía no se conoce su
etiología, ni están completamente aclarados 3- HTA crónica con preeclampsia sobre-
los mecanismos fisiopatológicos implicados añadida
en su desarrollo.
4- HTA transitoria
Sinonimia:
Nomenclatura de los EHE
Se han empleado muchos nombres para
designar a las EHE:
1- HTA inducida por el embarazo: pre-
eclampsia-eclampsia
• Toxemia (americanos)
• Disgravidias (franceses)
LEVE:
• Complejo edemoneclótico
y/o proteinuria
• EPH (enf. hipertensiva del embarazo) TA≥140/90
≥300 mg (24h)
• Gestosis (alemanes) o incremento de:
(+)
• HIE (hipertensión inducida por el embarazo) 30 mmHg TAS y
y/o edemas
• Preeclampsia1-Eclampsia 15mmHg TAD.
y/o ambos
Concepto: después de la semana 20
Objetivar el aumento de tensión arterial
Se trata de una enfermedad o alteración en dos determinaciones, separadas por
específica del embarazo humano, de etiolo- 4h y en reposo.
gía desconocida, que aparece en la 2º mitad
de la gestación, desaparece con el parto o Proteinuria: 300 mg o más en orina de
todo lo más a los 42 días siguientes, y 24 h ó 30 mg/dl en una muestra aislada
clínicamente se manifiestra por hipertensión (equivale a un + en tiras reactivas), en 2
y/o edemas y/o proteinuria, a parte de otros muestras tomadas al azar y separadas
trastornos y complicaciones que ya veremos por 4h.
(Acién, 1998).
GRAVE:
En los casos graves es una de las primeras y/o proteinuria
TA≥160/110
causas de morbi-moralidad materno-fetal; y ≥5 g (24h)
o incremento de:
conlleva la predisposición, en la madre, a (+++)
30 mmHg TAS y
complicaciones del tipo: abruptio, fracaso y/o edemas
15mmHg TAD.
renal agudo, hemorragia cerebral y CID. y/o ambos
<100.000)
+ trombopenia (<
La tendencia actual es a hablar de estados, enferme- + compromiso hepático (hemólisis y
dades o trastornos hipertensivos del embarazo, en- aumento de transaminasas)
globando a todos los desórdenes hipertensivos coin- síntomas prodrómicos de eclampsia
cidentes con la gestación, entre los que habrá que (cefalea, epigastralgia o dolor en HCD,
hacer un diagnóstico diferencial, y orientándose, en trastornos visuales y desviación de la cabeza a
este sentido, las diferentes clasificaciones (Acién). un lado, hiperexcitabilidad refleja tendinosa)
después de la semana 20
1
Me gusta; suena “e-e” de “cuidadín-cuidadín” (^_^). Objetivar el aumento de TA.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
Edemas: Ganancia brusca de peso. Hay
edemas, primero, en extremidades infe-
riores y, posteriormente, en las manos y
la cara (reflejo de la retención hídrica,
consecuencia de la disminución de la
perfusión glomerular).
2- HTA Crónica
Hipertensión que se delata antes del
embarazo o antes de la 20º semana; y
permanece constante durante el emba-
razo.
3- HTA crónica con preeclampsia sobre-
añadida
HTA crónica a la que se le ha añadido,
a partir de la 20º semana, un aumento
de: 30 mmHg TAS o 15 mmHg TAD,
junto a la aparición de proteinuria o de
edema generalizado.
4- HTA transitoria
Elevaciones puntuales de la TA a partir
de la 20º semana y hasta 24h después
del parto, en gestantes anteriormente
normotensas, pero que –en las tomas
sucesivas- no mantienen esta tensión y
que no se acompaña de proteinuria.
Factores epidemiológicos y de riesgo
1. Es más frecuente en primigestas y
jóvenes, que en multíparas. Más en
raza negra que en la blanca.
2. La incidencia en multíparas puede au-
mentar si éstas cambian de cónyuge
en los embarazos siguientes.
3. La exposición previa y prolongada a
antígenos seminales paternos; es de-
cir: contactos sexuales, sin métodos de
barrera, supone menor incidencia.
4. Es más frecuente en embarazos que
cursan con hiperdistensión uterina y
contiene más material trofoblástico
(gemelos, molas, hidramnios, etc.).
α)
2
5. Enfermedad trofoblástica.
6. Más frecuente en los casos de vasculo-
patía previa, que puede agravarse en el
embarazo (diabetes->nefropatía).
7. Parece existir una cierta predisposición
familiar-genética que puede aumentar
el riesgo de incrementar alguno de los
pasos fisiopatológicos involucrados en la
enfermedad.
8. Más frecuentes en mujeres obesas. En
su suero pueden detectarse, al principio
del embarazo, la presencia de niveles de
leptina que pueden actuar como marca-
dor de sufrir una hipertensión.
9. Zonas poblacionales con mayor riesgo
de preeclampsia han contribuido a
pensar en factores relacionados con la
dieta:

Déficit de Ca2+, Zinc, Vit. C y E.

El consumo de Vit B, reduce el
riesgo de hipertensión.

Niveles bajos de selenio (acción
antioxidante), se asocian al aumento
de gestosis.

El consumo de ac. Fólico y de PUFA
ω3, reducen el riesgo.
10. Sexo varón de RN: Según el ACOG, el
aumento de testosterona se correlaciona
con el aumento hipertensivo.
11. Estudios recientes demuestran que la
concentración de activina A en la 12º
semana, es más elevada en las gestan-
tes que desarrollarán preeclampsia.
12. La presencia de Ac. Antifosfolipídicos
(antifosfatidilserina) en enfermedades
autoinmunes y trombofilias, se ha consi-
derado factor de riesgo.
13. TABACO (Lain y cols.)
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
Alteraciones de los órganos
PLACENTA
A través de una biopsia de la base placen-
taria, se busca observar alteraciones de:
– Vasos espirales (segmento decidual)
– Arterias radiales (segmentos intramio-
metriales)
A las lesiones histológicas, a nivel de estos
sectores vasculares, se las conoce como
aterosis aguda. Esta consistente en una
oclusión del calibre de los vasos por:

Esclerosis de sus paredes.

Depósitos de fibrina, infiltración linfocita-
ria y macrófagos.

Depósitos de grasa y placas de ateroma
con vasos trombosados.

Hipertrofia de la pared vascular.
Estas lesiones dependen de la duración y
de la gravedad del cuadro, existiendo siem-
pre un compromiso vascular, que supone
una disminución de la irrigación placen-
taria.
¿Cómo se producen estas lesiones?
En el embarazo normal, el trofoblasto de la
cáscara basal invade la íntima de las a.
espirales, erosionando la capa muscular y
reemplazándola por material fibrinoide; de
manera que la luz del vaso se incrementa
para facilitar, mayor flujo, al espacio inter-
velloso (EI).
α)
3
Estos cambios tienen lugar en 2 fases:
1. En el 1º trimestre (≈12 sem)
Se produce la invasión y la erosión de
las a. espirales en su porción decidual.
2. En el 2º trimestre (18-20 sem)
Se produce una segunda ola de inva-
sión trofoblástica que afecta a las a.
radiales de la porción intramiometrial,
provocando la destrucción de la capa
muscular.
¿Qué ocurre en la preeclampsia?
Según BROSSENS, en estos casos se pro-
duce un fallo en la fase de penetración tro-
foblástica intraarterial profunda, existiendo
sólo invasión hasta el límite de la decidua-
miometrio. Debido a esto, se mantiene la
capa muscular de las a. radiales y, con ello,
la capacidad de respuesta a influjos vaso-
motores. Entonces, disminuirá el aporte
de sangre al EI; viéndose afectada la
mitad, o la tercera parte, de los vasos.
– Si la disminución de sangre al EI no es
acusada, se compensa con los cotile-
dones vecinos.
– Si el trastorno persiste, la disminución
de sangre al EI se agudiza, produciendo
un colapso de las vellosidades libres y
dilatación vascular ante la hipoxia; por lo
que tendrá lugar un infarto agudo o
infarto rojo, que luego de pasar la fase
subaguda, sufrirá invasión fibroblástica y
cicatrización.
OBSTETRICIA α)
TEMA W-8(α 4

Las a. espirales, en la unión miometrio-decicual, en

lugar de transformarse en tubos rígidos que pasiva-
mente se dilaten para acomodarse a los requerimen-
tos del embarazo, tales a. conservan su estructura Si no soñáis con bellosidades esta noche, no me quedo a gusto
músculo-elástica capaz de contraerse (Acién, 1998). (^_^). Las prisas no me dejan ser muy selectiva con las imágenes.

RIÑÓN

Se afecta principalmente la cortical con des-

censo del calibre de los vasos del glomé-
rulo. La lesión glomerular específica es la
endoteliosis glomerular, que consiste en
una disminución de la luz capilar por:

– Hinchazón del endotelio.

– Hipertrofia de las células del mesangio.
– Depósitos de fibrina.

Al igual que ocurre en las a. úteroplacenta-

rias, existen depósitos de inmunoglobulinas
(IgG, IgM) y complemento inespecífico (C3,
C4), que son englobados en las mallas de
fibrina.

El túbulo renal no se afecta –salvo en casos

terminales- por lo que su función está con-
servada. Pero al haber una desproporción
entre lo filtrado (esta disminuido) y lo reab-
sorbido, se dará un acúmulo sanguíneo de
ácido úrico, Na, etc.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
HíGADO
Las lesiones hepáticas suelen presentarse
en la preeclampsia grave. La lesión más
habitual es la necrosis periportal, a la cual
se llega por:
– Una hemorragia localizada inicial, que
pasará a ser reemplazada por depósitos
e fibrina que obliterarán los sinusoides
hepáticos, causando zonas de isquemia
y necrosis (que pueden oscilar entre pe-
queñas áreas afectadas, hasta grandes
infartos). En los focos necróticos se
comprueban depósitos de IgG, IgM y
complemento.
– El sangrado de estas lesiones pueden
llevar a la formación de un hematoma
subcapsular.
CEREBRO
Las lesiones se presentan en los casos
graves: necrosis focal, trombosis, hemo-
rragia y edema (no se ha visto en estudios
necrópsicos).
Estas lesiones se explican según 2 teorías:
1º. Podrían ser consecuencia de vasocons-
tricción secundaria a la lesión arteriolar.
2º. Podrían deberse a trastornos hemostá-
ticos, que llevarían al depósito de agre-
gados plaquetarios, con lesión local
endotelial.
Etiopatogenia de la EHE
Según los conocimientos actuales podemos
afirmar que, los EHE, constituyen una serie
de trastornos multisistémicos de origen des-
conocido. Si bien se ignora la causa de la
preeclampsia, son los conocimientos fisio-
patológicos los que nos sirven de apoyo a la
hora de la conducta obstétrica.
El denominador común de la enfermedad es
el incremento de la reactividad vascular,
cuya consecuencia es:
α)
5
 Angioespasmo generalizado
 Coagulación intravascular
Reactividad Vascular
La vasoconstricción no es secundaria a un
incremento de la concentración de sustan-
cias presoras, sino más bien es el resultado
de un aumento de la sensibilidad vascular a
las mismas, que contrasta con la reducción
observada en la gestante normal.
El vasoespasmo causante de la hiperten-
sión inducida por el embarazo, ejerce un
efecto nocivo sobre el propio vaso: lesio-
nando las células endoteliales vasculares,
en especial, las uniones celulares. A través
de estas últimas, se depositan plaquetas y
fibrinógeno, quedando atrapados en las zo-
nas subendoteliales.
Factor endotelial en la patogenia de la
preeclamsia
El vasoespasmo y la lesión endotelial,
son 2 procesos clave en el origen de la HIE.
(Hipótesis del grupo de Oxford)
Considera la HIE una enfermedad placenta-
ria, que se desarrolla en 2 fases:
1ºfase:
Comprende el proceso que afecta a las a.
espirales maternas, con el resultado de una
mala perfusión placentaria.
Partiendo del hecho de que las a. espirales
y las a. uteroplacentarias, tienen una rica
inervación adrenérgica; en la HIE, al no pro-
ducirse la erosión total de estas arterias,
persiste dicha inervación. Esto justifica que
las sustancias presoras (noradrenalina), es-
timulen los receptores β-adrenérgicos de la
placenta y conduzcan a un aumento de la
progesterona placentaria. Dicha hormona
interviene en la supresión de la PGI2 pla-
centaria, por lo que desencadenará vaso-
constricción.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
2º fase:
Abarca el efecto que, la consiguiente isque-
mia, produce sobre el feto y la madre:
- Disminución de la perfusión del EI.
- Lesión trofoblástica.
- Secreción de substancias tóxicas para
las células endoteliales.
- Incremento de la secreción trofoblástica
de TxA2.
Alteración de la producción de prostaglan-
dinas placentarias:
En la preeclampsia, a diferencia del emba-
razo normal, se rompe el equilibrio entre las
PGI2 y el TxA2; y lo hace a favor de este
último. Esto traerá como resultado, una ten-
dencia a la vasoconstricción y un aumento
de la agregación plaquetaria, con activación
de la coagulación y disminución del flujo
útero-placentario.
No está demostrado que la alteración del
equilibrio PGI2 / TxA2 constituya el principal
mecanismo patogénico; porque existen
pruebas de que el déficit de PGI2 no
constituye la alteración primaria en la pato-
genia, sino que la producción de PGI2
funciona como mecanismo de defensa du-
rante la isquemia y la hipoxia. Luego, cabe
la posibilidad que la vasodilatación fisioló-
gica y la vasoconstricción patológica de la
gestosis, sean mediadas por otros elemen-
tos, como el FRDE.
(F. relajante dependiente del endotelio)
FRDE: 1980
Se le identifica como el ON (óxido nítrico),
que es un gas que difunde fácilmente a
través de las membranas, ya que es hidro y
liposoluble. Es sintetizado a partir de L-
Arginina, por la acción de las óxido nítrico-
sintetasas (ONS).
α)
6
El ON es producido y liberado, por las célu-
las endoteliales, de forma continua; y, tras
diversos estímulos –que propician su libera-
ción- actúa sobre las fibras musculares sub-
yacentes al lugar de producción provocando
relajación muscular.
Papel del NO en la hipertensión:
Estudios “in vivo” e “in vitro”, sugieren que el
aumento de la liberación de ON, es respon-
sable de la disminución de resistencias peri-
féricas y de la presión arterial, en el embrión
normal.
En la experimentación animal, la infusión
crónica de un inhibidor de la ONS, produce
un aumento de la TA, junto a una mayor
sensibilidad a los efectos presores de la
Angiotensina II. La prolongación del bloqueo
de ONS, conduce a la aparición de un
síndrome muy similar a la preeclampsia.
En ratas, adiministrando L-NAME (análogo
de la Arginina e inhibidor de la ONS), se ha
comprobado un aumento de las resistencias
periféricas y una mayor respuesta presora.
(Hipótesis de la toxicidad de VLDL)2
En 1994 (ARBOGAST) han propuesto la hipó-
tesis, en la que la disfunción endotelial es
debida a la acción nociva que, sobre el
endotelio vascular, tienen las VLDL; en
ausencia de lo que ellos denominan: “pre-
vención de la actividad tóxica”, que vendría
representada por la albúmina, con un deter-
minado punto isoeléctrico.
(Péptido del gen calcitonina y endotelina)
El péptido del gen de la calcitonina es un
potente vasodilatador, cuyas concentracio-
nes están, significativamente elevadas, en
el embarazo normal. Sin embargo, no se ha
detectado correlación alguna, entre sus ni-
veles, y la gravedad de la gestosis.
2
Lipoproteína precursora de LDL.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
La endotelina, potente vasoconstrictor de
acción prolongada, puede desempeñar un
importante papel en la regulación de las
funciones hemodinámicas cardiovasculares,
renales y endocrinas; y si bien en el emba-
razo normal no varían sus niveles, sí que
están aumentados en la hipertensión (aun-
que el aumento de su cuantía, no precede a
los signos clínicos de gestosis).
(Proteína angiogénica)
Incremento de los niveles plasmáticos de
una proteína angiogénica (fms-like tirosina
kinase), en las pacientes con preeclampsia;
que se adhiere a los factores de crecimiento
placentario (PIGF) y de crecimiento vascular
endotelial (VEGF), induciendo una disfun-
ción endotelial. Esta proteína se eleva, pre-
viamente, a la hipertensión.
(Estrés oxidativo)
 Radicales libres de O2 (RL de O2)
 Peróxidos Lipídicos (PL)
La disfunción endotelial es secundaria a la
acción lesiva de los RL de O2 y de los PL,
que se generan de forma elevada en la ges-
tante con HIE, en el trofoblasto lesionado.
Este incremento no podría ser compensado
por los mecanismos antioxidantes que exis-
ten tanto a nivel intra- como extra-celular.
Los RL de O2 se producen durante los
procesos fisiológicos normales, pero su
liberación aumenta en situaciones de isque-
mia, bajo la influencia de factores exógenos
y en reacciones inmunológicas.
Los PL se forman cuando los AGs insatu-
rados, entran en contacto con los RL de O2.
En la preeclampsia la fuente de PL, aparte
de la placenta, la constituyen los neutrófilos,
macrófagos y linfocitos T, activados.
Ambos factores, estimulan las reacciones
de peroxidación, que son extremadamente
tóxicas para las células y las membranas
celulares.
α)
7
Agentes antioxidantes:
La acción de los RL de O2 y los PL, están
contrarrestadas –in vivo- por los agentes
antioxidantes, que puedan formarse por sín-
tesis endógena o adquirirse por la dieta (Vit.
E y C).
Cuando se produce un desequilibrio entre
RLdeO2–PL y antioxidantes, ya sea por pro-
ducción excesiva de los primeros o por
disminución de los segundos, sobrevienen
sus efectos tóxicos.
La capacidad antioxidante de la sangre
materna, en la preeclampsia, está significa-
tivamente disminuida; lo que comporta un
desequilibrio entre oxidantes / antioxidantes.
(Teoría inmunológica)
La unidad feto-placentaria tiene, desde el
punto de vista inmunológico, las caracterís-
ticas de un aloinjerto. Cuando fracasan los
mecanismos normales de inmunotolerancia
entre trofoblasto y tejido materno, se inicia
una reacción inmunológica anormal (al po-
nerse en contacto, por primera vez, los antí-
genos paternos y fetales de la placenta).
¿Qué factores explican la tolerancia en el
embarazo normal?:
1. Hay una disminución de la respuesta
inmunológica materna a nivel general:
HCG, HPL, PRL, AFP y otras glicoprote-
ínas inmunodepresoras.
2. Barrera decidual y disminución de la res-
puesta inmune fetal.
3. La idea más popular, es que el trofo-
blasto vellositario carece de Ag HLA,
aunque no así, el de la cáscara trofo-
blástica que invade las a. espirales.
4. Durante el embarazo normal, se produci-
ría un factor bloqueante o Acs bloquea-
dores o bloqueantes de estos Ags trofo-
blásticos, por parte de la madre, impi-
diendo que éstos se expresen.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
Recordemos que la preeclampsia frecuente-
mente complica el primer embarazo (primi-
gestas) o aquellos en los que hay cambios
de pareja sexual (multíparas), así como
cuando utilizan métodos de barrera anticon-
ceptiva que evitan el contacto con los esper-
matozoides (la no exposición a Ags semina-
les paternos).
Secuencia de acontecimientos en la teoría
inmunológica:
aumento del trofoblasto
(gemelares, placenta diabética, mola)
↓ ↓
↓respuesta inmunólogica bloqueante
↓ ELECTRONES
producción de inmunocomplejos
patológicos
(elastasas, proteasas, RL de O2)
↓
se depositarían en los distintos órganos
↓
lesión de células endoteliales
↓
- Daño glomerular
- Daño placentario
- Activación de la coagulación
α)
8
Resumen
El factor etiológico primario de la HIE se
desconoce, aunque las nuevas tendencias
de la investigación se centran en el factor
genético.
Cada día existe más evidencia de que una
anomalía genética, sería la responsable
de la cadena de acontecimientos que –ini-
ciándose en el momento de la implantación-
llevarían a la aparición de una gestosis.
ANOMALÍA GENÉTICA
↓
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
INTERRUPCIÓN DEL FLUJO NORMAL DE
↓
INCREMENTO DE RL DE O2
En el futuro, la terapia génica con retrovirus
quizás se podrá aplicar en el campo de la
preeclampsia, para intentar reponer los de-
fectos genéticos que estarían en la base del
problema.
 19-XI-07. Clase 30: Prof. Meseguer.
(Tema 28 de la guía docente)
OBSTETRICIA α)
TEMA W-8(α 9

Como, por falta de tiempo, el profesor omitió el final Síntomas cardiovasculares

de la historia: la eclampsia; decidió recuperar la clase
en el transcurso de los seminarios. Es obvio que no – Hipertensión
todos pudieron asistir (no os habéis perdido gran
cosa jeje además, para eso estamos nosotros); pero, – Taquicardia
aún así, el contenido entra para examen. Incluiré –
dentro de este tema- el concepto y la clínica, que
considero lo más importante; y dejaré para el Tema
W-8(β), el diagnóstico y el tratamiento, que es lo más
indigesto (no sería muy ético q sacara preguntas de
Síntomas eclámpsicos:
allí; pero dejar a unos alumnos, sin el concepto de
eclampsia, tampoco lo es… por eso, me apresuro a Las convulsiones y el coma son los signos
publicar esta primera parte). (Zorio) principales de la eclampsia. Ojo: si la pa-
ciente no tenía hipertensión, las convulsio-
Eclampsia nes no son por eclampsia.

Concepto:
1) Periodo de muecas o contracciones
La FIGO define la eclampsia como la concu- clónicas faciales
rrencia de una o más convulsiones tónico-
clónicas generalizadas, no atribuibles a Facies sardónica (dura 10-15 seg)
condiciones cerebrales previas, tales como
la epilepsia o hemorragia cerebral, en • Contracciones clónicas m. faciales.
pacientes con preeclampsia o con gestosis
superpuesta. No es una gestosis, sino una • Cierre y apertura de párpados.
forma de terminar éstas. Puede aparecer en • Giro de los globos oculares.
el curso incontrolado de una preeclampsia
grave, pero también puede suceder de ma- • Elevación comisura labial.
nera inesperada, tras mínimas elevaciones
de la TA, especialmente en el parto y el
postparto inmediato. (Acién, 1998). 2) Periodo contracciones tónicas

Pródromos de eclampsia: (dura hasta 1 min)

Síntomas nerviosos Se produce una contracción muscular

generalizada y la paciente puede hasta
– cefalea frontal y occipital pulsátil. caer al suelo en opistótonos: contrac-
– escotoma, diplopia, miodesoxia (por com- ción muscular generalizada, similar a la
presión del n. óptico) producida por el tétanos.

– acúfenos (por compresión del n. acústico). • Brazos en extensión, pronación for-

– somnolencia. zada y cierre de puños.

– irritabilidad. • Contractura de m. dorsales y nuca.

– vértigo. • Extensión forzada de mmii.

Síntomas digestivos Además,

– dolor en hipocondrio y epigastrio • Contractura de m. maseteros.

– náuseas y vómitos • Contractura de m. faringe-laríngeos,

intercostales y diafragma (apnea que
Síntomas renales dura tanto como la contractura).

– oliguria (<400ml/24h) • Acentuada midriasis.

– anuria • Hipertensión grave.

OBSTETRICIA
TEMA W-8(α
3) Periodo contracciones clónicas
(dura 3 ó 4 minutos)
Seguidamente, se inician sacudidas cor-
porales por flexión y extensión de mús-
culos.
• Toda la musculatura se contrae y re-
laja, alternativamente, con ritmo rápi-
do; convulsiones tan violentas que
puede producir heridas y fracturas.
• Peligro de mordedura de lengua.
• Respiración rápida, con expulsión de
espuma por boca.
• Pérdida de consciencia, desde el co-
mienzo de la crisis, con sensibilidad
abolida.
• Oliguria–anuria.
• Hipertensión grave.
• Hipertermia.
4) Coma
Después de la crisis, la enferma entra en
coma de grado variable.
LEVE:
Estado estuporoso con respuestas in-
coherentes.
GRAVE:
Coma profundo, respiración de Kuss-
maul, fascies congestiva, etc.
Edema agudo de pulmón (EAP); puede
llevar a la muerte (Éxitus).
Respiración de Kussmaul
α)
10
Diagnóstico diferencial de la eclampsia:
 ACV (embolia, trombosis, hemorragias).
 Enfermedades hipertensivas (encefa-
lopatía hipertensiva, feocromocitoma).
 Lesiones del SNC ocupantes de espa-
cio (tumores, abscesos).
 Enfermedades infecciosas (meningitis,
encefalitis).
 Enfermedades metabólicas (epilepsia,
hipoglucemia, hipocalcemia).
.
Datos de laboratorio:
 Hemograma: hemoconcentración 2ria a
la hipovolemia.
 Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas
 Creatinina sérica: > 1.2 mg/dl
 Aumento del ácido úrico: guarda bue-
na correlación con la gravedad de la pre-
eclampsia.
 Proteinuria en orina de 24 h.
 Sedimento urinario: no es raro obser-
var sangre, cilindros, leucocitos y bacte-
rias.
 Función hepática: Transaminasas, fos-
fatasa alcalina y bilirrubina. La función
hepática sólo se altera en el Sd. HELLP.
(hemólisis) H
(elevate liver enzymes) EL
(low platelet) LP
Añado un cuadro resumen de la fisiopatología de
la preeclampsia, que me parece muy completo, a
lo mejor de más (^_^). Pero en todo caso, más
ilustrativo, en un segundo, que 1 hora entera de
diapo-textos. ¡Reivindico el uso de la tiza! 
OBSTETRICIA α)
TEMA W-8(α 11

Digamos que no soy de dar agradecimientos “en

general”; he expresado –muy en particular- mi
sentir, a todos los que me han apoyado en esto. Sólo
robo este espacio para felicitar a mi mejor amigo
por su cumple, y con la idea de que si le veis, le
felicitéis también; ¿me ayudáis? XD Se llama Paco,
es enfermero (calvito desde q usaba el Sobotta XD),
y me ha traído café todas las noches al aulario; y,
hoy, día 10 –su cumpleaños- se ha quedado hasta
las tantas en los ordenadores ¡aguantando mis llori-
queos! X) Le debéis mucho de esta comisión, así q
si le véis por ahí y os animáis, felicitadle –q no
cuesta na jeje- y lo inesperado alegra el día (si no
que se lo digan a Mariano: es su especialidad ☺).
¡Gracias comisionistas! –q sin vosotros no apruebo-
¡Gracias lectores! –q si nadie me lee, reviento XD-
Terminé dando las gracias en general jeje
Zorionak
pd: en el último tema publico las dedicatorias, que están a
punto de cerrar el aula nocturna y no me da tiempo. ¡Hay
que leerlas! Cuidao, que entre tema y tema, me he quedao
con vuestras caras jeje
OBSTETRICIA β)
TEMA W-8(β 1

β)
TEMA W-8 (β
EHE: Diagnóstico y Tratamiento.
Como ya os he contado, este tema no fue dado en PRÓDROMOS O SÍNTOMAS
clase, sino en un seminario. Si yo fuera el profesor, Preeclámpsicos (horas o minutos).
lo único que preguntaría es el concepto de eclampsia
o su clínica [W-8(α)]; pero como mis conductos de
Wolff no evolucionaron, ni soy tocóloga (en todo caso Control fetal en la preeclampsia
toca-pelotas), ni me apellido Meseguer… hacedme el
caso justo (^_^) (Zorio) La pérdida del estado del bienestar fetal,
según los conocimientos fisiopatológicos,
Antes de entrar en materia, demos un breve puede estar determinada por la insuficien-
repaso a la clínica propia de los estados cia vascular placentaria. Por ello, el feto
hipertensivos del embarazo (EHE): debe ser controlado de manera cuidadosa:

Clínica: aparición después de la semana 20. o Estudio de la frecuencia cardiaca fetal

(FCF) anteparto.
Signos y síntomas:
o Ante un registro cardiotocográfico sospe-
HIPERTENSIÓN choso, realizar un test estresante1.
o Leve: entre 140/90 y 160/110 mmHg
o Grave: ≥ 160/110 mmHg o El patrón de FCF que se altera más pre-
cozmente, en la insuficiencia vascular
HIPERTENSIÓN SOBREAÑADIDA placentaria, es la disminución de la va-
o Sistólica > 30 mm Hg riabilidad; indicativo de un feto hipó-
o Diastólica >15 mm Hg xico2.

PROTEINURIA o El perfil biofísico fetal o test de Man-

o Leve ning en los estados hipertensivos, es
≥ 0.3 gr/litro en orina 24h muy discutible, por la alta tasa de falsos
30 mg/dl una muestra aislada positivos. No se hace, ni os planteéis de
tiras reactivas + o ++ qué va3 (Estela).
o Grave
≥ 2-5 gr/litro en orina 24 h. Parámetros ecográficos
tiras reactivas +++ o más.
o Biometría fetal para descartar CIR.
EDEMAS
Como síntoma aislado ha perdido vigencia. o Evaluar anejos fetales (placenta, LA).
En algunos casos, la retención de líquidos
puede manifestarse como aumento de peso Flujometría Doppler
sin edema presente.
El estudio de la onda de velocidad de flujo
de la a. umbilical, informa de la existencia
de una lesión placentaria (obliteración de
las arterias vellositarias).

1
Tema Y-1. Pág. 9-10. Test estresante.
2
Tema Y-1. Pág. 4. Ritmo silente.
3
La curiosidad mató a la gata: Estudia variables bio-
físicas del feto, que tengan que ver con el grado de
oxigenación (mov. respiratorios, mov. corporales am-
plios, tono, FCF reactiva y cuantificación del vol. LA).
Pero está clarísimo que donde esté la ECO… (Zorio).
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
o Esta técnica aporta mejores resultados,
que el estudio de la FCF.
o Demuestra beneficios en cuánto a des-
censo de tasas de cesáreas, de ingresos
anteparto y, principalmente, de la morta-
lidad perinatal.
o Un patrón de flujo umbilical adiastólico o
revertido, se asocia a mayor mortalidad
perinatal.
o La vasodilatación de la ACM, significa un
mecanismo de adaptación a una situa-
ción de hipoxia.
Diagnóstico precoz
Ninguna técnica diagnóstica es correcta to-
talmente, ni fiable; pero algo ayudan.
• Paridad y antecedentes familiares:
– En la nulípara el riesgo es: 5-6%.
– En la multípara, menor: 1%
– En la nulípara, el riesgo se multiplica
por 4, si hay antecedentes de gesto-
sis materna; y, por 6, si el antece-
dente es de alguna hermana.
• PAM4: Si [PAD + 1/3 (PAS-PAD)] es de
9 o más, hay riesgo de ulterior gestosis.
Tiene escaso valor predictivo +, y mejor
valor predictivo negativo.
• Test de angiotensina II: cantidad de an-
giotensina II necesaria para inducir un
aumento de la TD≥20mmHg. Será posi-
tivo el test, si cumple dicho parámetro.
• Test de GANT, también conocido como
test presor supino o test rollover: Se
trata de hacer rodar sobre la cama, des-
de el decúbito supino al decúbito lateral
varias veces (20 veces) a la paciente. Se
toma antes la TA y se vuelve a tomar
después. Una elevación de 15 mm en la
sistólica y/o en la diastólica en una mujer
normotensa o poco hipertrensa es signo
de una HTA gestósica (los cambios pos-
turales alteran la circulación renal).
4 5
PAM = Presión arterial media.
β)
2
• Test de Fibronectina: Es significativo si
aumentan al doble las concentraciones
normales del embarazo. Son proteínas
endoteliales, cuya liberación al plasma
constituye un marcador de lesión vascu-
lar.
• Velocimetría doppler en a. uterina5 (18
- 22º sem): Si hay ondas anormales con
índice de resistencia (IR) elevados, o
una escotadura diastólica, repetir a la 24
semana y, si persiste, hay un aumento
del riesgo de gestosis.
Manipulaciones dietéticas que modifican
la reactivada vascular

Restricción de sal:
No se ha demostrado el efecto profilác-
tico de las dietas hiposódicas respecto a
los EHE. Experimentalmente, la restric-
ción rigurosa puede ser perniciosa, ya
que interferiría en el aumento del gasto
cardiaco y en la expansión del volumen
plasmático, ambos reducidos en la pre-
eclampsia.

Ingesta de Ca2+:
La frecuencia de EHE era más baja en
los grupos que consumían dietas ricas
en Ca2+. La suplementación de Ca2+ ac-
tuaría como freno sobre la parathor-
mona y disminuiría el Ca2+ intracelular y,
con ello, la reactividad vascular.

Inhibidores del estrés oxidativo:
Las vitaminas C y E, son inhibidores po-
tentes de los RL de O2 y de la peroxi-
dación lipídica, por lo que podrían jugar
un papel en la prevención de la pre-
eclampsia.
Tema Y-4. Pág. 12-13.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
Dietas y fármacos que corrigen el des-
equilibrio PGI2/TxA2

Ingesta de PUFA
Los ω-3 originan un cambio en la sín-
tesis de prostanoides (TxA2), que redu-
cen los efectos vasoconstrictores y trom-
bóticos del mismo, con aumento de los
efectos de la PGI2.

Antiagregantes plaquetarios
El AAS (baja dosis) produce una inhibi-
ción selectiva de la ciclooxigenasa pla-
quetaria. Ocurrirá el descenso del TxA2 a
nivel plaquetario, sin afectar la produc-
ción de PGI2. Sería la respuesta ideal y
deseada: invertir la relación TxA2/PGI2 y,
con ello, disminuir el factor vasoconstric-
tor y agregante plaquetario. No se ha
observado utilidad en pacientes de alto
riesgo.
Conducta terapéutica en la EHE
Ha de plantearse en base a las siguientes
premisas:

Carece de bases etiológicas, por lo que
no es posible la prevención primaria.

La estrategia preventiva es mejorar el
pronóstico de la enfermedad en base a
la fisiopatología:
- Modificando el vasoespasmo y la re-
actividad vascular alterada.
- Intentando corregir el desequilibrio
PGI2 y TxA2.

Está basada en el control de signos y
síntomas.

Valoración de función fetoplacentaria.
β)
3
En función de estas premisas se plantean
los siguientes objetivos del tratamiento:
1º. Prevención de convulsiones
2º. Protección del complejo placentario-
fetal.
Procedimientos terapéuticos
HOSPITALIZACIÓN Y REPOSO

Es una medida eficaz en el control de
la TA, por lo que representa la disminu-
ción de la actividad física y la situación
de angustia materna.

El descanso en cama y en decúbito
lateral, mejora la perfusión uteropla-
centaria y los nutrientes que llegan al fe-
to.

El reposo aumenta el flujo sanguíneo
renal y la tasa de filtración glomerular;
aumentando la diuresis y la natriures. De
este modo, se estabiliza la reactividad
vascular, y se incrementa el flujo san-
guíneo uterino y el bienestar fetal.
DIETA
 Dieta equilibrada, normosódica y nor-
mohídrica, con incremento del aporte
proteico.
 Evitar alimentos con alto contenido en
sal.
 Aconsejable alimentos enriquecidos
con PUFA, reduce la producción de
TxA2.
OBSTETRICIA β)
TEMA W-8(β 4

Hidralazina
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
Actúa sobre la musculatura lisa arterio-
lar, disminuyendo las resistencias
HIPOTENSORES
vasculares periféricas y la presión ar-
terial.
En la hipertensión leve, el uso de fármacos
es discutible, ante el riesgo de reducción del
Dosis:
flujo sanguíneo úteroplacentario.
Casos leves: 25-50 mg c/6-8h
Casos graves: Bolos lentos i.v. 5-10 mg.
Se ha llegado a un acuerdo en el suo de
Repetir cada 10 min hasta un máximo de
fármacos en la hipertensión grave y pre-
4 dosis. Si se consigue controlar la TA,
eclampsia. Se deben usar fármacos vaso-
seguir con perfusión continua o dosis de
dilatadores (para que reduzcan el espasmo
5-10 mg/h, durante 24 h.
vascular y aumenten el flujo sanguíneo pla-
centario). Cumplen estas condiciones:
Efectos secundarios: Puede producir
hidralazinas, metildopa y labetalol. Tam-
taquicardia materna y aumento del
bién es útil el nifedipino (bloqueador de los
gasto cardíaco, además de trastornos
canales de Ca). Contraindicados los IECA.
gastrointestinales.

Metildopa

Nifedipino
Simpaticolítico, que actúa inhibiendo
Es un calcioantagonista que disminuye
la producción de NA en las transmisio-
la concentración intracelular de Ca libre
nes simpáticas.
ionizado, al bloquear los canales lentos.
Tiene una acción vasodilatadora, me-
Dosis: 250-300 mg c/8-12 horas
jora la función renal y un efecto natriu-
rético beneficioso. Evita el vasoespasmo
Su efecto se inicia tras la ingesta oral a
cerebral.
las 2-3 horas y su efecto máximo a las 5-
7 horas. Es muy seguro, aunque puede
Dosis:
producir somnolencia o hipotensión pos-
Mantenimiento: 10mg c/6-8h ó 30mg/día
tural. Puede dar falsos positivos del test
de nifedipino retardado.
de Coombs.
Casos graves 10 mg sublingual y repetir
c/ 20 min.

Labetalol
Efectos secundarios: cefalea, rubor,
ligera taquicardia e inhibidor de la di-
Es un bloqueador de los receptores α
námica uterina. No asociarlo al sulfato
y β-adrenérgicos.
magnésico porque se potencia, y puede
originar efectos tóxicos graves (parada
Efecto α: produce vasodilatación, dis-
cardiaca).
minuye las resistencias vasculares,
reduce la presión arterial.
Efecto β: cardioprotector.

Dosis:
Casos leves: 100-200 mg c/12
Casos graves: Bolo lento i.v. 20-50 mg;
si no cede la TA, repetir bolo a los 10
min. No superar dosis máxima: 200 mg.
Pasa la barrera placentaria; y puede pro-
ducir, en el feto: hipotonía generalizada y
depresión respiratoria.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
OTROS HIPOTENSORES

Propanolol, atenolol, diazóxido, proto-
verina y nitroprusiato. Pueden utilizar-
se en los EHE, aunque se consideran de
2º línea, después de los mencionados
anteriormente.

IECA (inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina AI en AII). Está con-
traindicado porque su utilización se ha
asociado al aumento de aborto, fallo
renal fetal y muerte fetal.
ANTICONVULSIVANTES
Tienen como indicación más importante la
prevención de la eclampsia, por tanto su
utilización se practicará en situaciones pro-
drómicas de eclampsia o bien cuando se ha
producido una primera crisis convulsiva
eclámpsica.
Los fármacos utilizados son Diazepóxido y
el Sulfato Magnésico.

DIAZEPAN
Benzodiacepina (acción prolongada),
actúa como ansiolítico, hipotensor y
relajante muscular: anticonvulsivante.
Dosis inicial: 10-20mg iv durante 2min.
Dosis mantenimiento: Infusión continua
i.v. 40 mg en 500 cc.
Pasa la barrera placentaria y puede
producir hipotonía generalizada y de-
presión respiratoria en el feto.

SULFATO MAGNÉSICO
Se considera como el mejor anticonvul-
sivo para prevenir y tratar las de la e-
aclámpsicas.
β)
5
Actúa como bloqueante neuromuscu-
lar periférico, disminuyendo la produc-
ción de acetilcolina a nivel de la placa
motora. Tiene efecto tocolítico y vaso-
dilatador.
Pautas:
Perfusión iv lenta (10-15 min) de 4g al
20%, seguido de una perfusión manteni-
da de 2 g/h.
Pauta intramuscular: Dosis inicial: 5g en
cada nalga, seguido de 5 g c/4 h i.m.
Debe vigilarse la hipermagnesemia:
No pasar de 7-8 mEq/l.
Control de la hipermagnesemia
• Vigilar reflejos corneales,rotulianos.
• Vigilar frecuencia respiratoria (no
debe ser inferior a 14 resp/min).
• Vigilar la diuresis (debe mantenerse
en 30 ml/h).
• El mejor parámetro de control es de-
terminar el Mg en sangre.
• Si aparece algún signo patológico,
utilizar como antídoto:
10 ml de glucosato cálcico al 10%
(1 mg en 100 cc) i.v. Hasta revertir
los efectos (aumenta la liberación
de acetilcolina).
• El sulfato magnésico no debe ad-
ministrarse, conjuntamente con ni-
fedipino ni con aminoglucósidos
porque se potencia el efecto neuro-
muscular.
• El sulfato magnésico pasa la barre-
ra placentaria pudiendo causar de-
presión respiratoria e hiporrefle-
xia en el RN. Por ello y por su acu-
mulación en sangre materna no se
aconseja administrarlo más de 48
horas seguidas.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
PAUTAS DE ACTUACIÓN OBSTÉTRICA
Esto si que es importante (^_^).
En un estado hipertensivo inducido por el
embarazo, tendremos que distinguir tres
posibles situaciones:
– HIPERTENSIÓN GRAVE
– Hipertensión leve.
– Hipertensión grave.
– Eclampsia.
En términos generales, en la hipertensión
leve, sin compromiso fetal y estado materno
estable, se opta por una política conser-
vadora, hasta alcanzar el final de la gesta-
ción (siguiendo de cerca un control materno
y fetal).
En la hipertensión grave la conducta es
más agresiva, interrumpiendo el embarazo
al margen del tiempo gestacional.
– HIPERTENSIÓN LEVE
 Con un control clínico materno y fetal,
se obtienen los mejores resultados peri-
natales.
 En estos casos no se requiere trata-
miento hipotensor, basta un control de
la tensión arterial 2-3 veces por semana
y una medición de proteinuria cuantita-
tiva por semana para diagnosticar con
antelación una preeclampsia grave.
 No necesita ingreso hospitalario, sólo
reposo domiciliario; que, aunque no me-
jora el cuadro hipertensivo, sí mejora los
resultados perinatales.
 No prescribir dieta hiposódica, sino
una dieta equilibrada.
 La finalización del embarazo puede
demorarse, al término de la gestación,
siempre que el control fetal sea correcto.
β)
6
Para el parto se sigue el protocolo de
asistencia normal. No utilizar ergóticos
(oxitócicos), tras el alumbramiento, ni
en el puerperio; por su efecto hiperten-
sivo.
Se debe adoptar una actitud obstétrica
activa, controlando la hipertensión con
hipotensores vía i.v.
Control del estado de bienestar fetal,
porque ante un riesgo de pérdida del
mismo, se terminará el embarazo.
Si la gestación está por debajo de 34
semanas, se administrará pauta de be-
tametasona; para acelerar la madu-
ración pulmonar del feto, y se proce-
derá a su extracción de forma prema-
tura. En estos casos, deberá prevenirse
la eclampsia: administrando tratamien-
to anticonvulsivo, según las pautas co-
mentadas.
La finalización de la gestación será
norma obligada, cuando se cumpla
UNA de las siguientes complicacio-
nes:
Indicaciones de origen materno:
 Presión arterial no controlada mé-
dicamente.
 Presencia de signos prodrómicos
de eclampsia.
 Enzimas hepáticas elevadas ó pla-
quetas disminuídas: < 100.000 /uL
 Oliguria: < 30 ml/h o 400 ml/día
 Proteinuria por encima de 5 gr/24h
Indicaciones fetales:
 Presencia de signos de pérdida de
bienestar fetal.
 Detección de CIR.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
– ECLAMPSIA6
Lo siento gente… pero mi salud se ha minado y ya
no puedo más  Os juro q soy incapaz de avanzar
en el texto. Le echo horas, y no lo acabo de asimilar.
Y tengo que pensar en mis exámenes, no sólo en la
comisión… Adjunto la clase, tal cual. Es exactamente
lo mismo q hubierais tenido asistiendo a clase. Yo,
por mi parte, me tomo una licencia para dormir… no
sin antes incluir las dedicatorias de aquellas perso-
nillas que han hecho posible esta comisión, q –con
sus altas y sus bajas-, si algo es, es esmerada.
¡Muchísima suerte con Monstruotricia! (Zorionak).
Lo primero es compensar la TA, controlar la
crisis convulsiva y tomar las medidas opor-
tunas para mantener viables las vías respi-
ratorias y evitar durante la crisis tónico-
clónica las lesiones de miembros y lengua.
Una vez controlada la crisis se decidirá fina-
lizar gestación.

Medidas generales en la eclampsia
1. Introducir en la boca, entre los dien-
tes, un depresor de lengua (tubo de
Mayo) para evitar la mordedura de
lengua.
2. Colocar a la paciente en habitación
oscura para minimizar los estímulos
exteriores que pueden desencadenar
convulsiones.
3. Colocarla en decúbito lateral y ca-
beza baja para dificultar la aspiración
de secreciones.
4. Administrar O2 y antibióticos ante
el riesgo de desarrollar infeccio-
nes broncopulmonares.

Fármacos en la eclampsia
o Anticonvulsivantes y sedación---
>según pautas de Diazepan y Sulfato
magnésico.
o Hipotensores---> pauta iv. de hidra-
lazina y labetalol
o Diuréticos---> solo en caso de oligu-
ria marcada o cuando existe un edema
agudo pulmón---> FUROSEMIDA a do-
sis de 40 mg i.v
Tema W-8(α). Págs. 9 y 10. Concepto y Clínica.
6
β)
7

Control tras la crisis
• Evaluación de constantes: T.A, pul-
so y temperatura cada 15´
• Colocar sonda permanente vesical
para controlar diuresis y determinar
proteinuria, creatinina y ac. úrico.
• Parámetros hemáticos:
– Hb y Hto, Plaquetas
– Iones
– Estado ácido base
– P. Coagulación
• Restaurar la volemia si hay pérdida
de sangre
• Presión venosa central.

Terminación del embarazo
• Evaluar el estado fetal a sabiendas
que después de una convulsión el fe-
to suele estar hipóxico y acidótico,
aunque después se recupera.
• Averiguar la existencia de dinámi-
ca y el estado del cuello uterino
para conocer si el parto es inmi-
nente ya que la gestación debe inte-
rrumpirse lo antes posible valorando
la vía a emplear.
SÍNDROME HELLP
• En 1982 WEINSTEIN describió una
complicación de los cuadros de pre-
eclampsia tomando las iniciales de
los hechos más fundamentales que
caracterizan el síndrome:
– H (hemólisis)--- anemia
hemolítica
– EL (elevate liver enzymes)---
Aumento transaminasas
– LP (low platelet)--- Disminu-
ción plaquetas.
• Suele presentarse antes de la 36
semana frecuentemente en multí-
paras.
• Suele cursar con síntomas digesti-
vos (dolor en hipocondrio derecho y
epigastrio) en gestantes que notan
malestar indefinido que suelen con-
fundirse con cuadros de probable vi-
riasis
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
• La hipertensión y la proteinuria
pueden ser leves o incluso ausen-
tes.
• A la exploración se aprecia:
– Dolor hipocondrial≈80%
– Edemas ≈70%
– Hipertensión leve en un 30%
– Hipertensión grave en un
50%
– Ausencia de hipertensión en
un 20%

Fisiopatología
Aunque el cuadro clínico y analítico pre-
sentan evidentes diferencias con la hi-
pertensión inducida por el embarazo, la
mayoría de los autores consideran este
síndrome una variante de la preeclamp-
sia en virtual a que varios de los proce-
sos fisiopatológicos son comunes:
– Vasoespasmo generalizado
multiorgánico (incluyendo
hígado)
– Activación del sistema de
coagulación intravascular.

Anemia hemocitica microangiopa-
tica
• Se considera que la hemólisis está
ocasionada por el paso de cs. tro-
foblásticas a los pequeños vasos,
originando lesiones del endotelio con
depósitos de fibrina, a través de cu-
yas mallas tienen que pasar los eri-
trocitos los cuales se destruyen, o
bien dan lugar a la aparición de las
típicas células en rueda dentada, es-
quistocitos, esferocitos y fragmentos
triangulares de hematíes.
• La lisis de los hematíes origina
una liberación de fosfolípidos de la
pared celular que contribuye a perpe-
tuar la coagulación intravascular.

Alteraciones hepaticas
• La lesión típica es la necrosis pe-
riportal o focal parenquimatosa.
• Los estudios con inmunofluorescen-
cia demuestran la presencia de mi-
β)
8
crotrombosis y depósitos de fibri-
na en los sinusoides hepáticos.
• El dolor en epigastrio y/o hipocon-
drio derecho es debido a la obstruc-
ción del flujo sanguíneo en los sinu-
soides hepáticos bloqueados por los
depósitos de fibrina.
• El aumento de las transaminasas se
explica por la lesión de los hepatoci-
tos.

Alteraciones plaquetarias
• La plaquetopenia se justifica por el
incremento de la agregación pla-
quetaria en las zonas de endotelio
vascular lesionado, como conse-
cuencia de la acción del aumento del
TrA2 y la disminución de la prostaci-
clina y el ON.
• En la médula ósea de estas pacien-
tes se halla un aumento de mega-
cariocitos en respuesta al aumento
del consumo y destrucción de pla-
quetas.
• La CID es mucho más frecuente en
pacientes con síndrome HELLP
que en aquellas que sólo presentan
preeclampsia.

Tratamiento
• Ingresar en hospital de 3º nivel, com-
probar el diagnóstico y:
– Estabilizar a la gestante
principalmente en los pará-
metros tensionales así como
en las alteraciones de la coa-
gulación.
– Estudio del bienestar fetal:
Monitorización NST y flujome-
tría Doppler.
– Decidir el momento de fina-
lizar la gestación, previa
comprobación de madurez
pulmonar fetal.

Conducta
• Si hay CID ó signos de descom-
pensación materna---> terminar el
embarazo al margen de la edad ges-
tacional
OBSTETRICIA β)
TEMA W-8(β 9

• Si logramos estabilizar a la madre

se puede posponer la extracción del
feto 48h para permitir la administra-
ción de corticoides que estimula la
producción del surfactante pulmonar.
• Antes de finalizar gestación com-
probar el recuento de plaquetas: si
están por bajo de 50.000---> tras-
fundir plaquetas hasta alcanzar la ci-
fra adecuada y proceder de inmedia-
to a interrumpir embarazo dado que
se corre el riesgo de que las plaque-
tas transfundidas se destruyan (tie-
nen una vida media corta)
• Algunas veces con el uso de corti-
coides y de expansores del plasma
se aprecia una mejoría transitoria.
Pese a todo, antes de 10 días se de-
be terminar el embarazo, bien por in-
terés materno ó fetal.

Parto

• Se acepta el parto vaginal, espontá-

neo o por estimulación.
• Anestesia: se prefiere la general a fin
de evitar el riesgo de hematomas en
el canal medular.
• Después del parto o la cesárea se
precisa mantener a la paciente moni-
torizada en sala de recuperación o
en UCI por riesgo de presentar un
cuadro eclámpsico.
• Los parámetros bioquímicos de-
mostrativos de la hemólisis y la
recuperación plaquetaria se pro-
ducen antes de las 72 h. Las altera-
ciones hepáticas pueden tardar unas
semanas en volver a la normalidad.
• La recurrencia de este síndrome se
cifra en 3-5%, lo que permite asumir
el riesgo de nuevos embarazos.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
Estela:
¡Puf!. Pues casi no sé ni por dónde empezar.
A todos mis compañeros de la comisión, por muchas
razones y entre ellas:
A Yaiza, recién llegada y desde el principio una más
en clase.
A Belén, (para ya de hablar, que me mareo), y
Juana Mari, por ser como son.
A Mariano, canguro ejemplar, por todo lo que ha
llevado para adelante este año, comisionista y traba-
jando.
A Manu, por su rapidez en la entrega de temas.
A Zorionak, reina de la maquetación, sufridora y sub-
sanadora de los fallos de los demás comisionistas,
verdadera alma y coordinadora de hecho y de dere-
cho de esta comisión, sin cuyos enormes esfuerzos
esto no habría salido para adelante. Buscando temas
perdidos, aclaraciones varias, dibujos y fotos, siem-
pre a la caza de la palabra que no se entiende, inten-
tando que el tema además de correcto resultase
agradable de leer, acoplando todo en su lugar. ¡Gra-
cias por todo! .
Y a todos, por la ilusión y el esfuerzo que habéis
empleado. Nos vemos en la comi de Ginecología, y
si alguien más quiere apuntarse, ¡¡bienvenid@ sea!! .
A todos los demás comisionistas de otras asignatu-
ras, cuyo trabajo nos ha permitido relajarnos un poco
y poder aprovechar el tiempo de esas magníficas
clases dadas por profesores taan dedicados a la
docencia, (léase esta frase irónicamente en muchos
casos). Dejémoslo, que igual me sube la tensión,
con la edad ya se sabe.
A Miguel una vez más por su trabajo al frente de la
web y por rebautizar la asignatura, muy merecida-
mente, como Monstruotricia.
Al Dr Saturno, bastante responsable de que todas las
comisiones nos hayamos retrasado gracias a sus
evaluaciones continuas, sobre todo por cómo las ha
planteado.
A la XXXVI promoción de medicina, los que empeza-
ron desde el principio y los que se han ido incorpo-
rando, por todo lo que hemos pasado, lo que hemos
peleado y lo que nos queda. Gracias por las buenas
opiniones que nos habéis dado sobre la comisión y
perdonad que los temas no hayan salido antes, te-
níamos buenos propósitos, pero no ha sido posible.

Estimados compañeros, a la mayoría de vosotros no
os conozco y muy probablemente más de uno se me
escape de aquí a 6º, pero a todos la vida nos trajo
adonde estamos y, de alguna manera, algo tenemos
en común. Ya os han dado las gracias desde todas
las comisiones, de manera que, esta vez, os querría
pedir algo:
β)
10
Por favor, sed buenos médicos; disfrutad siempre
aprendiendo de quien sabe más que vosotros, sin
miedo y sin mezquindad, escribid con buena letra
hasta que acabemos con el papel, sentid curiosidad
y utilizadla para seguir avanzando, recordad siempre
que un día fuisteis estudiantes y la respuesta a la
pregunta más tonta os abría un mundo de conoci-
miento…Por favor, usad guantes para la amniocen-
tesis y no habléis con altanería delante de una madre
preocupada, armaos de paciencia ante la ignorancia
y sobre todo, elijáis lo que elijáis, hacedlo con gusto.
Para mí es todo un placer participar en esto y con
ELLOS.
Un saludo y ánimo a todos: yai

Bueno, pues como saben los que me conocen yo soy
más bien de pocas palabras así que seré breve.
Simplemente decir que me ha encantado trabajar
con mis compañeros de comisión, agradecerles la
ayuda prestada y decirles que ha sido un placer co-
nocerles un poco más. Y si es cuestión de dedicar
esto a alguien me gustaría dedicárselo a Carmen,
Maricarmen, Bea la rubia, Bea de Hellín, Bea de
Orihuela, Mavi, Cristina, Isa, Paula, Rebeca, Maria-
na, María López, Marillanos y Mari por que puedo
permitirme el lujo de llamarlas amigas y saber que no
me equivoco y ya que estoy hacer una mención es-
pecial a mi querida amiga Juana Mari, muchas gra-
cias por estar ahí siempre guapa, que eres de lo
mejorcico que existe y que no me voy a olvidar de lo
bien que lo pasamos en el piso. Ah! También nom-
brar a mis compañeros de prácticas de éste año
(María de Málaga, Almudena, Josito, etc.) que sois
un encanto y a Jose el enfermero por dejarme cada
vez que puede cerquica de mi casa. Pues eso, y al
resto de la clase mucha suerte en éste y en todos los
exámenes.
Belén.

Mariano: 'Dedico esta labor de comisionado:
- A todos los comisionistas de ayer, hoy y mañana,
especialmente a mis amigos Manuel, Zorio, Estela,
Yaiza, Juana Mari y Belen de La Unión. Gracias por
hacerlo posible y por vuestra paciencia y fortaleza,
pero sobre todo por demostrarme lo maravillosas
personas que sois.
- A mi familia, gracias a la cual, y tambien pese a la
cual, ha sido posible parte de la redacción
- A todos los lectores de esta comisión, especialmen-
te a aquellos pelotillas que nos han dicho que les
encanta. ¡Seguid así, que nos gusta! :D
A todos mi más sincero cariño,
Mariano León Rosique, Torre- Pacheco 07-06-08'
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β
Aún me acuerdo de mi primer parto estaba con Ma-
riano y 4 estudiantes de enfermería, y estábamos
haciendo apoyo numérico y moral a una pobre partu-
rienta.
El niño nació sin problemas de color azul, la madre le
dirigió las primeras palabras "¡pero que feo que me
ha salido!" (Por desgracia no estaba Zorionak para
decirle lo importante que era para el niño las prime-
ras palabras). Luego llegaron dos personas, una
irradiaba poder de coordinadora y se llamaba Estela,
la otra persona era Rubén. En un guiño de ojos le
habían cortado y pinzado el cordón. Y en otro guiño
habían desaparecido, quedamos impresionados.
Una vez terminado el parto Mariano y yo hicimos los
comentarios pertinentes:
¿Qué te ha parecido el parto?
Pos muy natural- Mariano
Pues a mi tb... -Manuel
Ese día yo descubrí el valor de la amistad, Mariano
sería el obstetra que dará la luz al mundo, y yo el
oncológo con el rayo de la muerte destructora que
sesgará la vida. De tal manera el ciclo de la vida se
cierra.
Dar las gracias a mis amigos Zorionak, Cristina
(acordaós de ella existe), Coni (Tb existe) Angi, a
Estela, a Carlos, a Mariano Villaplana por que de-
mostraron ser mis amigos y estuvieron apoyándome
en mis momentos malos de este año y con los que
puedo decir que he vivido momentos tan buenos. No
me iré sin decir que Mariano León Rosique es el
mejor amigo que pueda o desear alguien...! Y ya le
veréis como el mejor obstetra de la Arrixaca!!
Anónimo: "Amigos son aquella parte de la humani-
dad que te tratan con humanidad"
Pd: Esa parada cardiaca con FV en cardiología, el
Mariano y yo, corriendo y diciendo "Enfermeraaaaa!!"
Momentos de gloria son pocos pero si son con
amigos son menos. Manu
☺ como del año pasado, por todo lo que os lo curráis
Antes de nada FELICIDADES a todos por llegar
hasta aquí.
A los primeros que tengo que agraceder estar escri-
biendo esta dedicatoria, es a mis compañeros de
comisión, sin los cuales todo esto no hubiera sido
posible: A Estela por su ayuda en el objeto del parto,
por prestarme sus apuntes, por revisarlo todo y por
ser tan buena compañera; a Zorio por su ayuda y
sus ánimos, por sus revisiones, sus ediciones y por
hacer que quede todo tan bonito; y a mis compis de
las fuentes Belén, Mariano, Manuel y Yaiza, por los
β)
11
cambios de clases, ofrecerme sus apuntes y por
ayudarme en cualquier cosa que les he pedido.
Habéis hecho TODOS un gran trabajo, enhorabuena.
Cómo no a todas mis niñas: Belén (por tu apoyo, por
tu sinceridad, por los buenos momentos, por las ri-
sas, por las lágrimas ¡te echo muunnnncho de me-
nos en el piso!), Carmen (por ser tan positiva y por
tus palabras en la cena de fin de curso),a mis 3
Beas (qué lindas sois, pijo!, a la de Orihuela por sus
risas, por su compañía y por lo buena persona que
es; a la rubia por los viajes en el autobús, aquel café
en tu piso y por la caminata a casa después de las
batas; y a la de Hellín por las noches en tu piso, por
hacer que me sintiera tan, tan a gusto, por el susto
que os pegué a ti a Marisol, que me cuidasteis muy
bien cuando me puse malita, y porque siempre tienes
una sonrisa en la cara); a Isa y Cristina de Cehegín
(por que os conocí el primer día y cada día que pasa
sois mejores personas, gracias Cris por la presenta-
ción a ver si la veo ya con su música), a Mavi de
Cehegín (por ser tan buena gente y por su tarta or-
gásmica, jaja); a Paula y Mari Carmen ( por su cari-
ño y su apoyo, por acompañarme en las prácticas, y
también por esa tarta de queso); a María López
(porque siempre te hace reír, siempre tiene algo
bueno que decir y siempre hay algo bueno que decir
de ella), a Mari Llanos (por sus consejos con la
comisión y su ayuda y pa’ que Rossi no se retire
nunca jaja) a Rebeca (por mantener siempre la cal-
ma, y entrar a todas las clases de obstetricia) y a
Mari (por los cigarricos en la puerta), a Miriam (por-
que nunca sale de su casa sin la sonrisa puesta) Y a
María de Málaga (me alegro mucho de haberte co-
nocido). A TODAS GRACIAS por animarme en este
proyecto, por ser tan comprensivas, tan buena gente,
por estar ahí y por ser vosotras en definitiva. Os
quiero un montón.
A todas mis compis de prácticas que las han hecho
mucho más llevaderas: A Amalia y Mari Carmen
(menudas caricas en las fotos ¡wapas!), a Ana Ro-
dríguez, a Paula, a Carmen Hernández, a Mari
Llanos, a Amparo y a Cristina, por los buenos mo-
mentos que he pasado con todas.
A todos los que luchan cada día por esta clase,
que hacen un buen trabajo, a TODOS los comisio-
nistas de las otras asignaturas tanto de este año
dándonoslo todo lavaico y planchaico pa cada exa-
men. Gracias.
Y por último GRACIAS A TI, por estar leyendo esto,
por confiar en nuestro trabajo y porque aunque a
veces las cosas no vayan del todo como pensabas y
se te haga un poco cuesta arriba, siempre sigues
adelante, como ahora.
Juana Mari
PD. Siento haberme extendido tanto, pero así va a
juego con la comisión. XD
Juanamari
OBSTETRICIA TEMA W-9
TEMA W-9
Cambios metabólicos durante la gestación.
La madre, durante el embarazo, sufre una
serie de cambios metabólicos. Estos se pro-
ducen, en respuesta al aumento de las
demandas, que conlleva la gestación; princi-
palmente, el crecimiento feto–placentario.
Por tanto, son una adaptación funcional a la
sobrecarga gravídica y no deben interpretar-
se como patológicos.
Metabolismo basal
El metabolismo basal aumenta, notable-
mente, en el embarazo; debido a la hiper-
función de los órganos reproductivos: el
útero y la placenta. Además, se produce un
aumento de la temperatura (37-37.5 ºC)
por acción de la progesterona sobre el
centro termoregulador. Hemos de tenerlo en
cuenta, para no interpretarlo como fiebre.
Metabolismo de principios inmediatos
Las modificaciones, en este metabolismo,
han de cumplir dos objetivos:
1º. Ofrecer al feto mayor aporte energético:
glucosa, aa, grasas… Más nutrientes.
2º. Sintetizar una serie de hormonas protei-
cas y proteínas especificas, que obligan
a transformar y aumentar la cuantía de
los elementos energéticos (glucosa, aa,
etc.). Sintetizar hormonas y proteínas
específicas.
Estudiaremos el metabolismo de:

carbohidratos (HC)

lípidos

proteínas
1
Metabolismo de los Hidratos
de Carbono
Hay que saber que, la glucosa, es la prin-
cipal fuente energética de los tejidos fetales.
Tras su absorción, por la vía digestiva ma-
terna, una parte se utilizará en el metabo-
lismo materno; y otra parte, la sobrante, se
deposita en forma de glucógeno –en el
hígado y los músculos1-, y en las grasas –
en forma de triglicéridos-.
La gestante, además, proporciona glucosa
al feto; y para ello se comporta como una
constante bomba de drenaje de glucosa, a
través de la placenta. Esto hace que, la
glucemia basal materna, esté disminuida.
¿Cómo garantiza la madre el aporte de
glucosa al feto?
El cambio metabólico consiste en una dis-
minución de su utilización periférica. Se
produce por el aumento de la resistencia a
insulina, en los tejidos; lo que produce un
incremento de la producción de la misma,
por parte del páncreas. Dicha resistencia,
está mediada por la existencia de factores
que ejercen una acción contrainsular o an-
tagonista de la insulina.
Aumenta resistencia
Aumenta producción
pancreática.
Así, si inyectamos insulina a una embara-
zada de forma experimental, observaremos
que la respuesta hipoglucemiante es menor,
con respecto a una mujer no gestante. Ade-
más –para una misma sobrecarga de gluco-
sa-, la respuesta de insulina generada, será
mayor en la gestante (hiperinsulinemia).
1
Acordaros que este glucógeno muscular, no puede
ser usado como fuente de energía, salvo por el pro-
pio músculo.
OBSTETRICIA
La valoración de las tasas de insulinemia, a
lo largo del embarazo, muestra que sus
concentraciones se van elevando; alcanzan-
do, al final, cifras 2-3 veces superiores a las
basales.
“Esto quiere decir que durante el embarazo,
hay un grado de hiperinsulinismo, sin res-
puesta hipoglucemiante aguda, debido a la
resistencia que se ofrece a la insulina”.
“Hay una mayor función pancreática, en el
embarazo, para compensar esa resistencia
a la insulina”.
Factores contrainsulares
Como hemos comentado antes, son los cul-
pables de la resistencia a la insulina durante
el embarazo:
 Lactógeno Placentario Humano (HPL):
Su acción anti-insulínica viene determi-
nada por su acción lipolítica, aumentan-
do los NEFA (ácidos grasos no esterifi-
cados), que actúan como antagonistas
de la insulina. El HPL también actúa
sobre los islotes pancreáticos. Se pro-
duce en el sincitiotrofoblasto; aumentan-
do, hasta alcanzar el máximo, sobre el
sexto mes.
 Estrógenos: Su mecanismo no está
claro. Se piensa que la disminución de la
tolerancia a la glucosa, se debe a un
aumento de un metabolito del triptófano:
el ácido xanturénico, cuya unión a la in-
sulina, hace que su acción a nivel celular
disminuya.
 Glucocorticoides: Es conocida su ac-
ción antagonista de la insulina; sin em-
bargo, el aumento de los corticoides en
el embarazo, no es significativa –debido
a su unión a la transcortina-.
 Glucagón: Tiene un efecto contrario a la
insulina. Es un factor hiperglucemiante
que aumenta la glucogenolisis. Está mal
estudiado en el embarazo.
TEMA W-9 2
 Insulinasas placentarias: Se trataría de
enzimas que destruyen la insulina. Su
existencia es controvertida y no está
demostrada.
En resumen:
Desde el principio del embarazo, la gluce-
mia está disminuida.
El embarazo se caracteriza por: disminu-
ción de la utilización periférica de Glu,
resistencia a la acción de la insulina, por
factores antagonistas de tipo hormonal.
La resistencia a la insulina ocurre desde las
primeras semanas, haciéndose mayor con
el desarrollo del embarazo.
En condiciones normales existe un equilibrio
entre insulina y glucosa, y no pasa nada. Si
existe cierto déficit pancreático, la sobrecar-
ga del embarazo obliga a que el páncreas
trabaje más, pudiendo establecer una intole-
rancia –con desencadenamiento de una
diabetes gestacional-.
Contenido ampliado:
Efecto diabetógeno en madres susceptibles:

Páncreas materno normofuncional: el páncreas
es capaz de compensar la resistencia periférica a la
insulina. La secreción de ésta, va a incrementarse
hasta que se equilibra la glucemia; por tanto, no da
sintomatología alguna.

Páncreas materno discretamente insuficiente:
Es el caso de la mujer que, antes del embarazo, ni
manifestaba síntomas, ni podía objetivarse el déficit.
Al quedarse embarazada, el páncreas ya no es ca-
paz de cubrir el aumento de las exigencias de insuli-
na. Como consecuencia, el control de la glucemia se
altera y da síntomas de DM; que desaparecerán des-
pués del parto, con la expulsión de la placenta y sus
factores contrainsulares. El cuadro recibe el nombre
de Diabetes Gestacional y tiene mucho interés, ya
que debemos decir a la madre que es probable que,
2
con el tiempo, desarrolle una DM .
2
No se ha probado que embarazos repetidos pre-
dispongan a la aparición de diabetes, ni que una
diabetes latente puede transformarse –por efecto del
embarazo- en una diabetes manifiesta; aunque se ha
observado un incremento de la frecuencia de diabe-
tes, paralelo al aumento en el número de hijos.
OBSTETRICIA TEMA W-9
Esta patología se diagnostica a través de un test de
sobrecarga oral de glucosa (test de O’Sullivan), me-
diante la elaboración de la curva de glucemia de la
madre. En ella, objetivaremos hiperglucemia transito-
ria, lo que nos indica que el páncreas no está funcio-
nando bien.
Recordad que la medición de glucosa en ayunas, no
es un buen indicador; porque tiende a estar disminu-
ida, dando falsos negativos.
Metabolismo de los Lípidos
El efecto hormonal, en especial el de HPL,
provoca una lipólisis con incremento de los
ac. grasos libres y también del colesterol
total. Estos ácidos grasos pueden utilizarse,
en parte, como fuente energética de la ma-
dre; así, la glucosa ahorrada, es desviada
hacia el feto. También, los NEFA atraviesan
la placenta y sirven de fuente energética al
feto. Pero este, los utiliza poco, tendiendo a
almacenarlos (los empleará en la época de
recién nacido).
Durante un tiempo se pensó que, la hiperlipemia del
embarazo, tendría como finalidad preparar la lactan-
cia materna; pero se piensa que el objetivo funda-
mental, es ahorrar el gasto de carbohidratos en la
madre, para dárselos al feto (proporcionan energía y
además favorecen la resistencia a la insulina, con lo
que disminuyen la utilización periférica de glucosa).
En consecuencia, en el embarazo –a veces-
aparecen cuadros de cetonemia, por la utili-
zación de las grasas para el metabolismo.
Esto ocurre cuando la madre no ingiere
suficiente aporte de glucosa. Es peligroso,
ya que los cuerpos cetónicos atraviesan la
placenta. El feto puede utilizarlos como
fuente energética y, si se reitera este aporte
durante un tiempo prolongado, producen
daño cerebral (estos niños suelen cursar
con peor cociente intelectual). Esto ocurre
porque el combustible ideal del cerebro fetal
es la glucosa; siendo los cuerpos cetónicos,
“de peor calidad”.
3
Metabolismo de las Proteínas
El crecimiento del feto, placenta y útero,
precisan de una elevada síntesis de proteí-
nas y de una suficiente disponibilidad de
aminoácidos (aa). La secreción de insulina
desempeña un papel importante en la
síntesis proteica, facilitando el paso de aa
dentro de la célula.
Como ya dijimos –en otros temas-, en el
embarazo aumenta la síntesis de proteí-
nas específicas (transportadoras como la
transferrrina, TeBG3, transcortina…; con-
tráctiles, etc.) por la acción de los estróge-
nos. Al ser un aumento de la síntesis, el
metabolismo de las proteínas será un ana-
bolismo proteico, con balance nitrogenado
positivo.
Sin embargo, en el análisis de albúmina veremos
que está disminuida –a causa de la hemodilución de
la embarazada-. Es importante, por la repercusión
que tendrá a nivel hídrico.
Metabolismo de los aminoácidos
La concentración plasmática de aa4 está
disminuida, debido a una mayor oferta de la
madre al feto (en éste, la concentración de
aa es superior a la de su madre), a una
mayor utilización en la síntesis proteica y
quizás a una mayor eliminación por el riñón.
Los aminoácidos atraviesan la placenta por
transporte activo actuando como la segunda
fuente energética del feto.
Metabolismo del Agua
Durante el embarazo, la mujer retiene agua;
considerándose que el 70% del aumento del
peso, corresponde al agua acumulada (alre-
dedor de 7-8 litros) –aumentando esta canti-
dad si aparecen edemas-.
3
Transporta hormonas esteroideas: Gonadotropinas.
4
En la mujer gestante con respecto a la no gestante.
OBSTETRICIA
Este agua se distribuye en tres comparti-
mentos:
 Intravascular: Corresponde al aumento
de la volemia (1200-1400 cc), en todo el
embarazo.
 Intersticial e Intracelular: Son difíciles de
evaluar, aunque el agua retenida en es-
tos niveles se cifra alrededor de 5-6 lts.
Para su evaluación, se han utilizado tra-
zadores radioactivos (sodio, litio) con
poco éxito y muchos inconvenientes. La
radiación es nociva para el feto.
Factores que influyen en el metabolismo
del agua
 Retención de sodio: En el espacio in-
tersticial se retienen del orden de 500-
700 mEq de sodio, el cual está regulado
por factores natriuréticos y factores de
retención, que van a permitir un perfecto
equilibrio.
REPASO

Factores natriuréticos: progesterona (per sé
y por competición con aldosterona, además au-
menta el flujo renal y la filtración glomerular) y el
decúbito lateral.

Factores de retención de sodio: aldosterona,
estrógenos (excepto progesterona), la bipedesta-
ción y el decúbito supino.
Retención
Concepto
(mL)
Intersticial 3000
Intravascular 1000-1500
Placenta y anejos 2000
Tejidos neoformados 700
Total 6000-7000
Fuente: Comisión 07-08
 Disminución de la presión oncótica
del plasma: por disminución de la albu-
minemia.
 Estancamiento venoso en MMII: por
compresión del útero. Hay un aumento
de la permeabilidad vascular, especial-
mente en las venas, que facilitan la di-
fusión del agua.
TEMA W-9 4
 Modificaciones de los mucopolisacá-
ridos de la sustancia fundamental: Se
despolimerizan, reteniendo aún más a-
gua en espacio intersticial, en forma de
pequeñas microgotas. Recordad el ca-
rácter hidrófilo de los mucopolisacáridos.
¿Qué hacemos? Recomendar reposo con
los MMII en alto, para disminuir los edemas.
Los diuréticos no solucionan el problema, y
son perjudiciales; porque aumentan la diure-
sis y la natriuresis, desequilibrando los me-
canismos de homeostasis por activación del
sistema renina-angiotensina.
Metabolismo del Hierro
Fisiología
El hierro, símbolo químico Fe, es el cuarto
elemento más abundante de la tierra (4,7%
de la corteza terrestre). Es esencial para las
formas de vida vertebradas.
Desde que se absorbe en el intestino, el Fe
se encuentra –en todo el organismo- siem-
pre ligado a proteínas. Es fundamental en el
metabolismo celular, ya que forma parte de
un gran número de proteínas –muchas de
ellas con función enzimática-, con importan-
tes funciones biológicas.
El Fe tiene como principales funciones:
 Formar parte de la hemoglobina (Hb).
Es la más conocida, siendo trascenden-
tal en el transporte de O2.
 Mantener la concentración de O2 en los
músculos, formando parte de la mioglo-
bina
 Participa en la síntesis de enzimas como
catalasas y peroxidasas (forma parte
de ellas).
 Juega un papel importante en el funcio-
namiento de los citocromos mitocon-
driales; los cuales son responsables del
transporte de electrones hasta el O2 mo-
lecular, con la generación simultánea de
energía y agua.
OBSTETRICIA TEMA W-9
Si tenemos todo esto en cuenta, el déficit de
Fe originará los mismos efectos celulares q
la falta de O2 o de enzimas: una producción
defectuosa de energía y una acumulación
de metabolitos intermedios con acciones
tóxicas.
Es por ello que el cansancio y la astenia
característicos de la anemia ferropénica, no
sólo se debe a la propia anemia, sino tam-
bién a una mayor dificultad para producir
energía por parte de la célula, ante la falta
de hierro.
Absorción del hierro
Es el factor fundamental que afecta a la
homeostasis del hierro.
Su absorción se lleva a cabo por transporte activo,
que es más rápido en medio ácido, porque increpen-
ta su solubilidad y la correcta absorción. En primer
lugar la acidez gástrica (por el HCl) transforma la
forma férrica en ferrosa:
3+ 2+
Fe
Fe
A todas las mamás que se le prescriban hierro (sal
ferrosa siempre) hay que decirles que lo tomen
media hora antes de la comida o el desayuno, para
no combinarlo con leche o alimentos que interfieran
en su absorción. Sin embargo, sí es recomendable
que lo acompañe de un vaso de zumo de naranja,
que es ácido.
A nivel de yeyuno e íleon, se absorbe el hierro como
forma ferrosa; pero para su unión a transferrina (es
la globulina encargada de transportar el hierro dentro
del organismo) debe convertirse en forma férrica.
2+ 3+
Fe
Fe
Esta unión es laxa y permitirá que el hierro se libere.
Pero para penetrar en el interior de las células ha de
volver a cambiar de forma férrica a forma ferrosa.
3+ 2+
Fe
Fe
En el hepatocito, el hierro se une a una apoferritina,
formando la ferritina, que es el parámetro medido
para conocer los depósitos de Fe en el organismo.
5
Requerimientos5
 Adulto: 1 mg/día
 Mujer sana: 1.3 mg/día
o 0.7 mg/día (pérdidas fisiológicas)
o 0.6 mg/día (pérdidas menstruales)
 Mujer sana con hipermenorreas (5-20%):
o 1.7 a 2.4 mg/día
Necesidades de Fe en el embarazo
Se estima que la necesidad, a lo largo del
embarazo, es de 1,275 gramos de hierro,
que podemos fraccionar y cuantificar:
• Aumento de eritrocitos = 500 mg
• Necesidades fetales = 300 mg
• Placenta = 50 mg
• Recuperación de pérdidas = 225 mg
• Hemorragia en el parto = 200 mg
Lo ideal sería 4,6 mg6 de Fe absorbido/día,
como media en el 2º y 3º trimestre –3.3
mg/día más que en la no gestante-. Pero,
pese a aumentar la dieta, la cantidad máxi-
ma de Fe absorbido no supera los 4 mg/día.
Lo ideal sería que la mujer finalice el ciclo
reproductor con las mismas reservas de Fe
(300 mg).
Embarazo: biodisponibilidad de Fe
La biodisponibilidad, es la cantidad ingerida
de hierro que llega al organismo tras su
absorción. Existe un hierro no biodisponible,
que –en cambio- sí se ha absorbido: Es el
que permanece en las células intestinales
hasta que se descaman.
5
de hierro absorbido.
6
Recordar que el hierro absorbido es un porcentaje
muy inferior del ingerido (un 10 % aprox.; siendo, un
20%, en caso de gran demanda).
OBSTETRICIA
Normalmente, el hierro se absorbe en un 5-
10%, multiplicando por dos, este porcentaje,
si hay déficit; hasta llegar a la capacidad de
absorción máxima de 4 mg/día. Además,
hay alimentos que inducen o inhiben su ab-
sorción.
Son potenciadores:
 El ácido ascórbico (transforma Fe3+ en
Fe2+)7.
 Los tejidos animales proteicos (ricos
en cisterna; Fe3+ pasa a Fe2+)
Inhiben, en cambio, la absorción:
• Ácido fítico (cereales y legumbres): los
fitatos disminuyen su absorción. Reco-
mendaremos remojo de las legumbres,
porque aumentan las fitasas y disminu-
yen los ácidos fíticos, por lo que aumen-
ta la absorción de hierro.
• Compuestos fenólicos vegetales: café,
té, cacao, vino tinto.
7 8
Recordar que se absorbe, mucho mejor, la forma
2+ 3+
ferrosa (Fe ) que la férrica (Fe ).
TEMA W-9 6
¿Cómo aumentar las reservas antes del
embarazo?
Debido a que normalmente las necesidades
de hierro son superiores a la capacidad de
absorción, es recomendable –antes de una
gestación- aumentar las reservas. Podemos
recomendar una serie de medidas a las mu-
jeres que piensen quedar gestantes:
 Medidas dietéticas: cocinar correcta-
mente las comidas, el aumento de la
ingesta de alimentos ricos en Fe, Vit. A y
C; y el enriquecimiento de los alimentos
con hierro, así como la suplementación
preventiva (con dosis de hierro)8.
 Corrección: de las pérdidas excesivas
de Fe o de procesos que afecten la
absorción y la utilización (infecciones
crónicas).
 Evitar embarazos seguidos: 1 a 2 años
de intervalo intergenésico, es lo ideal.
Según la FDA (Food Drugs
Administration), la gestante
necesita 30 mg/día de Fe
en su ingesta, que no serán
totalmente cubiertos. Eso
nos obliga a prescribir su-
plementos de hierro que,
según la OMS, deben ser:
aproximadamente, de 60-70
mg/día, en forma de sal fe-
rrosa, además de una ali-
mentación adecuada.
Siempre con compuestos que usen la forma ferrosa
como fuente de hierro (sulfatos ferrosos, por ej.).
OBSTETRICIA TEMA W-9 7

Metabolismo del calcio
Nota: El metabolismo del calcio no figura en las dia-
positivas de Meseguer de este año; pero sí, en la
comisión del año pasado, por lo que se incluye como
contenido ampliado (Mariano).
Así pues, podemos decir que en el embarazo hay un
hiperparatiroidismo fisiológico; dirigido a proporcionar
al feto, la cantidad de calcio suficiente para su desa-
rrollo, que se acompaña –como hemos dicho- por un
aumento de la calcitonina, similar a como ocurre en
otras situaciones de recambio rápido de calcio.

Advertencia: yo, vosotros, pasaría de esto (Zzzzorio).
Durante el embarazo se retienen entre 30-40 gramos
de calcio, mientras que el feto precisa entre 25 y 30
gramos. A pesar de ello, la calcemia materna va dis-
minuyendo con el avance de la gestación.
Esto es debido a:
Hemos visto como el feto recibe, permanentemente,
calcio procedente del deposito placentario; pero ¿có-
mo lo regula? Dado que la calcitoninina y la PTH
maternas no pueden atravesar la placenta, tiene que
fabricarlas el feto. Este presenta:
• Niveles altos de calcitonina: favorece el depó-
sito del calcio materno en el hueso.

La disminución de albuminemia: como el calcio
circula unido a la albúmina, si determinamos el calcio
total (unido a proteínas), obtendremos un resultado
falseado. Si, en cambio, medimos la forma iónica o
libre, permanece constante.
El calcio se deposita en la placenta. Al microscopio
electrónico, vemos depósito cálcico en el retículo en-
doplásmico, y va a ser bombeado por este órgano,
constantemente, al feto –para que lo utilice-.
Factores que intervienen.
• PTH baja: para que no haya resorción.
El calcio es materno, pero las hormonas son fetales.
“¿Por qué la calcemia del feto esta alta? Por el cons-
tante bombeo de calcio de la madre al hijo”. Además,
la calcemia, en el feto, es superior a la de la madre.
Por todo esto, para prevenir una descalcificación
materna (y garantizar el aporte cálcico al feto), es de
suma importancia que la madre mantenga una inges-
ta adecuada de calcio.

• Estrógenos y calcitonina: Aumentan en la em-

barazada y son protectores del esqueleto, ya que
favorecen el depósito de calcio en el hueso.

• PTH: Restablece la calcemia. Si la madre no

consume bastante calcio, su nivel plasmático
disminuye, porque hay que seguir administrándo-
selo al feto. Esto va a activar la PTH, que restau-
ra la calcemia, por varios mecanismos:

o Aumenta la resorción de calcio del hueso

(descalcifica el hueso).

o Aumenta la absorción intestinal del calcio.

o Aumenta la reabsorción tubular de calcio en

riñón, acompañándose de fosfaturia.

o Favorece la activación de la vitamina D en el

riñón (paso de 25-hidrocolecalciferol a 1,25-
dihidrocalciferol).

• La vitamina D3, forma precursora de la vitamina

D –formada por piel, gracias a la radiación-, au-
menta desde el primer trimestre, hasta doblar los
valores previos al embarazo. Actúa sobre:

o Intestino: promueve la absorción de calcio.

o Riñón: disminuye la excreción de calcio.

 27-XI-07. Clase 34: Prof. Meseguer.
o Hueso: a bajas dosis, es capaz de favorecer
el depósito mineral del hueso. (Tema 11 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA W-10
TEMA W-10
Diabetes y embarazo
Introducción
Como sabemos, la diabetes es un complejo
síndrome metabólico; caracterizado por la
deficiencia absoluta o relativa de la acción
de la insulina sobre sus órganos diana ,
debido a una secreción disminuida o una
inadecuada acción de la misma, que
conduce a la exposición de todos los tejidos
del organismo a una hiperglucemia.
La diabetes es la complicación médica más
común en el embarazo. Hasta 1921, las
mujeres diabéticas no solían quedar emba-
razadas; bien por esterilidad o bien por el
riesgo de descompensación que ello supo-
nía, y la mortalidad materno-fetal era muy
elevada. Pero, a partir de dicha fecha, con
el descubrimiento de la insulina –gracias a
Banting (ganador de premio NOBEL)-, se comen-
zó a conocer la endocrinopatía diabética de
la gestante y el panorama cambia completa-
mente: se mejora la fertilidad, la mujer es
capaz de resistir todo el periodo de gesta-
ción, se reduce la mortalidad materna y
comienza –también- la preocupación por el
feto, que hasta entonces no se tenía dema-
siado en cuenta.
Para mejorar el pronóstico fetal, surgen una
serie de principios en la asistencia a la
embarazada:
 El obstetra recurre a endocrinólogos y
pediatras, para formar un equipo en el
control de la diabética.
 Se establecen las clasificaciones de la
diabetes; con valor pronóstico para
interrumpir el embarazo, de forma más
precoz cuanto más grave sea la dia-
betes.
 Se contemplan los factores de mal
pronóstico que complican la diabetes:
pielonefritis, gestosis (Nota Nº1) , descom-
pensación metabólica, etc.
1
Nota Nº1: Aclaración del término gestosi s.
La palabra gestosis, empleada por los alemanes,
engloba ciert as enfermedades espec íficas del emba -
razo, causadas por él y que –por tant o- sólo se dan
durante la gestación, desapareciendo al finalizar la
misma, o durante el puerperio. Los estadounidenses,
emplean la expresión toxemias gravídicas para refe-
rirse a lo mismo. Ambos términos han sido criticados;
el primero por ser impreciso y usarse para patologías
cuyas causas se explican de distinta forma, y el
segundo por pres uponer la existencia de un tóxico
que nunca se ha demostrado; pero ambos se siguen
usando, sobret odo el de toxemias, pues el de gesto-
sis ha quedado relegado a escuelas alemanas y de
Europa del Este.
 A partir de los años 70, se disponen de
sistemas de control que permiten deci-
dir cuál es el momento de interrupción:
pruebas de madurez y bienestar fetal,
control metabólico y monitorización, eco-
grafía y hospitalización de la paciente.
Todo esto contribuye a disminuir la morbi-
mortalidad fetal; y permite que –en la actua-
lidad- las mujeres diabéticas puedan termi-
nar la gestación de modo normal.
El embarazo como diabetógeno
Se puede considerar que el embarazo tiene
un efecto diabetógeno, gracias a los datos
clínicos siguientes:
 En un porcentaje de gestantes aparente -
mente sanas, existe una disminución
de la tolerancia a la glucosa.
 En la gestación hay una disminución
de la utilización periférica de glucosa.
 Hay una disminución de la resistencia
periférica a la insulina a lo largo del
embarazo; por eso la necesidad de insu-
lina aumenta en gestantes diabéticas.
 Frecuentemente, la primera manifesta-
ción diabética aparece en el embarazo.
 Las embarazadas pueden desarrollar
diabetes transitoria, que desaparece
después del parto.
OBSTETRICIA
 Se ha observado una marcada hiper-
plasia e hipertrofia de los islotes de
Langerhans, a expensas de las células
beta –en mujeres fallecidas durante la
gestación-.
En definitiva, el embarazo es diabetógeno porque,
durante la gestación, las mujeres no diabéticas
pueden convertirs e en diabéticas y porque las que ya
son diabéticas pueden empeorar.
Patogenia
Respecto a la patogenia: éstos hechos,
además de demostrar que el embarazo es
diabetógeno, demuestran que existe una
hiperinsulinemia de origen pancreático; por
lo que no se puede aceptar como único
origen de la diabetes una claudicación pan-
creática, sino más bien está determinada
por la existencia de inhibidores y antago-
nistas insulínicos, que inhiben la acción
biológica de la insulina, asociados a una
disminución de la reserva pancreática.
¿Qué factores contra insulares son los
que van a participar en esto?
La resistencia periférica a la insulina y el
aumento de su secreción, está inducida por:
 Hormonas: estrógenos, progesterona,
HPL1, corticoides y PRL2; cuya secre-
ción se incrementa a lo largo de la
gestación.
 FNT y citocinas; existentes en mono-
citos, macrófagos, neutrófilos, fibroblas-
tos, etc.; participan en la misma.
No se ha encontrado disminución de recep-
tores a la insulina ni en el embarazo normal,
ni en la diabetes gestacional. Por esto se
cree que la reducción de la resistencia a la
insulina es de origen multifactorial.
Se ha sugerido también que la diabetes
gestacional tiene la misma patogenia que la
diabetes tipo II, es decir, un aumento de la
resistencia a la insulina y disminución de la
reserva de células beta pancreáticas.
1
HPL: Lactógeno placent ario humano (acción lipo-
lítica que origina AGs no esterificados, que dificultan
el metabolismo de la ins ulina).
2
PRL: Prolactina.
TEMA W-10 2
Cabe destacar que más del 50% de las dia-
betes gestacionales, en un periodo de 15 a
20 años, producen diabetes manifiesta.
Clasificación
Existen varias clasificaciones de la diabetes,
pero se suele usar solamente una. Nosotros
vamos a estudiar dos de ellas:
1- Clasificación de Priscilla White
Es una clasificación pronóstica, esta-
blecida por P. White, e implica una con-
ducta terapéutica diferente según las
distintas formas de diabetes. Se escribió
en 1949, describiendo cómo la duración
de la diabetes, la edad de inicio y la
presencia o ausencia de complicaciones
maternas, influyen sobre el riesgo fetal:
Clase Forma de la diabetes
A diabetes gestacional que correspon-
de a la intolerancia a la glucosa; es
decir, las que poseen una curva
patológica –en el test de tolerancia-.
Dentro de ella estaría la forma A1
(que es tratada con dieta) y la A2
(que es tratada con insulina).
B diabetes pregestacional que comen-
zó después de los 20 años de edad,
y de evolución inferior a 10 años. Sin
cambios vasculares, requiere insulina.
C diabetes pregestacional de aparición
entre los 10 y los 19 años, y de evo-
lución entre 10 y 20 años. Sin c ambios
vasculares, requiere insulina.
D diabetes pregestacional de aparición
antes de los 10 años, o evolución de
más de 20 años, o retinopatía benig-
na, o complicación de hipertensión.
E sin ulteriores estudios.
F diabetes de larga duración, con neu-
ropatía.
G pérdidas reproductivas.
H cardiopatía.
R diabetes de larga duración, con reti-
nopatía maligna.
T trasplante renal.
OBSTETRICIA
2- Clasificación de Skyler
Diseñada ecológicamente, en función de
la situación metabólica de la paciente ,
para conducir mejor el tratamiento:
Diabetes pregestacional: aquella detecta-
da antes del embarazo; puede ser:
Tipo I o que presenta fluctuaciones a lo
lábil largo del día.
Tipo II o que presenta fluctuaciones más
estable pequeñas y no requiere modifi-
car el tratamiento.
Diabetes gestacional: detectada, por pri-
mera vez, durante el embarazo; puede ser:
Tipo I o con una glucosa basal superior
lábil a 120 mg/dl.
Tipo II o con una glucosa basal normal. 3
estable
 Diabetes pregestacional
Como sabemos, existen 2 tipos de diabetes
y, a grosso modo, vamos a exponer las
características de cada una:
I) La Diabetes Tipo I, tiene una patogenia
generalmente autoinmune; mediada por
los linfocitos T, que destruyen las células
beta pancreáticas. La reserva pancreáti-
ca de insulina está ausente o muy dis-
minuida. El diagnóstico suele ser juvenil,
antes de los 30 años. Se caracteriza por
un hábito magro y la tendencia a la
cetosis; y requiere un tratamiento insulí-
nico imprescindible.
Desde el punto de vista del embarazo, es la
situación dónde más complicaciones pueden
aparecer: preeclampsia, polihidramnios, parto
pretérmino, anomalías congénitas, CIR, macro-
somía y muerte fetal.
II) La Diabetes Tipo II, tiene una patogenia
no autoinmune, sino que se debe a la
resistencia a la acción de la insulina; y la
reserva pancreática de insulina está
conservada o ligeramente disminuida.
3
La glucosa bas al es normal, pero el test de sobre-
carga oral a la glucosa es patológic o.
TEMA W-10 3
Se diagnóstica normalmente en edades
superiores a los 30 años y está asociada
a obesidad, no a cetosis. Su tratamiento
se realiza con dieta, ejercicio y antidia-
béticos orales y/o insulina.
Desde el punto de vista obstétrico, se caracteriza
por la aparición de macros omía, polihidramnios,
parto pret érmino y muerte fetal.
 Diabetes gestacional
a- Diagnóstico
Una glucosa bas al de 200 mg/dl ya nos vale
como diagnóstica de DG; no hace falta la sobre-
carga oral. (Comisión 2006)
Cribaje:
Se realiza mediante el test de O’Sullivan,
que consiste en la ingestión de 50 g de
glucosa –independientemente de que
exista o no, toma previa de alimentos-,
para determinar la glucemia en sangre,
una hora después. Se acepta como valor
patológico una glucemia igual o superior
a 140 mg/dl.
Este cribaje se realizará, preferentemen-
te, entre la semana 24-28 de gestación.
Aunque se realizará en el 1º trimestre,
cuando en la historia haya antecedentes
sugerentes de diabetes gestacional (DG)
o embarazos anteriores con DG; y, entre
la semana 32-35, si no se ha hecho con
anterioridad.
Resultado negativo:
Si el test de O’Sullivan ha dado normal,
la prueba se repetirá sólo si existen fac-
tores de riesgo entre las semanas 32-35
–según el protocolo-. 4
Resultado positivo:
Si el test de O’Sullivan da patológico, se
realiza una curva de glucemia, que nos
va confirmar si la gestante es normal, si
existe DG y si existe intolerancia a la
glucosa (un sólo valor patológico); dicha
prueba se deberá repetir a las 3 sem.
4
Aunque, según el Dr. Meseguer, bastaría con llevar,
a la gestant e, rigurosamente controlada; y sólo se
repetirá esta prueba, que es incómoda para la mujer,
en casos de sospecha: feto macrosómico, etc.
OBSTETRICIA
Confirmación:
La curva de glucemia es, por tanto, el
test de confirmación diagnóstica de la
DG; que consiste en una sobrecarga oral
de glucosa con 100 g de la misma. Tres
días antes de la prueba debe adminis-
trarse una dieta libre, con más de 150 g
de hidratos de carbono. El día de la
prueba, debe haberse hecho un ayuno
mínimo de 12 h. Durante la prueba, la
mujer debe permanecer sentada la y sin
fumar. El procedimiento es la extracción
de sangre venosa en situación basal y,
acto seguido, se administran 100 g de
glucosa en un vehículo acuoso de 250
cc, a tomar durante 5 min. Posteriormen-
te, se toman muestras de sangre a la
hora, a las 2 h y a las 3 h. Se considera-
rá que existe diabetes gestacional (DG),
cuando 2 determinaciones sean iguales
o superiores a los valores señalados en
la tabla siguiente (Tabla Nº1). Cuando
sólo existe elevación de un punto, se
repite la prueba tres semanas después.
Tabla Nº1: Criterios diagnósticos de DG
2º Workshop 4º Workshop*
(mg/dl) (mg/dl)
Ayunas 105 95
1h 190 180
2h 165 155
3h 145 140
2º Workshop. Diabet es 1985.
4º Workshop. Diabet es Care 1998.
* 10 min menos, a todos los valores de glucemia.
Las cifras que se manejan en España,
son las del segundo Workshop, tras el
consenso de la SEGO 5.
Recapitulando (@-@):
0 valores patológicos  curva normal
1 solo valor patológico  curva de intolerancia
2 valores patológicos  diagnóstico de DG
b- Factores de riesgo:
En toda embarazada se debe valorar el
riesgo de DG en las consultas pre-
natales. Existen una serie de factores de
riesgo que nos pueden ayudar. Son:
5
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
TEMA W-10 4
1. Historia familiar de DG en familiares
de primer grado (padre, madre, her-
manos).
2. Historia obstétrica con DG previa,
antecedentes de: hijo macrosoma,
mortalidad fetal o perinatal, malfor-
maciones en recién nacidos, polihi-
dramnios, pielonefritis, preeclampsia
y/o ser una abortadora habitual 6.
3. Factores clínicos: presencia de glu-
cosuria en ayunas, en la 2º micción;
obesidad o ganancia excesiva de
peso, durante el embarazo; el polihi-
dramnios, las infecciones urinarias de
repetición, la candidiasis vaginal y la
sospecha de feto macrosoma.
Otros factores: historia personal de glucosu-
ria o intolerancia a c arbohidrat os, IMC  25,
edad  30 años o macros omía de la gestante
al nacimient o. (Comisión 2006)
IMPORTANTE: siempre que estemos ante
un feto macrosoma, debemos sospechar
la existencia de diabetes gestacional.
Además existen un grupo de mujeres que se
pueden considerar como de bajo riesgo, cuyas
características son:
1) Edad menor de 25 años.
2) Peso normal ant es del embarazo.
3) Miembro de un grupo étnico con una baja
prevalencia de DG.
4) Ausencia de historia familiar de diabetes en
los familiares de primer grado.
5) Sin antecedentes de tolerancia anormal a la
glucosa.
6) Ausencia de malos antecedentes obstétricos.
Cuando se descubre la existencia de
DG; en general, se recomienda hacer
dieta: restringiendo los carbohidratos y
asegurando un mínimo calórico, proteico
y de minerales y vitaminas. Además , se
aconseja la práctica de ejercicio físico
durante el embarazo; y se llevará a cabo
un control metabólico, con determinacio-
nes de la glucemia capilar, y una vigilan-
cia exhaustiva materna y fetal.
6
Se considera abortadota habitual, a la mujer que
sufre 3 o más abortos consecutivos. Pero ojo, que
una mujer con 3 abort os y 4 hijos, por ejemplo, no
entraría en esta clasificación.
OBSTETRICIA
Efectos del embarazo sobre la diabetes
En primer lugar, se puede producir ceto-
acidosis; que, en la 1º mitad del embarazo,
puede ser provocada por los vómitos; mien-
tras que, en la 2º, podría ser por cualquier
circunstancia que favorezca la existencia de
un estado acidótico: como un descenso de
la tolerancia a la glucosa, desglucogeniza -
ción hepática por aumento de la glucogeno -
lísis gravídica, aumento del metabolismo
basal o metabolización incompleta de las
grasas en el embarazo.
En segundo lugar, se puede producir una
crisis hipoglucémica, debida a aumentos
esporádicos en la secreción de insulina, por
ej.: a causa de un fuerte estado emocional.
No va a depender tanto de la cantidad de
glucosa que baje, sino de la brusquedad
con que lo haga. Una crisis hipoglucémica
va a afectar al cerebro produciendo confu-
sión mental, convulsiones e incluso coma; y,
además, va a provocar un aumento del glu-
cagón y de adrenalina, produciendo -gracias
a ésta última- temblor, sudor y taquicardia.
Efectos de la diabetes sobre el embarazo
La diabetes va a provocar que durante el
embarazo:
La neuropat ía se pueda agravar, pero suele re-
cuperarse tras el embarazo. (Comisión 2006)
1. Aumente la frecuencia de infecciones,
sobre todo: candidiasis y cistopielitis7.
2. Aumenta de 7 a 8 veces más el riesgo
de padecer preeclampsia.
3. Retinopatía diabética: aparecen micro-
aneurismas o inclusiones lipoideas en
los vasos retinianos. En caso de que la
mujer no los padeciera, no se suelen
producir en más del 15% de los casos.
Si ya los padece, de antes, se van a
agravar del siguiente modo:
 si la lesión es leve  riesgo del 35%
 si es proliferativa  riesgo del 50%
7
La cistopielitis se produce por la estasis urinaria, el
reflujo, y la pérdida -en orina- de glucosa y proteínas;
que actúan como medio de cultivo.
TEMA W-10 5
La causa del agravamiento no se conoce
aún, pero se asocia a la hipertensión,
que complica la diabetes y el embarazo,
y a factores angiogénicos como el IGF-
18 –producidos en la placenta- o el HPL.
La agravación de la retinopatía regresa
en 1 o 2 años, motivo por el cual el pro-
nóstico no se modifica por el embarazo.
4. Nefropatía diabética o Síndrome de
Kimmelstiel-Wilson: es aceptado, en
general, que el embarazo no induce la
aparición de lesiones renales, ni agrava
la nefropatía; aunque algunas nefropa-
tías moderadas pueden acelerarse a
estadios finales, por el efecto de algunos
factores que pueden influir desfavorable -
mente, como son: el aumento de la filtra-
ción glomerular, que puede aumentar la
presión capilar y producir lesiones; las
dietas ricas en proteínas, que pueden
originar hiperaminoacidemia y elevación
de la filtración glomerular; y, la aparición
de preeclampsia, potencia la alteración.
Además, la propia nefropatía va a favorecer que
se produzca preeclampsia y partos pretérmino.
5. Enfermedad coronaria arterial: la dia-
betes triplica el riesgo de presentar
arterioesclerosis y de sufrir un infarto de
miocardio; y, la gestante diabética con
riesgo de coronariopatía, tiene elevado
riesgo de padecer un infarto.
6. Amenaza de parto prematuro: que es
tres veces más frecuente que en una
embarazada no diabética.
Existen dos factores que agravan el parto
pretérmino en la diabetes: que la maduración
pulmonar fetal esté retrasada, ya que será más
frecuent e el Sd. de insuficiencia respiratoria del
prematuro; y el uso de algunos fármacos que
se emplean para acelerar la maduración pul-
monar y que tienen, en la diabetes, una contra-
indicación relativa.
7. Polihidramnios: frecuente en gestantes
diabéticas y se suele asociar al feto
macrosoma. Su origen puede deberse a
alteraciones metabólicas de la placenta
diabética, cuyos depósitos de glucógeno
movilizan y arrastran agua y electrolitos;
8
IGF-1: factor de crecimiento insulínico tipo 1.
OBSTETRICIA TEMA W-10
aumento de la diuresis fetal por aumento
de la glucemia (hay un aflujo, de origen
osmótico, a la cavidad amniótica); y mal-
formaciones digestivas que dificultan la
deglución, siendo la más frecuente, la
atresia esofágica.
Efecto de la diabetes sobre el nuevo ser
Con respecto al nuevo ser, la diabetes en
su estado de embrión puede ser causante
de abortos (parece ser, que por hiperglucemia pre-
concepcional) y malformaciones (t asa de un 6 a
10%, 3 a 5 veces superior a la gestante normal) ; en
su estado de feto puede ser causa de
muerte fetal, alteraciones en el crecimiento
(CIR / feto macrosoma) –pueden conducir a
un trauma obstétrico y asfixia perinatal- y
alteraciones de la maduración (síndrome de
distrés respiratorio o SDR) –que también
pueden causar asfixia perinatal-; por último,
como neonato, la diabetes puede originar
alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hi-
pocalcemia, policitemia e hiperbilirrubine -
mia), y a largo plazo: obesidad, diabetes y
otras patologías como hipertrofia miocárdica
o hipoplasia de colon.
La hipoglucemia en el moment o del parto se atribuye
a la hiperplasia de células beta de los islotes fetales,
secundaria a la hiperglucemia materna crónica; de la
hipocalcemia no s e conoce bien la causa, pero se
cree que es debida a alteraciones en el intercambio
de calcio y magnesio; la hiperbilirrubinemia, se debe
al parto pret érmino; y, la policitemia, a la hemolisis.
1. Embriopatía diabética:
Como se ha nombrado anteriormente,
en mujeres diabéticas puede estar au-
mentado el riesgo de padecer un aborto ,
y esto se cree debido a la hiperglucemia
preconcepcional.
Además la tasa de malformaciones es
del 6-10%; esto supone unas 3-5 veces
más que la gestante normal. Se han
descrito varias causas para explicar éste
aumento de probabilidades de que el
embrión sufra una malformación:
a. Hiperglucemia: produciría alteracio-
nes en los lípidos de la membrana
6
celular, disminuyéndolos por deficien-
cia funcional del ácido araquidónico y
alteraciones en el metabolismo del
mioinositol. Además, la hipergluce-
mia aumenta los radicales libres de
oxígeno, por inmadurez de las enzi-
mas; que provocan un aumento de la
peroxidación de lípidos y alteraciones
en la síntesis de prostaglandinas.
b. Inhibidores de la somatomedina, a
altas concentraciones: en animales,
está comprobada su asociación con
malformaciones congénitas.
c. Genotoxicidad o predisposición
genética: de la gestante diabética, a
producir malformaciones congénitas.
Esto explicaría por qué en gestantes
con niveles de glucosa semejantes,
unos tienen malformaciones y otros
no.
d. Etiología multifactorial: los factores
que intervienen en la génesis de mal-
formaciones, serían varios.
Las malformaciones fetales más fre -
cuentes en hijos de madres diabéticas,
son las siguientes:
 Cardiacas: transposición de grandes
vasos, comunicación interventricular,
coartación de aorta, ventrículo único,
hipoplasia de ventrículo izquierdo,
persistencia del ductus arterioso y
estenosis o atresia pulmonar.
 SNC: anencefalia, acrania, meningo-
cele y mielomeningocele 9, arrinence-
falia10, microcefalia y holoprosence-
falia11.
9
En el meningocele, una forma más seria de espina
bífida, se observa que las meninges sobresalen a
través de las vértebras defectuosas. En el mielome-
ningocele también sobresale la médula y se asocia
con serias discapacidades.
10
Arrinencefalia: Defecto de la inducción ventral por
el que no se desarrolla el rinencéfalo (bulbo y tractos
olfatorios y circunvolución subcallosa).
11
Holoprosencefalia: A usencia del desarrollo del
prosencéfalo (lóbulo frontal del cerebro del embrión).
OBSTETRICIA TEMA W-10
 Esqueléticas: hipoplasia o agenesia
sacra, hipoplasia de extremidades y
pies equinovaros 12.
 Renales: agenesia renal, riñón multi-
quístico, uréter doble e hidronefrosis.
 Gastrointestinales: atresia ano rec-
tal, hipoplasia de colon izquierdo,
fístula traqueo esofágica, atresia duo-
denal, divertículo de Meckel 13 y en-
fermedad de Hirschsprung 14.
 Otras: arteria umbilical única.
2. Fetopatía diabética:
La muerte fetal es nueve veces superior
que en la gestante normal. Aparece,
generalmente, en el tercer trimestre; en
mujeres con importantes trastornos me -
tabólicos o con preeclampsia. El origen
puede deberse a:
a. Hiperglucemia: origina una desvia-
ción acidótica en el metabolismo de
la madre, que dificulta la eliminación
de radicales libres del metabolismo
fetal, provocando hipoxia y éxitus 15.
b. Hiperinsulinemia fetal: incrementa
el metabolismo y el consumo de O2,
originando hipoxia.
c. Insuficiencia placentaria: reducción
del flujo al espacio intervelloso, por
senescencia de las vellosidades co-
riales y disminución del intercambio
de la placenta, que produce CIR e
hipoxia.
12
Pies equinovaros: Malposición del pie que asemeja
a la pata de un caballo.
13
Formación congénita común que consiste en una
bolsa pequeña llamada divertículo, localizada a la
altura de la pared del intestino delgado y que puede
contener tejidos estomacales o pancreáticos.
14
Obstrucción congénita del colon, debido al movi-
miento muscular impropio del intestino.
15
Muerte.
7
d. Si se asocia a preeclampsia, se
puede deber a una reducción del
flujo utero - placentario por vaso
espasmo, y producir el éxitus fetal.
Ésta es la causa más frecuente de
muerte fetal.
3. Lesiones placentarias:
Microscópicamente, la placenta suele
ser edematosa, estar aumentada de
tamaño y de peso (más de 1 kg16); y
otras veces es pequeña y presenta
infartos. Al observar en el microscopio,
vemos que no existe un cuadro histo-
lógico típico; las modificaciones más
aparentes van a aparecer en la vellosi-
dad corial y son: aumento de los focos
de fibrina, de los depósitos de calcio y
glucógeno, edema del estroma vellosi-
tario, engrosamiento de las paredes
vasculares con proliferación endotelial, y
engrosamiento de las células endotelia-
les -con la consiguiente obliteración del
vaso-. En los casos asociados a pre-
eclampsia, aparecen lesiones en las
arterias espirales: arterosis aguda.
4. Feto macrosómico:
Se considera que un feto es macrosó-
mico cuando tiene un peso superior a 4
kg o un percentil mayor de 90. El meca-
nismo para que se produzca es multi-
factorial. La teoría de Freinkling afirma
que la hiperglucemia materna provoca
un paso de glucosa constante -por di-
fusión facilitada- a través de la placenta,
al feto, que va a provocar que éste tenga
una hiperfunción pancreática para poder
metabolizar toda esa glucosa y transfor-
marla en grasa, que se depositará en
determinados lugares del feto. Además,
se conoce que, en la producción de un
feto macrosómico, participan otros nu-
trientes como aminoácidos, lípidos y fac-
tores de crecimiento fetal.
16
Peso normal de la placenta: 500g (½ kilo).
OBSTETRICIA TEMA W-10
Las características de los fetos macro-
sómicos son: fetos grandes, flácidos,
suelen tener aumentado el glucógeno,
hiperplasia e hipertrofia de adipocitos,
visceromegalia y, aunque la cabeza
suele tener tamaño normal, los hombros
y el tronco tienen un crecimiento despro-
porcionado, lo cual puede llevar a una
distocia de hombros durante el parto. Se
diferencian de los fetos macrosómicos
de mujeres no diabéticas en dicha des-
proporción.
La “pequeña”
Arancha pesó
7,01 kg al nacer.
Hija de madre
diagnosticada de
DG.
El bebé de madre diabética, no es que sea
grande, sino gordo; por eso se at asca. A igual
peso, el riesgo mayor de distocia lo tiene el de
madre diabética, porque está gordo. Un fet o de 4
kg de no diabética, puede no atascarse; porque
es largo –es grande, y por eso pesa más-, pero
no gordo. Se ve rollizo, pero no está despropor-
cionado (Estela).
8
Tratamiento
La gestante diabética debe ser tratada con
dieta, ejercicio e insulina. La vigilancia ha de
basarse en el autocontrol, la consulta y la
hospitalización; a través de un equipo multi-
disciplinar, que incluya: al diabetólogo, al
obstetra, al neonatólogo, al dietista, al per-
sonal de enfermería y al trabajador social.
Objetivos metabólicos:
 Glucemias capilares preprandiales:
 95 mg/dl.
 Glucemias capilares 1h posprandiales:
 140mg/dl.
 Glucemia media semanal:
80-100mg/dl.
 Hb glicosilada (HbA1c) normal:
media +/- 2DE. (Menor al 6-7%).
 Ausencia de hipoglucemias:
especialmente con neuroglucopenia.
 Ausencia de cetonuria:
sobre todo tras el ayuno nocturno.
 3-XII-07. Clase 38: Prof. Meseguer.
(Tema 30 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA X-1 1

TEMA X-1
Embriología del Aparato Genital
Hay un tema que ha venido ocupado a la 1- SEXO CROMOSÓMICO
humanidad desde el inicio de los tiempos…
¿Qué fue primero, el huevo o la gallina? (^_^) No, Hombre
ahora en serio: ¿Cómo se forma el hombre y Gametos X Y
la mujer, y cómo modificarlos? X XX XY
Mujer
X XX XY
La función del ovario, hasta el siglo XIX, era
desconocida; y la penetración del esperma- El sexo del nuevo individuo se determina en
tozoide en el óvulo, no fue un hecho la fecundación, sin embargo, en el
conocido hasta 1875. desarrollo genital no podemos ver
diferencias de sexo hasta la 5ª semana de
Hasta el siglo XVII, se pensaba que los gestación.
humanos crecerían como las plantas: el
semen es la semilla, la sangre en el útero 2- SEXO GONADAL
sería la tierra, y el sobrante menstrual, la
leche. Y hasta el siglo XVIII, se tenían dos CONCEPTO BÁSICO:
ideas fundamentales: la mujer se forma en Para la diferenciación gonadal masculina
un lado del útero y el hombre en el otro (en hacen falta estímulos constantes, ya que en
el centro, los hermafroditas)1. ausencia de estímulos la diferenciación será
siempre femenina.
En el siglo XVII también se llegó a plantear
que en el testículo derecho se formaba el Ej: disgenesia gonadal del Síndrome de
“espermatozoide izquierdo”, y que el Turner (45, X)
diferenciación femenina. Si
testículo izquierdo, formaría el “esperma- extirpáramos los testículos –por ejemplo-
tozoide derecho”2. antes de que ocurriera la diferenciación
genital, el sexo gonadal sería femenino.
Hoy por hoy, está todo más aclarado.
La diferenciación sexual va a depender de
DIFERENCIACIÓN SEXUAL la existencia del cromosoma Y, con el gen
SRY. Existen más genes (de cromosomas
1) Sexo cromosómico
autosómicos) que intervienen en la
(con la fecundación)
diferenciación masculina, pero éste es el
2) Sexo gonadal
(ovario o testículo) más importante.
3) Sexo genital
(dependiente de las secreciones gonadales) Principales genes:
4) Sexo hormonal
(aparece en la pubertad con los caracteres
SRY: brazo corto del cromosoma Y
sexuales secundarios)
SOX-9: cromosoma 17 (inducido por
5) Sexo psicológico el gen SRY)
(puede no coincidir con el sexo biológico)
Otros genes implicados:
1
Para ver la representación esquemática de esta
importante teoría, ver el tema introductorio sobre
WT-1
Historia de la Obstetricia. Os aconsejo que lo hagáis,
SF-1
¡seguro que lo preguntan en el examen! (^_^). Broma ¡eh!
2

DAX-1
Una interpretación moderna de esta teoría vendría
a decir que el espermatozoide del que proviene
El pobre cromosoma Y, precozmente, debe
Zapatero es de gónada derecha, y del que nació
Rajoy, es de la izquierda; moraleja: en política, las ejercer su acción. El testículo se forma 2-3
apariencias siempre engañan (^o^). No lo digo yo, ¡es ciencia! semanas antes que el ovario.
OBSTETRICIA TEMA X-1
GÓNADA INDIFERENCIADA
En la especie humana existen unas células
germinales primordiales (células nobles)
que serán las precursoras de lo que más
adelante serán espermatocitos u ovocitos.
Estas células se localizan en la pared
posterior del saco vitelino, muy cerca de la
alantoides y migran contracorriente a través
del mesenterio dorsal para llegar a la cresta
genital (mesénquima específico rodeado de
peritoneo primitivo), hacía el día 35-40 de la
vida intrauterina, en ambos sexos. En esta
zona el epitelio crece hacia el interior (se
invagina) formando los cordones sexuales
primarios. Es entre estos cordones donde
se localizan las células germinales primarias
o células nobles.
En ocasiones, estas células pueden
quedarse por el camino dando lugar a
tumores de células germinales; siempre en
la línea media (cara anterior del hueso
sacro, mediastino, glándula pineal).
2
TESTÍCULO
Si existe el gen SRY, las células en
contacto con los cordones (hacia el día 52:
tubos seminíferos primitivos) darán lugar a
las células de Sertoli y a las células de
Leydig.
La diferenciación precoz de estas células es
importantísima, ya que secretan sustancias
fundamentales para la diferenciación del
testículo.
Células de Sertoli:

Sustancia inhibidora de la meiosis
(inhibe meiosis hasta la pubertad).

Hormona antimülleriana (MIF) (hace
desaparecer los vestigios del conducto
de Müller).
OBSTETRICIA
La hormona antimülleriana es una proteína
del factor transformante β, que funciona
como hormona (acción paracrina y
hormonal). Tiene utilidad como marcador
tumoral en algunas neoplasias, para la
monitorización del la maduración folicular,
y para el conocimiento del ovario
poliquístico (el ovario también produce
MIF, pero en menor cantidad –ni siquiera
tiene receptores para ella-).
Células de Leydig:

Testosterona (mantiene el conducto
de Wolff y estimula la formación de los
genitales externos masculinos).
OVARIO
El ovario comienza a diferenciarse hacia el
día 70 (dos semanas y media, después que
el testículo).
En el caso de la mujer, también hay unos
cordones sexuales primarios, pero éstos
desaparecen, dejando vestigios en el hilio
ovárico (rette ovárica) y dan paso a una
nueva generación de cordones, los
cordones sexuales secundarios, que
también degenerarán, formando acúmulos
celulares alrededor de las células germina-
tivas primarias, formando entonces la
granulosa de los ovocitos y -más adelante-
la teca interna de los folículos.3
A diferencia de lo que ocurre en el
testículo4, en el ovario, la meiosis se inicia
ya en la etapa embrionaria (aprox. día 80).
A los 4 meses todas las células han iniciado
la profase de la 1ª meiosis. Pero esta
meiosis no se completa, sino que queda
interrumpida en fase de diplotene (cuando
se estaban mezclando los cromosomas
maternos y fetales), a lo largo de la vida de
la mujer.
3
El análogo de la célula de Sertoly –en la mujer- es
la granulosa, y de la célula de Leydis, la teca interna.
Esta última no aparece hasta el crecimiento del
folículo.
4
Inhibición de la meiosis por las células de Sertoly.
TEMA X-1 3
Células germinales a lo largo de la vida de la mujer:
Embrión 5 meses
7 millones
Recién nacido
1-2 millones
Pubertad
500.000
Utilizados
400
Esta evidente caída en el número de células
germinales, se debe a un defecto en su
recubrimiento por la granulosa fibroblástica;
de manera que todas aquellas células que
no tengan una buena relación con la
granulosa, entran en apoptosis5. Si por el
contrario existe una buena relación
granulosa-ovocito, la célula interrumpirá su
meiosis hasta la ovulación. Otro mecanismo
que explicaría el descenso del número de
células germinales, sería la emigración
masiva -de las mismas- desde la cresta
genital, rompiendo la cortical, hasta pasar al
peritoneo.
Es un hecho a tener en cuenta, que la mujer
ya presenta todos sus óvulos al 5º mes de
gestación. A partir de la pubertad, se
produce una ovulación cada 28 días
aproximadamente. La mayoría de los óvulos
son desechados sin llevar a cabo su
función, pero otros son fecundados y cuanto
más se retrase este hecho, más antiguos
serán estos ovocitos, por lo que el retraso
de la maternidad se convierte en algo
progresivamente más perjudicial.
El ovario fetal prácticamente no produce
hormonas6, por lo que no tiene gran
trascendencia en la formación gonadal.
3- SEXO GENITAL
Genitales internos (conductos sexuales):
Son dos en cada lado, el mesonéfrico o
conducto de Wolf y paramesonéfrico o
conducto de Müller.
5
Es decir, aquellas células germinales que no han
sido correctamente rodeadas por los cordones.
6
En la etapa final, algunos estrógenos; pero no son
importantes en la diferenciación.
OBSTETRICIA TEMA X-1 4

El conducto de Wolff es el excretor del quedando algunos remanentes a nivel del

mesonefros, aparece el día 30, se localiza meso de la trompa (epooforon, para-
por fuera de la cresta genital y desemboca ooforon), así como a ambos lados del útero
en el seno urogenital. y de los fórnix vaginales (conducto de
Gartner).
El conducto de Müller procede de una
invaginación del peritoneo primitivo (meso- Los conductos de Müller o parameso-
telio celómico), de ahí que tenga relación néfricos, aparecen hacia el día 44. En los
con el peritoneo pélvico y con el epitelio embriones masculinos, degeneran entre los
superficial del ovario. Se pueden producir días 62 y 77, por efecto de la hormona
patologías tumorales comunes, en ambas antimülleriana, quedando como vestigio el
localizaciones. Desciende cruzándose con utrículo prostático y el apéndice vesicular de
los conductos de Wolf, hasta llegar al seno los testículos. En los embriones femeninos
urogenital, fusionándose ambos conductos forman en su porción craneal las trompas,
de Müller para formar el primordio útero- en su porción media el útero y en la porción
vaginal. La porción más distal de ese caudal, por fusión de ambos conductos de
primordio, en contacto con la porción dorsal Müller, el primordio útero-vaginal.
del seno urogenital, forma el tubérculo de
Müller. Ovario (después Ligamento Epoóforo
del descenso) ovárico
El conducto de Wolf en el embrión Hidátide (de
Morgagni)
masculino se desarrolla entre los días 63 y
Trompa Paraoóforo
77, por acción paracrina de la testosterona; uterina
Conducto y quistes,
si se castra un testículo, sólo se desarrollará Ligamento de Gartner
en el lado del testículo restante (efecto redondo
Jost). Los derivados del conducto de Wolff Trayecto Vagina
inguinal
en los varones son: epidídimo, conducto
deferente y vesículas seminales. En el Himen
Vestíbulo
Labio mayor vaginal
embrión femenino, el conducto de Wolff
degenera (ausencia de testosterona),
OBSTETRICIA
Hemos incluido esta imagen, de la clasificación de Buttram y Gibbson, para ilustrar mejor las malformaciones.
Pero tampoco os detengáis demasiado en ellas, ya que el profesor las citó de pasada.
MASCULINO
El testículo produce 2 sustancias:
Hormona antimülleriana

Hace desaparecer el conducto de Müller
(conducto paramesonéfrico).
Testosterona (TST)

Estimula el conducto de Wolf (mesonéfrico)
que dará lugar al conducto excretor. Lo
hace de manera paracrina (local). La TST
pasa a dihidrotestosterona por acción
enzimática de una 5α-reductasa.
La TST estimula las células de Sertoli y la
hormona luteinizante (LH) estimula las
células de Leydig. Sin embargo, a los 60
días de vida intrauterina no hay LH;
entonces la gonadotropina coriónica (HCG),
que produce la placenta, toma el relevo de
la LH. Cuando no existen receptores para
HCG ni para LH, ocurre un hermafroditismo.
FEMENINO
Al no haber ni TST, ni H. antimülleriana, lo
que degenera -en este caso- es el conducto
de Wolff, manteniéndose el de Müller. Los
conductos de Müller están en su porción
más craneal separados, formando las
trompas, y se fusionan en la parte más
caudal (tubérculo de Müller), dando origen
al conducto uterino.
TEMA X-1 5
Anomalías müllerianas (malformaciones
uterinas):

Hipoplasia / Agenesia
Formación incompleta / Falta de partes.

Útero didelfo
Desarrollo de un útero en el cual una pared de
tejido dentro del útero (llamada septum), lo divide
en dos cavidades.

Útero unicorne
Se desarrolla sólo una de las trompas de
Falopio.

Útrero bicorne
Se presenta cuando el septo ó tabique divide a la
cavidad uterina en dos partes, el cual se
denomina completo cuando llega al cuello o
cérvix (útero bicorne bicollis) o se interrumpe
antes de éste (útero bicorne unicollis con septo).

Útero septado
Es la anomalía más frecuente y se refiere a la
incorrecta fusión de las paredes uterinas durante
el desarrollo embrionario, lo cual hace que
aparezca un tabique (septo) longitudinal en la
cavidad uterina.

Útero arcuato
El útero presenta una depresión cóncava en su
fondo, que no llega a dividir al cuello en dos.
Crea una forma de corazón en su interior ☺

Útero por D.E.S
En vez de tener la forma usual de pera, el útero
tiene forma de T. Esto es más común en hijas de
mujeres que han tomado DIETILESTILBESTROL,
una clase de estrógenos sintéticos que sirven
para prevenir abortos.
OBSTETRICIA
Embriología de la vagina:
Hasta ahora la idea más aceptada es que la
vagina se forma por interacción entre el
tubérculo de Müller o primordio útero-
vaginal, y el seno urogenital7. Es decir, que
la parte superior de la vagina proviene del
conducto de Müller, y la porción inferior, del
seno urogenital. Otros autores, como Pedro
Acién, sostienen que la vagina procede en
su totalidad de los conductos mesonéfricos
o Wolffianos fusionados, con la participación
también del tubérculo de Müller8.
7
El seno urogenital, en el varón, da lugar a la
próstata y, en la mujer, a las glándulas de Bartolin.
8
A quien le interese conocer esta teoría, está muy
bien ilustrada en la página 7 del Acién (2º edición).
TEMA X-1 6
Ano
Genitales externos:
Parten de un estado indiferenciado. Hasta la
séptima semana no hay diferencias entre
ambos sexos. Éstas se empiezan a
manifestar a partir de la novena semana y
están ya formados a la doce. Por delante y
arriba de la membrana cloacal aparece el
tubérculo genital. A ambos lados aparecen
las tumefacciones labioescrotales o rodetes
genitales, y por dentro de ellos, en contacto
con la membrana cloacal, que tiene un
surco en el centro, los pliegues uro-
genitales.
En el varón, bajo la acción directa de la
dihidrotestosterona, el tubérculo genital
forma el glande del pene, los pliegues
urogenitales, fusionándose, forman la uretra
OBSTETRICIA TEMA X-1 7

esponjosa. Las tumefacciones labio-

escrotales (rodetes genitales) forman el
escroto. Los testículos descienden hasta el
escroto a partir de la 25ª semana gracias a
un pliegue peritoneal (gubernaculum testis)
a través del conducto inguinal9.

En el feto femenino, en ausencia de

dihidrotestosterona, los genitales externos
quedan en una fase indiferenciada. Persiste
la hendidura o surco genital (en la
membrana cloacal). El tubérculo genital
forma el clítoris; las tumefacciones
labioescrotales o rodetes genitales, los
labios mayores, y los pliegues urogenitales,
los labios menores. El homólogo del
gubernaculum testis es el ligamento
redondo que atraviesa el conducto inguinal
y finaliza en el labio mayor.

Ya que varias estructuras provienen del

peritoneo primitivo, es frecuente encontrar
tumores con igual estructura en ovario,
trompas, útero y peritoneo pélvico:
cistoadenomas serosos, mucinosos, de
células claras y endometrioides.

 2-X-07. Clase 6: Prof. Abad.

(Tema 1 de la guía docente)

9
La acción defectuosa de la testosterona, da lugar a
genitales ambiguos (hipospadias -fusión incompleta
de los pliegues uretrales- perineales o peneanas,
micropenes –no supera los 7,1 cm en erección-,
criptorquidia –descenso testicular incompleto-).
OBSTETRICIA TEMA X-2
TEMA X-2
Ciclo ovárico. Ovulación y formación del cuerpo lúteo.
Anatomía e histología del ovario
El ovario es la gónada femenina, que realiza
una función reproductiva y una función
hormonal. Tiene una porción externa, la
cortical (donde están los folículos); y una
porción interna que comprende el hilio (por
donde entran las venas y arterias ováricas)
y la médula ovárica.
Porción externa del ovario:
El ovario está cubierto por un epitelio de
revestimiento, que es un epitelio cúbico
derivado del peritoneo primitivo (mesotelio
celómico). En el momento de la ovulación,
se observa en él la presencia de gránulos
lisosómicos. Este epitelio después de cada
ovulación se invagina y cicatriza. Esa es la
razón por la cual el ovario joven es liso, y el
ovario viejo está arrugado. Se dice que la
mujer anciana tiene un ovarium gyratum,
arrugado por las múltiples cicatrices, y con
apariencia de “castaña pilonga”1.
Los tumores más frecuentes de localización
ovárica (de tipo epitelial, la mayoría) son el
cistoadenoma y el carcinoma. Cabe señalar
que el cáncer de ovario es doloroso

Estroma Ovárico:
Presenta gran cantidad de fibroblastos y
posee receptores de gonadotropinas y, en
la mujer postmenopáusica, produce andró-
genos. En la menopausia y postmenopausia
las células del estroma ovárico se luteinizan
(citoplasma más abundante y núcleo más
redondeado) y tienen más lípidos en su
citoplasma; estos lípidos producen andró-
genos.
1 fibroblástica. Podemos ver una mancha
Si no sabes qué es una castaña pilonga, no vas a
ningún lado en el mundo de la medicina. El curso
pasado, cortesía de la comisión de PG, se hizo una
reseña de este fruto tan citado. Yo no me acuerdo…
alego mi extranjería (^_^).
1
Médula o Hilio ovárico:
En la entrada de la arteria ovárica en la
médula del ovario, se puede ver que dicha
arteria está muy enrollada, como un ovillo,
debido a los cambios de tamaño del ovario.
La rete ovarii, que aparece siempre, se
piensa que es un resto mesonéfrico, o de
los primeros cordones sexuales.
En el hilio existen células poligonales, que
son análogas a las células de Leydig –
producen andrógenos-. También se les da
el nombre de células de Berger.
Aparato folicular:
Como ya sabemos, el número de folículos
es de 7 millones, hasta la 7º semana de
gestación; y luego caen a 1-2 millones, a la
hora de nacer. A partir de los 38-40 años de
vida, la caída será aún más rápida. No
sabemos bien la causa de este descenso,
pero podemos afirmar que existe un
mecanismo de atresia folicular y que el
destino de la mayor parte de los folículos es
ese, atresiarse (5000, de los 7 millones
iniciales, van a sufrir este proceso).
También se cree que la pérdida de folículos
puede deberse, en una primera fase, a la
apoptosis acelerada de folículos pequeños
en reposo, y que –en edades posteriores-
actuarán mecanismos necróticos y, en
alguna ocasión, migratorios (de células a la
cavidad peritoneal).
Histología del folículo del Recién Nacido:
Vemos muchos folículos primordiales en
reposo y están rodeados por una granulosa
negra, la vesícula germinal, que corres-
ponde al núcleo paralizado en la fase de
diplotene (de la primera división meiótica).
OBSTETRICIA TEMA X-2 2

A lo largo de la evolución del ciclo folicular, Considero que es esencial tener muy clara la
el ovocito pasará de tener un tamaño secuencia del desarrollo folicular, y las concen-
pequeño -con una granulosa primitiva traciones hormonales de cada fase, para no
fibroblástica-, a tener un tamaño aumentado perderse en lo que viene a continuación. Por
eso os adjunto estos esquemas, para que os
–rodeado de capas, y más capas, de
orientéis un poco (^_^).
granulosa-. No sólo crecerá el óvulo, sino
también el folículo; pero a partir de cierto
tamaño ovular, aparece el antro folicular y el Folículos primordiales
ovocito deja de crecer. Sin embargo, el Fase ↓
folículo seguirá su crecimiento, a base de tónica Folículos primarios
rodear al ovocito de una serie de capas, ↓
hasta el momento en que se ovula. Reclutamiento folicular
↓
Folículos preantrales
Varios meses antes de la ovulación, cuando ↓
ocurre la iniciación del crecimiento folicular, Folículos secundarios
se ponen en marcha muchos folículos -del (antrales) Fase de
orden de 1000- que estaban en reposo. Sin ↓ maduración
Folículo dominante
embargo, de ellos, sólo uno sobrevivirá y
↓
ovulará. Folículo terciario
(de Graaf)
↓
Fases del crecimiento folicular: Ovulación
↓
Cuerpo lúteo
A. Fase de crecimiento tónico Embarazo Luteólisis → Corpus
albicans
Sobre esta fase no tienen gran influencia (Usandizaga JA, 2004)
las hormonas gonadotropinas (FSH, LH).
Se inicia varios meses antes de la
ovulación, cuando los folículos –que
están en reposo- son activados. Por un
lado, está claro que las gonadotropinas
no inician esta fase, ya que los folículos
primordiales carecen de receptores para
las mismas; pero por otro lado, tampoco
se sabe bien quién es el responsable. Es
posible que la activen factores de
crecimiento (FC) –como el epidérmico
(EGF)-, citoquinas, o bien el péptido
intravascular vasoactivo (VIP).

B. Fase de crecimiento cíclico (maduración)

Se origina a partir del ciclo anterior;

cuando ya han degenerado la mayor
parte de los folículos, que –en esta fase-
ya son sensibles a las gonadotropinas. Y
comprende las siguientes etapas:
OBSTETRICIA TEMA X-2 3

1- Fase de reclutamiento: 4- Fase de ovulación:

(Fase lútea tardía)
Comprende del día 13 al 14 del ciclo.
Es la entrada de un grupo de
folículos en la fase de dependencia Características de los Folículos:
de las gonadotropinas. Se inicia al Folículo primordial (A-B)
finalizar la fase lútea (cuando caen Folículo primario unilaminar (C-D)
los niveles de estrógenos y progeste- Folículo primario en el que empiezan a dis-
rona), teniendo lugar durante la tinguirse más capas (E-F)
menstruación (día 1 al 4 del cilclo);
cuando los niveles de FSH están más
altos.

2- Fase de selección:
(Fase folicular precoz)

Se selecciona siempre el más grande

(siempre y cuando esté sano ☺) y los
demás folículos se atresian. Ocurre
en los días siguientes a la menstrua-
ción (día 5 a 7 del ciclo), cuando los
niveles de FSH están bajando. Se
desconoce la razón de porqué se
seleccionan determinados folículos,
sobre otros; seguramente se deberá
a mecanismos locales, como el FC
insulínico (IGF) o el FC transformante
β (TGF-β).

3- Fase de dominancia:
(Fase folicular media y tardía)
Folículo primario multilaminar (A-B)
Existe un folículo que predomina, Folículo secundario o antral (C-D)
claramente, sobre el resto2. Corres- Folículo terciario o de Graaf (E-F)
ponde a los días del 8 al 12 del ciclo.

La fase de dominancia suele dividirse en

dominancia temprana (fase folicular
temprana) y dominancia tardía (fase
folicular tardía). El Profesor Abad hizo
alusión al predominio estrogénico que
tiene lugar en la fase folicular temprana
(ver gráfico de la página anterior), donde
el folículo dominante transforma todos
los andrógenos en estrógenos. Sólo
añadiremos, nosotros, que en la fase
tardía lo que ocurre es la inducción de
receptores para LH en la granulosa,
dando inicio a la luteinización, y pasando
ya al folículo preovulatorio de Graaf (^_^).

2
Ampliación: “Al folículo que consiga aumentar más
sus receptores para la FSH, no le afecta la disminu-
ción de la FSH circulante” (Acién P, 2001).
OBSTETRICIA
Folículos ováricos en diferentes fases de desarrollo: A-F.Primordial; B-F.Primario; C,D-F.Secundarios (o en crecimiento);
E-F.Terciario (o de Graaf). 1. ovocito primario; 2. tej. conjuntivo del ovario; 3. céls. foliculares aplanadas; 4. céls. foli.
cúbicas; 5. membrana pelúcida; 6. granulosa; 7. teca; 8. antro folicular; 9. teca externa; 10. teca interna; 11. céls. del cúmulo
oóforo; 12. ovocito secundario.
El folículo en reposo tiene una granulosa
insuficiente, mientras que el folículo en
crecimiento aumenta el número de capas de
granulosa, hasta llegar al estado de folículo
preantral (D). Sobre todo en este último –
pero también en el resto de folículos en
crecimiento-, se desarrolla la zona pelúcida
(5) y la teca interna (10).
La zona pelúcida (ZP) presenta una serie de
proteínas (ZP 1, ZP 2, ZP 3), que
desempeñan un papel importante en la
penetración del espermatozoide en el óvulo,
es decir, que determinan la fecundación.
Además existen microvellosidades, tanto en
la membrana del ovocito como en la de las
células de la granulosa.
A lo largo del desarrollo folicular se van a ir
diferenciando las siguientes zonas:
Granulosa  Frena la meiosis y protege al
ovocito. Produce Inhibina (que inhibe la
secreción de FSH), factores de crecimiento
(que propician la interacción entre las
gonadotropinas y las células de la
granulosa), y estrógenos (al transformar los
andrógenos de la teca).
Teca interna  Muy vascularizada. Produce
andrógenos en respuesta a la LH.
Teca externa  Formación fibrosa de sostén.
Posee un gran contenido en fibroblastos.
TEMA X-2 4
En la fase de folículo antral aparece líquido
en el interior de la granulosa, que tiende a
formar pequeñas cavidades de líquido -los
Cuerpos de Call-Exner (pregunta de MIR)-,
que luego confluirán para formar el antro
folicular (8).
En el folículo primordial la granulosa se ve
estirada, fibroblástica (3); mientras que en
los folículos en crecimiento la granulosa
pasa a ser cúbica (4), y a estar formada por
varias capas de células (6).
Tanto la teca interna como la teca externa,
están vascularizadas; pero la granulosa no.
Esta última se vale de uniones tipo GAP y
desmosomas, de modo que la granulosa
actúa como un todo. Esta comprende:
– La granulosa parietal (6), que produce
hormonas.
– La granulosa que rodea al ovocito,
conocida como cúmulo oóforo (11)3.
Además, puede distinguirse la zona denomi-
nada corona radiada, que no es más que la
disposición radial de las células más
internas del cúmulo apuntando su eje mayor
hacia el ovocito.
Si se mira con el microscopio electrónico de
barrido, las células de la granulosa tienen
un aspecto curioso: no son células lisas;
tienen prolongaciones (microvellosidades).
3
Cuando ocurra la ovulación, el ovocito va a salir
rodeado de gran cantidad de células del cúmulo.
OBSTETRICIA
Dichas células se interrelacionan entre ellas
mismas y con el ovocito. Según el Profesor
Abad, se parecen a los bombones “Ferrero-
Rocher”4.
Como dijimos antes, las granulosa se vale
de las uniones GAP para poder sobrevivir
sin vascularización. La granulosa se
comunica con el ovocito, y su función es
inhibir la meiosis por medio del factor OMI
(factor inhibidor de la maduración del
ovocito).
Curiosidad: Hoy día se piensa que la detención del
ovocito en la Profase II, responde a las elevadas
concentraciones de AMPc que se logran en las
proximidades, y que cuando éstas disminuyen el
ovocito reanuda su interrumpida meiosis. Según esta
teoría, el AMPc sería el misterioso OMI (^_^).
(Usandizaga JA, 2004)
A la zona pelúcida se la llama así por las
pequeñas microvellosas que parten de las
células de la granulosa, las cuales –
proviniendo de la corona radiada- llegan
incluso a penetrar, como dedo de guante,
en el interior del ovocito. Se cree que los
folículos que sufren atresia, tienen -muy
posiblemente- una mala comunicación
granulosa→ovocito; tomando en cuenta que
el factor OMI tiene que pasar de la una, al
otro.
Entre la granulosa y la teca se encuentran
la membrana basal del folículo, conocida
también como membrana de Slaviansky.
Ovulación:
En la ovulación se produce una extrusión
del ovocito, rodeado del cúmulo oóforo.
Cambios morfológicos observados en la
ovulación:
- Laxitud entre las uniones de las células
de la granulosa.
- Edema de la teca.
- Alteraciones en la secuencia entre vaso-
dilatación y vasoconstricción.
4
Aviso: “Todos los nombres usadas en esta obra son
pura ficción...” (Manu).
TEMA X-2 5
Se explica por un proceso de vaso-
dilatación: edema; y de vasoconstricción: a
través de mecanismos más o menos
necróticos (factores de crecimiento tipo
interferones, factor de necrosis tumoral),
que generan una especie de proceso
inflamatorio, cuya consecuencia final es la
digestión por enzimas proteolíticas (colage-
nasas que digieren la pared, principalmente)
a nivel del estigma del folículo5. En esta
localización se han encontrado prostanoides
que contraen la pared folicular, favoreciendo
así, la salida del ovocito.
Hay dos procesos previos a la rotura de la
pared folicular:
1. Restablecimiento de la meiosis.
2. Luteinización de la pared folicular (inicio
de la producción de progesterona).
Es decir, que el proceso ovulatorio es la
consecuencia de un pico en la secreción de
LH, que ocasiona una serie de cambios
bioquímicos: rotura folicular y salida del
ovocito6.
La salida, no es brusca, sino que se trata de
un proceso que lleva horas. Debe ser lento,
para que el ovocito pueda ser captado por
la trompa.
Fase de cuerpo lúteo:
1. Fase de Hiperemia (1º día después de la
ovulación)
Hay una congestión vascular, y las
células de la granulosa se luteinizan
(recordar que el proceso de luteinización
empieza antes de la rotura folicular). La
congestión de los vasos de la teca, se
debe a la acción del VEGF (Vascular
Endotelial Grow Factor).
5
Estigma del folículo de Graaf: mancha en la
superficie del ovario, que indica el punto de rotura del
folículo.
6
El Prof. Abad describe el proceso tal y como
ocurriría, en Cieza, con el típico juego de “lanzar la
aceituna”. Ferrero-Rocher… escupir aceitunas…
castañas pilongas… ¡a dónde va la medicina! (^_^).
OBSTETRICIA
2. Fase de vascularización (los 2-3 días
siguientes)
Los vasos de la teca penetran en la
granulosa, incluso en la antigua cavidad
del cuerpo lúteo. Tiene importancia este
hecho, dado que a veces sangran de
más, resultando una hemorragia, con
anemia y abdomen agudo. De hecho, no
duele la ovulación, sino la sangre que
penetra en la cavidad abdominal -sobre
todo si la mujer toma antiagregantes
(AAS, por ejemplo)-.
Hay mujeres a las que hay que darles
anticonceptivos orales para evitar el
sangrado que se produce en esta fase.
3. Fase de Estado (entre el 5º y el 9º día)
Se observan células bastante grandes.
El aspecto amarillento del cuerpo lúteo
se debe a los carotenos, y vamos a
distinguir dos tipos celulares: se ven
células luteínicas grandes y pequeñas,
aunque esto no es del todo cierto, ya
que pueden transformarse de un tipo a
otro. Provienen de la granulosa y de la
teca, y producen progesterona.
4. Fase de degeneración (hacia el 10º día)
El cuerpo lúteo empieza a degenerar
después de la fase de estado; se
formarán pliegues, dado que el folículo
estaba a tensión y ahora está chafado.
Dichos pliegues se ven invadidos por
vasos, que los penetran; y fibroblastos,
que los fibrosan. El cuerpo lúteo tiene
muchas células, pero las más frecuentes
son –en cualquiera de las fases- las del
tejido conjuntivo (endoteliales). Se ven –
en menor medida- células luteínicas
grandes y pequeñas, fibroblastos,
macrófagos y células plasmáticas. En
definitiva, todo lo que era cuerpo lúteo
queda sustituido por un tejido conjuntivo
que permanece en el ovario como una
cicatriz fibrosa: el corpus albicans.
En el caso de que el ovocito haya sido
fecundado, quien mantiene el embarazo
inicial es el cuerpo lúteo (CL). Si se
TEMA X-2 6
altera la fisiología del CL antes de los 3
meses de embarazo, se desencadena el
aborto. El cuerpo lúteo tiene receptores
de LH –en las células pequeñas, sobre
todo- y depende de la secreción de LH
basal. En estas circunstancias se le
denomina cuerpo lúteo verdadero o de
embarazo.
Los factores degenerativos son: factores
de crecimiento, interferón gamma (IFγ),
ROS7 y el TNFα -que juega un papel
importante en la apoptosis-. Se cree que
en la fase de degeneración hay un
exceso en el equilibro de prostaglan-
dinas y oxitocina-endotelina, generando
vasoconstricción.
Atresia folicular:
La atresia es el destino de los folículos
que no se ovulan (la mayoría). El
mecanismo será distinto según se trate
de un folículo en reposo o de uno en
crecimiento; sea cual fuere el caso, se
trata de un proceso muy complejo.
Los factores antiatresiantes dependen
de la FSH y de los estrógenos. El
folículo que se escapa a la atresia, es el
que se selecciona; presenta la mejor
respuesta a la FSH (ya sea por mayor
número de receptores para la misma,
por producir más estrógenos, o por tener
más afinidad por el factor de crecimiento
insulínico). El resto de folículos respon-
den poco a la FSH.
Los folículos atrésicos son ¡feos y
peludos!, más androgénicos; poseen el
FNT y proteínas de conjugación del
factor insulínico no activas, es decir, que
no están preparadas para responder a la
FSH. Por otro lado, el folículo ovárico es
superestrogénico: el 95% del estradiol lo
produce un solo folículo.
En el proceso de atresia, primero dege-
nera la granulosa y luego el ovocito.
7
Radicales libres de oxígeno.
OBSTETRICIA TEMA X-2 7

Si inyectamos a una mujer FSH -como

se hace para inducir la ovulación en las
técnicas in vitro- se seleccionarán más
folículos, y se atresiarán menos,
generando ovarios muy grandes –del
tamaño de un puño- llenos de folículos
gordos. Se pinchan 15 o 20 folículos; lo
malo es que, si se escapan varios
óvulos, sucederán embarazos múltiples.
Hay riesgo de que ocurra un Síndrome
de Hiperestimulación Ovárica, debido a
la inducción de la ovulación por parte de
las gonadotropinas.

Una vez degenera la granulosa, en la 1º

fase de atresia, la membrana del folículo
se hace prominente. Luego, en la
siguiente fase, ocurre la penetración de
fibroblastos a la cavidad folicular. Ocurre
además, cierta hiperplasia de la teca
(folículos bastante androgénicos). Los
fibroblastos se organizan y se cicatriza el
folículo, formándose el cuerpo atrético o
atrésico (está lleno de fibroblastos, pero
todavía recuerda que aquello fue un
folículo).

 9-X-07. Clase 11: Prof. Abad.

(Tema 4 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA X-3
Hormonas Ováricas I: Esteroidogénesis.
Introducción histórica
El concepto de hormona ovárica nace en el
año 1886. Tiene su predecesor en la idea
de “secreción interna”, en contraposición a
las “secreciones externas” (como la del pán-
creas1 o las glándulas salivares). En 1890,
se ponen de moda los extractos de tiroides
y testículos para tratar disfunciones
endocrinas y hacer “más machos, más
fuertes” a algunos pacientes. La eficacia de
estos productos era similar a la de un
placebo.
Fue Knauder quien observó, en mujeres
jóvenes ovariectomizadas, un aumento del
nerviosismo; y relacionó este hecho con la
falta de ovarios. Así, experimentó quitando
los ovarios a conejas; observando una in-
volución del útero. Si se les implantaban –
de nuevo- los ovarios, el útero volvía a la
normalidad. Dedujo que el fenómeno no
tenía que ver con el sistema nervioso, ya
que las posibles vías nerviosas estarían
lesionadas (a pesar de la reimplantación del
órgano), y que debía haber algo, relaciona-
do con la presencia o ausencia del ovario,
que controlara el útero.2
Janler comprobó, en 4 mandriles de su pro-
piedad (que compró al zoológico de Viena),
que al extirparles los ovarios, estos perdían
las menstruaciones; y, al volvérselos a im-
plantar, las recuperaban. Estos animales, al
igual que los seres humanos, tienen mens-
truaciones.
Con el auge de las ventas de extractos ani-
males –a base de ovarios de monos-, a par-
tir de estos experimentos, se comprobó que
sólo los lipoideos tenían efecto; los acuosos
no (1910). Después de la Gran Guerra3, se
1
Hablamos del páncreas exocrino, que vierte su se-
creción al intestino delgado, evidentemente.
2
Recuerden la concepción antigua de la histeria y su
conexión con los genitales, explicada en la comisión
de Psicología.
3 6
Primera Guerra Mundial
TEMA X-3 1
observó que las células del estro4 presentes
en ratas, se descamaban en presencia de
unos compuestos a los que denominaron
estrógenos. El nombre progesterona, asi-
mismo, proviene de una “reunión” de exper-
tos en el tema, que tuvo lugar en el bar
Churchill –de Londres5-. En esos momentos
se conocía que ambos compuestos (estró-
genos y progesterona) eran moléculas este-
roideas. Posteriormente (1930), se llega a la
síntesis artificial de estas hormonas, prime-
ro de la estrona y la progesterona, y des-
pués del estradiol.
Hoy día, se sabe que el ovario produce dos
tipos de hormonas:
 Esteroideas: Son las más conocidas y
se incluyen estrógenos, progestágenos y
andrógenos.
 Proteicas: Como relaxina, inhibina, etc.,
péptidos paracrinos y autocrinos.
Esteroidogénesis
Es el proceso mediante el cual el organismo
sintetiza los esteroides, a partir del coleste-
rol. Es muy importante conocer esto, para
aspectos como el tratamiento de algunas
enfermedades. Por ejemplo, el cáncer de
mama se trata con inhibidores de la aroma-
tasa. Como truco nemotécnico asociativo,
podemos pensar que –la esteroidogénesis-
es como un “striptease” 6 en el que la mo-
lécula de colesterol, va perdiendo átomos.
4
Periodo en la vida de las hembras de los mamíferos
en el que se produce la ovulación y son receptivas al
macho.
5
Aunque parezca mentira, lo preguntó un mes des-
pués en clase (supongo que para ver si íbamos al
día y prestábamos atención). No creo que lo haga en
el examen (Mariano).
Símil de Abad.
OBSTETRICIA
Los esteroides se sintetizan a partir del
colesterol (27 átomos de Carbono), princi-
palmente circulante (en lipoproteínas tipo
LDL y HDL); aunque también puede ser sin-
tetizado por la célula, de “novo”. Las lipo-
proteínas pasan a la célula por endocitosis,
creándose un fagosoma. Los fagosomas se
fusionan con los lisosomas para llevar a
cabo la digestión de sus elementos (ver Fig.
Nº1). Así, las proteasas y esterasas del
lisosoma, desdoblan la parte proteica de la
lipoproteína, liberando aminoácidos y coles-
terol no esterificado (libre).
El colesterol libre pasa a la mitocondria, gra-
cias al transportador StAR (factor agudo de
esteroidogénesis o factor de esteroidogéne-
sis). En la mitocondria, pierde la primera
cadena lateral (6 átomos de C), formándo-
se el grupo de los progestágenos (21 at.
de C), entre los que se encuentra, lógica-
mente, la progesterona. Si se pierden los 2
át. de Carbono, de otras cadenas laterales
(C5 y C19), obtenemos los andrógenos7 (19
at. de C). Rompiendo el anillo A (C19), con-
seguimos los estrógenos (18 at. de C).
Fig. Nº1. Esquema by Mariano. ¡Qué arte tiene! (^_^).
7
Denominamos “núcleo androstano”, a la estructura
resultante.
TEMA X-3 2
Estos procesos se llevan a cabo mediante
enzimas hidrolasas, que rompen la cadena
mediante la “agregación” de H2O y enzimas
desmolasas. Las células esteroidogenéticas
se localizan en la teca del ovario, en la cor-
teza suprarrenal y en el testículo (células de
Leydig), y se encargan de transformar el
colesterol –circulante en plasma- en estró-
genos, andrógenos y progestágenos.
Etapas de la esteroidogénesis
Formación de Progestágenos
Partimos del momento en el cual, el coles-
terol, ha llegado a la mitocondria unido al
StAR. En la mitocondria, el colesterol pierde
la primera cadena lateral (se quita 6 át. de
C) y se forma la pregnenolona (1er paso de
la esteroidogénesis). Mediante una serie de
pasos, la pregnenolona se transforma en
progesterona.
Formación de Andrógenos
Existen dos vías en la producción de andró-
genos. Una, a partir de la pregnenolona y
otra, a partir de la progesterona. En las 2
vías, el primer paso es la 17 hidroxilación;
con formación de 17-hidroxipregnenolona y
17-hidroxiprogesterona.
Así, a través de hidroxilación, pasamos de
progestágenos a andrógenos (DHEA y an-
drostenediona). Pero son andrógenos débi-
les, poco activos en sangre (no tiene valor
ni su actividad, ni su capacidad), es decir,
son pre-hormonas. La DHEA es de origen
suprarrenal y la androstenediona es mitad
suprarrenal y mitad ovárica.
OBSTETRICIA TEMA X-3
Concepto de pre-hormona y hormona.
Aromatización.
Entre los esteroides, encontramos “débiles”
y otros, “fuertes” o potentes. Por ejemplo, la
pregnenolona es débil y la progesterona es
fuerte. Dehidroepiandrosterona, androsten-
diona y la estrona, son débiles (todos estos
son C19). Un esteroide débil puede pasar a
ser fuerte, por lo que se considera –en gral.-
a los esteroides débiles como pre-hormonas
de sus asociados fuertes.
El paso de andrógenos a estrógenos se de-
nomina aromatización, porque se crea –en
la estructura molecular- un anillo aromático
o anillo benceno. A nivel de Oncología, este
hecho es muy importante, ya que los inhibi-
dores del enzima aromatasa, se usan en el
tratamiento de los cánceres de mama y
endometrio. Este enzima lleva a cabo la
transformación de andrógenos y estrógenos
débiles en andrógenos y estrógenos fuertes.
La 17-β-oxireductasa, mejor conocida como
17-β-deshidrogenasa (*), es un enzima que
se ocupa de mantener el equilibrio [estradiol
(E2) estrona (E1)]. En el tratamiento del
cáncer hormono-dependiente, también pue-
den usarse progestágenos; ya que disminu-
yen el número de receptores a estrógenos
y, además, estimulan la conversión del es-
tradiol a estrona.
(*)
3
En las mitocondrias tenemos el regulador
agudo de las esteroidogénesis y los enzi-
mas que regulan la pérdida de la cadena
lateral, a través de la enzima desmolasa
(17-20 liasa o desmolasa): “demolición”. Se
necesita de una hidroxilación previa a este
paso (mediante 17–α–hidroxilasa). Ocurre,
tanto en las células de Leydig (hombres),
como en las de la teca interna (mujeres) y
en las suprarrenales (ambos sexos).
El enzima 17-β-deshidrogenasa, elimina el
átomo de hidrogeno en el C17 terminal (po-
sición β). El estradiol y la testosterona son
potentes hormonas gracias a la acción del
grupo hidroxilo, en esta posición; por lo que,
si actúa la enzima, la hormona resultante
tiene menos actividad: se convierten en es-
trona y androstendiona, respectivamente.
Como se observa, las hormonas esteroide-
as potentes (fuertes) tienen un grupo β-OH
(β hidroxilo) en la posición C17 y, la pérdida
de este grupo, los hace menos potentes.
La enzima 17-β-oxireductasa ó 17-β-deshi-
drogenasa, puede actuar en el otro sentido:
acción reductasa.
(*)
OBSTETRICIA
Formación de los estrógenos
Los estrógenos se forman a partir de los an-
drógenos y, en este paso, seguimos quitan-
do cadenas laterales. La androstenediona
es un metabolito intermediario, tanto para
la formación de andrógenos, como de estró-
genos; ambos potentes. Puede seguir dos
caminos:
 Transformación a testosterona: que
es muy potente. La enzima implicada es
la 17-β-deshidrogenasa (oxireductasa).
Este enzima funciona en ambos sentidos
y actúa a nivel del C17 pasando de grupo
cetónico (androstenediona) a grupo
hidroxilo (-OH, Testosterona)
 Transformación a estrona: pasando de
19 at. de C, a 18 at. de C (quitamos una
cadena lateral al C19; y el anillo A de la
androstenediona, pasa a anillo bencéni-
co en la estrona). El paso de anillo A, a
anillo bencénico, también ocurre cuando
la testosterona pasa a estradiol; y esta
reacción se conoce como aromatización
(enzima aromatasa). El estradiol (E2) es
el estrógeno por excelencia. Podemos
llegar a él a través de la androstenedio-
na, que pasa a estrona, y ésta, a estra-
diol8; o bien, a través de la testosterona,
mediante aromatización.
El enzima 17-β-deshidrogenasa, también
llamada cetoreductasa ú oxireductasa,
pasa de prehormona, a hormona, y vice-
versa. Una de las acciones antiestro-
génicas de la progesterona, en el endo-
metrio, es la transformación de estradiol
a estrona, mediante la estimulación de la
17-β-deshidrogenasa.
En resumen, lo más importante según
Abad es:
 Concepto de aromatización: Paso de
andrógenos a estrógenos.
 El enzima 17-β-deshidrogenasa puede
catalizar la reacción en ambos sentidos,
lo que permite regular el equilibrio entre
prehormonas y hormonas.
8
Este último paso, mediante 17-β-deshidrogenasa
TEMA X-3 4
Metabolización de los esteroides
Estrógenos
En la metabolización de los estrógenos in-
terviene el equilibrio estradiol E2 estrona E1.
La estrona puede eliminarse de dos formas:
 mediante su conversión a estriol.
 mediante la producción de catecolestró-
genos. Para formar catecoloestrógenos
introducen hidroxilos en el anillo bence-
no, de forma que se parecen estructural-
mente a las catecolaminas (anillo). Son
de acción muy débil, pero pueden ser
genotóxicos (producción de cáncer). Son
importantes en la degradación cerebral
de metabolitos, pudiendo competir con
las catecolaminas, debido a su semejan-
za química. El hígado interpreta el papel
protagonista, en la degradación de los
esteroides; formando, a partir de la es-
trona, estriol o catecolesterol.
Nota Nº1: A cerca de estos metabolitos…
El estriol o E3, presenta en su estructura tres
grupos –OH, en posición: 3, 16 y 17. Aumenta
durante el embarazo unas cien veces.
El catecolesterol se denomina 2-hisdroxiestrona,
porque presenta dos grupos –OH: uno, en el C2;
y otro, en el C3. Su anillo A es semejante a la NA
y a la Dopamina (catecolaminas).
Andrógenos
Los andrógenos pueden metabolizarse por
la vía de los 17-testosteroides (poco acti-
vos); o, por la vía de los orto-17-β-testoste-
roides (activos), pasar a androstendiol. An-
tes se valoraba, en orina, los 17-cetoesteroi-
des; para valorar el estado de las hormonas
sexuales. En caso de hirsutismo femenino –
problema frecuente-, puede haber testoste-
rona normal, con estos metabolitos altos.
Esto es debido a que sólo una tercera parte de los
cetotestoreoides de la orina, proceden de la testoste-
rona. Las otras dos terceras partes restantes, proce-
den de corticoides suprarrenales.
Progestágenos
Los progestágenos se degradan en pregna-
nodiol.
OBSTETRICIA TEMA X-3
Tasas de producción, de secreción y de
conversión periférica
La tasa de producción de una hormona, es
la suma de la secreción más la conversión
periférica.
La secreción, en nuestro caso, la lleva a
cabo el ovario y el testículo. Se puede medir
mediante la cateterización de la vena ovári-
ca o testicular.
La conversión periférica, la llevan a cabo
los tejidos. Estos lugares del organismo,
transforman los esteroides débiles, en fuer-
tes; el caso más típico, es el paso de estro-
na a estradiol.
En circunstancias normales, el estradiol cir-
culante lo forma el folículo dominante. En
menopausia o en el caso de mujeres ova-
riectomizadas (las cuales, evidentemente,
no tienen folículos ováricos), procede de la
conversión periférica de la estrona o la
androstenediona. En una mujer obesa ocu-
rre, en mayor medida, esta conversión peri-
férica –especialmente en la menopausia-;
ya que es, el tejido graso, donde hay más
cantidad de aromatasa. La estrona en mu-
jeres de edad fértil, se produce en un 50%,
en el ovario; y el otro 50%, procede de la
conversión periférica (sobre todo de la gra-
sa, pero también del hígado, cerebro…). En
la menopausia, estos porcentajes se alteran
y los esteroides se producen, un 10%, en el
ovario; y, en un 90%, a partir de la conver-
sión periférica.
Se sabe que el riesgo de cáncer de mama
es mayor en la mujer obesa.
La testosterona, en mujeres, en parte proce-
de también del ovario y las suprarrenales; y
en parte de la piel y del resto de tejidos
periféricos (al contrario que en el varón, que
es fundamentalmente de origen testicular).
El estradiol es casi exclusivo ovárico.
5
Circulación de los esteroides
Es diferente según el esteroide. Así:
El estradiol (E2) se une a dos proteínas,
SHBG9 y a la albúmina.
La estrona (E1) se une, prácticamente, a
la albúmina.
La testosterona se une sólo a SHBG.
La progesterona y el cortisol, se unen
a la trascortina.
Sobre esto, hay que hacer algunas matiza-
ciones. La testosterona tiene más afinidad
que el estradiol, por la unión a la SHBG.
Aquellas circunstancias que aumenten o
disminuyan la cantidad de SHBG, disminu-
yen o aumentan –respectivamente-, la can-
tidad de hormona libre, que –recordemos de
farmacología- es la que actúa.
Circunstancias que elevan la cantidad de
SHBG (baja la cantidad de hormona libre):
 Estrógenos: que aumentan casi todo10.
 Hormonas tiroideas.
 Adelgazamiento: Es notable la eleva-
ción de la SHBG, en una paciente con
anorexia nerviosa.
Disminuyen la cantidad de la prot. SHBG
(aumenta la cantidad de hormona libre):
 Andrógenos.
 Insulina.
 Obesidad: Además de ser una circuns-
tancia en la que se fabrica más hormo-
na, por la conversión periférica; tienen
más hormona libre, por la disminución
de la SHBG.
9
Sexual Hormone Binding Globuline o, en la lengua
cervantina, Globulina de Unión a Hormona Sexual.
10
Esta frase se oirá durante el resto de la asignatura,
bastante a menudo 
OBSTETRICIA TEMA X-3 6

 Corticoides y Prolactina. Notas breves sobre hormonas

Otra matización importante es que existe otra forma
de circulación plasmática de esteroides sexuales, la
esterificación. Estas hormonas, cuando están libres,
se esterifican con sulfatos o con ácido glucurónico en
C3 o C5, según dónde tengan el grupo hidroxilo. Los
sulfatos permanecen más tiempo en sangre, porque
los glucurónicos se liberan más rápido por el riñón.
El papel del hígado
El hígado, como es natural en él, tiene un
papel importante en la fisiología de las
hormonas ováricas. Sintetiza el estriol, los
catecolestrógenos (ambos, producto de la
degradación de los esteroides) y la SVG11.
Así pues, una mujer cirrótica puede tener
problemas con sus hormonas sexuales.
En la glándula suprarrenal, a partir de la
pregnenolona y, en menor proporción de la
progesterona, se inicia la biosíntesis de
glucocorticoides13.
En el ovario, la teca produce andrógenos,
androstendiona y testosterona; y la granu-
losa produce estrógenos, estrona y estra-
diol.
Las 2 hormonas de la hipófisis, la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la luteinizante
(LH), estimulan la formación hormonal en la
granulosa (estrógenos) y en la teca (andró-
genos), respectivamente.

La circulación entero-hepática Los andrógenos se convierten en estróge-

nos, en la teca, por la acción de la FSH.
Desde la bilis, parte de los esteroides se
eliminan conjugados 12 . En el intestino se
produce una hidrólisis bacteriana de los
esteroides conjugados. La hormona libre, se
reabsorbe; y, vía porta, regresa al hígado,
produciéndose una recirculación.

En relación a este ciclo, es bien conocido el

hecho de que la toma de antibióticos –que
destruyen la flora intestinal-, interfiere en el
funcionamiento de las píldoras anticoncepti-
vas. Igual ocurre cuando hay diarreas inten-
sas. Los esteroides no se hidrolizan, no se
reabsorben y no vuelven al hígado, por lo
que su concentración plasmática baja y la
píldora deja de ser efectiva –pudiendo que-
dar embarazada la paciente-.
Bueno, no es el objetivo que veáis la luz –aún- con
respecto a las hormonas; para eso nos quedan unos
cuantos temas jeje (^_^). Este gráfico sólo aspira a
que observéis que, cuando aumenta la FSH, suben
 16-X-07. Clase 14: Prof. Abad. los estrógenos (conversión andróg. estróg.); y, del
mismo modo, ante el aumento de progesterona –que
(Tema 4 de la guía docente)
estimula la producción de corticoides-. (Zorio)

11 13
Globulina transportadora de esteroides sexuales. Los productos resultantes son la 17-OH pregneno-
12
La otra parte, se elimina por la orina u otras vías. lona y la 17-OH progesterona (17-OHP en el gráfico).
OBSTETRICIA
TEMA X-4
Hormonas Ováricas II: Péptidos Ováricos no esteroideos
y acción de los Estrógenos.
Péptidos ováricos no esteroideos
El ovario no sólo va a producir esteroides;
además, va a sintetizar una serie de sus-
tancias proteicas, que pueden llevar a cabo
su acción de forma endocrina, paracrina o
autocrina. Muchas de estas sustancias,
están todavía siendo estudiadas; vamos a
conocer algunas:
RELAXINA
Hormona polipeptídica descubierta en 1928,
por su acción de ablandamiento de la articu-
lación púbica, en conejos. Bioquímicamente
está emparentada con la insulina, pues po-
seen un precursor común. En el humano, es
sintetizada en el cuerpo lúteo, la decidua y
la placenta. Su acción es actuar sobre el
músculo liso del miometrio, para promover
la relajación uterina y participar en la ma-
duración del cárvix; pues aumenta las co-
lagenasas (y, por ende, disminuye el colá-
geno) y modifica los glicosinaminglicanos,
permitiendo una mayor distensibilidad –ade-
más de otra serie de funciones todavía des-
conocidas-.
INHIBINAS / ACTIVINAS
La inhibina es una glicoproteína emparen-
tada, bioquímicamente, con el TGF-β y la
hormona antimülleriana. En el hombre, es
producida por las células de Sertoli; y, en la
mujer, por las células de la granulosa y el
cuerpo lúteo. Se trata de un heterodímero,
constituido por 2 subunidades, que da lugar
a 2 tipos de inhibina: A (α
α-β
βA) y B (α α-ββB).
Ambas poseen la subunidad alfa (α) y, de-
pendiendo del tipo de subunidad beta (β)
que tengan: será inhibina A, si tiene la
subunidad βA; y será inhibina B, si tiene
la subunidad βB. La unión de las dos sub-
unidades β, dará lugar a las activinas, que
pueden ser las siguientes:
TEMA X-4 1

Activina A (βA + βA)

Activina B (βB + βB)

Activina C
1
(βC + βC)

Activina AB (βA + βB)
La inhibina sintetizada en el ovario, va a
pasar al torrente circulatorio; y su actuación
se llevará a cabo sobre las células gonado-
tropas de la hipófisis, inhibiendo la síntesis y
liberación de FSH. Al descender la FSH, va
a disminuir la señal de aromatización de los
andrógenos a estrógenos. Por tanto, los
primeros, se verán aumentados –junto con
la LH-, en relación a los estrógenos y FSH.
La acción de LH, facilita la síntesis adiposa.
Las concentraciones de las inhibinas, van a
variar a lo largo del ciclo ovárico:
Inhibina A: los niveles son bajos al comien-
zo de la fase folicular y aumentan en la fase
folicular tardía, para alcanzar un pico a la
mitad de la fase lútea.
Dibujo extraído de la Comisión 06-07 (^_^)
Inhibina B: se eleva bruscamente en la fa-
se folicular precoz, alcanzando un pico con
el aumento de FSH, y disminuye durante el
resto de la fase folicular, para alcanzar un
nuevo pico dos días después del pico de LH
en la mitad del ciclo, después desciende
bruscamente durante el periodo de involu-
ción del cuerpo lúteo.
(Fuente: Ginecología de González-Merlo)
1
Descubierta recientemente.
OBSTETRICIA TEMA X-4 2

Factor de crecimiento insulínico tipo

Contenido ampliado: II o IGF-II, y su equilibrio con las prote-
La inhibina A, va a contribuir en la selección del folí- ínas de conjugación o transportadoras
culo dominante, del siguiente modo: la inhibina sería (IGF-BPs).
secretada al comienzo de la fase folicular, por todos
los folículos reclutados, frenando la secreción de
FSH; hasta que, el folículo dominante, manifieste cla- β.

TGF-β
ramente su presencia, con la elevación del estradiol.
Es decir, el balance entre FSH e inhibina, limita el
Sistema Renina - Angiotensina II.
número de folículos que entran en crecimiento, evita
la hiperestimulación y comienza la selección. Por
tanto, la regulación de la FSH –al comienzo del ciclo-

IL-1, secretada junto a IL-6, por los leu-
se va a llevar a cabo por la secreción de inhibina – cocitos existentes en el folículo y en el
que producen todos los folículos de la cohorte- y cuerpo lúteo.
después se mantendrá por el feed-back negativo del
estradiol, más la secreción de inhibina –pero, enton- Sustancias que inhiben la acción de las
ces, sólo llevada a cabo por el folículo dominante-.
gonadotropinas: son sustancias que inhiben
Durante el embarazo, la placenta también secreta la maduración folicular.
inhibina; que, junto con la gran cantidad de hormo-
nas esteroides sexuales que se producen, podría
servir para inhibir la secreción de FSH e impedir la  TNF-α α: implicado en la atresia de los
ovulación durante el mismo. folículos no dominantes y aumenta, tam-
bién, al final de la fase lútea.
Al acercarse la menopausia, existe un
 FNT-γγ: actúa de forma sinérgica con el
aumento de las inhibinas; por lo que su
anterior.
detección, nos puede servir para hacer un
diagnóstico de presunción de menopausia
 Hormona antimülleriana (AMH): es la
cercana y, además, también actúan como
que se sintetiza –en los varones-, en las
marcadores de tumores de la granulosa –
células de Sertoli, y hace que degenere
que son raros-.
el conducto de Müller (de desarrollarse,
daría lugar al útero y a las trompas). En
Las activinas, llevan a cabo una acción
la mujer interviene antes de la ovulación
contraria a la inhibina; pues disminuyen el
inhibiendo la maduración y favoreciendo
umbral –de las células de la granulosa foli-
la rotura del folículo, para que tenga
cular- hacia la FSH y, por lo tanto, potencia
lugar la ovulación. En 1/10 mujeres con
su sensibilidad y aumenta su efecto.
ovarios poliquísticos, está aumentada,
impidiendo que sus folículos maduren
Las foliestatinas son unas proteínas de
con normalidad.
conjugación que bloquean la activina, es
decir, tienen una acción sinérgica a la
 Factor de crecimiento epidérmico o
inhibina. Estabilizan el folículo.
EGF y fibroblástico o FGF: inhiben la
FSH pero, a la vez, estimulan el creci-
miento de los folículos en reposo o pri-
Sustancias que influyen en la acción de
mordiales (son folículos casi sin granu-
las gonadotropinas
losa) hasta que aparecen los receptores
a FSH.
Por decirlo de algún modo, el líquido folicu-
lar es como una “sopa” que contiene más
de 100 sustancias, que se pueden clasificar
Otras sustancias de interés:
en función de que faciliten o inhiban la ac-
ción de las gonadotropinas:
 Factor de crecimiento del endotelio
vascular o VEGF: facilita la vascula-
Sustancias que facilitan la acción de las
rización del cuerpo lúteo, en casos de
gonadotropinas: son sustancias que van a
hiperestimulación ovárica (fecundación
favorecer la maduración folicular.
in vitro) está muy aumentada.
OBSTETRICIA TEMA X-4
 Inhibidores de la maduración del ovo-
cito u OMIs: son producidos por la gra-
nulosa y están encargados de mantener
los ovocitos detenidos (en diplotene, de
la profase I, de la meiosis). Cuando se
acerca la ovulación, dejan de ejercer su
acción; para que continúe la meiosis,
con la expulsión del primer corpúsculo
polar. En su mecanismo de acción está
implicado el AMPc. Desaparece por el
pico ovulatorio de LH.
 Péptido intestinal vasoactivo o PIV:
se descubrió que, en las ratas, tenía un
papel importante en la iniciación del
crecimiento folicular. En las mujeres, se
libera en neuronas peptidoérgicas como
respuesta a péptidos locales, citoquinas,
etc. y participa en la puesta en marcha
de la maduración de la cohorte folicular
primordial, en la que sólo saldrá un folí-
culo dominante.
 Prostaglandinas o PGs y Oxitocina:
producidas por el cuerpo lúteo. Las PGs
(específicamente F2α) aumentan la libe-
ración de oxitocina y viceversa; mante-
niéndose un equilibrio entre ambas, en
condiciones de normalidad. Tienen ac-
ción luteolítica, por su papel vasocons-
trictor.
 Endotelina: tiene acción vasoconstric-
tora y participa en la luteolisis. Actual-
mente, se ha descubierto que también
actúa como inhibidor de la luteinización
(IL) del folículo (inhibe la producción de
progesterona mediada por LH), evitando
la luteinización precoz.
La regulación del crecimiento folicular, la
ovulación y el cuerpo lúteo, es muy impor-
tante; ya que tiene repercusión directa en la
esterilidad y es manipulado en las técnicas
de reproducción asistida. Hay muchas pato-
logías relacionadas: el Sd. del ovario poli-
quístico, problemas de anovulación, etc.
Acción de los esteroides
Los esteroides actúan a través de recepto-
res, que son proteínas ubicuas.
3
Los estrógenos aumentan los receptores de
los esteroides, mientras que la progesterona
disminuye su síntesis y reutilización (por lo
que se usa en el tratamiento de cánceres
endometriales, hiperplasias de endometrio,
etc.). Además, la progesterona inhibe la LH,
aumenta la 17-β-deshidrogenasa (encarga-
da de llevar a cabo el paso de estradiol a
estrona), aumenta la sulfoconjugación oxi-
dativa de estrógenos (para su eliminación),
disminuye la aromatización (que permite el
paso de andrógenos a estrógenos), etc. En
definitiva, la progesterona tiene acción anti-
estrogénica. Es por ello, que mujeres an-
ovuladoras –en las que los estrógenos es-
tán aumentados- se pueden tratar con pro-
gesterona.
En el ovario poliquístico, al no haber pro-
gesterona, el endometrio está continuamen-
te estimulado por los estrógenos; por lo que
pueden producirse hiperplasias y cáncer de
endometrio.
Los estrógenos, como el resto de los este-
roides, actúan mediante receptores protei-
cos; pudiendo hacerlo de dos modos:
a. Mecanismo clásico: a través de recep-
tores estrogénicos cuya misión es unirse
al ADN y estimular la transcripción.
b. Mecanismo reciente: a través de recep-
tores de membrana, mediante acciones
no genómicas (no afectan al ADN). Es
un mecanismo de acción más rápido que
el anterior.
Los receptores estrogénicos, pueden ser
de dos tipos:
a. Tipo alfa (αα): son los clásicos (se en-
cuentran en el útero y mama) y cuyo gen
se sitúa en el cromosoma 6.
b. Tipo beta (β β): han sido descubiertos re-
cientemente (se encuentran en el hueso,
próstata, endotelio vascular, granulosa,
etc.) y su gen está en el cromosoma 14.
OBSTETRICIA
Los receptores estrogénicos constan de 6
dominios llamados: A, B, C, D, E, F. En el
dominio C, se encuentran los llamados de-
dos de zinc, a los que se une el ADN y que
tienen una forma semejante al macho de un
enchufe. El F, es el de unión a la hormona
(H). Todo el receptor es como un cocodrilo;
en el dominio F, estaría en la boca2. Y los
dominios B y F, se unen a AF1 y AF2 (Ver
Ilustración Nº1); que son factores de activa-
ción de la transcripción, capaces de activar-
la incluso en ausencia de unión a la H.
Éstos receptores van a actuar, tanto a nivel
nuclear, como citoplasmático. El esteroide,
una vez que ha pasado al interior celular,
puede actuar en el citoplasma o el núcleo.
Contenido ampliado: Ilustración Nº1.
Con la intención de aclarar, no de liar. Por lo menos,
que os sirva para entender a qué se refería Abad,
con lo del “cocodrilo con cuernos” (^_^).
Dominios funcionales del receptor de estrógenos.
Homodímero del receptor de estrógeno en unión al
ADN. Al unir la hormona, el RE es activado y se di-
meriza, antes de unirse al ADN en la región específi-
ca ERE (elemento de respuesta a estrógeno).
2
Símil de Abad.
TEMA X-4 4
Cuando se produce la unión, ocurren una
serie de cambios:
a. Cambio de conformación: es indispen-
sable para que se lleve a cabo la acción.
b. Proceso de dimerización del complejo
hormona-receptor: sucede en el interior
del núcleo; donde tiene lugar, también,
la unión a unos elementos de respuesta
hormonal (HRE), que son fragmentos de
ADN.
Entonces, se lleva a cabo la transcripción y
traducción; con síntesis de proteínas con-
tráctiles, de conjugación, etc., dependiendo
del órgano en el que se encuentre la célula.
Además de aumentar, también, la propia
síntesis de receptores. Una vez ha actuado
el complejo hormona-receptor, la hormona
se suelta y los receptores pueden ser reutili-
zados.
Los estrógenos van a producir el aumento,
tanto de sus receptores, como los de la pro-
gesterona; mientras que la progesterona in-
hibe, tanto la síntesis, como la reutilización
de sus receptores y los de los estrógenos.
Efectos “Genómicos” del Receptor de Estrógenos.
Efectos “No Genómicos” del
Receptor de Estrógeno de Membrana.
OBSTETRICIA TEMA X-4
Importancia del conocimiento de los re-
ceptores
En 1956-1958, Jensen hizo la primera des-
cripción de los receptores.
La importancia clínica del conocimiento de
los receptores esteroides radica en el hecho
de que así, podremos intervenir en la acción
de los mismos.
En el cáncer de mama podremos inhibir los
estrógenos, con sustancias que compitan –
con los mismos- por sus receptores. Este es
el caso del tamoxifeno (Ilustración Nº2),
que tiene acción antiestrogénica en las
mamas. De hecho, la tasa de receptores es
un factor pronóstico: a mayor número de
receptores, mejor pronóstico del carcinoma;
ya que se pueden usar antriestrogénicos,
como tratamiento de mantenimiento, des-
pués de la cirugía y la quimio-radioterapia.
Contenido ampliado: Ilustración Nº2.
La píldora abortiva o RU486, es un inhibi-
dor de la progesterona (como sabemos en-
cargada de conservar el embarazo).
Los SERMs o moduladores selectivos de
los receptores estrogénicos, pueden ac-
tuar como antiestrogénicos o como proes-
trogénicos, según el tejido. Por ejemplo, el
raloxifeno/EVISTA® usado en menopaúsicas,
es antiestrogénico en mama y endometrio, y
proestrogénico en el endotelio vascular y el
hueso.
5
Patología de los receptores esteroides
Existen patologías cuya alteración de base
se encuentra en los receptores de hormo-
nas esteroides. Un ejemplo, es el Síndrome
de insensibilidad a andrógenos; que se
trata de una insensibilidad congénita, trans-
mitida por un gen materno –recesivo y liga-
do al cromosoma X-, responsable del recep-
tor intracelular de andrógenos.
Los enfermos no responden a los andró-
genos, aunque los sintetizan correctamente,
por lo que van a tener desarrolladas las
mamas y la vagina (aunque ésta puede ser
ciega). Los testículos se suelen situar en
hernias inguinales y se deben extirpar por
riesgo de malignificación. Es característica,
de éstos pacientes, la inexistencia de vello
axilar y pubiano; de ahí, que también se
puede conocer –en la literatura- como Sd.
de las mujeres sin vello.
Mecanismo de acción del tamoxifeno.
La unión del estradiol 17-b (E2) al RE
causa la activación del receptor y la
consecuente inducción de la trans-
cripción. Usualmente los SERMs, en
este caso el tamoxifeno (Tamox), ac-
túan compitiendo con el E2 e indu-
ciendo un cambio conformacional en
el receptor; que, dependiendo del teji-
do, hace que el receptor actúe como
un agonista o un antagonista estrogé-
nico.
Idea central, de todo esto, según Abad: “el
estrógeno produce cosas y la progesterona
es más bien de maduración”.
 23-X-07. Clase 14: Prof. Abad.
(Tema 3-4 de la guía docente)
Su Ilustrísima nos ha manda’o a estudiar, por nuestra
cuenta y riesgo, la “acción hormonal sobre el aparato
genital y a distancia”. No se dio en clase, pero dijo
que lo mirásemos en la comisión del año pasado. Me
limito a incluir un resumen, a continuación. (Zorio)
OBSTETRICIA TEMA X-4 6

Órgano Estrógenos Gestágenos*

Maduración a endometrio secretor,
transformación del estroma (decidua) y
Endometrio Favorecen la proliferación.
de los vasos (aumento de
vascularización).
Aumenta las fibras musculares y
Aumenta la contractilidad (aumento
proteínas contráctiles. Facilita la
Miometrio de proteínas contráctiles, del
proliferación de las células
potasio, etc.).
miometriales.
Aumenta la secreción de moco. En Disminución celular, de moco, relaja la
Trompa la ovulación está llena de moco y trompa y se favorece el transporte
contraída. tubárico por el movimiento de los cilios.
Aumenta la producción de moco Moco seco, tapón mucoso que dificulta
Cérvix (filante, se estira, rico en glucosa, el ascenso de bacterias y
sales minerales, etc.). espermatozoides.
Aumenta las capas vaginales,
descamación de células
Descamación de las células de la capa
Vagina superficiales. (Abuelas: 2-3 capas,
media, pegadas, agrupadas, azuladas.
con dificultad en relaciones
sexuales).
Proliferación y maduración de alvéolos
Mama Proliferación de conductos.
y de la mama en general.
Antirreabsortivo: facilita el depósito
Esqueleto -------------
de calcio y disminuyen las fracturas.
Aumento de proteínas de síntesis
hepática: angiotensinógeno,
Metabolismo -------------
fibrinógeno (etinilestradiol exógeno),
fibrinolisis, HDL.
Diuresis Antidiuréticos. Diuréticos.
Pared Papel protector: aumento de HDL,
-------------
vascular efecto vasodilatador.
Aumento de unas décimas en 2ª mitad
Temperatura -------------
del ciclo.
Aumento de proteínas
Hormonas -------------
transportadoras.

* En colaboración con los estrógenos. Es importante recordar que la progesterona no puede

actuar, si antes –los estrógenos- no han estimulado la generación de receptores para ella.

(Fuente: Comisión 06-07)

OBSTETRICIA TEMA X-5 1

TEMA X-5
Correlación hipotálamo – hipofiso – ovárica.
Esquema del tema

- Introducción.
- Sistema porta hipofisario.
- Hipotálamo. GnRH: acciones, factores
activadores e inhibidores.
- Hipófisis. Gonadotrofinas (FSH y LH):
Fabricación de gonadotrofinas.

Introducción

Como sabemos, la secreción de hormonas

ováricas está regulada por las hormonas
gonadotróficas hipofisarias: FSH y LH; y la
secreción de éstas, a su vez, por la GnRH1
del hipotálamo, a través de un mecanismo
de retroalimentación negativa (feed-back).

Sitema porta hipofisario

La arteria hipofisaria superior, procedente

de la carótida interna, da nacimiento a una
primera red de capilares situados en la
eminencia media (bajo el suelo del III ventrí-
culo –ver Figura Nº1-). De estos capilares
nacen las venas hipofisarias, que serpen-
La regulación hipotalámica de la hipófisis se
tean por el tallo hipofisario y dan origen a
hace por vía vascular. El lóbulo anterior de
una segunda red de capilares, en la ade-
esta glándula (o adenohipófisis) está irri-
nohipófisis. Esta 2º red capilar, da origen a
gado por la arteria hipofisaria superior; y, el
venas que drenan a los senos cavernosos.
posterior (o neurohipófisis), por las arte-
Llamamos sistema porta hipofisario a las
rias hipofisarias superior e inferior2. Desde
vénulas que van a conectar el primer plexo
las neuronas del núcleo arcuato del hipo-
(en la eminencia media3 –ver Figura Nº2-)
tálamo es vertida, a la eminencia media, la
con el segundo (en el lóbulo anterior de la
GnRh; que, por el sistema porta de la a.
hipófisis). Como vemos, la mayor parte de
hipofisaria superior, llega a la adenohipófisis
la irrigación de la adenohipófisis es venosa
para estimular la síntesis y liberación de go-
(ver Figura Nº3).
nadotropinas. Pero además pueden llegar,
vía neuronal –desde otras neuronas del
Las arterias hipofisarias inferiores, ramas
hipotálamo-, sustancias como la dopamina,
también de la carótida interna, dan una red
noradrenalina o serotonina; que van a influir
de capilares situada en el lóbulo posterior
en la secreción de la GnRH del hipotálamo
de la hipófisis. La red de las arterias hipofi-
y, por tanto, también influyen indirectamente
sarias inferiores NO forman sistema porta.
en la regulación de las gonadotrofinas hipo-
fisarias. 3
A modo de recordatorio: La eminencia media es la
extremidad inferior del hipotálamo en la zona donde
1
Hormona liberadora de gonadotrofinas. se inicia el tallo hipofisario que va a continuar con la
2
Ambas son ramas de la carótida interna. hipófisis.
OBSTETRICIA
Figura Nº1
Figura Nº2
Figura Nº3
Hipotálamo: GnRH
En el hipotálamo existen numerosas neuro-
nas, las más importantes se encuentran en
el núcleo arcuato; que es el más cercano a
los vasos portales y donde se produce,
mayoritariamente4, la GnRH. En este núcleo
existen otras neuronas productoras de do-
pamina, endorfinas, noradrenalina (NA), se-
rotonina… éstas, van a formar un enmara-
ñado donde interaccionan todas las neuro-
nas, unas con otras, estimulando o inhibien-
do la producción de GnRH. Además, existen
unas células llamadas tanicitos, que poseen
prolongaciones en ambos sentidos a modo
de doble tenedor y se encuentran en la
pared del III ventrículo. Estas células van a
actuar como medio transportador entre el
líquido cefalorraquídeo y el sistema portal,
de este modo, sustancias de cualquier zona
del cerebro pueden alcanzar la adenohipófi-
sis y regular su función.
4 5
También se produce GnRH en otros núcleos hipo-
talámicos como el preóptico, el supraquiasmático (
¡crono!) y los tubérculos mamilares.
TEMA X-5 2
En resumen, las células productoras de la
GnRH están conectadas con:
- Arteria hipofisaria superior, por medio
del sistema porta hipofisario.
- Neuronas de la eminencia media, pro-
ductoras de serotonina, NA…
- Tanicitos y sustancias que llegan a la
eminencia media, directamente desde el
LCR.
La GnRH fue descubierta a finales de los
años 60’s, por Roger Guillermin y Andrew
Schalley. El descubrimiento de ésta y otras
hormonas liberadoras, les valió el premio
Nobel de Medicina, en 1977. La secreción
de GnRH, por parte de las céls. del núcleo
arcuato, es pulsátil. Esta hormona posee
una vida media de 2-5 min y está sujeta a
degradación enzimática, por acción de pep-
tidasas, en la posición 6 de la molécula.
La GnRH es un decapéptido; en el cual,
cada uno de los aminoácidos (aa), tiene un
rol farmacológico muy importante:
pGlu – His – Trp – Ser – Tyr – Gly – Leu – Arg – Pro – Gly – NH2
aminoácidos función
1, 6, 10 unión de la hormona al receptor
2, 3 actividad
5, 6, 7, 9, 10 degradación por peptidasas5
Gracias al conocimiento de los aa que com-
ponen su estructura, podemos modificar la
unión de la hormona al receptor, la actividad
o la degradación, respectivamente; creando
así, agonistas o antagonistas con mayor
potencia biológica que la hormona original.
Curiosamente, tanto los agonistas como los
antagonistas, actúan como inhibidores de la
GnRH, de tal modo que:
 Los agonistas de GnRH son sustancias
que tienen una gran afinidad por el
receptor de GnRH de la hipófisis y una
vida media prolongada, lo que los hace
más potentes que la GnRH endógena.
La degradación de la molécula de GnRH, ocurre
por acción de una endopeptidasa, que escinde la
molécula entre los aminoácidos 5 y 6.
OBSTETRICIA
Tras su administración inicial, los agonis-
tas de GnRH, producen un gran incre-
mento de la liberación de gonadotrofi-
nas; sin embargo, su administración con-
tinua produce –después de una o dos
semanas-, una caída en los niveles de
FSH y de LH, por un mecanismo de
desensibilización6. Algunos ejemplos de
agonistas son: buserelin, nafarelin…
 Los antagonistas tienen un efecto inhi-
bitorio directo, sobre la secreción de go-
nadotrofinas. La molécula del antagonis-
ta, ocupa el receptor (R) de GnRH de la
hipófisis; bloqueando, en forma competi-
tiva, el acceso de GnRH endógena –evi-
tando la unión y estimulación del R-. La
acción inhibitoria de los antagonistas es
inmediata, al contrario que los agonistas.
Son antagonistas: cetrorelix, ganirelix…
La administración crónica de los análogos
de GnRH (tanto agonistas como antagonis-
tas), produce la supresión del eje hipofiso-
gonadal, con la consiguiente inhibición en la
secreción de LH, FSH, y de los esteroides
sexuales. Es por ello que, los análogos, es-
tán indicados en todas aquellas situaciones
clínicas en las que se desea obtener la
supresión, ya sea de gonadotrofinas (puber-
tad precoz) o de los esteroides sexuales
(endometriosis, hiperplasia de próstata y
cáncer hormonodependiente). También se
usan en fecundación in vitro (primero hay
que frenar la función ovárica, para luego
estimularla).
Acciones de la GnRH
La célula diana de la GnRH o célula gona-
dotrofa, en la hipófisis, produce tanto FSH
como LH; lo que varía es la cantidad de
cada una, según el momento del ciclo
menstrual en que no encontremos.
6
Una modificación de la molécula de GnRH, respon-
sable de la acción agonista de sus análogos, estaría
–por ejemplo- a nivel del aa 6; especialmente cuando
los aa sustituidos, en esta posición, son más hidro-
fóbicos y lipofílicos.
TEMA X-5 3
Cuando la GnRH se une a su receptor7,
ambos son internalizados (down regulation);
una vez dentro de la célula, la hormona
tiene dos acciones:
 Acción rápida: A partir de ella se libe-
ran los gránulos preformados de go-
nadotrofinas. Ocurre a través del Ca2+ y
la calmodulina.
 Acción lenta: Se sintetizan gonadotro-
finas, por estimulación de la transcrip-
ción a nivel nuclear, gracias al sistema
del IP3, el DAG y la proteínkinasa C.
Por ejemplo: En una niña de 3 años que
todavía no ha expresado la GnRH, al in-
yectar una dosis aislada de la hormona, no
observamos ningún cambio; en cambio, si
inyectamos dosis sucesivas comprobare-
mos que hay una liberación de gonadotrofi-
nas (LH y FSH). Con este ejemplo vemos
que, para que se ejerza la acción rápida,
previamente debe haber sucedido la acción
lenta de la GnRH (para poder ser liberadas,
las hormonas han de haberse sintetizado
previamente).
Una vez la hormona (H) ha ejercido ambas
acciones, el complejo R–H es reciclado,
volviendo el receptor (R) a la membrana
(up-regulation). Sin embargo, los agonistas
de la GnRH, quedan unidos al receptor
incluso después de ejercer sus acciones,
impidiendo que se reutilice.
Es muy importante conocer que la produc-
ción de GnRH, por parte de las neuronas
del núcleo arcuato del hipotálamo, es pul-
sátil. Podemos entenderlo rápidamente con
el experimento de Robbins en los 80’s: éste,
experimentó con monos que tenían luna
lesión en el núcleo arcuato, por lo que no
producían GnRH. Les administró, de forma
pulsátil, esta hormona; de tal modo que se
producía un aumento de gonadotrofinas en
sangre; por el contrario, si la administración
era continua, las gonadotrofinas disminuían
drásticamente. ¿Por qué sucede esto? En
este último caso, al recibir mucha cantidad
de GnRH, el sistema se bloquea; ya que no
7
Que es un receptor acoplado a proteínas G…
OBSTETRICIA
“da tiempo” al reciclaje y reutilización de los
receptores, por lo que: por mucha hormona
que llegue, no es útil, pues no puede ejercer
su acción (se ha bloqueado la up-regula-
tion). En cambio, si volvemos a suministrar-
la de modo pulsátil, el sistema se recupera y
vuelven a circular gonadotrofinas. Robbins,
además, demostró que si los pulsos son
cada hora, la concentración de LH es mayor
que la de FSH; sin embargo, si damos los
pulsos de GnRH cada 3-4 h, la FSH supera
a la LH.
Así se explica la variación de los picos de
gonadotrofinas, a lo largo del ciclo:
1º. En la fase folicular o preovulatoria (1ª
fase), los picos son de alta frecuencia
(60-90 minutos), por lo que predomina la
secreción de LH.
Secreción de LH en la fase folicular.
2º. En la fase luteínica (2ª fase), los picos
son más altos y de igual frecuencia –al
principio-, para luego ser menos fre-
cuentes, pero de mayor amplitud –de-
bido a la acción de la progesterona-; lo
que hace que –al principio- predomine la
secreción de LH, para que –luego8- la
secreción de FSH sea mayor en la
menstruación.
8 9
Alrededor del día 21.
TEMA X-5 4
Secreción de LH en la fase luteínica.
Aunque el profesor no lo dijo, creo que es importante
señalar que la sensibilidad hipofisaria a la GnRH, no
es la misma durante todo el ciclo; de tal modo que,
en los primeros días del ciclo, va a aumentar muy
poco; el día 11, se produce un gran pico de gonado-
trofinas; y, hacia el día 14 (día en el cual tiene lugar
la ovulación), nos encontramos unos picos máximos
de LH y FSH.
Así, la GnRH va a provocar que aumenten –las go-
nadotrofinas- en cualquier caso, pero con diferentes
amplitudes según el día del ciclo en que nos encon-
tremos. Esto es debido a que los niveles de estróge-
nos, también varían según el ciclo; de manera que: a
mayores niveles estrogénicos, mayor número de re-
ceptores de GnRH encontramos en la célula hipofi-
saria gonadotrofa.
(Juanamari)
Factores activadores de la secreción de
GnRH
La noradrenalina (NA) es el factor estimu-
lante de la secreción de GnRH por exce-
lencia, aunque existen otros factores menos
aclarados: aspartato, galanina, endotelina,
glutamato, adrenalina, angiotensina II…9
Pero, además, existen otros dos factores
que tienen interés en torno a la pubertad, ya
que –hasta este momento- el ovario está en
reposo y tiene que ponerse en marcha:
Todos estos tienen poca importancia.
OBSTETRICIA TEMA X-5
 Leptina: Es estimuladora. Se trata de
una hormona generada en tejido adiposo
que tiene un efecto saciante sobre el
apetito. Pero, además, a través del Neu-
ropéptido Y, estimula la secreción de
GnRH, para que se inicie la pubertad.
Existe una teoría, un poco simplista –la
verdad-, que sostiene: que cuando la
niña alcanza un peso crítico (en torno a
los 47 Kg), se activa la pubertad. Así, las
gimnastas que hacen mucho deporte y
tienen menos tejido adiposo, en teoría,
tendrían un retraso en la pubertad.
 Kisspeptinas: Son neuropéptidos, de
naturaleza proteica, que son codificados
por el gen kiss1. Las kisspeptinas se ac-
tivan por la unión a un receptor de prote-
ínas G (el GPR-54); lo cual estimula,
también, la secreción de GnRH.
Factores inhibidores de la secreción de
GnRH
 Opiáceos (las endorfinas): Fisiológica-
mente se producen, principalmente, al
final de la fase lútea, por acción de la
progesterona; por lo que intervienen en
el feed-back. Los opiáceos aumentan en
situaciones de estrés, lo que explica que
a veces las mujeres tengan amenorreas
de estrés. En heroinómanas, también se
produce amenorrea, ya que esta droga
es un opiáceo. Del mismo modo ocurre
con la morfina.
 CRH (corticotrophin releasing hormone):
Estimula la secreción de ACTH, pero
también de endorfinas.
 Dopamina: In vivo, es inhibidora; pero,
in vitro, puede ser estimuladora (eso, a
nosotros, nos da igual; lo que nos inte-
resa es el organismo femenino).
 Melatonina: Esta apreciada hormona 
es producida por la epífisis o glándula
pineal. Debido a su efecto inhibidor, se
intentó relacionar los ritmos circadianos
con los ciclos reproductivos. En teoría,
como la melatonina se libera en la obs-
curidad: en esta circunstancia, las muje-
5
res se reproducirían menos. Para com-
probarlo, se estudiaron varias poblacio-
nes: un grupo de chicas invidentes, otro
de chicas esquimales… pero no se ob-
tuvieron resultados confirmatorios. Si se
comprobó el papel inhibitorio en mujeres
que tenían pinealomas destructivos.
 Taquifilina, Sustancia P, GABA: Este
último, puede ser modificado por mu-
chos fármacos…
Hipófisis: Gonadotrofinas
En el lóbulo anterior de la hipófisis, se pro-
ducen, y en respuesta a estímulos como los
de la GnRH. Las gonadotrofinas son:
- FSH: Hormona folículo estimulante.
- LH: Hormona luteinizante.
- HCG: Gonadotropina coriónica. También
se produce en tumores bronquiales, ge-
nitales y de la placenta; aunque, en esta
última, lo hace fisiológicamente.
También es una gonadotrofina la TSH (hor-
mona estimulante del tiroides). Todas ellas
comparten una característica común, y es
que –estructuralmente- poseen: una cadena
α, que es la misma en todas y la responsa-
ble de su afinidad por el receptor; y una
cadena β, que es distinta en cada una, y –
por tanto- especifica de la hormona que se
trate.
Las tres hormonas son glicoproteínas. El
componente glucídico es el ácido siálico, y
de su porcentaje depende la vida media de
la hormona, de tal manera que:
hormona ác. siálico t½
HCG >10% 12 – 24 h
FSH 5% 2–4h
LH 2% 20 – 30 min
OBSTETRICIA TEMA X-5 6

Fabricación de gonadotrofinas

Tiene mucho interés, para nosotros, el co-

nocer el mecanismo de producción de estas
hormonas; porque las usamos –constante-
mente- en la terapia reproductiva, como por
ejemplo: para inducir la poliovulación en la
FIV (fecundación in vitro). La obtención de
estas hormonas ha variado a lo largo del
tiempo:

 En los 40’s, para su obtención a nivel

industrial, se extraían de la hipófisis de
cadáveres; pero la cantidad conseguida
era pequeña y, por tanto, el precio era
muy alto.

A finales de los 50’s y principios de los

60’s, se extraían de la orina de mujeres
postmenopáusicas en residencias y con-
ventos. Puesto que, en esta etapa, no
hay secreción de estrógenos, tampoco
hay retroalimentación del eje hipotálamo
-hipofiso-gonadal y la secreción de go-
nadotropinas se dispara. A la hormona
obtenida, por este método, se la denomi-
nó HMG (gonadotropina de orina me-
nopáusica humana).

La HMG puede ser administrada diariamente por

vía i.m. o s.c., para el tratamiento de la infertili-
dad femenina; de manera que logre una dosis de
75 a 100 unidades de FSH y de 75 a 100 unida-
des de LH, al día, por 9 a 12 días. Con ella se
logra la maduración folicular.

 En los últimos 10 – 12 años, se obtienen

con técnicas recombinantes, que per-
miten conseguir enormes cantidades de
las hormonas y también modificarlas,
variando la cantidad de ácido siálico o
sustituyendo algún aa, para ganar en
afinidad o aumentar su vida media.

 30-X-07. Clase 20: Prof. Abad.

(Tema 4 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA X-6
Ciclo Ovárico: Gonadotropinas.
Acciones de las gonadotropinas
Las gonadotropinas son glicoproteínas com-
puestas por dos cadenas de polipéptidos (α
y β), a las que se unen varios hidrocarburos.
Son secretadas por la hipófisis en respuesta
al aumento de la GnRH, secretada en el
hipotálamo, y que van a producir –en las
gónadas- la liberación de andrógenos –en el
varón- y estrógenos y progesterona –en la
mujer-; aunque también pueden inducir, co-
mo sabemos, la liberación de otras hormo-
nas como la activina o la inhibina (Tema X-4.
Págs. 1-2).
Hormona folículoestimulante o FSH:
La hormona estimulante del folículo, aumen-
ta el tamaño del folículo a expensas de las
céls. de la granulosa, donde se sitúan sus
receptores y sobre la cual induce mitosis.
Además, como segunda acción, induce la
aromatización (permite el paso de andró-
genos a estrógenos) gracias a que incre-
menta la transcripción del gen de la aroma-
tasa (enzima que permite dicho paso).
En tercer lugar: junto con los estrógenos, en
el momento preovulatorio, consigue elevar
el número de receptores de LH en la
granulosa; ampliando su sensibilidad a
esta hormona, que es responsable de la
ovulación y del mantenimiento del cuerpo
lúteo (CL).
Hormona luteinizante o LH:
Sus acciones se pueden dividir en:

Acciones tónicas: actúa sobre la teca
para producir andrógenos (facilita el
paso de colesterol, a la mitocondria, y su
conversión a pregnenolona1). Además,
1 2
Posteriormente, estimulará la transcripción de los
genes que sintetizan las enzimas fundamentales pa-
ra la síntesis de los andrógenos.
TEMA X-6 1
en la fase lútea, mantiene el CL; acción
que, si el óvulo es fecundado, continuará
ejerciendo la hCG –hasta que la unidad
feto-placentaria pueda mantenerse por
sí misma-.
El CL sobrevive 15 días, por el equilibrio –de ac-
ción- entre factores luteotrópicos y luteolíticos. El
principal luteotrópico es la LH, que induce la pro-
ducción de progesterona en las células luteínicas
pequeñas. Son luteolíticos: oxitocina, TNF, INFγ,
PGF2α. (Comisión 06-07)

Acciones cíclicas (pico de LH): permite
la ovulación y lleva a cabo las siguien-
tes acciones: luteinización del folículo,
que comienza la producción de proles-
terona; reactivación de la meiosis2, y se
produce la rotura del folículo, con la con-
siguiente liberación del ovocito rodeado
de células.
Mecanismo de acción de FSH/LH
Los receptores son similares a los de las
glicoproteínas, están en la membrana celu-
lar; luego, no tienen que atravesarla. Hay
dos mecanismos:

Mecanismo clásico: que actúa a través
de la adenilatociclasa, que cataliza la
formación de AMPc, que ejerce como
segundo mensajero.
El mecanismo es el siguiente: la unión hormona-
receptor (H-R), permite que se acople a una pro-
teína G que estimula a la adenilatociclasa, y ésta
cataliza la conversión de ATP en AMPc, dentro
de la célula. Entonces se activa la proteinkinasa
dependiente de AMPc (PKA), que fosforila prote-
ínas específicas de la célula, para desencadenar
la respuesta celular. Ver Figura Nº1.
Que –recordemos- está parada, en todos los folícu-
los: en fase de diplotene de la 1ª meiosis, desde el
desarrollo embrionario.
OBSTETRICIA TEMA X-6
Figura Nº1.
Sistema del AMPc.

Mecanismo a través de la PLC: la H
activa al receptor transmembrana que se
encuentra inactivando a la enzima fosfo-
lipasa C (PLC); que –a su vez- al acti-
varse, cataliza la degradación de algu-
nos fosfolípidos de la membrana, como
es el difosfato de fosfatidilinositol (PIP2),
formando dos segundos mensajeros:
 El trifosfato de inositol (IP3): moviliza
iones Ca2+ de las mitocondrias y del
retículo endoplasmático, que pueden
tener efectos de segundo mensajero.
Figura Nº2.
Liberación de IP3 y DAG
como segundos mensajeros.
 El diacilglicerol (DAG): activa la PKC
(proteinkinasa C), que fosforila una
serie de proteínas encargadas de
producir la respuesta celular.
Al existir enormes cantidades de recep-
tores para ambas hormonas, pequeñas
variaciones en la cantidad circulante de
gonadotropinas, van a modificar mucho
la respuesta celular.
2
Regulación de las concentraciones
Se va a llevar a cabo mediante mecanismos
de retroalimentación o de feed-back.
feed-back negativo
retro - alimentación negativa
El Dr. Abad lo llama “efecto columpio”:
ESTRÓG. FSH ESTRÓG. FSH
INHIBINA LH INHIBINA LH
El aumento de los estrógenos ejerce un
poderoso efecto inhibidor de la síntesis y
liberación de LH y FSH. La progesterona
también tiene ese efecto pero más débil.
Sin embargo, cuando actúan sinérgicamen-
te, el efecto inhibidor de los estrógenos se
multiplica. Además, la inhibina secretada
por las células de la granulosa, también tie-
ne un efecto inhibidor sobre la producción
de FSH fundamentalmente. Esto ocurre en
el embarazo, durante el cual el aumento de
estrógenos –como ya sabemos- inhibe la
liberación de FSH y de LH, e impide el
funcionamiento normal del eje hipotálamo-
hipofisario-gonadal. Además, es en lo que
se basa el funcionamiento de la píldora anti-
conceptiva; que no es más que una determi-
nada dosis de estrógenos y progesterona,
que disminuye la secreción de gonadotropi-
nas –hasta valores por debajo de los nece-
sarios para originar, un óvulo maduro, cada
mes-.
OBSTETRICIA TEMA X-6 3

Del mismo modo, la disminución de los
niveles de estrógenos y de inhibina, va a
producir una elevación en la secreción y
liberación de FSH y LH. Esto es lo que su-
cede en mujeres menopáusicas; en las que,
al desaparecer casi todos los folículos, cesa
prácticamente la secreción ovárica de estra-
diol y las concentraciones plasmáticas de
FSH y LH aumentan progresivamente, has-
ta llegar a niveles de cuatro a diez veces
mayores que los característicos. En mujeres
sin ovarios, sucede lo mismo: la deficiencia
de estrógenos provoca un aumento en los
niveles de FSH y de LH.
2) Hipófisis: que bien se encuentra sinteti-
zando o bien liberando, los gránulos de
gonadotropinas.
3) Torrente circulatorio: con las hormo-
nas esteroideas circulantes.
Niveles durante el ciclo ovárico
Vamos a ver cómo varían los niveles de
gonadotropinas, durante las distintas fases
del ciclo ovárico:

feed-back positivo 1- Fase menstrual: Se encuentran dismi-

retro - alimentación positiva
Para el Dr. Abad, “efecto cisterna de váter”:
nuidos, tanto los niveles de estrógenos,
como de progesterona, inhibina, etc.
Este hecho, por el feed-back negativo
–que ya conocemos-, va a hacer que se
vayan elevando los niveles de FSH
ligeramente, mientras que los niveles de
LH aumentan más adelante. Durante
éste periodo, los pulsos de GnRH van a
ser cada 90 minutos.

Se basa en que, cuando los estrógenos

alcanzan una cifra crítica (al menos 200
pg/ml), se produce una descarga masiva en
la secreción de las gonadotropinas –que es
lo que ocurre justo antes de la ovulación-.
Para que suceda, es necesario que la hipó-
fisis esté “cargada” de gonadotropinas –al
igual que una cisterna lo estaría, de agua-.

De este modo, la regulación llevada a cabo

por los mecanismos de retroalimentación va
a actuar a tres niveles:

1) Hipotálamo: mediante se-

creción de GnRH a pulsos,
cuya frecuencia –a su vez-
2- Fase folicular: Se va a producir el de-
depende de los niveles cir-
sarrollo del folículo dominante, por un
culantes de estrógenos y
aumento de las células de la granulosa;
progesterona. Si se produ-
que van a producir gran cantidad de
cen a alta frecuencia, se
inhibina y estrógenos, los cuales van a
favorece la secreción de
producir la disminución de los niveles
LH; y, si lo hacen a baja
de FSH –aumentados ligeramente en la
frecuencia, de FSH.
fase anterior-. También, la secreción de
OBSTETRICIA TEMA X-6
inhibinas por parte de las células de la
granulosa, va a llevar a cabo el mismo
efecto: disminución de la FSH. La ele-
vación de los estrógenos –a su vez-, va
a producir una modificación en los pul-
sos de GnRH, que ahora se van a pro-
ducir cada 60 minutos; y van a provocar
la liberación, fundamentalmente de LH.
3- Fase ovulatoria: en estos momentos,
entra en acción el mecanismo, comenta-
do, de feed-back positivo. El gran au-
mento de los niveles de estrógenos, va
a llegar a un punto crítico, y van a pro-
ducir la liberación masiva de gonado-
tropinas, sobre todo LH. Se producirá
un pico (el de LH más alto) pasajero, de
gonadotropinas. La liberación masiva
debida al “efecto cisterna”, está coad-
yuvada por unos pulsos muy amplios,
intensos y frecuentes de la GnRH (cada
menos de 60 minutos); favorecidos és-
tos –a su vez-, por el hecho de que los
estrógenos aumentan el número de
receptores de la GnRH.
4- Fase lútea: los niveles elevados de es-
trógenos, progesterona (sobre todo) e
inhibina ejercen –ahora- un efecto inhi-
bitorio de la FSH, reduciendo sus valo-
res, y los de LH. La acción conjunta de
estrógenos y progesterona, también va
a inducir la producción de endorfinas;
que tienen efecto inhibitorio sobre la
GnRH, de forma que la frecuencia de
los pulsos se enlentece, produciéndose
cada 3-4 horas.
Lo anterior, al final de la fase lútea, va a
condicionar que –de nuevo- se sintetice
FSH y LH en menor medida. Y, cuando los
niveles hormonales de estrógenos bajen, no
se producirán endorfinas; por lo que los
pulsos de GnRH, se volverán a producir
cada 90 minutos, para que ocurra –nueva-
mente- la menstruación.
4
Regulación del ciclo ovárico
A continuación vamos a estudiar los pro-
cesos que tienen lugar en el ciclo ovárico y
cómo se regulan los mismos:
FOLICULOGÉNESIS
Se lleva a cabo el desarrollo folicular, el
reclutamiento de una serie de folículos, la
selección del folículo dominante y su domi-
nancia sobre el resto de folículos reclutados
que acabarán en atresia3.
Fase de crecimiento tónico
Primero se produce una fase de crecimiento
tónico. Los folículos primordiales se en-
cuentran en la túnica albugínea y cada uno
de ellos posee un ovocito en estadío de di-
plotene de la profase de la primera división
meiótica. Esta primera fase va a suponer la
puesta en marcha de unos miles de folí-
culos en reposo, de los que se encontraban
en la albugínea, cuatro o cinco ciclos antes
de la ovulación. Es un proceso local, inde-
pendiente del estímulo gonadotrópico, ya
que los folículos aún no tienen receptores
para la FSH en sus células de la granulosa;
probablemente, se deba a la participación
de factores de crecimiento (como el epidér-
mico), citoquinas, etc.
Fase de desarrollo cíclico
En segundo lugar, se encuentra la fase de
desarrollo cíclico que comienza al final de
la fase lútea del ciclo anterior, se debe
fundamentalmente al aumento de la FSH, y
se producen los siguientes fenómenos:
a. Se recluta un pequeño número de folí-
culos, que ya han adquirido receptores
para la FSH y la LH. Esto tiene lugar del
día 1º al 5º del ciclo.
3
No hablamos de un estado de gobierno, sino de la
foliculogénesis; aunque el concepto sea el mismo .
Adjunto, para quien le sirva, una regla nemotécnica
basada en mi concepto de folic… digo, mundo ideal.
A lo mejor me estoy pasando con los mensajes subli-
minales de este tema. Qué creíais, ¿q no los había?
Por algo soy comisionista no remunerada jujuju (^_^).
OBSTETRICIA TEMA X-6 5

b. Se selecciona un único folículo dominan- muy considerable) y disminuir –aún más-

te, de entre todos los del pool reclutado,
y el resto se atresian. Tiene lugar entre
el día 5º y 7º del ciclo. La atresia se
debe a que, como ya sabemos, en esta
fase del ciclo (nos encontramos en la
fase folicular) la FSH está disminuida.
Pero, ¿cómo y por qué se selecciona un
folículo dominante que va a seguir cre-
ciendo? No se conoce –con certeza- el
mecanismo, pero se cree que se debe a
los siguientes aspectos:
 Que disponga de mecanismos loca-
les, propios del folículo, que poten-
cien su crecimiento a pesar de los
niveles mínimos de FSH.
la liberación de FSH por la hipófisis. Este
folículo alcanza el estadío de folículo
antral: con una cavidad antral en su
interior, llena de líquido folicular, y el
ovocito desplazado hacia la periferia y
rodeado por una digitación granulosa
(cúmulo ovígero), cuya capa más interna
forma la corona radiada.
Por tanto, una vez iniciado el desarrollo de la
fase folicular, se convierte en un mecanismo
autopropulsado que combina efectos endocrinos,
autocrinos y paracrinos; y que requiere una
exquisita combinación entre la hipófisis y el
ovario. El resultado es un crecimiento folicular
exponencial.

Cultura…

 Que disponga de factores de creci-

miento, como son: Factor de Creci-
miento Insulínico (IGF-1 y 2), FC
Transformante Beta (TGFβ), FC Epi-
dérmico (EGF), disminución de las
proteínas de coagulación del factor
insulínico, angiotensina II, etc.

Comida…

 Que disponga de un mayor número OVULACIÓN

de receptores para FSH y que esté
aumentada su sensibilidad a la Se produce, aproximadamente, en el día
misma. 14º del ciclo. En ésta etapa se va a alcanzar
un nivel crítico de estrógenos; producidos
Comunismo libertario… fundamentalmente por el folículo dominante.
Se va a desencadenar un pico de LH, co-
Si todos tuviéramos las tres “C”, no tendría lugar mo consecuencia de un feed-back positivo
la dominancia, que veremos a continuación…
que induce la liberación del folículo.
c. A todo esto le sigue una fase de domi-
El mecanismo propiamente dicho de la
nancia, que se extiende desde el 8º al
ovulación, no es más que un proceso infla-
12º día del ciclo. Aquí, observamos un
matorio, que conlleva la ruptura del folículo:
folículo que, de alguna manera, está pro-
tegido y es más sensible a FSH; mien-
a. Fase de vasodilatación: Es la que se
tras que los demás se quedan estanca-
produce al inicio, se consigue gracias a
dos. Este folículo dominante va a ser
factores vasodilatadores como el óxido
capaz de sintetizar grandes cantidades
nítrico, factores de tipo angiogénico
de estrógenos e inhibina, que le ayudan
como el FC del endotelio vascular,
–a su vez- a realizar su dominancia
interleuquinas, etc. Esto va a provocar
sobre el resto de los folículos (pues los
que se ablande la pared del folículo,
estrógenos le van a permitir aumentar el
haciéndose muy laxa, y que exista cierto
número de receptores a FSH de forma
grado de edema.
OBSTETRICIA TEMA X-6
b. Fase de vasoconstricción: Se produce
isquemia e incluso necrosis. Ahora inter-
vienen prostanoides (PG-F2α), angioten-
sina II, y otras sustancias vasoactivas.
Además, intervienen sustancias inflama-
torias, como citoquinas (IFNγ, IL, TNF).
Todas ellas, en última instancia, provo-
can la proteolísis del folículo.
Además en estos momentos se va a res-
tablecer la meiosis; que se encontraba en
diplotene de la profase de la 1ª división
meiótica, debido a la actuación del inhibidor
de la meiosis del ovocito (OMI). El pico de
LH es el responsable de que éste cese su
acción inhibitoria; por su acción a nivel de la
granulosa, en la que puede actuar gracias a
los receptores inducidos en la misma por la
FSH –momentos antes de la ovulación-.
Como consecuencia de la finalización de la
primera división meiótica, se libera el primer
corpúsculo polar.
Recordando la Biología Celular de 1º: La
liberación del 2º corpúsculo polar, sólo ocu-
rrirá cuando penetre el espermatozoide.
6
FASE LÚTEA
Fases del cuerpo lúteo
El cuerpo lúteo (CL) pasará por dos fases:
1- Fase inicial: primeros 8 días. Tras la
expulsión del óvulo, las células de la
teca interna y de la granulosa se con-
vierten, rápidamente, en células luteíni-
cas. Gracias a una gran proliferación
vascular, por penetración de vasos en el
cuerpo lúteo y la intervención de facto-
res angiogénicos, las células aumentan
su diámetro y se llenan de inclusio-
nes lipídicas (colesterol, etc.); que les
proporcionan un color amarillento y que
les sirven para sintetizar progesterona
–sobretodo- y estrógenos. En el caso
de las células de la granulosa y las
células de la teca, forman principal-
mente andrógenos –en vez de hormo-
nas sexuales femeninas-; pero que se-
rán transformadas, en las mismas, por
las células de la granulosa. La función
del CL es hacer de glándula endocrina
formadora de progesterona y, en menor
cantidad, de estrógenos, pero lo hace
gracias a que aún persisten algunos ni-
veles de LH.
2- A partir de los 8 días de la ovulación.
Se produce la involución del CL, ya
que la LH desciende debido a que la
progesterona y los estrógenos, secreta-
dos por éste, ejercen un poderoso efec-
to feed-back negativo, sobre la adeno-
hipófisis, para mantener bajos los nive-
les de LH y FSH. Las células luteínicas
secretan una pequeña cantidad de la
hormona inhibina, que inhibe la secre-
ción de FSH. En caso de que haya fe-
cundación del ovocito, no se produciría
involución; ya que se secreta HCG, que
sustituiría a la LH –actuando sobre los
mismos receptores que ésta-.
Degeneración del cuerpo lúteo
La degeneración del cuerpo lúteo se realiza
mediante varios mecanismos:
OBSTETRICIA TEMA X-6 7

 Desequilibrio entre PGs y oxitocina, que Así, mientras que el folículo dominante:
produce isquemia.
 Producción de endotelina, inducida por
 es proestrogénico
PG-F2α.
 aromatiza bien
 Isquemia y necrosis por la Angiotensina
II.  tiene factores amplificantes (IGF)
 Secreción de interleuquinas y péptidos  genes antiatresiantes y antiapoptóticos
locales, como el FNT, IFNγ e IL-1, cuya
función es aumentar la apoptosis y au-
mentar la producción de radicales libres.
Por otro lado, el folículo atrésico:
La involución final se produce, aproximada-
mente, el día 26 del ciclo –dos días antes
 es androgénico
del comienzo de la menstruación-. En ese
momento, la falta de estrógenos, progeste-  aromatiza mal
rona e inhibina, elimina la inhibición por
feed-back de la adenohipófisis (y produce  tiene factores proatresiantes (IGF-BPs –
la menstruación), permitiendo que comience proteínas transportadoras que lo secues-
–de nuevo- la secreción de FSH, para el tran-, TGFβ, FNT, factor antiestrogénico)
inicio de un nuevo ciclo ovárico.
 genes proatresiantes (gen bax)
Atresia folicular Con lo cual se joroban, por ser marimachos ☺
Bueno, sólo 5 folios de contenido, nos estamos
reformando ¿no? Ánimo, ya queda menos ☺
Como sabemos, la atresia es el destino de
(Estela)
millones de folículos ováricos, que no han
conseguido ser el dominante de entre los Son 7 folios, lo siento, me pueden las figurillas jiji
reclutados. (Pobrecitos, sniff ☺ Estela) ¿no se os quedan mejor las cosas así? (^_^)

Principalmente, se produce porque no dis-

ponen de mecanismos protectores, siendo  6-XI-07. Clase 23: Prof. Abad.
el principal problema el descenso de FSH. (Tema 4 de la guía docente)
Debido a esto, los folículos atrésicos no
aromatizan los andrógenos. Y, ésta gran
cantidad de andrógenos, inhibe la produc-
ción de estrógenos, por bloqueo de la
aromatasa. La disminución de FSH también
disminuye la mitosis y proliferación de
células de la granulosa y de la teca.
OBSTETRICIA
TEMA X-7
Biología endometrial: Ciclo menstrual.
Introducción
El útero tiene una especialización específica
que es la implantación del huevo o cigoto.
Si el endometrio no está en condiciones
óptimas, no tendrá lugar el comienzo de la
gestación.
Además de la anidación del cigoto, el endo-
metrio permite que se establezcan relacio-
nes entre el organismo materno y el fetal,
por medio de la placenta.
En este tema nos vamos a ocupar de los
cambios que va a sufrir en endometrio, a lo
largo del ciclo menstrual; y también de la
menstruación –un tema, cuyas alteraciones,
ocupa muchas consultas de ginecología-.
Historia1
A lo largo de la historia, han habido perso-
nas (y personajes), que han visto este fisio-
lógico de muy diversas maneras.
En cierto modo, la menstruación no deja de
ser un fallo de la implantación fetal; por eso
–en el siglo XIX- los catedráticos hablaban
de este fracaso, con una frase muy poética,
definiendo la regla como “el llanto del útero,
por la muerte del óvulo”.
También existían culturas muy optimistas,
que celebraban la menarquia2 con una gran
fiesta. A la “homenajeada”, se la vestía,
maquillaba… y se hacía una gran fiesta en
su honor (Ver Nota curiosa).
1
Sé que no os hace mucha gracia, pero os prometo
que esta no es tan aburrida como otras… además,
esto no cae en el examen y así os distraéis un poqui-
to. Esta parte es un poco larga, de hecho, Abad se
pasó la mayoría de la clase hablando de la historia,
así que LO IMPORTANTE ESTÁ AL FINAL (Juanamari).
2
Primera regla en una niña. Mejor conocida, como la
“monarquía” –gracias al corrector de Word- (^_^).
TEMA X-7 1
Nota curiosa:
Tomo prestada la frase de Mariano: “¿Conocemos el
mundo en el que vivimos?” Os voy a presentar un
detallito más de él. Un grupo aborigen de mi país
(Panamá), los Kunas, sigue conservando un ritual
para celebrar la menarquia. Su organización social
es bastante matriarcal, debo señalar… ¿qué te
parece, Estela, nos mudamos? XD
La fiesta del Inna-Muustiki (fiesta del inicio de la
pubertad) celebra el momento de la primera mens-
truación de la niña, toda vez que se convierte en
mujer y es apta para la maternidad. Permanece en
su casa mientras se en-
cuentre en su período
menstrual, donde las mu-
jeres de la comunidad la
bañan con agua del río.
En ese período, sólo su
madre y las mujeres que
la bañan, tienen contacto
con ella.
Os cuento, que también existe una ceremonia para la
pubertad masculina; la cual esta acompañada de
gran cantidad de licor (un fermento casero conocido
como: “chicha brava” –chicha = zumo, brava = ellos
sabrán por qué lo dicen XD), y en donde las mujeres
no participan de la misma. Los hombres más ancia-
nos realizan un baño ritual en el mar. (Zorio)
Sin embargo, a la menstruación no se la ha
tratado –tan bien, como en este caso- siem-
pre. Sin ir más lejos, en la cultura judeo-
cristiana (antiguamente), a la mujer mens-
truante no se la dejaba ir a la iglesia –por
considerarla “impura”- y se le echaba en-
cima culpas: como la de avinagrar el vino,
cortar la mayonesa, marchitar las flores,
causar que las gestantes abortaran –porque
las menstruantes las miraban (O_O)- o hacer
que los espejos perdieran su brillo. Esta
cultura tan “imaginativa”, incluso estableció
una teoría, por la cual las mujeres –al per-
der su regla; es decir, al quedar postmeno-
páusicas-: ese veneno que contenía la
menstruación, lo “disparaban” por los ojos.
OBSTETRICIA TEMA X-7
Además, como a la mujer siempre se la ha
relacionado con los reptiles (ya sabéis la
historia de Adán y Eva…), hasta llego a
decirse que, aquella sangre, procedía de la
mordedura de una serpiente; y que podía
atraer a más, por lo que no debían salir de
casa.
También se relacionó este proceso con los
astros, el Sol y la Luna. A las mujeres que
menstruaban, se las encerraba para que no
viesen el Sol; al parecer, algunas de estas
mujeres escapaban y entonces llegaba la
sorpresa de que quedaban embarazadas…
¿por quién? Está clarísimo, por el Sol… o al
menos eso es lo que pensaban en aquellos
entonces. Por esos tiempos no estaba muy
clara la relación coito-embarazo, entre otras
cosas, porque desde que las mujeres lo
practicaban, hasta que sabían que estaban
embarazadas, pasaba su tiempo3.
Dejando a un lado los mitos –y comenzando
con gente que, al menos, se puso a intentar
entender estos cambios un poco-, vamos a
hablar de los griegos.
Estos pensadores, creían que el feto se for-
maba a partir de semen, cuando este inte-
raccionaba con la sangre menstrual. Des-
pués se llegó a explicar que, mientras el
semen formaba el feto, la sangre servía de
alimento para que éste creciese dentro de la
madre. Cuando el feto nacía, lo que había
sobrado de sangre menstrual, llegaba por
un conducto hasta la mama, trasformando-
se en leche –para seguir alimentando al
bebé-.
4
Aquí tenéis un pensamiento de Juan de Cárdenas
(un joven médico que emigró, en el s.XVI, al Nuevo
Mundo), de su libro: Problemas y secretos maravillo-
sos de las Indias (1591); y que, a pesar de su estilo
pesado y recurrente, es un claro ejemplo de las ideas
aristotélicas de la época. Dice así:
3 4 monas en el zoo de Viena y les extirpó los
Hasta que no empezaban a engordar muuucho, no
pensaban en que la mujer podría estar embarazada
(antes no existían los Predictor®…). (Juanamari).
4
Esto el profesor no lo dijo en clase, pero me lo he
encontrado por Internet y me ha resultado gracioso,
está en un castellano antiguo (creo) pero parece que
se entiende bien. (Juanamari).
2
"Si alguna evacuación de sangre puede en el cuerpo
humano llamarse natural y muy conforme a la salud y
conservación dél es la llamada mestrua o mestrual,
por cuanto le succede a la muger, como no sea niña
o vieja o esté preñada, puntualmente de mes a mes
y esto con tanta utilidad y provecho de su salud que
el venirles con concierto le libra y repara de millones
de enfermedades, causando gracioso color en el
rostro, fuerças en los miembros, apetito de sanos y
loables mantenimientos, siendo tan al contrario en
faltándole, que de la tal falta o retención le succeden
infinitos males (...); finalmente no se puede llamar
muger sino retrato de duelos la pobre y miserable
que en pasando de los catorce años la tal evacua-
ción no tuviese".
Posteriormente, hace una explicación de por qué a-
parece en la pubertad y desaparece en el embarazo:
"La muger crece y augmenta hasta los catorce años
y en este tiempo toda la sangre que engendra se
gasta y consume en el augmento de sus miembros,
pero después de los catorce que dexa de crecer,
toda aquella sangre que primero se consumía en el
augmento de los miembros, no ay en que se gaste y
consuma, porque el hombre, como es de complexión
cálida y fuerte y assí mesmo se exercita mucho,
tiene fuerça para consumir y gastar la tal sobra de
sangre, expeliéndola barbas y otros insensibles
excrementos, pero la muger, que es fría y tiene poca
fuerça y calor para gastarla y assí mesmo no se
exercita, cosa clara es que le ha de sobrar y, si le
sobra, ¿a qué miembro puede ir demasiada y
sobrada que no dañe? Solo pudo ir a las venas y
vasos de la matriz por donde evacuarse pudiese, si
la muger no estuviesse preñada, porque si lo está
detiénese la sobredicha sangre para sustento y
nutrición de la criatura, ansí que por estos respectos
procuró la naturaleza encaminar la sangre que sobra
en el cuerpo de la muger a los vasos de la matriz
para que por ellos de tanto a tanto tiempo se
evacuase".
(Juanamari)
Siguiendo adelante, y entrando ya en una
época más científica: un cirujano inglés del
siglo XVIII, Pott, operando una hernia en-
contró los ovarios dentro del saco herniario,
por lo que –sin darse cuenta- los extirpó, y
la mujer perdió la regla. De esta forma, se
dieron cuenta de la relación ovario-mens-
truación.
En 1899, Harvard –cirujano inglés- compró
ovarios; comprobando que las monas, antes
de la extirpación, tenían una regla y luego
ésta desaparecía. Pensó que había “algo”
que se producía en el ovario y llegaba hasta
el útero, para producir la menstruación.
OBSTETRICIA
Poco después, ya se disponía de estróge-
nos y progesterona; por lo que se les extir-
paron, a las monas, los ovarios, y se les
inyectaban las hormonas purificadas, com-
probando que: al dejar de inyectarlas, por la
caída hormonal, volvía la regla (menstrua-
ción por deprivación).
De 1910 a 1915, se hacen muchos experi-
mentos estableciendo las diferencias entre
las distintas fases del ciclo ovárico: estrogé-
nica, folicular y luteínica.
En los años 40, hay un predominio ameri-
cano (de EEUU). A éstos, no se les ocurre
otra cosa, que extirpar un trozo de endo-
metrio de una mona y meterlo en el ojo de
otra; para poder ver, a través de la córnea,
los cambios en el endometrio al producirse
la menstruación. Lo que pudieron observar,
fue que ésta estaba precedida de una
contracción de las arterias espirales y la
necrosis de algunas células. Así, con estos
experimentos y otros por el estilo, en los
40’s había dos ideas:
1º. Que la menstruación sucedía por la caí-
da de hormonas ováricas.
2º. Que la menstruación se originaba por
vasoconstricción y necrosis.
En los años 50, indagan en las ciencias bio-
químicas y descubren que el endometrio es
capaz de producir prostaglandinas.
Introducción al ciclo endometrial
De los dos componentes del útero: la muco-
sa que tapiza su cavidad, llamada endome-
trio, y el músculo o miometrio; es el prime-
ro quien sufre unos cambios morfológicos
y funcionales cíclicos de vital importancia,
y que no son comparables a ningún otro teji-
do del cuerpo. Estos cambios cíclicos son
desencadenados por los estímulos hormo-
nales del ovario a lo largo del ciclo mens-
trual.
El endometrio es una mucosa que descansa
sobre la capa muscular y que está formado
por un estroma de tejido conjuntivo, recu-
TEMA X-7 3
bierto por un epitelio cilíndrico cúbico con
células secretoras y ciliadas. En el seno del
estroma existen numerosas glándulas de
tipo tubular y una abundante irrigación.
Vascularización del endometrio
Los vasos endometriales proceden de las
arterias uterinas (situadas a ambos lados
del útero); ramas, a su vez, de la a. ilíaca
interna o hipogástrica. Incorporándose al
ligamento ancho, la a. uterina alcanza el
istmo en su borde lateral, después de cru-
zarse con el uréter; a este nivel cambia de
dirección y asciende por el borde lateral del
útero hasta las proximidades de la trompa,
en donde se anastomosa con la a. ovárica.
Momentos antes de realizar el cambio de di-
reción señalado, da una rama cérvico-vagi-
nal que irriga el cuello uterino y la parte su-
perior de la vagina.
Procedentes de la a. uterina, parten las a.
arqueadas, que penetran en el miometrio y
siguen, después, un trayecto horizontal pa-
ralelo a la superficie del útero. De ellas, se
origina una serie de ramas radiales, que
atraviesan el miometrio y el endometrio. Al
llegar a la capa basal del endometrio se de-
nominan a. basales, y cuando penetran en
la capa funcional, a. espirales. Estos vasos
son terminales y se distribuyen en capilares,
bajo el epitelio de superficie y en torno a las
glándulas. Los capilares van a drenar a los
senos venosos y estos, a su vez, a las ve-
nas basilares, radiales, y a las uterinas.
Fases del ciclo endometrial
Para entender mejor las fases, recordemos
las capas del endometrio:
1. Epitelio cilíndrico cúbico,
con células secretoras y ciliadas.
2. Estroma de células epiteliales. (F)
3. Glándulas tubulares simples.
OBSTETRICIA TEMA X-7 4

4. Capa basal que asienta, directamente,
sobre el miometrio, constituida por ma-
triz extracelular.
5. Vasos endometriales.
Los tres primeros elementos, constituyen la
capa funcional del endometrio (F) y es la
que se desprende con la menstruación. En-
tre las glándulas también tenemos un estro-
ma con muchos vasos.

GPS PARA EL CICLO ENDOMETRIAL

Esquema de los cambios cíclicos endometriales y su relación con los cambios ováricos (Hamilton).

Esquema de los cambios endometriales a lo largo de todo el ciclo (Netter).

OBSTETRICIA TEMA X-7 5

1. Fase proliferativa: Corresponde a la

fase folicular ovárica, dura desde el
día 4 hasta el día 14 del ciclo (en el que
tiene lugar la ovulación).

Etapas de la fase proliferativa

Fase proliferativa precoz: día 4 a día 7, después de la

menstruación. El endometrio consta de pocas glándulas
(gls.) estrechas, con forma de tubos simples rectos, poco
desarrollados, y recubiertos por un epitelio cúbico simple sin
actividad funcional.

Fase proliferativa media: día 8 a día 10. Se comienzan a

secretar más estrógenos y factores de crecimiento; y las gls.
del endometrio proliferan, a partir de fondos de saco. Lo
hacen tan rápido, que su velocidad supera al propio espesor
de la mucosa; por lo que tienen que ondularse, para adap-
tarse al sitio del que disponen, haciéndose sinusoidales. Las
glándulas tienen un borde apical nítido, con núcleos alarga-
dos, en empalizada y perpendiculares a la basal.

Fase proliferativa avanzada: día 11 a día 14. Las células

epiteliales presentan una gran actividad mitótica, proliferan,
se dividen y van empujando las capas hacia arriba: re-
epitelizándose, el endometrio superficial, por un epitelio de
células cúbicas (pseudoestratificación). No hay secreción
glandular.

2. Fase secretora: La ovulación tiene lugar Hacia el día 16, el epitelio que reviste a
sobre el día 14 del ciclo, seguida de la las glándulas –al iniciarse la fase secre-
formación del cuerpo lúteo, el cual va a tora- aumenta en altura, el borde apical
producir estrógenos y progesterona. Se permanece nítido, aparece un espacio
verifica la transformación endometrial, claro (son las vacuolas subnucleares,
bajo el efecto de la progesterona; carac- que corresponden a glucógeno y muco-
terizada –fundamentalmente- por la se- polisacáridos) que rechaza al núcleo ha-
creción activa por parte de las glándulas, cia el polo apical. Este es un signo mor-
que son ricas en glucógeno. Además, va fológico de la existencia de secreción de
a continuar el crecimiento del estroma, las glándulas endometriales.
aunque escasamente; mientras que el
crecimiento de las glándulas y de las
arterias espirales, es muy acentuado –
dando como resultado, su plegamiento-.
Así, las glándulas se vuelven cada vez
más tortuosas. Frecuentemente, se ob-
serva una cierta diferencia entre la zona
terminal, próxima a la superficie de la
glándula –que es más bien rectilínea- y vacuola subnuclear (día 16)
la zona tortuosa del resto de la glándula.
OBSTETRICIA
Hacia el día 18-19, se rompen los picos
apicales de las células y se produce la
secreción a la luz glandular. Los núcle-
os celulares van a ser rechazados hacia
el polo basal y el citoplasma aparecerá
desflecado.
secreción avanzada (día 17)
Entre el día 18 y 22, se produce el pico
máximo de secreción, en el que las
glándulas están dilatadas con abundante
secreción en su luz. Será este el día
óptimo para la implantación. Por otra
parte, el estroma se encuentra extraordi-
nariamente edematoso y laxo, y las glán-
dulas están muy distendidas.
máxima secreción (día 21-22)
3. Fase de regresión: Comienza hacia el
día 23, si no se produce la implanta-
ción. La mucosa vuelve a disminuir de
grosor, al disminuir el efecto de los es-
trógenos y la progesterona. En esta fase
se producen cambios estromales; y las
glándulas –muy tortuosas- dejan de se-
gregar, asemejándose –en un corte lon-
gitudinal- a los “dientes de una sierra”.
fase secretora (día 21)
quedan restos de secreción en la luz
TEMA X-7 6
En esta fase, tiene lugar dos fenómenos
fundamentales:
1º. Disminución del citoplasma de las
células estromales.
2º. Gran desarrollo de las a. espirales.
Se produce una gran espirilización de
los vasos, lo cual produce estasis
circulatorio; produciendo isquemia en
las zonas más superficiales del endo-
metrio.
A partir del día 28 del
ciclo, van a aparecer
hemorragias intramu-
cosas y, finalmente,
la descamación del
endometrio con he-
morragia; originando
la menstruación. El
día en que comienza,
la misma, es el día 1
del ciclo.
Si hubiese embarazo, el endometrio se
transformaría en una decidua esponjosa
y compacta; con glándulas y un estroma
denso, con células deciduales. Al haber
tanto edema y glándulas en la superficie,
el blastocisto penetraría muy bien.
Fases de la menstruación
a. Fase inicial: Corresponde al primer día
de la regla. En esta fase, las glándulas
están íntegras y, en su estroma, hay una
desintegración por cambios en la matriz
extracelular y por la salida –por diapéde-
sis- de linfocitos y sangre, junto con pro-
cesos de isquemia y necrosis inicial. En
los vasos suceden fenómenos de he-
mostasia precoz (formación de trombos
plaquetarios). El sangrado es escaso,
predominando el dolor.
OBSTETRICIA TEMA X-7 7

b. Fase de descamación: En esta fase se En torno al día 12, al microscopio de

rompen las glándulas, la infiltración linfo-
plasmocitaria5 es mayor y comienzan a
secretar citoquinas; aumenta la hemo-
rragia y también los procesos de necro-
sis e isquemia. Todos estos procesos fa-
vorecen la descamación del endometrio,
que se libera junto con algún coágulo,
quedándonos –únicamente- la basal y
los fondos de saco glandulares.
barrido pueden observarse los microci-
lios de la superficie endometrial, llama-
dos pinópodos. Éstos van a participar
en la futura implantación.

13-XI-07. Clase 27: Prof. Abad.
(Tema 5 de la guía docente)

c. Fase de regeneración y hemostasia:

Sucede alrededor del 3º-4º día de la
menstruación. A partir de los fondos de
saco glandulares y del endometrio cer-
cano al cérvix, y a los orificios tubáricos
(zonas que no se descaman), comien-
zan las glándulas a crecer y la super-
ficie se va epitelizando. Los núcleos de
las células epiteliales se ven grandes y
atípicos6. Los vasos son muy pequeños
todavía.

Esquema de los cambios vasculares durante el ciclo menstrual.

5
Por esto, los antiguos pensaban que se trataba de
una endometritis por infección, lo que pasa es que no
encontraron el bicho… lo raro hubiera sido que lo
encontrasen… (Juanamari).
6
Por eso, alguno que otro lo confunde con un tumor
endometrial.
OBSTETRICIA TEMA X-8
TEMA X-8
Endometrio y Menstruación
Continuaremos, con lo visto en el Tema X-7, desde
el punto de vista inmuno-endoncrino, y añadiremos
algo más sobre el ciclo menstrual. Os soy franca,
este tema se solapa muchísimo con el anterior; así q
he preferido eliminar los aspectos comunes, y dejar
las diferencias. No sé vosotros, pero yo agradecería
machacar un poco a Abad (a sus temas, me refiero).
Añadir, a cerca de la vascularización endometrial
(Tema 7. Pág. 3), que la Dra. Bonilla destaca que la
arteria espiral, en el embarazo, se transforma en a.
útero-placentaria.
Que os sea leve y breve (Zorio)
Endocrinología e Inmunología
Hablaremos primero de los estrógenos y los
gestágenos del embarazo, y de algunos con
conceptos básicos:
- Los estrógenos actúan a nivel del endo-
metrio (pero no exclusivamente), estimu-
lando la síntesis de receptores de estró-
genos (RE) y receptores de progestero-
na (RPg), en la fase folicular.
- La progesterona tiene acción antiestro-
génica, porque disminuye los RE y los
RPg; y es, este descenso, el que desen-
cadena la menstruación.
- El endometrio es capaz de hacer conver-
sión periférica (actividad aromatasa), de
andrógenos a estrógenos.
A continuación, haremos alusión a una serie
de substancias y procesos, que intervienen
en el ciclo endometrial:

EGF (factor de crecimiento epidérmico):
Mimetiza la acción proliferativa de los
estrógenos. Su concentración no se ele-
va, pero sus receptores se multiplican
cuando aumentan los estrógenos.

TGF-β (factor de creci. transformante β):
Ejerce importante papel en la implanta-
ción, frenándola; para evitar que el trofo-
blasto invada y perfore el útero.
1

Prostaglandinas.

Integrinas: Participan en la implantación
(aumentan) y en la menstruación (dimi-
nuyen).

Fibronectinas.

Endotelina.

NO (óxido nítrico).

Factores hemostáticos: Son importan-
tísimos. Impiden que la mujer sangre
fuera de la menstruación. Evita hemorra-
gias y permite la correcta implantación
del trofoblasto.

Metaloproteinasas: Degradan la matriz
no gestante.

Apoptosis: Normalmente actúan meca-
nismos antiapoptóticos; pero en la mens-
truación, aumenta el número de apopto-
sis, lo que contribuye a la desintegración
del endometrio.

Proteínas específicas (SP) y Proteínas
placentarias (PP) (alrededor de 20): Se
ha objetivado la existencia de éstas, sin
embargo, su función es desconocida.

Prolactina y Relaxina (secretadas por el
endometrio decidual): La prolactina
decidual aumenta mucho durante la 2ª
mitad del embarazo. Tiene unas 100 ac-
ciones diferentes (no las veremos). En
otras especies –anfibios- regula la osmo-
laridad. Se cree que el feto recapitula to-
da la filogenia, “ya que en el fondo no es
más que un pececillo que nada en su
mar particular”... ¿entendéis ahora por qué no
es fácil pasar una comisión de Abad al castellano
científico? (Yaiza).

Citoquinas: Secretadas en el folículo
linfoide y por los macrófagos.
OBSTETRICIA TEMA X-8 2

CSF (factor estimulante de colonias): In- El epitelio glandular es de tipo cilíndrico.

hibe la respuesta inmunológica, para evi-
tar el rechazo inmunológico del embrión.

IGF-1 (factor de crecimiento insulínico).

FNT e INF: Participan en la desintegra-
ción del tejido menstrual.
Inmediatamente después de la mens-
truación, es cúbico; con núcleos redon-
dos en el centro de las células. Entre los
días 7 y 10 del ciclo, comienzan a apa-
recer núcleos pseudoestratificados y a-
bundantes mitosis. Además, se obser-
van células ciliadas.

IL-1. Contribuye a la implantación. El epitelio superficial experimenta modi-

Cambios cíclicos en el endometrio
La mucosa, que recubre la cavidad del
cuerpo uterino, llamada endometrio, experi-
menta cambios morfológicos a lo largo del
ciclo menstrual de la mujer; y posee la
curiosa propiedad de descamarse, periódi-
camente: cada 28 días, y de regenerar rápi-
damente la zona descamada. Estos cam-
bios cíclicos son desencadenados por los
estímulos hormonales del ovario.
ficaciones, similares a las del glandular.
El estroma está formado por células que
contienen escaso citoplasma y núcleos
fusiformes u ovales. Aproximadamente,
a la mitad del ciclo, se observa –en oca-
siones-, un edema. Igualmente, pueden
observarse mitosis en las células del
estroma.

Fases del ciclo

A ver… esto es lo mismo que el Tema-7, sólo que

más detallado. Que os voy a decir, muchachos, estoy
tanto o más harta que vosotros de este asunto, pero
es lo que hay… si pudiera retroceder el tiempo, fusio-
naría ambos temas y os lo daría machacadito, pero
se me ha ido el santo al cielo con esta comisión. Os
recomiendo hacer uso de vuestro GPS endometrial,
y leer –a manera de repaso-, sin memorizar chorra-
das (Abad no es tonto… no se va a romper la cabeza
preguntando cosas rebuscadas). (Zorio)

1- Fase proliferativa: Fase estrogénica.

Inmediatamente después de la mens-

truación, el endometrio tiene un espesor
de 1-2mm. Las glándulas son tubulares.
Al aumentar el espesor del endometrio,
las glándulas aumentan su longitud, y
ya al final de la fase proliferativa (día 14,
aprox.) las glándulas son más largas
que el espesor del endometrio; y, por
ello, van a mostrar algunos pliegues;
además, sus luces se dilatan.
OBSTETRICIA
2- Fase secretora: Fase de progesterona.
El día 16, se observa –en la zona basal
de las céls. del epitelio glandular-, gran
cantidad de vacuolas basales. El borde
apical aún está conservado.
El día 18, se rompe el borde apical. Los
núcleos ya no están pseudoestratifica-
dos, sino que van a ser redondeados.
Aparece un gran edema y comienzan a
desarrollarse vasos espirales.
El día 22, se reúnen las condiciones ne-
cesarias para la implantación.
El endometrio –en los últimos días de la
fase secretora- va a estar formado por
tres capas, aunque –generalmente- no
están bien delimitadas:
1º. una superficial, que podemos deno-
minar compacta, en la que las
glándulas son más bien rectilíneas
(desembocadura de las glándulas).
2º. una segunda zona, que podemos
llamar esponjosa, con abundantes
glándulas muy flexuosas.
3º. una tercera zona, o profunda, en la
que se hallan los fondos de saco
glandulares; revestidos de un epitelio
que no reacciona al estímulo hormo-
nal y que, por ello, no muestra signos
de secreción.
(Acién, 1998)
Además, en este momento el endome-
trio presenta edema y el aumento de
laxitud. Aparecen vasos grandes.
En los días 24-28, el estroma experi-
menta algunos cambios. Se produce el
máximo desarrollo de las a. espirales.
Los fibroblastos del estroma se transfor-
man en células predeciduales, que son
más redondeadas y, su núcleo, también
redondo. Estas células se unen a otras
y forman una pared, que limita e impide
la implantación.
TEMA X-8 3
3- Fase de regresión:
Si el ovocito no ha sido fecundado, tiene
lugar la menstruación. Durante la misma
se produce la desintegración y desca-
mación de la capa funcional del endo-
metrio (Tema X-7. Pág. 3). La capa basal
del endometrio permanece intacta y, a
partir de ella, se realizará la regenera-
ción de la mucosa endometrial desapa-
recida.
Este proceso regresivo se inicia 24-48 h
antes de comenzar la regla y al 3º ó 4º
día de iniciada la menstruación, toda
la superficie de la cavidad uterina está
de nuevo epitelizada.
Fases de la menstruación
a) Fase de desintegración
Por deprivación hormonal. En la fase de
menstruación se produce:

desintegración de la matriz extracelular.

disminución brusca del flujo sanguíneo.

aumenta la espirilización de a. espirales,
al disminuir el espesor del endometrio.

vasoconstricción de las a. espirales.

alteración de las paredes de los vasos.

necrosis y apoptosis.

infiltración leucocitaria.
Después tendría lugar infiltración hemática,
con desintegración de las glándulas y for-
mación de trombos plaquetarios.
b) Fase de descamación
En la fase más avanzada, se produce des-
camación y queda, la capa basal de los
fondos de saco glandulares, en contacto
con el endometrio.
OBSTETRICIA
b) Fase de regeneración y hemostasia
Por último, tenemos la regeneración, en la
que los fondos de saco glandulares, van a
crecer hacia los lados. De esta manera,
crece el nuevo endometrio.
Así, se distinguen tres fases en la menstrua-
ción: desintegración, descamación y re-
generación; que explicaremos más exten-
samente, a continuación. Si es que aún pode-
mos extendernos más… (Yaiza).
Mecanismo de la menstruación
Al inicio de la menstruación se produce una
disminución / deprivación de los niveles hor-
monales: tanto de estrógenos (Estradiol, E2)
como progesterona.
Nota Nº1: el cuerpo lúteo puede persistir sin
que la mujer quede gestante; esto provoca
amenorrea y puede confundirse con un em-
barazo ectópico.
Nota Nº2: nuestro amado profesor Abad –
orando con toda su ciencia en la garganta-,
propuso una clasificación alternativa de las
fases de la menstruación; correspondientes,
en cualquier caso, a las que aparecen en
los libros (Yaiza).
Fases: Sangra: Duele:
Desintegración poco mucho
Descamación mucho poco
Regeneración menos -
(1º fase) desintegración
La caída de los estrógenos desempeña un
papel importante en la descamación mens-
trual.
Se dará una situación de inestabilidad li-
sosómica; haciendo que, de los lisosomas,
salgan prostaglandinas –como la PGF2αα- y
otras sustancias vasoconstrictoras –como
TEMA X-8 4
endotelina, TXA2… La vasoconstricción
lleva como consecuencia, la necrosis y el
aumento de los radicales libres, que lleva a
la desintegración del tejido. Pero esto ya se
sabía hace veinte años. Actualmente, se ha
confirmado la existencia de otras sustancias
implicadas en el proceso (quimioquinas,
IL-8, metaloproteínas); además de una in-
filtración leucocitaria y la liberación de más
sustancias de carácter proteolítico. La con-
secuencia de todo esto es la desintegración
del tejido y la rotura de las paredes de los
vasos.
Al principio de la menstruación (1er día), si
la cantidad de sangre es escasa, y la regla
dolorosa; es debido a que aún no se han
roto todos los vasos, y todavía funcionan
sustancias procoagulantes y mecanismos
homeostáticos. El dolor se debe a la libera-
ción de prostanoides y también por la ac-
ción de los vasoconstrictores.
(2º fase) descamación
Todo el tejido desintegrado se libera al exte-
rior. En esta fase, el sangrado aumenta de-
bido –fundamentalmente- a:

Disminución de integrinas.

Disminución de factores de la coagula-
ción (PAI-11) y aumento de factores
fibranolíticos.

Mecanismos de vasodilatación: NO y
prosatanoides vasodilatadores (PGE2,
PGI2).
La sangre es más roja y no coagula. Se
produce la hemorragia. En caso de metro-
rragias, tratamiento con inhibidores de la
fibrinolisis.
(3º fase) regeneración
Es la fase de la que menos se sabe, por el
momento.
1
Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1.
OBSTETRICIA TEMA X-8 5

Hemos de destacar dos aspectos, en esta

fase:

1º. Por un lado, se deja de sangrar: esto es

debido a la contracción miometral y a la
vasoconstricción de las arterias radiales.
A esto se le suma el agotamiento de los
factores fibrinolíticos.

2º. Por otro lado, se da un proceso de proli-

feración: éste, no depende tanto de fac-
tores estrogénicos; sino de factores de
crecimiento, como el FGF –fibroblástico-
y el EGF –epidérmico-; hablamos –pues-
de mecanismos locales, muy parecidos
a los de cicatrización de las heridas, y no
sistémicos (puesto que los estrógenos y
sus receptores, se presentan –en esta
fase- en muy escasa concentración).

 20-XI-07. Clase 31: Prof. Abad.

(Tema 5 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA X-9 1

TEMA X-9
Proceso de Fecundación.

Sin estreses; son 9 folios, pero mucho contenido son

dibujos, y casi todo se dio en 1º, en Biología Celular.
Además, hay un apartado sobre sexo…
¿A que ya os interesa más? ☺ (Estela)

Conceptos previos
Aparato reproductor masculino y femenino.

Fecundación: Es el fenómeno, en virtud del Túbulos seminíferos

cual, se fusionan los gametos masculino y
femenino; el cual tiene lugar, en la región de
la ampolla de la trompa uterina.

Fertilización: Es el proceso que se inicia

con la penetración del espermatozoide y
que se completa con la singamia (definida
como la unión completa de los dos sets de
cromosomas haploides, para formar un nue-
vo oocito fertilizado y diploide).

Impregnación: Los espermatozoides están

llegando a contactar con el cúmulo oóforo.

Introducción
El conocimiento de la fecundación es muy
reciente; se empezó a conocer en el s. XIX.
A lo largo de los tiempos, se ha comparado
con las plantas1. También se creía en la
posibilidad del embarazo por el viento: este,
transportaría las semillas, que producirían el
embarazo en la mujer –en caso de ser res-
piradas-. En el siglo XIX, se conoce el es-
permatozoide y se describe, además, el folí-
culo de Graaf. Al final de este siglo, se des-
cribirá el óvulo y la penetración.
Es necesario que el espermatozoide viaje, a
través del aparato reproductor femenino, y
alcance el óvulo; atravesando –previamen-
te- el cúmulo oóforo y la zona prelúcida.
1 zoide, a partir de la espermátida, como
Supongo que aludirá a la trillada teoría: “papá puso
la semilla y mamá la tierra, y de ahí naciste tú” (^_^).
Túbulo seminífero.
Los túbulos seminíferos están compuestos
por un epitelio seminífero, rodeado por una
túnica o lámina propia.
 El epitelio seminífero está constituido
por las células de Sertoli (también lla-
madas células sustentaculares o de sos-
tén), y las células espermatogónicas,
que se dividen y se diferencian en esper-
matozoides maduros.
 Las células de Sertoli se involucran en la
maduración de las espermatogonias a
espermátidas.
 El paso de espermatogonia, a esper-
mátida, se conoce como espermatogé-
nesis; y la formación del espermato-
espermiogénesis.
OBSTETRICIA TEMA X-9 2

Diferencia entre espermatogénesis y es- comprimido), el aparato de Golgi se agrupa

permiogénesis2 para formar la vesícula acrosómica; aparece
el flagelo, a partir de centrómero; las mito-
Es muy importante (ver Nota Nº1): condrias se disponen en la pieza intermedia
con el fin de proporcionar la energía nece-
 Espermatogénesis: saria. La propiedad contráctil se adquiere
gracias a la dineina, que hace que se mue-
Conjunto de procesos que transfor-
van las piezas. Estos cambios permiten que
man las espermatogonias indiferencia-
la célula adquiera movilidad y capacidad de
das, dotadas de 46 cromosomas (núme-
fecundar.
ro diploide) en espermátides, que con-
tienen 23 cromosomas (número haploi-
de). La producción de espermatozoides
es un fenómeno continuo, durante toda
la vida del varón, tras la pubertad.

 Espermiogénesis:
Comprende los cambios morfológicos
y funcionales que experimenta el es-
permátide, hasta transformarse en es-
permatozoide. En esta fase no existen
cambios a nivel genético, del esperma-
tozoide.

Espermiogénesis

La espermátide o espermátida es una célula

pequeña, redondeada, con escaso citoplas-
ma y un núcleo central. El núcleo emigrará
a la periferia y, a continuación, se colocará
el centriolo. La célula se va alargando, se
producen cambios a nivel del núcleo (donde
existen histonas que permiten al ADN, estar
2
Preg. de examen de todos los años (según Manu).
OBSTETRICIA TEMA X-9
Nota Nº1:
Según los textos de histología (Fawcett, Ross) se de-
fine espermatogénesis como los cambios que sufre
la espermatogonia (46n) para convertirse en un es-
permatozoide maduro (23n); y se considera a la es-
permiogénesis, como la última etapa de la esperma-
togénesis. Sin embargo, los libros de Obstetricia (el
Acién, por ej.) lo definen como lo hemos explicado.
En la comisión del año pasado estaba confuso.
Vías seminíferas
El espermatozoide, desde que se produce
en el túbulo seminífero, debe recorrer el
epidídimo, deferente, vesículas seminales y
prostáta.
Tras los procesos de espermatogénesis y
espermiogénesis, los espermatozoides –
casi todos ellos, inmóviles-, son transpor-
tados –pasivamente- de los tubos seminífe-
ros a la rete testis. La rete testis es un re-
servorio ramificado, donde se abren ambas
terminaciones de los tubos seminíferos. La
rete testis está unida al epidídimo por vasos
eferentes.
Los espermatozoides son transportados por
el epidídimo de forma pasiva, gracias a las
secreciones procedentes del propio testí-
culo, de los movimientos ciliares de epitelio
y de la actividad contráctil peristáltica de los
músculos lisos de la pared, correspondiente
a los conductos eferentes. Durante todo
3
este transporte, los espermatozoides sufren
ciertos cambios madurativos; de forma que
al ser eyaculados se liberen completamente
funcionales. La mayoría de estos cambios
están relacionados con la motilidad, y se
conoce que, los espermatozoides del con-
ducto deferente, son totalmente móviles
(gracias a la adquisición de determinadas
sustancias).
El espermatozoide se rodea de antígenos
de superficie, que hacen que no tenga ca-
pacidad de fecundar (estos se perderán en
el momento que se encuentre con el ovo-
cito, a fin de poder fecundar). Además, se
carga negativamente.
En el momento de la eyaculación los esper-
matozoides son expulsados, acompañados
por un líquido denominado plasma seminal;
producido –en un 60%- por las vesículas
seminales y –en un 15-20%- por la próstata,
el resto proviene de los tubos seminíferos.
Función de las vesículas seminales
Las vesículas seminales van a proporcio-
nar, fundamentalmente: prostaglandinas,
que facilitan la movilidad en el tracto
genital femenino; y fructosa, que aporta la
energía necesaria para el espermatozoide.
Función de la secreción prostática
La secreción prostática proporciona iones,
como Ca2+ y zinc; sustancias proteolíticas
como la plasmita, que es importante para
que el eyaculado se fluidifique y se licue; y
también aporta fosfatasa alcalina y ácido
cítrico, entre otros.
Semen
El semen contiene líquido y espermato-
zoides del testículo, y productos de secre-
ción del epidídimo, del conducto eferente,
de la próstata, de las vesículas seminales y
de las glándulas bulbouretrales.
El eyaculado tiene un pH alcalino, mayor
que 7; que contribuye a neutralizar, el medio
ácido (pH 5), de la uretra y la vagina.
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El promedio del volumen de semen emitido, Cuello uterino

es de unos 3 ml. La concentración de es-
permatozoides debe ser >20 millones / ml, Según la situación del cuello uterino, este
pero se puede fecundar con cifras menores puede presentar diferentes tipos de moco;
(no es posible establecer una concentración que permiten el paso de los espermatozoi-
límite clara). La movilidad debe ser mayor des, de manera distinta.
del 30%. La contribución del túbulo seminí-
fero es mínima, pero vital; por aportar a los El espermatozoide debe encontrarse con
espermatozoides. moco abundante pero que sea permeable
y esto sólo ocurre durante la ovulación.
Las fibras moleculares, en este momento,
Ampliación para curiosos: No, para examen; sí, para toman una forma de red (con paredes para-
la vida. lelas y dejando espacios muy amplios para
Coito el paso de los espermatozoides).
El coito, en la especie humana, es relativamente rá-
pido, menor de 10 minutos3 tras la inmissio penis. En las criptas del cuello pueden sobrevivir,
Durante el coito, la presión vaginal es negativa –du- los espermatozoides, hasta 5 días; lo cual
rante la inmissio y el orgasmo del varón-; pero se tor- NIEGA la eficacia del método anticonceptivo
na positiva durante el orgasmo femenino, seguida de
una brusca caída negativa –tras el orgasmo-.4 Esto
basado en la temperatura cervical, por su
conduce a la aspiración de espermatozoides al inte- poca fiabilidad. Sin embargo, este método
rior del canal cervical. puede ser útil, si se tiene la intención de
La mecánica de la copulación, con sus movimientos aprovechar los días más fértiles de la mujer.
–amén del placer y el orgasmo-, tiene como finalidad
enderezar la vagina y el útero, de forma que los es-
permatozoides se depositen lo más próximo posible
al orificio cervical externo. Que posea un moco cer-
vical más alcalino y favorable, eleva la temperatura
vaginal hasta 41ºC (¿A quién se le ocurriría medirlo?
y, por cierto, “Pobre Lactobacilus”) –excitante normal
de la motilidad espermática- y favorece la homogeni-
zación del semen en el moco cervical.
Cortesía de Manu (^_^)

Transporte de espermatozoides a través

del cervix

Los espermatozoides, en un eyaculado, van

a pasar a la vagina próxima al orificio cer-
vical externo. Cuando llegan a la vagina,
con un pH ácido en torno a sí, tienen una
baja supervivencia en ese medio. Además, El cuello uterino según el momento del ciclo ovárico.
muchos de ellos se pierden debido a la
salida al exterior. Los que quedan llegan al
cerviz, gracias a las contracciones uterinas El transporte de espermatozoides por el
y vaginales, al contenido en prostanglandi- cérvix, puede separarse en tres fases:
nas del semen (sobre todo PGE), y gracias
a su propia motilidad. 1. Un transporte inicial rápido.

2. El almacenamiento en las criptas, de

3 los espermatozoides.
¡Aunque este dato es terriblemente variable! (Ma-
riano). ¡Pero no arbitrario! (Manu).
4
¡Vamos, pero si está clarísimo!: tener un orgasmo 3. Una fase final prolongada de ascenso.
es positivo; que se acabe, negativo XD (Zorio).
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Transporte de espermatozoides a través

Ampliación:
Transporte de espermatozoides a través
del útero
En esta fase, el principal motor del esper-
matozoide, son las contracciones del mio-
metrio. Estas juegan un papel fundamental,
y son desencadenadas por substancias pre-
sentes en el plasma seminal o liberadas en
el coito.
Transporte de espermatozoides a través
de la unión uterotubárica
el oviducto (Trompa)
El epitelio de la trompa es cilíndrico ciliado,
compuesto por:
Células ciliadas:
•
Son muy abundantes en el infundíbulo y
en la ampolla. Baten en dirección al
útero.
• Células no ciliadas:
Las células no ciliadas son secretoras y
producen líquido que contiene substan-
cias nutritivas para el óvulo.

Cuando el espermatozoide asciende y llega

a la trompa, debe pasar –primero- por la
entrada a la misma (porción intramural e Es fundamental que la reacción acrosó-
ístmica de la trompa). En este punto, en- mica no tenga lugar fuera del contexto de
cuentra resistencia al paso de los esperma- atravesar la zona prelúcida, puesto que –
tozoides. Esto es, porque en esta región, no en caso contrario- podría ocasionar daño
sólo la pared muscular es más ancha y hay en las paredes de la trompa.
mayor cantidad de moco; sino que, el au-
mento de estrógenos, hace que la zona esté
aún más estrechada. En esta porción domi-
nan las células secretoras sobre las cilia-
das. En este momento, al estar aumentado
el nivel de estrógenos, la secreción mucosa
es mayor; esto permite que los cilios estén
paralizados, siendo una ventaja para el
paso de los espermatozoides (puesto que
estos cilios baten hacia el útero). De esta
manera, los espermatozoides aprovechan la
ocupación de la luz por secreción, no se ven
afectados por los cilios y tienen facilitado su
ascenso.
Espermatozoide en la trompa e hiperacti-
Se piensa que la unión vación
uterotubárica actúa como
un filtro selectivo para que Una vez que, los espermatozoides, llegan a
“sólo los espermatozoides la trompa, meten la cabeza entre las células
mejores y más activos lo- ciliadas y esperan a la llegada del óvulo.
gren superarla”5. Allí, puede esperar 2 días.

A la trompa sólo llegan unos pocos esper-
matozoides del total eyaculado, unos 200.
5
¿No suena a documental de National Geographic?
¡La lucha por la supervivencia! XD [estoy un poco
pasada de cafeína, sorry (^_^) jeje].
Durante la permanencia en la trompa, van a
adquirir mayor motilidad: >20 µm / min. Se
cree que allí hay un antígeno que les hace
aumentar la motilidad. La hiperactivación
consiste en un aumento del Ca2+ y del AMP
cíclico.
OBSTETRICIA TEMA X-9
Ampliación:
Capacitación del espermatozoide: en el
útero y las trompas
Durante el recorrido a través del útero y las
trompas, los espermatozoides sufren un
proceso madurativo denominado capacita-
ción. Sin la capacitación los espermatozoi-
des son incapaces de fecundar. Dicho pro-
ceso “consiste en la desestabilización de la
membrana plasmática de la cabeza del es-
permatozoide, sin ningún tipo de cambio
morfológico visible”6. Se desprenden los an-
tígenos de superficie; se modifica la carga
negativa.
Capacitación e impregnación7
Los espermatozoides, cuando se acercan a
la pared del ovocito, sufren el proceso de
capacitación:
El espermatozoide debe atravesar las célu-
las de la granulosa. Al tocar dichas células,
el gameto masculino se capacita: perdiendo
el colesterol y el antígeno de superficie, y
mediante la fluidificación de la cabeza8.
Aparecen en su membrana una serie de
puntos clave; que servirán para que, en la
fusión, se destruya la membrana del acro-
soma. Estos puntos clave son proteínas de
fusión o fusógenas. Estas proteínas, en la
reacción acrosómica, hacen que se fusione
la membrana plasmática de la cabeza del
espermatozoide, con la membrana acro-
sómica subyacente; con lo cual, se libera el
contenido acrosómico y queda –al descu-
bierto- la membrana interna del acrosoma.
Además, el espermatozoide pierde la carga
negativa; lo cual es importante, porque el
ovocito también está cargado negativamen-
te; y, de otro modo, se repelerían9.
6
Así explica la capacitación el Comino.
7
Momento de la fecundación.
8
Capacitación según el profesor Abad.
9
Polos opuestos se atraen (Mariano).
6
Tras la capacitación, el espermatozoide se
pone en contacto con las envolturas del
ovocito (cúmulo oóforo y corona radiata); se
produce un último fenómeno madurativo
conocido como reacción acrosómica.
Reacción acrosómica
Fusión de la membrana externa del acroso-
ma, con la membrana plasmática del esper-
matozoide; permitiendo el paso –a través de
los poros creados- de ciertas enzimas que
permitirán la fertilización, entre ellas hialuro-
nidasa y acrosina.
La reacción acrosómica no debe tener lugar
hasta que esté pegado, el espermatozoide,
a la pared del ovocito. El mismo, siempre
requerirá mayor movilidad; para poder atra-
vesar todo el conjunto del cúmulo oóforo.
Se ayuda, para ello, de las enzimas:
• Hialurodinasa de la cabeza: el esper-
matozoide, rompe la matriz extracelular
de las células de la granulosa y llega,
finalmente, a la ZP.
• Enzima favorecedora de la penetra-
ción de la corona radiata: es inhibida
por una substancia del plasma seminal,
el factor de recapacitación.
• Acrosina: enzima semejante a la tripsi-
na y la plasmina (proteolítica).
• Factor semejante a la neuramidinasa
(ácido neuramídico): la enzima más fir-
memente unida al acrosoma, produce el
cambio de estructuras de la ZP.
OBSTETRICIA TEMA X-9
Llegada a la zona pelúcida
En la zona pelúcida tenemos las proteínas
ZP (ZP-1, ZP-2 y ZP-3).
• ZP-1: Función estructural.
• ZP-2: Interviene en la fecundación.
• ZP-3: A esta glicoproteína se une el es-
permatozoide.
Cuando el espermatozoide llega a la zona
pelúcida, se une a ZP-3. Se produce, de
este modo, la unión primaria a la ZP. Se ha
pensado en neutralizar ZP-3, como método
anticonceptivo, pero aún no se ha podido
llevar a cabo en la práctica médica. Des-
pués de la unión primaria, puede ocurrir la
liberación acrosómica.
A continuación, se da la reacción acrosó-
mica. Se produce cuando los espermato-
zoides están bien atrapados. Las membra-
nas del espermatozoide y del acrosoma, se
fusionan; se forman unos agujeros, por lo
que sale el contenido del acrosoma, que
disuelve la zona pelúcida. Este contenido
está formado por hialurodinasa y acrosina
(enzima semejante a tripsina y plasmina),
fundamentalmente. Se produce la unión se-
cundaria a la zona pelúcida, a través de la
proteína ZP-2. Está unión, es para que se
mantenga –más tiempo- en contacto con la
membrana del ovocito, de forma tangencial
(el espermatozoide penetra de manera tan-
gencial, no perpendicularmente).
7
De esta manera, el espermatozoide consi-
gue llegar a la membrana del ovocito, y se
produce la fagocitosis del espermatozoide,
por el mismo10.
Fase de fusión de las membranas celula-
res del ovocito y del espermatozoide
Hay proteínas superficiales específicas, tipo
integrinas, que estimulan la unión; la más
importante es la PH30. Las integrinas son
pertenecientes al ovocito y sus ligandos; las
desintegrinas, al espermatozoide. Una vez
ha penetrado, se producen una serie de
cambios.
Cambios producidos tras la penetración
del espermatozoide en el ovocito
Una vez penetra el espermatozoide se ac-
tivan una serie de mecanismos que evitan la
poliespermia11, con el objetivo de evitar la
poliploidía.
Reacción cortical
Se da por gránulos citoplasmáticos, que
liberan su contenido; de manera que se pro-
duce, lo que se conoce como reacción zonal
y que conduce a cambios en la ZP (ver
esquema). En esta reacción se producen
cambios rápidos y lentos:

Cambios rápidos: la modificación de
la carga negativa, con lo que se repele
a otros espermatozoides, impidiendo la
entrada en el ovocito; y digestión de las
proteínas de la ZP (en concreto ZP3), lo
que impide que se unan otros esperma-
tozoides.

Cambios lentos: el endurecimiento de
la zona pelúcida, proporciona protec-
ción al huevo fecundado (asimismo evita
que penetren otros espermatozoides).
Este endurecimiento protege al embrión
hasta la implantación.
10
Por lo visto, la mantis no es la única hembra que
se come al macho después del sexo (Mariano).
11
Fecundación por más de un espermatozoide dife-
rente, en un mismo óvulo.
OBSTETRICIA TEMA X-9
Reacción cortical
Reanudación de la 2ª división meiótica
Además de ocurrir la penetración del esper-
matozoide, debe completarse la meiosis.
Recordemos que la 1ª división meiótica em-
pezó en el desarrollo embrionario de la ma-
dre, se detuvo en diplotene, y se reinició en
la ovulación con el primer pico de LH. Al
penetrar el espermatozoide, se produce la
2ª división meiótica, lo cual se observa con
la salida del segundo corpúsculo polar
por el lado opuesto al de la entrada del
espermatozoide, con objeto de evitar que
ocurriesen interferencias (como que resul-
tase fecundado el segundo corpúsculo polar
en lugar del ovocito).
Fase de formación de pronúcleo
Los pronúcleos son consecuencia de la
descondensación de la cromatina del nú-
cleo del espermatozoide y del óvulo.
Primero se forma el pronúcleo femenino,
que se hincha por la pérdida de histonas
que mantenían el ADN enrollado. Posterior-
mente se forma el pronúcleo masculino y
una nueva membrana nuclear. Ambos nú-
8
cleos tienden a unirse y dirigirse al centro
del citoplasma. Cuando se han acercado, se
produce la duplicación del ADN, se rompen
las membranas nucleares y los cromoso-
mas se intercambian a las 12-15 horas. La
síntesis proteica comienza cuando tenemos
un cigoto de dos células.
En este punto, acaba la fecundación, cuyos
principales resultados han sido:
 Restablecimiento del número diploide
de cromosomas.
 Determinación del sexo.
 Iniciación de la segmentación. Puesto
que si no se produce la segmentación, el
ovocito degenera; en el término de 24h,
post-ovulación.
Procesos posteriores a la fecundación12
A las 24 horas comienza la fase de seg-
mentación: con la 1ª división. Formando la
mórula primero; que, tras sucesivas divisio-
nes, genera una cavidad en el centro, pa-
sando a denominarse blástula. Cuando el
blastocisto llega al útero, todavía tiene la
ZP. La ZP, luego debe ser eliminada para la
implantación.
El óvulo fecundado pasa 4 días en al
trompa. Allí se nutre de las secreciones de
las células de la trompa.
12
Básicamente, si todo va bien, la mujer engordará
(Mariano), pero es pasajero (Manu).
OBSTETRICIA TEMA X-9 9

La trompa experimenta una serie de cam-

bios por acción de la progesterona, produ-
cida por el cuerpo lúteo. La progesterona es
relajante del útero y de la trompa, por lo que
la porción intramural de la trompa se relaja,
permitiendo el paso de la mórula o el blas-
tocisto. La progesterona también aumenta
el batir de los cilios, en dirección al útero. La ZP debe ser eliminada en este momento,
en un proceso denominado hatching o
Es importante que estos procesos estén eclosión, para permitir la implantación (Se
correctamente sincronizados. Así se consi- tratará en el Tema X-10).
gue que el cigoto llegue al útero. Si el blas-
tocisto se implanta antes de llegar al útero,
producirá un embarazo ectópico.
 27-XI-07. Clase 35: Prof. Abad.
(Tema 4 de la guía docente)

Aproximadamente, a los 4 días, va a lle-

gar al útero. Se producen, entonces, cam-
bios complejos, lo que se conoce como: diá-
logo entre el cigoto y el endometrio. Esto no
es más que el intercambio de señales entre
el cigoto y el endometrio, que contribuyen a
que no se rechace el cigoto y que este pue-
da penetrar en el endometrio.
OBSTETRICIA TEMA X-10
TEMA X-10
Proceso de Implantación.
Nota del comisionista: Esta clase se dio a la manera
de Abad (con muchos chistes, muy agradable, sim-
pática… pero horrible, de cara a hacer una comisión:
Yo no puedo decir que “el endometrio recibe al blas-
tocito con danzarinas del vientre” y le dice que: “ven,
ven aquí, que vas a comer muy bien”. Por tanto, la
ética me ha llevado a completarla con los apuntes
del año pasado; lo que –en la práctica- se traduce en
que, gran parte de la información relevante, está sa-
cada del tema del año pasado (siguiendo el esquema
de este año).
Igualmente, el año pasado dieron una serie de apar-
tados que no se dieron este; que, por interés y a mo-
do de contenido ampliado, incluyo (estos apartados
no se han dado y no deberían entrar, juzgar su im-
portancia). En gris, apartados de la comisión del 06 /
07 que este año no se explicaron. Entre comillas, los
símiles de Abad, que por razones humanitarias me
opongo a eliminar: Los chistes también son criaturas
con derecho a vivir en una comisión. (Mariano)
Introducción
En este tema veremos la implantación del
cigoto en el endometrio. Se sabe que la
tasa de implantación1 de otras especies es
alta, sin embargo, la tasa humana es baja.
Si consideráramos al blastocito como un ser
humano, la primera causa de muerte en el
mundo sería –sin duda- la mala implanta-
ción. Se entiende que es un aspecto impor-
tante, en la existencia del ser humano.
Poco se sabe a acerca de los mecanismos
de la implantación. En 1945, se conocieron
partes de los aspectos morfológicos de la
misma, a partir de unos trabajos realizados
en Boston: a mujeres, a las que se les iba a
extirpar el útero, se les pedía que mantuvie-
ran relaciones sexuales antes de la opera-
ción, sin protección. En los úteros extraídos
encontraros embarazos con fallos iniciales
del desarrollo. No se supo nada de los as-
pectos bioquímicos.
Hoy día, se sabe que el endometrio y el
huevo, realizan un papel importante como
productores de sustancias.
1
Relación entre las fecundaciones implantadas y las
fecundaciones totales. En clase se habló de la tasa
reproductiva.
1
La llegada del blastocito al útero
El óvulo fecundado queda, entre 4 y 5 días,
en la trompa2. Durante este tiempo, empie-
za a dividirse, transformándose en blasto-
cisto3. Se sospecha que interacciona con
numerosas sustancias, aún desconocidas,
que podrían participar en su nutrición.
Tras estos 4-5 días, llega al útero; donde se
establece un “diálogo”, entre el blastocisto y
el útero. Aproximadamente, a los 6 días de
la fecundación, se produce la implantación.
Para ello, el blastocito ha de desprenderse
de la zona pelúcida (ZP). Las tripsinas (en-
zimas proteolíticas) juegan en ello, un papel
fundamental.
Cambios morfológicos
Cambios en el blastocito
En el blastocito se delimitan:

La masa celular interna o MCI: es una
zona más gruesa, que va a dar lugar al
embrioblasto (embrión).

El trofoectodermo o MCE: dará lugar al
trofoblasto (placenta). Tiene 2 partes:
o la parte polar, que es donde se va a
llevar a cabo la implantación (polo
embrionario, señalado por el punto-
flecha), si el endometrio está en con-
diciones óptimas.
o la parte no polar
MCI
MCE
2
Contados desde el pico de LH u ovulatorio.
3
Del griego cystos, cavidad.
OBSTETRICIA TEMA X-10 2

Hatching estroma del endometrio está edematoso,

El blastocito “se quita el abrigo”, que le ha
permitido el transporte por las trompas de
Falopio; dicho “abrigo”, es la ZP. Lo hace,
mediante el hatching4.
El hatching consiste en movimientos de
expansión-contracción, cuya misión es des-
prender, el blastocito, de la ZP. A este pro-
ceso contribuyen las tripsinas, “de estriptis”,
enzimas proteolíticos que degradan la ZP5.
 Que se presenten microvellosidades
El proceso de hatching o eclosión del blas-
tocito es muy importante en terapias como
la FIV.
Se cree que parte de los casos de esterilidad, se de-
ben a un fallo en este proceso. Por ello, se hace un
“hatching asistido”; consistente en romper parte de la
ZP, 48 horas antes de la implantación. Esto provoca
un aumento de la eficacia de la terapia.
laxo y con una celularidad muy caracte-
rística: 70% de las células no son endo-
metriales; sino que provienen, por migra-
ción, de la sangre y, en definitiva, de la
médula ósea (linfocito granulado –es un
tipo especial del linfocito que expresa ci-
toquinas-, macrófagos, otros tipos de lin-
focitos…). Estas condiciones de laxitud y
edema, favorecen la invasión y penetra-
ción del blastocito.
en la superficie endometrial: El endo-
metrio óptimo para la implantación, tiene
menos células ciliadas y se observa gran
número de pinópodos –estructuras que
absorben agua-. Los pinópodos son cé-
lulas epiteliales con numerosas prolon-
gaciones citoplasmáticas apicales (mi-
crovellosidades), en forma de cortos de-
dos de guante. Al absorber agua, permi-
ten que las caras anterior y posterior del
útero, contacten y alojen al blastocito.
Los pinópodos no aparecen en toda la
superficie endometrial, sin embargo, a-
bundan en la zona de implantación.

Pinópodos

Cambios en el endometrio

Se trata de cambios en el epitelio y en las

glándulas, que transforman un endometrio
“hostil” (“pinchoso”), en otro más “acoge-
dor” (“blandito”). Para que se produzca la
implantación es necesario:

 Que el endometrio esté en la segunda

mitad de la fase secretora: Veremos
una gran dilatación de las glándulas. El
4
Hatch, como verbo intransitivo, significa “salir del
cascarón” (Fuente: Wordreference.com).
5
En la clase se dijo “Estreptisina”. En Internet no fi-
gura ese término, y en los libros apenas se habla del
hatching. Sólo se ha encontrado un documento don-
de hable de la “estrepsina” (no estreptisina). En la
comisión del año pasado dicen: tripsina; igual que la
mayoría de las fuentes consultadas, vía web. Queda
claro que si existe la “estripsina”, es una tripsina.
(Mariano)
OBSTETRICIA TEMA X-10
Diálogo endometrio - blastocito
Se trata de señales bioquímicas que se lan-
zan estas dos estructuras y que conducen
al no rechazo del blastocito por el endo-
metrio (recordemos que el blastocito es una
estructura antigénicamente diferente al teji-
do materno, por lo que –en teoría- debería
rechazarlo.
Un 25% de las relaciones sexuales pueden
producir una gestación. El 75% restante, fa-
lla por defectos de la implantación, lo que
implica una baja tasa reproductiva6 en la
especie humana7.
Lo que dice el blastocito
El blastocito “dice lo que dice el trofoblasto”,
en su parte polar; “es quien habla”. Esto es:
el trofoblasto es quien emite las señales bio-
químicas, por parte del embrión. Muchas
señales indican inmunosupresión; esto faci-
lita que el blastocito no sea rechazado como
cuerpo extraño.
Sustancias que produce el trofoblasto:

HCG8: Es la señal más importante, la
hormona que mantiene el cuerpo lúteo
(CL). Ocupa receptores de LH, en el CL,
y evita la menstruación. Además, es in-
munosupresora.

Señales precoces: Poco conocidas; son
dos, principalmente, estando ambas ínti-
mamente relacionadas: PAF (factor acti-
vador de plaquetas) y EPF (Early Preg-
nancy Factor). Ambos son inmunosupre-
sores.
6
La tasa reproductiva neta (R0) es la característica
que define la capacidad de una especie para incre-
mentar en número. La capacidad innata de un animal
para incrementar, depende de su fecundidad, longe-
vidad y velocidad de desarrollo. En una población,
estos son medidos por la tasa de natalidad y de
sobrevivencia (o su inverso, la tasa de mortalidad)
(Andrewartha y Birch, 1954).
7 9
Algunos textos consultados citan que, en animales
domésticos, las tasas de implantación son similares
a las humanas; pero Abad, manda. (Mariano)
8 11
Gonadotropina Coriónica Humana.
3

INFα: Antiguamente, llamado proteína
bovina y proteína ovina, su acción inmu-
nosupresora es rápida.

PG9-E2 (también producida por endome-
trio) y Factor Liberador de Histamina:
ambos producen vasodilatación endo-
metrial, necesaria para la implantación y
desarrollo de la placenta. También se
expresan citoquinas con efecto vasodi-
latador

Otras sustancias: Factor epidermoide,
Factor transformante...

Moléculas de adherencia y de adhesión:
Lámina y fibronectina, para ligarse.

Proteasas: Más tardías; para digerir el
endometrio e implantarse (invadir).
Lo que dice el endometrio
El endometrio dice al blastocito: “Ven aquí,
que vas a estar muy a gusto –con alfombras
y danzarinas del vientre-. Ven, que comerás
bien, ven”. Así, prepara pinópodos; y tanto
el estroma, como las glándulas, dilatados,
favorecen la anidación del blastocito. Las
células deciduales producen una serie de
citoquinas que son claves en la implanta-
ción. Además, se produce una infiltración
endometrial de células del sistema reticulo-
endotelial (macrófagos, linfocitos específi-
cos granulados…) que producirán citoqui-
nas y factores de crecimiento.
Sustancias que produce el endometrio:
 Hormonas proteicas: Relaxina10 (va a
ablandar la matriz) y PRL11 (no se sabe
cuál es su función en esta etapa).
 La familia de las PPs o pps: Pregancy
proteins, implicadas en el frenado de la
respuesta inmune. Destacan pp14 (para
transporte de progesterona), pp5 (trans-
porta la plasmina).
Prostaglandina.
10
Quien la produce es el ovario, pero actúa sobre el
endometrio. También la produce la placenta.
Prolactina.
OBSTETRICIA
 Uteroglobinas y factor 3 del endome-
trio: que se une a algunos componentes
del complemento, como el CD-43; para
que no se exprese y se bloquee (impide
reacción inmune).
 Selectinas: Actúan de receptores para
otras moléculas, como son: la laminina
y la fibronectina.
 Integrinas: Para que se peguen. Algu-
nos oligosacáridos también contribuyen
a la adherencia.
 Citoquinas: Producidas por linfocitos y
macrófagos, migrados:
1. Factor estimulador de colonias.
2. Factor inhibidor de leucemia.
3. Sistema activador de la IL-1.12
Las citoquinas son terriblemente impor-
tantes para la penetración y la implanta-
ción; el blastocito necesita que se expre-
sen, esos factores. Son necesarias tam-
bién –las citoquinas- para la expresión
de proteasas.
Fases de la implantación
Son cuatro:13
 De orientación
 De aposición o adherencia
 De invasión o penetración
 De frenado
 Fase de orientación
El blastocito se dirige
con la MCI pegada al
epitelio endometrial, y
se coloca en el fondo
del útero (cara poste-
rior y superior). Si el
Orientación
12
Conocidas, en la comisión del año pasado, como
el trío calavera.
13
Comisión 06-07: No figura la fase de orientación.
TEMA X-10 4
blastocito se detiene, en otras regiones –
como en el cuello-, producirá un emba-
razo ectópico –en este caso, cervical-.
No se sabe, ciertamente, cómo se orien-
ta el blastocito; pero se cree muy proba-
ble, la intervención del útero. El hatching
también contribuye. Se barajan hipótesis
tales como: mayor cantidad de pinópo-
dos, mayor distribución de substancias,
mayor vasodilatación… de esta zona.
Tras llegar a su destino, el blastocito se
queda un tiempo pegado.
 Fase de aposición o adherencia
Habíamos dejado al blastocito en con-
tacto con el endometrio, sin invadirlo. Y,
mientras los pinópodos chupan el agua
del endometrio y del blastocito, se pegan
las dos caras del endometrio. Esto, junto
con la acción de la fibronectina, inmovili-
za al embrión.14
Otros factores muy importantes son la
unión de la parte trofoblástica a oligosa-
cáridos y a integrinas, y la carga eléctri-
ca negativa embrionaria. Más reciente-
mente se ha visto que tienen importancia
las enzimas, como la µ-1.
El blastocito se posa unas horas y deci-
de implantarse. Se une, siempre, por su
parte polar. Por tanto, el trofoblasto im-
plicado es el polar.
Cuando no se expresa IL-1, ni el factor
inhibidor de leucemia, ni el estimulador
de colonias; el blastocito se queda ahí,
sin implantar. En ratones que no expre-
san estas sustancias, se ha comprobado
que: si se les administra exógenamente,
consiguen implantar.
Las sustancias más importantes, en esta
fase, son:
14
Yo me lo imagino como un sándwich, donde el pan
son las paredes del endometrio (Mariano).
OBSTETRICIA
 Integrinas: sobre todo de la familia beta.
Son las fundamentales; pero su acción
está regulada por las citoquinas, sin las
cuales no hay implantación.
 Citoquinas: Factor estimulador de colo-
nias, Factor inhibidor de leucemia y Sis-
tema activador de la IL-115.
 Mucinas.
 Quimioquinas.
 El glucocalix endometrial: que reduce
su carga negativa.
 Fase de invasión o penetración
En el humano, se hace mediante expre-
sión de enzimas proteolíticos. Hay ani-
males en los que, el trofoblasto, lo que
hace es separar estas células. En los
conejos, se fusionan con las células ma-
ternas.
La imagen del trofoblasto tiene el mismo
aspecto que la de un tumor maligno: con
hipercromatosis, un polimorfismo celular,
los núcleos grandes... Por su parte, el
tejido endometrial es muy laxo: muchas
glándulas, edematizado, en vasodilata-
ción y con infiltración celular, por parte
del sistema retículo-endotelial.
15
Mi alter-regla nemotécnica, gratis: el trío Cavalera
Estimulador de colonias (Brasil)
Inhibidor de la leucemia (Sepultura)
Estimulador de la IL-1 (Música)
Un regalillo para gente con buen gusto (^_^), y mis
disculpas para los que lean esto fútilmente. Alego:
las manzanas, tienen efecto psicotrópico XD (Zorio©)
TEMA X-10 5
Hay que tener en cuenta que el trofo-
blasto es invasor, pero no invade to-
das las capas uterinas. Si así ocurriera,
tendríamos una Enfermedad Trofoblásti-
ca16, que puede producir perforaciones
uterinas y metástasis a distancia.
La invasión, como hemos comentado, se
produce por enzimas proteolíticos de la
familia de las metaloproteínas: colage-
nasas, metaloproteinasas y plasmina.
Estas dos últimas, pueden ser produci-
das, también, por el endometrio –tras ser
activado-. Para que se produzca correc-
tamente, es imprescindible una buena
aposición y que el trofoblasto esté bien
pegadito al endometrio.
 Fase de Frenado
La invasión del trofoblasto sería muy pe-
ligrosa si no se regulara. Así, el proceso
de invasión se controla gracias a que se
producen:
Cambios endometriales:
- Cambia el tipo celular del trofoblasto:
El citotrofoblasto (“que es malo: cre-
ce y se divide, e invade, es muy
feo”)... Se transforma en sincitio:
las células pierden su individualidad y
se unen entre sí. Esto ocurre cuando
contacta con los vasos uterinos. Los
núcleos del sincitio son picnóticos;
esto se traduce en que no tienen acti-
vidad proliferativa: el trofoblasto ha
perdido su actividad invasora. En ge-
neral –aunque no siempre- el sincitio
se forma en la vecindad de los vasos.
- La propia agresividad del trofoblasto
disminuye: La tasa de producción
de proteasas disminuye, fundamen-
talmente por 2 sustancias inhibitorias
–que se incrementan por el TGFβ o
factor de creciemiento transformante
β, en endometrio-:
16
A la que dedicamos un laaargooo tema (Mariano).
OBSTETRICIA TEMA X-10 6

o Inhibidor del activador del plasmi- Cambios que permiten inmunotolerancia

nógeno 1 (PAI-1)
Asimismo, se producen a nivel local y sisté-
o Inhibidor tisular de las metalopro- mico, una serie de cambios que inhiben la
teinasas (TIMP) respuesta inmune; entre ellos: el útero blo-
quea el sistema del complemento.

Cambios deciduales: Además, hay una gran lista de substancias

producidas –tanto por el endometrio, como
También se producen modificaciones por el trofoblasto- que impiden la respuesta
en las células maternas de endometrio: inmune:
Aparecen las células deciduales, que
forman una especie de muro que frena
la invasión. Se trata de la decidua com- Por parte del trofoblasto, para su defensa,
pacta (desaparece el edema); bajo su produce:
superficie se desarrolla la decidua es-
ponjosa, que esta sí es glandular.  A nivel global:
 HCG

Mecanismos de inmunotolerancia en el ↸ A nivel local:

embarazo
 IL-1

Escasa antigenicidad del “implante” β

 TGFβ
Por qué no se rechaza el “implante embrio-  EPF
nario”, sigue siendo un enigma. Como en
otros muchos aspectos de la obstetricia, hay  PAF
un conocimiento parcial.
 Proteínas ovinas / bovinas  IFN
• El huevo no tiene antígenos, salvo en
la MCI.  PGE2  Inhibe células NK

• El trofoblasto no tiene antígenos (o  Factores estimulantes de colonias

tiene muy pocos); por lo cual apenas
produce respuesta inmune, por los facto-
res que veremos más adelante. Por parte del útero (todas actúan a nivel
local, principalmente), se producen:
Esta escasa antigenicidad del trofoblasto,
explica que nos podamos encontrar, en esta  Inhibidores del complemento
fase: células trofoblásticas en los pulmones
maternos, que son bien toleradas en el or-  TGFββ
ganismo. Sólo se expresan los Ags del sis-
tema HLA-G (antígenos trofoblásticos). Este
 pp14 y otras proteínas específicas del
sistema lo produce el citotrofoblasto no pro-
endometrio (familia de las PPs).
liferativo. Son unas células que migran a
nivel intravascular y periférico, atravesando
los vasos espirales (por ej., pueden llegar a  Poliamidas que disminuyen la respues-
ta inmune.
pulmones, como hemos comentado).
OBSTETRICIA TEMA X-10 7

Notas de Abad sobre la implantación17

Míster L.A. (Lorenzo Abad), comentó un par de apli-

caciones o utilidades, de tanta información sobre in-
hibidores, factores de crecimiento, etc. (Mariano).

Importancia en la FIV

Esta información es muy importante para la

realización de FIV. Es una técnica que, hoy
día, tiene muy pobres resultados (probabili-
dad de éxito de cada ciclo: 25-30%, con un
coste de 6000€); por lo que cualquier cono-
cimiento que permita nuevas técnicas, es
muy valioso.

Los abortos precoces

Se piensa que una parte importante de los

abortos precoces, aparte de los debidos a
una dotación cromosómica anómala (son
los más abundantes), dependen de modifi-
caciones de la respuesta inmune, que pro-
vocan el rechazo por parte materna.

La existencia de los abortos precoces, se

comprueba por:

 La determinación de la HCG; que sufre

una discreta positivización, seguida de
negativización espontánea.

 En FIV, la mayoría de óvulos son fecun-

dados, con un desarrollo normal; sin em-
bargo, sólo entre el 2-30%, se implanta.

 4-XI-07. Clase 39: Prof. Abad.

(Tema 4 de la guía docente)

17
Como si el inmenso jaleo de sustancias no hubiera
sido suficiente… ¿A q asusta este tema? Pensad q
podría ser peor; podría haberlo dado PARRILLA. (MLR)
OBSTETRICIA TEMA X-11 1

TEMA X-11
Morfogénesis placentaria
Este tema lo dio el profesor Abad –casi todo-, en la 1- Periodo prevelloso: va desde el inicio
pizarra, haciendo dibujitos estilo Guijarro… pero sin hasta el día 12 y se divide -a su vez- en:
mezclar los colores uno encima de otro. Como no os
iba a poner mis dibujos –porque dibujo fatal y no os
ibais a enterar-, os los he sacado de un librito que a. Fase prelacunar: desde el inicio al
quizás os suene: el Langman, que es un libro de em- día 9.
briología con unos dibujos bastante claros. Es muy
importante que, a la vez que leéis el texto, vayáis mi- b. Fase lacunar: del día 9 al 12.
rando los dibujos para poder entenderlo, e ir hacién-
doos una imagen mental de la placenta. (Juanamari)
2- Periodo velloso: a partir del día 12-13.

Introducción Ahora vamos a desarrollar cada fase, recor-

dando un poco la morfología del blastocisto
La placenta es un órgano de estructura muy al inicio y su implantación, que se vio deta-
compleja; donde la circulación fetal y la ma- lladamente en el tema anterior (Tema X-10).
terna, establecen relaciones muy íntimas,
que permiten el intercambio de gases y
sustancias nutritivas. La placenta, además,
tiene una actividad metabólica y endocrina,
1. Periodo prevelloso
(del inicio al 12º día)

que contribuye –de forma decisiva- al man-
tenimiento de la gestación; si la placenta no a. Fase prelacunar: desde el inicio al
existiese, el feto moriría. día 9.
Lo primero que hay que recordar, es
Historia de la placenta la morfología del blastocisto; que, en
una primera etapa, está formado por
Si nos fijamos en los animales, todas las (Fig. Nº1):
hembras, tras el parto ingieren la placenta.
- Embrioblasto: que va a dar lugar al
Nota Nº1: embrión.
Hay humanas que, hoy en día, se la comen. Hay al-
guna web –de matronas naturistas- que propone in- - Trofoblasto: va a formar los tejidos
gerir un batido hecho con la placenta, tras el parto, de sostén que rodean al embrión,
como fuente de nutrientes. Prometo solemnemente entre ellos, la placenta.
que es cierto. (Estela)
- Cavidad del blastocisto.
Desde hace siglos se la ha venerado. Los
egipcios, cuando nacía su faraón, conser-
vaban la placenta. Al morir, ésta también se
enterraba en un sepulcro especial.

Ya más adelante, cuando nacía un niño, su

placenta era atada a los árboles, en un afán
de aumentar la producción de frutos.
Fig. Nº1
Desarrollo de la placenta
Como vamos a hablar de la placenta,
nos vamos a fijar, sólo, en el desarro-
En la formación de la placenta se distinguen
llo del trofoblasto.
dos fases:
OBSTETRICIA TEMA X-11
En el tema anterior nos centramos en
la implantación, recordemos un poco:
Alrededor del 8º día de desarrollo
(Fig. Nº2) el blastocisto está parcial-
mente incluido en el estroma endo-
metrial, y el trofoblasto se va a dividir
en dos:
- Por un lado, el citotrofoblasto; que
es una capa de células bien definidas
- Por otro, el sincitiotrofoblasto; una
zona externa multinucleada sin lími-
tes celulares netos.
Fig. Nº2
Bien, pues a estos niveles, en el blas-
tocisto se distingue:
- Trofoblasto no polar: pegado al epi-
telio uterino, por donde ha penetrado
el blastocisto.
- Trofoblasto polar: envuelto en el es-
troma decidual.
La placenta se va a formar a partir
del trofoblasto polar.
b. Fase lacunar: del día 9 al 12.
A partir del 9º día, como vemos, se
ha completado la implantación; y, el
blastocisto, está completamente en-
globado en el estroma de la decidua.
Finalizada la anidación, el sincitiotro-
foblasto va rodeando al blastocito, y
sigue creciendo de forma centrífuga
(Fig. Nº3).
2
Fig. Nº3
En su avance –del día 10 al 13, post-
ovulación-, las células sinticiales ero-
sionan el tejido conectivo del estroma
endometrial y perforan capilares ma-
ternos congestivos (sinusoides); for-
mándose lagunas de sangre materna
que van aumentando de tamaño, por
la fusión de unas con otras (Fig. Nº4).
A esta etapa se la denomina estadio
lacunar.
Los lagos llenos de sangre materna
aparecen primero en el trofoblasto
polar (o polo embrionario); mientras
que en el trofoblasto no polar (o
polo abembrionario), está compuesto,
prácticamente, por citotrofoblasto (cé-
lulas compactas).
Finalmente se llega a un sistema de
lagos intercomunicantes bañados en
sangre materna, entre los que que-
dan columnas de sincitiotrofoblasto.
Posteriormente, esta red se irá exten-
diendo, también, por el polo abem-
brionario (Fig. Nº5).
A medida que el trofoblasto continua
causando la erosión de más y más
sinusoides, la sangre materna co-
mienza a fluir por el sistema trofo-
blástico, estableciéndose la circula-
ción materno-placentaria.
OBSTETRICIA
Fig. Nº5
Mientras sucede esto, las células del
endometrio se han tornado poliédri-
cas y contienen abundantes lípidos y
glucógeno; los espacios intercelula-
res están ocupados por el líquido
extravasado y el tejido se halla ede-
matizado. Estos cambios, denomina-
dos reacción decidual, se circunscri-
ben, en un principio, a la zona adya-
cente al sitio de implantación, pero
pronto, abarcarán todo el endometrio.
2. Periodo velloso1
(partir del día 12-13)  Estas no son más que las vellosidades
A partir del citotrofoblasto primitivo, entre
los días 14 y 20, se forman procesos
celulares de citotrofoblasto que avanzan
por las columnas del sincitio (Fig. Nº5).
Estas células citotrofoblásticas, van a
formar –en un primer momento- las ve-
llosidades primarias; formadas por un
centro citotrofoblástico cubierto por una
capa sincitial (Fig. Nº6).
1
¡OJO! Si la sangre que encontrábamos en el espa-
cio intervelloso era materna –procedente de los sinu-
soides uterinos-; la sangre que vamos a encontrar
en las vellosidades –que vamos a ver, a con-
tinuación- va a ser sangre de origen fetal.
TEMA X-11 3
Fig. Nº6
Entre cada vellosidad primaria tenemos
el espacio intervelloso, que no es más
que las lagunas de sangre materna que
se han fusionado y han quedado entre
cada vellosidad (Fig. Nº5).
En el curso del desarrollo posterior, en el
centro de las columnas (vellosidades
primarias) y por dentro del citotrofoblas-
to, prolifera tejido mesenquimal; de for-
ma que estas columnas celulares que-
dan constituidas por un eje central de tej.
conectivo rodeado por 2 capas externas:
- Formada por citotrofoblasto, en su
parte más interna (capa de células de
Langhans2).
- Formada por sincitiotrofoblasto, en su
zona más externa.
secundarias (Fig. Nº6). Separando cada
vellosidad encontramos, de nuevo, el es-
pacio intervelloso, con sangre materna.
Hacia el final de la 3ª semana, las célu-
las mesodérmicas de la parte central de
la vellosidad, comienzan a diferenciarse
en células sanguíneas y capilares fetales
de pequeño calibre, que van a formar el
sistema capilar vellositario. Esta vellosi-
dad ya se denomina: vellosidad tercia-
ria o vellosidad placentaria definitiva
(Fig. Nº6). Cada una de ellas está separa-
da de las otras –como siempre- por el
espacio intervelloso, que contiene san-
gre materna.
2
Algunas de las cuales emigran hacia el interior del
eje conjuntivo: células de Hofbauer.
OBSTETRICIA TEMA X-11 4

Los capilares de las vellosidades ter- Como también observamos en este

ciarias, se van a poner en contacto con
los capilares que se desarrollan en el
mesodermo de la lámina coriónica y en
el pedículo de fijación (futuro cordón um-
bilical), originando el sistema vascular
extraembrionario (Fig. Nº7 y Fig. Nº8).
Estos vasos, a su vez, establecen con-
tacto con el sistema circulatorio intra-
embrionario, por medio del pedículo de
fijación; quedando así, conectados, la
placenta y el embrión. En consecuencia,
cuando el corazón comience a latir (en la
4º semana del desarrollo), el sistema ve-
llositario estará preparado para propor-
cionar al embrión –propiamente dicho-,
elementos nutritivos y el O2 necesario.
Fig. Nº7
dibujo (Fig. Nº8), las células citotrofoblás-
ticas –en las vellosidades- se han intro-
ducido progresivamente en el sincitio
suprayacente hasta llegar al endometrio
materno. Aquí, se ponen en contacto
con prolongaciones similares de los tron-
cos vellositarios adyacentes, y forman
una delgada envoltura citotrofoblás-
tica externa. Esta envoltura rodea, en
forma gradual, al trofoblasto –hasta cu-
brirlo por completo- y une firmemente el
saco coriónico, al tejido endometrial ma-
terno.
Así, como vemos, la parte distal del tron-
co vellositario (en la parte próxima a la
decidua), queda formada –casi exclusi-
vamente- por citotrofoblasto (la envoltura
citotrofoblástica externa, de la que ha-
blábamos); que forma columnas ancla-
das en la decidua de la placa basal3.
Estas columnas proliferan y se extienden
lateralmente, hasta unirse unas con
otras. Con su progresivo desarrollo, lle-
gan a formar una trama que divide el sin-
citiotrofoblasto en dos capas:

 El sincitio definitivo: que persiste como

revestimiento del espacio intervelloso
(por fuera de cada vellosidad).

Fig. Nº8
 El sincitio periférico: en contacto con la
decidua.

* * Este último, sufre un proceso de dege-

neración y es reemplazado por material
fibrinoide4, formando una capa denomi-
nada: capa de Nitabuch. Ésta, limitará
la penetración del trofoblasto en la pro-
fundidad de los tejidos maternos.

3
Las placas basal y corial, se explicarán posterior-
mente; en el apartado de “corion frondoso y deci-
dua basal”.
4
En la Fig. Nº7, el sincitio periférico ( ) ya ha de-
*
saparecido; sin embargo, en la Fig. Nº8, todavía po-
demos ver restos (aunque muy pocos) del mismo,
que degenerará e irá formando la capa de Nitabuch.
OBSTETRICIA
Las vellosidades que van de la placa
corial (en el lado fetal de la placenta) a la
decidua basal o placa basal (en el lado
materno de la placenta), se denominan
vellosidades troncales (o troncos vello-
sitarios). Posteriormente, se van a ramifi-
car, formando las vellosidades libres o
terminales (que pueden ser de 2º, 3º
orden…)5. A través de las libres, se pro-
duce el intercambio de nutrientes y otros
factores (Fig. Nº9).
Fig. Nº9
Las vellosidades que llegan a la placa
basal, estableciendo contacto con ella,
se denominan vellosidades de anclaje
(Fig. Nº15).
5
Según Abad, estos troncos y las vellosidades libres
–que de ellos parten-, tienen forma de candelabro
(Obsérvese la Fig. Nº10).
TEMA X-11 5
Fig. Nº10
Del tercer mes al nacimiento
Recapitulemos: Hacia el comienzo del 2º
mes, el trofoblasto se caracteriza por abun-
dantes vellosidades secundarias y terciarias
que le dan aspecto radiado (Fig. Nº9). Las
vellosidades están ancladas en el meso-
dermo de la lámina coriónica6 y se unen –
periféricamente- a la decidua materna, por
medio de la envoltura citotrofoblástica exter-
na (placa basal).
A
B
C D
Fig. Nº11
La superficie de cada vellosidad
libre está formada por el sincitio,
que descansa sobre una capa
de células citotrofoblásticas; las
cuales, a su vez, cubren la parte
central del mesodermo vasculari-
zado (Fig. Nº11. A y C).
El sincitio está formado por céls.
eosinófilas con núcleos picnóti-
cos. A la capa de céls. citotrofo-
blásticas que tiene debajo se le
denomina estrato de Langhans
(como comentamos antes).
6
La lámina coriónica o placa corial, como explicare-
mos más adelante, no es más que el recubrimiento
de la parte fetal de la placenta, y deriva del meso-
dermo extraembrionario.
OBSTETRICIA TEMA X-11
El sistema capilar que se desarrolla, en el
centro de los troncos de las vellosidades,
pronto se pone en contacto con los capi-
lares de la lámina coriónica y del pedículo
de fijación, lo cual da origen al sistema
vascular extraembrionario.
En los meses siguientes, de las vellosida-
des troncales, como ya hemos indicado an-
tes, salen abundantes prolongaciones pe-
queñas que se dirigen hacia los espacios
intervellosos lacunares circundantes. Estas
vellosidades neoformadas al principio son
primitivas (Fig. Nº11. C), pero hacia el co-
mienzo del 4º mes las células citotrofoblás-
ticas del estrato de Langhans, van desapa-
reciendo. Algunas de estas células de Lan-
ghans, incluso emigran hacia el interior del
eje conjuntivo: son las células de Hofbauer,
y se cree que se diferencian a macrófagos.
También desaparecen algunas de las célu-
las de tejido conectivo. Entonces, las únicas
capas que separan ahora las circulaciones
materna y fetal, son el sincitio y la pared
endotelial de los vasos sanguíneos (Fig.
Nº11. B y D); son vellosidades con muchos
vasos sanguíneos.
El microscopio electrónico ha puesto de manifiesto la
existencia, en la superficie del sincitio de estas vello-
sidades, la presencia de microvellosidades que in-
tervienen –activamente- en el intercambio de subs-
tancias entre la sangre materna y fetal. También se
ha visto que, en ambas capas epiteliales, existe un
rico aparato mitocondrial, que demuestra la actividad
secretora de la capa de células de Langhans y del
sincitio.
La desaparición de las céls. citotrofoblásticas (céls.
de la capa de Langhans) avanza desde las vellosida-
des menores a las de mayor tamaño y, aunque siem-
pre persisten algunas en las vellosidades más gran-
des, no participan en el intercambio entre las dos cir-
culaciones.
Las vellosidades primitivas o del primer
trimestre, tienen gran capacidad de creci-
miento, y forman yemas sincitiales (que
son trocitos de sincitiotrofoblasto que se
desprenden). Si la yema sincitial va al
espacio intervelloso, seguirá el camino de la
circulación materna: irá a la vena uterina y –
de ahí- a la v. ilíaca interna, primitiva, cava
inferior, corazón y –finalmente- al pulmón.
6
Así que, si le hacemos una autopsia a una
embarazada, encontraremos yemas sincitia-
les en el pulmón.
Sin embargo, la vellosidad adulta al final
de la gestación –en la cual se transforma
la primitiva-, tiene la pared trofoblástica (la
capa de Langhans) muy delgada y contiene
muchísimos capilares vellositarios, llenos de
sangre fetal. Así, en el sincitiotrofoblasto –
de esta vellosidad- distinguimos partes:
- Las placas o membranas sincitiocapi-
lares: son zonas de sincitio muy delga-
das, en contacto con la sangre materna
–por un lado- y los capilares placentarios
–por otro-, que facilitan el intercambio
rápido de gases (por difusión simple) en-
tre madre y feto.
- Nudos sincitiales: son acúmulos de nú-
cleos del sincitio, que expresan envejeci-
miento sincitial.
Corion frondoso y decidua basal
En las primeras semanas de desarrollo, las
vellosidades –que hemos visto- cubren toda
la superficie del corion (como vemos en Fig. 9).
Sin embargo, a medida que avanza la ges-
tación, las vellosidades del polo embrionario
(trofoblasto polar) siguen creciendo y ex-
pandiéndose, lo cual da origen al corion
frondoso; las del polo abembrionario o
vegetativo (trofoblasto no polar), degeneran
hacia el tercer mes, dejando esta porción
del corion lisa y formando el denominado
corion leve. (Esto y lo que se expondrá a conti-
nuación, se observa en la Fig. Nº12).
La diferencia entre ambos polos del corion,
se manifiesta también en la estructura de la
decidua (la capa funcional del endometrio
que se desprende durante el parto); de tal
modo que:
OBSTETRICIA TEMA X-11
 La decidua que cubre el corion fron-
doso, se llama decidua basal, y va a
constar de una capa compacta de céls.
voluminosas, las células deciduales;
con abundantes lípidos y glucógeno.
Esta capa, la lámina basal, está íntima-
mente unida al corion.
 La decidua situada sobre el corion leve,
se denomina decidua capsular. Con el
crecimiento de la vesícula coriónica, esta
capa se expande y degenera.
 La decidua que tapiza el resto de la
cavidad uterina restante, no es más que
la decidua parietal.
Fig. Nº12
En una etapa posterior el corion leve y la
decidua capsular se ponen en contacto
con la pared uterina (decidua parietal), en
el lado opuesto del útero al que se en-
cuentra el embrión y la placenta; y las dos
capas se fusionan, de modo que queda
obliterada la cavidad uterina. En consecuen-
cia, la única porción del corion que parti-
cipa en los procesos de intercambio, es
el corion frondoso; que, junto con la
decidua basal, forma la placenta. De igual
modo, la fusión del amnios y el corion liso
(o leve, como lo llaman en el dibujo), para
formar la membrana amniocoriónica (Fig.
Nº15), oblitera la cavidad coriónica. Esta es
la membrana que se rompe cuando se inicia
el trabajo del parto (la famosa: rotura de la
bolsa de las aguas).
7
Estructura de la placenta
Hacia el comienzo del 4º mes, la placenta
posee dos componentes:
 Porción fetal: formada por el corion
frondoso.
 Porción materna: constituida por la
decidua basal.
En el lado fetal, esta placenta está rodeada
de la lámina o placa coriónica (o corial);
en el materno, por la lámina o placa basal
(o decidual, como le llaman en la Fig. Nº13).
En la llamada zona de unión, se entremez-
clan las células del trofoblasto y las deci-
duales. Esta zona se caracteriza por células
gigantes deciduales y sincitiales, y porque
posee abundante material extracelular a-
morfo.
En este momento, la mayoría de las células
citotrofoblásticas han degenerado. Entre las
placas corial y basal, están los espacios
intervellosos ocupados por sangre materna.
Éstos provienen de las lagunas del sincitio-
trofoblasto y están revestidos por sincitio de
origen fetal. Los árboles vellositarios (con
sangre de origen fetal) se desarrollan en los
lagos sanguíneos intervellosos (que contie-
nen sangre materna). Ver Fig. Nº11 y Nº13.
Fig. Nº13
En el curso del 4º y 5º mes, la decidua
forma varios tabiques deciduales (Fig. 13),
que sobresalen en los espacios intervello-
sos, pero no llegan a la placa corial. Estos
tabiques poseen un núcleo central materno,
OBSTETRICIA TEMA X-11
pero su superficie está cubierta por una
capa de células sincitiales; de manera que,
en todo momento, hay una capa sincitial
que separa a la sangre materna –que se
encuentra en los lagos intervellosos-, del
tejido fetal de las vellosidades.
Como consecuencia de la formación de es-
tos tabiques, la placenta queda dividida en
varios compartimentos o cotiledones7 (Fig.
Nº14).
Fig. Nº14
Dado que los tabiques deciduales no llegan
a la lámina coriónica, se mantiene el con-
tacto, entre los espacios intervellosos, en
los diversos cotiledones (Fig. Nº13).
Debido al crecimiento continuo del feto y a
la expansión del útero, la placenta también
crece. El aumento del área superficial es
paralelo, en general, al del útero en expan-
sión; y durante todo el embarazo cubre –
aproximadamente- del 15 al 30% de la
superficie interna del útero. El aumento de
grosor de la placenta, se debe a la arboriza-
ción de las vellosidades existentes; y no a la
penetración posterior en los tejidos mater-
nos.
Placenta a término
Vamos a explicar esto un poco; que, aunque no se
dio en clase, nos va a servir para repasar lo que he-
mos visto a lo largo del tema, y poder entenderlo
mejor. (Juanamari)
7
No confundáis los cotiledones con las vellosida-
des coriales, por donde corre sangre fetal. Los coti-
ledones se forman porque a partir de la placa basal o
lamina decidual (en la parte materna de la placenta),
salen unos tabiques deciduales, y –como podéis ver
en la Fig. Nº13- contienen varias vellosidades coriales
unidas entre sí.
8
La placenta a término, es discoidal; con un
diámetro de 15 a 25 cm y aproximadamente
3 cm de espesor; y pesa alrededor de 500 a
600 gramos. En el momento del nacimiento,
se desprende de la pared uterina; y unos 30
minutos después del parto, es expulsada de
la cavidad del útero. Al observar la placenta
después del nacimiento, por el lado mater-
no, se advierten con claridad: de 15 a 20
zonas algo salientes, los cotiledones, cu-
biertos por una delgada capa de decidua
basal (la placa basal, que se observa en la
Fig. Nº14. B). Los surcos que separan a los
coti-ledones, están formados por los
tabiques deciduales; que van desde la placa
basal a la corial, sin llegar a contactar con
ella.
Por otro lado, la superficie fetal de la pla-
centa, esta cubierta por completo por la
placa corial o lámina coriónica (Fig. 14. A).
Se observan arterias y venas de grueso
calibre, los vasos coriónicos, que conver-
gen hacia el cordón umbilical. A su vez, el
corion esta cubierto por el amnios. La in-
serción del cordón umbilical, en la placenta,
suele ser excéntrica y a veces marginal;
pero es raro que lo haga por fuera de la
placenta.
Circulación en la placenta
Vamos a dividirla en dos, para entenderla mejor.
Sabemos que la circulación materno-fetal se estable-
ce por medio de la placenta; así que, por un lado,
veremos la circulación establecida entre la madre y
la placenta; y, por otro, entre la placenta y el feto.
Circulación materno – placentaria
La sangre materna entra en el espacio inter-
velloso a través de las arterias espirales8.
Las a. espirales pierden la capa muscular y
la capacidad contráctil; esto tiene gran im-
portancia para mantener un flujo continuo
de sangre, y que no se vean afectadas por
vasoconstrictores, ya que esto podría provo-
car la muerte fetal por isquemia.
8
Ramas terminales de la arteria uterina, rama su
vez de la ilíaca interna o hipogástrica.
OBSTETRICIA
Su penetración tiene lugar en la placa
basal, una arteria por cada cotiledón aprox.,
y drena en el centro del mismo (Fig. Nº15),
impulsando la sangre hacia la placa corial y
rellenando por completo el cotiledón. Por
esas arterias penetra sangre oxigenada que
–sin mediar sistema capilar alguno- desem-
boca en un seno venoso, estableciéndose
una fístula arteriovenosa placentaria.
La sangre sale del espacio intervelloso por
las venas del seno marginal y, además, por
distintas venas que desembocan en la placa
basal; dirigiéndose, a través de la vena ute-
rina, hacia la cava inferior de la mujer. Este
proceso se ve favorecido por la contracción
uterina, que colapsa las venas regionales
provocando una estasis sanguínea en el
espacio intervelloso; al cesar la contracción,
la relajación uterina motiva una aspiración
de sangre hacia el sistema venoso, lo que
contribuye a su drenaje.
La presión sanguínea en las a. espirales es de 70-
80 mmHg, mientras que en el espacio intervelloso
suele alcanzar los 10 mmHg, lo que hace que la
sangre penetre –con facilidad- en el espacio, desde
la a. espiral. El volumen minuto placentario-materno
es de aproximadamente 600 mL en la placenta a
término.
Circulación feto – placentaria
La circulación placentaria fetal, procede de
las dos arterias umbilicales, ramas de las
arterias hipogástricas del feto. Llegadas a la
placenta se ramifican, e irrigan los cotiledo-
TEMA X-11 9
nes placentarios (estas arterias vienen del
feto, por lo que contienen sangre no oxige-
nada y desechos). De estas arterias nacen,
en la vellosidad corial, dos clases de redes
capilares: una central y otra periférica.
Estas últimas, situadas bajo el revestimiento
sincitial; que constituye el lecho capilar sub-
sincitial, por donde tienen lugar los inter-
cambios fetomaternos (recordad la Fig. 11).
La sangre oxigenada y rica en nutrientes,
retorna al feto por las venas coriales, que se
unen para formar la vena umbilical (la cual
acaba en el hígado, a través del conducto
de Arancio).
La presión sanguínea en la red capilar de las
vellosidades es de 25 a 30 mmHg y el volumen
minuto placentario-fetal oscila entre 100 y 200 mL,
al final del embarazo.
El intercambio fetomaterno de sustancias,
se produce a través de la membrana que
hemos descrito (la de la Fig. Nº11). De todos
los elementos que la constituyen, el sincitio
es el único activo en el paso de sustancias
de la parte materna; así como, el endotelio
vascular, lo es de la parte fetal.
Aunque a veces se la denomina barrera placen-
taria (de hecho en la Fig. Nº11, la llaman barrera), la
membrana placentaria no es una verdadera barrera,
puesto que muchas sustancias pasan libremente a
través de ella. Dado que la sangre materna, que se
encuentra en los espacios intervellosos, está separa-
da de la sangre fetal –por un derivado coriónico-, se
considera que la placenta humana es de tipo hemo-
corial (o sea, que está en contacto el tejido fetal con
la sangre materna).

11-XII-07. Clase 41: Prof. Abad.
(Tema 7 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA X-12
La placenta
Esta tema va dedicado a la persona que lo ha hecho
posible: ¡el gran Andrelo! (^_^). Sin sus apuntes, este
seguiría siendo nuestro “eslabón perdido”… Gracias
a Clara por sus notas de clase, que si bien no las
pudimos emplear (pq cierta manazas las perdió…
¡me iré a la tumba con eso!), agradecemos mucho el
gesto. Aprovecho para instaros –ya que se trata de
nuestra penúltima publicación- a que trabajéis en una
comi’ para el cuso q viene –pq sobran los motivos-;
es más, como el sueño me pone locuaz, un eslogan:
“¡para GINE, GENTE!” XD (zorio®)
Advertencia de letra pequeña: Editar temas de Abad puede causar
graves, e irreversibles, efectos secundarios. La CAGO (comisión
de apuntes de ginecología y obstetricia), no se hace responsable.
Introducción
La placenta “asume todas las funciones del
organismo”1. Es un órgano muy importante,
ya que realiza:

Función de transporte
Es la única
fuente de O2 y nutrientes, del feto; le son
proporcionados por la circulación mater-
na. Realiza, también, el transporte de
desechos del feto a la madre.
 Funciones de acúmulo
La placenta
hidroliza grasas y acumula glucógeno.
 Función hormonal2.

Función de transporte
Como sabemos, hay varios tipos de
transporte en el organismo. La placenta
realiza todos. En este apartado repasa-
remos conceptos básicos, aplicados a la
placenta:
Difusión simple
Se explica mediante la ecuación o ley de
Fick: [Q = k × s × (c1-c2) / d]. Donde:
1
Todas las aseveraciones de Abad, entre comillas.
2
Repasad el tema de hormonas ováricas. En este
tema se repiten, y aluden, conceptos allí explicados.
TEMA X-12 1
[Q = k × s × (c1-c2) / d]
Q = difusión
K = constante de difusión
s = superficie (no se conoce cuántos m2
pueden ser los placentarios).
c1 = concentración en el medio 1
c2 = concentración en el medio 2
d = distancia o grosor de membrana (no se
establece bien en la placenta, ya que la dis-
tancia entre vasos y sincitio, no es constan-
te).
En el caso del oxígeno, la difusión también
depende de:
1- Velocidad del flujo sanguíneo.
2- Cantidad de hemoglobina fetal: que –
como sabemos- tiene mayor afinidad
por el O2, que la materna.
3- Ph: Por el efecto Bohr3, en medios áci-
dos, la hemoglobina tiene menos afini-
dad por el O2 y aumenta la afinidad al
CO2.
4- Efecto Haldane4: El opuesto al efecto
Bohr. Cuando el medio se alcaliniza (en
pulmones -de la madre, no fetales- por
descenso de la pCO2), la hemoglobina
pierde afinidad por el CO2 y aumenta la
afinidad para el O2.
Por estos dos mecanismos (Bohr/Haldane),
en el espacio intervelloso, la hemoglobina
materna suelta O2 y capta CO2 –procedente
del feto-.
3
¿Una broma de Abad? En clase citó la ley de Bohr,
no el efecto. La ley de Bohr, se cita en “La ley de
Murphy del 2000”, de Arthur Bloch. Dice: “Un
experto es alguien que ha cometido todos los
errores posibles en una materia”. Existe una “ley”,
la de Verigo-Bohr, que dice que el incremento del
CO2, incrementa la oxigenación del cuerpo; pero no
tiene nada que ver con el pH. (Mariano)
4
¿Otra broma de Abad? En clase citó la ley de Hal-
dane, no el efecto de Haldane. La ley de Haldane
(según Bloch) dice: “El universo no es sólo más de
lo que imaginamos, es más misterioso de lo que
podemos imaginar”. (Mariano)
OBSTETRICIA TEMA X-12
Otras sustancias que pasan por difusión
simple: otros gases (anestésicos, por ej.),
fármacos, drogas (cuanto más liposolubles,
mejor) y el lactato.
La ionización de las substancias condiciona
el paso: cuando es mayor, más difícil es.
Esto se debe a que, las moléculas polares,
atraviesan difícilmente las barreras lipofíli-
cas (recuerden la fisiología y bioquímica).
Difusión facilitada
Más rápida que la anterior. Requiere proteí-
nas transportadoras; por ejemplo, en el
transporte de glucosa. También influye la
capacidad de saturación de la proteína y la
forma isómera de la sustancia (por ej., la D-
glucosa pasa más rápido que la L-glucosa).
Transporte activo
Consume energía. Por ejemplo, la bomba
Na2+/K+. La energía viene de las enzimas
adenosil trifosfatasa, abundantes en las mi-
tocondrias, que son dadoras de energía.
Usan transporte activo: el hierro y otros me-
tales, la vitamina C.
Otros mecanismos de transporte
• Ultrafiltración: Se produce cuando hay
una desigualdad de presión, tanto hi-
drostática, como coloidosmótica. En este
tipo de filtración, interviene el tamaño del
poro: cuanto mayor, más facilidad de
paso.
• Pinocitosis: Es importante en la iso-
inmunización, en la endocitosis de prote-
ínas pequeñas –sobre todo globulinas-.
(típico ej., los anticuerpos). La placenta
hidroliza ácidos grasos de cadena larga
y glucógeno, y el hígado fetal vuelve a
generarlos.
El liquido amniótico
Tradicionalmente, no se le ha puesto mucho
interés; pero, realmente, tiene una actividad
muy importante. Así, es muy activo; ya que,
cada 3 h, se renueva. Hay dos alteraciones
del líquido amniótico importantes:
2
• Polihidramnios
• Oligoamnios
El liquido amniótico se produce por la orina
fetal; más o menos 800 a 1200 ml/día. Se
reabsorbe por la deglución y respiración del
feto. Así, se degluten de 500 a 1000 ml/día;
y, en el pulmón, se reabsorben de 175 a
200 ml/día.
Si hay problemas en la deglución (por atre-
sias a nivel de esófago, estómago, píloro);
aparecerá un polihidramnios (aumento del
líquido amniótico). Si hay problemas en la
producción, ya sea a nivel renal o de vías
urinarias, aparecerá un oligoamnios (dismi-
nución del líquido amniótico).
El líquido amniótico también podría pasar a
través de la placenta o resto de membranas
amnióticas. No se conoce con certeza, pero
se cree que sale de la bolsa amniótica entre
300 a 500 ml/día.
El liquido amniótico, además:
• Amortigua traumatismos.
• Es fuente de sustancias para el feto: Hay
un gradiente entre el líquido amniótico y
la sangre fetal, en algunas substancias.
• Se cree que se regula por la prolactina
decidual (placenta) y fetal.
Contenido ampliado de interés:
El Líquido amniótico posee un peso específico de
1006 y una composición acuosa de 96.4%-98% y 1%
a 2% de solutos; distribuyéndose, por igual, entre
substancias orgánicas e inorgánicas. Está constituido
por albúminas, sales, glucosa, lípidos, urea, ácido
úrico, creatinina, vitaminas, bilirrubina, y hormonas.
En el sedimento se encuentran células epidérmicas
fetales y del amnios, lanugo y materias sebáceas. Se
han hallado –también- hormona gonadotrófica, pro-
gesterona, estrógenos, andrógenos, corticoides, lac-
tógeno placentario, oxitocina, prostaglandinas, etc.
Endocrinología de la placenta
A comienzos del s.XX, se empezó a ver
cómo la placenta tenía un papel endocrino;
se vió que los extractos placentarios tenían
de todo.
OBSTETRICIA TEMA X-12
Hormonas proteicas
La placenta produce HCG y HPL (lactógeno
placentario).
 HCG
A partir de 1920, se descubre que los
extractos de la placenta, estimulan los
ovarios. Esta hormona tiene:
• Una parte común (subunidad α), a
otras proteínas (FSH, LH, TSH); que
se codifica en el cromosoma 6.
• Un parte especifica (subunidad β);
codificada por 6 genes, en el cromo-
soma 19.
Se produce en el sincitiotrofoblasto, que
es la zona más activa metabólicamente,
“la forma funcionante de la placenta”. No
crece, no se divide.
El citotrofoblasto produce la hormona
liberadora de HCG, la HCGN-RN, que
estimula la HCG en el sincitiotrofoblasto.
El pico máximo de HCG, ocurre en el 3er
mes (semana 12), que es cuando el sin-
citiotrofoblasto está más evolucionado.
También se puede producir por tumores
bronquiales, ováricos o testiculares.
Función de la HCG
La acción básica de la HCG es mantener
el cuerpo lúteo, sobre todo, durante las
primeras semanas (se produce muy pre-
cozmente). Para ello, la HCG se une a
receptores de LH del cuerpo lúteo. Co-
mo se detecta en sangre, ya desde la
etapa de blastocisto, es muy útil como
marcador de embarazo.
También tiene acciones esteroidogéni-
cas en el testículo fetal: incrementa la
testosterona. No actúa sobre el ovario
fetal. Tiene acción tirotrópica e inmuno-
supresora.
3
 HPL
Conocida como lactógeno placentario
o como somatotropina corionica5 (se
parece a la hormona GH). Es una hor-
mona metabólica, que se produce en el
sincitiotrofoblasto; y tiene una curva pro-
gresiva en el embarazo, alcanzando la
concentración máxima a los seis meses.
En el gráfico reproducimos la forma de la curva,
según lo que dibujó, el Prof. Abad, en la pizarra.
Obsérvese cómo aumenta la pendiente, sobre la
mitad de la gestación.
Función del HPL
Papel metabólico, que se regula por la
glucemia:
 La hiperglucemia baja la HPL.
 La hipoglucemia aumenta la HPL.
La HPL disminuye el uso materno de la
glucosa, para que ésta pase al feto, que
la necesita de forma continua.
En el ayuno materno, la HPL tiene efecto
antiinsulínico; aumenta el metabolismo
de ácidos grasos en la madre, para que
la glucosa pase al feto. Esto se puede
comprobar porque aparecen cuerpos ce-
tónicos en orina materna, sobre todo en
la primera del día.
5
También son las iniciales de H.P. Lovecraft: Oremos a
Cthulhu si queremos aprobar monstruotricia. (Mariano)
OBSTETRICIA TEMA X-12
 Otras hormonas proteicas
Tirotropina coriónica (Acthcoriónica),
Somastostatina coriónica y CRH co-
riónica.
Su función no está muy clara.
Endorfinas
Hacen que la embaraza, en el parto,
sienta menos el dolor.
Inhibinas A y B
También se producen, sin embargo, no
se sabe bien cuál es su papel. Quizás
intervengan en la regulación de la HCG.
Hormonas esteroideas
Durante un tiempo, se pusieron muchas es-
peranzas en ellas; en el sentido de usarlas
como marcadores de bienestar fetal y para
el seguimiento del embarazo; pero, hoy día,
“están de capa caída”. Su uso, en este sen-
tido, ha sido reemplazado por la ecografía y
la monitorización –mucho más importantes
en la medicina del bienestar fetal-.
En torno a los 60’s, se vio que –en el meta-
bolismo de los esteroides- se establecía una
unidad materno–feto–placentaria; actuando
durante el embarazo, coordinadamente, los
órganos placentarios, maternos y fetales.
“Producción de Progesterona: Mediante la acción en
cadena de los diferentes componentes de la unidad feto-
materno-placentaria, se obtienen hormonas que actúan
sobre los tres componentes: Madre, feto y placenta”.
4
El feto y la placenta no tiene todas las
enzimas necesarias para el metabolismo de
las hormonas esteroideas, pero entre am-
bos, se complementan: la placenta es defici-
taria en 17α-hidroxilasa y 16α-hidroxilasa6;
y, las suprarrenales fetales, no tienen su do-
tación enzimática completa. La madre, por
otro lado, sintetiza los precursores e incre-
menta sus niveles de colesterol. Es el feto y
la placenta, quienes sintetizan las formas
finales de las hormonas.
La progesterona materna actúa sobre el feto
como precursora de cortisol fetal, porque la
suprarrenal fetal tiene bajos niveles de 3β-
OH deshidrogenasa. Los estrógenos están
altos en la embarazada. El estradiol y la
estrona aumentan 100 veces; y el estriol
aumenta 1000 veces. La suprarrenal y los
testículos fetales, son muy gordos.
Digamos que la placenta odia a los andró-
genos; si no, se masculinizarían los fetos
femeninos. La placenta tiene aromatasas
que pasan andrógenos a estrógenos, sobre
todo si hay un exceso de los primeros.
El estriol traduce la actividad de la placenta
y del hígado fetal: si el feto es un CIR, el
estriol estará bajo; ya que parte del estriol
materno viene del DHEA, producido en la
suprarrenal fetal y transformado en la pla-
centa (ver esquemas 1 y 2).
 18-XII-07. Clase 44: Prof. Abad.
(Tema 5 de la guía docente)
Esquema Nº1.
Unidad Feto-Materno-
Placentaria.
6
Para refrescar la memoria, echad un vistazo a los
esquemas del Tema X-3-Esteroidogénesis. Pág. 2-3.
OBSTETRICIA TEMA X-12 5

Esquema Nº2: Metabolismo de los estrógenos.

“El DHEA producido en las suprarrenales fetales tiene dos destinos: 1) pasa a la placenta, donde se transforma en
Androstendiona y, mediante la Aromatasa –cuya expresión es muy potente en este órgano-, pasa a Estrona; y, 2)
hidroxilarse en el hígado fetal y pasar a Estriol en la placenta”.

Tengo fundadas sospechas de que Mariano ha hecho “a mano”

Idea resumen:
 La placenta no produce andrógenos, sí
progesterona, útil para la madre y el feto.
(en el Paint, vamos, que es casi lo mismo XD) los dos esquemas
del tema (si no os habéis percatado, arriba dice “pogesterona” –el
fallo persa-). Si seguimos al paso que vamos, el año que viene
ponemos las clases “en viñetas” (^_^). Plaf! Plaf! Plaf! Eres de lo
que no hay…

 La placenta convierte andrógenos a es-

trógenos, que van a la madre; por eso
somos mujeres las mujeres y los hom-
bres no lo son. Ale, frase chorra, pero Abad lo
dijo así más o menos ☺ (Mariano)
OBSTETRICIA
TEMA Y-1
Monitorización cardiotocográfica
Bosquejo Histórico
La historia de la frecuencia cardiaca fetal se
inicia en el año 1750, en que se describió
por primera vez el sonido producido por el
corazón del feto. Posteriormente, se
describió el estetoscopio y los obstetras
comenzaron a utilizar este instrumento para
la auscultación de la frecuencia cardiaca
fetal (FCF).
En 1821, se propuso la auscultación de
FCF, como un indicador para evaluar el
bienestar fetal. Diez años más tarde, se
publicaron monografías sobre la
auscultación obstétrica y se definió por
primera vez una FCF normal, la
comprendida entre 120 y 150 latidos/minuto,
sentando así las bases para que al finalizar
el siglo XIX fuesen reconocidos dos
cambios en la FCF, indicativos de mal
pronóstico en la salud fetal, como pueden
ser la taquicardia (FCF mayor de 160
lat/min) y bradicardia (FCF menor de 120
lat/min); desde entonces, han sido muchos
los investigadores que han estudiado los
diferentes parámetros de bienestar fetal y
muchas las controversias en cuanto a la
interpretación de los diferentes hallazgos
encontrados con los diversos métodos
utilizados para estudiar al feto.
Monitorizaciones
Para acceder al feto hay varios modos
diagnósticos. El feto esta a oscuras
encerrado en el útero y no hay facilidad
para ver el bienestar del feto. Lo más usado
es la cardiotocografía o monitorización
(detecta contracciones uterinas y latidos
cardiacos del feto, y los registra en papel o
en un ordenador). Sólo nos sirve para
sospechar o prevenir una anomalía, pero
nunca para afirmar la existencia de la
misma. Dentro de esta técnica, hay varios
tipos:
TEMA Y-1 1

Externa o Indirecta

Interna o Directa

Por telemetría

Monitorización externa o indirecta
Se hace a través de sensores externos a
la madre. Se coloca sobre el abdomen
unas correas elásticas a diferentes
alturas (más o menos a la altura del
corazón fetal) y se aplica un transductor
de ultrasonidos que capta los latidos
cardiacos fetales, y que a través de un
amplificador, se registran en papel. A la
vez, con un tocodinamométro, se mide la
presión intrauterina de la madre que
también queda registrada. Su
funcionamiento se basa en el efecto
Doppler para la frecuencia cardiaca y en
el sensor de presión para las
contracciones uterinas (detecta los
cambios de presión en el útero y, de ese
modo, las contracciones uterinas). Se
detecta muy bien el latido, pero el hecho
de que las correas se puedan ajustar
más o menos, va a provocar que no
podamos medir bien la presión uterina.
Esto es, si apretamos las correas nos
darán valores mayores de presión y si
las aflojamos, menores. Por tanto, el
sensor de presión solo es útil para
valorar la frecuencia de las
contracciones.
Es posible detectar la frecuencia
cardiaca fetal a la sexta semana de
gestación, pero no suele ser hasta la
octava de amenorrea cuando se
empieza a realizar esta determinación
(escuchando el corazón del niño con un
doppler portátil pequeño o ecografía).
Suele empezar a utilizarse el monitor
desde la 36/37 semana, en embarazos
normales, y en la 33/34 semana, en
embarazos complicados. Se hace de
forma ambulatoria, es cómodo y no
invasivo, y aunque no es necesario ir
OBSTETRICIA TEMA Y-1
haciéndola en cada visita a las
matronas, las madres lo prefieren
porque les tranquiliza ver el latido
cardiaco de sus hijos/as.
Contenido Ampliado:
Figura en los protocolos de seguimiento del
embarazo que, a partir de la semana 12 -
más o menos-, la matrona o el médico de
familia, en cada visita al centro de salud,
escuche el latido fetal. Y en cada visita a
urgencias -aunque sea por catarro, dolor de
cabeza o lo que fuere-, se escucha el
corazón del feto; o, en el caso de
embarazos avanzados, se hace un registro
con el monitor.

Monitorización interna o directa
Se hace sólo intraparto, durante el
periodo de dilatación (cuando las
membranas amnióticas o “bolsas” están
rotas). Consiste en introducir un sensor
por la vagina hasta fijarlo a la cabeza del
niño, gracias a una punta en forma de
doble espiral. Se usa cuando se pierde
fácilmente el foco en la monitorización
externa, ya sea porque haya un volumen
excesivo de líquido amniótico, se mueva
mucho el feto (feto hiperreactivo), o
porque vengan gemelos e interfieran
(por lo que se monitorizaría al primer
gemelo, que es el que está más bajo, de
forma directa y al otro de forma
indirecta). La transmisión es muy buena,
por lo que el registro en papel es muy
exacto. Como hay que fijar a la cabeza
del niño el sensor, la bolsa debe estar
rota y esto sólo ocurre durante el parto.
A veces, se puede introducir un catéter,
con un globito en la punta, para la
medida exacta de la presión intrauterina.
Sin embargo, en la práctica clínica da
poca información y muchos obstetras y
matronas prescinden de ello, usándose
sólo para investigación.
A diferencia de la externa o indirecta, es
invasiva y no inocua. Puede tener cuatro
complicaciones:
2
1) Infecciones de la bolsa:
Corioamnionitis. Son bastante graves,
pudiendo llegar a producir sepsis por
microorganismos que se introducen
desde la vagina. Estamos metiendo un
elemento extraño en un ambiente estéril,
por lo que es posible introducir
microorganismos que proliferen durante
el parto (horas) y produzcan infección.
Por tanto, la monitorización directa sólo
está indicada cuando la indirecta no sea
suficiente o dé problemas (como son la
pérdida de foco, la monitorización de la
aorta de la madre –pudiéndose
confundir, el latido materno, con una
bradicardia fetal-).
2) Hemorragias:
Del cuero cabelludo del feto o del cuello
del útero, por el anzuelo del sensor. Esto
último ocurre más frecuentemente
cuando se coloca el sensor y aún no ha
dilatado mucho la madre, por lo que
puede haber un error y fijarlo al cuello
del útero materno. Aun así, no es
demasiado frecuente.
3) Perforación de fontanela:
Con pérdida de líquido cefalorraquídeo.
Es muy raro, pero posible. Como dato de
interés el profesor nunca ha visto una.
4) Perforación del útero:
En casos de cesárea previa. Es rarísimo.
Durante una cesárea, se corta el
segmento uterino anterior. Cuando
cicatriza, esta zona se convierte en un
tejido fibroso que puede ser atravesado
por la cabeza del sensor, concretamente
en el segmento uterino inferior, donde
las fibras son más delgadas.

Monitorización por telemetría
En grandes hospitales. Es como las dos
anteriores; sólo se diferencia en que el
sensor tiene una antena emisora de
señales de radio que van a una estación
receptora, por lo que no hay cables y la
mujer puede deambular (no está atada a
ninguna máquina). Lo más frecuente es
que sea una monitorización externa,
OBSTETRICIA
pero puede hacerse también interna.
Además, disminuye costes, ya que una
sola matrona puede controlar una sala
entera con una media de 20 monitores
(una matrona cada veinte embarazadas)
Esta técnica está en auge debido a la
demanda de partos más humanizados,
menos invasivos. Como hoy en día se
pueden hacer epidurales con dosis muy
bajas que permitan la marcha, la mujer
puede andar por los pasillos mientras
espera a que dilate1.
Registro
La monitorización se puede registrar tanto
en el papel calibrado del aparato de
monitorización o directamente en un
ordenador. Tiene dos partes, la superior y la
inferior:

La superior registra la frecuencia
cardiaca fetal (FCF).

La inferior, los cambios de presión
uterina o contracciones -si las hay-, que
dan una imagen en campana cuya
cúpula sería la presión máxima y la
base, la presión basal.
El papel va marcado con una cuadrícula
que marca los minutos y las cifras de la
FCF. Una monitorización de veinte minutos
o media hora, normales, nos da tranquilidad
sobre el estado del feto.
Línea de base (FCF)
A- Línea de base: Se trata de la parte del
trazado en la que no existen las subidas
ni las bajadas (aceleraciones y
deceleraciones). Valora:
1
Me extraña una sala con tantos monitores a la vez.
Y, aunque las dosis sean más bajas con la epidural
puesta, por seguridad -para evitar que las piernas
fallen- las mujeres están acostadas. Como mucho,
sentadas (Estela).
TEMA Y-1 3
1- Nivel de frecuencia cardiaca.
Sus valores normales oscilan entre
120 y 160 latidos por minuto. La
media es 140 lat/min, pero suele
haber oscilaciones en el ritmo
cardiaco fetal.
La frecuencia cardiaca del feto esta
regulada por el SNA. Al principio, hay
dominancia del sistema simpático,
pero con el tiempo, poco a poco el
parasimpático va tomando control del
corazón. Por eso, en la sexta-séptima
semana de gestación, se encuentran
valores de frecuencia cardiaca fetal
de 180 lat/min y en el parto de 140
lat/min. Todos saben que los niños
tienen mayor frecuencia cardiaca que
los ancianos.
Si hay menos de 120 latidos por
minuto nos encontramos ante una
bradicardia, que puede indicar:
 Cromosopatías (Síndrome de Down)
 Bloqueos cardiacos
 Fetos postmaduros
Si hay más de 160 latidos por minuto
estamos ante una taquicardia fetal.
Son poco tranquilizadoras:
 Suelen indicar patologías (hipoxia)
Por tanto, hay que hacer diagnostico
diferencial con taquicardias maternas
(como ocurre durante un episodio de
fiebre materna, donde se acelera),
hipertiroidismo materno, el uso de
ciertos medicamentos, drogas
anestésicas, tocolíticos2 como la
Ritodrina / Prepar® (beta-mimético),
prematuridad… que tienen efectos
aumentadores de la frecuencia
cardiaca materna y que repercuten
en la embrionaria. Si hay periodos
breves durante la monitorización en
que se superen los 160 lat/min, no es
indicativo de patología; mientras que
si la línea basal es de 160 o más, si
hablamos de taquicardia fetal.
2
Inhiben la contracción uterina.
OBSTETRICIA
Taquicardia grave
180
Taquicardia leve
160
FCF normal
120
Bradicardia leve
100
Bradicardia grave
(Clasificación de la FCF-basal)
2- Variabilidad o reactividad a corto
plazo.
Variabilidad: Diferencia entre la FCF
máxima y mínima que se observa
durante un periodo de 1 minuto
(recordemos que la duración habitual
de una monitorización anteparto es
30 minutos). La variabilidad expresa
la relación entre el cerebro y el
corazón fetal. Hay cuatro grados,
ritmos o patrones de variabilidad:
Ritmo silente
 0-2 lat/min
Nula variabilidad. También
conocido como “hilo de alambre”.
Es catastrófico, ya que suele
indicar un estado premortem por
hipoxia. Mal pronóstico.
(ritmo silente)
Su presencia exige un diagnóstico
diferencial con otras causas no
hipóxicas relacionadas con su
aparición: yatrogenia (fármacos que
depriman el SNC y centros cardio-
reguladores), inmadurez fetal
extrema (grandes inmaduros) y
enfermedades fetales (anomalías
cardíacas y del SNC).
(Comino et al. 2004)
TEMA Y-1 4
NOTA: Según el profesor, el término
“sufrimiento fetal” está en desuso, ya
que se ha comprobado que el 90%
de las lesiones cerebrales ocurren
durante la vida uterina, anterior al
parto.
Se prefiere el término de “riesgo de
pérdida del bienestar fetal” (RPBF).
Ritmo comprimido
 2-5 lat/min
Es típica de hipoxia leve o inicial.
Hay que hacer diagnóstico
diferencial con fiebre materna, la
administración de drogas beta-
miméticas o sueño profundo fetal.
No se observan grandes cambios
en el ritmo.
Explorando un ritmo comprimido:
Si al realizar la monitorización
encontramos ritmo comprimido,
lo más seguro es que sea debido
a que el feto está… ¡durmiendo!.
Así, lo que tenemos que hacer es
despertarlo, mediante el uso de
estimuladores que vibran y hacen
ruido3, o moviendo el vientre de la
madre con suavidad. Si no se
despierta, puede ser que el feto
este ahorrando energía por
hipoglucemia de la madre, ya que
en esta situación baja su
metabolismo basal. Por tanto, hay
que dar un zumo a la paciente
para que le suba la glucemia, o
mejor recomendar que vengan
desayunadas a las revisiones. Si
observamos que se despierta el
feto, está sano. Si lo que ocurre
es una bajada de la frecuencia,
algo no va bien.
Ritmo ondulatorio
 5-25 lat/min
Es el ritmo normal. Deja tranquilo
al obstetra, ya que indica
bienestar fetal.
3
Basta con uno de esos despertadores, que venden
en los chinos, con forma de limón (^_^).
OBSTETRICIA TEMA Y-1 5

Con esta imagen os tenéis que quedar (^_^). Es un monitor normal (ritmo ondulatorio).

Ritmo saltatorio
 >25 lat/min
 Ritmo Sinusoidal
Es poco satisfactorio, puede ser
(posible pregunta de examen)
signo de mal control neurológico
de la FCF, feto estresado o Se excluye de la definición de
problemas cardiacos (sistema de variabilidad, difiriendo de esta en
conducción). que se trata de una onda suave y
ondulada, con una amplitud de
+/- 10 lat/min, con periodos fijos
de 3-5 ciclos/min, con duración
de al menos 10 minutos. La
onda se registra como una onda
línea sin variabilidad a corto
plazo. No es un ritmo ondulatorio
(se entiende como ondulatorio,
algo normal). Es un ritmo silente,
francamente patológico: indica
una encefalopatía. El feto se está
(ritmo saltatorio) muriendo casi seguramente, ya
que sufre daños neuronales al
Una taquicardia del feto puede persistir dicho ritmo. Puede ser
ocurrir por las mismas razones que el feto salga adelante, pero
que en el adulto: Flutter auricular, nacerá con taras vitales. La causa
etc. No se suele detectar bien en de este patrón sería la ausencia
el monitor, ya que una frecuencia de control del sistema nervioso
demasiado alta no es detectable autónomo sobre la frecuencia
(cuando la onda Doppler llega y cardiaca, fallo cardiaco fetal con
vuelve, ya han pasado varios disminución del gasto cardiaco o
latidos), se observa una línea hipoxia tisular.
discontinua en el monitor.
Indicativo de patología cardiaca.
OBSTETRICIA TEMA Y-1 6

+/- 10 lat/min

B- Cambios periódicos en la línea de

base: Se definen como modificaciones Contenido Ampliado:
transitorias de la FCF, con una duración
normalmente inferior a 2 minutos y en Compresión del cordón umbilical
respuesta a contracciones uterinas o a
diversos estímulos fetales (movimientos ↓
corporales, sonidos, el zumito, etc.). Oclusión de la vena umbilical
Cuando hay pocas contracciones, la
FCF la analizamos en relación con los ↓
movimientos fetales. La imagen que nos Disminución del retorno venoso al corazón
da en el registro, dichos movimientos
fetales, se llaman “espicas” y consisten ↓
en aumentos rápidos de FCF con Hipovolemia
bajadas también rápidas. Hipotensión

Los cambios periódicos pueden ser ↓

aceleraciones o desaceleraciones (dips): Barorreceptores

 Aceleraciones: ↓
Aceleración transitoria
Lo más frecuente. Es todo cambio de
la FCF en sentido ascendente, de (Comino et al. 2004)
más de 15 latidos durante 15 o más
segundos. Está relacionado con la
aparición de una contracción uterina
o una espica. Es indicativo de que el
feto tiene una buena reactividad ante
la hipoxia que se produce durante la
contracción uterina; es un signo de
bienestar fetal (se asocia con ritmos
ondulatorios o normales). Tienen que
ser mayores de 15 segundos y de 15
lat/min para considerarse como tales.
Se espera encontrar aceleraciones, (aceleraciones de paciente en curso de parto)
ya que son de buen pronóstico.
OBSTETRICIA
 Desaceleraciones:
(Típica pregunta de examen)
Se llaman DIPS (castellanización del
termino inglés “deep”, profundo).
DIPs I o
precoces
DIPs II o
tardías
DIPs III o
variables
 DIPs precoces o tipo I.
Es una imagen especular de la
FCF con las contracciones. No
ocurren por situación de hipoxia,
sino por estímulos vagales. Esto
es, si en un adulto la presión
sobre las arterias del cuello
provoca un estímulo vagal que
baja la FC; en el feto, la
compresión del cráneo por las
contracciones provoca otro
estimulo vagal, con idénticas
consecuencias. No indica pérdida
de bienestar, son benignas.
(DIPs I y III)
TEMA Y-1 7
Contenido Ampliado:
Compresión de la cabeza fetal
↓
Alteraciones del flujo cerebral
↓
Estimulación del centro vagal
↓
Desaceleración precoz
(DIPs tipo I)
(Comino et al. 2004)
 DIPs tardías o tipo II.
Son las más graves que nos
podemos encontrar. El decalaje
es mayor de 15 segundos4. Es
indicativo de insuficiencia
placentaria, el feto esta sometido
a hipoxia crónica. Cuando hay
una contracción, disminuye el
espacio vellositario y pasa menos
sangre oxigenada a la vena
umbilical. El feto entra en hipoxia
por caída de flujo. Lo normal es
que se taquicardice un poco en
esta situación (se compensa el
efecto vagal de la contracción). Si
la placenta esta alterada, el flujo
es insuficiente, el grado de
hipoxia durante el parto es mayor.
El feto es capaz de compensar
algo, pero cuando cesa la
contracción, está agotado por el
esfuerzo y cae la frecuencia
cardiaca, mientras se recupera. El
DIP suele ser proporcional a la
intensidad de la contracción,
cuanto mayor sea, mayor será el
DIP. Está asociado a ritmos
silentes o comprimidos.
4
Decalaje: diferencia entre el pico máximo de la
contracción uterina y el pico máximo de la caída de
la FCF. No es importante saber si son 13, o 14, o 15
segundos de decalaje, sino que hay decalaje.
OBSTETRICIA TEMA Y-1 8

(DIPs II)
(DIPs III)

Contenido Ampliado:

Descenso del flujo

sanguíneo al espacio
intervelloso Compresión del cordón umbilical
↓ ↓
Disminución aguda y Oclusión de la arteria umbilical
pasajera del intercambio
gaseoso placentario ↓ ↓
↓ Hipertensión Hipoxemia
Hipoxemia ↓ ↓
↓
Barorreceptores Quimiorreceptores
Con ← Quimiorreceptores respuesta
acidemia adrenérgica ↓ ↓
↓ ↓ Centro vagal
Hipertensión arterial
↓
↓ Desaceleración variable
Depresión Barorreceptores respuesta (DIPs tipo III)
miocárdica parasimpático
hipóxica ↓
→ Desaceleración tardía
(DIPs tipo II)

(Comino et al. 2004)

 Dips variables o tipo III. El niño tiene el cordón comprimido

contra la pared uterina o enrollado
Son más agudos, la morfología es alrededor, etc.
más abrupta, no tienen decalaje y
varían en cada contracción. Se Si la mujer esta ya dilatada y el
dan por hipoxia del cordón, pero parto es inminente, no pasa nada;
no por causas crónicas pero no son tolerables por el feto
(insuficiencia placentaria), sino si aún queda mucho para nacer
por causa aguda. (poca dilatación).
OBSTETRICIA
 Calderones.
Desaceleración por hipertonía
uterina. Es una hipertonía
aberrante: el tono basal normal
del útero son 20 mmHg, aquí esta
aumentado5. El útero no se relaja
bien después de una contracción.
El niño aguanta bien los 15
segundos que dura una
contracción normal, pero si se le
comprime durante mucho tiempo,
ocurrirá una desaceleración más
prolongada -durante mucho
tiempo-, sin apenas variabilidad.
Se soluciona poniendo a la mujer
de lado (para evitar el síndrome
de compresión de la vena cava
por el peso del útero al estar en
decúbito supino, que puede
provocar los calderones). Si esto
no se soluciona, se cierra la
oxitocina; pero si tampoco diera
resultado, se administrará un
tocolítico. Si nada de lo anterior
mejora la situación, nos
encontraremos ante un caso de
hipertonía crónica, que puede ser
debida a un desprendimiento
prematuro de placenta
normalmente inserta (DPPNI),
situación que produce la muerte
fetal en muy pocos minutos.
Obliga a una cesárea urgente.
(bradicardia grave por hipertonía grave espontánea)
Test de monitorización
Hay dos tipos, estresantes y no estresantes.
5 7
Recordemos que este valor, en la monitorización
indirecta, es muy impreciso.
TEMA Y-1 9
 Test no estresante:
Se hace de rutina, de forma indirecta, y
es basal. Proporciona tranquilidad, ya
que tiene un valor predictivo negativo
muy alto; esto es, si el monitor está bien
descarta patología. Si está mal, no
necesariamente hay patología fetal.
Se considera normal o reactivo cuando
observamos 2 o más aceleraciones
durante 30 minutos. Habrá que repetir la
monitorización a los 7 días.
(test no estresante reactivo)
Por el contrario, se considera anormal,
arreactivo o patológico si se observan
menos de dos aceleraciones en 30
minutos.
(test no estresante patológico)
 Test estresante:
Se deben hacer cuando el test no
estresante es patológico y en casos de
embarazo prolongado o de alto riesgo
(DM, HTA o CIR6). El test que se utiliza
es la prueba de la oxitocina, prueba de
Pose o PCT (prueba de tolerancia a la
contracción). Se usa oxitocina o se
estimula el pezón de la madre para que
se libere7. Se coge una vía, se introduce
oxitocina hasta tener 3-5 contracciones
cada 15 minutos.
6
Crecimiento intrauterino retardado.
Lo cual puede ser controvertido, acuérdense de los
consejos sobre chupar pezones de Tebar (Mariano).
OBSTETRICIA
Mientras estresamos al feto, analizamos
la prueba:
 Prueba de oxitocina negativa: Se
produce cuando no existen
desaceleraciones tardías (DIP II). Si
el embarazo es normal, se debe
repetir a la semana. Si es de alto
riesgo, repetir la prueba a los 2 o 3
días. El 80-90% de los casos son
oxitocina negativos. Tiene una
fiabilidad alta y los falsos negativos
se dan en 1/1000 casos.
(test estresante normal)
 Prueba de oxitocina positiva: Se
observan desaceleraciones tardías
(tipo II) en un 50% o más de las
contracciones registradas durante los
30 minutos. El feto puede estar
afectado de hipoxia, por lo que
finalizamos la gestación. Si el cuello
uterino permite la dilatación, se
rompe la membrana y se sigue
administrando oxitocina, para
provocar el parto. Si las
contracciones son desfavorables o el
cuello está cerrado, realizamos una
cesárea.
(test estresante patológico)
TEMA Y-1 10
 Prueba de oxitocina dudosa: No
cumple ningún criterio. Hay:
 Prueba sospechosa:
Desaceleraciones tardías en el
50% de las contracciones.
Debemos tratarla como si fuera
positiva.
 Hiperdinamia:
El útero reacciona con excesiva
actividad contráctil, pero de
manera diferente a la oxitocina.
 Taquistolia:
Más de 5 contracciones en 10
minutos. El feto no lo soporta.
 Hipertonía:
Aumento del tono basal del útero,
por encima de los 20 mmHg.
(Hipertonía grave y polisistolia por hiperesistencia oxitócica)
En las situaciones anteriores, el
feto hace desaceleraciones (caída
brusca de la FCF). Lo que
debemos hacer es cambiar el
gotero y dosificar la oxitocina, en
una concentración menor a la
estándar.
 No satisfactoria:
No se puede controlar a los fetos.
Se produce en mujeres obesas,
fetos hiperactivos, gemelares,
polihidramnios8, etc.
 26-IX-07. Clase 3: Prof. Delgado.
8
Es la presencia excesiva de líquido amniótico
rodeando al bebé antes de nacer.
OBSTETRICIA
TEMA Y-2
Fisiología fetal I: El aparato circulatorio.
Fisiología del feto
El embarazo, como ya sabemos, dura apro-
ximadamente cuarenta semanas. Hasta la
semana 14, desde la fecha de la última
regla (FUR); o hasta la 12, contando desde
la fecundación: al nuevo ser se le denomina
embrión, y a partir de ellas, en adelante, se
le considera feto.
4ºsem de amenorrea
5º-6ºsem: ECO detecta latido*
FUR 14ºsem 37ºsem 40º
EMBRIÓN / FETO
Día 7-10 después de la fecundación:
Implantación (βHCG en sangre – test positivo).
Fecundación
*sobre el día 27 del embrión, ya se puede registrar
actividad cardiaca.
El test de embarazo da positivo a partir de
la primera falta1, pero se puede detectar de
forma más precoz: un día o dos después de
la implantación, mediante la detección de
βHCG en sangre.
El feto va a presentar todos los órganos del
adulto, pero no todos son funcionantes
durante la vida intrauterina, como es el caso
del aparato digestivo, el sistema urinario y
los pulmones. Mientras otros desempeñan
una función vital, como el corazón, el SNC
(cerebro), el hígado y las glándulas supra-
rrenales.
La nutrición del feto no se lleva a cabo
gracias al aparato digestivo, sino gracias a
la placenta. Esta no pertenece a la madre,
sino al embrión, que -al cavitarse en la fase
de blastocito- empieza a diferenciarse. La
masa celular externa –embrionaria- da lugar
a los anejos ovulares (placenta, cordón y
membranas –corion y amnios-)2. Sin embargo,
el feto desarrolla pronto su capacidad de
1 arteria onfalomesentérica o vitelina, que
Si el test de gestación en orina es muy sensible
(detectando a partir de 25 UI/L de β-HCG), daría
positivo antes del retraso menstrual (la primera falta).
2 3
“La madre sólo pone la decidua” (Aclaración del
Prof. Delgado).
TEMA Y-2 1
deglución; y, mediante ecografía, se puede
ver como el feto deglute líquido amniótico y
después -gracias a los movimientos
peristálticos- lo defeca (junto con restos
celulares). El líquido amniótico deglutido
será absorbido en el tubo digestivo, para ser
filtrado por los riñones3, y –posteriormente-
excretado por la orina. De hecho, a partir de
la semana 15 o 16, el líquido amniótico
procede -fundamentalmente- de la orina del
feto. Gracias a este hecho podemos
42º detectar, de forma precoz: obstrucciones
(ensanchamiento de la vejiga), glomerulo-
nefritis, etc.
Los pulmones tampoco son funcionales
aunque sí van a existir pequeños movi-
mientos respiratorios y diafragmáticos, y
van a recibir un aporte circulatorio de alta
presión, para su desarrollo.
Fisiología del sistema cardiocirculatorio
del feto
El corazón se empieza a desarrollar en la
quinta semana de embarazo, desde la FUR,
como un botón bicameral, pudiendo detec-
tarse a través de ultrasonidos.
El embrión presenta una circulación alan-
toidea, y un sistema cardiocirculatorio que
consta de un componente arterial y otro
venoso:
El sistema arterial lo forman:

Porción arterial del esbozo cardíaco.

Rama craneal, que corresponde a la
arteria carótida.

Rama caudal, que corresponde a la
aorta dorsal. La cual -posteriormente- se
dividirá en las ilíacas; y saldrá, de cada
una de ellas, una arteria umbilical.

Rama anterior, que corresponde a la
se dirige al saco vitelino.
El riñón sólo filtra líquido amniótico, es decir, que
sólo sirve para el mantenimiento de la vía urinaria.
OBSTETRICIA TEMA Y-2
El sistema venoso lo forman:
 Porción venosa del esbozo cardíaco.
 Rama craneal, que corresponde a la
vena cardinal anterior, que recibe sangre
de la porción cefálica.
 Rama caudal, que corresponde a la
vena cardinal posterior, que recibe
sangre del resto del feto.
 Rama anterior, que corresponde a la
vena onfalomesentérica o vitelina, que
viene del saco vitelino.
Si cortásemos el cordón umbilical, observa-
ríamos tres vasos: la vena umbilical, de
mayor calibre, que lleva sangre arterial que
procede de la madre, a través de la
placenta; y dos arterias umbilicales, de
menor calibre, con sangre venosa proce-
dente del feto, para ser oxigenada.
cordón umbilical


vena umbilical
arterias umbilicales
Si nos encontramos con que la sangre tiene
dificultades para llegar a la placenta, será
porque las resistencias estén aumentadas,
es decir, que la placenta sea insuficiente
(fisiológicamente, a medida que aumenta el
tiempo de embarazo, la placenta opone
resistencia).
Para evaluar la pulsatilidad cardíaca, no
utilizaremos la vena umbilical, porque tiene
un flujo constante. El hecho de encontrar
puslo en la vena umbilical, sería indicativo
de patología: la sangre no puede entrar al
corazón por la presión, y, en caso extremo,
el flujo puede ser retrógrado.
Circulación fetal
La actividad contráctil del feto, es muy
similar a la del adulto; pero, anatómica-
mente, todo va al revés. Como sabemos,
los pulmones están colapsados y la sangre
oxigenada proviene de la placenta a través
2
Principales arterias y venas, intra- y extra-embrionarias,
de un embrión de 4mm (final de 4º semana).
de la vena umbilical, que penetra en el feto
por el anillo umbilical. Desde el ombligo se
dirige al hígado, donde una pequeña parte
va dirigida a la circulación intrahepática,
para aportar nutrientes y oxígeno a las
células hepáticas y recoger las sustancias
de deshecho, que serán dirigidas a la vena
cava inferior a través de las venas supra-
hepáticas. Pero la mayor parte de sangre
procedente de la vena umbilical se dirige,
mediante el conducto de Arancio -a gran
velocidad-, a la vena cava inferior.
Por tanto, en la vena cava inferior confluye
sangre de dos tipos: arterial (aprox. 90%,
procedente del conducto venoso de
Arancio) y venosa (aprox. 10%, procedente
de las venas suprahepáticas y de los
miembros inferiores). Sin embargo, los dos
tipos de sangre no se van a mezclar, puesto
que la sangre arterial va a pasar a gran
velocidad, adquiriendo una turbulencia
especial; y es por ello que al llegar a la
aurícula derecha, pasa rápidamente a la
izquierda, a través del foramen oval o
agujero de Botal. Éste es un orificio
presente en el feto que comunica las dos
aurículas y que siempre abre hacia la
izquierda4. Así, la sangre arterial llega a la
aurícula izquierda (procedente del conducto
venoso de Arancio) y luego al ventrículo
izquierdo, para después ser eyectada a
través de la aorta e irrigar los órganos
sistémicos.
4
Si el formen oval abre hacia la derecha, es por
causa patológica: obstrucción de la salida de la
aurícula izquierda y aumento de presión en dicha
cavidad.
OBSTETRICIA TEMA Y-2 3

En la aurícula derecha va a quedar la  El conducto arterioso o ductus arterioso,

sangre venosa procedente del hígado y los que comunica la sangre no oxigenada
miembros inferiores, a la cual se le une la que procede de la arteria pulmonar y –
sangre -también venosa- procedente de previamente- de la aurícula derecha, con
cabeza y cuello, a través de la vena cava la aorta, que lleva sangre oxigenada
superior. Dicha sangre va a pasar al procedente del ventrículo izquierdo.
ventrículo derecho y saldrá -del mismo-
mediante la arteria pulmonar. Ésta envía
una pequeña cantidad a los pulmones (la
indispensable para su desarrollo), debido a
la resistencia que van a ofrecer los
pulmones al estar colapsados (el corazón
derecho en el feto, a diferencia del adulto,
lleva el 60% de la carga de trabajo); el
resto, va a pasar a la aorta mediante el
conducto arterioso, que une dichos vasos
durante la vida fetal y por el cuál la sangre
circula a mayor velocidad. De éste modo, se
une la sangre procedente del ventrículo
derecho (no oxigenada) y la del izquierdo
(oxigenada), dando lugar a una sangre
parcialmente venosa que va a irrigar los
órganos fetales (fundamentalmente
corazón, cerebro y glándulas suprarrenales,
pues como ya sabemos, el hígado es
irrigado por la vena umbilical). La sangre,
después de llevar los nutrientes necesarios
a los órganos, recogerá los productos de
Patrón de la circulación sanguínea fetal antes del
deshecho de los mismos convirtiéndose en nacimiento. Las flechas indican la dirección de la corriente
sangre totalmente venosa que será llevada circulatoria. Obsérvense los sitios en los cuales la sangre
de nuevo a la placenta a través de las oxigenada se mezcla con la desoxigenada: en el hígado
(I), en la vena cava inferior (II), en la aurícula derecha (III),
arterias umbilicales. en la aurícula izquierda (IV) y en la desembocadura del
conducto arterioso en la aorta descendente (V).
Por tanto, en la circulación fetal encontra-
mos tres shunts o cortocircuitos, que en el
adulto no existirán, impidiendo la mezcla de Cambios producidos al nacer
la sangre arterial con la venosa:
Al nacer, se va a producir la interrupción del
 El conducto venoso de Arancio o ductus flujo placentario y el comienzo de la
venoso, que lleva la mayoría de sangre respiración; esto se produce, posiblemente,
oxigenada que viene de la vena gracias a la excitación del centro
umbilical a la cava inferior, que lleva respiratorio provocada por la diferencia
sangre venosa a alta velocidad y con térmica y otros estímulos peor conocidos.
una turbulencia especial que impide su Los pulmones se van a expandir, disminu-
mezcla con la no oxigenada. yendo la presión y resistencia que ofrecían,
y provocando que la sangre entre a los
 El foramen oval, que comunica las dos pulmones a través de la arteria pulmonar -a
aurículas, permitiendo el paso de sangre mucha presión-, y apenas circule sangre por
oxigenada que llega a la aurícula el ductus arterioso, que se atrofia y oblitera,
derecha (procedente de la vena cava dando lugar al ligamento arterioso (también
inferior y –previamente- del conducto de interviene la bradicinina liberada en el
Arancio), a la aurícula izquierda. proceso de insuflación inicial; suele finalizar
su cierre a los 45 días aprox.). Existen unas
OBSTETRICIA
prostaglandinas (PGE1 y PGE2) que ayudan
a mantener abierto el conducto arterioso,
cuya acción en ocasiones puede ser
impedida por fármacos antiprostaglandí-
nicos, que se usan para inhibir la contrac-
ción uterina (como el Inacid) y así producir
un cierre precoz del conducto arterioso.
Las venas pulmonares también irán
cargadas de sangre a elevada presión, que
van a transmitir a la aurícula izquierda; lo
que -unido a la disminución de la presión en
el lado derecho- va a ser la causa del cierre
del foramen oval. En algunos casos puede
permanecer permeable, pudiendo detec-
tarse un soplo en la auscultación, pero que
se acaba solucionando al poco tiempo sin
ocasionar problemas, en condiciones
normales.
El otro shunt que existía, el conducto
venoso de Arancio, comienza su cierre
parcial antes del parto, y se oblitera de
forma total dando lugar al ligamento venoso.
Circulación fetal
Ejercicio de autoevalucación: ¡ENCUENTRA LAS 5
DIFERENCIAS! No hagas trampa, no releas el texto
subrayado (^_^). Al primer lumbrera que encuentre las
respuestas, ¡le invitamos a tomarse una caña! Sólo
tienes que seguir unas instrucciones fáciles: buscas tu
billetera, sacas 1 euro, y te vas al bar más cercano.
Levantas la copa y repites: Aú! Aú! Aú! Pero no te
tardes mucho, que tienes que leerte el tema de
respiración fetal (^_^).
TEMA Y-2 4
La obliteración de las arterias umbilicales es
causada por estímulos mecánicos y
térmicos, y por un cambio en la tensión de
oxígeno, cerrándose unos minutos después
del nacimiento (aunque se fibrosa completa-
mente a los dos o tres meses); y van a dar
lugar, sus porciones distales, a los
ligamentos umbilicales medios y, las
proximales, conservan la permeabilidad y
forman las arterias vesicales superiores. La
vena umbilical, que carece de flujo, al
haberse pinzado el cordón umbilical se va a
obliterar para dar lugar al ligamento redondo
del hígado o subhepático (ayudada por la
acción de la serotonina liberada por los
mastocitos del cordón, con acción vaso-
constrictora); y se produce después del
cierre de las arterias umbilicales.
 4-X-07. Clase 8: Prof. Delgado.
(Tema 8 de la guía docente)
Circulación del recién nacido
1.
2.
3.
4.
5.
OBSTETRICIA
TEMA Y-3
Fisiología fetal II: El aparato respiratorio.
Maduración pulmonar fetal
1) Desarrollo pulmonar fetal
El aparato respiratorio se forma a partir
de la 4ª semana, por una evaginación
del intestino anterior. En el desarrollo
pulmonar, se suceden las siguientes
etapas:
1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem)
2- CANALICULAR (16-24 sem)
3- ALVEOLAR (24-36 sem)
4- EXPANSIÓN PULMONAR (>36 sem)
Las tres primeras etapas se refieren al
desarrollo pulmonar desde el punto de
vista morfológico, mientras que la última
se refiere a un desarrollo funcional.
Asimismo, la primera etapa es embrio-
naria, mientras que las posteriores
pertenecen ya a la etapa fetal.
1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem)
Es el periodo de máxima ramificación
bronquial. Los conductos son
macizos, sin luz, y con un epitelio
cilíndrico secretor, que aún no está
diferenciado.
A las 16 semanas, los diferentes tipos
celulares del epitelio respiratorio ya tienen
una diferenciación rudimentaria y al término
de esta etapa las arterias, las venas y la vía
aérea, están dispuestas en un patrón
relativamente similar al del adulto.
(Torres-Pereyra y Maturana).
2- CANALICULAR (16-24 sem)
Fase fetal. Los conductos se desa-
rrollan formando el árbol bronquial,
que aún permanece macizo. La
vascularización progresa hasta la
semana 20-24. A partir de este
momento, se van a producir unos
acontecimientos críticos en la vida del
feto:
TEMA Y-3 1
− Fluido pulmonar: Producto de las
células de tipo secretor. Recorre la
nueva luz de los conductos, aunque
sean macizos; y es necesario para
mantener un tono y presión
adecuados en el interior del pulmón
(así tenderá a vaciarse). Mantiene
el tropismo del tejido. El líquido
pulmonar se mezcla con el líquido
amniótico en un continuo inter-
cambio, de manera que si la mujer
rompe aguas antes de tiempo (16-
17 sem), el feto queda acoplado en
el interior del útero –no de la
placenta-, no se produce inter-
cambio con el líquido amniótico –
que ya no baña al pulmón- y, por
tanto, existe un mayor riesgo de
hipoplasia/agenesia pulmonar. Esta
falta de líquido también puede
constreñir la caja torácica del feto,
por constricción extrínseca, aumen-
tando el riesgo de hipoplasias/
agenesias.
− Caja torácica: Ha de ser adecuada,
ya que cualquier compresión provo-
caría un desarrollo dificultado del
pulmón.

Compresión extrínseca: Mujer
con oligoamnios (u oligohidram-
nios) o rotura de bolsa1. Estas
compresiones del tórax por el
útero -dada la escasez de
líquido amniótico-, antes de la
semana 20, aumentan la
probabilidad de hipoplasia/
agenesia, ya que evitan la
distensión de la pared torácica y
la expansión pulmonar.

Compresión intrínseca: Hernia
diafragmática de Bochdalek.
Consiste en un orificio sobre el
lado izquierdo del diafragma.
1
Oligoamnios: Disminución del líquido amniótico; la
ruptura prematura de membranas (RPM) y fisura alta
de la bolsa, son la causa más frecuente.
OBSTETRICIA
Generalmente, el estómago y
los intestinos se desplazan y
ascienden hacia la cavidad
torácica.
El intestino protruye a
través de un orificio en
el diafragma.
El niño muere nada más nacer
al no haber podido expandir el
pulmón. La ECO ha disminuido
la aparición de estos casos.
La cirugía podría devolver el
intestino a la cavidad abdominal,
pero el problema es más
trascendente, ya que la com-
presión que han sufrido los
pulmones ha impedido su
desarrollo, así que lo que nos
queda son dos bolsas macizas
incapaces de llevar a cabo su
función. ¿Qué podemos hacer?
Existen dos hospitales en
España (Madrid y Barcelona)
que disponen de la técnica del
ECMO (pulmón extracorpóreo) 2,
para los bebés nacidos con este
tipo de anomalía; pero las tasa
de éxito, tras la cirugía, es muy
baja. Existe otra técnica, la
fetoscopia o técnica FETO
(oclusión fetal endoscópica).
Consiste en introducir –con
laparoscopia- un balón a través
del fibroscopio, en la vía aérea
del feto. El balón se hincha y
bloquea la entrada y salida del
líquido pulmonar. Ahora, el
pulmón es capaz de desarro-
llarse a pesar de la presión
ejercida por las vísceras
abdominales. En la etapa canali-
cular, al no poder contactar el
fluido pulmonar con el líquido
2
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation.
TEMA Y-3 2
amniótico, se está hinchando el
pulmón; de forma que, aunque
tengamos el hígado o el
intestino al lado del pulmón,
este último también estará
empujando. Durante el parto,
en cuanto sale la cabeza, se
pincha el globo con un fibros-
copio, y no se corta el cordón
umbilical hasta que no se haya
desobstruido la vía aérea. Esta
técnica mejora el pronóstico
para la cirugía torácica pos-
terior. Esta última técnica, es la
única opción válida para tratar la
hernia de Bochdalek; pero se
trata de una técnica dificilísima,
que sólo se practica en Leuven
(Bélgica), Londres y Barcelona.
− Movimientos respiratorios: Se
producen a partir de la semana 20;
esto hace que el feto pueda tener
hipo, por descoordinaciones de la
mecánica ventilatoria. Este movi-
miento sirve para entrenar el
diafragma, y los otros músculos
ventilatorios, y para movilizar el
fluido pulmonar (así se mezcla con
el líquido amniótico).
Es posible hacer una valoración de
los movimientos respiratorios du-
rante la eco, pero en la práctica no
se hace, ya que no suele haber
tiempo para estar contando respira-
ciones (^_^).
3- ALVEOLAR (24-36 sem)
La semana 24 es crítica para el feto.
El límite de feto viable es de 26 sem
(con un margen de ±2 semanas), en
nuestro medio3. Con 26 semanas es
más probable que el feto salga
adelante, con cierta garantía; aunque
con el riesgo de presentar alguna
secuela.
3
El profesor destacó el caso de un gitanillo de 23
semanas, todo un récord. Se le había dejado morir –
como es la norma para fetos tan prematuros-, sin
embargo, dos horas después arrancó a llorar (^_^).
En los casos de fetos de 24 semanas, si que se
intenta preservar, a toda costa, la vida del feto.
OBSTETRICIA
En esta etapa, los conductos se
permeabilizan y comienza a sinteti-
zarse surfactante por los neumocitos
tipo II (el epitelio glandular se vacuo-
liza, y el retículo endoplasmático lo
libera al interior de los conductos). El
surfactante disminuye la tensión
superficial de la interfase aire-fluido
alveolar durante el ciclo respiratorio,
requisito indispensable para la adap-
tación del feto al medio extrauterino.
El surfactante está compuesto por
fosfolípidos (80-90%) y proteínas (en
un 10%). Se han caracterizado cuatro
proteínas específicas de surfactante,
cada una con una misión (las más
conocidas son la SP-A, y la SP-B);
ligan fosfolípidos para que formen la
membrana, ya que la tendencia de los
jabones es hacer burbujas.
4- EXPANSIÓN PULMONAR (>36 s)
El pulmón expande su volumen.
Aumenta la hormona antidiurética y
disminuye la cantidad de líquido.
2) Composición del surfactante
← Otros 4%
← Fosfatidilinositol 4%
← Fosfatidiletanolamina 5%
← Fosfatidilglicerol 9%
Fosfatidilcolina 78%
DPPC
48%
DPPC: dipalmitoil-fosfatidil-colina, el principal
componente activo del surfactante.
¡No hay que aprenderse los porcentajes! –ha
dicho el profesor-; la imagen únicamente tiene
el objetivo de crear una visión global de la
proporción de fosfolípidos (^_^).
TEMA Y-3 3
 Esfingomielina (S): Se produce de
manera constante a partir del embarazo
–no guarda relación con la maduración
pulmonar del feto-, presentando un leve
descenso después de las 32 semanas.
 Fosfatidilcolina o Lecitina (PC o L): El
fosfolípido más abundante. Comienza a
producirse entre la semana 22 y 24 de
gestación, y aumenta a partir de la
semana 30.
 Fofatidilglicerol (PG): Aumenta, lineal-
mente, a partir de la semana 24.
 Fosfatidilinositol (PI): Se origina en la
semana 24, a partir de la cual va
aumentando –a la par que el PG-; hasta
que, en la semana 30-31, empieza a
descender.
La producción de PG y PI se escinde a
partir de la semana 30-31: el PG sigue
aumentando y el PI decae. Obsérvese
mejor en el siguiente gráfico:
3) Índices de madurez pulmonar
La maduración pulmonar se completa a
la semana 36±1. Es posible hacer una
determinación en sangre fetal, o líquido
amniótico, de los fosfolípidos citados;
que nos pudiera servir de indicador de la
viabilidad del sistema pulmonar. ¿Qué
fosfolípido utilizaríamos?
La Esfingomielina (S) no nos sirve, porque
es prácticamente constante durante todo el
embarazo.
La Fosfatidilcolina (PC) o Lecitina (L) podría
servirnos, pero -tomando en cuenta la
variabilidad entre organismos distintos- unos
fetos tendrán ± Lecitina que otros.
OBSTETRICIA
El Fosfatidilglicerol (PG) nos podría valer
también, pero sus niveles son muy bajos; no
aumenta notoriamente hasta la semana 31.
El Fosfatidilinositol (PI) podría decirnos algo
si, por ejemplo, encontráramos un valor de
0, en la semana 34, lo cual sería un
indicador desfavorable, considerando que el
PG se produce a partir del PI.
Finalmente, lo que utilizaremos es una
comparación entre la L y la S.
Relación lectina/esfingomielina (L/S)
Esta relación se basa en una cantidad
relativamente constante de esfingo-
mielina, comparada con un aumento
progresivo de la lectina (fosfatidilcolina)
en líquido amniótico, a medida que
avanza la gestación. La lecitina
comienza a aumentar de la 22 a la 24
semanas de gestación, esto da como
resultado una relación L/E menor a 0,5
antes de las 24 semanas, la que se
eleva a 1,0 a las 32 semanas y vuelve a
duplicarse 2.0 a las 35 semanas. La
relación L/E con valor igual o mayor a
2,0 es un indicador de madurez
pulmonar fetal.
Fosfatidilglicerol (PG)
Cuando aparece fosfatidilglicerol en
líquido amniótico, menos del 1% de los
recién nacidos desarrollan membrana
hialina. En contraposición, hasta un 83%
que no tienen niveles detectables,
pueden desarrollar esta enfermedad. A
diferencia de la relación L/S, este
método no es alterado por la presencia
de meconio o sangre en el líquido
amniótico.
Fosfatidilinositol (PI)
Está en equilibrio con fosfatilglicerol
(PG). Cuando PG comienza a aumentar,
disminuye el PI4.
4
Lo cual resulta lógico, si recordamos que el PG
proviene del PI.
TEMA Y-3 4
Cuerpos laminares
Analiza el número de partículas en
líquido amniótico con un volumen
determinado. Un número elevado de
partículas sería indicativo de inmadurez
pulmonar (fase canalicular), mientras
que un descenso, indicaría madurez
(fase alveolar).
Test de Clement
Se basa en la propiedad biofísica de que
una cantidad suficiente de surfactante
pulmonar (fosfolípidos) presente en el
líquido amniótico, genera una capa de
burbujas estable en la interfase aire-
líquido, cuando se agita en presencia de
etanol. Si el anillo de burbujas perma-
nece más de 15 minutos, el riesgo de
inmadurez es bajo, porque habrá sufi-
cientes fosfolípidos. Aunque se sigue
usando en la práctica clínica debido a su
simplicidad y bajo costo, este método
tiene un gran número de falsos
negativos, por lo que -en presencia de
un test negativo- se debe recurrir a otro
método más específico -como la relación
L/E-.
Todas estas determinaciones, nos sirven
para la toma de decisiones respecto al feto.
En situaciones de inducir el parto en
prematuros, por ejemplo: ¿debo sacar o no
un feto con reacción hipertensiva en la
semana 32? Dependerá de la madurez de
sus pulmones, ya que el pronóstico
cambiará mucho.
4) Misión del surfactante pulmonar
La Ley de Laplace nos dice que la presión
centrípeta de una esfera (fuerza de atracción) es
directamente proporcional a la tensión superficial
del líquido, e inversamente proporcional al radio
(P=2T/R). Así, cuanto mayor se la tensión
superficial y menos el tamaño del alveolo, mayor
será la tendencia al colapso (Acién P., 2001).
Para que el intercambio 02-CO2, en la
membrana alveolar, sea efectivo, el
alveolo necesita ser expandido. Cuando
OBSTETRICIA TEMA Y-3
nace, la criatura inspira, entonces se
hincha el alveolo -que tiene tendencia a
colapsarse-.
Hablando al estilo “Barrio Sésamo”: vais
a un cumpleaños y os toca inflar globos
de distintos tamaños; cuanto más
grandes sean (mayor radio), menos te
costará llenarlos, mientas que los
pequeñines (r menor), ¡cómo cuestan los
%$&Ç! El pulmón, para bien o para mal,
es como los globos pequeñines. Habrá
que disminuir la tensión superficial
mediante jabón: el surfactante pulmonar.
Si el recién nacido no ha madurado el
pulmón, aparece el síndrome de distress
respiratorio o de la membrana hialina,
con un primer estadio de atelectasia
pulmonar y edema (donde el feto
empieza a hacer “tiraje” –emplea los m.
intercostales- y entra en insuficiencia
respiratoria), y un segundo de
“membana hialina” (el alveolo se llena de
fibrina) con imposibilidad de oxigenación
y muerte.
5) Mecanismos fisiopatológicos que
aceleran o retrasan la maduración
pulmonar
Condiciones durante el embarazo que
modifican la madurez pulmonar fetal
Condiciones que pueden acelerar la
madurez pulmonar fetal:

Hipertensión crónica de la madre

Síndrome hipertensivo inducido por
el embarazo

Enfermedad vascular en la madre

Retardo de crecimiento intrauterino

Rotura prolongada de membranas

Parto – oxitocina

Estrés fetal

Glucocorticoides
Hay que destacar el estrés fetal, por
insuficiencia placentaria, que origina
contracciones. Se trata de una situación
fisiológica, que induce el parto. En este
último, el feto pasa por el canal, y todo
el árbol bronquial se exprime de todos
5
los fluidos al salir por el mismo. Con lo
cual deducimos que es mejor nacer por
parto, que por cesárea; dados estos
efectos beneficiosos.
El estrés media la producción de
cortisol, que acelera la madurez del
pulmón. Una situación desencadenante
sería, por ej., la rotura de membranas.
Condiciones que pueden retrasar la
madurez pulmonar fetal:
 Insulina
 Diabetes gestacional
 Isoinmunización Rh
En la diabetes, la madre tiene un
páncreas insuficiente o no funcional,
pero el feto lo tiene sano, de manera que
ante una hiperglucemia, el feto secreta
más cantidad de insulina, desplazando
el equilibrio “PI ↔ PG + Insulina” hacia
la izquierda (la insulina aumentará el PI,
a expensas de disminuir el PG), lo que
retrasa la madurez pulmonar. Para que
el surfactante sea más eficiente, es
importante el PG; el PI no, pues es tan
sólo la materia prima que origina el PG.
6) Maduración pulmonar antenatal con
corticoides
El método más estudiado para inducir la
madurez pulmonar fetal es la
administración antenatal de corticoides a
la madre. Sus efectos sobre el pulmón
fetal son los siguientes:
Aumentan:
↑ Producción/secreción de surfactante.
↑ Volumen pulmonar.
↑ Citodiferenciación.
↑ Condensación del parénquima.
↑ Clearance5 del líquido pulmonar.
↑ Actividad de enzimas antioxidantes.
Disminuyen:
↓ Pasaje proteico a alvéolos.
5
“Clearance” es la tasa en que una sustancia es
removida o aclarada del cuerpo por los riñones y/o
en diálisis renal.
OBSTETRICIA TEMA Y-3 6

Tratamiento: Beta-metasona (Celestone

cronodose®) o Dexa-metasona (fosfato)
i.m. 12mg / 24h / 2 dosis. Dosis total: 24
mg. El efecto comienza después de 24
horas del inicio de la terapia -a las 72 h
es cuando parece que está bien el
surfactante- y parece durar 7 días6.

Nota aclaratoria: Cuando decimos que la Beta-

metasona acelera la maduración pulmonar,
estamos haciendo referencia a la inducción de
la secreción del surfactante que produce dicho
fármaco. El mismo, una vez aplicado, va a
ejercer su efecto; pero existen discrepancias
respecto a la necesidad de añadir una dosis de
refuerzo. Si se pone en la semana 26, por
ejemplo, se suele repetir en la semana 30; o
cuando la paciente tuviera otra crisis de amenza
de parto prematuro (APP), muy separada de la
que causó la 1ª administración de corticoides.
En general, con una dosis suele bastar.
"Por si os lo preguntáis: sí que se causa algo de
inmunosupresión al feto, pero es preferible a la
inmadurez pulmonar" (Estela).

Indicaciones: Se recomienda su uso en

todo embarazo en el cual el parto se
vaya a producir, con alta probabilidad,
antes de las 34 semanas de gestación;
a menos que exista evidencia de un
potencial efecto adverso del corticoide
sobre la madre, o si el parto es
inminente.

7) Terapia hormonal con TRH

La TRH facilita la liberación de tiroxina.

Sin embargo, los resultados son peores
(los corticoides, aunque causan cierta
inmunosupresión, son más efectivos).
Aún no está suficientemente investigado.

8) Surfactante artificial

Se incluye por fibroscopia.

 11-X-07. Clase 11: Prof. Delgado.

(Tema 8 de la guía docente)

6
Antiguamente, se ponía semanalmente. Había que
tener cuidado de no frenar las suprarrenales del feto.
OBSTETRICIA TEMA Y-4
TEMA Y-4
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Definición
Este síndrome fetal, de repercusiones peri-
natales, puede denominarse utilizando no-
menclaturas variables:
 SFC: Sufrimiento fetal crónico. Este tér-
mino fue la primera denominación que
se empleó, y así es como aparece en el
temario de la guía docente, pero ya no
se suele utilizar.
 CIR: Crecimiento intrauterino retardado.
Es el término más empleado.
 RCIU: Retraso del crecimiento intrauteri-
no.
 PEG (O PPGEG): Pequeño para la edad
gestacional (usado en pediatría).
 SGR: Small for gestational age.
 SDF: Small for date.
 IUGR: Intrauterin growth retardation.
Un feto con un CIR es aquel cuyo peso,
estimado por ECO, es inferior al esperado
para su edad gestacional. Si el feto está por
debajo del p3 hablaremos de CIR SEVERO.
Cada una de las variables se analiza, por
una campana de Gauss, con medias y per-
centiles (p).
peso
edad gestacional
1
En todos los países tienen unas tablas
propias del crecimiento gestacional por se-
manas, y elaboran así unas curvas. En ellas
se relacionan el tamaño del feto (peso) con
la semana de gestación. Estas curvas nor-
malmente se analizan mediante:
 Media
 Desviación estándar
 Percentiles
La media (X) se corresponde con el percen-
til 50 (p50).
Las curvas varían por continentes, países e
incluso por comunidades autónomas, ya
que influyen múltiples factores (étnicos, nu-
tricionales, etc.)
 En los fetos masculinos, el p50 al final
de la gestación es de 3400 gramos.
 En los fetos femeninos, el p50 al final de
la gestación es de 3200 gramos.
Por debajo del p10 se considera CIR. En la
gráfica, vemos un ejemplo de CIR simétrico:
2DE (desviaciones estándar) por encima de
la media, se corresponde con el p90.
2DE por debajo de la media, se correspon-
de con el p10.
OBSTETRICIA
Feto normal: El peso normal se sitúa entre
el percentil 10 y el percentil 90. Se determi-
na mediante la ecografía, por peso, no por
medidas. A partir de las medidas se deduce
el peso, a través de algoritmos.
Feto afecto de CIR: Es aquel que crece, a
lo largo de la gestación, por debajo del p10.
Las alteraciones del crecimiento pueden ser
por dos causas:
 El feto está creciendo bien, pero por de-
bajo de lo que corresponde a su edad.
 El feto crece en un percentil bueno, pero
–de repente- deja de crecer en peso, en-
contrándose cada vez más lejos de la
normalidad.
Feto macrosoma: Tienen un percentil de
peso superior al p90, que suele ser mayor
de 4500g en el momento del nacimiento.
Por ejemplo, hijos de madres diabéticas1.
Estimación de la edad gestacional
Es especialmente importante en las mujeres
con oligomenorreas (reglas cada muchos
días: 40-60 días).
El embarazo se cuenta desde la fecha de la
última regla (FUR), cuando la regla es regu-
lar (cada 28 días); porque asumimos que la
mujer quedó embrazada a los 14 días del
ciclo –más o menos, cuando ovuló-. El test
da positivo desde la primera falta (más o
menos, a las 4 semanas de la última regla);
incluso antes, cuando empieza a haber
HCG en orina, que es cuando se da la im-
plantación (7º a 10º día de embarazo) –ya
que hay corión-; esto se produce a los 9-10
días tras la ovulación. Sin embargo, el feto
no se ve hasta la 6º semana. El diagnóstico
real del embarazo es la primera ecografía.
Para ajustar la edad gestacional hay dos
momentos importantes:
1
Ver feto macrosómico en el Tema W10, págs. 7 y 8.
TEMA Y-4 2
 Ecografía del primer trimestre: Por vía
transvaginal (7ª a 10ª semana). En ella
se mide la LCN (longitud cefalo-nalga) –
entre la cabeza y la parte más baja-. Así,
se puede establecer la edad gestacional
con un error de un día. Si la estimación
de la edad gestacional por la ECO, nos
coincide con la calculada según la FUR
que nos cuenta la mujer, la FPP (fecha
probable de parto) no se modifica, será
la que hemos calculado según la FUR2.
 Ecografía en la semana 20: Por vía
abdominal. Medimos el diámetro biparie-
tal (DBP), la circunferencia craneal (CC),
la circunferencia abdominal (CA) y la
longitud femoral (LF). La medida más
fiable es el diámetro biparietal. Esta eco-
grafía nos permite buscar malformacio-
nes, así como ratificar la edad gestacio-
nal.
Casi todos los fetos crecen bien hasta la
semana 20, excepto si hay cromosomopa-
tías o infecciones. Un CIR precoz, suele
estar relacionado con cromosomopatías, y
un CIR embrionario –hasta la 12º semana-
se relaciona con un mal pronóstico (posible
aborto).
La primera causa de CIR suele ser una
mala datación de la gestación (no sabes si
se trata de un CIR o es que la mujer lleva
embarazada menos tiempo).
Cuando el control del embarazo empieza
muy tarde –con una primera ecografía en la
sem 34, por ejemplo-, y la paciente refiere
una FUR que no concuerda con los resulta-
dos de la ECO, no se puede saber si tiene
una edad gestacional menor o es un CIR;
por el contrario, si la primera ecografía se
hace antes de la semana 20, sí podríamos
saberlo (todos los fetos crecen prácticamen-
te igual hasta la semana 20).
De todas formas, si la primera ecografía del
embarazo se realiza en el tercer trimestre y
no sabemos la FUR, tomaremos como FPP
la que nos diga esta ecografía.
2
Acordaos de la regla de Naegle: FUR + 9 MESES +
7 DÍAS = FPP. Ver Tema Z1, págs. 2-3 
OBSTETRICIA
Ecografías en el embarazo
FUR 7-8 11-14 18-22 26-28 32-34 semanas
 Semana 7-8 de gestación: Es una eco
opcional; no se suele hacer de rutina,
pero se quiere introducir –pronto- en el
control habitual del embarazo. Nos infor-
ma de la viabilidad fetal y sirve para con-
firmar, o corregir, la edad gestacional.
 Periodo de la 11-14 semana: Esta eco
se realiza siempre; y se suele hacer en
la semana 12. Nos permite conocer la
morfología del feto, datar la gestación y
diagnosticar posibles cromosomopatías.
 Periodo de la 18-22 semana: Se suele
realizar en la semana 20. Principalmente
se valora la morfología fetal, descartán-
dose malformaciones. Se realiza en la
semana 20, no porque en esa semana
se vea mejor el feto, sino para apurar el
margen de semanas de gestación que
establece la ley como límite para que –si
la paciente lo desea y se detectase
alguna malformación- pudiese realizar
una interrupción voluntaria de embarazo
(IVE). Otras utilidades de esta ecografía:
Ajuste de la edad gestacional (aún
nos puede servir, dado que el CIR –
normalmente- comienza más tarde).
Screening amenaza de parto prema-
turo: se mide la longitud del cérvix.
Screening preeclampsia o CIR: se
realiza un doppler de arteria uterina.
Una mala placentación, conlleva un
riesgo de preeclampsia. Si la prueba
nos muestra un flujo alterado, habrá
un alto riesgo de CIR, por lo que ha-
brá que hacer la siguiente eco en la
semana 26-28.
 Periodo de la 32 a la 34 semana: En
este momento lo más importante es des-
cartar un CIR. También se realiza bio-
metría (Ver Nota Nº1).
TEMA Y-4 3
Nota Nº1:
La biometría fetal consiste en la medición de
diámetros, distancias, circunferencias, áreas e
incluso volúmenes. Normalmente, para ver si un
feto está creciendo bien, se mide el diámetro
biparietal –que es más específico-, pero como
puede tener la cabeza de forma irregular, es
conveniente medir también: la circunferencia
craneal, la circunferencia abdominal –que te da
la medida del peso- y la longitud femoral –que te
da la medida de la altura-.
Epidemiología del CIR
Este síndrome se presenta en el 8-10% de
todos los embarazos (aproximadamente 1
de cada 10 embarazos). Tiene gran impor-
tancia, ya que eleva muchísimo la morbili-
dad fetal:
 Intraparto: Son mucho más propensos
a padecer hipoxia (por una baja reserva
placentaria, sobre todo).
 Neonatal: Propensos a la hipotermia –
debido a que carecen de depósitos de
grasa- (por ejemplo: sería una buena
medida ponerles un gorro; porque la
cabeza, al tener tanta superficie, pierde
temperatura) e hipoglucemia –debido a
que carecen de depósitos de glucógeno,
lo cual supone un riesgo de deterioro
neurológico-. Requieren un ambiente tér-
mico neutro (incubadora), para mantener
la temperatura corporal.
 Infantil: Más propensos a sufrir infeccio-
nes, y tienen dificultad para el estudio
(incluso en la adolescencia). Esto no se
conoce bien, porque lleva pocos años de
estudio. Además, presentan mayor mor-
bilidad.
En conclusión: a mayor CIR, mayor morbi-
mortilidad.
OBSTETRICIA
Tipos de CIR
Hay tres elementos que influyen en que se
produzca un CIR: la madre, el propio feto y
la placenta. Una vez aparece, podemos cla-
sificarlo en alguno de los 3 tipos siguientes:
1. Tipo I: CIR simétrico o intrínseco
2. Tipo II: CIR asimétrico o extrínseco
3. Tipo III: CIR mixto
1. CIR simétrico o intrínseco
Se puede diagnosticar a lo largo de todo
el embarazo.
Inicio: En épocas muy precoces de la
gestación, aproximadamente en el 1er tri-
mestre. Desde el comienzo, empieza a
crecer a menor ritmo (por debajo del per-
centil 10).
Causa: Es un feto pequeño, por sí mis-
mo; la causa del CIR pertenece al feto
(porque ha sufrido agentes tóxicos, in-
fección, cromosomopatías). Por ello, las
células tienen un potencial de crecimien-
to reducido (y por esto se dice que la
causa es del feto, aunque lo provoquen
agentes externos), a pesar de que la
perfusión útero-placentaria es normal.
También suele asociarse a malformacio-
nes. Ejemplo: infección materna por cito-
megalovirus (CMV) o toxoplasma, que
ella pasa como una gripe, pero el feto
acaba teniendo un CIR simétrico.
Sus perímetros cefálicos (DBP, CC), to-
rácico, abdominal (CA) y de miembros
inferiores (LF) y superiores (húmero) son
simétricamente menores de lo normal. El
ecógrafo te dice que todas las medidas
corresponden a un feto de menos sema-
nas de gestación.
TEMA Y-4 4
2. CIR asimétrico o extrínseco
Es una patología tardía: del segundo o
tercer trimestre (por ello se detecta en la
3ª eco del embarazo, sobre la semana
32 a 34). Por ello, su crecimiento es nor-
mal; hasta que, a partir de la semana 20,
su curva de crecimiento se aplana. Los
CIR más severos se diagnostican antes.
Causa: Ajena al feto. Sus células tienen
un potencial de crecimiento normal pero
la circulación útero-placentaria es anor-
mal (mal aporte nutritivo por parte de la
arteria uterina). Básicamente, el feto re-
cibe menos oxígeno del habitual. Cuan-
do este detecta la hipoxia crónica, pone
en marcha los mecanismos de redistri-
bución del flujo, priorizando la circulación
a órganos vitales (cerebro, a. coronarias,
glándulas suprarrenales e hígado); y
produciendo una vasoconstricción peri-
férica. Así, concentra el flujo en las caró-
tidas, para que vaya al cerebro y este
mantenga un desarrollo correcto, sin al-
teraciones. Se trata de un mecanismo de
compensación, y si este se descompón-
sa, el feto se muere. Cuando esto ocurre
el feto aún está bien; pero hay que
sacarlo pronto, para que no llegue a
descompensarse.
Por todo esto, en estos fetos, la cabeza
crece a un ritmo normal, pero el cuerpo
crece más lento.
Medidas: Se trata de fetos “cabezones”,
ya que tienen los parámetros cefálicos
normales, pero el resto del cuerpo es
pequeño (CA y LF, reducidas).
Causas de la alteración del flujo útero-
placentario: Este tipo de CIR no está
asociado a malformaciones o cromoso-
mopatías, sino a enfermedades mater-
nas; como pueden ser las señaladas a
continuación.
 Preeclampsia: Causa más frecuen-
te. Condiciona, aproximadamente, el
70% de los CIR. Se trata de una HTA
OBSTETRICIA
inducida por el embarazo3. Es el cua-
dro anterior a la eclampsia (estado
catastrófico que puede producir la
muerte del feto e incluso la de la
madre)4.
Hay diferentes teorías para explicar
este cuadro. La más extendida es la
de la alteración de la inmunidad o la
disminución de la tolerancia inmuno-
lógica. Recordemos que madre e hijo
comparten la mitad de los antígenos
de histocompatibilidad (HLA). La otra
mitad de los antígenos del feto, son
del padre, y la madre no los recono-
ce. La preeclampsia sería algo similar
al rechazo crónico de un transplante,
mientras la eclampsia sería parecida
a un rechazo agudo.
En estas circunstancias se produce
vasoconstricción del órgano afectado:
la placenta; por lo que los vasos, que
llevan sangre al feto, tienen una luz
más reducida. Para evitar esto, se
lleva a cabo un proceso endógeno
equivalente a la medicación anti-
rrechazo: el contacto repetido con el
semen del padre, va haciendo que
aumente la tolerancia de la madre a
su material genético. Por tanto, esta
enfermedad es más frecuente en el
primer embarazo.
Esta enfermedad cursa con hiper-
tensión y proteinuria mayor a 300 mg,
en orina de 24 h. Aparece en el 2º o
3º trimestre de gestación. Si se agra-
va el cuadro, puede desembocar una
crisis hipertensiva o en una eclamp-
sia; que cursa con alteraciones del
SNC (tales como: convulsiones). Hay
que tener presente que esta situación
puede desencadenarse hasta 2 - 3
meses postparto, siendo incluso más
grave que en el embarazo.
3
Pero la presencia de edemas, proteinuria o ambos,
la diferencian del cuadro clásico de HTA inducida por
el embarazo –donde no existen estos signos-.
4
Es, también, una HTA inducida por el embarazo,
pero con convulsiones o coma (Acién, 1998).
TEMA Y-4 5
Tratamiento: La enfermedad se re-
suelve cuando acaba la gestación.
No está indicada la dieta hiposódica;
ni la medicación antihipertensiva, que
sólo es útil para mejorar el cuadro y
poder esperar algunos días, si la ges-
tación no es a término.
No hay que confundir la preeclampsia
con la HTA añadida a la gestación,
en la que no suele existir proteinuria,
y se suele iniciar en el 1º trimestre de
gestación. En este caso, sí estaría
indicado dar medicación, dieta, etc.
 Enfermedades vasculares.
 Enfermedades Renales.
 Diabetes.
 Enfermedades del colágeno.
3. CIR mixto
Es todo aquel que no encaja, ni en un
CIR simétrico, ni en uno asimétrico. Los
fetos son algo pequeños y tienen más
disminuidos la CA y la LF. que los perí-
metros cefálicos.
Causas: Infecciones congénitas del tipo
TORCH: Toxoplasmosis, Rubéola, Cito-
megalovirus, Herpes genital, Parvovirus
B19; o alteraciones cromosómicas.
Diagnóstico de CIR
1. Análisis epidemiológico:
Hay que identificar la población de ries-
go: qué embarazadas están expuestas a
desarrollar un CIR.
1. Factores socioeconómicos: Si el nivel
socioeconómico de la madre es bajo,
hay una elevada incidencia de CIR;
ya que esto va asociado a hábitos
tóxicos, mal control del embarazo,
embarazos adolescentes, etc.
OBSTETRICIA TEMA Y-4
2. Edad: El embarazo de una adolecen-
te es un factor que aumenta la inci-
dencia de CIR, partos prematuros,
fetos malnutridos, etc. El 30% de los
niños de madres adolescentes sufren
CIR asimétricos, debido a que el
útero no está totalmente capacitado
para desarrollar un embarazo.
3. Trabajo: Los trabajos de alta intensi-
dad física y larga duración (por ej.:
más de 10-12 h de pie), aumentan el
riesgo de CIR. Esto se debe a la dis-
minución de la perfusión placentaria -
por la arteria uterina-, con el aumento
de actividad física o el estrés, que
hace que el feto aumente el flujo al
SNC y lo disminuya en otras partes
de su cuerpo.
4. Nutrición: El que la mujer esté bien
nutrida, es un factor que previene el
CIR.
Desnutrición aguda: Puede producir
CIR. Ejemplo: tras cirugía, durante el
embarazo, por una enfermedad re-
pentina (cáncer u otras).
Desnutrición crónica: Frecuente en
países subdesarrollados, donde los
recién nacidos tienen unas pérdidas
de peso del orden de 500-600 grs.
5. Hábitos tóxicos:
a. Tabaco: Se admite como normal, no
fumar más de 5 cigarrillos/día, duran-
te el embarazo. No se aconseja que
la mujer deje de fumar completamen-
te, por que puede crearle un estado
de ansiedad tal, que al final termine
fumando mucho más de lo que solía
–lo cual supondría importantes reper-
cusiones en las arterias uterinas-.
Una mujer que fume 20 cigarros/día,
en el embarazo, tendrá un feto que
pesará un 10% menos. Esto no es un
problema tan grave, pero la nicotina
pasa al feto y produce irritabilidad
neonatal, hipoxia crónica y debilidad
de membranas –por lo que aumenta
su posibilidad de rotura prematura-.
6
Disminuye el tono de los vasos y
aparece en el cordón umbilical. Una
solución –para la paciente- es que
siga fumado, pero tire los cigarrillos
cuando haya consumido sólo 1/3 –de
los mismos-; para quitar la ansiedad
y, al mismo tiempo, fumar menos.
b. Alcohol: Que será el origen del Sín-
drome alcohólico-fetal, que tiene tres
etapas:
 Etapa prodrómica: La madre es
una bebedora casual; no consu-
me cantidades excesivas y, ade-
más, de baja graduación (por ej.:
una cerveza, un vinito, y algún
cubata, de vez en cuando). Suele
ser la típica bebedora social, que
toma alcohol en fiestas. En el feto
sólo se da un CIR.
 Etapa crítica: La madre tiene una
dependencia física y psíquica al
alcohol, es decir, tiene ya un Sd.
de abstinencia. Consume bebidas
alcohólicas de alta graduación, 2-
3 días a la semana (los cubatas
son frecuentes y suele fumar). El
feto tiene CIR, anomalías neuro-
lógicas leves y malformaciones
faciales leves (ejemplos: fisura del
paladar, labio leporino).
 Etapa crónica: El feto tiene CIR,
anomalías neurológicas graves y
anomalías viscerales graves.
c. Drogas: La cocaína y la heroína pro-
ducen un CIR y un Sd. de Irritación
Nerviosa Fetal. Al cortar el flujo útero
-placentario, pasadas unas horas, los
recién nacidos tienen Síndrome de
abstinencia; que se manifiesta con
llanto persistente, irritabilidad, etc.,
de forma que a veces es necesario
dar opiáceos a dosis decrecientes o,
incluso, sedación profunda para tran-
quilizarlos.
Se ha observado que las madres que
reciben metadona, tienen un buen
embarazo y los fetos nacen bien –
OBSTETRICIA TEMA Y-4
suponiendo que no haya otros facto-
res que alteren el embarazo (taba-
quismo, consumo de otras drogas,
problemas sociales, etc.)-.
6. Enfermedades vasculares: De entre
ellas, las siguientes son responsa-
bles del 40% de los fetos con CIR.
 HTA esencial previa al embarazo:
A veces se detecta una hiperten-
sión arterial en el primer trimestre,
porque ya existía antes del emba-
razo y no había sido diagnosti-
cada.
 HTA inducida por el embarazo: La
preeclampsia se da en el segundo
o tercer trimestre.
7. Otras enfermedades: que pueden ser
renales, cardiacas o metabólicas.
8. Embarazo múltiple: Cada vez más
frecuentes, debido al desarrollo de la
reproducción asistida (25-30% de los
embarazos inducidos con esta técni-
ca, son múltiples). A consecuencia,
estos recién nacidos suelen ser pre-
maturos o tienen un CIR.
Actualmente, en determinados países
nórdicos –como ocurre en Finlandia-,
se financia el sistema de reproduc-
ción asistida, para que se implante un
único embrión, de alta calidad, en
cada intento, y no varios –como suele
hacerse-; siendo la causa de los em-
barazos múltiples. Esta financiación,
a la larga, resulta económica; ya que,
al disminuir los embarazos múltiples,
se ahorra en la solución de sus com-
plicaciones.
Los embarazos gemelares monoco-
riales, con una única placenta, suelen
sufrir más CIR que los bicoriales. Por
ello, hay tablas específicas para los
perfiles de crecimiento de los emba-
razos múltiples; así que, con las mis-
mas medidas, un feto único estaría
en un percentil mucho menor que un
feto de embarazo múltiple. Por ej.:
7
para la misma talla; si a un feto único
le corresponde un p30, a un feto de
gestación múltiple le corresponde un
p50.
2. Diagnóstico clínico:
Hoy día, ya no se lleva a cabo. Se trata
del uso de métodos rudimentarios de
medición: coger la cinta métrica y medir
el diámetro abdominal y la altura del
fondo uterino.5
3. Diagnóstico bioquímico:
Este tampoco se utiliza actualmente.
Consiste en la medición de las hormo-
nas placentarias: lactógeno placentario y
estriol, en orina. Si el estriol está bajo,
hay CIR.6
4. Diagnóstico ecográfico:
Actualmente, es el método diagnóstico
que se utiliza en el 100% de los casos.
Es el gold standard del diagnóstico de
CIR. Está basado en 4 aspectos:
a. Estudiar características de la placenta.
b. Estimar volumen del líquido amniótico.
c. Realizar biometría fetal (peso estimado).
d. Realizar la fluxometría doppler-color de
la circulación útero-placentaria y en la
circulación del propio feto.
a. Valoración ecográfica de la placenta
Es muy sencillo valorarla. Se desarrolla,
hasta que alcanza su madurez, y luego
envejece. La clasificación de Grannum
establece 4 tipos de placenta, según su
madurez, basándose en los parámetros
clásicos de la ECO:
5
Voy a llevarme la cinta métrica a prácticas, a ver si
me siento un poco menos florero (^_^).
6
El estriol aumenta con la edad gestacional y el peso
fetal; y el lactógeno placentario se relaciona, directa-
mente, con el peso de la placenta (Acién, 1998).
OBSTETRICIA TEMA Y-4
1) Placenta tipo I o inmadura: Es la
placenta del 1º trimestre. Práctica-
mente no se ve. Tiene el parénquima
homogéneo, al tratarse aún de corion
que no se ha transformado. No se
visualiza la placa basal ni la corial
(ésta última es la que contacta con el
líquido amniótico). Es muy inmadura.
2) Placenta tipo II o granular: Es la
típica del embarazo. Aparece en las
semanas 20-25 de gestación. El
parénquima es heterogéneo y denso,
pero ya emite ecos, creando un
moteado ecográfico. Es de aspecto
granular, pero no se observa ninguna
placa.
3) Placenta tipo III (con tabiques):
Entre las vellosidades coriónicas, se
producen fenómenos de calcificación.
Tiene 2 placas: la basal, que da al
cordón umbilical; y la corial, que con-
tacta con el endometrio. A partir de
ambas placas, salen unos tabiques
que no llegan a confluir.
4) Placenta tipo IV (con tabiques y
cotiledones): La placenta a término.
El parénquima es heterogéneo. Los
tabiques, que estaban formándose,
confluyen y delimitan –en su interior-
cotiledones placentarios (pueden ha-
ber hasta 10, 12 ó 15), que forman
panales. Estos –los cotiledones- son
la expresión fisiológica del envejeci-
miento placentario.
Cuando la placenta estaba, en este
grado, antes de tiempo (antes de la
semana 30), se pensaba que podía
dar patología de CIR; pero ahora se
sabe que no da problemas. Lo que va
a dibujar la ECO, de este tipo de
placenta, son cotiledones; separados
por los tabiques.
Cabe señalar que, la estructura eco-
gráfica de la placenta, no nos informa
de la funcionalidad.
8
b. Volumen de líquido amniótico
Desde la antigüedad, se ha intentado
estimar cuánto líquido amniótico hay,
pero no es fácil. Ya los griegos diagnos-
ticaban como “poco líquido amniótico”,
cuando se rompía la bolsa y no salía
agua; en estos casos, se observaba que
los fetos eran pequeños.
En el primer trimestre, el líquido es
producido –sobre todo-, por las membra-
nas amnióticas. A partir de la 15ª ó 16ª
semana, es –principalmente- orina fetal.
En el tercer trimestre, el 70% del líquido
amniótico es orina fetal y, el resto, tra-
sudación de las membranas.
Si el feto está sano, habrá mucho líquido
aminotico –ya que orinará bien-. En con-
diciones normales hay entre 1 y 3 litros
de líquido amniótico, lo que dificulta su
cuantificación; porque, al ver la ECO,
puede ser que no se visualice líquido
alrededor del feto, sin embargo, la pelí-
cula líquida que le rodea, bien puede
llegar a 1 litro.
Maneras de cuantificar líquido amniótico:
1. Subjetiva: A través de la experiencia del
ecografista. A pesar de que, en la
práctica, resulta ser lo más eficaz; no es
adecuado realizar dicha determinación,
basándonos en la subjetividad de una
opinión.
2. Objetiva: Existen dos posibilidades.
a. Técnica de la bolsa mayor o Pocket:
Técnica sensible, pero poco específica;
es sencilla, pero imprecisa. Consiste en
rastrear, mediante ecógrafo, el lugar de
gestación: buscar el charco o bolsa de
líquido amniótico mayor y, luego, medir
el diámetro. El feto ocupará la mayoría
del espacio o bolsa de líquido amniótico.
Además, ocupa la mayoría de la cavidad
uterina; el resto está comprendido por el
cordón umbilical y los huecos sobrantes
están rellenos de líquido amniótico. Exis-
OBSTETRICIA
ten distintas bolsas o huecos de líquido
amniótico, de todas ellas, se selecciona
la mayor y se mide su diámetro vertical.
Según éste tenemos:
Cantidad de líquido Diámetro vertical de la
amniótico bolsa mayor
Anhidramnios Ausencia total de líquido
Oligoamnios < 1cm
Normal
> 1cm
Polihidramnios Exceso de líquido
Causas de Anhidramnios
Un anhidramnios no puede ser causado
por amniorrexis, ya que la cabeza del
feto –en esa circunstancia- descendería
y actuaría como tapón, evitando la salida
de más líquido amniótico.
Una causa frecuente es el Síndrome de
Potter, en el que se produce agenesia
renal; por ello, el anhidramnios no se da
hasta la mitad del embarazo, ya que
hasta entonces no son necesarios los
riñones para la formación del líquido
amniótico. Este hecho hace que, un an-
hidramnios en el 2º trimestre, suela ser
indicio de agenesia renal. En caso de
dudas, se puede dar Seguril a la madre;
lo que hace orinar al feto, aumentando la
cantidad de líquido. Si el feto padece
agenesia renal, no aumentará el líquido,
porque el feto no orina.
Otra causa sería una infección vírica.
Causas de Oligoamnios
Rotura de la membrana amniótica.
Agenesia renal unilateral.
En el CIR se produce oligoamnios, dado
que el feto redistribuye su flujo sanguí-
neo hacia: el cerebro, glándulas supra-
rrenales y arterias coronarias; además
tiene un menor flujo renal y orina menos,
produciendo menos líquido amniótico7.
7
En la práctica, muchos fetos con CIR tienen
J:
una cantidad normal de líquido amniótico.
TEMA Y-4 9
Causas de Polihidramnios
Atresia intestinal: El líquido deglutido
por el feto, sigue por el tubo digestivo, se
absorbe y, al final, va a los riñones;
volviéndose a orinar. Si hay una obstruc-
ción intestinal, el feto no puede tragar;
por eso aumentará el volumen de líquido
amniótico.
Madres diabéticas8.
Fetos con malformaciones neurológi-
cas graves, en las que el feto no traga.
Esta técnica del Pocket, se suele usar al
final del embarazo, para diagnosticar un
posible anhidramnios; mientras que para
señalar un polihidramnios, utilizaríamos
la otra técnica: la de los 4 cuadrantes –
que veremos a continuación-, la cual es
más exhaustiva.
Importante: La técnica de la bolsa mayor
o Pocket, no es una técnica totalmente
eficaz, ya que desestima el líquido que
puede no aparecer en la bolsa, por en-
contrarse en el cordón umbilical.
b. Técnica de los cuatro cuadrantes de
Pelón: También es un método semi-
cuantitativo, pero más preciso. Consiste
en dividir la cavidad uterina en cuatro
cuadrantes, mediante una línea longitu-
dinal, que coincide con la línea media; y
otra perpendicular a ésta, que se cruza
en la cicatriz umbilical. Se mide el diá-
metro máximo, de la mayor acumulación
de líquido amniótico, en cada cuadrante;
y se suman, en centímetros.
Suma de cuadrantes
Oligoamnios 5 cm
Polihidramnios 25 cm
La técnica es más exacta, pero también
tiene su índice de error.
8
Poliuria fetal, mayor superficie placentaria y macro-
somía fetal, colaboran en aumentar líquido amniótico
(Acién). Ver Tema W10, pág. 5-6, #7: polihidramnios.
OBSTETRICIA
c. Biometría: Valoramos parámetros (no
hace falta saberse los valores ).
 DBP (diámetro biparietal): se mide
desde la parte externa de un hueso
parietal, hasta la parte externa del
otro.
 CC (circunferencia craneal)
 CA (circunferencia abdominal)
 LF (longitud femoral)
Importante: Curvas de crecimiento fetal
Es necesario valorar la etnia y población,
a la hora de diagnosticar el CIR. Además,
hay que tenerlo en cuenta para el diag-
nóstico de malformaciones fetales. Por
ejemplo: la hipoplasia de hueso nasal –
que es un marcador de cromosomopatía-
se produce siempre en la raza negra. Si
aparece –esta malformación- en un feto
de dicha raza, no hay que decirle a los
padres que seguro es un Sd. de Down.
A veces, para tener un idea del tamaño
de la cabeza y, por tanto, de la edad
gestacional; sólo se mide el DBP, que se
puede estimar de forma más exacta. Sin
embargo, este no es preciso, si se toma
de forma aislada: supongamos que un
feto, con una cabeza de forma normal,
tiene un DBP de 82 mm, a los 270 días;
puede suceder que, un feto de la misma
edad gestacional, mida 76 mm –en lugar
de 82-, a causa de que su cabeza tiene
forma “apepinada”, al tener dolicocefalia
(“cabeza yunque”); o, en otro caso, pude
salir un feto con un DBP mucho mayor,
unos 93 mm, y que también tenga 270
días, pero posea una cabeza de forma
distinta, llamada braquicefalia. Pero, en
cambio, los tres casos tienen la CC de la
misma medida y, por tanto, indican la
misma edad gestacional –es decir, 270
días-. El objeto de medir la DBP, es que
–a diferencia de la CC-, la DBP no está
sometida a cambios, según la posición
del feto en el útero.
TEMA Y-4 10
La CA se mide en un plano del feto, en el
que se vea: la médula espinal, glándula
suprarrenal, vena umbilical, el estómago,
la aorta y la vena renal izquierda. Hay
que saber este parámetro, para saber el
peso aproximado del feto.
La LF se mide desde la cadera, hasta la
rodilla. Si este parámetro está acortado,
puede ser a causa de una patología. Lo
que da este parámetro, es la altura apro-
ximada del feto. La longitud femoral mide
lo mismo que la planta del pie, en el feto;
por tanto, se puede medir uno u otro –
indistintamente- según sea más fácil de
observar en la ecografía.
Basándonos en estas medidas, podemos
establecer el tipo de CIR del que se trata;
para ello, antes debemos tener en cuenta
que existen dos parámetros que no se
modifican y que siempre son bajos en un
CIR: CA y LF. Según esto, y basándonos
en el uso del cociente CC / CA, vamos a
diferenciar:
 CIR asimétrico: La cabeza sigue cre-
ciendo, pero el cuerpo no. Por ello,
CA y LF están bajos, pero CC no. Es
un feto de cabeza gorda y cuerpo
pequeño. Por tanto, el cociente CC /
CA será mayor que 1.
 CIR simétrico: En este, todo es pe-
queño. Por tanto, el cociente CC / CA
será igual a 1.
 Si un feto tiene un cociente CC / CA
menor que 1, sufrirá microcefalia: dis-
minución del parámetro CC, o ascitis:
aumento del parámetro CA.
Todos los softwares de los ecógrafos,
tienen unas curvas percentilares de peso.
Realmente no estimamos las medidas
anteriores, porque no son simétricamente
perfectos. Por ej.: un fémur corto puede
ser indicativo de Síndrome de Down,
pero también puede darse en personas
normales (a lo mejor el padre tiene las
“piernas cortas”; es importante tener fac-
tores, como estos, en cuenta).
OBSTETRICIA
Por ello, la variable más comúnmente
utilizada, es el peso estimado fetal. Hasta
la semana 20, todos los fetos suelen
crecer por igual; y es a partir de esta
fecha, cuando se puede estimar el creci-
miento del feto por el peso. Si la curva de
crecimiento –en vez de seguir la línea de
simetría correcta- empieza a aplanarse,
indicará que el feto está empezando a
desarrollar un CIR. Se considera que un
niño se encuentra dentro de parámetros
normales, cuando está entre el p5 y el
p95. A partir de esto, podemos tener dos
casos:
 Un feto, en el p5, pero que tenga una
curva de crecimiento normal, con un
crecimiento armónico; podría tratarse
de un feto normal.
 Un feto que, al principio, estaba en
un percentil adecuado; pero su curva
de crecimiento empieza a aplanarse.
Esto resulta más problemático, y es
indicativo de CIR por problemas –por
ejemplo- placentarios.
Esta curva de crecimiento puede des-
glosarse en las 4 medidas anteriormente
explicadas (DBP, CC, CA y LF).
¿Por qué es importante diagnosticar co-
rrectamente un feto PEG?
Podemos encontrar fetos con un doppler
normal y sin malformaciones, pero pe-
queños para la edad gestacional (PEG).
Estos niños tienen más morbimortalidad
perinatal.
Maneras antiguas de predecir un CIR:
La medida de la distancia sínfisis-fondo
uterino, basada en curvas de crecimiento
individualizadas, puede llegar a diagnos-
ticar el 60% de los CIR; pero ojo: puede
haber un polihidramnios, con una barriga
muy grande, pero sin CIR.
TEMA Y-4 11
d. Fluxometría o doppler color:
En ella debemos valorar los vasos san-
guíneos de los tres elementos funda-
mentales: la madre, la placenta y el feto.
 Madre: Nos interesa saber el flujo de
la arteria materna implicada en el
embarazo, la arteria uterina.
 Placenta: Dado que existen muchos
vasos en el interior de la misma, nos
centramos en estudiar la sangre que
entra y sale de la placenta. Si los
vasos son estrechos (por ej.: por que
están calcificados) pasará menos
sangre a la vena umbilical. Por ello,
para estudiar la placenta, estudiamos
la vena umbilical –que comunica la
placenta con el feto-.
 Feto: Tiene órganos de irrigación pre-
dominante, como el cerebro; por ello
se estudia la arteria cerebral media
(ACM). Cuando ocurra una hipoxia,
la sangre irá a los órganos preferen-
ciales como éste; así que, si la circu-
lación está disminuida en la ACM,
habrá lesiones graves en el feto.
Para estudiar los vasos por este método,
cogemos una ventana de ecógrafo, por
ejemplo, para el estudio de los vasos del
cordón umbilical. Con el doppler color
veremos un vaso gordo de color rojo,
que es la vena; y dos vasos pequeños
de color azul, que son las arterias umbili-
cales. Mediante esta técnica, la sangre
que se dirige hacia el observador será
de color rojo; y, la que se aleja, será de
color azul. Usamos el doppler color para
hacer un mapeo de los vasos. También
existe el doppler pulsado; que se utiliza
para medir el flujo del vaso, es decir, la
velocidad de la sangre.
Estudio de la arteria uterina:
La arteria uterina sólo la valoramos en
situaciones de riesgo (preeclampsia o
riesgo de CIR –por antecedentes de éste
en embarazos anteriores-), aunque se
OBSTETRICIA
dice que es un marcador precoz de
problemas, por lo que se debería hacer
a toda gestante. La arteria uterina tiene
un flujo abundante. Para valorar el flujo
del feto, se suele utilizar un índice de
pulsatilidad, calculado por el ecógrafo.
Las madres propensas a la preeclam-
psia, en las curvas de flujo de la arteria
uterina, muestran una escotadura proto-
diastólica o notch protodiastólico. Este
es un marcador de riesgo que indica
placentación no adecuada o aumento de
a resistencia al flujo de la a. uterina; por
tanto, habrá que hacer un seguimiento
de este feto. Puede aparecer, también,
en casos de malformación placentaria.
Otras causas que alteren el flujo, pueden
ser problemas cardiacos de la madre,
como –por ejemplo- una insuficiencia
cardiaca (IC) importante.
Realmente, las únicas causas que pue-
den hacer que se pierda el flujo de la
arteria uterina son: el shock, una IC
importante, o que la madre haya muerto.
Por ello, si la madre muere, habrá que
hacer una cesárea urgente al cadáver;
para evitar, al feto, problemas de hipoxia
o trombosis.
Diagnóstico con fluxometría doppler:
En primer lugar, decir que la fluxometría
doppler color (las arterias se ven rojas y
las venas azules) hay que hacerla cuan-
do exista sospecha diagnóstica, nunca
como método diagnóstico de rutina.
El doppler nos va a medir la resistencia
que encuentra la sangre, al circular por
el conducto; midiendo el diámetro del
vaso y la velocidad del flujo. Un aumento
de resistencia significa disminución del
flujo. Puesto que la oxigenación fetal es
flujo-dependiente, el aumento de los ín-
dices (nosotros sólo veremos el índice
de pulsatilidad IP) es una señal de la
disminución del aporte de oxígeno al
feto. En niveles críticos, de franca hipo-
xia fetal –como sucede con flujo ausente
TEMA Y-4 12
o reverso, en diástole-, el feto hace uso
de mecanismo de redistribución de flujo
para proteger los territorios nobles de la
hipoxia (cerebro, corazón y glándulas
suprarrenales).
La siguiente secuencia es clave en este
tipo de diagnóstico:
 Arterias uterinas (madre)
 Arteria umbilical (placenta)
 Arteria cerebral media (feto)
 Ductus venoso de Arancio
 RIP 
Se procede, en este orden, al estudio; ya
que la causa de insuficiencia placentaria,
se debe manifiestar primero en la madre,
luego en la placenta y finalmente en el
feto.
Hay vasos que se alteran y son objeto
de estudio, a lo largo del retraso del
crecimiento; previendo un peor pronósti-
co, a medida que avanzamos en la se-
cuencia anterior.
 Arteria uterina
Ya en la semana 20-26, en mujeres con
sospecha clínica y factores de riesgo, se
puede realizar un estudio de las arterias
uterinas. Si encontramos una morfología
con aumento de la sístole, disminución
de la diástole ( S y D = resistencia) y
una escotadura (llamada notch) antes de
diástole, se confirma la sospecha clínica;
actuando, dichos cambios morfológicos,
como marcadores de riesgo de CIR.
Onda doppler de la
arteria uterina en una
gestante de 33 sem,
con preeclampsia: se
aprecia la escotadura
notch (marcada con
una flecha), conside-
rada patológica en 2º
mitad del embarazo.
OBSTETRICIA TEMA Y-4
El índice que veremos, es el IP o índice
de pulsatilidad; que se comporta como
un marcador de riesgo y da información
acerca de la resistencia del vaso, la
distensibilidad del mismo… en definitiva,
del flujo del vaso. Un IP aumentado ( IP)
es indicador de patología.
Cuando detectamos el retraso del creci-
miento, por estudio de la arteria uterina,
pasamos al estudio de la a. umbilical.
 Arteria umbilical
En la semana 20, apenas hay diástole;
pero las resistencias vasculares comien-
zan a disminuir hasta el momento del
parto. A medida que disminuyen las re-
sistencias vasculares, aumenta el flujo
en diástole; por ello, el feto sube de peso
–fundamentalmente- al final de la gesta-
ción, ya que la irrigación se incrementa.
Cuando, en el estudio, se observa mu-
cha diferencia entre sístole y diástole, es
indicativo de un aumento de las resisten-
cias placentarias (la a. umbilical lleva
sangre, del feto, a la placenta). Así,
como consecuencia de este aumento de
resistencias, encontramos una sístole
aumentada y una diástole con flujo dis-
minuido –en la morfología de la eco-; en
contra de la normalidad esperable: un
flujo abundante en diástole. Debido al S
y a la D, el índice de pulsatilidad (IP)
está aumentado.
(1) A. umbilical normal, con
gran cantidad de flujo tele-
diastólico.
(2) A. umbilical patológica,
con aumento del índice de
pulsatilidad.
Fig. (1)
Fig. (2)
13
La a. umbilical nos muestra la función
placentaria, un IP aumentado ( IP) es
indicativo de alteración placentaria. Hay
ondas picudas y una incisura (notch)
protodiastólica. Cuando se encuentran
estas imágenes, tenemos que compro-
bar si hay –o no- repercusión sobre el
feto; es decir, si este aumento del IP
está causando hipoxia –o no- (aunque
sabemos que algo de hipoxia tiene que
haber, ya que el feto no está creciendo).
La medición de la a. umbilical, en un feto
PEG, reduce la mortalidad perinatal un
30%:
 Diástole ausente: Odds Ratio de 4
para mortalidad perinatal.
 Diástole reversa: Odds Ratio de 10
para mortalidad perinatal.
Para estudiar la posible repercusión en
el feto, pasamos al estudio de la ACM.
 Arteria cerebral media (ACM)
Permite valorar el grado de adaptación
del feto a la situación de hipoxia crónica,
y su posible deterioro. Es la arteria más
representativa de la circulación cerebral
y el parámetro más sensible para pre-
decir un resultado obstétrico adverso.
Ante una situación de hipoxia crónica, el
feto intenta compensarla con una des-
carga de catecolaminas, que lleva a la
redistribución hemodinámica o centrali-
zación del flujo: tiene lugar una vaso-
constricción generalizada que afecta a
toda la economía fetal, excepto un terri-
torio protegido que abarca el encéfalo, el
miocardio y las glándulas suprarrenales.
Esta compensación es fisiológica; el pro-
blema es que, llegados a este momento,
no sabemos cuánto tiempo aguantará el
feto dicha compensación.
De este modo, una vez instaurado el
CIR, los cambios de adaptación hemo-
dinámica –en la ACM- van a consistir en
un aumento del flujo diastólico (conse-
uencia de la compensación que intenta
preservar la perfusión cerebral).
OBSTETRICIA
Redistribución vascular:
Onda doppler con gran flujo telediastólico (ACM).
Situación no grave Situación grave
(redistribución (redistribución
moderada) muy intensa)
A B A B
Situación no grave (redistribución moderada)
A- Onda doppler, de la arteria cerebral media,
con pequeño aumento de flujo telediastólico.
B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con
franca disminución del flujo telediastólico.
Situación grave (redistribución muy intensa)
A- Onda doppler, de la arteria cerebral media,
con gran flujo telediastólico.
B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con
flujo reverso.
Imaginemos el siguiente caso: Feto con
27 semanas, pero con parámetros de
23; pesa 500 g, por tanto, se trata de un
CIR grave. Lo podemos comprobar en la
morfología de la arteria umbilical, que se
encuentra sin flujo diastólico ( IP); y de
la ACM, que muestra centralización del
flujo. Llegados a este punto, hemos de
informar a los padres sobre la posibilidad
de que el feto no esté sano. Además,
llega el momento de hacer la pregunta:
“¿Cuándo es el momento de sacar al
niño sin que se nos muera?”.
Para responder esta interrogante, pasa-
mos al siguiente paso: determinación de
la función cardiaca mediante el estudio
del ductus venoso.
TEMA Y-4 14
 Ductus venoso de Arancio
Es el vaso por donde entra la mayoría
de la sangre oxigenada a feto9. Sirve
para estudiar la función cardiaca fetal.
La medición de flujo en el ductus venoso
es el valor más reproducible, con un VP-
(valor predictivo negativo) del 85%, para
mortalidad.
El ductus venoso es un vaso con doble
pulsatilidad en la onda: responde, a cada
latido, mostrando las contracciones val-
vulares de sístole y diástole.
Ante una insuficiencia hemodinámica, no
sólo no tiene diástole, sino que hay un
flujo revertido (la sangre vuelve anteró-
gradamente) por fallo cardíaco, debido a
la gran precarga. El corazón será, por
tanto, insuficiente: hay una insuficiencia
cardiaca (IC); siendo este el momento
indicado para sacar el feto.
Es importante que tengamos en cuenta
que, hasta este momento, la monitoriza-
ción va a ser normal. Los cambios de
carácter hemodinámico, tienen su tras-
cendencia a nivel clínico; pero éstos –en
el doppler fetal- son hallazgos precoces
a la aparición de los síntomas.
A- Onda doppler, del conducto venoso, de un
feto normal.
B- Onda doppler, del conducto venoso, en un
feto con CIR grave. Obsérvese la existencia
de flujo venoso reverso.
9
Ver dibujo de la página 3, del Tema Y-2.
OBSTETRICIA
Lo último que se va a alterar es la vena
umbilical. El cordón umbilical consta de
2 arterias y de 1 vena. En el doppler del
cordón umbilical normal, las arterias tie-
nen pulso y la vena no.
En un feto, con situación terminal, se ve
–en el doppler- como la vena umbilical
late (el corazón insuficiente revierte san-
gre hacia atrás, por el colapso), esto es
indicativo de un colapso total.
Onda doppler de
vena umbilical,
en un feto con
CIR y en estado
de hipoxia muy
grave. Vemos la
pulsatilidad de la
onda.
Por tanto, en cuanto al diagnóstico del
bienestar fetal: la existencia de flujo re-
verso en el conducto venoso, indica un
grado de IC que empeora el pronóstico
del feto con CIR; y, la presencia de pul-
satilidad en la onda de la vena umbilical,
es un signo de muy mal pronóstico. La
ausencia de flujo telediastólico o el flujo
reverso en la arteria umbilical (visto más
adelante) son signos de mal pronóstico;
pero cuando se suma una onda pulsátil
de la vena umbilical, el pronóstico es
aún más sombrío. Tras la alteración de
la vena umbilical, el feto muere.
En el caso anterior, el feto se sacaría
cuando viésemos el ductus venoso de
Arancio con flujo reverso. Una vez fuera,
no haría falta intubarlo; ya que, el estrés
al cual ha estado sometido el feto, ha
hecho que los corticoides endógenos es-
tén aumentados, acelerándose la madu-
ración pulmonar.
TEMA Y-4 15
Parámetros fetales:
En situación de flujo reverso, se produce
una insuficiencia cardiaca. Nos encon-
tramos en una situación precaria.
Feto normal
IP de arteria umbilical < IP de arteria
cerebral media.
Feto CIR
IP de arteria umbilical > IP de arteria
cerebral media.
Los límites de viabilidad se establecen
a partir de las 25-26 semanas. Por otro
lado, un niño de 23 semanas con CIR,
tiene más posibilidades de sobrevivir
que uno sin CIR; ya que el sufrimiento,
al que ha estado sometido, propicia la
maduración –temprana- del aparato res-
piratorio.
Finalmente, decir que la placenta está
formada por lagunas vasculares; y hay
unos depósitos donde se mezcla sangre
arterial y venosa, y circulación materna y
fetal. Si no hay una buena circulación, el
intercambio tampoco es bueno; y la
placenta tendrá un tamaño menor, así
como el del niño –que también estará
disminuido- (esto es lo que ocurre en el
CIR donde las resistencias placentarias
están aumentadas). En madres diabéti-
cas, con una gran placenta, los niños
nacen muy grandes. El tamaño de la
placenta va a ser proporcional al niño, y
esto va a depender de la circulación de
la misma.
Muchas cromosomopatías se asocian
con un CIR y malformaciones, y de una
forma especial: la trisomía 21, la 13, y –
sobre todo- la 18. A veces este retraso
del crecimiento aparece muy precoz-
mente. Dada la mayor incidencia de mal-
formaciones y de cromosomopatías, se
cree justificada la investigación del cario-
tipo.
OBSTETRICIA TEMA Y-4 16

En la práctica, el CIR o RCIU se diag-

nostica por la estimación del peso. El
estado del doppler nos marca la actitud
terapéutica. El 80% de los fetos peque-
ños son sanos; un 15% van a tener una
afectación leve; y, el 5%, tienen un CIR
simétrico, que suele aparecer a final del
1º trimestre o principios del 2ºT. El CIR
asimétrico aparece en el 2º trimestre –
casi en el tercero-.

El peso normal se estima entre el p3 y el

p10.

 Si el doppler de arteria uterina es

normal, se trata de un feto pequeño
sin insuficiencia placentaria.

 Si el IP de la arteria uterina es mayor

al p95, hablamos de CIR moderado.

 Si el peso estimado es menor al p3,

hablamos de CIR severo.

Nota Nº1: Hay tres retos de la medicina

fetal: la prematuridad (alto coste socio-
económico), las malformaciones y las
alteraciones de la placentación.

 17-X, 24-X, 31-X, de 2007. Clases 15, 18, 21:

Prof. Delgado.
(Tema 35 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA Y-5 1

TEMA Y-5
Aplicaciones de la Ecografía en Obstetricia.
Nota: El Dr. García Sánchez nos dio un par de folios
con el contenido que hemos puesto. Dijo que eso es ECO ECO
lo que se preguntaría en clase. Si alguien quiere Abdominal Vaginal
ampliar, en la comisión del año pasado hay 33 folios,
preciosísimos, llenos de explicaciones y fotos eco-
gráficas. Nos lo pedís y lo colgamos como anexo, si Resolución Menor Mayor
queréis. Un tema cortito, para variar  (Estela)
Son posibles
Resumen histórico Movilidad del múltiples Limitadas
transductor desplaza- incidencias
 Los esposos Curie descubren el efecto mientos
piezoeléctrico, en 1880. No, si el
Todas las
Aplicabilidad himen está
 Langeviene aplica este hallazgo para es- pacientes
íntegro
tudiar estructuras sumergidas, en 1916.
Tabla Nº1. Diferencias entre la ecografía abdominal
 El S.O.N.A.R. aparece en 1936. Sokolof, y vaginal.
en 1937, y Firestone, en 1940, lo aplican
a los metales. Indicaciones de la ecografía en el primer
trimestre
 Dussik (1940), lo aplica para el estudio
del cerebro humano. En esta etapa, la abdominal es menos
precisa, sólo complementa a la vaginal.
 Ludwig y Sthres (1949), estudian sus e-
fectos en tejidos.
 Diagnóstico de la gestación y su correcta
 Wild (1950-1953), investiga su uso en implantación.
los tumores mamarios.
 Comprobar la vitalidad del embrión y su
 Donald (1952), describe el primer saco correcto desarrollo. Desde la semana 5, se
ovular detectado por ultrasonidos, en puede valorar la FCF (frecuencia cardiaca fetal),
una paciente estéril. la cual debe ser de 110 a 180 latidos por minuto.

 El 1er congreso mundial de ultrasonidos  Determinar la edad gestacional. Ecobio-

ocurre, en 1959, en USA. metría.
 En España, son introducidos por los obs-
tetras, en 1970.  Valorar el número de embriones y, en
caso de gestación múltiple, el tipo de la
Modalidades Ecográficas misma.

 Imagen bidimensional. Modo 2D.  Detectar posibles anomalías en el desa-

rrollo normal del saco y del embrión.
 Doppler color. Abortos, embarazo ectópico y mola.
 Doppler pulsado.
 Semana 12. Marcadores ecográficos de
 Combinación de los cuatro. cromosomopatías. Hueso nasal [cuando está
presente, se ve como 2 líneas paralelas. Pág. 4.
 Modo Tm. Tema W3 (bis)], grosor del pliegue nucal, estó-
 Ecografía tridimensional (3D). mago con doble burbuja, refringencia cardiaca.

 Ecografía tridimensional en tiempo real  Apoyo a otras técnicas más agresivas:

(4D). amniocentesis, biopsia corial.
OBSTETRICIA TEMA Y-5
Indicaciones de la ECO en el segundo y
tercer trimestre
 Determinar la situación, la presentación
y la posición fetal.
 Biometría fetal. Cronología gestacional.
 Identificación de la anatomía fetal. Se
analiza el cráneo, la cara, la columna vertebral,
el tórax –con corazón y pulmones-, el abdomen –
con pared anterior- y su contenido: hígado, estó-
mago, intestino, sistema renal y excretor; sexo y
miembros superiores e inferiores.
 Indicadores ecográficos de malformacio-
nes.
 Localización placentaria y estimación del
volumen de líquido amniótico.
 Funciones fetales.
 Técnica de apoyo para: cordocentesis y
fetoscopia.1
¿Cuántas ecografías se deben hacer en
el embarazo?
En una paciente asintomática:
1º. En la semana 12: Veremos la vitalidad
embrionaria, número de embriones, esti-
maremos la edad gestacional y haremos
screening de cromosomapatías.
2º. En la semana 20-22: Repasaremos la
anatomía, mediremos el feto. Vamos a
ver: placenta, cordón y líquido amniótico.
3º. En la semana 32-34: Fundamentalmen-
te para ver la estática fetal y valorar su
crecimiento. Se estudiará también la pla-
centa y el líquido amniótico.
4º. En la semana 38-40: Se repasará lo
anterior y, eventualmente, se estimarán
–con Eco-Doppler- los flujos umbilicales
y cerebrales.
1
Se explican en las págs. 5-6, del Tema W-3.
2
En paciente sintomática:
Primer trimestre: Antes de la semana 12.
 Metrorragia, dolor o ambas cosas.
 Desproporción útero/amenorrea. Entre
el tamaño uterino y los días de amenorrea.
 Datar la edad gestacional (FUR in-
cierta).
 Malos antecedentes obstétricos.
 Edad <35 años. Diabéticas.
 Cesáreas anteriores, abortos, emba-
razo ectópico, etc.
 Esterilidad o infertilidad.2 Presencia
de miomas, quistes, etc.
 Ingesta de fármacos, drogas, etc. Por
infecciones.
 Ingreso hospitalario (que responde a
diferentes causas).
Segundo y tercer trimestre: Urgencias.
 Metrorragia, dolor o ambas cosas.
 Desproporción útero/amenorrea.
 Sospecha de CIR o macrosomía.
 Datar la edad gestacional (FUR in-
cierta).
 Ingesta de fármacos, drogas, etc. Por
infecciones.
 No notarse movimientos fetales.
 Auscultación fetal negativa.
 Estática fetal incierta.
 Consulta hospitalaria (por diferentes
causas).
 7-XI-07. Clase 24: Prof. García Sánchez
2
La esterilidad significa, que no se consiguen emba-
razos; infertilidad, que se consiguen embarazos, pero
no llegan a término –con recién nacido vivo-: abortos,
muertes fetales tardías, etc.
OBSTETRICIA TEMA Z-1
TEMA Z-1
Duración del embarazo y Desencadenamiento del parto
Entendemos por parto como el conjunto de
mecanismos fisiológicos que se aúnan con
el objetivo de que el útero expulse su
contenido (feto, placenta y líquido
amniótico) al exterior, a través del canal
vaginal.
Desencadenamiento del parto
Es intrigante por qué un útero empieza a
contraerse después de 9 meses de
gestación en reposo. Hay que contestar,
para explicar esto, a dos cuestiones:
- ¿Qué mecanismo sincroniza la duración
del embarazo?
- ¿Cómo se puede calcular la fecha
probable del parto?
Duración del embarazo
Es propio de cada especie. En general se
observa que es proporcional al tamaño.
Como unidad para medir este tiempo se usa
cada vez más la semana, sin embargo, aún
se habla de días. Así, la gestación de la
ratona dura 21 días, la de la rata blanca 28,
la de la coneja 30 (un mes). La perra tarda
entre 62 y 63 días, la cerda 112 días (en la
practica se usará la regla de tres meses,
tres semanas y tres días), la mona 200 días,
la burra 365 días1 y el elefante 630 días.2
En la especie humana, el tiempo de
gestación es de 9 meses, lo que equivale a
40 semanas o 280 días, con un intervalo de
normalidad de ±14 días.
En cada especie, el parto coincide con dos
situaciones esenciales:
1
Cuando las mujeres se pasaban de cuentas, se les
decía que iban a tener “el parto de la burra”.
2
Evidentemente, no hay que saber la duración de la
gestación en otros animales.
1
1- el recién nacido es capaz de sobrevivir
fuera del claustro materno.
2- el feto tiene un tamaño adecuado para
poder salir, sin problemas, de la madre.
Ejemplificando: si la mujer tuviera “el
parto de la burra”, los niños pesarían...
¡5 Kg! -un par de kilitos de más (^_^)- lo
que imposibilitaría su salida por el canal
genital materno3.
Estos dos beneficios permiten la adecuada
conservación de la especie.
Aunque hemos dicho que la gestación
termina a los 280 días, patológicamente
puede ocurrir antes, con diversas
consecuencias sobre la viabilidad
(pronóstico) del recién nacido:
Contenido Ampliado:
Antes de hablar de las anormalidades del parto,
convendría definir un poco mejor su concepto
(^_^). Y por ello me permito incluiros la definición
de la FIGO (1973):
“es la expulsión o extracción completa de su
madre, de un feto con peso igual o superior
a 500g, independientemente de la edad
gestacional (aproximadamente 22 semanas),
de que se haya seccionado o no el cordón
umbilical y de que la placenta haya salido o
no”. (Acién P., 1998)

Aborto: interrupción de la gestación
antes de la semana 22, siendo el
producto fetal menor de 500g.
Es decir, parto es si nace un feto ≥ 500g, y
si el feto que nace pesa 499 gramos o
menos, es un aborto. Si no se conoce el
peso fetal, se consideran a los mismos
efectos las 22 semanas de gestación.
3
Juro solemnemente que he visto partos vaginales
de más de 4kg, incluso de 5kg ☺; pero,
evidentemente, mamás con buenas pelvis y con
varios partos anteriores (Estela).
OBSTETRICIA

Parto inmaduro: si se interrumpe entre
la semana 22 y la semana 28. El feto
pesaría entre 500g y 1Kg, y tendría unas
posibilidades bajas de sobrevivir (entre
el 5 y el 10%)4.

Parto prematuro: si el parto ocurre
entre la semana 28 y la 36, inclusive;
pesando, entre 1Kg y 2,5Kg. Se trata de
una patología muy prevalerte en la
especie humana, del 5 al 15% de los
partos corresponden a fetos prematuros,
sin embargo, las posibilidades de
sobrevivir son altas.
Gran prematuro (28 - 33 semanas)
Pequeño prematuro (34 - 36 semanas)
Estos últimos salen adelante con pocos
cuidados y sin apenas taras físicas (a
más semanas de gestación, mejor
pronóstico).

Parto a término o normal: entre la
semana 37 y la 42; con pesos mayores
de 2500 gramos5.

Parto post término: cuando el parto
ocurre con las 42 semanas cumplidas, o
después. Corresponde a un pequeño
porcentaje de mujeres (2-3%), que
sufren embarazos prolongados.
Sobre esto, hay que comentar que en
los casos de embarazos prolongados, se
trata –por lo general- de mujeres con
reglas más largas de lo habitual. Con
esta premisa, se puede deducir que la
duración de la menstruación puede
modificar la fecha probable de parto.
Aborto Inmaduro Prematuro A Post
Gran Pequeño término término
(<
<22) (22-28) (28-33) (34-37) (37-42) (>
>42)
Parto según el día de gestación en que se interrumpe el embarazo
4
La mayor parte de la mortalidad y de la morbilidad,
se da en partos inmaduros y prematuros.
5
Podríamos añadir que los pesos son orientativos,
los niños tienen la costumbre de pesar lo que les da
la gana o la placenta les deja ☺ (Estela).
TEMA Z-1 2
Cálculo de la fecha probable de parto

En ciclos normales de 28 días
Regla de Naegle - Hosemann
Utiliza la siguiente formula:
FUR (fecha de la última regla)
+
9 meses (a partir de la última menstruación)
+
7 días
“sumar un año, restar 3 meses y sumar 7 días”,
para quien lo prefiera (Acién P., 1998).
Hay que tomar en cuenta que la mujer
no se queda gestante el día de la última
regla, sino en la ovulación siguiente,
además el embrión necesita poder
implantarse. Tanto la FIGO, como la
OMS, establecen esos 7 días como
compensación.
ACLARACIÓN
Resulta bastante obvio que la mujer no puede
quedar embarazada durante el periodo
menstrual -anovulación e implantación inviable-,
no será hasta la siguiente ovulación cuando
pudiera ocurrir la fecundación. Tomar como inicio
de la gestación un periodo infértil, sería
inadecuado; por esa razón a la fecha del inicio
de la última regla –que ya de por sí dura 7 días,
comprendidos dentro de los 9 meses que se
suman al FUR-, se le añaden 7 días más –
recordemos que la siguiente ovulación ocurriría
+/- para el día 14 del ciclo menstrual-, en
definitiva: “9 meses con 7 días de menstruación
incluidos + 7 días que habría que esperar a la
siguiente ovulación tras el sangrado, sería lo que
cabría añadir al FUR”. Así entiendo yo lo de la
corrección de la fórmula. Siento enrollarme tanto.
Comienzo Zorio (^_^)
del
sangrado
CICLO MENSTRUAL
Aproximadamente 28 días
PERIODO
FÉRTIL
OBSTETRICIA TEMA Z-1
La Regla de Naegle sólo acierta en el 6% de
las mujeres. Aun así, es útil ya que, en el
85% de los casos, el parto ocurre en la
semana alrededor de dicha fecha.
(Usandiazaga JA, 2004)
Ejemplo: Una mujer está gestante. Su
FUR es el 7-I-2007. ¿Cuál es su fecha
probable de parto?
Se suman 9 meses (1 + 9 = 10; octubre)
y siete días (7 + 7 = 14) = 14 de octubre
de 2007.

En ciclos de duración diferente a 28 días
Como hemos comentado anteriormente,
en las mujeres con ciclos ováricos
largos, se retrasa el alumbramiento, y
viceversa. Por eso, Hosemann plantea
una corrección sobre la regla de Naegle:
Si son ciclos cortos, se acorta la fecha
de parto tantos días, como días menores
de 28 tenga el ciclo, y viceversa; si son
ciclos largos, se retrasa tantos días,
como días mayores de 28 tenga el ciclo.
Si la mujer tiene ciclos irregulares, te
guías por la duración del último ciclo,
usando estas normas.
Ejemplo: FUR = 7 de enero de 2007.
Ciclos de 25 días: Se restarían dos días.
FUR + nueve meses + 7 días – 2 días =
12 de octubre de 2007.
Ciclos de 30 días: Se sumarían dos días.
FUR + nueve meses + 7 días + 2 días =
16 de octubre de 2007.
Contenido Ampliado:
Si la duración del embarazo es un número
de días que no es múltiplo de 7, se expresa
con la fórmula número de semanas +
número de días que no llegan a formar una
semana. Por ejemplo:
269 días = 38 semanas (266 días) + 3 días
3
Causas del parto
En el momento del parto, en el útero, se dan
dos hechos fundamentales:
 Maduración del cuello uterino: se hace
más corto, blando, y se dilata. La longitud
del cuello anteparto es de unos 3-4cm.
 Aumento de la contractilidad.
A lo largo de nuestra historia, el mecanismo
del parto ha suscitado muchas teorías, dada
su importancia, tanto a nivel fisiológico,
como patológico (prematuros, inmaduros,
macrosómicos…). En el periodo hipocrático,
se pensaba que la madurez del feto
producía un aumento de sus necesidades
energéticas, y que estas, ya no podían ser
satisfechas por la madre. El feto tendría
hambre y saldría del útero buscando
alimento. Galeno consideraba que, puesto
que el cuello del útero permanecía cerrado
durante toda la gestación, el parto se
producía por la apertura de este. Para otros
autores, el útero, cuando ya no podía
distenderse más, se contraía (como si fuera
un muelle). Incluso algunos creían en la
influencia de la luna, el día o la noche.
Avicena, desquiciado, dijo que el parto sería
cómo y cuándo a Dios se le viniera en gana
(gracia divina). Será a partir del siglo XVIII
cuando comiencen a desarrollarse las
primeras teorías científicas, que veremos
más adelante. De ellas, la mayoría busca
explicar la contracción. Pero tan importante
como la contracción, es la maduración del
cuello del útero, ya que el parto requiere de
ambos procesos.
En la actualidad sigue siendo un interesante
y amplio punto de investigación. Hoy no se
sabe, a ciencia exacta, la naturaleza del
parto. Como hemos comentado, es muy
importante estudiar el mecanismo del parto
–desde el punto de vista patológico-, ya que
el prematuro no es más que el resultado de
un desencadenamiento precoz del mismo.
Hay una mayor morbi-mortalidad perinatal
en alteraciones del desencadenamiento del
parto. Si se pudiese frenar, o adelantar, el
parto en estos casos, se evitarían muchos
problemas y complicaciones relacionados
con la inmadurez, o excesiva madurez, del
OBSTETRICIA TEMA Z-1
feto. El conocimiento de este proceso, nos
llevaría a las puertas de un tratamiento
farmacológico factible.
Por otra parte, algunas patologías (DM,
HTA) hacen fetopatías (fetos diabéticos,
eclampsias6…) en los que se aconseja la
inducción precoz del parto. Hoy día se lleva
a la práctica con resultados no muy
satisfactorios. A veces la inducción falla y
hay que hacer una cesárea. Si se supiese
cuál es la causa del parto, se podría hacer
inducciones más efectivas.
También se inducen los embarazos que se
alargan, normalmente a las 41 semanas, más
de 5 ó 6 días.
Teorías científicas
Basadas en la distensión o mecánicas
Son las primeras en aparecer (S. XVII –
XVIII). La primera de ellas hace referencia a
la distensión. Van a estar condicionadas por
dos hechos básicos:
 La distensión uterina.
 La comprensión mecánica de la cabeza
fetal en el cuello uterino.
Teoría de la distensión uterina: Se observó
que cuando el útero se distendía más de lo
normal, la gestación terminaba antes, como
ocurre en el caso de embarazos múltiples7,
de fetos grandes (hijos macrosómicos8 de
mujeres con DM), y en presencia de
polihidramnios9. Aun así, la distensión por si
sola no explica el mecanismo, ya que se
6 de su genoma). La madre produciría
Eclampsia: hipertensión durante el embarazo,
caracterizada por la presencia de convulsiones y
estados de coma. Ocurre en el último trimestre del
embarazo y es frecuente que se presente durante el
parto o durante las primeras 24 hrs del mismo.
7
Los gemelos nacen con un promedio de 19 días
antes (Guyton).
8
Al feto macrosómico se lo define como grande para
su edad gestacional o feto cuyo peso al nacer es
mayor o igual a 4.000 gramos, ubicándolo por
encima del percentil 90 de la curva de peso-edad
gestacional para esa población.
9 10
Presencia excesiva de líquido amniótico rodeando
al bebé antes de nacer.
4
conoce la existencia de numerosos partos
prematuros que carecían de distensión. Se
podría pensar que el útero actúa de forma
mecánica (como si fuera un muelle), o por
razones bioquímicas: Esto es, los vasos del
útero estarían comprimidos por la distensión
uterina10, produciendo hipoxia y acidosis a
nivel miometrial, lo cual desencadenaría
contracciones. Se ha demostrado que esto
es cierto, y que además provoca una mayor
excitabilidad de las células musculares (hay
que tener en cuenta que toda fibra muscular
lisa que se distiende, aumenta su
excitabilidad). Sin embargo, como ya hemos
dicho, la distensión no es el único factor
desencadenante.
Teoría de la compresión mecánica de la
cabeza fetal en el cuello uterino: Se basa en
el reflejo de Ferguson-Harris, que ocurre por
comprensión mecánica de la cabeza del
feto en el cuello del útero; este, manda
señales al hipotálamo -por vía medular- que
inducen la producción de oxitocina. Sin
embargo, esta teoría tiene el mismo
problema que las teorías nerviosas (ver más
adelante): El parto se desencadena de
forma normal en mujeres con disección
medular y que, por tanto, tienen las vías
nerviosas destruidas, por lo que no se
justifica como mecanismo responsable del
parto.
Basada en un fenómeno inmunológico
Se compara el parto con un fenómeno de
rechazo por parte de la mujer, como ocurre
en trasplantes entre individuos con diferente
histocompatibilidad. Tiene algo de lógica, ya
que el feto es inmunológicamente diferente
de la madre (sólo comparte con ella la mitad
anticuerpos anti-feto. Estos no actuarían
durante el embarazo, ya que hay una capa
entre placenta y miometrio, de una
sustancia fibrinoide, que impide a los
anticuerpos pasar. Se observa que esta
capa va disminuyendo conforme avanza la
gestación y que esta prácticamente ausente
en el embarazo a término. Entonces, el feto
El útero no gestante mide 9x5cm y el útero a
término, unos 30x20cm.
OBSTETRICIA
actuaría como cuerpo extraño (antígeno) y
el organismo materno lo rechazaría, merced
a las alteraciones deciduales que conllevan
secreción de prostraglandinas, activadoras
de las contracciones uterinas. Sin embargo,
muchos prematuros nacen con una
sustancia fibrinoide intacta; y muchas
placentas, en partos a término, tienen
sustancia fibrinoide; por lo que tampoco
explicaría por si sola el parto.
Teorías nerviosas
Antiguamente, se pensaba que era la mujer
la que, consciente11 o inconscientemente,
decidía ponerse de parto. Este enfoque esta
totalmente desechado. Se ha demostrado
que mujeres con sección medular completa
(por tanto, ninguna fibra nerviosa llegaría al
útero), tienen partos de duración normal.
Por tanto, o bien no influye el SNC, o esta
posible influencia no es determinante. Aun
así, se sabe que el número de receptores
alfa y beta se modifican a lo largo de la
gestación12. En el periodo gestacional hay
un predominio de los beta, pero el número
de receptores alfa aumenta poco a poco
hasta que estos llegan a ser los más
numerosos. Los receptores alfa activan la
contracción muscular, y los beta la
paralizan.
Teorías hormonales
Tienen plena vigencia en la actualidad. El
parto no se desencadena igual en todas las
especies. Por ejemplo, el cortisol no lo
explica en humanas, al contrario que en las
cerdas; cada especie tiene su sistema. Los
aspectos hormonales explican, en parte, el
papel del cuello del útero. Aun así, no
terminan de ser muy concluyentes, ya que a
nivel periférico apenas se cambian las
concentraciones de las hormonas de una
forma que justifique el inicio del parto13.
11
Imagínense a una mujer pensando: “Me apetece
parir ahora”… cómo se nota que antes había pocas
mujeres médicas ¬¬ (Mariano).
12
Los estrógenos aumentan los receptores α -
adrenérgicos y la progesterona, los β - adrenérgicos.
13
Dada la compleja interrelación de las hormonas, se
recomienda leer dos veces este apartado, para una
mejor comprensión.
TEMA Z-1 5
Por lo que respecta a las hormonas maternas:
a) la oxitocina actúa como estimulante de la
contracción y de la formación de PGs.
b) las hormonas esteroides maduran el
miometrio y modulan los receptores de
oxitocina y PGs.
c) la relaxina tiene su papel en el
reblandecimiento del cuello y en la
producción de PGs.
d) los corticoides, catecolaminas y
vasopresina tienen acciones más
secundarias pero importantes.
(Acién P., 1998)
Estudiaremos cada una de ellas, a continuación:
 Relaxina: Hormona proteica (peso 9000
D) descubierta en 1935. Es responsable
de que, en los animales, se relajen las
uniones pélvicas, abriéndose en parte la
pelvis. En humanos, no se ha
demostrado que actúen sobre la sínfisis
púbica y las articulaciones sacro ilíacas.
Este papel lo realizan probablemente los
estrógenos (Guyton).
Incrementa la maduración cervical. La
relaxina aumenta las colagenasas (se
pierde colágeno y se gana agua).
Produce, pues, el reblandecimiento,
acortamiento y dilatación del cuello del
útero14. Se origina en el cuerpo amarillo,
la decidua y la placenta (parece que la
relaxina de origen porcino funciona en la
mujer).
 Cortisol: En las mujeres no tiene ningún
valor, ya que la placenta no es cortisol-
dependiente. En algunos rumiantes
(cabras, ovejas) es una hormona básica,
cuyo incremento produce un aumento de
prostaglandinas, y estas -a su vez-, de
estrógenos; además, a nivel central
hipotalámico, les produce un aumento
de la oxitocina. Estos efectos NO se
observan en humanos. Es cierto que
provocan un aumento del cociente
estrógenos / progesterona, un ligero
aumento en la producción de PGs y
catecolaminas, de las cuales la
adrenalina es útero–inhibitoria. En
14
Este proceso será estudiado en un tema aparte.
OBSTETRICIA
definitiva, el papel del cortisol sería
secundario o poco importante en el
parto.
 Estrógenos: Esteroides sexuales, de 18
átomos de carbono, predominantes en
hembras. Se producen, en la mujer
gestante, en la unión feto–placentaria.
De ellos, el principal es el estriol. Entre
la semana 1 y la 40 sufren una curva
ascendente, siendo máximos en el
momento del parto (ver figura 1, en la
página siguiente). Sus acciones son:
 Potencian la excitabilidad, por
despolarización de la membrana
celular, que permite la entrada de
calcio (y la consecuente contracción
muscular).
 Incremento de las uniones GAP
(conexina C-43) intercelulares, que
permiten una mejor transmisión del
estimulo de las células musculares
entre sí.
 Potencian e incrementan los filamentos
de actina y miosina. Tienen una misión
pro-contráctil.
 Aumento de los receptores
oxitocina.
 Producen un incremento de la
secreción de PGs. Estas SI tienen
efecto sobre la maduración cervical.
 Aumento de los receptores alfa y
disminución de los receptores beta
adrenérgicos.
Se sabe que los fetos anencéfalos (sin
SNC), tienen periodos de gestación
largos. En estos, no hay ACTH
hipofisaria, por lo que no se estimulan
las glándulas suprarrenales fetales. Allí
se producen grandes cantidades de
andrógenos débiles que se transforman
en estriol. Esta falta de estriol, por
déficit de sus precursores, explica que
las mujeres hagan embarazos largos.
Mujeres con déficit de sulfatasas15, no
aumentan sus estrógenos, e igualmente
hacen embarazos prolongados. Aun así,
15
Necesarias para la producción de estrógenos.
TEMA Z-1 6
se han hecho muchas pruebas en
aquellas mujeres con embarazos largos,
para provocarles el parto a base de
estrógenos, con nula o muy escasa
efectividad16.
 Progesterona: Es la hormona de la
maternidad, se encarga de proteger la
gestación. Aumenta durante la misma,
pero al final de la gestación se hace
constante (mientras que los estrógenos
siguen aumentando). En esta etapa
habrá pues, un déficit de progesterona,
en relación a los estrógenos, con un
marcado predominio estrogénico en el
momento del parto.
La progesterona tiene unos efectos
contrarios a los estrógenos a nivel
muscular (“protege” de la acción pro-
parto de los estrógenos). Así:
 Disminuye las uniones GAP.
 Disminuye la fosforilación.
 Disminuye uniones actina-miosina.
 Disminuye los receptores de
de oxitocina y estrógenos.
 Disminuye la síntesis de PGs.
 Aumento de los receptores beta-
adrenérgicos.
En amenaza de parto prematuro, se da
un suplemento de progesterona -en el
HUVA- que parece funcionar, aunque
depende de la mujer17. En embarazos
múltiples, parece dar buenos resultados,
la administración de progesterona desde
la semana 14, en un nuevo estudio.
La progesterona se forma en el cuerpo
lúteo (si lo quitamos en las primeras
semanas, se aborta) y la placenta. Por
esa razón, en ovarioctomías, hay que
dar un suplemento de progesterona.
16
En el HUVA “ninguna se ponía de parto”.
17
Esto es, la gestación se prolongará; pero ojo, que
en la comisión de apuntes del año pasado, dicen que
los progestágenos no frenan el parto prematuro.
OBSTETRICIA TEMA Z-1
Se da progesterona en las amenazas de
aborto, y como profilaxis en mujeres con
embarazo normal e historial previo de
abortos.
Conviene señalar que el desequilibrio
estrógenos  / progesterona  -del
parto-, no se da a nivel periférico, pero sí
a nivel local; lo cual ha sido objetivado
mediante el análisis sanguíneo a nivel
de la arteria uterina, en cesáreas. La
administración de un antagonista de la
progesterona (RU-486 o mifepristona)
provoca contracciones uterinas,
18
usándose como abortivo .
 Oxitocina: Octapéptido, sintetizado a
nivel de los núcleos supraóptico y
paraventricular. A nivel local produce
aumento de las contracciones. Hasta
hace unos años, solo se podía provocar
el parto con esta hormona, con una
eficacia del 40%. Se libera por el reflejo
de Ferguson - Harris y la estimulación
del pezón. Más recientemente se ha
demostrado que se sintetiza igualmente
en las membranas fetales, corion,
amnios y decidua, así como en el ovario.
Más importante que la concentración de
oxitocina, es el número de receptores
expresados. Durante la gestación,
aumenta considerablemente: 6 veces al
final del tercer trimestre, 80 en la
semana 35, y ¡200 en el momento del
parto!. Algunos autores sostienen que la
oxitocina no desencadena el parto, sino
que actúa como factor mantenedor del
parto, originado al comienzo del mismo.
 Prostaglandinas: Son básicas en el
desencadenamiento del parto, las únicas
que actúan tanto a nivel del cuello, como
del cuerpo del útero. Se sintetizan a
partir del ácido araquidónico, que
mediante la ciclooxigenasa (COS), pasa
a PGs, pudiéndose formar en cualquier
tejido.
18
Esta es la auténtica píldora abortiva. NADA QUE
VER con la píldora del día después, normalmente
levonorgestrel (estrógenos).
7
Las PGs más importantes son:
F-2αα, que aumenta las contracciones
uterinas por aumento del calcio
intracelular (más efectiva que la
oxitocina). Estimula la producción de
oxictocina y estrógenos, e inhibe la
producción de progesterona.
E2, que participa en la maduración
del cuello, a partir de la destrucción
del colágeno.
Las PG aumentan por incremento de los
estrógenos y el déficit de progesterona;
y también por el exceso de distensión.
Se forman en la placenta, miometrio,
decidua y membrana amniótica (bajo el
estímulo de oxitocina, relaxina y estradiol);
es por eso que las infecciones o zonas
de necrosis miometriales, así como los
casos de bolsa rota (riesgo de infección),
van a ocasionar que se produzca el
parto antes de tiempo.
Desde el punto de vista clínico, con anti-
PGs si se puede frenar el parto (ácido
acetil salicílico o indometacina, inhiben
la COX). Se usan cuando hay riesgo de
partos prematuros.
Ambas PGs (E2 y F-2α), se están
usando en inducciones del parto con
cuello cerrado:
→ se aplica un gel de E2 llamado
prepidil, que produce la rápida
maduración del cuello, determinando
su apertura. Además de este gel, la
aplicación de oxitocina potenciaría la
contracción. Un efecto análogo al
prepidil, lo tiene el propess.
Curiosidad:
El propess es parecido a un tampax,
impregnado de gel de prostaglandinas.
Se utiliza más que el prepidil, porque se
puede retirar cuando queramos (si ya ha
hecho su acción o si se producen efectos
secundarios), mientras que el prepidil no.
OBSTETRICIA
→ cuando se quiere provocar el parto
en el caso de un feto muerto, se
utiliza la F-2α, mediante un análogo
de la misma: el misoprostol, que va a
producir tanto la maduración del
cuello como unas potentes
contracciones uterinas. Por esto
último, está contraindicada en la
inducción del parto con feto vivo. Se
puede dar por vía vaginal u oral.
También se usa para provocar
abortos.
Difundido ampliamente en el mercado
negro. Las mujeres se toman en casa un
montón de pastillas, y llegan al hospital
sangrando a chorros. Triste, pero cierto.
 Vasopresina: tiene menor acción sobre
el útero grávido y además, la tasa en
plasma materno permanece baja en la
gestación y el parto.
Tras esto, ya podemos contestar a dos
preguntas:
¿Cómo se frena el parto? Usamos:
 Betamiméticos
 Antagonistas del calcio
 Antiprostaglandínicos
 Progesterona
¿Cómo inducir o estimular el parto? Con:
 PG (E2) y oxitocina.
 En caso de feto muerto o abortos, PG
(F-2α) y oxitocina.
TEMA Z-1 8
EN RESUMEN
Hormonas implicadas en el desencadena-
miento del parto:

Factores miometriales:
estrógenos, progesterona, oxitocina y
receptores alfa-adrenérgicos.

Factores maternos:
oxitocina y adrenalina.

Factores ovulares:
estrógenos, progesterona, oxitocina,
vasopresina, corticoides y PGs.

Factores cervicales:
aumento del cociente E/P, PG E2 y
relaxina.
Entre estos, hay:
Factores condicionantes: lentos
 Aumento del volumen uterino.
 Aumento del cociente E/P.
 Aumento de los receptores de oxitocina.
 Aumento de los receptores alfa y
disminución de los beta, adrenérgicos.
 Aumento de la relaxina.
Factores desencadenantes: bruscos
 Principalmente, PG E2 y F- 2α
 Oxitocina
Factores mantenedores
 Oxitocina
 27-IX-07. Clase 4: Prof. Parrilla.
(Tema 16 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA Z-2
TEMA Z-2
El motor del parto: las contracciones uterinas.
Conceptualmente el parto se entiende como
el conjunto de mecanismos que tienen lugar
para que el útero de la mujer expulse su
contenido (feto, placenta y líquido
amniótico) al exterior a través de la vagina,
cuando esto sucede después de la semana
22. Si esto ocurriese antes de la semana 22
hablaríamos de aborto.
El parto consta de 3 elementos:
1) Motor del parto: Son las contracciones
uterinas: el mecanismo que desarrolla
la potencia para hacer que el feto vaya
descendiendo a través del cuello del
útero, la vagina y la vulva; y dilata el
cuello uterino para permitir la salida del
feto por éste. Lo estudiaremos a lo largo
de este tema.
2) Canal del parto: Es el trayecto que
sigue el feto para salir al exterior. Consta
de 2 elementos: el anillo óseo de la
pelvis y las partes blandas que revisten
al anterior. Lo veremos en el próximo
tema.
3) Objeto del parto: Es el feto. También
en el próximo tema.
El análisis de estos 3 componentes es muy
importante para conocer y entender bien
tanto el mecanismo del parto, como su
clínica, y las técnicas de asistencia.
EL MOTOR DEL PARTO
I. GENERALIDADES
a) Importancia de la contracción uterina
Las contracciones uterinas son un
elemento fundamental en el parto,
aunque también tienen lugar durante
el embarazo (determinan la estática
fetal –posición del feto-) e incluso en
la mujer no gestante (60-90 contrac-
1
ciones por minuto y de unos 60
mmHg). En esta última, aumentan
durante la menstruación (pudiendo
llegar a ser de una contracción cada
5 minutos y llegar a una intensidad
de 120 mmHg), provocando dismeno-
rrea (menstruaciones dolorosas).
Durante embarazo son poco fre-
cuentes y poco intensas por lo que
no son percibidas por la mujer y
gracias a ellas el feto se recoloca en
su posición. Además de ello en esta
etapa también actúan como una
especie de corazón periférico emboli-
zando sangre y permitiendo una
buena circulación maternofetal.
Ya en el momento del parto producen
la maduración y dilatación del cuello
uterino hasta los 10 cm, y facilitan el
descenso del feto por el canal del
parto.
Tras el alumbramiento, en el tercer
periodo del parto, permite la
expulsión de la placenta, restos de
liquido amniótico y coágulos que
hayan podido quedar, y además
provoca el cierre de las boquillas
capilares impidiendo la hemorragia
(los capilares placentarios contienen
de 600 a 700 cm3 de sangre. Si tras
la expulsión del feto las contrac-
ciones no posibilitaran el cierre
capilar, la mujer perdería mucha
sangre pudiendo entrar en shock o
incluso producir la muerte materna).
Por último, en el puerperio, las
contracciones uterinas, son las
responsables de que el útero
recupere su tamaño y forma inicial.
Formas patológicas de la contracción
Tanto el exceso como el defecto de
contracción dan lugar a patología.
OBSTETRICIA TEMA Z-2
→ Exceso de contracción

Parto prematuro o un aborto (si es
antes de la semana 22), suceden
porque el aumento de contracción del
miometrio hace que los vasos que lo
atraviesan y que van a nutrir al feto
se cierren con mucha frecuencia
comprometiendo la nutrición fetal.

Roturas uterinas, sobre todo en
mujeres con cicatrices previas,
aunque, a pesar de ello, es raro que
se produzcan.

Sufrimiento fetal, por el mismo
mecanismo que en el primer punto.
La dificultad en el flujo de sangre a
través de la placenta causa hipoxia
fetal.
→ Defecto de contracción
 Embarazos prolongados.
 Partos prolongados (enlentecidos)
o incluso estacionarios (detención
del parto). Ocurre - por ejemplo -
cuando hay una dilatación uterina de
4cm, pero a partir de ahí se produce
un defecto en la contracción y la
dilatación no progresa.
 También pueden producirse hemo-
rragias por atonía uterina: al no
producirse o ser poco potentes las
contracciones, no tiene lugar el cierre
de los capilares placentarios una vez
el feto ha sido expulsado. Además, la
placenta no puede ser expulsada, por
ausencia de contracciones, y debe
ser extraída.
b) Actualidad
Hasta 1960, únicamente se conocían
datos empíricos sobre las contrac-
ciones uterinas, que eran llamadas:
los “dolores del parto”; no era posible
medirlas objetivamente, aunque
podían sentirlas colocando la mano
sobre el útero de la embarazada que
se endurecía y contraía.
2
En los últimos 50 años se han podido
medir todas sus características:
intensidad, frecuencia, duración,
gracias al perfeccionamiento de los
métodos de registro de la contracción
uterina (mediante las denominadas
técnicas topográficas, que veremos
más adelante en este mismo tema) y
a los estudios de fisiología y
bioquímica en animales, que han
permitido conocer el mecanismo de
las contracciones uterinas. Gracias a
su conocimiento se han podido
desarrollar técnicas farmacológicas
que permitan la potenciación o
inhibición de la contracción.
II. BASES DE LA CONTRACCIÓN
a) Morfológicas
En el embarazo, el útero va a sufrir
una serie de cambios tanto morfo-
lógicos como bioquímicos. En este
apartado nos centraremos en los
morfológicos.
• Dimensiones: Pasa de 7-8cm de
longitud y 3-4cm de anchura, en
condiciones normales; a medir, en
gestación, 34cm de longitud x 25cm
de anchura.
• Peso: Desde 60-70 gramos (en el
útero no gestante) a 1kg (en el útero
gestante vacío). Este aumento de
peso por el crecimiento uterino tiene
lugar por dos procesos: Hipertrofia e
hiperplasia de los miocitos. La
hipertrofia celular consiste en un
crecimiento del tamaño del órgano (el
útero en nuestro caso) por el
aumento del tamaño celular, gracias
al incremento de organelas; la
hiperplasia, por su parte, también
produce un aumento del tamaño del
útero pero, en este caso, por
aumento del número de miocitos
lisos.
• Capacidad: Un útero no gestante
tiene una capacidad de unos 6-7 cm3,
OBSTETRICIA TEMA Z-2 3

que pasa a ser de 4000-5000 cm3 en Sin embargo, durante el

la gestante a término. Este aumento
de capacidad se distribuye en:
 Feto: 3000-3500cm3
 Placenta: 300-400cm3
 Líquido amniótico: 500-1000 cm3
• Tejido muscular:
 Células musculares: El miometrio
también va a sufrir cambios
durante la gestación. El útero no
gestante está formado por células
musculares lisas, con matriz
extracelular de tejido conjuntivo
rodeándolas; con el embarazo,
aumenta el tamaño del útero (por
los procesos de hipertrofia e
hiperplasia comentados anterior-
mente), pasando de número de
organelas y de proteínas actina y
miosina de un 6%, en úteros no
gestantes, a un 10%, en la ges-
tación. Las células musculares,
que en el útero no gestante son
células aisladas sin comunicación
entre ellas, pasan a estar, en el
útero a término, comunicadas por
puentes intracitoplásmicos (gap
junctions). Estas uniones, sirven
para transmitir de una célula a
otra impulsos eléctricos (iónicos)
o metabólicos, permitiendo un
sinergismo completo entre todos
los miocitos. Las uniones gap
están formadas por unas
proteínas llamadas conexinas, de
las cuales la más importante es la
conexina 43 (c-43).
embarazo, aumenta proporcional-
mente el porcentaje de masa
muscular en el miometrio, siendo
de un 50% en el fondo, y va
disminuyendo –igualmente- hacia
el istmo. Gracias a esta
disposición de los porcentajes de
células musculares a lo largo del
miometrio va a ser posible que al
contraerse se expulse su
contenido.
 Orientación de las fibras: La
forma en que se van a orientar las
fibras musculares es muy
importante, ya que determinará la
contracción. Se disponen de
forma espiral en cada cuerno
uterino formando un doble
sistema, en la parte alta; en el
fondo uterino, son oblicuas -casi
verticales-, pero según se
acercan al cuello van haciéndose
horizontales. Así, al contraerse,
las fibras se desenrollan y
producen tanto la expulsión del
contenido uterino, como la
dilatación del cuello.

 Porcentaje de tejido muscular en

el miometrio: El porcentaje de
tejido muscular en el útero no
gestante es de 33-34% (frente a
un 66-67% de tejido conjuntivo)
en el fondo uterino; y va disminu-
yendo hacia el istmo (segmento
uterino inferior), y es aún menor
en el cuello, donde va a existir
abundante tejido conjuntivo y
pocas células musculares lisas.
OBSTETRICIA TEMA Z-2
b) Bioquímicas
Para que una célula se contraiga es
necesario: un sistema que se
encargue de iniciar el impulso
nervioso (sistema de excitación), otro
de transmitirlo por todo el miometrio
para que se contraiga ordenada-
mente (sistema de transmisión del
estimulo), un sistema dador de
energía y un sistema contráctil que
forme la base mecánica de la
contracción.
Vamos a ir viéndolos, cada uno,
detalladamente:
1. Sistema de excitación: La célula
muscular lisa en reposo está
polarizada (su interior es predomi-
nantemente negativo con respecto a
su exterior) lo que hace que la
membrana sea impermeable al
trasiego de iones. Para que se
produzca la excitación de la célula es
muy importante el papel del calcio.
Cuando diversas sustancias como la
oxitocina, prostaglandinas… se unen
a receptores específicos presentes
en la membrana de la célula
muscular lisa, se determina un
aumento de permeabilidad celular, y
el calcio entra en la célula. Además
de ello, en el retículo endoplasmático
liso de la célula, también hay calcio
que sale -de este- hacia el cito-
plasma. Estos dos procesos dan
lugar al aumento de calcio intra-
citoplásmico, imprescindible para la
contracción del miocito. Una vez se
ha contraído, se produce la relajación
por salida de calcio al exterior de la
célula; y, entrada por otra parte, al
retículo endoplasmático.
Al igual que las sustancias occitó-
cicas o facilitadoras del parto, tales
como la oxitocina, PG’s, estrógenos,
ACh… aumentan la permeabilidad de
la membrana y el aporte de otros
occitócicos; también existen las que
son inhibidoras de la contracción
uterina, como son la progesterona o
4
los β-miméticos, que repolarizan la
membrana (hacen el interior más
negativo con respecto al exterior, que
en reposo, por lo que la excitación se
hace más difícil).
2. Sistema de transmisión del
estímulo: El estímulo se transmite
por contigüidad a través de las GAP
junctions, que como ya sabemos
aumentan en el periodo gestante, y lo
hacen gracias a los estrógenos y a
las PG’s, siendo controlado -este
aumento- por la progesterona (que
las disminuye). Estas uniones
permiten que la transmisión del
estímulo sea muy rápida, y única-
mente tarde 6 segundos desde el
fondo del útero al cérvix. Piezas
clave en estas uniones GAP son las
conexinas, entre las cuales, la más
importante es la c-43.
3. Sistema dador de energía: Trans-
forma el ATP procedente del meta-
bolismo de la glucosa en ADP,
fosfato y calorías.
ATP + H2O  ADP + H3PO4 + 12000 cal
La donación de energía tiene lugar
en la cabeza de la miosina. Son muy
poco frecuentes las alteraciones en
las contracciones por defectos de
energía, aunque pueden influir si el
parto se prolonga demasiado y la
mujer no tiene buen estado
metabólico. Es raro en hospitales,
dado el uso sistemático de sueros
glucosados, aunque antes -cuando
los partos duraban hasta varios días-
era bastante común.
4. Proteínas contráctiles: Son la
actina y la miosina; y el deslizamiento
de una sobre la otra, es lo que
produce la contracción uterina. El
deslizamiento se produce gracias a la
presencia de unión de calcio a
calmodulina en el interior del miocito.
El calcio puede venir del exterior o
ser liberado por el retículo, como ya
sabemos.
OBSTETRICIA
Los filamentos de actina son finos y miden
1600 Å de longitud, y 50 Å de grosor. Son
unas proteínas en doble hélice en donde
existen puntos selectivos de unión a
miosina. La actina es estática, mientras que
la miosina es móvil.
Tropomiosina
Filamento Troponina
de actina
ATP
Filamento de miosina
Cabeza de miosina
Los filamentos de miosina son gruesos y
miden 1600 Å de longitud, y 200-300 Å de
grosor. En ellos se distinguen dos partes: la
cabeza y la cola.
III. MECANISMO DE CONTRACCIÓN
La cabeza de la miosina es muy
importante en este proceso, ya que se
une a la actina por los puntos de unión.
Después, la cabeza se contrae y arrastra
el filamento de actina provocando la
contracción. Pero para que todo esto se
produzca se necesita la previa activación
de la miosina.
TEMA Z-2 5
1. Para ello primero se debe producir un
aumento de la concentración de calcio
intracitoplasmática, que se produce por
los mecanismos ya explicados anterior-
mente: entrada de calcio desde el
exterior de la célula, en primer lugar; y,
posteriormente, la salida de este, desde
el retículo sarcoplásmico al citoplasma.
2. Gracias al calcio, la calmodulina (que se
une al anterior) y el GMP cíclico (GMPc),
se activa una proteínkinasa.
3. La proteínkinasa permite el depósito de
fósforo en la cabeza de la miosina, y que
se produzca la fosforilación de la misma.
Esto aporta la energía necesaria para la
activación de la cabeza de la miosina,
que al estar unidad a la actina, producirá
el acortamiento de la fibra.
Este mecanismo es un punto
fundamental para la actuación de
fármacos. Es importante saber que el
enzima proteínkinasa se inhibe por el
AMP cíclico (AMPc), lo que a su vez
inhibe la fosforilación y la contracción
uterina. Tanto los fármacos agonistas
como los antagonistas actúan a nivel del
calcio intracelular, aumentándolo o
disminuyéndolo respectivamente. Los
fármacos que inhiben la contracción
uterina, como la progesterona, actúan
aumentando el nivel de AMPc a nivel
celular, lo que bloqueará la
proteínkinasa. Por el contrario, las PG’s
inhiben la vuelta del calcio al retículo
sarcoplásmico produciendo el aumento
de las contracciones uterinas, ya que el
calcio, junto con la calmodulina y el
GMPc, activará la proteínkinasa.
IV. CLÍNICA
a) Características de la contracción
1. Son involuntarias.
2. Son independientes del control
nervioso extrauterino: el útero es
capaz de contraerse en ausencia de
conexiones nerviosas, queda
demostrado en partos de mujeres
OBSTETRICIA TEMA Z-2
con sección medular (las mujeres
embarazadas que sufren sección
medular en un accidente, por
ejemplo, siguen teniendo contrac-
ciones y dan a luz en el momento
esperado).
3. Son dolorosas (los llamados “dolores
del parto”). Es el único caso
fisiológico en el que la contracción de
un músculo liso produce dolor, y
sucede en todas las especies
animales. El dolor aparece para
contracciones por encima de los 25
mmHg (línea de Polaillon). Existen
tres explicaciones para este dolor:
- Las contracciones comprimen los
vasos produciendo hipoxia e
isquemia de forma parecida a
como se produce un infarto de
miocardio y, por tanto,
provocando dolor. Sin embargo,
las contracciones del alumbra-
miento y del postalumbramiento,
tienen una intensidad mayor
(pasan de unos 60-70 mmHg,
pudiendo llegar a los 120 mmHg)
y, aunque la hipoxia sería mayor,
no hay dolor, por lo que esta no
puede ser la causa única.
- También se piensa que puede ser
debido a la presión a la que se
somete al cuello del útero para
que se dilate; pero una vez esta
dilatado completamente, deja de
doler.
- Otra teoría es que puedan ser
debidos, estos dolores, a la
compresión de estructuras vascu-
lonerviosas del suelo pélvico, por
la cabeza del feto.
4. Son progresivas: A lo largo del
tiempo aumenta su intensidad.
Tienen una triple progresión:
- Aumento de la intensidad.
- Aumento de la frecuencia: Al
principio, aparece una contracción
6
cada 15 – 20 minutos, al final del
parto, son 3 – 5, cada 10 minutos.
- Aumento de la duración: En su
inicio, tienen una duración de 20 –
30 segundos, aumentando hasta
40 – 60, durante el parto.
b) Métodos de registro
Hay tres tipos de métodos: eléctricos,
mecánicos y clínicos.
1. METODOS ELÉCTRICOS: No se
usan en la práctica clínica. Se intentó
recoger las contracciones uterinas
como se recogían las del miocardio,
como en el ECG: captar con
electrodos las diferencias de
potencial. A esta técnica se la llamó
electrohisteriograma (Se ilustra en la
Pág. 8). La contracción se origina en
el cuerpo del útero y luego se dirige
hacia abajo, pero hay interferencias
con la contracción de la musculatura
abdominal.
2. MÉTODOS MECÁNICOS: Se basan
en la actividad mecánica del útero
mediante el estudio de las
variaciones de presión. A ese método
de estudio se le denomina tocografía
(cardiotocografía o cardiotacometría),
siendo su inicio los trabajos
realizados en Montevideo por un
fisiólogo de los años 60, Caldeyro.
Con él se miden los cambios de
presión intramiometriales y de
presión amniótica (dentro de la
cavidad uterina). Hay dos tipos:
A. Tocografía interna: Es una
técnica muy precisa y que
permite cuantificar la presión
con gran fiabilidad, sin
embargo, es costosa, conlleva
dificultades técnicas y no está
exenta de riesgo. Puede
hacerse de dos maneras:
1. Método intramiometrial: Sólo
puede hacerse vía trans-
abdominal, introduciendo un
OBSTETRICIA TEMA Z-2
catéter con un microbalón en
el miometrio. El balón tiene un
líquido en su interior y esta
conectado a un transductor de
presión, que permite
cuantificar la presión en el
extremo del balón, y éste, a su
vez, está conectado a un
polígrafo (registro). Se colocan
cuatro microbalones: uno en el
fondo, dos por la mitad del
cuerpo del útero y el último de
ellos en el cuello. Recoge
modificaciones de presión
producidas intramiometrial-
mente. En la actualidad no se
hace porque es muy des-
agradable para la mujer; sólo
se usa para investigación en
animales.
Colocación de microbalones por punción en
distintas zonas del miometrio y observación
del TGD (triple gradiente descendente) de la
contracción uterina (Según Caldeyro y cols).
2. Método intraamniótico: Intro-
ducción de un catéter en la
cavidad amniótica por vía
vaginal, cuyo extremo abierto
se expone al líquido amniótico.
Se conecta a un transductor y
éste a un registro. También se
conecta un electrodo a la
cabeza fetal mediante este
catéter. Las variaciones en la
presión intraamniótica serán
registradas inmediatamente.
Este método se aplica intra-
parto, cuando la bolsa de las
aguas está rota y no se
produce pérdida de líquido
amniótico, porque la cabeza
del feto se adapta perfecta-
mente al segmento uterino
inferior.
7
Obsérvese la perfecta adaptación de la
cabeza fetal al segmento uterino inferior.
B. Tocografía externa: Es un método
menos traumático y más inocuo
ya que valora la dinámica uterina
a través de las modificaciones de
la pared abdominal producidas
por las contracciones. Es un
método menos fiable, pero muy
útil para el estudio de las
contracciones durante la
gestación. Se coloca un tocodina-
mómetro fijado al fondo uterino y
sujeto al abdomen materno
mediante un cinturón elástico;
éste posee un émbolo, que es
desplazado por el endurecimiento
de la pared abdominal por la
contracción del útero gestante;
esta presión relativa se trans-
formará en señal eléctrica y se
inscribirá en los papeles del
registro. En un registro normal se
obtienen dos datos diferentes:
– el registro superior: registro de
sonidos que representan la
FCF (frecuencia cardiaca
fetal), que se detecta con un
transductor, y nos orienta
sobre el bienestar fetal;
– el registro inferior: los cambios
de presión de la pared abdo-
minal (contracción uterina),
expresados en mmHg, y
detectados por el tocodinamó-
metro.
OBSTETRICIA TEMA Z-2 8

FCF c) Dinámica uterina

1. Tono basal

En el interior de la cavidad uterina

hay una presión mayor a la
abdominal y a la atmosférica, así,
llamamos tono basal a la diferencia
de presión existente entre el interior
Contracción uterina de la cavidad amniótica y la presión
atmosférica.
Tocografía externa Se halla colocando un catéter en la
sínfisis púbica y registrando la
presión durante 5 minutos. Ajustamos
3. METODOS CLÍNICOS: Mediante a 0 el registro, a la presión
palpación abdominal se pueden notar atmosférica, que es la que hay en la
las contracciones uterinas y el sínfisis púbica. Al introducir el catéter
endurecimiento del útero. Su en la cavidad uterina, no encontra-
fidelidad es menor que la de la remos el mínimo de presión en el 0
tocografía externa, ya que tan sólo sino que en la época más cercana al
somos capaces de detectar parto encontraremos una presión de
contracciones superiores a 20 10 mmHg, que se corresponden con
mmHg, por lo que nunca sabremos la el tono basal.
duración de una contracción (hay una
parte de la contracción que no Normalmente el tono basal es de 10-
detectamos, la que está por debajo 12 mmHg en el parto, como
de los 20 mmHg). Además, en acabamos de decir, y de 6-8, en el
mujeres deportistas y obesas no se embarazo. Si existen más de 12,
palpa bien. También se pueden existe una hipertonía, a la que
percibir por el dolor de la mujer pero podemos subdividir según la presión:
este no se hace evidente hasta los − Leve: 12 – 20 mmHg
25 mmHg y además el dolor es muy
− Moderada: 20 – 30 mmHg
subjetivo.
− Grave: > 30 mmHg

Antes se calculaba metiendo el

Valoración de la contracción uterina según el registro catéter dentro del abdomen (para-
electrónico (interno) y el método clínico o tocografía centesis), pero aquí la presión es
externa, en esquema comparativo (según Caldeyro y menor que en el útero, por lo que es
cols). menos exacto y ya no se utiliza.

Por debajo de
los 20 mmHg,
no podemos
detectar la
presión.
OBSTETRICIA
Línea de Relajación
Polaillon rápida
Relajación
lenta
Contracción
Duración de las contracciones (Caldeyro y cols).
2. Contracciones uterinas
En ellas se pueden distinguir 3
componentes:
a) Intensidad: La diferencia, en mmHg,
entre el tono basal y el punto de
máxima intensidad que alcanza la
contracción. Sólo se ve bien
mediante tocografia interna intra-
amniótica. No hay que confundir la
intensidad con la presión máxima,
que es la suma de intensidad y el
tono basal. La contracción comienza
a ser dolorosa por encima de los 25
mmHg. Llamamos línea de Polaillon,
a la línea que une los puntos desde
donde empieza, y hasta donde
termina, la sensación dolorosa.
b) Frecuencia: Número de contrac-
ciones que se recogen cada 10
minutos; como ya hemos visto, al
principio suele ser de alrededor de 1
cada 10 minutos.
c) Duración: Si se registra la duración a
partir de que duele, perdemos el
tiempo que tarda en llegar a los 25
mmHg y también el que tarda en
bajar desde 25 mmHg hasta 0. Así,
por ejemplo, si por la clínica
registramos 70 segundos, realmente
son 200 segundos lo que ha tardado:
TEMA Z-2 9
50sg para la contracción, 50sg para
la relajación rápida y 100sg para la
relajación lenta.
Además de lo ya visto, gracias a las
técnicas de registro intramiometrial,
se sabe que para que la contracción
sea útil o efectiva, se debe cumplir
dos requisitos indispensables:
1. Triple gradiente descendente: Defi-
nido por Caldeyro, que dispone que
la contracción es más precoz, intensa
y duradera en el fondo del útero, y
van disminuyendo, estos tres valores,
hasta el cuello. Esto ocurre así para
que la contracción sea efectiva y
capaz de dilatar el cuello, y expulsar
su contenido (una especie de
peristaltismo, como ocurriría -por
ejemplo- en el tubo digestivo). Debe
producirse en este orden, ya que la
inversión del triple gradiente produce
partos estacionarios que requieren
cesárea. La inversión suele ocurrir en
úteros cicatriciales (tras varias
cesáreas, cirugía de la zona…). Sólo
puede detectarse mediante métodos
intramiometriales (tocografía interna).
Onda normal
con triple gradiente descendente
Presión
intramuscular
Intensidad de
las contrac- Presión
ciones amniótica
Presión
abdominal
Representación esquemática de la onda
contráctil con triple gradiente descendente.
Los trazados correspondientes, obtenidos
simultáneamente, están cronológicamente
correlacionados entre sí, con el trazado de la
presión amniótica y con los esquemas
superiores, los cuales, de izquierda a
derecha, indican cómo se propaga, se
intensifica y desaparece la contracción.
OBSTETRICIA
2. Coordinación: Se entiende por
coordinación de la contracción
uterina a la existencia de un solo
origen en la contracción, es decir,
que hay un solo “marcapasos” en
cada contracción, normalmente
situado en uno de los cuernos del
útero. Denominamos incoordinación,
a la existencia de más de un
“marcapasos” por contracción. Así,
podremos distinguir dos tipos de
incoordinación diagnosticables me-
diante tocografía interna intramio-
metrial:
a. Incoordinación de 1er grado: Dos
marcapasos, situados normal-
mente uno en cada cuerno, esto
da una curva amniótica diferente
e ineficiente.
1º
Marcapasos A
2º
Marcapasos B
Incoordinación 1º 2º
de 1º grado
Se iniciará, patológicamente, una nueva
contracción (2º), antes de que haya
finalizado la primera (1º).
b. Incoordinación de 2º grado: Hay
más de dos marcapasos, situados
–normalmente- uno en cada
cuerno y otro en el istmo.
d) Repercusión materno-fetal
1. Modificaciones en la madre:
- Dolor
- Aumento discreto de la presión
sistólica, permaneciendo estable
la diastólica; por lo que
aumenta, en consecuencia, la
presión diferencial.
TEMA Z-2 10
- Aumento de la presión venosa
central durante la contracción.
El útero es exprimido, aumen-
tando el retorno venoso y el
gasto cardiaco. Es importante la
repercusión en pacientes con
patología cardiaca.
- Aumento de la presión intra-
craneal, por aumento de la
presión del líquido cefalo-
rraquídeo. Resulta importante
en pacientes con patología
craneal, donde evitaremos las
contracciones practicando una
cesárea electiva.
2. Modificaciones en útero – feto –
placenta: Efectos hemodinámi-
cos.
Al contraerse el útero, se produce
el aumento de la presión en el
espacio intervelloso, lo que hace
que:
- Se dificulte la entrada de
sangre al espacio intervelloso.
- Se dificulte el intercambio con
el feto.
- Disminución del retorno veno-
so por la vena uterina.
Esto conlleva a la aparición de
periodos de hipoxia transitoria en
una contracción normal, que
repercutirán en el estado fetal, de
tres formas:
1. Ante un feto normal y contrac-
ciones normales, el feto
soportará la hipoxia y no
sufrirá daño, gracias al
oxígeno aportado durante el
período de relajación.
2. Si el feto es anormal y las
contracciones normales, el
feto sufre y se deteriora.
3. Si el feto es normal pero hay
alteraciones en la dinámica
uterina, como podría ser la
hiperdinamia, el feto se
deteriora.
OBSTETRICIA TEMA Z-2
V. FARMACOLOGÍA
Bueno, esta parte no se dio en clase como está
aquí; yo sólo tengo los nombres de los fármacos,
y cuatro palabras; pero en la comisión del año
pasado -que ha dado el profesor, para que nos la
estudiemos de ahí- viene. Es mejor ponerla, no
vaya a ser que caiga algo… Juanamari
Existen diversas sustancias que
permiten gobernar las contracciones
uterinas en determinadas situaciones en
que estén disminuidas (o sean inexis-
tentes) o aumentadas.
¿Cuándo es preciso aumentar la dinámi-
ca uterina?
- En partos lentos por hipodinamia.
- En gestantes a término que no se
ponen de parto: inducción del parto
(embarazo prolongado, más de 294
días).
- En el post-parto, en el caso de una
contracción uterina insuficiente; para
evitar hemorragias del lecho placen-
tario, tras el alumbramiento.
- Para estimular el aborto terapéutico
(IVE: Interrupción voluntaria del
embarazo, previo cumplimiento de
los requisitos legales).
¿Cuándo disminuir o inhibir la dinámica?
- Tratamiento de partos prematuros.
- En casos de sufrimiento fetal intra-
parto, parando las contracciones
uterinas y realizando una cesárea.
- Tratamiento de dismenorreas.
- Prolapsos de cordon.
- En casos de situación transversa
fetal.
11
Fármacos
a) Drogas occitócicas
(aumentan la contracción uterina)
- Oxitocina
Polipéptido de ocho aminoácidos,
considerada de elección para inducir
o estimular el parto. Ejerce su efecto
a diferentes niveles produciendo la
contracción del miometrio. La
contracción de las células mio-
epiteliales, con la consecuente
secreción de leche; y, además, posee
acción antidiurética e hipertensora.
Tiene una vida media corta, por lo
que debe administrarse de forma
continuada, ya sea vía intravenosa o
parenteral. Vía oral, tiene una
absorción irregular, provocando
alteraciones y resultando mucho más
duradera.
La administración parenteral debe
hacerse con cuidado, pues existen
varios riesgos descritos por hiper-
dosificación:
1. Rotura uterina por exceso de
contracciones.
2. Muerte y sufrimiento fetal.
3. Embolismo de líquido amniótico
que puede provocar una embolia
pulmonar.
4. Hipertensión.
5. Intoxicación hídrica por disminu-
ción de la diuresis.
Su mecanismo de acción consiste en
aumentar la permeabilidad de la
membrana celular, permitiendo el
paso del calcio extracelular, produ-
ciéndose los acoplamientos actina-
miosina.
- Prostaglandinas (PG’s)
Tienen un efecto estimulante,
semejante al de la oxitocina. Son
principalmente la PGE2 y la PGF2a.
OBSTETRICIA TEMA Z-2 12

Ventajas sobre la oxitocina son: Los antiprostaglandínicos (antiPG):

1. En úteros gestantes pre-término,
son más occitócicas que la
oxitocina.
2. Mientras que la oxitocina no
produce maduración del cuello, la
PGF2a sí.
3. Las PG’s son buenos abortivos,
ya que son capaces de producir
contracciones durante todo el
embarazo, a diferencia de la
oxitocina que sólo actúa bien a
término.
En consecuencia daremos oxitocina
a parturientas con el cuello maduro;
mientras que en el caso de cuello
inmaduro, administraremos primero
PG’s y luego oxitocina.
- Ergóticos
Producen, mediante contracciones
tetánicas, el cierre de hemorragias en
el postparto.
b) Drogas útero-inhibidoras
indometazina, naproxeno y el AAS,
actúan bloqueando la enzima ciclo-
oxigenasa, que gobierna el paso del
acido araquidónico libre, a PG. Su
secreción es más lenta, pero más
duradera. Poseen ciertos efectos
secundarios:
- En la madre: Molestias gastro-
intestinales e inhibición de la
agregación plaquetaria que desen-
cadena hemorragias.
- En el feto: Defecto de cierre del
conducto arterioso.
Otras sustancias útero-inhibidoras:
- Alcohol
- Óxido Nítrico
- Progesterona
- Sulfato de Magnesio
- Antagonistas del Calcio
- Antagonistas del Receptor de
Oxitocina (Tractocile)

En general tienen una acción rápida,  3-X-07. Clase 7: Prof. Parrilla.

intensa y poco duradera. Están
indicadas en casos de prematuridad, (Tema 17 de la guía docente)
sufrimiento fetal, fetos en posición
transversal. Hoy en día se usan los β-
miméticos que poseen menos
efectos centrales, entre los que
destacan: Ritodrina, Terburalina,
Salbutamol y Fenoterol.

La Ritodrina, vía intravenosa, se

utiliza para evitar la prematuridad,
controlando la frecuencia cardiaca de
la paciente, así como la tensión
arterial. Los límites para dejar de
usarla son:

- FC > 120 lat/min

- TA ≤ 100 mmHg
OBSTETRICIA TEMA Z-3
TEMA Z-3
Canal y Objeto del parto
CANAL DEL PARTO
Concepto
El canal del parto es el camino que tiene
que recorrer el feto para pasar desde el
interior del útero al exterior. Es un canal
muy ajustado para las dimensiones fetales,
cualquier estenosis del útero dificulta tanto -
el paso del feto-, que el parto vaginal resulta
imposible y se hace necesaria la realización
de una cesárea.
Introducción
El canal del parto ha sido siempre un tema
muy importante, ya que va a determinar el
proceso del parto. Sin embargo, desde el
punto de vista clínico, ha perdido interés en
los últimos tiempos. Su interés se debía a
que:
• Hacer una cesárea conllevaba gran
riesgo. Hoy no tiene morbilidad, y se
practica mucho.
• El canal del parto tenía mucha patología:
el raquitismo o las osteomalacias eran
una causa frecuente de deformación de
la pelvis y estenosis, lo que dificultaba
mucho la salida del feto al exterior por
vía vaginal. Actualmente, gracias a la
buena alimentación, ha disminuido la
incidencia de dichas enfermedades; y,
tanto en casos de patología ósea, como
en deformidades por otras causas tales
como: cirugía de la zona, traumatismos
que dan lugar a callos óseos, o tumores,
se practica una cesárea.
Cabe añadir que, en la actualidad, el canal
del parto se ha relativizado, ya que también
depende del tamaño del feto. Es decir, que
una pelvis pequeña puede tener un parto
normal si el feto es pequeño, del mismo
modo que un feto muy grande no podrá salir
por una pelvis normal.
1
Podemos dividir el canal del parto en:

Canal duro

Canal blando

CANAL DURO U ÓSEO
Está constituido por la pelvis: formada
por delante, y lateralmente, por los dos
huesos coxales; y por detrás, por el
sacro y el cóccix, fuertemente encla-
vados -a modo de cuña- entre los dos
huesos ilíacos. Estos últimos están
formados por el ilion, el isquion y el
pubis. Todos estos huesos se unen por
las articulaciones que ya conocemos: las
art. sacroilíacas y la sacrococcígea,
posteriormente; y anteriormente, por la
sínfisis púbica. Internamente, la pelvis
está dividida en dos partes por la línea
terminalis, la cual partiendo del
promontorio se continúa con las líneas
innominadas de los iliacos y las crestas
pectíneas de la parte púbica: la superior,
llamada pelvis mayor, y la inferior,
denominada pelvis menor.
o La pelvis mayor, que carece de
importancia desde un punto de vista
obstétrico, está delimitada por las
fosas iliacas, la cara anterior de la
columna vertebral, la cara superior
de los alerones sacros y la pared
abdominal –cuyo límite óseo inferior
es la sínfisis púbica-. No se explora
en la actualidad, pero antiguamente
si se realizaban mediciones de sus
diámetros, dados los problemas que
causaban las grandes deformidades
pélvicas.
OBSTETRICIA
o La pelvis menor o verdadera, forma
un cilindro inclinado con una altura
máxima por detrás (el sacro), a
través del cual debe pasar el feto. Su
constitución va a determinar la
acomodación fetal para la salida al
exterior, de ahí que sea más impor-
tante que la pelvis mayor. En ella se
distinguen tres zonas: estrecho
superior, excavación pelviana y
estrecho inferior.
A. Estrecho superior: Tiene forma
ovalada, con un eje mayor
transversal1; la mitad anterior es
regular, mientras que la posterior
forma una convexidad hacia
delante, por el saliente del pro-
montorio (tiene forma de riñón).
En la entrada del estrecho supe-
rior se distinguen tres diámetros:
2 2- Diámetro Transverso: Une los
3D 3I
1 por lo que no va a oponer
1- Diámetro Anteroposterior
∅ Desde el borde superior de la
sínfisis del pubis, al promon-
torio: se denomina conjugado
anatómico y mide 11,5 cm.
∅ Desde la cara posterior de la
sínfisis del pubis, por debajo
del borde superior, al promon-
torio: se denomina conjugado
obstétrico y mide también 11
1
La diferencia de altura entre la sínfisis púbica y el
promontorio, de 1-2 cm, hace que dicho orificio no se
sitúe en un plano horizontal (Ver el corte sagital).
TEMA Z-3 2
cm. Es de gran importancia en
obstetricia, ya que se trata del
diámetro más pequeño de la
pelvis que tendrá que atrave-
sar el feto al pasar por el canal
del parto.
∅ Desde el borde inferior de la
sínfisis del pubis, al promon-
torio: se denomina conjugado
diagonal, y en la pelvis normal
mide 1 cm más que el conju-
gado obstétrico (12 cm).
Corte sagital de la pelvis que muestra
los diámetros conjugados y el antero-
posterior del estrecho inferior.
puntos más distantes de la línea
terminalis o innominada en el
sentido transversal. Mide 13 cm,
problemas a la salida del feto.
3- Diámetros Oblicuos: Desde las
articulaciones sacroilíacas a las
eminencias ileopectíneas del
lado opuesto. Miden por término
medio 12–13 cm, y se designan
como derecho (D) o izquierdo (I)
según se originen en la art.
sacroilíaca derecha o izquierda.
El estrecho superior supone la
primera estenosis que tiene que
superar el feto para salir, produ-
ciéndose a este nivel el mayor
número de desproporciones entre
pelvis y feto, causando distocia2.
2
Dificultad para el progreso normal del parto vaginal.
OBSTETRICIA TEMA Z-3 3

Recordemos que los diámetros

anteroposteriores son mucho
menores (10-11cm) que el
diámetro transversal (12-13cm),
por lo que pequeñas estenosis
van a imposibilitar el paso de la
cabeza3.

B. Excavación pélvica, pelvis media

o estrecho medio: Lo delimitan,
posteriormente, la cara anterior Diámetros del estrecho inferior de la pelvis.
del sacro y del cóccix; lateral-
Nota: El profesor dijo en clase que lo importante
mente, el espacio comprendido es saber la forma de los estrechos de la pelvis:
desde la línea innominada hasta que el estrecho superior tiene un eje mayor
la tuberosidad isquiática; y, ante- transversal, la excavación pélvica es circular, y
riormente, por la cara posterior de que el estrecho inferior tiene el eje mayor antero-
la sínfisis y de los cuernos del posterior. A pesar de ello, dio los diámetros, así
que los ponemos por si acaso. (Juanamari)
pubis. Es el punto donde la
¡Juanamari no se fía, así q hacedle caso y estudiároslo! (^_^)
amplitud es máxima, pero -a
pesar de ello-, suele ser lugar de
aparición de distocias óseas4 en
el momento del parto. Todos sus
diámetros miden lo mismo, unos
12 cm, de lo que se deduce su
forma circular.

C. Estrecho inferior: Está constituido

por el cóccix, borde inferior del
ligamento sacrociático, tuberosi-
dad isquiática y borde inferior de
la sínfisis. Al contrario que el
superior, está alargado en sentido
anteroposterior, con forma de
rombo; y es móvil, ya que la
articulación sacrococcígea puede
retropulsarse. Su diámetro antero-
posterior mide 9 cm, pero -como Diámetros anteroposteriores de los 3 estrechos.
ya hemos apuntado- debido a la
movilidad del cóccix, al pasar la Ejes de la pelvis
cabeza fetal existe un desplaza-
miento hacia atrás (retropulsión) En el canal óseo de la pelvis, también es
que aumenta la longitud hasta 11 muy importante considerar el eje pélvico
cm –favoreciendo el acoplamiento y los planos de la pelvis:
de la cabeza hacia el exterior-; y
el diámetro transverso -que es la El eje pélvico es la línea imaginaria que
distancia entre los bordes internos une los puntos centrales de los planos
de las tuberosidades isquiáticas- de la pelvis y señala el curso del canal
mide 11 cm. (el camino que recorre el feto) y que es
cóncavo hacia delante.
3
La cabeza fetal mide 10-10,5 cm.
4
Se deben a malformaciones estructurales de la Conociendo el eje es fácil entender
pelvis que alteran los diámetros de los estrechos cómo tenemos que ayudar al feto a salir
superior y/o medio e/o inferior, y que dificultan el al exterior:
descenso del feto por el canal del parto.
OBSTETRICIA TEMA Z-3
↓ Cuando atraviese el eje del estrecho
superior, que coincide con la línea
umbilicococcígea; como –en posición
obstétrica- si se continúa llega hasta
los pies del tocólogo, habrá que “tirar
del feto hacia abajo”.
El eje de la excavación pélvica repre-
senta el trayecto que sigue el feto
durante el parto; es el “eje pelviano”,
también llamado “línea de conducción o
de Carus” (Ver la figura siguiente).
↑ Cuando atraviese el eje del estrecho
inferior, que pasa cerca del promon-
torio y un poco por delante del ano;
como -en posición obstétrica- se
dirige a los ojos del tocólogo, habrá
que “sacar el feto hacia arriba”.

Planos de la pelvis
Los planos de la pelvis sirven de
referencia para indicar en cada momento
del parto la situación fetal. El obstetra
tiene que valorar si el parto progresa:
1- Mirando cómo avanza la dilatación.
2- Viendo si la cabeza fetal desciende.
Esto último se hace, tradicionalmente, a
través del uso del Sistema de Planos
de Hodge; cuatro planos imaginarios,
paralelos entre sí:
4
1- Primer plano: coincide con el plano
del estrecho superior, por lo que va
del promontorio al borde superior de
la sínfisis púbica. Cuando la cabeza
se encuentra a este nivel, decimos:
“cefálica en primero plano”; y así,
sucesivamente.
2- Segundo plano: paralelo al anterior;
pasa por el borde inferior de la
sínfisis púbica.
3- Tercer plano: también paralelo; pasa
por las espinas ciáticas.
4- Cuarto plano: pasa por el vértice del
cóccix.
Los estadounidenses -para variar-, van a
usar otro método para saber dónde se
encuentra la cabeza (u otra parte del
cuerpo según la presentación fetal)
dentro del canal del parto; y es el deno-
minado Sistema Station. Consta de:
 Estación 0: punto de referencia que
pasa por las espinas ciáticas de la
pelvis.
 Estación -1 a -5: indica el número de
cm por encima de la estación 0.
 Estación +1 a +5: indica el número
de cm por debajo de la estación 0.
OBSTETRICIA
Valoración del canal duro
La valoración del canal de parto
podemos hacerla clínicamente o por
exploraciones complementarias, como
son ecografía (la más utilizada), radio-
grafía, o -en casos límite- la radiopelvi-
metría.
a) Exploración clínica:

Pelvimetría digital (tacto vaginal):
Introduciendo por la vagina los dedos
índice y medio (colocándolos por
debajo del cuello uterino y despla-
zándolos hacia arriba y atrás), vamos
a valorar la sínfisis púbica (situación,
movilidad, espesor…), las paredes
laterales, las espinas ciáticas, el
promontorio (si es curvado, plano -lo
que dificulta el paso del feto-, si es
muy protruyente…), y la concavidad
del sacro. Nos informa de posibles
deformaciones pelvianas.
 Pelvimetría externa: Es la medición
clínica de los diámetros de la pelvis
mediante instrumentos en forma de
compás, llamados pelvímetros. Ha
sido una técnica que gozó de gran
predicamento antiguamente, sobre
todo cuando, debido a la gran
morbimortalidad de la operación
cesárea, se terminaban por vía
vaginal situaciones obstétricas que
hoy día se resuelven con cesárea.
Con esta técnica los diámetros más
útiles que se miden son: conjugado
obstétrico, biisquiático y el ángulo
subpúbico. Estas determinaciones ya
no se realizan.
Como, actualmente, ya no se ven
grandes deformidades, en mujeres
de riesgo (bajas y muy delgadas) se
hace una prueba de parto para ver si
existe desproporción entre la pelvis
materna y la cabeza fetal (distocia),
que impida el paso. Si la prueba es
normal se ofertará el parto vaginal y,
en caso de que no progresara el
mismo, se recurrirá entonces a la
cesárea.
TEMA Z-3 5
b) Exploración complementaria:
 Radiopelvimetría: En posición semi-
sentada, se valora el estrecho
superior de la pelvis (también el
medio). Sólo se hace en mujeres en
que la pelvis está deformada (sobre
todo en casos de traumatismos
pelvianos) para poder valorar el
canal; en mujeres con la pelvis
normal no se hace, debido al riesgo
de malformaciones por radiación
ionizante. Por eso, suele hacerse la
final del embarazo, cuando los
peligros de irradiación fetales son
menores. El objetivo de esta técnica
es medir la capacidad de la pelvis
ósea en cm2, con el fin de hacerla
más exacta para el diagnóstico de
desproporción. En la actualidad, esta
determinación ya no se realiza.

CANAL BLANDO
El canal blando es un conducto virtual
que está dentro del duro y sólo se forma
en el momento del parto, cuando el
cuerpo del feto lo está atravesando.
Entonces se transforma en un conducto
real, de forma más o menos cilíndrica,
que completa y prolonga el canal óseo.
Está constituido fundamentalmente por:
1- El canal genital: Está formado por el
cuello del útero, la vagina y la vulva.
a) Cuello uterino: durante el embarazo
se encuentra cerrado; no forma
parte del canal blando hasta que se
dilata totalmente (10 cm). Muchas
cesáreas se practican por ausencia
de dilatación.
b) Vagina: no entra a formar parte del
canal hasta que desciende el feto.
En condiciones normales, no da
problemas, a no ser que la mujer
haya sufrido cirugía de la zona (una
vagina cicatricial no se dilatará).5
5
Dependerá del tipo de cirugía, la extensión, etc.(→)
OBSTETRICIA
c) Vulva: también va a entrar a formar
parte del canal cuando la cabeza
del feto la está atravesando. Si se
torna pálida (cianótica) y parece
que se va a romper, está indicado
hacerle una incisión de descarga
(episiotomía), que –posteriormente-
se suturará.
El canal blando pocas veces causa
problemas, pero debemos saber que
también pueden existir patologías, por
ejemplo: un mioma uterino –de unos 7
u 8 cm-, reduce los diámetros, imposi-
bilitando el parto vaginal. Hay que
tener presente la posibilidad de pato-
logía tumoral uterina u ovárica; sin
embargo, cabe destacar que mientras
esta no afecte al canal, el parto podrá
darse por vía vaginal (se sabe de
partos exitosos a pesar de la presen-
cia de miomas uterinos de 10-12 cm,
al no comprometer la distensibilidad).
Lo realmente crítico son los miomas
previos ubicados en la parte inferior
del útero –pueden causar abortos-, no
en la parte superior –compatibles con
la normalidad-.
2- El suelo pélvico: Permite a las vís-
ceras situarse en su lugar, de otro
modo se caería el contenido pélvico al
estar en bipedestación. Sin embargo,
el suelo pélvico no está totalmente
cerrado; existe el denominado hiato
urogenital6. En él se encuentran los
orificios externos de la uretra (U),
vagina (V) y recto (R); y está circuns-
crito por las porciones internas de los
fascículos puborrectales del músculo
elevador del ano elA. Esta disposición
explica, que en casos extremos de
roturas, la porción más afectada sea
la de los fascículos puborrectales
pubR, lo que determina a su vez in-
continencias urinarias tras el parto.
(→) Cuando se ha tenido episiotomías previas, sobre
todo si han sido grandes, la zona está más fibrosada
y distiende peor; será más fácil el desgarro (Estela).
6
Tiene una apertura de 3cm y, para dejar paso a la
cabeza fetal, se dilata hasta 10cm.
TEMA Z-3 6
Destacaremos, del suelo pélvico, la
presencia de tres músculos:
a) M. elevador del ano elA
Se origina a lo largo de la pared
pélvica y se inserta en los laterales
del recto. Se encuentra atravesado
por la uretra, la vagina y el recto.
Constituye el diafragma pélvico
principal, y presenta 3 fascículos7:
puborrectal pubR / interno, iliorectal
iliR / medio, isquiorectal isqR / externo.
b) M. perineal transverso profundo ptp
Se trata de otro músculo, accesorio,
que cierra el suelo pélvico, constitu-
yendo el diafragma pélvico secun-
dario o urogenital; pero es menos
importante que el elevador del ano
elA, el cual impide los prolapsos de
vejiga, recto y útero.
c) Musculatura superficial del periné
Destacan 4 músculos:
1.Perineal transverso superficial pts
2.Bulbocavernoso o constrictor de
la vagina bc
3.Isquiocavernoso ic
4.Esfínter anal externo eae
Cuando el periné no se dilata lo
suficiente durante el parto, se hace
una técnica quirúrgica denominada
episiotomía que consiste en
seccionar los músculos bulbo-
cavernoso bc y transverso super-
ficial del periné pts; se suele hacer a
la derecha8, y responde al peligro
que supone un desgarro, debido a
la presión de la cabeza fetal y a la
falta de dilatación. La episiotomía
no debe hacerse demasiado pega-
da al recto, ya que se puede cortar
el esfínter anal externo eae y dejar a
la mujer incontinente. Pese a todo,
7
El fascículo interno va a tener mayor importancia,
porque sufre más traumatismos, debido a que tiene
que distenderse más que los demás.
8
Una incisión mediolateral (ver la figura siguiente).
La incisión medial es más peligrosa, ya que si se
prolonga demasiado el corte, el feto -al salir- des-
garrará aún más lo que ya se había cortado, y nos
cargaríamos el esfínter. No sé de nadie que la haga
medial (Estela).
OBSTETRICIA TEMA Z-3 7
OBSTETRICIA TEMA Z-3
OBJETO DEL PARTO
Concepto
Desde el punto de vista mecánico, se define
el objeto del parto como lo que expulsamos
en virtud de las contracciones uterinas y
que recorre el canal del parto. Es decir, el
feto.
Introducción
En otra época la mayor preocupación en el
parto era la supervivencia de la madre;
ahora, la obstetricia se encarga de cuidar al
feto -de que éste no padezca-, ya que la
morbimortalidad materna es muy baja. Para
ello, durante el parto, hay que controlar al
feto: su FC, su pH…
Los puntos más conflictivos para el feto, a la
hora de atravesar el canal del parto son: la
cabeza, la cintura acromial y la cintura
pélvica; aunque con estas dos últimas
estructuras no hay problema, ya que no son
óseas. La cabeza es la más voluminosa y la
menos deformable (aunque lo es).
Morfología del objeto del parto
La cabeza del feto es distinta a la del adulto;
consta de:
 Huesos: 2 frontales (izquierdo y dere-
cho), 2 parietales, 2 temporales y 1
occipital.
 Suturas: son espacios membranosos
deformables y fácilmente detectables, de
1–1,5 cm, situados entre los huesos, y
que más tarde se osificarán. Estas son:
∼ metópica (entre ambos frontales)
∼ coronal (entre frontal y parietal)
∼ sagital (entre ambos parietales)
∼ lamboidea (entre occipital, por detrás, y
parietales y temporales, por delante)
∼ temporal (entre temporal y parietal)
8

Fontanelas: cuando se juntan distintas
suturas formando espacios membrano-
sos más grandes.
 La fontanela mayor, bregmática9 o
anterior: tiene forma romboidal y
fondo membranoso. Se encuentra
entre los frontales y parietales, y es
el lugar de unión de las suturas
metópica, sagital y coronal.

La fontanela menor, lamboidea o
posterior: tiene forma triangular y se
forma en la unión de la sutura sagital
con la lamboidea. Constituye el
vértice del foco cefálico en el
mecanismo del parto normal.
 Porciones:
Al estar flexionada la cabeza, en el
parto, nos presenta la región del:

Occipucio: parte situada por detrás
de la fontanela menor.
〈 Vértice: punto más alto de la bóveda
craneal, situado entre las dos
fontanelas.
Si en el momento del parto, la cabeza
está algo deflexionada, presentará la
región del:
 Sincipucio: parte situada por delante
de la fontanela mayor.
∩ Frente
☺ Cara
Durante el parto, cuando exploramos a la
madre, somos capaces de localizar las
fontanelas y las suturas, lo que nos da una
idea de la posición estática del feto en el
interior del canal. No sólo nos facilitará la
ubicación fetal, sino que su presencia es
una garantía de que la cabeza es compre-
sible.
9
Bregma: punto que se corresponde con la fonta-
nela mayor.
OBSTETRICIA TEMA Z-3
∅ Diámetros:
 Diámetros transversales: no van a
suponer ningún problema a la hora
de atravesar el canal del parto.
a. Bitemporal: distancia máxima de
la sutura coronaria, con 8 cm.
b. Biparietal: el diámetro transversal
máximo. Va de una a otra
eminencia parietal, y mide 9,5 cm.
 Diámetros anteroposteriores:
1. Suboccípito-bregmático (SOB):
Desde la nuca al centro de la
fontanela mayor. Mide 9,5 cm, y
le corresponde el menor perí-
metro cefálico. Es el diámetro de
presentación en el parto normal; 10
el feto tiene la cabeza flexionada
completamente, y tenemos como
punto guía la fontanela menor.
2. Occípito-frontal (OF):
Desde la fontanela menor a la
raíz de la nariz. Mide 12 cm. La
cabeza está ligeramente deflexio-
nada, el feto nos mostrará el
diámetro occípitofrontal y el punto
10
Echad un vistazo al dibujo de la página siguiente y
leed los tipos de “presentación cefálica”, para que no
os liéis con la flexión/extensión de la cabeza (^_^).
9
guía será la fontanela mayor. A
medida que se va extendiendo la
cabeza, se empieza a dificultar el
parto; pero en este caso aún es
posible, aunque más lento.
3. Occípito-mentoniano (OM):
Desde la fontanela menor al
mentón. Mide 13,5 cm, y le
corresponde el mayor perímetro
cefálico. Es el diámetro de la
presentación cuando la cabeza
está moderadamente deflexio-
nada, con al frente de punto guía.
Si la cabeza no se deflexiona del
todo (opción 4) o bien se flexiona
totalmente, el parto no es posible,
ya que presentando este diámetro
el feto no puede pasar por el
canal.
4. Submento-bregmático (SMB):
Desde el punto medio entre cuello
y mentón, hasta la fontanela
mayor. Mide 9,5 cm. Diámetro de
la presentación cuando la cabeza
fetal está totalmente deflexionada
y el feto muestra la cara. El punto
guía es el mentón.
5. Suboccípito-frontal (SOF):
Desde la nuca hasta la raíz de la
nariz. Mide 10,5 cm.
El 95% de los partos son de cabeza; y, de
éstos, el 95% son suboccípitobregmáticos y
no producen ningún problema. Aún así, es
importante que conozcamos la importancia
del grado de deflexión de la cabeza: si el
OBSTETRICIA TEMA Z-3 10

grado de extensión es mínimo, al explorar = Situación longitudinal: si ambos ejes

palparemos la fontanela mayor (∅OF); en el coinciden, o son paralelos.
grado siguiente, la sutura metópica (∅OM)
y, en el grado máximo, el mentón –que es la ⊥ Situación transversal: si los ejes se
parte que llegamos a tocar de la cara-. cruzan en ángulo recto (90º).

∠ Situación oblicua: cuando los ejes se

Estática fetal cruzan en ángulo agudo (<90º). Es
una situación inestable, que acabará
La estática fetal hace referencia a las transformándose en una de las dos
relaciones espaciales entre el feto y la anteriores, cuando se inicie el trabajo
madre (cavidad uterina y canal del parto), y del parto.
las relaciones entre las diversas partes del
feto entre sí. Tiene gran importancia y ha de
reunir ciertas condiciones para la normal 3. Presentación: Parte del cuerpo fetal
expulsión del feto. Destacamos cuatro que se ofrece al canal del parto, es
conceptos: decir, la que se encuentra en relación
con el estrecho superior de la pelvis
1. Actitud materna. La presentación varía en
2. Situación función de la situación:
3. Presentación
4. Posición = Situación longitudinal:

Presentación cefálica: La cabeza

1. Actitud: Relación que guardan entre sí se pone en contacto con el
las distintas partes que constituyen el estrecho superior. Según sea su
feto (cabeza, tronco y extremidades). En actitud se distingue en:
condiciones normales, la actitud del feto
es la de flexión (la extensión va a ser A. Occipucio o
patológica), adoptando la forma de un Modalidad de vértice
cilindro (cilindro fetal): columna vertebral Cabeza flexionada.
ligeramente flexionada, la cabeza flexio-
nada sobre el tronco -de forma que el B. Sincipucio o
mentón se aproxima al esternón-; los Modalidad de bregma
muslos flexionados sobre las caderas, y Cabeza ligerísimamente extendida.
las piernas, sobre los muslos; las
C. Modalidad de frente
extremidades superiores también están Cabeza moderadamente extendida o
flexionadas y colocadas delante del deflexionada.
tórax. De este modo, la cabeza no
puede moverse lateralmente debido a D. Modalidad de cara
que los hombros lo impiden, pero sí Cabeza totalmente deflexionada.
hacia delante y hacia atrás, el tórax fetal,
sin embargo, puede desplazarse lateral-
mente, pero no hacia delante y atrás,
debido a que la flexión completa de
piernas y brazos se lo impide. Mediante
esta actitud de flexión el feto ocupa el
menor espacio posible dentro del útero.

2. Situación: Relación entre el eje longitu-

dinal del feto y el de la madre. Se
consideran 3 situaciones diferentes:
OBSTETRICIA
 Presentación podálica: Cuando
las nalgas del feto son las que
contactan con el estrecho supe-
rior de la pelvis. Se divide, a su
vez, en 2 tipos:
Completa: Aparece sentado –el
feto- en el estrecho superior de
la madre, presentando las
nalgas y los pies de manera
casi simultánea (figura A).
Incompleta:
− Puede presentar sólo las
nalgas (nalgas puras): de tal
forma que el feto tiene los
muslos flexionados sobre el
abdomen. Las piernas están
contra el tronco y los pies
contra la cara. Esta es la
presentación podálica más
común y más fácil de resolver
(figura B).
− También puede presentar los
genitales, pies, rodillas, etc.
⊥ Situación transversal
En las situaciones transversales (u oblicuas)
no hay presentación. Sólo en condiciones
muy especiales podría producirse durante el
parto un descenso del feto dando lugar a una
presentación de hombro que representa una
opción de parto imposible (Usandizaga, JA).
Cuando la situación es transversal se
puede dar:
o Presentación de hombro: es éste
el que se
pone en con-
tacto con el
estrecho su-
perior de la
pelvis de la
madre.
TEMA Z-3 11
o Presentación de la parrilla costal:
se puede llegar a palpar.
Este tipo de presentaciones, una vez
detectadas, van a indicar la ejecución
de la cesárea (programada -si se
detecta con tiempo, en el control de
embarazo- o urgente -si la mujer nos
llega de parto-).
Las presentaciones cefálicas represen-
tan el 95-96% de los partos (el 95%
corresponde a la modalidad de vértice,
siendo el 1% cualquiera de las restantes:
sincipucio, frente o cara), mientras que
las podálicas o de nalgas constituyen,
aproximadamente, un 3.5%; quedando
el 0.5% restante, para las transversas.
4. Posición: Relación del contorno fetal
con el entorno materno. Durante el
embarazo la posición está definida por el
dorso del feto, que puede estar en el
lado derecho (la espalda del feto mira al
lado derecho), izquierdo, anterior o
posterior (estás dos últimas menos
frecuentes).
Nomenclatura obstétrica
Por medio de la nomenclatura obstétrica
podemos describir de manera exacta cual
es la actitud, la situación, la presentación y
la posición, fetales.
1ª palabra: indica la presentación fetal.

Cefálica

Occipitoilíaca: vamos a ver la
fontanela menor o lamboidea
(triangular), que será nuestro punto
guía o de referencia (PR) en esta
presentación: Occipucio o modali-
dad de vértice.
 Sincipitoilíaca: vemos como PR la
fontanela mayor o bregmática
(romboidal). Sincipucio o modali-
dad de bregma.
OBSTETRICIA TEMA Z-3 12

∩ Nasoilíaca: vemos la frente (PR). Nomenclatura Obstétrica (1ª + 2ª + 3ª)

Modalidad de frente.
Pongamos un ejemplo de presentación
∪ Mentoilíaca: vemos la cara, el cefálica en occipucio (ver imagen siguiente):
mentón es el PR. Modalidad de
cara. 1ª palabra 2ª palabra 3ª palabra
OIDA occipitoilíaca derecha anterior
 Podálica OIIA occipitoilíaca izquierda anterior
OIDT occipitoilíaca derecha transversa
ψ Sacroilíaca: el sacro o el coccix OIIT occipitoilíaca izquierda transversa
fetales serán nuestros puntos de OIDP occipitoilíaca derecha posterior
referencia (PR). OIIP occipitoilíaca izquierda posterior
⊥ Transversal o de hombro PR = fontanela menor o lamboidea (
)11
 Acromioiliaca: la escápula, o su
extremo superior: el acromion, son
usados como PR.

2ª palabra: indica la posición.

Hemos de recordar los puntos de referencia

(PR) que corresponen a cada presentación:
(PR)
Occipitoiliaca fontanela menor o lambda
Sincipitoiliaca fontanela mayor o bregma
Nasoilíaca frente
Mentoilíaca mentón

Izquierda: el PR está a la izquierda de

la madre (o a nuestra derecha).
 Derecha: el PR está a la derecha de la
madre (o a nuestra izquierda).

Hay que recordar siempre que, a la

madre, la vamos a mirar desde abajo
(desde los pies) -como si de un escáner
se tratara-, por lo que su izquierda será
nuestra derecha, y viceversa.
3ª palabra: también indica la posición.
∧ Anterior: el PR se encuentra arriba (en
contacto con la sínfisis púbica de la
madre).
ψ Posterior: el PR se ecnuentra abajo (en
contacto con el sacro de la madre).
Las posiciones occipitoilíaca derecha e
izquierda anteriores (OIDA y OIIA) son las
más comunes y las más fáciles de resolver.
En cuanto a las posiciones occipitoilíaca
derecha o izquierda posteriores (OIDP y
OIIP), son más complicadas y van a requerir
maniobras por parte del obstetra, pudiendo
ser el parto más largo y complicado; y la
madre podrá experimentar, con mayor
frecuencia, dolor de espalda.

⊥ Transversa: el PR está orientado en un 11

eje perpendicular al anteroposterior,
mirando hacia un lado u otro (tubero-
sidad isquiática).
En todos los ejemplos el PR está mirando al íleon
–de ahí la terminación “-ilíaca”-; pero en caso de que
mirara hacia arriba, la nomenclatura correcta sería
“occipitopúbica”; y, hacia abajo, “occipitosacra”.
OBSTETRICIA TEMA Z-3 13

⊕
Como no me fio de que os haya quedado claro
– miento, es que me apetecía hacer dibujitos -,

∪
voy a transcribir el esquema de referencia que
nos dio el profesor (^_^):

⊕
Ant. Caso 4. Feto que muestra la frente en el
cuadrante inferior izquierdo; su posición es:
Der. Izq.

Post. mesa de parto Respuestas:

A partir de una serie de casos hipotéticos –que
se muestran a continuación-, deduciremos la
nomenclatura obstétrica apropiada.
Caso 1. Occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA)
Caso 2. Sincipitoilíaca derecha anterior (SIDA) ← ¡ups! (o_0)
Caso 3. Mentoilíaca izquierda transversa (MIIT)
Caso 4. Nasoilíaca izquierda posterior (NIIP)

⊕
Exploración complementaria de la
estática fetal12


La estática fetal la valoramos con:

- Maniobras externas de Leopold.

Caso 1. Feto que muestra el occipucio o
fontanela menor, y puesto que se encuentra a la - Tacto vaginal (se toca la presentación y
izquierda y en el cuadrante anterior, describire-
el punto de referencia).
mos su posición como:
- Ecografía (cuando esta no existía se
inyectaba contraste en la cavidad amnió-

⊕
tica y se hacía una radiografía).


11-X-07. Clase 12: Prof. Parrilla.
(Tema 18 de la guía docente)
Caso 2. Feto que muestra el sincipucio o
fontanela mayor, y puesto que se encuentra en
el cuadrante anterior derecho, describiremos su
posición como:

⊕ ⊃
Caso 3. Feto que muestra el mentón en el
lateral izquierdo del canal; su posición es:

12
Este apartado está incluido en los apuntes del
profesor (2006); sin embargo, en clase se limitó a
mencionar, muy someramente, la Eco y los Rx.
OBSTETRICIA
TEMA Z-4
Mecanismo y Clínica del parto
Se denomina parto al proceso fisiológico que
pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anejos abandonen el útero y salgan al exterior.
(Usandizaga JA, 2004)
En el siguiente tema vamos a ver de qué
manera el objeto del parto es expulsado al
exterior en virtud de la potencia motora de
las contracciones uterinas (mecanismo del
parto).1 Este mecanismo tiene unas reper-
cusiones y modificaciones en el organismo
materno y el feto; el análisis o estudio de
éstas es lo que se conoce como clínica del
parto.
El conocimiento y comprensión de la clínica
justifica la asistencia al parto, cuyo objetivo
es disminuir la morbimortalidad materna-fetal,
actuando de la mejor forma posible durante el
parto. Además, es necesario conocer estos
conceptos para saber qué es fisiológico y
qué es patológico.
El canal del parto es un canal teórico, que
sólo existe en el momento del parto. El
proceso de parto no es estático, sino que
evoluciona en el tiempo, de modo que
distinguimos tres periodos:
1º. Periodo de dilatación
(dilatación completa del cuello hasta
alcanzar 10 cm).
2º. Periodo de expulsión
(abarca desde la dilatación completa
hasta el descenso y expulsión del feto
y el líquido amniótico).
3º. Periodo de alumbramiento
(expulsión del cordón umbilical, mem-
branas y placenta).
Tanto el mecanismo como la asistencia son
diferentes según el periodo.
1
Este concepto engloba las modificaciones que sufre
el canal blando –sobre todo el cuello uterino- y los
movimientos que realiza el feto para salir. (Comisión 06)
TEMA Z-4 1
Antes del parto tenemos el embarazo (40
semanas) y tras el parto el puerperio (40 días),
que es la involución de los cambios del organis-
mo materno hasta alcanzar la situación basal.
El periodo entre el embarazo y el parto es
poco conocido, y se denomina preparto o
pródromos2 del parto. Comprende la serie
de manifestaciones clínicas que anuncian la
proximidad del parto.
El periodo que ocurre entre el final del parto
y el puerperio es el 4º Periodo del parto o
postalumbramiento (dura unas horas).
PARTO
Emb PreP Dil Exp Alu PAlu Puer
40 (1º) (2º) (3º) (4º) 40
sem días
días horas
“a” Límites poco claros.
PREPARTO
Es el tiempo comprendido entre el final del
embarazo y la maduración completa del
cuello del útero (el principio del parto). Los
límites son poco claros, pero normalmente
dura 5 días en la primípara y 1-2, en la
multípara.
En este periodo se pone en marcha el
desencadenamiento del parto: ocurre la
maduración cervical. El cuello del útero –
antes del preparto- es rígido (fibroso), está
cerrado, es posterior, duro y largo (5 cm).
En el pródromos del parto, el cérvix “se
borra” (ver Nota Nº1), se centra en la vagina
y se reblandece. Si esto no ocurre, la mujer
no se pone de parto.
2
El término pródromos deriva del griego pródrmow,
que literalmente significa el predecesor de un evento.
En medicina clínica, un pródromo se refiere a los
signos y síntomas precoces que preceden a las
manifestaciones agudas y características de una
enfermedad.
OBSTETRICIA
Nota Nº1:
Borramiento: Este fenómeno consiste en la
desaparición progresiva del cuello uterino,
cuyos tramos superiores van incorporándose
sucesivamente al SUI3 hasta que el cuello
queda reducido exclusivamente al OCE4.
(Usandizaga JA, 2004)
Todos estos cambios se deben, fundamen-
talmente, a modificaciones hormonales que
producen cambios bioquímicos locales que
favorecen la retención de agua y la
colagenolisis5. Estos cambios son, principal-
mente: aumento de la relaxina, liberación de
prostaglandinas –sobre todo la PGE2-,
aumento de los estrógenos y disminución
de la progesterona. Poca influencia tienen,
en la maduración cervical, la presión
ejercida por la cabeza fetal, o la presión de
las contracciones uterinas. En situaciones
transversales o de nalgas, madura igual-
mente el cérvix; además, el cuello es capaz
de madurar en ausencia de contracciones
uterinas.
“Mientras no exista dilatación la mujer no
está de parto”. Esto es muy fiable en las
mujeres primíparas, pero no lo es tanto, en
las multíparas. Por ello, en la mujer multí-
para es más difícil asegurar que esté de
parto.6 Para saberlo habrá que valorar otros
indicadores como las contracciones uteri-
nas. “Una mujer, si no tiene contracciones,
no está de parto”.
3
SUI = segmento uterino inferior
4
OCE = orificio cervical externo
5
Recordemos que el cuello uterino se compone,
fundamentalmente, de tejido conectivo, y menos del
10% es tejido muscular.
6
Mientras que en la mujer nulípara se borra primero
el cuello, para luego dilatarse; en la multípara, a
medida que se acorta, se va dilatando, por lo que
podríamos observar dilatación cervical antes de que
el cuello termine de borrarse. (Comisión 06)
TEMA Z-4 2
Nota Nº2:
¿Qué pasa con una mujer cuyo primer parto fue
una cesárea? Depende de las causas que la
provocaran (pelvis muy estrecha por un acci-
dente, talla muy baja: todos sus partos serán
cesáreas). Pero si ahora está de parto, y se
cree será vaginal, pueden darse 2 situaciones:
1- Si no llegó a dilatar nada antes de la
cesárea, se debe considerar como si fuera
su primer parto (nulípara), a efectos de ver
la dilatación, etc.
2- Si llegó a dilatar más de 4-5 cm, sí que se
considera multípara (dilatará más rápido,
empezará con algo de dilatación el periodo
de parto, etc).
(Prof. Parrilla)
Clínica del Preparto
Hay una serie de características que deter-
minan que la embarazada está de parto, y
de las cuales se deriva la clínica:

Expulsión del tapón mucoso: Durante
el embarazo, a nivel del orificio cervical
externo, existe un tapón mucoso; que
tiene una función inmunológica: evitar
que los gérmenes de la vagina ascien-
dan y afecten al amnios –causando
infección-. Cuando se borra el cuello, el
tapón mucoso cae a la vagina y se
produce su expulsión.
Parte aséptica (A)
Parte con leucocitos (L)
Parte con leucocitos y gérmenes (G)
(A)
(L)
(G)
OBSTETRICIA TEMA Z-4 3

Descenso del fondo uterino: Como b) El descenso de la cabeza fetal, que es

consecuencia del borramiento del cuello empujada hacia abajo por el aumento de
uterino, el fondo del útero baja, y cambia presión intrauterina, originada por la con-
la silueta lateral de la gestante (la tracción.
barriga está más baja). La mujer siente c) La presión de la bolsa de las aguas que,
mejoría en la sobrecarga respiratoria, al introducirse en el cuello, actúa como
porque se comprime cuña, y -dada la elevada presión amino-
menos el diafragma y tica- aumenta la dilatación.
la caja torácica, lo cual
favorece la ventilación En primer lugar es la bolsa de las aguas la
pulmonar; y mejora la que empieza a dilatar el cuello y, cuando
sobrecarga digestiva esta se rompe, es la cabeza del feto la que
alta (siente menos empuja. La amniorrexis acelera el parto: al
piro-sis y mejoran las romper la bosla amniótica se produce el
diges-tiones). En acomplamiento del miometrio al feto, lo cual
cambio, empeora la sobrecarga hace a las contracciones más efectivas y,
digestiva baja (hemorroides por por tanto, se acorta el periodo de dilatación.
compresión de la circulación rectal,
estreñimiento). La dilatación no transcurre siempre a la
misma velocidad. Distinguimos:

Contracciones uterinas: En ocasiones,
la mujer nota contracciones; pero estas Curva de Friedman
son ineficaces: (dilatación / tiempo)
− Incoordinadas
(con varios focos)
− Sin triple gradiente descendente
(no dilatan el cuello)
− Baja intensidad
(a penas se palpan en el abdomen)
− Indoloras
(como mucho, dolores lumbares)
− Pasajeras

PARTO 1- Periodo de latencia o lento: La dilata-

1º. Periodo de dilatación
2º. Periodo de expulsión
3º. Periodo de alumbramiento
(1º) Periodo de dilatación
Al inicio de este periodo la mujer ya está de
parto. Abarca el tiempo que transcurre
desde el borramiento del cérvix hasta la
dilatación del cuello.
La dilatación total del cuello (10 cm) ocurre
en virtud de:
a) Las contracciones uterinas, que desen-
rrollan las fibras musculares del cuello,
las cuales irán incorporándose al SUI.
ción cervical progresa muy poco: desde
que empieza (0 cm de dilatación) hasta
los 2 cm. Es el periodo más lento del
parto: su duración en primíparas es de
8-10h y, en multíparas, 5-7h.
2- Periodo activo o acelerado: Desde los
2 cm de dilatación, hasta la dilatación
completa (10 cm).
a- Fase de aceleración: el paso de 2 a 4
cm de dilatación, suele ser rápido. La
duración para las primíparas es de 2
h y para las multíparas, 1 h.
b- Fase de aceleración máxima: en la
que dilata de 4 a 9 cm, empleando el
mismo tiempo que en la fase anterior
(primíparas: 2h / multíparas: 1h).
OBSTETRICIA
c- Fase de desaceleración: en la que
pasa de 9 a 10 cm. Dura 1 h en la
primípara, y 30 min en la multípara.
En conjunto, el periodo activo dura 5 h
en la primípara y 2’5 h en la multípara.
El conocimiento del periodo activo nos
vale para saber si el parto se estanca.
En un parto en que la mujer lleva 3h con
la misma dilatación, resulta obvia la
necesidad de tomar una determinación.
Clínica de la dilatación
En este periodo la clínica se va a caracte-
rizar por:

Rotura de membranas: Durante este
periodo, la mayor parte de las mujeres
rompen la bolsa de las aguas; y si no, se
la rompemos (aminiorexxis).

Contracciones uterinas: Son regulares,
coordinadas y con triple gradiente. Su
intensidad es de 40-50 mm de Hg, por lo
que son dolorosas; y comenzamos con
la analgesia del parto7. La frecuencia va
aumentando, paralelamente, con la
intensidad.

Dilatación cervical: Se realiza un tacto
vaginal cada hora, u hora y media, para
explorar el cérvix uterino. El cuello de la
multípara es, de partida, permeable a 1
o 2 dedos del explorador.
Nota Nº3: Causas del dolor
El dolor en el parto, puede responder a los
siguientes determinantes:
1- Isquemia miometrial: Sin embargo, en el
periodo de alumbramiento debería doler
más, porque las contracciones son más
7 12 cm) –tocaríamos al explorar las dos
Este dolor es recogido por el sistema nervioso
simpático y parasimpático (primeras vértebras lum-
bares, últimas dorsales, y las sacras). Cuando
tratemos el tema de la asistencia al parto, veremos la
utilidad de la anestesia epidural –que bloquea las
últimas vértebras dorsales-.
TEMA Z-4 4
intensas y mantenidas; pero las pacien-
tes no refieren dolor en dicho periodo.
2- Dilatación del cuello uterino, comprimido
además por la cabeza fetal.
3- Presión sobre el suelo pélvico, de la
cabeza fetal.
(2º) Periodo de expulsión
Comienza con la dilatación completa y
termina con la salida del feto al exterior.
Dura 1 hora en la primípara y 30 minutos en
la multípara.
El feto realiza una serie de movimientos en
su salida al exterior, movimientos que
vamos a clasificar según la parte del canal
donde sucedan:
 Entrada al canal
(1º movimiento: FLEXIÓN)
↓ Descenso por el canal
(2º movimiento: ROTACIÓN INTERNA)
 Salida del canal
(3º movimiento: EXTENSIÓN)
(4º movimiento: ROTACIÓN EXTERNA)
La cabeza fetal llega al estrecho superior en
actitud indiferente (∅∅OF: occípitofrontal),
es decir, ligeramente deflexionada.8 El ∅
anteroposterior de la cabeza se orienta en
posición: occípitoilíaca izquierda transversa
(OIIT, o también puede orientarse a la
derecha: OIDT). La cabeza intenta adaptar
sus diámetros mayores, a los diámetros de
mayor amplitud del estrecho superior.
(1º movimiento: FLEXIÓN)
La cabeza debe flexionarse totalmente al
entrar al canal, de lo contrario, el diámetro
que presentaría sería el occípitofrontal (de
fontanelas-, y no el occípitobregmático (de
8
En caso de no recordar los diámetros (∅) de los
que hablaremos –los anteroposteriores-, acudir a la
página 9 del Tema Z-3.
OBSTETRICIA TEMA Z-4
9,5 cm), que corresponde a la flexión
adecuada –al explorar tocaríamos sólo la
fontanela menor-. Este proceso –de flexión-
se produce por un fenómeno de brazo de
palanca, que detallaremos a continuación.
La vagina y el cuello oponen resistencia -
hacia arriba (ver esquema)- al paso de la
cabeza, de modo que al actuar la fuerza de
la contracción -que empuja, hacia abajo, al
feto-, dicha oposición va a hacer que la
cabeza se flexione; dado que la columna del
feto -eje vertical- se encuentra en posición
excéntrica en su articulación con la cabeza
(es decir, que el eje descana sobre el atlas
y el axis, y no en el centro cefálico). Si
observáis el esquema adjunto distinguiréis
“dos brazos de palanca en el ∅ antero-
posterior de la cabeza: el largo, entre la
columna y el mentón, y el corto, entre la
columna y el occipucio. El conducto del
parto ofrece mayor resistencia al brazo
largo de la palanca y en consecuencia se
produce la flexión cefálica” (Usandizaga, 2004).
vagina y cuello Visión frontal de
cabeza fetal
Fuerza
la cabeza fetal
atlas y axis a su paso por el
canal del parto.
R F R el cuello esté dilatado. No se debe
brazo brazo
corto largo
eje vertical
∅ anteroposterior
Resistencia
Este 1º movimiento permite que pase el
mayor diámetro de la cabeza fetal. Una vez
dicho ecuador mayor de la presentación ha
atravesado el estrecho superior y se
encuentra en el canal del parto, decimos
que la cabeza está encajada. Basándonos
en el “sistema de planos paralelos de
Hodge”9, vamos a encontrar distintos esta-
dos de la cabeza:
9
Tema Z-3, Pág. 4.
5
1. Cabeza libre:
Por encima de los planos.
2. Cabeza insinuada:
El punto de referencia (PR) se encuentra
debajo del primer plano de Hodge –el
plano del estrecho superior-, pero no el
ecuador de la cabeza.
3. Cabeza fija:
El ecuador de la cabeza se sitúa en el
primer plano, mientras que el PR roza el
segundo plano de Hodge –línea paralela
que pasa por el borde inferior de la
sínfisis púbica-.
4. Cabeza encajada:
El ecuador de la cabeza fetal ha
atravesado el primer plano y el PR roza,
a su vez, el tercer plano de Hodge –línea
paralela que pasa por las espinas
ciáticas-.
5. Cabeza profundamente encajada:
La cabeza desciende aún más.
Para poder hacer una ventosa o un
fórceps, se requiere que la cabeza esté
encajada (es decir, con el PR o punto
guía en el tercer plano de Hodge) y que
intentar sacar una cabeza libre con
fórceps, pues hay un importante riesgo
de daño cerebral tras el proceso (ver Nota
Nº4); aplicaremos la cesárea siempre que
la cabeza se encuentre por encima de
las espinas ciáticas.
Nota Nº4:
Sobre esto se podría hablar largo y tendido en la
práctica… Es arriesgado porque puede que no
salga o que salga el niño deprimido (con un test
de Apgar bajo), etc, etc. Si tocas el punto guía en
el tercer plano de Hodge, el ecuador medio de la
presentación (lo más gordo de la cabeza) ha
pasado el plano del estrecho superior, lo cual te
asegura bastante que si pones fórceps o ventosa
podrás sacarlo sin muchos problemas. Si está
más arriba del 3º plano, el punto guía, no sabes
si el ecuador de la presentación cabrá o no por el
estrecho superior, por lo que es posible que la
cabeza se quede atascada al tirar con el fórceps
o la ventosa -hablando a las bravas- (Estela).
OBSTETRICIA TEMA Z-4
(2º movimiento: ROTACIÓN INTERNA)
En el descenso, al llegar al codo del canal,
la cabeza hace una rotación interna10. El
occipucio11 debe rotar –unos 90º- y
situarse por debajo de la sínfisis púbica, por
lo que la posición pasará de OIIT a occípito-
púbica (OP)12. Observemos:
El feto ha bajado con el diámetro máximo
de la cabeza en orientación transversal –
que es el mayor diámetro del estrecho
superior-; pero cuando llega al estrecho
inferior, rota para acoplarse mejor a los
diámetros mayores del estrecho inferior,
localizados en sentido anteroposterior.13
No existe una explicación clara de por qué
la cabeza rota, tan sólo sabemos que es un
proceso favorable y fisiológico. El hecho de
que la rotación ocurra siempre de la manera
descrita, se ha podido comprobar experi-
mentalmente, a través de fetos muertos
introducidos en simuladores en vidrio del
canal materno.
De la experimentación se deduce que la
rotación se produce por las propias
características físicas del canal y del feto,
aunque hoy en día se piensa que también
influye el movimiento del hiato genital
(determinado por los elevadores del ano)
que tiene su porción anterior más elástica
por la disposición de los fascículos pubo-
rrectales.
10
Es interna porque ocurre en el interior del canal.
11
PR = fontanela menor o lamboidea
12
Aclaración: El feto sale mirando al suelo si estaba
en OIIA u OIDA; y mirando al techo, si estaba en
OIIP u OIDP.
13
Para comparar el ∅ mayor de ambos estrechos,
ver las págs. 2 y 3 –respectivamente-, del Tema Z-3.
6
(3º movimiento: EXTENSIÓN)
Cuando la cabeza asoma entre los planos,
se produce un movimiento de extensión o
deflexión. Lo primero que sale es el occí-
pucio (o el punto guía, si es otro). Después,
el resto del cuero cabelludo, frente, resto de
la cara, y el mentón (ver Nota Nº5); de modo
que es el periné el que dificulta la salida
provocando la extensión (al asistir el parto,
favoreceremos la extensión). Cuando la
cabeza sale, los hombros están orientados,
transversalmente, en el estrecho superior.
(4º)
(1º)
(2-3º)
Os recomiendo ¡el you-tube! (^_^) Hay una animación
tridimensional, muy xula, de un parto vaginal normal:
3D Medical Animation of Normal Vaginal Birth.
Nota Nº5:
Para que recordéis la extensión, el movimiento
es como un toro que levanta la cabeza para
embestir. Acordaos de que la barbilla estaba
flexionada sobre el pecho, por lo que realizará
un movimiento de abajo a arriba (Estela).
(4º movimiento: ROTACIÓN EXTERNA)
Cuando sale cabeza y cuello, se produce un
movimiento de rotación externa14. Esto hace
que el feto vuelva a mirar hacia el mismo
lado al que lo hacía en el estrecho
superior.15 Es un movimiento espontáneo
(que puede ser facilitado al asistir el parto),
y va a hacer que los hombros del feto se
adapten para poder ser expulsados: el
14
Es externa porque ocurre fuera del canal del parto.
15
Aclaración: Es decir, se queda mirando a un lado o
a otro -izquierda o derecha-, como mirando al muslo
de la madre. Si la posición –en el estrecho superior-
era OIIA u OIIP, mirará a la derecha; y si era OIDA u
OIDP, mirará a la izquierda (siempre pensando en la
izquierda o derecha de la madre, como si de una TC
o una Rx de tórax, se tratare).
OBSTETRICIA TEMA Z-4 7

diámetro biacromial, en el estrecho superior,

pasa -de estar orientado transversalmente-
a estar en sentido anteroposterior, es decir,
un hombro toca la sínfisis y el otro el sacro.

Este 4º movimiento –de rotación externa- se

realiza gracias a las contracciones de la
mujer. El hombro anterior se encoge, de
forma que sale primero el posterior. Expul-
sados los hombros, el resto del cuerpo sale
sin dificultad, prácticamente de golpe16.

Clínica del periodo expulsivo17

Contracciones uterinas: Tienen una

intensidad máxima (>50-60 mmHg). Son
regulares, coordinadas y con triple gra-
diente.

Contracción de la prensa abdominal:

la contracción de los músculos rectos del
abdomen ayudan a la salida del feto.
Cuando la cabeza toca el suelo pélvico,
se comprime el recto y aparece el reflejo
de la defecación. Para empujar mejor, la
mujer realizará maniobras de Valsalva,
lo que potencia la contracción uterina.

La paciente nota la distensión perineal

cuando la cabeza llega a la vulva; allí se
producirán movimientos de vaivén en que la
cabeza pasará, de insinuarse en los labios
mayores, de vuelta al canal; hasta que
llegue el momento en que no retorne, y
diremos que la cabeza ha coronado. Es el
momento adecuado para la episiotomía –si
fuera necesaria-.

8-XI-07. Clase 25: Prof. Parrilla.

post-batas ☺
(Tema 19 de la guía docente)

16
Recordad que lo más grande del feto es la cabeza;
una vez que ha salido esta, y si los hombros se
desprenden bien, ya no hay problema (Estela).
17
No se dio en clase, pero figura en la Comisión de
2006, por lo que los incluimos resumidamente.
OBSTETRICIA
TEMA Z-5
Asistencia al parto normal
Periodos del parto
Tras la gestación, y antes del parto , sucede
un periodo conocido como preparto –que
ya hemos estudiado en el tema anterior-. El
parto, propiamente dicho, se va a dividir en
cuatro periodos:
Los 3 primeros, vistos en el Tema Z-4, son:
1º) Dilatación: el de mayor duración; va
desde el comienzo del parto hasta que
la dilatación es completa (10 cm).
2º) Expulsión: el feto sale al exterior,
gracias a las contracciones uterinas
que incrementan la presión abdominal
materna.
3º) Alumbramiento: se expulsa la placenta.
Y un último periodo, que se incluye también
dentro del proceso de parto:
4º) Post-alumbramiento: hemostasia del
alumbramiento.
Al acabar el parto, con el post-alumbra-
miento, va a comenzar el puerperio (lo
estudiaremos en el Tema Z-7).
A continuación ahondaremos en el proceso
de asistencia al preparto, y a los periodos
de dilatación y expulsión del parto.
Asistencia al parto
Con el paso del tiempo el medio en el que
se desarrolla el parto ha cambiado funda-
mentalmente en los siguientes aspectos:
I) ¿Quién asiste el parto?
Desde la antigüedad, la mujer ha
necesitado la ayuda de alguien en el
momento de parir, y esta persona ha ido
variando: inicialmente, esta ayuda era
llevada a cabo por los hechiceros de las
tribus; luego pasaron a hacerse cargo
TEMA Z-5 1
las mujeres mayores, más experimen-
tadas; aunque siempre, gente sin ningún
conocimiento científico. En el siglo XVI,
aparece la figura de la matrona, que sí
tenía conocimientos de la práctica obsté-
trica -aunque más bien las ayudaba, que
las asistía-. Durante los siglos XVII-XVIII,
surgen en las universidades los primeros
obstetras, que se encargan de asistir los
partos.
A partir del siglo XIX y primera mitad del
siglo XX, el parto es asistido por la
matrona en caso de que acontezca con
normalidad; y, por el obstetra, si existe
alguna patología. Actualmente, desde la
segunda mitad del siglo XX, el parto es
asistido por un equipo técnico obstétrico
formado por auxiliares, enfermeras no
especializadas, la matrona y el obstetra.
Nota Nº1: La típica duda que todo el mundo
tiene: ¿cómo se reparte el trabajo entre
obstetra y matrona? La matrona está contro-
lando la dilatación y hace el parto. Si se ve
que es necesario ayudar (ventosa, cesárea,
etc.) lo hace el ginecólogo, avisado por la
matrona. Dependiendo de cada servicio, de
que el ginecólogo sea residente y quiera
practicar o le guste estar por la sala de
dilatación, esto puede cambiar . (Estela)
II) ¿Dónde se asiste el parto?
En éste aspecto, los cambios han sido
bastante radicales. Hasta la mitad del
siglo XX, los partos eran domiciliarios;
llevados a cabo por la matrona o por el
médico, en caso de que surgiera algún
problema. La ventaja del parto domicilia-
rio es que, al encontrarse la mujer en su
ambiente familiar y estar rodeada de su
familia, la mantiene más relajada y,
además, conocía a la matrona –que ya
la había visto en el embarazo-. Pero los
inconvenientes son muy importantes: no
existe un ambiente de asepsia (hay
mayor riesgo de infecciones); no existen
OBSTETRICIA TEMA Z-5
infraestructuras para el control de la
embarazada y del feto (monitorización,
por ejemplo); y ante cualquier urgencia o
sufrimiento fetal, no hay elementos para
pode actuar (por ej., en caso de prolapso
del cordón, no podremos realizar una
cesárea). En definitiva, el parto domicil-
iario conlleva una morbilidad y morta -
lidad materna y fetal mayor.
El parto hospitalario se empieza a lle-
var a cabo a partir de la segunda mitad
del siglo XX, y tiene como inconveniente
un ambiente más deshumanizado, que
puede provocar mayor estrés en la
embarazada; pero las ventajas son muy
importantes: existen condiciones de
asepsia, instrumental adecuado, apara-
taje necesario para poder solucionar de
forma inmediata situaciones de urgencia
(como hemorragias, prolapsos, etc). Es
más seguro para la madre y el niño.
Además, en la actualidad se está corri-
giendo la deshumanización del parto,
pero manteniéndolo científico y hospita-
lario. En el HUVA, y otros muchos sitios,
se están cambiando las salas de dilata-
ción, que hasta ahora eran múltiples y
no permitían la compañía del familiar, en
salas individuales cuya cama incluso se
transforma en mesa de parto, para poder
estar -en todo momento- acompañada
de la pareja o familiar, sin desplazarse
de la sala de dilatación.
Actualmente, el dilema parto domiciliario
vs. hospitalario, está emergente en la
sociedad, pues existen muchas voces
que defienden el parto domiciliario; pero
no se deben olvidar todos los inconve-
nientes -anteriormente nombrados- y
que conllevan una MORBIMORTA LIDA D
MATE RNO-FE TA L MAYOR .
III) ¿Cómo se asiste el parto?
Lo que más ha variado es la actitud del
obstetra, que -como su nombre indica-
es “estar-delante”. Durante muchos años
la expectación era la actitud que los
obstetras tomaban frente al parto. Hoy
día, el obstetra lleva a cabo una direc-
2
ción o conducción del parto; pues, a
pesar de ser un proceso fisiológico, el
parto puede complicarse en pocos
minutos, y además:
 puede prolongarse más de lo pre-
visto.
 existe riesgo de infección (la vagina
tiene gérmenes).
 existe dolor evitable (se puede aliviar
si la señora lo desea).
 el expulsado es un nuevo ser, cuya
evolución puede depender de la
evolución del parto (por ejemplo, la
hipoxia fetal conllevará una serie de
consecuencias para el feto). No se
puede permitir la pérdida del bien-
estar fetal.
 también hay riesgo de que haya una
urgencia materna. Un parto puede
pasar de ser fisiológico, a patológico,
en minutos (prolapso del cordón,
DPPNI). Es necesario controlar para
evitar que esto pase; y, si pasa,
diagnosticar y tratar rápidamente.
Ojo, que los límites entre lo fisio-
lógico y lo patológico son estrechos.
Por tanto, la actitud del obstetra debe
ser de conducción y, a la vez, de una
exhaustiva vigilancia y control de lo que
sucede en todo momento.
Objetivos de la asistencia al parto
1. Evitar el dolor de la madre.
2. Establecer medidas de asepsia para
evitar la infección materno-fetal.
3. Evitar la prolongación del parto, pero sin
tratar de forzarlo. Por ejemplo, no todas
las señoras necesitan perfusión de oxito -
cina.
4. Evitar la pérdida de bienestar fetal (por
ejemplo, mediante cesárea o acortando
el expulsivo con una ventosa, etc.).
5. Restablecer la seguridad materno-fetal
en casos de urgencias como desgarros,
traumatismos, etc. Hacer episiotomía si
es necesario para evitar desgarros del
canal del parto en vulvas estrechas y/o
cabezas muy grandes.
OBSTETRICIA TEMA Z-5 3

En definitiva, busca disminuir la morbilidad 0 1 2

materna y fetal, y anular -en lo posible- la Longitud del no semi- borrado
mortalidad de los mismos. cuello borrado borrado completo
Consistencia duro semi- blando
del cuello blando
Las principales causas de muerte fetal se
Posición posterior centrán- centrado
deben a prematuridad excesiva o malforma- dose
ciones incompatibles con la vida. Dilatación cerrado cabe una cabe un
punta de dedo,
dedo o dos
El parto es un proceso dinámico, y las nece-
sidades asistenciales van a variar a lo largo Un test de Bishop mayor de 6 ó 7, nos
del mismo: indica que el cuello ya está maduro.

¿Cuándo dejar la conducta expectante?:

ASISTENCIA AL PREPARTO
Es el periodo situado entre la gestación y el
parto. En él se produce la maduración del
cuello uterino; dura 1-2 días en la multípara
y 4-6 en la primípara. El cuello del útero
pasa de estar formado, duro y posterior; a
borrado, blando y centrado. La gestante
puede pasar este periodo en casa, sin ser
necesaria la hospitalización, a no ser que
exista alguna complicación (como es el
caso de mujeres con una o dos cesáreas
previas, cicatrices uterinas con riesgo de
desgarro, diabéticas, hipertensas, etc.).
Los objetivos de la asistencia al preparto
son:
1. Evitar su prolongación en más de 4-5
días; en éste caso se inducirá el parto
con oxitocina.
Si empieza a dilatar o aparece patología
materna o fetal, habría que estimular el
inicio del parto.
Asistencia al 1º periodo o de dilatación
Este periodo ya se lleva a cabo en el
hospital, en la sala de dilatación, dónde la
mujer podrá estar acompañada.
La dilatación consta de dos fases:
a- Fase de latencia: en la que el cuello está
borrado, centrado, blando y con una dila-
tación de 0 a 2-3 cm.
b- Fase activa: la mujer debe pasar de una
dilatación de 2-3 cm hasta 10 cm.
a- Asistencia en la fase de latencia:

2. Evitar el deterioro de la salud de la mujer Durante éste periodo la mujer puede

y del feto mediante controles constantes.
3. Controlar la evolución: Se monitoriza a la
mujer para controlar las contracciones,
se realiza una amnioscopia para valora r
el color del líquido amniótico (si es
transparente, es normal; y si es verde,
oscuro o hemático, nos indica patología),
se valora también el estado fetal
mediante el monitor. Además, se tiene
que explorar y valorar la consistencia,
longitud y centraje del cuello.
andar, tomar alimentos… aunque éstos
–preferentemente- serán líquidos o mez-
clas alcalinas, por el riesgo de broco-
aspiración en caso de vómitos (Sd. de
Mendelson1, menos grave si el contenido
es sólo líquido).
Se van a aplicar las medidas de asepsia,
se rasura a la embarazada, se pone un
antiséptico en los genitales (Betadine),
y un enema para evitar la defecación en
el paritorio.

Para valorar la evolución del cuello 1

Trastorno res pirat orio producido por una neumonía
uterino existe el test de Bishop: química secundaria a la aspiración pulmonar del
contenido gástrico ácido.
OBSTETRICIA
Nota Nº2: Cuando se rasura a la paciente,
es ya en la camilla del paritorio y sólo el
mínimo imprescindible. Tampoco se enema
sistematicamente, ni se aseptizan los genita-
les hasta el período de dilatación, y no se
usa Betadine (soluciones yodadas en perio-
do de parto se tienden a evitar, ya que
pueden pasar al feto y falsear el cribado
neonatal de hipotiroidismo). (Estela)
Se harán controles de la FC fetal, de las
contracciones uterinas, así como de las
constantes maternas.
El objetivo va a ser que no se prolongue
más de 8-10h en primíparas, y de 5-7h
en multíparas. Si en este periodo, la
mujer entra sola en fase activa, sólo se
realizan los controles; en caso contrario,
procederá la estimulación con oxitocina.
b- Asistencia en la fase activa:
Comienza cuando la mujer presenta una
dilatación de 3-4 cm; es entonces
cuando se traslada a la sala de dilata-
ción. Se canaliza una vía con un suero
fisiológico glucosado o glucosalino, que
sirve más que nada por si se requiere
anestesia, transfusión de sangre, algún
hipotensor, o por si la gestante entrara
en shock. También es posible la anal-
gesia intravenosa –en desuso, hoy en
día-. Además, se toma la vía para poner
la anestesia epidural (es necesaria la
sueroterapia). Si la mujer entra en el pe-
riodo expulsivo, ya no se podrá poner. 2
Las contracciones en este periodo son
muy dolorosas, por lo que se puede
administrar analgesia por la vena canali-
zada.
El objetivo de la asistencia en ésta fase
es, fundamentalmente, evitar el dolor;
llevar a cabo un control fetal, mediante el
monitor, y un control materno, mediante
la toma reiterada (aprox. cada hora) de
sus constantes vitales -tales como pulso,
tensión arterial y temperatura-.
2
No tendría sentido, ya que el parto -en el expulsivo-
es inminente.
TEMA Z-5 4
Asistencia al 2º periodo o de expulsión
Es el periodo comprendido entre la dilata -
ción completa del cuello uterino y la salida
del feto al exterior. Este periodo se lleva a
cabo en el paritorio, que no es más que una
sala semejante al quirófano, en la que se
guardan unas condiciones de asepsia.3
La duración normal es de 1 a 1’5 horas, en
primíparas; y de 30 a 45 minutos, en multí-
paras.
En este periodo la mujer debe ir aneste -
siada (epidural) y, si no ha llegado a tiempo
para la misma, se puede administrar un
anestésico local.
El objetivo de la asistencia obstétrica, en
este periodo, es evitar que se prolongue,
pues un aumento de la duración del periodo
expulsivo puede tener graves consecuen-
cias en la integridad del feto (por ejemplo,
se pueden producir daños cerebrales en el
mismo).
Para evitar la prolongación, se llevan a cabo
las siguientes actividades:
a. Debemos enseñar a la mujer a empujar
mediante las maniobras de Valsalva –
más conocidas como pujos-, que deben
ir asociadas a las contracciones. Si la
mujer lleva anestesia epidural, será la
matrona la que –poniendo su mano enci-
ma del abdomen de la gestante-, cuando
note contraídos los músculos rectos, avi-
sará a la embarazada para que empuje.
b. Ejercer presión sobre el fondo uterino
(maniobra de Kristeller) durante la con-
tracción y asociada a los pujos.
Nota Nº3: Prescrita y prohibidísima, por el
riesgo de rotura de vísceras maternas; pero
se sigue usando. Si os cuentan o veis a
alguien subido encima de la camilla empu-
jando, es esto. (Estela)
3
En realidad, hasta que la cabeza no desciende, no
pasas a la sala de paritorio. Imaginaos 1h en la posi-
ción ginecológica. Ni las tort uras de la inquisición…
(Estela )
OBSTETRICIA TEMA Z-5 5

c. Instrumentalizar el parto: en el caso de

que la cabeza esté encajada (recordemos:
punto guía en 3º plano de Hodge) , se usarán
ventosas o fórceps; y en caso de
evidencia de sufrimiento fetal, aunque la
dilatación sea completa, practicaremos
una cesárea.

d. Potenciar la contracción con la adminis-

tración de oxitocina.

Para acortar el periodo expulsivo y evitar

desgarros, si el periné ofrece mucha resis-
tencia, se llevará a cabo la episiotomía, que
consiste en la ampliación del canal del parto
en su porción terminal. Si la señora no lleva
la epidural, se debe infiltrar con anestésico
local, previamente. 4
No hay porqué realizarla sistemáticamente ,
sino sólo cuando advirtamos riesgo de des-
garro.
Como curiosidad: entre el 15 y el 20% de
los partos asistidos, en el HUVArrixaca, se
realizan sin episiotomía.
La episiotomía puede ser central o lateral.
Se realiza a la derecha, normalmente . Con
la central se debe tener precaución, pues, si
hemos infravalorado la cabeza del feto ,
puede agrandarse y afectar el esfínter anal
externo; mientras que la lateral nos ofrece la
ventaja de que, por mucho que se agrande,
no habrá afectación de tal esfínter.
Una vez que haya salido la cabeza fetal –
normalmente mirando al suelo-, se limpian
los orificios faciales de secreciones y se
procede a la rotación externa (para situar el
diámetro mayor de la cintura escapular,
bihumeral, en situación anteroposterior en el
estrecho inferior de la pelvis; es decir, el
hombro anterior debajo de la sínfisis del
pubis, y el posterior delante del sacro), que
suele ser realizada por el asistente al parto.
Posteriormente, sale el hombro anterior –
ayudado por un movimiento de tracción
hacia abajo- y después, el posterior –
ayudado por un movimiento de tracción
hacia arriba-, hasta salir el niño en su
totalidad –sin ofrecer ya dificultad alguna-,
pues el tronco y la cintura pélvica del feto
tienen un tamaño más reducido y mayor
compresibilidad.
Sostener la cabeza.

Girar con suavidad la cabeza hacia abajo a fin

de ayudar a que salga el hombro superior.

4
Sobre todo si se realiza de forma precoz, con la
cabeza un poco alta. Si la cabez a apoy a en el periné,
Dirigir la cabeza hacia arriba para facilitar la
se anestesia un poco (imaginad el corte en vivo y en
salida del hombro inferior.
directo). (Estela)
OBSTETRICIA TEMA Z-5 6

Este test se lleva a cabo al minuto de nacer,

y se repite a los cinco y a los diez minutos;
pues, al principio, el RN puede hacer un test
de Apgar bajo por los efectos de la anes-
tesia.

La puntuación recibida en el test nos va a

indicar:

Puntuación Reci én nacido

0 Muerto
1, 2, 3 Gravemente deprimido
4, 5, 6 Moderadamente
deprimido
7, 8, 9, 10 Vigoroso

Aún así, el test de Apgar puede resultar

Por último, se va a pin-
zar el cordón umbilical
y a seccionarlo.
Cuando el periodo expulsivo finaliza, y ya se
tiene al recién nacido (RN) entre las manos,
se tiene que valorar su estado. Para poder
hacerlo, de forma objetiva, Virginia Apgar
ideó un test; que además evitaba contraindi-
caciones en la valoración del RN, entre obs-
tetra y pediatra.
subjetivo: por esa razón las mejores puntua-
ciones las ponen los obstetras; las medias,
los enfermeros; y, las peores, los pediatras.
Para solventarlo, hoy día se recurren a otros
métodos: como realizar una pHmetría del
cordón umbilical para objetivar el grado de
hipoxia y acidosis en el momento del naci-
miento; demostrando, verdaderamente y de
un modo objetivo, la situación del RN (válida
ante cualquier reclamación jurídica sobre
daños fetales por una mala praxis de la
asistencia al parto o por mala manipulación
pediátrica).

0 1 2  14-XI-07. Clase 28: Prof. Parrilla.

Frecuencia Ausente Menor de Mayor de (Tema 20 de la guía docente)
cardiaca 140 lpm 140 lpm
Coloración Pálida Cianótico Sonrosado
Respiración Apnea Inspiracio- Llanto
nes cada fuerte y
15-20 s vigoroso
Excitabilidad No hay Ofrece Realiza
refleja reacción pequeña movimien-
resistencia tos activos
Tono Flacidez Movimien- Movimien-
muscular tos espon- tos rápidos
táneos y repetidos
escasos
OBSTETRICIA
TEMA Z-6
Asistencia al Alumbramiento
Introducción
El término alumbramiento, habitualmente,
es mal empleado como sinónimo de parto.
Pero es, en realidad: “el conjunto de fenó-
menos que van a permitir que la placenta se
desprenda de su lecho de inserción, des-
cienda por el canal del parto y se expulse al
exterior”.
Aunque para familiares y neófitos 1, la expul-
sión de la placenta es intrascendente… ¡No
es así! Este periodo es muy importante, y el
obstetra debe estar en guardia (“asustado”
según Parrilla-), hasta que la placenta se
elimine. Muchas pacientes, en esta fase,
tienen importantes hemorragias; que –de no
contar con asistencia- pueden ser fatales.
Aun así, hoy día sigue siendo causa de
mortalidad. Igualmente, su incidencia es
muy elevada: 10-15% de todos los partos
son patológicos en este punto.
Igual de importante que su mortalidad, es
tener en cuenta que no se conoce el meca-
nismo exacto por el cual se desprende,
desciende y sale al exterior, la placenta –
aunque se conocen algunos hechos que
pueden intervenir y hay muchas teorías al
respecto-. En consecuencia, no se sabe
cuál es la mejor forma de asistir al alumbra-
miento.
Mecanismos del alumbramiento
Se conoce que, en los últimos meses del
embarazo, ya hay ciertos desprendimientos;
la sustancia fibrinoide degenera y las cone-
xiones que tiene la placenta con el útero se
relajan. Esto último ocurre por la distensión
uterina y la hipoxia que se genera a nivel de
la unión uteroplacentaria.
1 2
Neófito: persona recientemente incorporada a una
colectividad (3º acepción del diccionario básico de la
lengua Anaya). Dicho de forma más coloquial: novat o
(Mariano).
TEMA Z-6 1
Factores que intervienen en el alumbra-
miento
 Disparidad de tamaño: 2 El útero se con-
trae y reduce su volumen, tras la salida
del feto (recordemos que está formado
de tejido muscular liso); pero la placenta
no se encoge. “No cabe y se tiene que
arrugar para acomodarse a la falta de
espacio”. El útero, tras el periodo expul-
sivo, se ubica por debajo del ombligo.
Esto provoca –por ejemplo- que, en los
gemelos, el segundo salga en peor
estado; debido a la presión que ejerce el
útero sobre la placenta que alimenta a
este feto, produciéndole la “hipoxia del
segundo”.
 Algunas boquillas vasculares sangran y
producen un hematoma retroplacentario
(luego de la retracción uterina, el retorno
venoso está afectado, pero aún persiste
el aflujo de sangre arterial del miometrio
a la placenta, y se acumula sangre), que
cada vez es mayor y va despegando el
tejido. Este hematoma aparece normal-
mente después del parto. Si se da antes,
nos encontramos ante un desprendi-
miento prematuro de placenta.
 Influyen las contracciones uterinas, aun-
que estas no son dolorosas. De hecho,
hasta hace unos 25 años no se conocía
su existencia en el alumbramiento. Son
menos frecuentes (1 cada 1-3 minutos)
que las del parto, pero más potentes.
Cont enido ampliado:
EXPULSIVO ALUMBRAMIENTO
I = 60-70 mmHg I = 150 mmHg
Fr. = 3-4 / 10 min Fr. = 2-3 / 10 min
Las contracciones actúan aumentando el hema -
toma y el disparalelismo. (Comisión 2006)
En la comisión de 2006 emplean el término de
“disparalelismo de superficies”. Hago el inciso porque
utilizaremos el término “disparalelismo” en la página
5, cuando hablemos del protocolo del HUVA. (Zorio)
OBSTETRICIA TEMA Z-6
 Factores desconocidos: Con el despren-
dimiento de la placenta, debe comenzar
su descenso. Sin embargo, hay mujeres
en las que acontecen todos los fenó-
menos antes descritos, pero no descien-
de la placenta. Por tanto, debe haber
más factores.
¿Por qué no duelen las contracciones uteri-
nas en el alumbramiento?
Es una buena pregunta que hacernos. Sin
embargo, aún no se sabe por qué las con-
tracciones del parto duelen3. Se cree que es
por hipoxia, o por el dolor que supone
dilatar el cuello y el suelo pélvico. En el
alumbramiento, el cuello ya está dilatado y
la placenta apenas hace presión sobre el
suelo pélvico.
Dinámica del alumbramiento
Las fuerzas que intervienen en el descenso
y expulsión de la placenta son:
 La contracción uterina: La placenta, una
vez desprendida, actúa como un cuerpo
extraño; y el útero se contrae, expulsán-
dola –por el cuello- a la vagina y, de ahí,
al exterior.
 La gravedad: Sólo si la mujer está en
posición ginecológica.
 La prensa abdominal: La placenta, cuan-
do llega al tercio externo de la vagina ,
produce una sensación de defecación –
en la madre-; la cual llevará a cabo
maniobras de Valsalva (fundamental-
mente, con los músculos rectos del
abdomen). Estas maniobras ayudan a
que la placenta salga.
 Ayuda del clínico: Si el que asiste al
parto tracciona por el cordón umbilical,
también ayuda.
3
Realmente, la explicación es más sencilla. En Gen
3:16 se maldice sólo el parto, no el alumbramiento,
por eso duele uno pero el ot ro no (Mariano).
2
Conforme va descediendo la placenta, dis-
tiende el segmento uterino y va despren-
diendo las membranas amnióticas. Llegado
este momento, el útero asciende por encima
del ombligo y se ve ligeramente a la dere-
cha, ya que en la izquierda está sigma y el
recto. Este es el signo de Schroeder, e indi-
ca desprendimiento de placenta.
Desprendimiento placentario
Mecanismos4
Según la zona donde tenga lugar el des-
prendimiento y la formación del hematoma
retroplacentario, se describen dos meca-
nismos de desprendimiento placentario:
1) Mecanismo de Bouelocque - Schultze.
También denominado “mecanismo de
Schultze”. Es la forma más frecuente de
desprendimiento. Se inicia en el centro,
con la formación de un hematoma retro -
placentario, y termina por los bordes.
Una vez completado el desprendimiento,
el cuerpo uterino se contrae, pasando la
placenta al segmento inferior; siendo
posteriormente expulsada a la vagina,
por la acción de las contracciones del
útero y la participación de la prensa
abdominal, independientemente de las
maniobras asistenciales.
2) Mecanismo de Bouelocque - Duncan.
También denominado, “de Duncan”. El
desprendimiento se inicia por una zona
del borde placentario, situándose parte
del hematoma entre las membranas y la
pared uterina, lo que facilita que la
hemorragia –que se produce de forma
fisiológica- se exteriorice más precoz-
mente: antes de la salida de la placenta.
4
Hay dos mecanismos. En clase sólo se mencionó el
mecanismo de Bouelocque – Schultze. Es ideal, con
este sangran menos. Este tema está bastant e bien
en el comino. Página 283, en adelante. (Mariano)
OBSTETRICIA TEMA Z-6 3

Tras salir el feto, el fondo del

útero se sitúa aproximada-
mente a la altura del ombligo;
cuando la placenta se des-
prende, el fondo uterino s ube
un poc o y se lateraliza a la
derecha. Tras extraer la pla-
Si el hematoma es lateral (mecanismo de centa, el útero se contrae y
Duncan), la sangre se derrama al exterior y se sitúa bajo el ombligo (“glo-
bo de seguridad”).
la placenta no se va desprendiendo. Vere-
mos que se tratará de sangre oscura 5 –la
que sale al exterior-, hasta que ocurra el
desprendimiento de las bolsas. Maniobra de Fabre

También denominada “del pescador”. Se

Clínica del alumbramiento coge el cordón con una mano y, la otra, la
situamos en el abdomen. Si movemos el
Salvo el sangrado inconstante –que normal- cordón y se transmiten los movimientos a la
pared –la mano lo notará-, no estaría des-
malmente no llama mucho la atención- y la
expulsión de la placenta y sus anexos, no prendida. En cambio, si no se transmiten –la
mano no nota movimiento-, es porque está
tiene clínica. No hay dolor –la mujer está
desprendida.
feliz por haber tenido un hijo- y existe una
sensación de bienestar en la madre.
Signo de Strassman
Mientras, hemos de valorar si la placenta
Dar toques en el fondo del útero –haciendo
está desprendida o continúa inserta en el
presión sobre la pared abdominal-, compro-
útero. Si sigue inserta, no hemos de hacer
maniobras para extraerla (muy importante bando si se transmiten, o no, al cordón.
y posible pregunta de examen). Si está Sigue la misma lógica que la anterior.
desprendida, podemos llevar a cabo técni-
Signo de Ahlfeld
cas para extraerla. 6
Pinzar el cordón umbilical justo en el punto
Valoración del desprendimiento en que sale por la apertura exterior de la
vagina. Si la placenta está inserta, la pinza
no se mueve. Si está desprendida, la pinza
Maniobras
va descendiendo. Cuando la pinza descien-
Signo de Schroeder de 10 cm decimos que la placenta está des-
prendida.
Podemos comprobar si la placenta sigue
inserta, o no, mediante el signo de Schro-
eder. Mirando de perfil el cuerpo de la
madre, vemos que el cuerpo placentario
está por debajo del cuerpo del útero. El
útero estará alto o desplazado lateralmente.

5
Oscura, porque proviene del lecho plac entario y
está casi coagulada (Comisión 2006). Signo de Küstner
6
Esto puede ser confuso. A saber: si está despren-
dida, podemos extraerla. Si no está desprendida, a
esperar (10’-30’). Si pasa demasiado tiempo ( 30’), Se comprueba colocando una mano sobre
plantearse desprenderla manualmente y luego extra - la sínfisis púbica y otra en el útero –sujetan-
erla. Lo que no hay que hacer es tirar, para extraerla, do el cordón-. Al comprimir –con la mano-
cuando sigue adherida, porque se puede romper.
OBSTETRICIA TEMA Z-6 4

sobre la sínfisis del Sobre la adecuada asistencia al alumbra -

pubis y desplazar el miento, no hay un consenso. Existen varias
cuerpo del útero ha- posibilidades:
cia arriba; en caso de
estar totalmente des-  Conducta expectante: Cada 3-4 minutos,
prendida la placenta, valorar si se desprende. No cumple el
el cordón no sigue el objetivo Nº2 (ver página anterior).
desplazamiento uteri-
no o incluso descien-  Tratamiento farmacológico: Uso de pro-
de. ductos que potencian la contracción del
útero. No sólo se usa oxitocina; también
se emplea Methergin (metilergonovina),
Asistencia al 3º periodo del parto que produce tetania uterina (una buena
contracción) 7.
Objetivos
Atonía uterina. Fárm acos uterotónicos.
1. Que la placenta se expulse con las Fármaco Dosis Vía Frecuen cia Contraindicación
membranas. Es decir, que la salida sea
Oxitocina 10-40 UI / IV Continuo No
íntegra, y no se queden trozos dentro. (Syntocinon) 500 ml de (IM 125 ml /
(Pytocin) suero IMM) hora
fisiológico
2. Que no se prolongue. Lo normal son 10
minutos. Se vuelve prolongado si dura
Metilergonovina 0,2 mg IV 2-4 HTA y
entre 10 y 30 min, tras la salida del feto. (Methergin) (IM) horas preeclampsia

3. Mientras no haya sangre, mantener una 15-metil-PGF2 0,25 mg IM 15 min Enfermedad

actitud contemplativa (no hacer nada). (Hemabate) IMM (máximo cardiaca,
(Carboprost) 8 dosis) pulmonar
o renal
4. Si se prolonga más de 30 min, llevar a
cabo la extracción manual. Misoprostol 800-1000 Rectal 2 horas Uso no
(Cytotec) g autorizado
5. Que ocurra con la menor hemorragia
posible. Si en cualquier momento hay Dinoprostona 20 mg Vaginal 2 horas Paciente
mucho sangrado, hay que llevar a cabo (Prostin E2) -rectal hipotensa

una extracción manual.

IV: intravenoso; IM: intramuscular; IMM: intramiometrial.
6. Evitar, en la medida de lo posible, la
extracción manual; ya que conlleva un  La ayuda manual:
riesgo de infección.
 Tracción del cordón: de forma suave
Pasos a seguir en la extracción manual y continua, para que no se rompa y
no se produzcan hemorragias. Está
a) Anestesiar a la contraindicada mientras que la pla -
paciente para evitar centa está adherida.
un shock
neurogénico.
b) Se introduce la 7
Hay algo importante que me gustaría añadir: EL
mano hasta el METHERGIN NUNCA S E ADMINISTRA CON EL
útero. FETO DENTRO. Y a que produce una c ontracción
única (tet ánica). Una vez que sale la cabeza y el
c) Con el borde cubital de la mano, ir des- hombro, se puede inyectar.
pegando la placenta. Echad un vistazo a la tabla de uterotónicos; sólo por
el trabajo que me ha costa’o hacerla; para poco más.
d) Extraerla ¡Manu, deja de memorizar la dosis y frecuencia! XD
(Zorio)
OBSTETRICIA TEMA Z-6
 Compresión simple: Apretar el fondo
del útero, en caso de que la placenta
esté desprendida (es decir, que ten-
gamos signos que lo demuestren).
 Maniobra de Credé:
Apretar el fondo de
útero (desde la pared
abdominal, como en
la compresión sim-
ple), incluso si la pla-
centa sigue adherida.
Está contraindicada,
ya que –un desprendimiento parcial
de la placen-ta- deja restos.
Cont enido ampliado: La siguiente maniobra
figura en los apuntes de referencia de Parrilla
(Comisión de 2006).
 Maniobra de Brandt-Andrews: Hacer
presión con los dedos por encima de
la sínfisis púbica, con el fin de ende-
rezar el fondo del útero, y poner recto
el canal del parto. Sólo se practica
cuando la placenta está desprendida
y el útero en anteversión.
Protocolo en el HUVA
De cara a las prácticas, y para tener un protocolo
concreto de actuación, se agradece conocer el del
Hospital Universitario Virgen de la Arrixac a (HUVA).
Se basa en el conocimiento de que si la
extracción del feto es lenta, el disparale-
lismo es más evidente, y eso favorece el
desprendimiento. Si no hay HTA, en la
mujer, se administra un fármaco ergótico 8,
al salir el feto, para producir tetania uterina
(tratamiento farmacológico con methergin –
metilergonovina-). Mantendremos perfusión
de oxitocina –estaba desde la dilatación-.
8
El término correcto es “uterotónico”, pero el Prof.
Parrilla siempre usa “ergótico”.
5
Dado que muchas mujeres acuden con
globo vesical, en el HUVA se les sonda
sistemáticamente, se les vacía la vejiga y se
retira la sonda.
Una vez se ha expulsado la placenta, pro-
cede reparar el canal blando y revisar si hay
desgarros. Si hemos realizado una episio-
tomía, este será el momento adecuado para
realizar la sutura. Algunas veces se sutura
antes, pero no es aconsejable.
En cesárea
En una situación en la que la cesárea ha
sido la vía del parto, el tocólogo es quien
lleva a cabo el alumbramiento. Lo hace de
forma manual, manteniendo la perfusión de
oxitocina.
En la cesárea, la clínica sigue siendo de
buen estado general y la asistencia es
diferente. Se comprueban cada 15 minutos
las constantes vitales y se observa si apa-
rece sangrado (¿Se tiñe la compresa?). Se
revisará si el útero está duro (contraído). Y,
como hemos comentado antes, se continúa
con la perfusión de oxitocina.
La asistencia al tercer periodo –tanto en la
vía natural como en la cesárea- termina con
el pesado de la placenta y su exploración,
tanto por la cara fetal como por la cara
materna. Hay que responder a la pregunta:
¿Está completa? Cuando se desgarra, que-
dan restos dentro del útero; por lo que pue-
den producirse infecciones y hemorragias.
Esto es importante y está en la Comisión de 2006:
La mujer sale de la sala del paritorio con la vejiga
vacía, el útero perfectamente contraído, con una
perfusión de unas 20 UI de oxitocina intravenosa y
sin hemorragias, con control de constantes: FC y TA.
Pasa a una sala de recuperación, 2 h oras, y después
sube a planta. (Estela)
OBSTETRICIA
Nota Nº1: Esta nota no he sabido dónde meterla,
porque no viene mucho a cuento XD Uno de esos
comentarios que sueltan los profes en plena abstrac -
ción, y que Mariano –fiel a su labor- no deja pasar.
Zorio (^_^)
“El aumento de la actividad protrombótica
persiste después del parto. Mientras que la
actividad fibrinolítica desciende durante el
embarazo. En esta situación, hay mucho
riesgo de trombosis en el puerperio”.
Patología del alumbramiento
Es lo que se conoce como la hemorragia del
3º y 4º periodo.
Es frecuente: aproximadamente entre el 5%
y 10% de los partos sangran en este perio-
do. Actualmente, si el obstetra que asiste el
parto tiene experiencia, hay sangre dispo-
nible para transfundir y la paciente está
monitorizada, la hemorragia se resolverá
bien. Aun así, esta patología es la respon-
sable del 25% de las muertes maternas.
“Hoy día, no podemos perder a ninguna
mujer por hemorragia” 9. De hecho –con una
media de 7000 partos por año-, en estos
últimos años ninguna ha muerto. Para
conseguir esto, es imprescindible:
 Buenos obstetras, y en general, buenos
profesionales.
 La presencia de un anestesista cerca .
 La disponibilidad de sangre.
9 sutura. En la vagina suele ser suficiente un
Palabras textuales de Parrilla, a las que sólo se
puede responder: “as í sea”.
TEMA Z-6 6
Pacientes con riesgo de hemorragia
Nos preocuparemos de un posible riesgo de
hemorragia cuando el útero esté hiperdis-
tendido. Esto ocurre en embarazos múlti-
ples, en polihidramnios, en mujeres añosas
y en grandes multíparas (que tienen un
útero más distendido y fibroso).
Otras situación de riesgo, son las cicatrices
del útero –por ejemplo, la de una cesárea-,
debido a que provocan mala contractilidad.
Las placentas grandes son otra situación
de riesgo. Ocurren en eritoblastosis, diabe-
tes, lues (sífilis), embarazos gemelares y
múltiples, etc.
Cuando la placenta es previa (se inserta
en el tercio uterino inferior), esta en una
zona donde hay poco tejido muscular.
Como el músculo –en gran parte- evita el
sangrado al contraerse, la placenta previa
tiene más riesgo de sangrado.
Es reseñable que actuaciones iatrogéni-
cas son una causa importante de sangrado.
Así, la excesiva sedación epidural, la instru-
mentalizacion del parto (fórceps, ventosas)
con una insuficiene dilatación o en fetos
excesivamente grandes.
Por último, es importante tener en cuenta
patologías previas de la paciente, que
determinen un descenso en la coagulación;
ya que es otro factor de riesgo.
Causas de sangrado
Según el momento de aparición del sangra -
do, se puede deber a unas causas o a
otras.
Antes del desprendimiento:
Si ocurre nada más salir el feto, y antes del
desprendimiento, la causa es el desgarro
del canal blando. La sangre es rojo vivo,
recién extravasada. Lo diagnosticamos revi-
sando el canal blando y lo trataremos con la
punto; y, en el cuello del útero, tres.
OBSTETRICIA TEMA Z-6
Durante el alumbramiento:
Si ocurre durante el alumbramiento, tene-
mos varias posibilidades. La más raras son
las coagulopatías 10 (1/10.000) y la inver-
sión uterina. Mucho más frecuentes son
las hemorragias por atonía (75%); siendo
la causa más frecuente de sangrado en el
3º y 4º periodo del parto. El útero está
blando y deja de sangrar con el masaje. Se
debe a una mala conducta del obstetra y
hay que forzar la contracción uterina y rea-
lizar un sondaje vesical. Si no se resuelve:
revisar, hacer taponamiento uterino, emboli-
zación de arterias uterinas o misoprostol
(Ver Nota Nº2); y, si no: histerectomía.
Nota Nº2:
El misoprostol (análogo semi -sintético de la PGE1)
es el cytotec . Recordad que se usa para dilatar el
11
cuello en los abortos y legrados . La embolización
de arterias uterinas se realiza mediante radiología
intervencionista, introduciendo un catéter vía femoral.
Las alteraciones del desprendimiento,
descenso y expulsión, suponen el 10% de
los sangrados, junto con los desprendi-
mientos parciales (extraer con la mano los
restos).
Existen hemorragias mucho más tardías –
por mala conducta obstétrica- y que supo-
nen el 5% de todos los sangrados. Se
deben a la retención de cotiledones. Se
diagnostican mediante la ecografía, en el
puerperio. 12
Si se produce hemorragia grave, antes del
alumbramiento, este debe hacerse de forma
manual. Si es leve, debemos esperar 30
minutos; si aumenta la hemorragia o pasa-
10
Tratamiento: perfusión de suero y sangre fresca o
plasma, oxitócicos, control de constantes, sondaje
vesical y analítica sanguínea.
11
Raspado de material de la pared, de una cavidad u
otra superficie, realizado para eliminar tumores u
otros tejidos anormales o para obtener t ejido para su
examen microscópico. Puede ser realizado también
por aspiración (presión negativa).
12
Trat amiento: extracción de los restos y revisión de
la cavidad.
7
dos estos 30 minutos, se hace el alumbra-
miento manual 13.
Video de un alumbramiento
http://www.youtube.com/watch?v=DHPODtt
ECZU
Estela ha sugerido, muy sabiamente, que incluyamos
el post-alumbramiento en este tema; y a que se lo
han comido con pat atas en clase (^o^), sin embargo,
figura en la comisión que Parrilla dejó de referencia.
Aquí va (^_^).
POST-ALUMBRAMIENTO
Periodo entre alumbramiento y puerperio.
Dura 2-3 h, que la mujer pasa en la sala de
recuperación. En este periodo se producen
mecanismos de hemostasia. Toda hemorra -
gia que altere el estado general materno se
considerará patológica, sin importar la canti-
dad.
Fenómenos del postalumbramiento
Contracciones y retracción uterina: intensi-
dad de 130 a 140 mmHg. Es el mecanismo
más eficaz.
Modificaciones vasculares: dada la hipoxia
que producen las contracciones, y la proli-
feración de células endoteliales que ocluyen
parcialmente la luz de los vasos y facilitan la
formación de coágulos.
Cambios hemodinámicas: disminución del
flujo sanguíneo, por aparición de circulación
uterina no preferencial.
Alteraciones de la coagulación: fenómenos
de coagulación intravascular a nivel local.
13
Cuando se s upera el tiempo máximo de espera en
el alumbramiento espontáneo (>30 minutos) o en el
medicamentoso (>20 minutos). Se introduce la mano
en el útero, bajo anestesia general o regional y
eventual espasmolisis, y se desprende la placenta
con el borde cubital de la mano, extrayéndola a
continuación. Requiere prot ección antibiótica.
OBSTETRICIA TEMA Z-6 8

Fases

1º. Miotaponamiento: La contracción y re-

tracción uterina, hacen que el miometrio
atrape los vasos. Debe durar 2-3 h, para
que ocurra la segunda fase. Si se resuel-
ve bien, no hay riesgo de hemorragia
posterior, aunque el útero se relaje.

2º. Trombotaponamiento: No se dará bien

sin la fase anterior. Los vasos se oclu-
yen por trombos.

3º. Indiferencia contráctil: Disminuyen las

contracciones y el útero se relaja. Si la
fase anterior no fue eficaz, sangrará.

4º. Contracción miometrial estable.

Clínica

Mujer asintomática y eufórica, no suele

notar contracciones; sangra 200 a 400 ml;
abdomen blando y depresible, relajado.
Globo de seguridad 14 muy duro.

 15-XI-07. Clase 29: Prof. Parrilla.

(Tema 20 de la guía docente)

14
La contracción uterina, permanente y definitiva,
genera el "globo de seguridad": útero reducido, con
consistencia aumentada, palpándose fácilmente bajo
las flácidas cubiertas abdominales.
OBSTETRICIA
TEMA Z-7
Puerperio normal y patológico
Generalidades
Concepto
Se entiende por puerperio el periodo de
tiempo que sigue al parto. Comienza a las
2-3 horas tras éste, cuando acaba el IV
periodo; y termina con la recuperación de la
función ovárica y la aparición de la primera
menstruación.
Tiene una duración de unas 6-7 semanas
(40 días aproximadamente 1). Los límites
entre el alumbramiento y el puerperio no
están del todo definidos.
Importancia
Es un proceso muy importante, ya que
durante este periodo se producen una serie
de cambios anatómicos y fisiológicos, tanto
en el área genital, como en el resto del
organismo materno; que harán regresar al
estado anterior a la gestación, todos los
cambios ocurridos durante la misma y el
parto. Todo ha de involucionar.
Este proceso de retorno del organismo
materno, al estado de normalidad previo al
embarazo, es progresivo, gradual y comple -
tamente fisiológico.
Sin embargo, algunos obstetras -muy pesi-
mistas- consideran al parto como una enfer-
medad, de la cual el puerperio es su fase de
convalecencia; que dura toda la vida,
puesto que pueden quedar secuelas perma -
nentes.
Cuando este periodo de involución es nor-
mal, no hay repercusiones; pero cuando es
anómalo, pueden aparecer problemas, co -
mo ocurre en el puerperio de mujeres car-
diópatas, con insuficiencia renal o con insu-
ficiencia hepática.
1
“La cuarent ena”, la llaman las embarazadas.
TEMA Z-7 1
Además existen enfermedades propias
puerperales: la patología hace referencia a
las hemorragias, infecciones, trombosis de
miembros, tromboembolismos u otros pro -
blemas mamarios que acontecen durante
este periodo.
Clasificación
Este proceso, por el cual pasan todas las
mujeres tras el parto, se ha clasificado en:
1º) Puerperio inmediato: Incluye las pri-
meras 24 horas tras el parto, siendo
básicas las dos primeras horas tras la
expulsión de la placenta (postalumbra-
miento o IV periodo del parto), por los
importantes procesos de hemostasia
que se producen y por la importancia
de su patología. La patología del puer-
perio inmediato será la continuación de
la del postalumbramiento. Aquí suce-
den los cambios más bruscos.
2º) Puerperio precoz: Comprende los 3
primeros días postparto. Incluye el
periodo de tiempo en que la mujer
permanece ingresada en maternidad.
Cada vez se acorta más esta estancia
y actualmente, a las 24-48 h, se suele
ir a casa.
3º) Puerperio tardío: Dura hasta la 6ª-7ª
semana (“la cuarentena”), como ya
hemos comentado se completa con la
recuperación de la función ovárica y la
instauración de la menstruación.
Puerperio normal
Los procesos que acontecen en el puerperio
normal son:
1. Procesos de involución: general y genital
2. Cicatrización de las heridas
3. Instauración de la lactancia
4. Recuperación de la función ovárica
OBSTETRICIA
Los iremos viendo –detalladamente-, a lo
largo del tema.
Las causas y mecanismos, por los cuales
son posibles estos procesos, son:
 Cambios en el ambiente hormonal: En
el parto la mujer está sometida a gran-
des cantidades de hormonas tróficas (la
progesterona, los estrógenos, la β-HCG,
el HPL2…); con la salida del feto y la
placenta, la mujer deja de estar influida
por éstas (la placenta era la encargada
de fabricarlas; el ovario durante el emba-
razo está en reposo) y se inicia la desa-
parición de los cambios tróficos produ-
cidos durante la gestación.
 Retracción uterina: El útero va a recu-
perar el tamaño que tenía antes de la
gestación, se formará el globo vesical y
comenzarán los procesos de cicatriza -
ción.
 Contracciones uterinas: Durante el 1º-
2º día tras el parto existen contracciones
coordinadas, que dan lugar a dolores
cólicos en hipogastrio, lo que común-
mente se llaman entuertos. En el puer-
perio inmediato pueden ser coordinadas
y clínicas; pero, en el tardío, disminuyen
y la mujer ya no las nota. 3 Estas contrac-
ciones potencian el efecto de isquemia
de la retracción uterina y facilitan la
salida de sangre, coágulos y restos deci-
duales.
I) Procesos de involución
Son muy llamativos a nivel genital: útero,
vagina… las trompas y los ovarios van a
sufrir menos cambios.
La involución del útero es fisiológica y
disminuye tanto de tamaño, como de
peso –de forma progresiva-, hasta volver
2
3
Lactógeno placentario
Posteriormente durante la lactancia, el reflejo de
succión por parte del niño producirá la secreción de
prolactina y oxitocina, esta última provoca contrac-
ción uterina, que la mujer podrá percibir.
TEMA 0 2
al tamaño previo a la gestación. El útero
pesa 1 kg, tras la expulsión del feto y la
placenta; y mide unos 25 cm de longitud,
pero el proceso de involución hace que,
a los 5 días, pese 500 g y mida 9-10 cm.
A los 10 días pesa ya 300 g, y al final del
puerperio: 80-100 g, siendo su longitud
de 9-10 cm.
Mientras que el fondo uterino, tras el
alumbramiento, se palpa a mitad de dis-
tancia entre el pubis y el ombligo (globo
de seguridad); a las 24 horas del parto,
ha ascendido y se encuentra a nivel del
ombligo, para ir disminuyendo progre -
sivamente –desde entonces-, uno o dos
traveses de dedo diarios; haciéndose
intrapélvico y difícil de palpar por vía
abdominal al 8º día del parto. El obstetra
tiene que comprobar estos cambios
cada día. Si el útero no involuciona, se
denomina subinvolución uterina, y puede
ser debida a la retención de restos, a
endometritis, a alteraciones de la involu-
ción del lecho placentario… Estas altera-
ciones se pueden detectar con la palpa-
ción abdominal.
La involución uterina se produce por
disminución en el tamaño de las fibras
musculares (debido a la disminución de
los estrógenos), más que por una dis-
minución de su número, siendo algunas
sustituidas por tejido conjuntivo. Así, la
proporción de tejido conjuntivo se irá
incrementando con cada embarazo.
Además de los cambios de tamaño, a
nivel del cuello uterino, se produce una
reconstrucción:
 En el embarazo, mide 1 cm.
 En el parto, pasa a ser de 8-10 cm.
 En el postalumbramiento, 4 cm.
 Al tercer día del parto, deja el paso
de 1-2 dedos a su través 4.
 Por último, al 10º día se cierra por
completo –ya no se palpa- y vuelve
a constituir el istmo.
4
Si dejase pasar más de 2 dedos en el tacto vaginal,
debemos pensar en una subinvolución uterina.
OBSTETRICIA
También se va a modificar, tras el parto,
el orificio cervical externo: mientras
que, en la mujer nulípara, es circular y
pequeño; en la multípara, este orificio se
hace más grande y rasgado, estando
constituido por un labio anterior y otro
posterior.
Por último, el segmento uterino inferior
se va reconstruyendo y acortando desde
los primeros momentos de puerperio,
pasando a formar parte del istmo.
La vagina también involuciona; de estar
congestiva, hipertrófica y violácea, pasa
a su anatomía normal: se hace fina,
rosácea, comienzan a aparecer los plie-
gues normales… La vagina puerperal es
sensible a infecciones y traumatismos,
puesto que está anulada su acción de
autodepuración, a causa de la atrofia.
La vulva, que estaba congestionada y
presentaba varices, en el puerperio va a
recuperar su estado normal; y el suelo
pélvico va recuperando su tono. Si en el
parto se realizó una episiotomía, en el
puerperio se producirá su cicatrización.
Como ya hemos comentado antes, a
nivel del ovario y la trompa, aparecen
cambios escasos. Sólo cuando la mujer
deje de lactar, dejarán de estar en repo-
so.
Esta involución también es sistémica, y
entre las modificaciones destacan:
 Disminución del gasto y frecuencia
cardiacos, del volumen plasmático
y descenso del diafragma. Estos
cambios permiten que el corazón
recupere su fisiología normal; y el
trazado electrocardiográfico recupere
su morfología. A los 15-20 días, se
encuentra como antes de la gesta -
ción.
 Aumento de la diuresis, a expensas
de la disminución del volumen plas -
mático. En los primeros días, la mujer
pierde entre 7 y 10 kg de peso, por la
eliminación del líquido retenido du-
TEMA 0 3
rante el embarazo. La función renal
está incrementada, en el puerperio,
para absorber el edema.
 Al descender el diafragma, se va a ir
normalizando la función respiratoria
durante el puerperio; aumentando el
volumen residual, que estaba dismi-
nuido en la gestación.
 A nivel hematológico, disminuye el
hematocrito y la hemoglobina; pa-
ralelamente al sangrado del parto.
Existe una leucocitosis fisiológica
(8000-12000 leucocitos) con desvia-
ción a la izquierda, debido al des-
prendimiento de la decidua. También
existe un estado de hipercoagula -
bilidad, por infusión de sustancias
trombogénicas -del lecho placentario-
a la circulación sistémica. La analítica
muestra un estado parecido a una
CID 5. Esta hipercoagulabilidad es
transitoria, y se normaliza a las 3
horas; su función es evitar la hemo -
rragia tras el parto. Es muy impor-
tante recomendar a las mujeres que,
tras el parto, comiencen a caminar lo
que puedan, para evitar trombosis.
 Como se ha dicho anteriormente, en
el puerperio se produce una dismi-
nución de las hormonas trofoblás-
ticas: disminuyen los estrógenos, la
progesterona, el HPL, la β-HCG… En
el puerperio aumentan los niveles de
insulina y los de prolactina, por la
iniciación de la lactancia.
II) Cicatrización
a) Cavidad uterina
Hay que distinguir lo que ocurre en la
cavidad general y lo que ocurre en
el lecho placentario:
5
Coagulación intravascular diseminada.
OBSTETRICIA
 La cavidad uterina, en general, está
recubierta por la decidua (ver Fig. 1) ;
que, en los 2-3 primeros días del
puerperio, se necrosa; se descama y
es eliminada en su mayor parte: al
principio es una secreción roja; que
luego, a los 3-4 días, se torna rosada
o amarronada y, volviéndose al final,
amarillenta 6 (ver Fig. 2) . Se denomina
loquios, a esta secreción, y traduce
fenómenos de cicatrización normal
(son los componentes inflamatorios
responsables de la leucocitosis).
Conforme pase el tiempo cambiará el
color y la carga hemática. Los loquios
son secreciones asépticas, en condi-
ciones normales; por lo que si estu-
viesen infectados o fuesen fétidos,
deberíamos pensar en una infección
puerperal.
6
Si a los 10 días siguieran siendo rojas, debemos
pensar que la sangre procede de otra localización; es
patológico, podría ser algún desgarro…
TEMA 0 4
Fig. 2 – Loquios normal
de una… ¿vaca?
Ejem, lo he sacado de
una web de ganadería
(o_0) . Por hacernos una
idea del color (^_^).
Una vez que se desprende la decidua
queda la capa basal del endotelio,
que comienza a proliferar y a epiteli-
zar; y, a los 15-25 días, la epiteliza-
ción suele ser completa. A partir de
este momento, si ya ha ovulado
(cosa que sólo sucede si la mujer ha
dejado de lactar), este epitelio será
capaz de transformarse en epitelio
secretor.
 El lecho placentario tarda más en
cicatrizar y recubrirse de epitelio, ya
que está constituido por decidua
basal y capilares trombosados, la
herida placentaria después del alum-
bramiento mide 7 cm y, a los 10 días,
sólo 3 cm. El lecho placentario va a
ser funcional hasta los 25-30 días,
que es cuando cicatriza y se recubre
de endotelio normal (proliferativo o
secretor). Todo este proceso cicatri-
cial, con eliminación de la decidua y
capilares trombosados, también va a
formar parte de los loquios.
OBSTETRICIA TEMA 0
Si la vulva, la vagina o el cuello ute-
rino, hubieran sufrido algún desgarro
durante el parto, su cicatrización tam-
bién contribuirá a los loquios.
b) Canal blando
Se produce la cicatrización de peque-
ñas dilaceraciones o desgarros, se
trata de pequeños hematomas tanto
en la vagina, como en el cuello o la
vulva. Cicatrizan en condiciones de
asepsia (de forma rápida, por primera
intención y sin problemas), además
de colaborar en los loquios. Pueden
producir molestias locales y, patológi-
camente: afectarse, sufrir una dehis-
cencia o sangrados excesivos.
Las heridas del periné (episiotomías)
suelen cicatrizar en asepsia, igual-
mente; no suelen dar clínica, excepto
algunos dolores y dificultad al andar.
III) Instauración de la lactancia
La mama ha estado creciendo durante la
primera mitad de la gestación (mamo-
génesis) y, en la segunda, adquiriendo la
capacidad para secretar leche (lactogé-
nesis).
El desarrollo de la mama esta producido
por el aumento de los niveles de
estrógenos, progesterona y prolactina.
Además, también influyen el cortisol, la
tiroxina y el HPL, que producen un
aumento de tamaño de las células alveo-
lares (V er Nota Nº1). Sin embargo, cuando
estrógenos y progesterona disminuyen,
tras el parto, es cuando va a comenzar
la síntesis y secreción de leche; y no
antes, ya que estas dos hormonas, a
pesar de producir el desarrollo de la
mama y hacer que las células adquieran
la capacidad de sintetizar leche, frenan
su síntesis y secreción.
5
Nota Nº1: Morfología mamaria. La mama esta
constituida por una serie de lóbulos mamarios
(14-15) con sus conductos excretores que des-
embocarán en el pezón. Cada lóbulo está cons-
tituido por varios lobulillos, que contienen –a su
vez- una serie de alvéolos, recubiertos por un
epitelio (células alveolares) que son las que sin -
tetizan la leche. Fuera del alveolo existen células
mioepiteliales que, cuando el alveolo se llena de
leche y hay s ecreción de oxitocina, se contraen
para expulsar la leche a los conductos.
Por ello, únicamente la prolactina tiene
un efecto positivo sobre la síntesis
láctea; se han descrito más de 40
acciones de la prolactina, siendo las más
importantes:
1. Mamogénica
2. Lactogénica (frenada durante el emba-
razo por los estrógenos y progesterona).
3. Inhibición del funcionamiento del eje
hipotálamo-hipofiso-gonadal: durante la
lactancia, el ovario no funciona; cuando
se deja de dar el pecho, ser recupera el
funcionamiento del eje y con ello, el ciclo
menstrual.
Fuera del embarazo y de la lactancia,
una hiperprolactinemia da lugar a un
síndrome de galactorrea-amenorrea.
Mecanismo de síntesis y de secreción
láctea (ver Fig. 4)
1) Cuando tiene lugar el alumbramiento,
disminuyen los niveles de estrógenos y
progesterona, desapareciendo el freno a
la síntesis láctea y permitiendo la secre -
ción de leche. El normal vaciamiento de
la mama (lactoquinesis) y el manteni-
miento de la síntesis durante el tiempo
deseado (lactopoyesis), se producen por
el efecto de la succión, lo cual inicia un
reflejo que viaja por el haz espinotalá -
mico lateral hacia el hipotálamo, donde
en unas áreas produce la síntesis de
prolactina y, en otras, la de oxitocina.
2) La oxitocina contrae las células mioepi-
teliales de las células alveolares, vacian-
do los alvéolos y provocando la salida de
leche al exterior.
OBSTETRICIA
3) La síntesis de prolactina continua el
desarrollo mamario y la síntesis láctea
(carga la mama para la próxima toma).
Mientras se produzca succión, habrá
leche. Así, las nodrizas pueden estar
amamantando durante años, siempre
que exista reflejo de succión.
Estos procesos también pueden estimularse por
las relaciones sexuales, el estímulo del cérvix…
(R. Comino Delgado)
Estimulación
del reflejo de
succión del niño
Hambre del
recién nacido
Estimulación del hipotálamo
Liberación de
Estimulación de la
glándula mamaria
Fracaso de la lactancia materna
Puede ser debido a:
 Problemas en la mamogénesis.
 Administración de fármacos que
inhiben la lactancia: esto ocurre en
el tratamiento de enfermedades gra-
ves, VIH, tratamiento con dopaminér-
gicos (que inhiben la prolactina)…
 Falta de paciencia: al principio, el
niño no succiona el pezón -por lo que
le será más sencillo usar biberón-;
por ello, es importante insistir.
TEMA 0 6
IV) Recuperación de la función ovárica
Mientras que la mujer está lactando,
tendrá altos los niveles de prolactina; lo
cual, como ya hemos comentado, tiene
un efecto negativo sobre el eje hipo-
tálamo-hipofiso-gonadal, inhibiendo así
la función ovárica.
Fig. 4
Estimulación
del pezón por
succión
Estimulación de la hipófisis
Prolactina Oxitocina
Al dejar de lactar disminuye la prolactina
lo que determina que:
 Aumenten las gonadotropinas, lo
cual produce la estimulación folicular
y la transformación del endometrio en
secretor.
 Finalice la síntesis láctea.
Con el cese de la lactancia, disminuyen
también los niveles de oxitocina, impi-
diendo que salga la leche, lo que causa
que se distiendan los alvéolos y se
atrofien.
OBSTETRICIA
La lactancia materna es uno de los
métodos anticonceptivos naturales.
Durante ésta, los niveles basales de
prolactina van descendiendo paulatina-
mente. En cada succión se producen
picos de prolactina que, por un lado,
siguen manteniendo la síntesis láctea y,
por otro, continúan bloqueando la puesta
en marcha del eje hipotálamo-hipofiso-
gonadal, manteniendo el ovario en re-
poso y a la mujer en amenorrea. Para
que la secreción de prolactina se man-
tenga, la succión debe realizarse cada 2-
3 horas. Por esta razón, la mayoría de
las mujeres lactantes recuperan la
menstruación a las 12 semanas.
Si la lactancia es artificial, los niveles de
prolactina descienden más rápidamente.
Al no existir estímulos de succión, deja
de existir la inhibición del eje; con lo que
se comienzan a producir picos de LHRH
que estimulan la hipófisis y liberan –pri-
mero- FSH y –más tarde- LH; las cuales
van estimulando el desarrollo folicular y
la producción de estrógenos, que condi-
cionan la transformación del endometrio
en proliferativo. Por ello, pueden apare-
cer menstruaciones a las 4-6 semanas
postparto, aunque la mayoría de los
ciclos iniciales tras el parto suelen ser
anovulatorios.
Clínica del puerperio
Los cuatro procesos descritos anteriormente
tienen unas repercusiones clínicas, que son
las siguientes:
 Estado general: Traduce como ha sido
el parto; si no ha habido complicaciones,
ni ha tenido que forzarse o usar instru-
mentación, la mujer estará contenta,
eufórica y con las constantes normales;
por el contrario, si la mujer ha sufrido
durante el parto, podrá estar más o
menos pálida –según las perdidas de
sangre- y con el estado general más
deteriorado.
TEMA 0 7
A veces la puérpera presta, los primeros
días, un periodo transitorio -autolimitado-
de depresión. Si persiste más allá de los
3-4 días, son tributarios de estudio y
asesoramiento. Esta depresión postparto
se ha atribuido, bien al rápido descenso
de los niveles de esteroides circulantes o
a la sensación de responsabilidad que
se avecina al llegar a casa con el recién
nacido, junto a la necesidad de cumplir
con obligaciones familiares, laborales…
 Constantes vitales: Suele ser fisiológi-
ca una ligera bradicardia de 60-70 lpm,
siendo de mal pronóstico la taquicardia;
la tensión arterial debe ser normal. La
mujer debe estar apirética (aunque los
estados subfebriles –menores de 38ºC-,
el 1º día, pueden ser normales; también
se pueden producir al 3º ó 4º día, por la
subida de la leche). Con el término de
fiebre puerperal, se denomina a la ele-
vación de la temperatura, que persiste
más de 24 h; o a temperaturas mayores
de 38º, en 2 tomas sucesivas –separa-
das más de 6-8 h-. Cualquier elevación
de la temperatura durante el puerperio,
nos obliga a descartar una infección.
 Dolores cólicos en hipogastrio: Son
los denominados entuertos, consecuen-
cia de las contracciones uterinas; pue-
den ser espontáneos o a consecuencia
de la succión, y suelen ceder con los
espasmolíticos habituales. Son dolores
fisiológicos. Si son muy intensos habrá
que sospechar la presencia de restos
placentarios o coágulos, en el interior de
la cavidad uterina; siendo, dichos entuer-
tos, la traducción de unas contracciones
uterinas exageradas y destinadas a va -
ciar el útero.
 Ligera leucocitosis fisiológica.
 Loquios: Como ya hemos indicado, son
las secreciones que la puérpera emite
por los genitales externos durante el
puerperio. Son el resultado de procesos
de cicatrización y exudación, tanto de la
OBSTETRICIA
superficie interna del útero, del lecho
placentario; como de las laceraciones,
desgarros y suturas a nivel del cuello,
vagina, vulva y periné. Deben ser cada
vez menores e ir cambiando de color,
asépticos e inodoros; si los loquios no
fueran así, serán considerados patológi-
cos. En los primeros 4-5 días son rojos,
posteriormente va disminuyendo su con-
tenido hemático y se vuelven rosados,
finalmente van a ser blanco-amarillentos;
siendo cada vez menos abundantes ,
hasta desaparecer hacia la 4º semana,
aproximadamente.
 Mamas: Suelen aparecer molestias e
ingurgitaciones mamarias al 2º o 3º día
del puerperio, como consecuencia de la
subida de la leche. Estas molestias son
mayores al principio, cuando todavía el
niño no ha comenzado a succionar. Las
mamas están tensas, turgentes, doloro -
sas, con acentuaciones venosas y con
secreción de calostro espontánea.
 Molestias perineales: Pueden aparecer
cuando se hacen episiotomías; la mujer
tiene dificultades para sentarse y andar.
No son indicativas de absceso, infección
o dehiscencia; a menos que sean cada
vez mayores y no remitan con los anal-
gésicos o antiinflamatorios habituales.
 NO deben aparecer molestias en las
piernas o venosas: a no ser que sean
pequeñas y en el lugar donde ha llevado
el gotero. Como se comentó al principio:
la mujer, en el puerperio, es muy sus-
ceptible a la formación de trombos; por
lo que es necesario hacerla caminar en
cuanto se pueda.
 Cuando la gestación y el parto han aca-
bado mediante una cesárea, además de
las repercusiones clínicas, hay que aña-
dir las propias del postoperatorio de una
laparotomía –con las repercusiones en
el tránsito intestinal, morbilidad febril o
urinaria, herida laparotómica…-.
TEMA 0 8
Asistencia al puerperio
El puerperio es un proceso gradual y pro-
gresivo. La asistencia al puerperio debe
diagnosticar alguna anomalía o alteración
de cualquiera de los procesos descritos al
principio del tema.
Se realiza, cada día, a partir de las 2 pri-
meras horas; controlando sistemáticamente:
 Estado general y psicológico : Estado
de conciencia; constantes como el pulso,
temperatura y TA.
 Valoración del estado de involución
uterina y el estado de contracción
uterina: Es importante ver si se corres-
ponde con el día del puerperio. Ante la
sospecha de subinvolución, hay que
hacer una ecografía, para valorar el
estado de la cavidad uterina y descartar:
presencia de restos placentarios, endo-
metritis, mala involución del lecho pla -
centario, coágulos u otra patología.
 Estado de las mamas: Se comprueba
si hay secreción calostral, si se vacían
bien después de cada tetada, si existen
grietas en el pecho, ingurgitación mama-
ria o signos de mastitis (las mamas esta-
rán calientes). En algunos casos, por
motivo de patología materna como: VIH,
TBC activa, drogadicción, alcoholismo,
administración de fármacos que se eli-
minen por la leche, motivos sociales y
laborales…, habrá que inhibir la lactan-
cia. Siempre es más fácil inhibirla antes
de que este iniciada, que cuando ya se
ha establecido. Existen medidas no
farmacológicas, como son: no realizar
succión, comprimir las mamas, restric-
ción hídrica; que casi siempre suelen
resultar insuficientes, sobre todo cuando
la lactancia ya está establecida. En
cuanto a las medidas farmacológicas, se
basan en al administración de agentes
dopaminérgicos, que disminuyen la pro-
ducción central de prolactina.
OBSTETRICIA
 Estado del periné: Hay que valorar la
evolución en la cicatrización de la
episiotomía y la existencia de edemas,
equimosis, hematomas, dehiscencias,
infección… es importante extremar las
medidas higiénicas y de asepsia.
 Valoración de loquios.
 Ausencia de trayectos venosos dolo-
rosos: Tanto en los MMII, como en el
brazo donde se llevó la perfusión, para
descartar la presencia de flebitis.
 Se debe comprobar la existencia de
micción espontánea, en las primeras 3
-4 horas tras el parto; descartando la
existencia de distensiones vesicales que
impidan la contracción espontánea del
detrusor, alteraciones de la micción por
analgesia, micciones por rebosamien-
to… Si no existe micción espontánea,
sondaremos a la paciente.
 Preocupa menos que la paciente no de-
feque; pero si no ha habido defecación,
en el transcurso de 3-4 días tras el parto,
podemos administrar un laxante suave.
 Como ya sabéis, es necesaria la movili-
zación precoz de la puérpera.
Cuando todo esto es normal –lo que suele
ser habitual a los 2 ó 3 días-, podemos dar
el alta a nuestra paciente. Se le indica, en el
informe de alta, cómo ha ido el curso de la
gestación, la evolución y finalización del
parto; con los datos del recién nacido y la
evolución del puerperio, así como las reco-
mendaciones o fármacos que deba tomar7.
7 restos placentarios o alteraciones de la
Los fármacos que se recet an, en ocasiones, son
ergóticos (para favorecer la involución uterina); anal-
gésicos o antiinflamatorios (para las molestias loca-
les); o antibióticos, en situación de riesgo (fiebre
puerperal, rotura de membranas mayor de 24 horas,
partos prolongados…). Hay que tener en cuenta que
algunos fármacos pueden ser eliminados parcial -
mente por la leche y ser absorbidos por el RN.
TEMA 0 9
Lo más importante y en lo que hay que
fijarse más, a la hora de dar el alta a la
puérpera, es que esté:
a. Apirética.
b. Sin molestias uterinas, ni mamarias.
c. Que tenga una involución uterina normal
y, si se ha hecho un episiotomía, que
siga su cicatrización normal.
d. Loquios normales.
e. Haber orinado.
Hacia los 40 días, cuando ya se han com-
pletado la mayoría de los procesos del
puerperio, deberá regresar para la revisión
postparto. El objetivo de esta revisión es,
en primer lugar, comprobar la normal evo -
lución de los 4 procesos fundamentales del
puerperio. Además, se debe aprovechar la
revisión, para informar acerca de la conve -
niencia de modificaciones generales en el
régimen de vida (higiene, ejercicio, dieta,
hábitos tóxicos…), acerca de la sexualidad,
de métodos anticonceptivos y del estable -
cimiento de medidas de prevención (cito -
logía vaginal para el despistaje del cáncer
de cérvix, exploración mamaria, revisión de
la episiotomía…).
Patología del puerperio
Durante el puerperio, pueden aparecer dife-
rentes patologías; los cuadros más frecuen-
tes son:
1. Hemorragias: Sobre todo en el puer-
perio inmediato; son las más importantes
pero su morbilidad y por la mortalidad
que pueden ocasionar. En las primeras
horas del puerperio, las causas son las
mismas que para las hemorragias del
alumbramiento: traumatismos del canal
blando, atonía uterina, retención de
coagulación. Las veremos en los próxi-
mos temas. También puede aparecer el
corioepitelioma, que es un tumor trofo-
blástico, y que consiste en la degenera -
ción de parte de la placenta a un corio-
carcinoma.
OBSTETRICIA TEMA 0 10

2. Infección puerperal: Proceso infeccioso 4. Complicaciones vasculares: Son muy

que se origina en el aparato genital, con
distintas formas anatomoclínicas. Es la
patología más clásica del puerperio,
aunque las formas más graves de sepsis
son raras en la actualidad, gracias a las
medidas de asepsia, a la profilaxis, y a la
buena práctica obstétrica. Aunque sí son
más frecuentes en las mujeres que dan
a luz en su casa, en el coche camino del
hospital… 8 Las más peligrosas son las
que ocasionan los gérmenes anaerobios
o las que ocurren cuando la mujer está
algo inmunodeprimida, pudiendo ocasio-
nar pelviendometritis, peritonitis, infec -
ciones de la pared abdominal (en cesá-
reas), tromboflebitis, un shock séptico e,
incluso, la muerte.
frecuentes durante este periodo, debido
al estado de hipercoagulabilidad, al en-
lentecimiento y estasis vascular –por el
reposo-; que favorecen las trombosis. Lo
ideal, respecto a las complicaciones vas-
culares, es la prevención: con una movi-
lización precoz y la administración de
heparina, de bajo peso molecular, en
pacientes de riesgo para la trombosis.
 21-XI-07. Clase 32: Prof. Parrilla.
(Tema 21 de la guía docente)

3. Patología mamaria: Las más comunes

son:

o Grietas en el pezón: se solucionan

con una pomada astringente, vía
tópica.

o Mastitis por retención de la leche:

por lo que es muy importante vaciar
la mama. Se tratan, en las fases
iniciales, con antibióticos y antiinfla -
matorios; si fracasa el tratamiento
médico y se forma un absceso, hay
que recurrir a un drenaje quirúrgico.

o Ingurgitación: es también bastante

frecuente y se evita con la admi nis-
tración de dopaminérgicos, a bajas
dosis, durante un par de días.

8
O en cualquier otra localización…
OBSTETRICIA TEMA Z-8 1

TEMA Z-8
Proceso de lactación
Generalidades
La lactancia es un periodo fundamental, del
proceso reproductor de los mamíferos, y
supone el conjunto de fenómenos que per-
miten a la glándula exocrina , que es la ma-
ma, sintetizar leche y expulsarla al exterior.
Para ello, es necesario que la mama esté
bien desarrollada.
Nota Nº1:
La mujer acude al ginecólogo, no al cirujano.
Siendo, el primero, quien conoce mejor la base
endocrina de la patología mamaria. La patología
maligna no es sólo quirúrgica. Hasta hace poco,
los ginecólogos operan más cánceres de mama,
que los cirujanos.
(Prof. Parrilla)

La fisiología de la mama es un conocimiento La lactación es un proceso fisiológico, que

bastante reciente: va a tener una serie de ventajas para la
madre, como son:
 En la primera mitad del s.XIX, Cooper
describió, sistemáticamente, la mama: al  la disminución del riesgo de padecer un
pezón llegaban 20 conductos, por cada cáncer de mama.
lado, que vertían leche al exterior. Tanto
este, como otros conocimientos de la  las succiones producen prolactina y oxi-
misma época, fueron formulados bajo un tocina, las cuales permiten que el útero
punto de vista macroscópico. involucione mejor y la mujer tenga un
mejor puerperio.
 En la segunda mitad del s.XIX, se ad-
 la lactación establece un nexo especial
quieren ya conocimientos histológicos, y
entre madre e hijo. Una vez lavado el
se empieza a comprender la relación de
recién nacido (RN), lo primero que va a
las hormonas (sobre todo: estrógenos y
hacer es succionar el pecho materno.
progesterona) con la lactancia; incluso,
las relaciones entre las hormonas y el
Bases morfológicas
cáncer de mama (los estrógenos pueden
desarrollar demasiado la mama ; siendo,
La mama es un órgano exocrino bilateral.
este cáncer, estrógeno-dependiente).
La piel que lo recubre es igual que la del
resto del cuerpo; excepto la del pezón y la
 En el siglo XX, se describe el eje neuro-
areola, que además de estar más pigmen-
endocrino y la prolactina.
tada- presenta unos tubérculos: que no son
más que las glándulas de Montgomeri.
La mama y la lactación, es competencia del
Éstas, según algunos autores, son glándu-
ginecólogo; en cuanto a que se refiere a un
las sebáceas y, según otros, son glándulas
proceso del puerperio y en que se piensa en
mamarias atrofiadas. El pezón es eréctil, a
ella como órgano genital; sin embargo, la
consecuencia de ciertos estímulos como: la
mama es estudiada por los cirujanos, y
succión, el frío, los estímulos sexuales, etc.
éstos también están implicados en su pato-
logía y tratamiento. Hoy día, las mastecto-
La mama está formada por (ver Fig. 1):
mías -por ejemplo- son realizadas tanto por
glándulas, conductos, tejido conectivo y adi-
los cirujanos como por los ginecólogos (Ver
poso, vasos y nervios.
Nota Nº1). En caso de estudio de cáncer de
mama, está implicado un equipo multidisci-
Desde el punto de vista anatómico, la mama
plinar: oncólogos, radioterapeutas, cirujanos
está constituida por una serie de alveolos,
y ginecólogos; teniendo, estos dos últimos,
de lobulillos y de lóbulos, con sus conductos
un papel fundamentalmente clínico.
excretores, que desembocan en el pezón.
OBSTETRICIA TEMA Z-8
Cooper –primero en describir la mama-,
pensaba que toda la mama producía leche;
contrariamente, hoy sabemos que se trata
de un sistema de conductos que recogen la
leche de cada lóbulo mamario.
Desembocan 20 conductos, a cada lado del
pezón; cada uno de los cuales lleva la leche
de un lóbulo y, cada lóbulo –a su vez-,
recoge la leche de 40 lobulillos diferentes.
La unidad funcional es el alvéolo (de 80 a
100 por lobulillo); tapizado por un epitelio de
células alveolares que, en condiciones es-
peciales, son las encargadas de sintetizar la
leche. Cada alveolo está rodeado por una
capa de células mioepiteliales, que al con-
traerse (estimuladas por la oxitocina) vacia-
rán el contenido alveolar a los distintos con-
ductos, hasta llegar –la leche- al pezón. De
hecho, algunos cánceres de mama son una
proliferación exagerada de céls. epiteliales.
Fig. 1 – Anatomía de la
mama.
1 m. intercostales
2 m. pectoral mayor
3 tejido glandular
4 pezón
5 areola
6 conductos galactóforos
7 tejido adiposo
8 piel
Con el paso de los años, el contenido de
células epiteliales crece, alcanzando su
punto máximo a los 20 años; a partir de los
cuáles, decae. Sin embargo, el parénquima
glandular sigue desarrollándose hasta los
30-35 años; pero el crecimiento mamario va
a llevarse a cabo, sobre todo, a expensas
del aumento de grasa. La grasa aumenta
hasta los 30 años, cuando decae un poco;
pero a partir de los 40, vuelve a aumentar
de nuevo.
Proceso de lactación
Para una buena lactación es imprescindible
un buen desarrollo mamario (mamogéne-
sis), una síntesis normal de leche en la
célula alveolar (lactogénesis) y un normal
vaciamiento de la mama (lactoquinesis).
2
Todos estos procesos, a su vez, tienen un
condicionamiento hormonal.
Mamogénesis
La mamogénesis se lleva a cabo en cuatro
brotes mamogénicos:
1º brote mamogénico
Acontece en la vida embrionaria. En la
5º semana, se produce un engrosa-
miento –a manera de banda- de la
epidermis, conocido como línea mama-
ria y que, entre la 6º y la 7º semana, va
a evolucionar a lo que se conoce como
cresta mamaria. Esta línea se extiende
a ambos lados del cuerpo, desde la
base de la extremidad superior, hasta
la región de la extremidad inferior.
Cuando la línea mamaria desaparece,
alrededor de la semana 20, persiste un
pequeño segmento en la región toráci-
ca, que se introduce en el mesénquima
subyacente. En éste sitio se van a for-
mar de 16 a 24 brotes que, a su vez,
dan origen a pequeños esbozos maci-
zos. En el transcurso de la semana 23,
los brotes epiteliales se tunelizan y van
a formar los conductos galactóforos;
mientras que los esbozos constituyen
los conductos de menor calibre y los
alvéolos de la glándula, que pueden ya
sintetizar leche en etapas tan tempra -
nas como el nacimiento, por el estímu-
lo hormonal materno (a la secreción
láctea del RN se la conoce como leche
de brujas). Al principio, los conductos
galactóforos desembocan en una pe-
queña fosita epitelial; poco después del
nacimiento, esta se convertirá en el pe-
zón, por proliferación del mesénquima.
La politelia es una afección en la cual
se han formado pezones accesorios,
por persistencia de pequeños segmen-
tos de la línea mamaria. Pueden pre -
sentarse en cualquier sitio de la línea
mamaria primitiva, pero son más fre -
cuentes en la región axilar. Cuando en
el resto de la línea mamaria se origina
una glándula completa, la anomalía se
llama polimastia.
OBSTETRICIA TEMA Z-8 3

El pezón invertido es una situación en

la cual, los conductos galactóforos, Fig. 2 – Estadios de Tanner.
desembocan en el hundimiento epite- Estadio 1: Ausencia de desarrollo. Mamas infantiles.
lial primitivo que no ha experimentado Ausencia de vello pubiano.
eversión.

Tras el parto, la mama se queda sin

estímulo hasta la pubertad, donde las
hormonas van a llevar a cabo el desa-
rrollo mamario, antes de la menarquia.
2º brote mamogénico
Estadio 2: Fase de botón. Pequeño montículo con
ligero aumento de la mama. Crecimiento de pelos
largos y algo pigmentados a los dos lados del pubis.

Conocido como telarquia; y es el desa-

rrollo mamario que se produce en la
pubertad y que suele coincidir con el
Estadio 3: Desarrollo del pecho y areola mamaria.
segundo signo puberal. Se da hacia los Apariencia de mama adulta. Vello oscuro, abundan-
10-11 años y comienza con la apari- te y rizado. Se e xtiende por la sínfisis púbica.
ción del botón mamario, que consiste
en la elevación y agrandamiento de los
pezones y areolas. Posteriormente se
desarrolla el montículo mamario, por
elevación de la mama y, finalmente,
aparece la conformación adulta. En la Estadio 4: Engrosamiento de la areola y de las
papilas hasta formar un montículo secundario que
Figura 2, pueden apreciarse los cinco se proyecta sobre el resto de la mama. Vello
estadios del desarrollo mamario, que pubiano característico del adulto sin estar total-
Tanner estableció. mente extendido.

No es raro que exista asimetría en el

desarrollo de ambas mamas; incluso
que, durante algunos meses, el creci-
miento sea unilateral. El desarrollo ma -
mario es estrógeno-dependiente y está Estadio 5: Mama típica adulta. Contorno redondo y
liso. Vello pubiano distribuido en todo el triángulo
influido por factores constitucionales. inverso característico de la mujer adulta.

3º brote mamogénico

Se produce antes de la menstruación,

debido a una subida de los estrógenos
y de la progesterona, que conlleva la
proliferación de alvéolos y conductos ;
es lo que se conoce como tensión pre-
menstrual, que va a suponer turgencia
y dolor en las mamas. 1 Recordad que
durante la menstruación, los estróge-
nos y la progesterona, caen; por lo que
la acción de la prolactina va a dejar de
estar inhibida. Por ello, en el periodo
menstrual se suele secretar algo de
leche, pero esta no sale -normalmente-
al exterior.
1
En definitiva, las mamas crecen –muy poquito- en
cada ciclo menstrual. Pero es imperceptible. (ºº) ¡snif!
4º brote mamogénico
El último brote se produce durante la
gestación. Desde el principio del emba-
razo aumenta el tamaño mamario; has-
ta que, finalmente, cada mama será de
–aproximadamente- 200 cc. Se realiza,
dicho aumento, expensas a la edema-
tización insterticial e hiperemia; ade-
más de un aumento de los conductos y
alvéolos, bajo el impulso estroproges-
terogénico (sobre todo, en la primera
mitad del embarazo).
OBSTETRICIA TEMA Z-8
A partir de la 4º semana de embarazo
(sobre todo, en la segunda mitad), las
células alveolares se transforman en
células secretoras o mioepiteliales. Sin
embargo, durante el embarazo –a
pesar de éstos condicionantes y de
que la mama está preparada para la
síntesis láctea-, no se establece la
lactación; debido a que los estrógenos,
que colaboran con la prolactina en la
acción mamogénica (desarrollo y dife-
renciación), se oponen a su efecto
lactogénico, probablemente por accio-
nes a nivel de su receptor en la célula
alveolar.
Histológicamente, en la mama de una
mujer no gestante va a observarse
mucho tejido y grasa; mientras que en
la de la gestante, prácticamente des-
aparece el estroma para dar espacio a
cantidades importantes de leche. Si no
ocurre una adecuada mamogénesis, la
mama será incapaz de sintetizarla.
Lactogénesis
Después del parto, tras la brusca disminu-
ción de los esteroides sexuales, la pro -
lactina puede ejercer su acción completa y
se establece la síntesis láctea; instaurán-
dose, la lactancia, al 2º ó 3º día (subida de
leche).
La leche humana es una suspensión de
lípidos y proteínas (las principales son: -
lactoalbúmina, -lactoglobulina y caseína),
en una solución de carbohidratos, minerales
y vitaminas (excepto la vit. k). Si marcarmos
los componentes (aminoácidos, azúcares y
lípidos), podremos ver dónde se sintetizan
la caseína, la lactosa y los ácidos grasos.
Sabemos cómo a partir del acetato y los
ácidos grasos de cadena larga, se fabrica la
leche; y cómo, los ribosomas, sintetizan las
proteínas necesarias.
Una madre que amamanta forma, fácilmen-
te, 600 ml de leche por día. Anteriormente a
la leche, se va a secretar un líquido de color
amarillo oscuro, llamado calostro (tiene más
minerales y proteínas, pero menos azúcares
y grasas).
4
Lactoquinesis
Es el proceso que permite la salida de la
leche materna al exterior, gracias a la
contracción de las células mioepiteliales; y,
al igual que la lactogénesis, está estimulada
por el reflejo de la succión, que produce
picos de prolactina y de oxitocina , y que
explicaremos más adelante.
Podemos decir que es necesario: un buen
desarrollo mamario, una buena síntesis lác-
tea y la salida de la leche, para una correcta
lactancia.
Condicionamiento hormonal
La participación hormonal en la lactación ha
sido estudiada, en mayor profundidad, gra-
cias a estudios veterinarios –en animales-,
más que en humanos.
Estudiaremos, particularmente, los efectos
de cada hormona:
Andrógenos: Bloquean la proliferación epi-
telial; por tanto, no habrá desarrollo mama-
rio. De hecho, si a un feto masculino de cor-
ta edad se le extirpan los testículos, se le da
un antiandrógeno 2 o fallan sus receptores
para la testosterona, desarrollará mamas y
el resto de órganos sexuales femeninos ,
pues pierde el estímulo androgénico.
Estrógenos: Siguiendo la dinámica del pá-
rrafo anterior: si a una mujer le quitásemos
los ovarios, también va a desarrollar las
mamas; gracias a los estrógenos que le ha
pasado la madre a lo largo del embarazo, y
a la conversión periférica –de andrógenos
en estrógenos-, que ocurre después del na-
cimiento.
Como se deduce, los estrógenos tienen una
acción mamogénica; a nivel de la hipófisis,
aumentan la liberación de la hormona lacto-
tropa y de la prolactina; y, a nivel mamario,
participan en el desarrollo del estroma,
vasos, conductos y alvéolos, además de
promover la diferenciación de las células
2
Los individuos XXY (S índrome de Klinefelter) son
varones feminizados (bajo el influjo estrogénico).
OBSTETRICIA
alveolares en células secretoras. Es decir,
favorecen tanto el desarrollo como la dife-
renciación mamaria.
Y, además, durante el embarazo, también
frenan la acción de la prolactina; por lo que
no habrá -apenas- síntesis láctea, a pesar
de que la prolactina esta aumentada por los
propios estrógenos. 3
Los ACO producirán una discreta alteración
de la prolactina4, dado que son una mezcla
de estrógenos y progesterona (el feedback
negativo, sobre el pico de LH, inhibe la ovu-
lación). Del mismo modo, los antidepresivos
también van a aumentar la prolactina.
Progesterona: Como los estró-
genos, tiene acción mamogéni-
ca; participando en el fenómeno
del desarrollo mamario y de di-
ferenciación mamaria, mediante
la cual las células alveolares
basales se diferencian en céls.
presecretoras y secretoras, con
capacidad de síntesis láctea y, Se segrega después de las tom as
para producir la siguiente m amada
a su vez, se opone a la acción
lactogénica de la prolactina.
Otras: También son importan-
tes para los fenómenos de ma-
mogénesis y desarrollo lóbulo-
alveolar, otras hormonas, como
son: la GH, la insulina o la
tiroxina. Además, los gluco-
corticoides, la GH, la insulina,
la PTH, etc., intervienen en el
metabolismo y, por tanto, van a Fig. 3  Prolactina
proporcionar sustratos que co-
mo los aminoácidos, los ácidos
grasos, la glucosa y el calcio-,
son imprescindibles para que
se forme leche (lactogénesis).
3
Voy a acuñar un término al más puro estilo Salazar:
“el efecto paradójico de los estrógenos sobre la lacto -
génesis” (ZMG, 2008 ). No lo olvidéis (^_^).  ¡deliro!
4
Entre los efectos más frecuentemente comunicados
figura: “agrandamiento y secreción de las mamas ”.
TEMA Z-8 5
Prolactina: Hormona peptídica semejante a
la GH, de hecho, se pensaba que la acción
ejercida por la prolactina era llevada a cabo
por la GH; hasta que se realizaron ciertos
estudios en mujeres enanas, con déficit de
hormonas somatotropas, que eran capaces
de lactar; y así se descubrió la prolactina
como hormona independiente.
La prolactina es secretada por la adeno -
hipófisis o lóbulo anterior de la hipófisis, y
sus efectos son los siguientes: en las
mamas, no sólo estimula su desarrollo, sino
también la síntesis y secreción de leche; y,
aparte, anula el eje hipotálamo-hipofisario-
gonadal, teniendo un efecto inhibidor sobre
la secreción hipotalámica de GnRH y, por
tanto, se inhibe la secreción hipofisaria de
FSH y LH, manteniendo a la madre en ame-
norrea.
Los prolactinomas son tumores de la adeno-
hipófisis, caracterizados por una secreción
continua de prolactina; que va a producir el
denominado: Sd. de amenorrea/galactorrea.
El estímulo
se produce
desde el
pezón
Prolactina
en sangre
Más secreción
de prolactina
El bebé por la noche.
Suprime la
mama
ovulación.
En resumen, durante la gestación se va a
producir el desarrollo y la diferenciación
mamaria; pero a su vez- estrógenos y pro-
gesterona, impiden la síntesis láctea, inhi-
biendo la acción de la prolactina. Sin em-
bargo, la disminución brusca de estrógenos
y progesterona, del postparto, permitirá a la
prolactina ejercer su estímulo lactogénico y
que se produzca la síntesis láctea o “subida
de la leche”, a los 2 ó 3 días tras el parto
como dijimos anteriormente-.
OBSTETRICIA
Reflejo de succión
A continuación, vamos a explicar el reflejo
de succión, por el cual se mantiene la
síntesis y secreción de leche; y la participa-
ción de una nueva hormona, como es: la
oxitocina.
Trabaja ANTES o DURANT E la m amada
para hacer que la leche fluya
Oxitocina
en sangre
El bebé
mama
Para la salida de leche al exterior y para el
mantenimiento de la lactación (lactopoyesis
y lactoquinesis), es básica la succión. Con
la misma, se va a originar un reflejo por
estimulación de las terminaciones nerviosas
libres de areola y pezón-, que asciende por
el haz espinotalámico lateral de la médula,
llegando al hipotálamo. Una vez allí:
 produce en unas áreas (núcleo supra-
óptico y paraventricular) la síntesis de
oxitocina: que contraerá las células mio-
epiteliales alveolares (también lo hace
con las miometriales, potenciando la
contracción uterina), favoreciendo el
vaciamiento de los alvéolos y la salida
de leche al exterior.
 mientras que en otras áreas (núcleo arci-
forme), produce la síntesis de prolactina:
es la que continúa el desarrollo mamario
y la síntesis láctea.
La oxitocina -de la cual no habíamos habla-
do-, al igual que la prolactina, es una hor-
mona peptídica, que está constituida por 9
aminoácidos y se produce en el lóbulo
posterior de la hipófisis o neurohipófisis.
TEMA Z-8 6
El alcohol bloquea la producción de oxito -
cina; mientras que la nicotina, lo hace par-
cialmente con la de prolactina.
Aunque los niveles basales de
prolactina van descendiendo
paulatinamente incluso en la
mujer lactante-, los picos de
prolactina que se producen con
el reflejo de succión son sufi-
cientes para mantener la lacta-
El estímulo ción y seguir inhibiendo el eje
se produce hipotálamo-hipofisario-gonadal,
desde el manteniendo el ovario en repo-
pezón
so. Pues cada vez que se pro-
duce la succión, ocurre un pico
de prolactina: que permite la
síntesis láctea para las próxi-
mas 3 h; y un pico de oxitocina:
que permite el vaciamiento de
la mama.
Contae el útero. No sólo la succión va a pro-
Fig. 4  Oxitocina
vocar estos picos, sino también
otros estímulos, como es el de
tipo sexual (estimulación de la
areola y el pezón, el coito y el
orgasmo). Es curioso como, en
algunos varones que usan los
tirantes de forma asidua 5, se
puede llegar a secretar leche
por el estímulo repetido produ-
cido por el rozamiento, que au-
menta la liberación de prolac-
tina y oxitocina.
La regulación de la liberación de prolactina
y oxitocina, se lleva a cabo por el hipotála -
mo, como hormonas hipofisarias que son;
pero, mientras que en la prolactina al ser
una hormona adenohipofisaria- se lleva a
cabo mediante factores liberadores e inhibi-
dores (sobretodo éstos últimos), que llegan
a la hipófisis mediante el sistema porta-
hipofisario; la oxitocina al ser una hormona
neurohipofisaria- se regula mediante seña-
les neuroeléctricas, que llegan a la neuro-
hipófisis mediante haces de fibras nervio-
sas.
5
¿A vosotros también se os ha venido a la cabeza
Puelles? A ver quien se atreve a preguntarle (^_^).
OBSTETRICIA TEMA Z-8
Involución mamaria
La involución de la mama puede darse de
forma natural o inducida.
 De forma natural: Cuando se deja de
amamantar; al no haber succión no hay
liberación de prolactina, ni de oxitocina;
y por tanto- no existe síntesis, ni salida,
de leche al exterior.
 La ausencia de prolactina va a hacer
que se recupere la integridad del eje
hipotálamo-hipofisario-gonadal, por lo
que ocurrirá un aumento del gonado-
tropo (FSH y LH) y disminución del
lactotropo.
 Si no hay oxitocina –recordemos que
era la encargada de vaciar el pezón-,
la leche del interior distenderá los
alveolos y atrofiará el epitelio de célu-
las secretoras; por lo que existirá una
involución progresiva de la mama.
 De forma inducida: Hasta hace 15 ó 20
años, se daban estrógenos para finalizar
la secreción láctea; pero estos favorecen
un estado de hipercoagulabilidad, que
aumenta el riesgo de trombos. También
se han administrado inhibidores de la
secreción de prolactina: hoy día, se em-
plean los dopaminérgicos –bromocripti-
na, por ejemplo-, para tal efecto (inhibir
la síntesis de prolactina y la secreción
láctea). Los antidepresivos y ansiolíticos,
pueden aumentar o frenar la producción
de prolactina.
En cuanto disminuye la prolactina, se pone
en marcha, nuevamente, el eje hipotálamo-
hipofisario-gonadal y se recupera el ciclo
ovárico. Dicha recuperación va a depender
de que haya existido lactancia o no:
 En mujeres no lactantes, los niveles de
prolactina descienden progresivamente .
y no hay aumentos de la misma, al no
haber succión; así que se restaura el eje
y se vuelve a liberar FSH y LH, recupe-
rando la menstruación.
7
El 65% de las mujeres no lactantes, a
los 2-3 meses, ya están menstruando;
aunque la mayoría de estos ciclos son
anovulatorios y no es, sino hasta los 5-6
meses, cuando se comienza a ovular de
nuevo.
 Si la mujer ha sido lactante, la función
ovárica se recupera siempre, más tarde;
y va a depender de la frecuencia de las
“tetadas”:
 si la madre se pone el niño al pecho
cada 3 h o más, se suele mantener la
amenorrea;
 si lo hace con menor frecuencia, es
posible la recuperación de la función
ovárica, aunque persista algo de lac-
tación.
La lactación, por tanto, puede ser utili-
zada como método anticonceptivo natu-
ral; pues mientras esté inhibido el eje
hipotálamo-hipofisario-gonadal, no existe
ovulación. Pero es imprescindible que la
succión se de, sin falta, cada 3h; de lo
contrario la mujer no estará protegida y
puede darse el embarazo (como no se
despierte la madre a dar el pecho…).
Contraindicaciones
El amamantamiento está contraindicado en:
 Mujeres drogadictas o que no controlen
su consumo de alcohol.
 Mujeres infectadas por el VIH.
 Mujeres con TBC activa, no tratada.
 Mujeres que toman ciertos medicamen-
tos o que estén recibiendo tratamiento
por un cáncer de mama.
 Mujeres infectadas por CMV o virus de
la hepatitis B, si no se administra la
inmunoglobulina antihepatitis B, al lac-
tante.
 Mujeres con infección activa por el virus
herpes simple, si tienen lesiones en las
mamas.
 Otras.
 22-XI-07. Clase 33: Prof. Parrilla.
OBSTETRICIA
TEMA Z-9
Hemorragias de la primera mitad de la gestación: Aborto.
Hemorragias de la gestación
Concepto
Se entiende por hemorragias de la gesta-
ción, a las pérdidas sanguíneas proceden-
tes del útero, evidenciables a través de la
vagina.
Son un grupo de entidades clínicas diversas
con un denominador común: el sangrado
por lo genitales externos de la mujer.
Importancia
1. Elevada frecuencia: el 25%, de todos
los embarazos, consultan –en algún mo-
mento- por hemorragias.
2. Posibles repercusiones en el porvenir
del embarazo: lo deseable, es que no
se den estas repercusiones; pero no
siempre es así, en ocasiones nos encon-
tramos con:
 Interrupciones de la gestación.
 Riesgo para la vida de la mujer (15%
de todas las muertes maternas), por
pérdidas hemáticas o por la propia
causa desencadenante de la hemo-
rragia.
En la actualidad, disponemos de mejores
técnicas diagnósticas y terapéuticas. Dichos
sistemas de control nos permiten realizar
diagnósticos precoces, sobre diferentes pa-
tologías, y detectar alteraciones en el orga-
nismo de la mujer gestante.
Clasificación
La primera medida a tomar, para la correcta
clasificación de las hemorragias de la gesta-
ción, será asegurarnos de que –efectiva-
mente- se trata de una pérdida genital. Las
TEMA Z-9 1
pacientes acuden alarmadas por la pérdida
sanguínea; en nuestras manos está descar-
tar que se encuentre en una situación de
hematuria o de rectorragia, ya que las me-
didas a tomar y las repercusiones sobre la
mujer, son totalmente diferentes.
1) Hemorragias no ginecológicas:
urinarias / rectales.
2) Hemorragias ginecológicas no gesta-
cionales:
Hemorragias inespecíficas, cuya causa
no está relacionada con la gestación: los
pólipos cervicales, el cáncer de cuello,
las varices vulvares, etc. El sangrado es
de origen independiente a la placenta, el
embrión y el útero.
3) Hemorragias genitales gestacionales:
La causa que las provoca está relaciona-
da con la gestación. Diferenciamos:
1º. En la primera mitad de la gestación:
Aborto.
Tema Z-9
Embarazo ectópico.
Tema Z-10
ETG Enf. trofoblástica gestacional.
Tema Z-14
2º. En la segunda mitad de la gestación:
Placenta previa.
Tema Z-16
DPPNI Desprendimiento prematuro
de placenta normalmente inserta.
Tema Z-17
Aborto
Concepto
Se define como aborto, a la interrupción de
la gestación, antes de que el feto sea viable.
OBSTETRICIA
El concepto “viable” varía según la maternidad
que lo valore: ¿2400 g? ¿1500 g? Necesitamos
una definición uniforme del concepto.
En términos generales, tanto la OMS como
la FIGO, denominan aborto –desde 1990-,
a la interrupción de la gestación:
 Cuando ocurre antes de las 22 SG
 Cuando el feto pesa menos de 500 g
 Cuando la longitud céfalo – nalgas es
menor de 16.5 cm
La viabilidad depende de la asistencia al parto.
Por ejemplo, en la Arrixaca, el Servicio de Neo-
natología es muy bueno; y saca, a delante, fetos
de 500-600 g, que llegan a hacer el bachillerato,
Medicina y, luego, son Ministros de Sanidad…
hecho que no es posible en hospitales con me-
nos recursos.
Hablamos de parto inmaduro o prematuro
–y no de aborto-, si la interrupción de la
gestación ocurre:
 Cuando ocurre después de las 22 SG
 Cuando el feto pesa más de 500 g
 Cuando la longitud céfalo – nalgas es
mayor de 16.5 cm
Esta situación tiene una serie de repercusio-
nes legales, que debemos conocer. Al sufrir
un parto prematuro, la mujer tiene derecho:
 A un entierro (aunque el feto pese 510g).
 A subsidios y beneficios.
 A la baja maternal (3 meses).
Estos derechos no existen para la mujer
que haya sufrido aborto.
Importancia
Frecuencia:
La frecuencia del aborto es muy alta: el 30-
40% de los embarazos, se interrumpen an-
tes de la semana 22. Sin embargo, es difícil
determinar su incidencia exacta, debido a
que muchas mujeres abortan sin darse
cuenta (aborto subclínico) –confundiendo el
aborto con una menstruación intensa y atra-
sada unos días-, y otras tantas lo hacen de
forma clandestina (ocasionando, hoy día, el
10% de las muertes maternas totales).
TEMA Z-9 2
Repercusiones:
El aborto es el 2º proceso más frecuente
asistido en Obstetricia, después del parto.
Las repercusiones son la propia muerte fetal
y –desafortunadamente- en algunos casos,
materna. No hay que olvidar que un aborto
también implica problemas psicosociales en
la mujer: frustración, crispación, problemas
con la pareja, culpa, etc.
Clasificación
El aborto, según distintos criterios, será:
A- Según la edad gestacional:
1) Subclínico: La interrupción de la gesta-
ción se produce cuando la mujer aún no
sabe que está embarazada. La mens-
truación se retrasa unos días (menos de
una semana) y, posteriormente, aparece
de forma intensa. Últimamente su fre-
cuencia va en aumento.
2) Precoz (< 12 SG): Los más frecuentes.
Aproximadamente, un 80%. El producto
de la concepción se expulsa en bloque
(placenta y embrión, a la vez).
3) Tardío (12-22 SG): Menos frecuentes.
La expulsión acontece de forma similar
al parto normal. Primero se rompe la
bolsa, se expulsa el feto (400 g aprox.)
y, a continuación, la placenta. La mujer
sangra.
B- Según la etiología:
1) Espontáneo: Ocurre sin ninguna inter-
vención externa (familiar, profesional).
2) Provocado: Con intervención externa,
que consigue la interrupción del proceso
gestacional.
3) Legal: Es la interrupción voluntaria del
embarazo (IVE). Se admiten 4 supues-
tos prácticos, según la legislación espa-
ñola1, siempre antes de la semana 22
(que buscados por mí en la web del MSC, vienen
siendo 3; y así os los voy a poner. El que quiera,
que se enfade conmigo –Yaiza-):
1
Ley Orgánica 9 de 5 de julio 1985.
OBSTETRICIA TEMA Z-9
1º. Que sea necesario para evitar un
grave peligro para la vida o la salud
física o psíquica de la embarazada.
Sin límite de semanas de gestación.
2º. Que el embarazo sea consecuencia
de un hecho constitutivo de delito de
violación, siempre que el aborto se
practique dentro de las doce prime-
ras semanas de gestación y que el
mencionado hecho hubiese sido de-
nunciado.
3º. Que se presuma que el feto habrá de
nacer con graves taras físicas o
psíquicas, siempre que el aborto se
practique dentro de las veintidós pri-
meras semanas de gestación.
Problema: si la tara del feto se descubre más
allá de la semana 22. Imaginaos la situación

Debemos tener claras las alteraciones
que realmente son incompatibles con la
vida y diferenciarlas de las exigencias de
la sociedad; es decir, 6 ó 4 dedos en una
mano y el Sd. de Down, son alteraciones
compatibles con la vida, por lo que no
estaría indicado el aborto. No obstante,
la ley es laxa y, cuando los padres no lo
aceptan, el embarazo se interrumpe.2
Palabra de Parrilla…
Permitidme comentar al respecto: hay una realidad
que pone en peligro la integridad física y psíquica de
la madre, y es el hecho de que, una vez tomada la
decisión de realizar una IVE, se le pongan pegas y
trabas, para entorpecer el ejercicio de su derecho. Nos
ha contado un facultativo, en prácticas, que hay médi-
cos que se jactan –incluso- de haber hecho llorar a
mujeres, al criticar su decisión y ponerlas en evidencia
–cuando se trata de mujeres con IVE previa-. ESO ES
INAUDITO. Y, os ruego, no toméis dicha actitud pater-
nalista y totalitaria, sea cual fuere vuestra forma de
pensar. Si queréis ser médicos “objetores”, ¡adelante!,
¡es también vuestro derecho! –del mismo modo que
es derecho de la madre, el abortar-. Pero tampoco
dificultéis el proceso, pq a más semanas de gestación,
mayor riesgo; y a más maltrato, mayor afectación psi-
cológica. Ya bastante difícil es tomar una decisión tan
triste como esa, como para que alguien se proponga
machacarte... Hay hechos en la vida que marcan por
si solos, no hace falta que “ayudemos”… (Zorio)
2
Que no se ha visto clara la opinión del Dr. Parrilla
sobre la IVE, qué va  (Estela).
3
4) Ilegal: Prácticamente han desaparecido,
con la llegada de los supuestos legales.
Ahora, están aumentando con el tráfico de Miso-
prostol (Cytotec ) en el mercado negro. Muchas
mujeres, inmigrantes sobre todo, saben de sus
efectos abortivos y lo usan –además, a grandes
dosis-, con el riesgo de hemorragias graves o de
nacimiento de fetos muy prematuros, pero via-
bles. Por ejemplo, el caso que vimos Rubén y yo:
parto provocado, por la gestante, con misopros-
tol; supuestamente, a las 21 semanas de gesta-
ción, pero –en realidad- eran unas 28… el feto
nació vivo e ingresó en UCI, con muchas compli-
caciones. (Estela)
Etapas del aborto (Formas clínicas)
El aborto es un proceso dinámico, del que
se describen varias etapas, que se van su-
cediendo una tras otra:
I. Amenaza de aborto: Es la aparición de
una metrorragia, en la primera mitad de
la gestación, acompañada de contraccio-
nes más o menos intensas. El cuello del
útero está cerrado y el embrión, o el feto,
presenta latido cardiaco positivo –com-
probado por ecografía-. El 50% de los
casos evoluciona como embarazo nor-
mal, hasta el parto; mientras que el otro
50%, pasa al siguiente estadio.
II. Aborto en curso (inevitable o inminen-
te): Es la presencia de contracciones
uterinas, con cuello uterino modificado;
y, el producto de la concepción, todavía
en el útero. El 100% de los casos evo-
lucionan hacia la expulsión.
III. Aborto consumado: Es la expulsión del
huevo. Cesan las contracciones uterinas
y el dolor. Puede ser completo (expul-
sión total de restos) o incompleto (expul-
sión parcial de restos ovulares; quedan
restos intrauterinos). Se tratará de una
situación de riesgo, pues la mujer sangra
en abundancia y, además, estos restos
quedan expuestos a la colonización bac-
teriana, por ascensión desde la vagina.
OBSTETRICIA TEMA Z-9
Formas especiales de aborto:
IV. Aborto habitual o recurrente: Tiene
una frecuencia de aparición de 0.3%. Se
define como la aparición de tres o más
abortos consecutivos; o más de cinco,
cuando se han tenido embarazos a tér-
mino entre ellos.
V. Aborto diferido o retenido: Es aquel en
el que se comprueba la muerte del
embrión, sin producirse la expulsión del
mismo; es decir, tiene un diagnóstico
ecográfico. El cuello uterino está cerra-
do.
Contenido Ampliado:
Para el diagnóstico, encontramos los siguientes
signos: la ausencia de síntomas de embarazo, el
útero menor que en amenorrea, disminución del
nivel de gonadotropinas y, definitivamente, por la
ecografía (si no se detecta el embrión se deno-
mina: huevo huero).
Existe riesgo de coagulopatías (CID, por libera-
ción de tromboplastinas placentarias), por lo que
se determinan los PDFs (productos de degrada-
ción del fibrinógeno).
VI. Aborto séptico: En cualquier etapa evo-
lutiva, el embarazo puede complicarse
por infección. La mujer presenta fiebre,
sin ninguna otra causa que lo justifique.
En casos muy graves, puede llegar a
shock y muerte.
Etiología
En condiciones normales, no se estudia el
grupo de factores etiológicos desencade-
nantes del aborto, salvo en el caso de
abortos habituales o recurrentes.
Dividiremos las causas en dos grandes gru-
pos: ovulares y maternas.
A- Causas ovulares (80%): Dependen del
embrión o el huevo, y son responsables
de abortos precoces. Las alteraciones,
en este primer grupo, pueden aparecer a
distintos niveles: células germinales, pro-
4
ceso de fecundación, desarrollo ovular o
implantación. Todas estas alteraciones
ocurren, en la realidad, pero son difíciles
de estudiar. Generalmente provocan:
1- Anomalías cromosómicas: tanto de
número, como de estructura.
De número:
 Monosomías: Sd. Turner (45, X).
 Trisomías: 13, 15, 16, 21 y 23
(más frecuente, la del 16).
De estructura:
 Translocaciones, delecciones, los
cromosomas en anillo…
Las anomalías cromosómicas, tienen
lugar por:
o Errores de la meiosis.
o Fertilización anómala.
o Anomalía estructural transmitida.
2- Alteraciones genéticas no cromo-
sómicas.
3- Alteraciones del desarrollo embrio-
nario.
Los abortos producidos por causas ovu-
lares, suelen estar en relación con la
edad materna, puesto que los gametos
femeninos también envejecen.
Curiosidad: Pregunta de María Lozano
Ahora que la mujer se espera más, para su emba-
razo: ¿no podrían congelarse los óvulos, a una
edad más temprana, y ser utilizados más tarde?
NO. No es que esté mal pensado, pero –a dife-
rencia de lo que ocurre con el gameto masculino-
no es muy eficaz; suele fallar la “descongelación”.
La técnica está muy al inicio; se está intentando,
congelándolos mediante vitrificación, y mejora los
resultados.
OBSTETRICIA
B- Causas maternas (20%): Estos abortos
suelen ser tardíos, tras la semana 12. Se
deben a:
 Anomalías anatómicas uterinas.
Congénitas (hipoplasia y malforma-
ciones uterinas en general)
Adquiridas (miomas y sinequias inta-
uterinas)
 Enfermedades sistémicas
(anomalías enzimáticas, coagulopatí-
as, Enf. de Wilson -bien conocida -)
 Endocrinopatías
(insuficiencia del cuerpo lúteo –pro-
duce alteraciones de la implantación
y se trata con progesterona y HCG-,
DM y alteraciones tiroideas).
 Infecciones
(sífilis, listeriosis, toxoplasmosis, etc.)
 Agresiones extrínsecas
(traumatismos uterinos, cirugía y a-
nestesia durante la gestación)
 Factores inmunológicos
(lupus, autocoagulabilidad)
 Otros
(radiaciones, alcohol, tabaco, drogas,
fármacos).
Fisiopatología
El feto muere y esto provoca una zona de
isquemia que se va necrosando, por falta de
circulación. Todo esto deriva en una hemo-
rragia, en el lecho de implantación, que es
expulsada al exterior. El útero, por su parte,
desencadena –entonces- contracciones por
cuerpo extraño, lo que provoca dolor cólico
en el hipogastrio de la mujer. También se
producen unos cambios a nivel del cuello,
como reacción del útero al feto muerto o a
la hemorragia, pero nunca llega a borrarse –
como sí ocurre en el parto-.
TEMA Z-9 5
Clínica (Ver Tabla Nº1)
Sus dos pilares son: el sangrado y el dolor
en hipogastrio, que suele irradiar hacia la
región lumbar –debido a las contracciones-.
La clínica no es estática, sino que evolucio-
na con el tiempo:
1º. Amenaza de aborto: Una mujer que,
después de un retraso menstrual y cons-
ciente de que está embarazada (porque
ha tenido síntomas de gestación: mamas
turgentes, el test de gestación positivo,
puede tener hecha ya una ecografía,
etc.), comienza con metrorragia escasa
y dolor cólico en hipogastrio de baja in-
tensidad (por lo que no será necesario
aplicar analgesia). Al explorar, vemos
que hay sangrado procedente de la cavi-
dad uterina (no sangra el cuello, en sí, ni
la vagina), el cuello está bien cerrado y
formado; y en la vagina no se evidencian
modificaciones. En toda mujer que san-
gra, durante el embarazo, debemos sos-
pechar una amenaza de aborto: de estas
mujeres, el 50% evolucionará a la nor-
malidad; y el otro 50%, al aborto.
2º. Aborto inminente: El 50% de los casos
anteriores, evoluciona patológicamente,
de modo que se produce un aumento de
la hemorragia y las contracciones alcan-
zan intensidades semejantes a las del
parto. Al tacto vaginal, percibimos modi-
ficaciones cervicales: el cuello se acorta,
se ablanda y queda entreabierto, palpan-
do –a su través- los productos de la con-
cepción. En su evolución, se progresa a
aborto consumado.
3º. Aborto consumado: En función de que
sea completo/incompeto, varía la clínica:
a. Completo: tras la expulsión, el útero
queda de menor tamaño que en a-
menorrea, el cuello está permeable y
no se palpan restos dentro del útero.
Las mujeres se muestran asintomáti-
cas, no hay hemorragia (se produce
la hemostasia después del alumbra-
miento), ni contracciones.
OBSTETRICIA
b. Incompleto: El útero continúa del mis-
mo tamaño que en amenorrea, por la
persistencia de restos placentarios; el
cuello está permeable y, a su través,
se ven los restos. La hemorragia es
mayor que en el aborto inminente y el
dolor es intenso, por la persistencia
de restos en el útero. Son suscepti-
bles de infectarse, ya que los gérme-
nes de la vagina pueden ascender e
infectar los restos placentarios. Re-
presentan la mayoría de los abortos.
Diagnóstico
Anámnesis
Tipo de aborto β-HCG
Hª clínica
Amenaza específica elevada
positiva
Inminente específica y (saco gestacional en cuello o en parte inferior del útero).
descendente
Consumado
específica negativa
completo
Consumado
específica positiva
incompleto
Tratamiento
 Amenaza de aborto: Se recomienda re-
poso absoluto y abstinencia de relacio-
nes sexuales; controles periódicos eco-
gráficos y de β-HCG. En ocasiones, se
asocian gestágenos –aunque no se ha
comprobado su utilidad-.
 Aborto inminente: Facilitar la evacua-
ción y limpieza del útero, bien con legra-
do evacuador –bajo anestesia- o con Mi-
soprostol / Cytotec (análogo de PGE1).
Contenido ampliado:
El tratamiento se complementa con IgG anti-D, si
la gestante es Rh negativa.
 Aborto consumado completo: Mujer
expulsa feto y placenta, por lo que no
hay que hacer legrado. Tratamos con
ATBs, para evitar la infección, y Metil-
ergometrina / Methergin , para poten-
ciar la contracción uterina y disminuir el
sangrado.
TEMA Z-9 6
 Aborto consumado incompleto: Legra-
do. En este caso, los restos placentarios
suponen un caldo de cultivo para micro-
organismos, riesgo de infección grave y
demás complicaciones.
Contenido ampliado: Complicaciones
 Hemorragia por persistencia de restos ovulares,
coagulopatía o atonía uterina.
 CID, por liberación de tromboplastina corial y pla-
centaria.
 Aborto séptico.
 Sd. Asherman: sinequias uterinas post-legrado.
 Perforación uterina, secundaria al legrado. Más
frecuente en multíparas y abortos tardíos.
(Tomada del Manual CTO)
Ecografía
Embrión vivo.
Puede haber hematoma retrocorial.
Alteraciones deciduotrofoblásticas perceptibles
Feto muerto.
Cavidad uterina vacía.
Muestra restos placentarios.
 Aborto diferido: Misoprostol local, por
vía vaginal. A las 48 horas, el cuello ha
madurado y se consigue la expulsión
total del contenido (huevo muerto retenido).
De esta manera evitamos los efectos se-
cundarios de las dilataciones uterinas y
el legrado (perforaciones uterinas, etc.).
 Aborto séptico: En cualquier etapa, el
aborto es susceptible de infectarse y
causar endometritis o incluso peritonitis,
más shock séptico. El tratamiento varia-
rá según el grado de afectación:
Endometritis ATB +
secreción fétida-maloliente legrado
Peritonitis ATB
la infección ha ascendido
Sepsis + ATB +
shock séptico histerectomía
 28-XI-07. Clase 36: Prof. Parrilla
(Tema 22 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA Z-A 1

TEMA Z-10
El embarazo ectópico
Introducción y Generalidades
El embarazo ectópico es una lección clásica
pero de mucha actualidad; ya que, en los
últimos años, ha sufrido grandes avances
en sus métodos diagnósticos y terapéuticos.
Cualquier obstetra, médico general y sobre
todo- de urgencias, debe tenerlo presente
cuando una chica en edad de gestación-
llega con dolor en hipogastrio y/o sangrado
vaginal. Es una patología de urgencia.
Concepto
 EE de implantaciones restantes: Su-
ponen un 2% y pueden ser:
o Ováricas
o Cornuales
o Cervicales
o Peritoneales
Los EE cornuales y cervicales son intra-
uterinos; pero no los ováricos, ni los
peritoneales. Por ello, cayó en desuso el
término: “embarazo extrauterino”, siendo
sustituido por el del embarazo ectópico
–como dijimos antes-.

En condiciones normales, es decir, en la

gestación intrauterina, el ovario libera un
ovocito que es captado por las fimbrias; y,
en la unión del tercio externo con los dos
tercios internos de la trompa, se produce la
fertilización del ovocito por el espermato-
zoide. Al 4º-6º día de la fecundación, se
implantará en la mucosa uterina.

Sin embargo, hay ocasiones en que la Según el tipo de implantación, la etiopato-

implantación ocurre fuera de su lugar habi- genia, la clínica y el tratamiento, serán dis-
tual y a esto es a lo que denominamos tintos. Las situaciones a las que pueden dar
embarazo ectópico (EE). Antes se denomi- lugar los distintos tipos de implantación son:
naban también: “embarazos extrauterinos”;
aunque actualmente se considera que este
rotura
término es incorrecto, debido a que algunos 1) intraperitoneal
EE tienen lugar intrauterinamente, como
veremos a continuación.

Clasificación

Podemos dividir el EE según su sitio de

implantación en:
2)
 EE de implantación tubárica: Son el
98% de los ectópicos. Dentro de ellos aborto
distinguimos: tubárico

o Intersticial (2%)
o Ístmico (15-20%) 4) 3)
o Ampular (60-80%) Los más frecuentes.
formación de
o Fímbrico (2-6%) un litopedion
rotura en el ligamento ancho
OBSTETRICIA TEMA Z-10
1) Rotura de la trompa.
2) Abortos tubáricos con expulsión del em-
brión por las fimbrias, hacia el peritoneo.
3) Abortos ectópicos interrumpidos por la
retención del embrión en la trompa.
4) Embrión en mesosálpinx.
Frecuencia
De por sí, no es una patología muy fre-
cuente; pero ha ido aumentando a lo largo
de los años; y, también ahora, sigue hacién-
dolo, de modo que:
- En 1979 pasó de un 0.3 a un 0.8% de
todos los embarazos.
- Pocos años después en 1980, casi se
triplicó llegando al 1.3%.
- En la actualidad supone el 1.6 - 1.7%
de todos los embarazos.
Así, el EE ha pasado de ser un accidente
poco frecuente –pero que requería una la
laparotomía de urgencia-, a ser una situa-
ción más frecuente –pero que permite un
diagnóstico precoz y un tratamiento médico
o quirúrgico, conservador o radical, casi
siempre por laparoscopia-. El avance del
diagnóstico ha sido espectacular; y el obje-
tivo ya no es salvar vidas, sino preservar la
fertilidad.
La tasa de gestación también se va a modi-
ficar, dependiendo de si la mujer ha sufrido
un EE; de tal modo que:
La tasa de gestación en una mujer normal
es del 85%. Mientras que en otra que haya
sufrido ya un EE, la tasa bajará al 60%; y,
de los embarazos conseguidos, sólo el 30%
llegará a término.
El riesgo de EE –por su parte- en una mujer
normal, es de 1.6%. Sin embargo, si ya se
ha sufrido un EE –previamente-, el riesgo
asciende al 13%.
2
Normal Tras EE
60% de los
Tasa de 85% cuales el
gestación 30% son a
término
Riesgo de 1.6% 13%
EE
A parte de estos datos, también es muy im-
portante señalar que de cada 100 mujeres
con EE, 25 de ellas quedarán estériles; y,
en 6, volverá a producirse un ectópico.
Mortalidad
A pesar de este incremento de la frecuencia
de aparición, la mortalidad ha disminuido
mucho; aunque, todavía, el EE sigue siendo
la causa del 2-3% del total de muertes ma-
ternas. El riesgo de morir por un EE, es del
0.5‰; aunque esta cifra está en descenso.
Consecuencias económicas
Son muy importantes, ya que van a ocasio-
nar unas pérdidas de 1.088’4 millones de
dólares al año. Las consecuencias econó-
micas pueden dividirse en:
Directas: Son las debidas a consultas,
ingresos, cirugía, etc.; y van a ocasionar
unos costes de 838.2 millones de dóla-
res al año.
Indirectas: Debidas, por ejemplo, a las
pérdidas económicas ocasionadas por
las bajas laborales de las mujeres con
EE. Alcanzan los 250.2 millones de dóla-
res al año.
En España, un caso llega a costar a la
Seguridad Social unas 948.000 ptas (unos
5700€, aproximadamente). Si el caso pudie-
ra resolverse sin el ingreso de la paciente,
el coste descendería a las 340.000 ptas
(2043€)1.
1
Parrilla dio las cifras en pesetas (también habló en
términos de dólares, aunque no le dio importancia);
OBSTETRICIA TEMA Z-10
Estado actual
En 1884, Lawson Tait –en Birmingham
(Inglaterra)-, fue el primero en recoger –en
un estudio- 5 casos de embarazos ectópi-
cos operados por salpingectomía2, antes de
romperse. Esta técnica supuso una contri-
bución extraordinaria para disminuir la mor-
talidad materna.
Desde entonces, la visión del embarazo ec-
tópico se ha modificado mucho. Así, pode-
mos decir que el EE es una patología de
actualidad, porque se han producido:
 Modificaciones en la clasificación se-
gún la clínica: Antes se consideraba un
sólo cuadro clínico; pero, actualmente,
se divide en:
o Agudo: Un cuadro agudo se produci-
ría ante la ruptura de la trompa por el
EE.
o Subagudo: Por ejemplo, el ocasio-
nado por un aborto tubárico (expul-
sión del embrión al peritoneo).
o Inicial: A pesar del EE, no se va a
producir una ruptura tubárica.
 Modificaciones diagnósticas: Bastaba,
antes, con la identificación de la β-HCG.
Ahora, a parte de la determinación de
ésta, tenemos:
o Diagnóstico por imagen mediante
ecografía; podrá ser tanto abdominal
como vaginal.
o Laparoscopia.
o Proteínas endometriales.
 Mejoras en el tratamiento: El diagnós-
tico precoz –antes de que se produzca la
ruptura uterina-, ha permitido un trata-
miento más conservador: un tratamiento
médico, y quirúrgico, menos agresivo.
os lo he puesto en € (aproximadamente), por si ya no
os acordáis de nuestra querida moneda. Pero vamos
que no creo que se ponga a preguntar numeritos de
este tipo; es simplemente para que os hagáis una
idea. (Juanamari)
2 3
La veremos más adelante, en el tratamiento del EE.
3
Etiología
El EE se produce por toda causa que altere
el transporte y/o la implantación del ovocito.
Entre ellos podemos distinguir:
 Factores ovulares
 Factores tubáricos
 Factores ovulares:3
 Alteraciones cromosómicas: Van a
determinar un desarrollo anormal,
pudiendo ocasionar:
 Embriones de mayor tamaño, que
no sean capaces de atravesar la
trompa y se implanten, directa-
mente, en esta localización.
 Pérdida parcial de la zona pelúci-
da: En condiciones normales, el
ovocito llega con zona pelúcida al
útero; pero, si en el tránsito a la
cavidad pierde la ZP, adquiere la
capacidad de implantarse precoz-
mente; pudiendo hacerlo, entre
otras localizaciones, en la trompa.
 Emigración externa: Ocurre porque
el folículo ovulado no es captado por
la trompa, sino que cae en la cavidad
peritoneal, y es captado por la otra
trompa. En estos casos, el cuerpo
lúteo se encuentra en una trompa; y
el ovocito, en la otra. El viaje del
ovocito por el peritoneo es más largo
que el trayecto de un ovocito con
emigración normal, lo que hace que
adquiera antes la capacidad de im-
plantación, pudiendo implantarse en
la trompa sin haber llegado a la
mucosa uterina.
 Emigración interna: Sucede en mu-
jeres en las cuales no existe, o les ha
sido extirpada, una de las trompas o
parte de ellas (por ejemplo, por un
EE anterior). El ovocito pasa de largo
la cavidad uterina y alcanza la otra
trompa, implantándose en ésta.
Son cuestionables.
OBSTETRICIA
 Factores tubáricos: Más frecuentes; y
son provocados por toda causa que
estenose la luz tubárica, y provoque que
el embrión se implante allí. Las podemos
clasificar en:
 Causas orgánicas:
 Infecciones tubáricas o EIP4: Por
ejemplo, una salpingitis; que es la
causa más importante de EE. Las
mujeres con antecedentes de
salpingitis tienen un riesgo 5 – 6
veces mayor de padecer un EE.
(El Comino dice que, sobre todo,
en la salpingitis por clamidias).
Esto es debido a que la salpingitis
daña el endosálpinx y deteriora la
actividad ciliar y la motilidad
tubárica.5
 Malformaciones tubáricas.
 Cirugía pélvica: Es importante por
la formación de adherencias, las
cuales limitan la motilidad para la
captación y el transporte del ovo-
cito y del cigoto. Pueden deberse
a cirugía digestiva (apendicitis),
genital, o de las propias trompas.
 Endometriosis tubárica: Se crean,
en la trompa, unas condiciones
semejantes a las del endometrio;
y el ovocito se implanta allí.
 Causas funcionales: Pueden ser
debidas a:
 Menstruación: Hay evidencia de
que sólo las hembras que
menstrúan (humanos y primates)
sufren embarazos ectópicos; los
cuales no existen en ratas, cone-
jas, etc.
4
Enfermedad inflamatoria pélvica.
5
También hay procesos subclínicos que incrementan
el riesgo de embarazo ectópico, como son: las ETS,
la promiscuidad sexual y el inicio precoz de las
relaciones sexuales los adolescentes no tienen anti-
cuerpos frente a gonococos y clamidias-.
TEMA Z-10 4
 Teoría del reflujo menstrual: Mu-
chas veces, ocurre que hay ferti-
lización, y el huevo desciende
hasta la cavidad endometrial;
pero, si el endometrio no está
preparado para la implantación, el
huevo será expulsado con la
menstruación. Estos son, como
vimos en el tema anterior, abortos
subclínicos. Sin embargo en otras
ocasiones, en lugar de que el
huevo sea expulsado al exterior,
refluye con la menstruación hacia
las trompas y se implanta allí,
dando lugar a un EE. En el 80%
de las mujeres menstruantes a las
que le hacemos una laparoscopia,
encontramos sangre menstrual en
las trompas (tienen reflujo).
 Dispositivo intrauterino (DIU): Fa-
vorece el EE. Por un lado, porque
puede ocasionar una enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP); y, por
otro, dado que estos dispositivos
liberan progesterona, producen
una alteración de la motilidad
tubárica. En cuanto a método
anticonceptivo, lo único que evita
el DIU son los embarazos intra-
uterinos, pero no los ectópicos.
Es el único método anticonceptivo
que no disminuye el riesgo de EE.
Se cree que es debido a la libera-
ción de progesterona.
 Inducción ovulatoria: Normalmen-
te se desarrolla un folículo por
ciclo; pero, al inducir la ovulación,
maduran 4 – 5 ovocitos en cada
ovario, lo que aumenta el riesgo
de que se produzca la implanta-
ción ectópica.
 Técnicas de reproducción asisti-
da: También tiene un elevado
riesgo de implantación ectópica,
debido a que se transfieren varios
embriones6.
6
Cuanto más embriones, más posibilidades.
OBSTETRICIA
 Exposición intraútero a dietilestil-
bestrol (estrógeno sintético): Que
altera la morfología de las trom-
pas y aumenta 5 veces la proba-
bilidad de EE.
 Acortadura o desplazamiento de
las trompas, dependientes de tu-
moraciones uterinas o tubáricas.
Con la inducción ovulatoria y las técnicas de
reproducción asistida, ha aumentado espe-
cialmente- una forma muy rara de embarazo
ectópico: el embarazo heterotópico, que
consiste en la coexistencia de un embarazo
normal, en el útero, y otro, ectópico. La
frecuencia espontánea de este fenómeno es
baja 1/40000. Actualmente, con la inducción
de la ovulación y las técnicas de reproduc-
ción asistida, tiene una frecuencia de 1/
4000-5000 embarazos7 . El tratamiento para
este tipo de embarazo consiste en extirpar
el EE por laparoscopia y dejar que el uterino
prosiga.
Mujer de riesgo
Conociendo los factores etiológicos, pode-
mos sospechar la “mujer de riesgo”.
 Antecedentes de esterilidad o infertilidad
 Embarazo ectópico anterior
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
 Tratamiento de inducción de la ovulación
 Antecedentes de cirugía pélvica, genital
o digestiva
 Antecedentes de esterilización tubárica
(ligadura de trompas) que resulta incom-
pleta; sobre todo por coagulación.
 Portadora de DIU
 Endometriosis
7 embarazo normal. La reacción decidual es
Parrilla comentó que en el HUVA todos (o al menos
los que el había visto) habían sido debidos a FIV
(fecundación in vitro) o inducción de la ovulación.
TEMA Z-10 5
 Anticoncepción postcoito (la píldora del
día después)
 Minipíldora de gestágenos
 Alteraciones de la fase lútea: Puede cau-
sar insuficiente secreción de progeste-
rona, lo que provoca que el endometrio
se descame y la implantación ocurra en
las trompas.
 FIV y transferencia embrionaria
Anatomía patológica del EE
Su estudio nos va a permitir conocer la fisio-
patología.
Alteraciones ovulares
La estructura histológica y la ultraestructura
de las vellosidades coriales del EE, son
iguales a las del embarazo normal; aunque
quizás sean algo más inmaduras, y por
supuesto- más escasas; de lo que resulta
una producción menor de β-HCG y otras
proteínas placentarias. En el embarazo
intrauterino normal las cifras de β-HCG se
duplican cada dos días; pero en el EE, sin
embargo, o lo hace más lentamente o no
aumenta.
En cuanto al embrión, éste puede o no,
existir; puede presentar malformaciones, o
ser normal. La mayor parte de estos huevos
evolucionan hacia la muerte y la necrosis;
tanto si se produce la rotura tubárica, como
el aborto tubárico. Sólo excepcionalmente-
algún EE abdominal primario o secundario,
puede evolucionar a término.
Alteraciones tubáricas
El óvulo se implanta en la mucosa tubárica
o endosálpinx, que sufre un proceso de
transformación decidual y aumento de su
vascularización. El trofoblasto que se desa-
rrolla es normal, pero menos abundante y
con producción de β-HCG menor, que en un
débil e ineficaz para controlar la invasión de
la pared tubárica por el trofoblasto ovular,
OBSTETRICIA
en la mayoría de veces; con lo cual se ve
afectada la capa mucosa y la serosa,
pudiendo dar lugar o a su ruptura, o al
aborto de su contenido a la cavidad perito-
neal. Esto suele interrumpir la gestación
aunque, ocasionalmente, las vellosidades
se implantan en lugares adyacentes de la
cavidad peritoneal y se forma la placenta8.
Es importante tener en cuenta que una vez
el huevo se ha implantado en la trompa, su
desarrollo puede ser extra o intraluminal:
 En el crecimiento extraluminal el trofo-
blasto invade rápidamente la mucosa
tubárica, y su desarrollo se produce en
el tejido conjuntivo entre la mucosa y la
serosa, rompiendo vasos submucosos
hasta causar hemorragia; y formándose
un hematoma en este espacio- que
aumenta al hacerlo el embarazo y
sangra por el extremo distal de la trompa
sin hacerlo por la luz tubárica-. En caso
de que sobrepase su capacidad de
distensión y adelgazamiento, la trompa
se rompe.
 En el crecimiento intraluminal, por el
contrario, el trofoblasto es expansor y no
invasivo; ya que se implanta en el
endosálpinx. Histológicamente pueden
encontrarse, en el interior de la trompa,
vellosidades coriales en medio de conte-
nido hemático. El cuerpo lúteo gravídico
continúa activo mientras haya tejido
trofoblástico viable que produzca βHCG.
Alteraciones uterinas
En el EE, el útero sufre las modificaciones
hormonales del principio de la gestación,
independientemente de donde haya ocurri-
do la implantación:
- El útero se reblandece y agranda, direc-
tamente debido a la hipertrofia e hiper-
8
El profesor contó un caso muy bonito- de esto,
que ocurrió en la Arrixaca; y donde toda la gestación
tuvo lugar en la cavidad peritoneal. Como la mujer no
tenía síntomas, nadie se dio cuenta; y, a la hora del
parto, hubo que hacer una cesárea y sacar al niño.
Sorprendentemente sobrevivió. (Juanamari)
TEMA Z-10 6
plasia miometrial que ocasiona el am-
biente hormonal, al igual que en el
embarazo normal.
- El estroma del endometrio se transforma
en decidua y se aprecia el aspecto glan-
dular atípico de la reacción de Arias –
Stella; caracterizado por hipertrofia e
hipercromatismo, con pleomorfismo y
actividad mitótica (R. Comino).
Estos cambios gestacionales duran poco
tiempo; ya que normalmente se produce la
muerte del embrión, lo cual interrumpe la
secreción de las hormonas que originan los
cambios endometriales. Es normal que la
decidua se degrade poco a poco, originando
hemorragias intermitentes por la vagina9. A
veces la decidua se desprende repentina-
mente de la cavidad uterina, en forma de
molde (molde decidual), y parece un aborto.
Es muy importante para diferenciar un
embarazo ectópico de un aborto, analizar lo
expulsado. De tal modo que:
- Si en Anatomía Patológica encuentran
vellosidades coriónicas, la mujer habrá
sufrido un aborto.
- Si por el contrario, el patólogo NO
encuentra vellosidades en la muestra,
será un EE; y habrá que hacer un
seguimiento de la mujer.
Evolución del EE
Las posibilidades evolutivas del EE son:
a. Resolución espontánea: Se produce
cuando el desarrollo de la gestación se
interrumpe; seguido de reabsorción, de
hematoma tubárico o, excepcionalmen-
te, de calcificación del embrión desarro-
llado (litopedion) cuando se calcifica
queda permanentemente incluido en la
trompa-. Esta fase del embarazo ectó-
pico es más o menos asintomático.
9
Estas hemorragias, como comentaremos más ade-
lante, pueden confundirse con la menstruación.
OBSTETRICIA TEMA Z-10
Este tipo de evolución se correspondería
con un cuadro crónico.
b. Aborto tubárico: Se produce el paso al
peritoneo del huevo con sangre, a través
de la trompa distendida, que ocasiona
un cuadro subagudo.
c. Rotura de la trompa: Es debida a la
perforación o distensión de la trompa.
Produce una hemorragia más grave que
en el caso del aborto tubárico. Esta
rotura cursa como un cuadro agudo.
Según el cuadro que se nos presente, pode-
mos intuir en que lugar se ha producido el
ectópico, ya que:
 Los EE fímbricos suelen dar lugar a
abortos tubáricos.
 Los EE ampulares, dependiendo de la
porción donde se produzcan:
o Zona distal  Aborto tubárico.
o Zona medial  Rotura tubárica.
 Por último, los EE ístmicos, normal-
mente provocan roturas tubáricas.
Clínica del EE
Va ser muy variada, dependiendo de la
evolución que haya tenido el EE; además,
habrá que evaluarla considerando varios
puntos:
En primer lugar, hay que valorar los antece-
dentes de la enferma. Hace unos años era
frecuente encontrar pacientes con historia
de tuberculosis pulmonar, infecciones con-
génitas, etc. En la actualidad, nos encontra-
mos con pacientes con algún factor de
riesgo de los que destacan en el perfil de
mujer de riesgo10-, por ello es importante
una buena anamnesis.
10
Que los tenéis en la página 5.
7
Aparecen también síntomas previos de la
propia gestación, como son: retraso mens-
trual de pocos días, modificaciones mama-
rias, prueba de embarazo positiva, sensa-
ción nauseosa, vómitos matutinos, mareos,
etc.
A estos síntomas normales de la gestación
inicial, se le pueden añadir otros como:
- Molestias cólicas no uniformes en hipo-
gastrio y fosas ilíacas.
- Pequeñas pérdidas hemáticas.
- Valoraciones de HCG persistentemente
bajas.
Todos estos síntomas iniciales indicarán
una “sospecha de embarazo ectópico”.
Además, existen unos síntomas propios
del embarazo ectópico que puede presen-
tar la enferma, y que nos ayudarán en el
diagnóstico inicial. Estos son:
 Alteraciones menstruales: Van a variar
según la causa (resolución espontánea,
aborto tubárico o rotura uterina) y, por
tanto, según la forma evolutiva (crónica,
subaguda y aguda).
o En el EE de evolución crónica, hay
amenorrea, que no suele ser mayor
de 2 meses; durando, frecuentemen-
te, de 2 a 3 semanas. Muchas veces
puede faltar la amenorrea, debido a
que tanto la mujer como el obstetra-
pueden confundir la metrorragia con
la menstruación. La metrorragia, por
su parte, que también puede apare-
cer en este tipo de EE, suele ser
cuando aparece- constante, cuando
la gestación ectópica se ha interrum-
pido; pero puede faltar, cuando el
trofoblasto sigue cumpliendo su fun-
ción endocrina. La hemorragia es
intermitente, coincidiendo con el
dolor cólico; la sangre es oscura, sin
coágulos, y la cantidad suele ser
inferior a la de la regla debido al
menor influjo hormonal-.
OBSTETRICIA TEMA Z-10
o En el EE de evolución subaguda,
debido al aborto tubárico, también
aparece metrorragia.
 Dolor: Es el síntoma más frecuente.
Puede ser producido por la distensión de
la trompa gestante o su rotura; y también
por las contracciones de la misma, para
expulsar su contenido. Sus característi-
cas son distintas según la forma evolu-
tiva del EE:
o En el EE de evolución crónica
aparecen molestias no muy impor-
tantes que ocupan todo el hipo-
gastrio, además de la fosa ilíaca
homolateral (la misma donde se ha
producido el EE) o incluso ambas.
Este dolor no suele irradiarse.
o En el EE de evolución subaguda, el
dolor es tipo cólico e intermitente,
localizado en la fosa ilíaca homo-
lateral; va en aumento, en intensidad
y duración, y obliga a la consulta
urgente.
o En el EE de evolución aguda, la
paciente se encuentra bien en un
primer momento y, súbitamente (en
el momento en que se rompe la
trompa uterina), aparece un dolor
intenso lancinante11-, que afecta a
su estado general, debido a la gran
hemorragia interna. Este dolor suele
irradiarse al epigastrio y al hombro
(por irritación del nervio frénico); y se
va incrementando al aumentar el
hemoperitoneo.
 Síntomas digestivos: Suceden por irri-
tación del peritoneo, con una reacción
peritoneal con Blumberg12 positivo. Este
cuadro de abdomen agudo es constante
en la rotura tubárica (EE agudo).
 Síntomas urinarios: Por compresión,
debido al hemoperitoneo.
11
Como si te atravesaran con una lanza. La mujer
puede llegar, incluso, a perder el conocimiento.
12
Hay que hacer un diagnóstico diferencial con
apendicitis y otros cuadros abdominales.
8
 Alteración del estado general:
o En el EE de evolución crónica, el
estado general es normal.
o En el EE de evolución subaguda,
es aceptable, pero está afectado por
el dolor y pueden aparecer lipotimias;
aunque la paciente se recupera rápi-
damente si la hemorragia tubárica no
es importante.
o En el EE de evolución aguda, el
estado general está muy deteriorado;
se instaura un cuadro de palidez
debida a la enorme hemorragia13-,
astenia, disnea y pérdida del conoci-
miento; pudiendo llegar a ocasionar
un shock hipovolémico.
 Exploración clínica: Vamos a tener que
concentrarnos en varios puntos:
o Estado general: Valoraremos la
presión arterial, el pulso, la tempera-
tura, el estado de conciencia y la
impresión de gravedad; los cuales
variarán según la evolución que haya
tenido el EE de la forma indicada en
el apartado anterior-.
o Exploración abdominal: Va a variar
también, según exista o no, hemo-
peritoneo; por lo que estará alterada
en el EE subagudo y en el agudo,
siendo la alteración mayor en este
último.
o Exploración genital: En todos los
casos la vagina aparece congestiva,
al igual que en el embarazo normal.
El cuello uterino está congestivo y
puede sangrar ligeramente- en la
cavidad (sobre todo si el EE es cervi-
cal); suele estar cerrado y poco per-
meable, y su movilización suele ser
dolorosa. El útero puede estar normal
o aumentado de tamaño; suele reve-
larse más blando y desviado a un
13
Puede llegar hasta 2 litros de sangre en peritoneo.
OBSTETRICIA TEMA Z-10
lado, por la masa del EE; su movi-
lización también puede resultar dolo-
rosa. El anexo donde se asienta el
EE, suele palparse como una zona
empastada y muy dolorosa. Además
de esto, cuando existe hemoperito-
neo, la palpación del saco de Dou-
glas es intensamente dolorosa (grito
de Douglas).
En cuanto a la frecuencia de estos síntomas
en el EE podemos decir que:
 Dolor abdominal: Prácticamente en el
100% de los EE; menos en los crónicos,
donde aparece en un porcentaje menor.
 Síntomas gestacionales o propios de
la menstruación: 23%
 Retraso menstrual: 70%
 Hemorragia vaginal: 60-80%
 Alteración del estado general: 23%
 Blumberg +: 50%
 Grito de Douglas: 70%
 Palpación de masa en la exploración
vaginal (masa anexial): 32%
 Expulsión de la decidua: 10%
Diagnóstico de EE
Supone un gran desafío para el clínico,
establecerlo antes de la rotura tubárica,
para conseguir reducir la morbilidad y
realizar un tratamiento con métodos más
conservadores.
La historia clínica, los antecedentes y la
exploración bimanual, son suficientemente
sugestivos para establecer el diagnóstico de
sospecha, pero el diagnóstico final requiere
el empleo de pruebas complementarias
como son:
 Hemograma: El hematocrito está bajo:
entre 18-20%; y la hemoglobina también:
entre 6-7 g/dl a pesar de sangrado
9
externo escaso-14. Los leucocitos esta-
rán aumentados en la EIP.
 Determinación de β-HCG15: Va a ser
positiva; por lo que podremos diferenciar
un EE, de un absceso tubárico. Es la
primera prueba que debe realizarse, ya
que es sencilla y rápida; aunque resulta
positiva solamente en el 50% de los EE,
debido a la escasa producción de βHCG
por el blastocisto ectópico. Si queremos
un diagnóstico de seguridad detectare-
mos la βHCG en plasma: hay que saber
que cuando un embarazo cursa con
normalidad, los niveles de βHCG se
duplican cada dos días lo que no ocurre
en el embarazo ectópico-. La presencia
de βHCG, asegura la existencia de tejido
trofoblástico, pero no de su localización,
por lo que habrá que realizar una
ecografía. (R. Comino Delgado).
 Métodos histológicos. Legrado uteri-
no. No figura en la sistemática diagnósti-
ca del EE, pero en algún caso puede
estar indicado realizar un legrado para
buscar vellosidades coriales; ya que ni-
veles descendentes de β-HCG, pueden
verse tanto en EE como en abortos
diferidos completos e incompletos, y las
vellosidades sólo se verán en este último
caso.
 Ecografía: Para descartar o confirmar
una gestación intrauterina. El único
signo directo ecográfico de certeza de
EE, es la presencia extraútero de un
saco ovular, con trofoblasto envolvente y
embrión con latido cardiaco; pero esto
se confirma solamente en el 10% de los
casos. Otros signos indirectos son la
ausencia de saco intrauterino, pseudo-
saco por despegamientos de la decidua,
liquido en el fondo de Douglas y pre-
sencia de masa anexial (R. Comino
Delgado).
14
Los valores normales de hematocrito en una mujer
son del 36% – 46% y los de hemoglobina de 12 - 16
g/dl.
15
Como ya sabemos, aparece en sangre materna
unos 10 días después de la ovulación, en el momen-
to de implantación del blastocisto, cuando se forman
las lagunas sanguíneas en torno a las vellosidades
coriales.
OBSTETRICIA TEMA Z-10
 EBA (exploración bajo anestesia): Ya
no se hace.
 Cirugía:
o Punción aspiración del saco de
Douglas (culdocentesis): Si la san-
gre es oscura y no coagula, indica
hemorragia peritoneal; la cual puede
proceder de un EE en el 90% de los
casos16. Además, si observamos pus,
puede ser debido a abscesos uteri-
nos o EIP.
Punción del saco de Douglas: Culdocentesis.
o Laparoscopia, colpotomía poste-
rior: Es una técnica muy fiable, de
utilidad tanto diagnóstica como tera-
péutica. Nos proporciona la confirma-
ción de un EE, así como su localiza-
ción y extensión; la posibilidad de
tratarlo, ver la situación de la otra
trompa y de la pelvis en general;
también podríamos diagnosticar y
tratar un embarazo heterotópico.
Las dos valvas a nivel posterior descubren la
cara posterior del cuello, donde se emplaza
la colpotomía semicircular posterior, señala-
da por la flecha.
16
También puede ser debida a un cuerpo lúteo
hemorrágico, un quiste de ovario o a menstruación
retrógrada. Además, si la sangre es de color rojo
intenso y no coagula, puede deberse a la punción de
un vaso (R. Comino Delgado).
10
Diagnóstico diferencial17
 Aborto: En el aborto la metrorragia es
más copiosa que en el embarazo ectópi-
co y suele acompañarse de la expulsión
de restos placentarios (vellosidades co-
riónicas). No suele producirse lipotimia y
el deterioro del estado general corre
paralelo con la intensidad de la metro-
rragia. El cuello uterino está entreabierto
y no resulta dolorosa su movilización.
Los anexos son normales e indoloros. La
ecografía muestra un útero gestante
ocupado por la vesícula o restos gesta-
cionales, las trompas son normales y no
existe hemoperitoneo.
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP):
No suele haber amenorrea. La β-HCG
es negativa y suele haber leucocitosis y
aumento de la velocidad de sedimenta-
ción, sin anemia.
 Quistes y tumores: No aparecen sínto-
mas de embarazo ni alteración mens-
trual. La β-HCG es negativa y la ecogra-
fía objetiva la tumoración.
 Cólico nefrítico: Dolor cólico lumbar
con irradiación a genitales y presencia
de sedimento patológico.
Tratamiento
Existen 4 formas de tratamiento:
 Expectante: Era el único que había
hasta el siglo XIX cuando se realizó la
primera salpingectomía (por Tait, en
1884)- y producía una mortalidad del
69%. Tiene como objetivo la conserva-
ción de la trompa afecta sin intervención,
y causando el mínimo daño tubárico. Se
fundamenta en que, a veces, hay EE
que resuelven solos; interrumpiendose y
17
Este apartado, el profesor lo pasó de largo; pero
por falta de tiempo, ya que el profesor de Oftalmo
estaba ya en la puerta pidiéndole paso (no nos dejan
ni 5 minutos para ir al aseo…). Es que las clases de
Parrilla son muuuuyyy largas, la culpa no es nuestra.
Lo hemos puesto porque lo creemos importante y
otros años si se ha dado. (Juanamari)
OBSTETRICIA TEMA Z-10 11

siendo reabsorbidos. El problema es que

todavía no hay forma de saber cuáles
son los embarazos que se van a reab-
sorber, sin más; y cuales van a dar lugar
a la rotura de la trompa y demás
complicaciones.

 Cirugía clásica (Salpingectomía): Con-

siste en cortar la parte de la trompa
donde está el EE y extirparla. La llama-
mos anexectomía, cuando además de la
trompa extirpamos el ovario. Puede
hacerse por laparoscopia o por laparo-
tomía. Suele realizarse cuando ha suce-
dido una ruptura tubárica y la mujer está
inestable, con shock hipovolémico.

Salpingostomía lineal sin sutura posterior.

o Salpingostomía segmentaria: Con-

siste en cortar la parte afectada,
extraer el ectópico y volver a unir
ambos extremos de la trompa.

Salpingectomía

 Cirugía conservadora:

o Expulsión del contenido.

o Salpingostomía lineal: Se hace por

laparoscopia, y consiste en abrir la
parte de la trompa donde se aloja el
ectópico y sacarlo; hecho esto, pode-
mos suturarlo o dejarlo abierto, para
que cierre por segunda intención. Resección segmentaria y anastomosis de la
trompa.
OBSTETRICIA TEMA Z-10 12

Estas dos últimas técnicas tienen el 1. Tratamiento expectante.

inconveniente de que la trompa, en
algunos casos, puede llegar a este- 2. MTX, vía IM.
nosarse debido a la cirugía.
3. MTX, parenteral.

 Médico: En cuanto a este tratamiento,

existen diversas sustancias capaces de
actuar sobre las células trofoblásticas y
detener su desarrollo. Como las técnicas
quirúrgicas tienen todas cierto grado de
morbilidad intrínseca al acto quirúrgico,
para eliminarla, utilizamos los tratamien-
tos médicos; que, si elegimos bien a la
paciente, tienen las mismas tasas de
éxito y una capacidad reproductiva pos-
terior mayor. El fármaco más empleado
es metrotexato (MTX), y puede usarse
tanto por vía sistémica como por inyec-
ción local. Tenemos dos pautas para el
tratamiento con metrotexato:
1º. Primera pauta:
 Día 0 (día de la laparoscopia):
Ponemos 0.5 mg/kg de peso, de
MTX, en el saco gestacional. Tras
la inyección, dejamos a la pacien-
te 24 horas en observación.18
Los criterios de selección para el tratamien-
to expectante / médico con metrotexato son:
 Mujer hemodinámicamente estable y con
analítica normal.
 Asintomática o poco sintomática.
 Tamaño del EE sea menor de 3-4 cm.
 -HCG < 10000 mUI/ml y en descenso.
 FCF19 inexistente.
 Que no haya rotura tubárica.
 Hemoperitoneo < 100 mL.
 Paciente sensibilizada; que sea cons-
ciente de que el tratamiento puede ir mal
y requerir, posteriormente, tratamiento
quirúrgico.

 Día 1- 5:
Finalmente, el tratamiento se decidirá te-
8h: MTX 0.5 mg/kg de peso, niendo en cuenta los criterios de selección
vía IM. de la paciente (en cuanto a factores de
riesgo se refiere), la disponibilidad técnica,
18h: Ácido fólico 0.1 mg/kg de la experiencia del obstetra y el sentido
peso, vía IM. común.

2º. Segunda pauta: No requiere lapa-

roscopia. Sino que se da MTX a 1 mg  29-XI-07. Clase 37: Prof. Parrilla.
/ kg de peso, vía IM, junto con ácido
fólico 0.1 mg / kg de peso; en días (Tema 24 de la guía docente)
alternos y durante no más de 4 días.

La aplicación de todos estos tratamientos va

a depender de las características de la
paciente. Si la mujer únicamente tiene una
trompa, la pauta a seguir será:

18
Parrilla me dijo que esto está en desuso; ya que
estás haciendo la laparoscopia, quitas el ectópico, y
19
ya está (Estela). Frecuencia Cardiaca Fetal.
OBSTETRICIA
TEMA Z-11
Gestación múltiple
Definición
Definimos la gestación múltiple como desa-
rrollo simultáneo, en el útero, de dos o
más fetos.
Importancia
Importa porque la moribimortalidad neonatal
(51/1000 nv1) es alta, al igual que la fetal
(28/1000 nv). Además, la moribimortalidad
materna –aproximadamente- es tres veces
mayor (4/100.000) que en una gestación
normal.
La alta morbimortalidad –que hemos citado-
responde a una serie de causas:
 Prematuridad y trauma obstétrico: 15.9
/1000 nv
 Retardo del crecimiento intrauterino
(CIR): 15.1/1000nv
 Transfusión feto fetal: 11.7/1000nv
 Anomalías congénitas: 10.1/1000nv
 Hemorragias
 Infecciones
Interés
Este es un tema interesante para tratar en
estudios multidisciplinarios –que incluyan
a obstetras, pediatras, genetistas, hematólo-
gos, etc.-; y, sobre todo en los últimos años,
ha cobrado importancia por el coste social
que supone el notable incremento de los
embarazos gemelares, a causa de las TRA
(técnicas de reproducción asistida).
1
nv = nacidos vivos
TEMA Z-11 1
Origen y variedades
Gemelos monocigóticos o univitelinos
Son un 30% del total. Fecundación de un
solo óvulo y ulterior división del huevo (por
lo que tendrán la misma dotación genética:
igual sexo, grupo sanguíneo, etc.).
Gemelos bicigóticos o bivitelinos
70% del total. Provienen de la fecundación
de dos óvulos, por dos espermatozoides
diferentes (tendrán una dotación genética
diferente: su similitud será igual a la de dos
hermanos normales).
Hay las siguientes variantes:
1. Bifolicular biovárica, si los óvulos pro-
vienen de dos folículos encontrados uno
en cada ovario.
2. Bifolicular monovárica, si provienen de
dos folículos pertenecientes al mismo
ovario.
3. Monofolicular y biovular, si se trata de
un solo folículo que contiene dos óvulos
o bien se fecunda –además del óvulo-
también el corpúsculo polar.
Siempre que haya más de dos fetos, es una
gestación policigótica. Este es el caso de
los embarazos con reproducción asistida,
tras tratamiento con gonadotrofinas.
Frecuencia de la gestación gemelar
La frecuencia de los embarazos gemelares
y múltiples, ha experimentado –en las últi-
mas décadas- un incremento en los países
occidentales.
La frecuencia de gemelos univitelinos (GU)
es estable; ya que es un fenómeno poco
frecuente, que un huevo se parta en dos.
Por esa razón, han podido tener leyes de
herencia.
OBSTETRICIA TEMA Z-11 2

Helling utilizó, para aproximar el número de Bicorial y biamniótica: Antes de las 72

GU, la regla de “(# de fetos) – 1” (=x); para horas.
estimar el número de trillizos elevaríamos el
Si la bipartición se hace en fase de
resultado al cuadrado (x2); y, para cuatri-
blastómero, cada uno de los gemelos
llizos, lo elevaríamos al cubo (x3). Posterior-
tendrá su propio corion, su propia pla-
mente, se corrigió la regla en base a 1/85, y
centa y su propia bolsa amniótica (A ).
así tenemos:
partos:
Gemelos (1/85) 1/118
2
Trillizos (1/85) 1/7200
3
Cuat rillizos (1/85) 1/600. 000
4
Quintillizos (1/85) 1/52.000.000

Esta ley no es totalmente correcta; pero si A B

sabemos –a ciencia cierta- que hay otros
factores que influyen sobre la frecuencia de
embarazos gemelares, y hacen que esta
aumente:
 La edad materna.
 La paridad.
 Las madres gemelas.
 La anticoncepción (cuando el embarazo
ocurre post tratamiento anticonceptivo).
 La raza (la indonesa, tiene una frecuen-
cia mayor de embarazo gemelar).
A veces no existe una solución de c ontinuidad
entre la placenta (Imagen B); sin embargo, cada
feto cuenta con su propio corion, por lo que lo
clasificaremos –igualmente- en “bicorial” (Zorio).
Monocorial y biamniótica: Entre los 3 y
8 días.
Si la bipartición se hace en la fase de
blastocito inicial, el trofoblasto ya está
definido –compartirán el corion y la
placenta-, pero todavía no se ha
definido el amnios –tendrán su propia
bolsa amniótica-.

A continuación, veremos las características

de las variedades de embarazos múltiples:

Gemelos monocigóticos o univitelinos Monocorial y monoamniótica: Des-

pués de los 8 días.
Momento de bipartición: Si la bipartición se hace en la fase de
blastocito avanzado, cuando ya ha te-
nido lugar la diferenciación del amnios –
compartirán, además de corion y pla-
centa, la bolsa amniótica-.

Si la bipartición es incompleta: Ocurre

en un tiempo superior a 12-13 días.
Los fetos van a estar unidos, denomi-
Embriomecánica de los gemelos monocigóticos. nándose siameses.
OBSTETRICIA TEMA Z-11 3

Gestación gemelar. Clasificación según sitio de unión anatómica

de los fetos:
Simétricos • craneópagos (A,B,C)
cabeza
• toracópagos (D,E,F)
tórax
• pigópagos (G, H, I)
espalda
Asimétricos • epignatos2
PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Toda s las ge stacione s • teratópagos 3
bicoriales y biamnióticas, son bicigóti cas? ¡NO!,
algunas con monocigótica s. Como podemos ver
en la tabla resumen, 2/3 de las gestaciones geme -
lares son bicigóticas –siendo bicoriales y biamnióti-
cas-; mientras que, del 1/3 que corresponde a mono -
cigóticos, el 20-30% son bicoriales y biamnióticos.

Nomenclatura:

1) Según cigosidad:
a. bicigóticos
b. monocigóticos
Siameses asimétricos.
2) Según placentación:
a. bicoriónicos Este fenómeno es raro, 1 de cada 100.000 partos. La
b. monocoriónicos unión puede variar desde una cohesión pequeña de
tejidos, de buen pronóstico; hasta compartir órganos
3) Según bolsa amniótica: importantes, con mal pronóstico aunque se produz-
a. biamnióticos ca la separación quirúrgica-.
b. monoamnióticos
Super impregnación

 Superfecundación: Fecundación de 2
Gemelos siameses (monocigóticos) óvulos, del mismo ciclo, en dos coitos
diferentes. Sería el caso de una paciente
que, en el mismo parto, diera a luz un
hijo de raza blanca y otro de raza negra.

 Superafectación: Fecundación de dos

óvulos, en ciclos consecutivos; es sólo
admisible en pacientes con duplicidad
genital. Es decir, una mujer con un útero
y un aparato genital, dobles. Al respecto,
se conoce el caso de una mujer –en
Cartagena-, que al mes de dar a luz un
feto vivo, parió otro –vivo también-.
2
Pegados a través de la boca (Epignatus: teratoma
congénito de la boca).
3
Unidos en extensión + / - grande: cefalópagos,
isquiópagos, pigópagos, onfalópagos, xifópagos,
toracópagos; según estén unidos por la cabeza, la
Siameses simétricos. pelvis, región lumbosacra, ombligo, apéndice xifoides
del esternón y comunicando las cavidades torác icas.
OBSTETRICIA
Ultrasonografía en el embarazo gemelar
Diagnóstico Ecográfico de Corio -Amnio-
cidad
Monocorial-biamniótico
Una placenta
Fetos del mismo sexo
Membrana divisoria delgada
(sólo 2 capas de amnios)
…(feto1)AmAm(fet o2)…
Bicoriónico-biamniótico
Dos placentas
(claramente separadas)
Fetos: sexo igual o diferente
Membrana divisoria gruesa
(2 capas amnióticas y 1 coriónica)
…(feto1)AmCoCoAm(feto2)…
Curiosidad:
El profesor hizo referencia a un patrón eco-
gráfico conocido como “signo del delta”, que
se observa cuando las 4 capas (Am CoCoAm )
de la membrana divisoria se abren, como un
delta.
TEMA Z-11 4
Adaptación materna
Prevención de posibles complicaciones
maternas:
 Aumento de náuseas y vómitos (hiper-
emesis gravídica). Se cree que se produce
más en los gemelares por el aument o de HCG,
con respecto a gestación única, al haber 2 fet os.
 Anemia, por hemodilución mayor.
 Compresión aorto – cava, que causa
edemas y síndrome varicoso.
 Sobrecarga de peso, dolores de espal-
da, limitación de movimientos.
 Transtornos hipertensivos del embarazo.
 Mala tolerancia a los carbohidratos.
 Desprendimientos de placenta.
 Polidramnios (aumenta el líquido amino-
tico en una bolsa, o en las dos).
 Parto pretérmino.
 Partos distócicos.
Son más
 Hemorragias post-parto. frecuentes.
Manejo del embarazo gemelar
Las gestaciones monoamnióticas de alto
riesgo, deben ser seguidas con más visitas.
En el embarazo gemelar hay una gran ten-
dencia a la prematuridad, por lo que será
necesario realizar un control médico cada 2-
3 semanas –no basta con una visita cada
mes-, y retirar el trabajo –a la madre- a las
26 - 28 semanas; así como educarla en
cuanto a los riesgos. La madre deberá con-
sultar, precozmente, en caso de presentar
contracciones uterinas, sangrado, etc.; y se
le debe prestar la máxima atención.
Como medida profiláctica, es importante dar
a la gestante suplementos de hierro y ácido
fólico; dada la tendencia a la anemia que
presentan.
OBSTETRICIA TEMA Z-11 5

Control fetal (crecimiento, desarrollo y Complicaciones fetales

bienestar)

Prevención de posibles complicaciones

fetales:  CIR.
 Aborto (3 veces más frecuente que en el  Crecimiento fetal
embarazo normal). discordante.
 Gemelo evanescente. Cuando el aborto  Malformaciones
fetales (son, en
se da en fases tan precoces como la 6º-
7º semana; ocurre que –en la ecografía-, proporción, las
pasadas unas semanas, dejan de verse Gestación bicorial mismas que en
feto único).
las 2 “bolsitas”, y sólo aparece una.
 Rotura prematura de membranas y pre-
maturidad.  TFF.
 Hidramnios.  CIR selectivo, en
 Prolapso de cordón. el feto transfusor.
 CIR.  Mayor riesgo de
malformaciones
 Síndrome de transfusión feto - fetal 4
genéticas.
(TFF).
 Gemelo normal +
 Malformaciones congénitas. gemelo acárdico
Gestación monocorial
 Entrelazamiento de los cordones. (de alto riesgo) (TRAP) (Nota Nº1)
 Siameses.  Muerte de un
 Traumas obstétricos. gemelo.
 Lesiones neurológicas.

Crecimiento fetal discordante

Objetivos del control del embarazo ge -
melar:
• Definición
 Diagnóstico precoz del número de em-
Diferencia de peso ecográfico, mayor al
briones y cigosidad.
20% del peso del feto más grande.
 Control como embarazo de riesgo ele-
vado. • Causas
 Detección precoz de las complicaciones
– masa placentaria
fetales:
desigual
 Malformaciones y anomalías cromo- – anormalidades
sómicas. en el cordón
 Bajo peso al nacer. umbilical
 Muerte de un gemelo tras la 20º sem. – síndromes
 TFF. genéticos
 Feto acardio. (Nota Nº1) – TFF
 Siameses. – gemelo acardio
 Prevención del parto pretérmino.
• Clasificación
 Control neonatal inmediato adecuado.
Discordancia del peso:
 Prevención de la anemia y gestosis.
Grado I 15 - 25%
Grado II 25%.
4
Ver definición de TFF: página 6.
OBSTETRICIA TEMA Z-11 6

Transfusión Feto Fetal (TFF) Superficiales: A-A 64 %

V-V 19 %
• Definición Profundas: A-V 58 %
A=arteria, V= vena
Desequilibrio, agudo o crónico, entre g.
monocoriónicos, que comparten anasto - • Técnicas:
mosis vasculares placentarias, produ-
ciéndose transfusión sanguínea de un  Amniocentesis evacuadora.
feto al otro (donante y receptor).
 Cirugía intrauterina endoscópica: Hay
que localizar el lugar de la trans-
fusión y utilizar un láser para solucio-
nar el defecto. En un par de días, ya
se puede reanudar la normalidad.

Nota Nº1: ¿Qué es el S índrome de perfusión arterial

reversa en gemelos (TRAP, Twin-Reversed A rterial
Perfusion) o de gemelo acardio?

Una de las formas comunes del TTTS (S índrome de

Trans fusión de Gemelo a Gemelo o Twin to Twin
Transfusion Syndrome) se produc e en aproximada-
mente 1 de cada 15, 000 embarazos. Uno de estos
gemelos monocoriónicos se desarrolla normalmente
en tanto que al otro no se le desarrolla ni el corazón
• Incidencia ni otras estructuras del cuerpo. El gemelo anormal se
llama gemelo acardio. E n estos embarazos el cordón
5 - 17% de los embarazos monoco- umbilical del gemelo acardio sale directamente del
riónicos. cordón umbilical del gemelo normal. El gemelo
acardio obtiene su sangre del gemelo normal, que se
conoce como gemelo bomba. Este flujo de sangre va
• Mortalidad en dirección contraria a la dirección normal, lo cual le
Sin tratamiento: da el nombre a este problema: Síndrome de
Si se presenta antes 100% perfusión arterial reversa en gemelos (TRAP). En
algunos casos el flujo de sangre del gemelo bomba
de la 26º sem: al gemelo acardio se detiene por su cuenta y el
Si se presenta a la 55-80% gemelo acardio deja de crecer. En otros casos, el
28º sem: flujo continúa y el gemelo acardio continúa crecien -
do. Esto conduce finalmente a insuficiencia cardíaca
• Criterios diagnósticos y polihidramnios en el gemelo bomba. Sin trata-
miento, más del 50% de los casos de TRAP produce
muert e del gemelo bomba.
 Discordancia severa en el peso de
los fetos.

 Presencia de polihidroamnios alrede-

dor del gemelo mayor (receptor); y,
oligoamnios, alrededor del gemelo
pequeño (donante).

 Discordancia de 5 g de Hb en la
sangre de cordón.

• Anastomosis vasculares en una placenta

única.
OBSTETRICIA TEMA Z-11
Muerte de un gemelo
En el 3-4% de las gestaciones gemelares
ocurre la muerte de un feto (el 88% de estos
fallecimientos tienen lugar en gemelos mo -
nocoriónicos).
El feto superviviente tendrá un 25% de
probabilidades de sufrir complicaciones,
como isquemia del parénquima cerebral y
renal. Cuando el feto superviviente está
maduro, o en el límite, habrá que extraerlo
antes de 72 horas. Esto sólo se aplica a
gemelos monocoriales; en los bicoriales, no
hace falta interrumpir el embarazo.
Asistencia al parto gemelar
La vía del parto dependerá de:
Número de fetos.
Presentación de ambos.
Edad gestacional.
Peso estimado en cada feto.
Patología materna y/o fetal.
Capacidad del centro hospitalario.
Cuando ambos fetos tienen presentación
cefálica (40,9% ), la vía vaginal es la de
elección, excepto si está contraindicada.
Tras la salida del primer feto, se comprueba
la estática del segundo; y, si es cefálica, se
rompe la bolsa y se espera al parto del
segundo.
Con el primer feto en presentación cefá-
lica; y, el segundo, en otra presentación
(35,7% ):
Si edad fetal < 32 sem o peso < 1,5 kg
cesárea.
Si se superan dichos parámetros
parto vaginal, el primero; y parto de
nalgas, el segundo –por ejemplo-; o
versión y gran extracción del segundo
si este estaba en transversa-.
7
Primer feto en presentación no cefálica
(transversa o podálica); y, el segundo, en
cualquier presentación (23,4% ) se hará
cesárea, para evitar morbimortalidad fetal
(posible colisión de las cabezas).
Se realizará CESÁREA, siempre que haya:
 Placenta o tumor previo.
 Antecedentes de cicatriz uterina.
 Pelvis insuficiente.
 Embarazo monoamniótico.5
 Gemelos unidos (siameses).
Gestaciones triples o de más fetos
En principio, siempre cesárea pues es la
vía más fácil-; pero no obligatoriamente. Se
realizará -excepcionalmente- parto vaginal,
cuando se cumplan unas condiciones:
Pelvis suficiente.
Primer feto en presentación cefálica.
No cicatrices uterinas.
Parto después de la 32º semana.
Complicaciones del parto
 Cambio de presentación del 2° gemelo.
 Inercia uterina post alumbramiento.
 Metrorragia.
Dado que la dificultad, con respecto a la de
un parto normal, está aumentada –en el
gemelar-; es posible que ocurra una hemo-
rragia importante por atonía uterina, ya que
el útero esta hiperdistendido. En este caso,
daremos oxitocina “a chorro”, para estimular
una buena contracción que permita la invo -
lución de las fibras uterinas.
Por eso, es importante que todo parto ge-
melar sea atendido en un hospital primario.
Se necesitará un pediatra, un ayudante para
atender las complicaciones hemorrágicas, y
bolsas de sangre para transfundir a la
madre.
5
Por la posibilidad de ent relazamiento de cordones.
OBSTETRICIA TEMA Z-11 8

Las complicaciones que debemos esquivar,

por su frecuencia, son las atonías que
trataremos con oxitócicos, sondaje, masaje
uterino, etc.-, y los problemas pediátricos
derivados del parto y prematuridad que
obviaremos con la presencia, en el parto de
todos los gemelares, de un pediatra-.

La alta frecuencia de prematuridad en los gemelos,

la convierte en la principal causa de muerte fetal y
neonatal, y explica la alta tasa de mortalidad peri -
natal obs ervada en los gemelos. (Comisión de 2006).

 5-XII-07. Clase 40: Prof. García Sánchez

(Tema 33 de la guía docente)
OBSTETRICIA TEMA Z-12 1

TEMA Z-12
Parto anormal: Distocias.
Distocias1 Clasificación

Etimológicamente, el término distocia deriva Las Distocias (Dts) se clasifican en:

del griego: dis, alteración o desviación, y
tocos, parto. Significa parto, o trabajo del
parto, anómalo o dificultoso. “La distocia se A. Dts del motor del parto o dinámicas o
caracteriza por un proceso de parto anor- disdinamias:
malmente lento, como consecuencias de di-
ferentes anomalías en el motor, objeto, o
canal, que pueden darse solas o combina- De la musculatura uterina: Dts ute-
das”.2 En el lado opuesto estaría aquel parto rinas.
normal, en sus parámetros mecánicos, diná-
micos y temporales, y al que denominamos
parto eutócico. De la prensa abdominal: son menos
frecuentes e importantes.
Dicho de otra manera, el parto distócico
ocurre cuando existen alteraciones de los
elementos del parto que dificultan el mismo, B. Dts del canal del parto o mecánicas:
y crean problemas para la expulsión del feto
al exterior. Cualquier alteración de los ele-
mentos del parto, prolonga el parto o lo es- Del canal blando del parto: tumo-
taciona (la dilatación no progresa y/o la pre- res, cicatrices, etc.
sentación no va descendiendo por los dis-
tintos planos3).
Del canal óseo del parto: malforma-
La distocia es un problema importante, por- ciones.
que aumenta el intervencionismo obstétrico
y la morbilidad, y mortalidad, materno-fetal.
Hoy en día no hay mortalidad materna; pues C. Dts del objeto del parto o fetales:4
–en la mayoría de los casos- se puede
prevenir y recurrir a la cesárea; y –en el res-
to de casos- disponemos de herramientas Por anomalías en el tamaño o en la
terapeúticas para evitar la muerte materna. forma: macrosomía, malformaciones.
Son las distocias fetales propiamente
dichas.

1
Este tema fue dado, por Parrilla, de forma bastante
diferente este año, con respecto al curso 06/07. Sin Por anomalías en la situación o
embargo, repetimos que a Parrilla le gusta esa comi- presentación: transversas, oblicuas,
sión [¡es que no ha visto la nuestra! humildemente (^_^)] y
podálicas.
recomienda que estudiemos por ella los temas. Este
tema es una combinación del tema de la comisión y
de la clase que se dio, cuyo contenido, sinceramen-
te, fue mucho menor. Quien quiera ampliar conoci- Por alteraciones en la flexión y/o
miento, puede recurrir a las más de cien páginas que rotación: deflexionadas, etc.
el Acién tiene sobre distocias. (Mariano)
2
ACOG, 1989. Definición no mencionada en clase.
3
Para recordar los “planos de Hodge”: Pág. 4, Tema
4
Z-3. Es conveniente que refresquéis el concepto de Las distocias maternas o de origen materno, son
“cabeza encajada”: Pág. 5, Tema Z-4 (^_^). las A y B.
OBSTETRICIA TEMA Z-12
A. Dts del motor del parto o dinámicas:
Una buena contracción debe tener:
Una frecuencia de 3 - 5 cada 10 min.
Una intensidad superior a 30 - 50
mmHg, medidos desde el tono basal,
hasta el nivel máximo de contracción.
Un buen tono basal -desde el reposo,
hasta la contracción-, de unos 8 - 12
mmHg.
Una duración -desde el inicio de la
contracción, hasta que se recupera el
tono basal-, de 30 - 90 segundos.
Para medir una contracción tenemos:
Tocografía externa: Podemos ha-
cerla intraparto y extraparto. Plantea
menos riesgos, es más cómoda. Tie-
ne como inconveniente, el no poder
medir –cuantitativamente- el tono ba-
sal y que es menos fidedigna que la
interna (según el profesor: “no es fi-
dedigna”).
Tocografía interna: Es más valora-
ble, más fidedigna. Medimos –cuanti-
tativamente- la intensidad (en mmHg)
y el tono. Como en el tipo anterior,
podemos medir la frecuencia y la du-
ración. Pero tiene el inconveniente de
ser más agresiva y conlleva mayor
riesgo de infecciones.
Si no hay una buena contracción uterina,
no progresa el parto. Las distocias en el
motor del parto, pueden deberse a difi-
cultades en la prensa abdominal; pero,
por lo general, se refieren a la contrac-
ción uterina.
La contracción uterina estaría alterada
primariamente por:
5
Ritodrina clorhidrato 10mg/1ml. Env. con 3 amp. de
5 ml; aportación normal.
2
1. Alteraciones del triple gradiente
descendente o hiperdinamias:
Contracción más precoz, intensa y
duradera, en el fondo, que en el cue-
llo. Pueden hacer que no progrese la
dilatación, ni el descenso de la pre-
sentación.
Etiología
Tiene dos etiologías: iatrogenia (por
excesiva administración de oxitocina
o PG) o por fenómeno de lucha, co-
mo –por ejemplo- en el caso de un
tumor previo. Al no progresar el parto
porque se encuentra el obstáculo, el
útero aumenta sus contracciones y la
intensidad de éstas. Es una situación
muy peligrosa para el feto (que es
machacado por el útero, una y otra
vez, y no puede escapar) y para la
madre (porque su útero, hiperdisten-
dido, crea una presión mayor de la
normal –para vencer el obstáculo-, y
puede desgarrarse).
Tratamiento
Retiraremos la oxitocina y las PGs.
Daremos inhibidores de la contrac-
ción uterina: β-miméticos (Ritodrina /
Prepar ®5).
2. Incoordinación o disdinamias: Son
ondas a la vez, en distintos lugares;
consecuencia de alteraciones combi-
nadas de la propia contracción y de
la coordinación.
3. Alteraciones propias de la contrac-
ción uterina o hipodinamias:
Disminuye la frecuencia (debe ser
> 2contrac. / 10min): bradisistolia.
Disminuye la intensidad (debería
ser > 25 mmHg): hiposistolia.
Se altera el tono basal y duración
de las contracciones: hipotonía.
OBSTETRICIA
Se puede deber a:
Etiología primaria: Muchas de estas alte-
raciones, con una buena historia clínica,
se pueden sospechar:
Útero de grandes multíparas: parte
del tejido muscular se ha transforma-
do en conectivo; la contracción es
peor.
Útero de primíparas hiperdistendi-
do: partos gemelares, polihidramni-
os, fetos macrosómicos. La excesiva
distensión de la musculatura lisa, im-
pide su contracción eficaz.
Úteros cicatriciales: por cesáreas
previas, extirpación de miomas…
Útero con malformaciones: unicor-
ne, bicorne... (Ver Pág. 5. Tema X-1).
Otras: por la inadecuada inducción
del parto, el reflejo de Ferguson6 no
funcionante (no se libera oxitocina, al
apoyarse la cabeza contra el cuello
del feto).
Reflejo de Ferguson-Harris
Tratamiento de hipodinamias primarias:
Amniorrexis, si la bolsa no está rota; y
oxitocina, en perfusión, por gotero. Esta
hormona potencia la contracción uterina,
recupera el triple gradiente y la coordina-
ción.
6
Equivalente a Reflejo de Ferguson-Harris.
TEMA Z-12 3
Etiología secundaria: Muchas veces las
distocias no aparecen desde el principio
del parto. El útero puede agotar su poder
contráctil, por ejemplo, tras estenosis
pélvica o partos prolongados.
Las consecuencias de estas distocias
son las mismas que las del resto de las
distocias: parto prolongado y parto esta-
cionado.
Tratamiento de hipodinamias secunda-
rias: No forzar la contracción, hay riesgo
de rotura uterina. Se practica la cesárea.
B. Dts del canal del parto o mecánicas:
1- Dts por alteración del canal duro
Son las más importantes. Las dimensio-
nes del canal duro, si disminuyen, ha-
cen poco posible el parto vía vaginal. Se
habla, entonces, de estenosis pélvica.
Producen un parto prolongado o esta-
cionado. La mayoría, en la actualidad,
son secundarias a traumatismos pélvi-
cos por accidentes de tráfico o por tu-
mores pélvicos. También es posible su
aparición en mujeres acondroplásicas,
con déficit nutricionales (raquitismo), en
enanas. En el pasado, fueron también
importantes las pelvis alteradas por en-
fermedad tuberculosa y las luxaciones
congénitas. Si la pelvis no es tipo gine-
coide, también puede haber problemas.
Las pelvis se clasifican en tres tipos:
(1) Ginecoide: pelvis normal.
(2) Androide: pelvis de rasgos masculi-
nos, en la que destaca la cortedad
del diámetro sagital posterior.
(3) Platipeloide: pelvis con el diámetro
sagital acortado.7
7
Existe un cuarto gran tipo (4) conocido como antro-
poide; donde el diámetro anteroposterior, es mayor
que el transverso. Se da en un tercio de mujeres
blancas y un sexto de mujeres no blancas (Acién).
OBSTETRICIA
Existen otros tipos de pelvis más infre-
cuentes, como son: los debidos a malfor-
maciones en el desarrollo, a alteraciones
de la columna vertebral y a luxaciones
congénitas de cadera.
(4)
(1)
(3)
Las dificultades que encuentra la cabeza
del feto para pasar por la pelvis y que
pueden dificultar la progresión del parto,
se sitúan a un doble nivel:
Estrechez en la zona del estrecho su-
perior, que conduce a una patología en
el descenso de la presentación, que im-
pide el encajamiento de la cabeza. Es el
problema de mayor trascendencia, pues
el parto no podrá producirse por vía
vaginal. Estaríamos hablando, aquí, de
las distocias del estrecho superior, ver-
daderas responsables de la despropor-
ción céfalo-pélvica.
Pelvis que ocasionan una dificultad en
el descenso, rotación interna y expul-
sión de la cabeza. En este caso, el parto
se estaciona con la cabeza encajada.
Mediante determinadas actuaciones to-
cúrgicas8, será posible el parto vaginal.
Serían las distocias del estrecho medio
(descenso y rotación interna dificulta-
dos) e inferior (dificultad en la expulsión
de la cabeza).
8
La tocurgia es la instrumentación del parto: fórceps,
ventosa, espátulas.
TEMA Z-12 4
Prueba de parto
Es la que realmente nos conducirá al
diagnóstico definitivo de desproporción
pelvis-fetal y a la adopción de actitudes,
dado que –en ella- se condensan todos
los elementos estáticos y dinámicos que
conducen al progreso del parto o a la
desproporción pélvico-cefálica. Se deja
evolucionar el parto dentro de la norma-
lidad, con una buena dinámica y contro-
les fetales y de las condiciones obstétri-
cas. En estas circunstancias considera-
mos el parto estacionado si:
A. En fase activa de parto, la dilata-
ción no progresa en 3 horas.
B. Si alcanzada la dilatación completa,
con la paciente empujando, la ca-
(2) beza no desciende en ½ hora, si la
paciente es multípara; o, en algo
más de 1 h, si es primípara (des-
proporción pélvico-cefálica).
Pero por otra parte, aun progresando,
no se puede prolongar un parto durante
un tiempo excesivo –esperando la ade-
cuación feto/pelvis-, porque se pueden
producir lesiones irreversibles en el feto
(de tipo traumático, hipóxico, etc.) o le-
siones maternas.
Se considera parto prolongado a aquel
que se dilata durante un tiempo superior
a 10-12 horas, y no dilata hasta los 10
cm; por lo que, en la buena práctica obs-
tétrica, no se debe alcanzar su duración.
periodo de dilatación expulsión
OBSTETRICIA
Si obviamos la fase de latencia9, enten-
deremos por parto lento o prolongado:
Fase activa: dilatación <1.2cm/h en
primíparas o <1cm/h en multíparas.
Periodo de expulsión: descenso pro-
longado de la cabeza, >1hora.
Actitud obstétrica
En la sospecha de estenosis pélvica,
raramente se hace cesárea de entrada;
salvo mujeres enanas y casos complica-
dos. Influye la altura de la mujer, ya que
en la mayoría de mujeres por debajo de
1,5 m, se plantea el parto por cesárea.
Se les hace una prueba de parto, para
ver si progresa la dilatación y desciende
el feto; o si, por el contrario, se produce
un estancamiento del parto. En caso de
parto estacionado o prolongado, se hace
cesárea.
El parto estacionado con la cabeza
no encajada, se resolverá mediante
cesárea.
Si el estancamiento se da con la
cabeza encajada y con dilatación
completa, requerirá la utilización de
fórceps o ventosas.
2- Dts por alteración del canal blando
Son más raras. La evolución anormal del
parto, puede tener su origen en el canal
blando; formado por el cérvix uterino, la
vagina, la vulva y el diafragma pélvico
(músculos elevadores y m. del periné).
Dichas distocias no son imprevistas, es
decir, pueden preverse. Por ejemplo:
Tumores previos
Los más frecuentes son los miomas y
los quistes. Encontramos:
9
La prolongación de la fase latente no influye de
forma adversa en la morbimortalidad fetal o materna
(Friedman). Acién, 1998.
TEMA Z-12 5
Miomas previos a la presentación:
Los que suelen dar problemas, son
aquellos que están dentro del canal.
Los que están fuera o en la parte alta
uterina, no suelen ser problemáticos.
Quistes vaginales: Aprovechando la
anestesia, se puncionan y evacuan –
vaciándolos-, para el parto eutócico.
Quistes ováricos: Estos no suelen
dar ningún problema.
Algunos tumores ováricos sólidos
(8 - 10 cm), en el suelo de la pelvis:
Imposibilitan el parto vía vaginal; este
se hará por cesárea (se saca el feto y
se soluciona el problema ovárico).
Alteraciones del cuello uterino (CU)
En ocasiones, el cuello es incapaz de
madurar hasta los 10 cm. La mayoría
son de etiología benigna:
Rigideces cicatriciales: Cicatrices
en el CU, que impiden su dilatación,
y que se producen por el tratamiento
del cáncer, en la electrocoagulación
o conización10, en casos de displasia
y cuando han habido desgarros pre-
vios en partos anteriores (debido a
fetos muy grandes, a partos instru-
mentados). Son la etiología más fre-
cuente de Dt por alteración en CU.
Edema: A veces, la cabeza del feto
presiona el labio anterior del cuello
contra la sínfisis púbica, de forma
traumática. Se produce un cierto
“machucamiento” del labio anterior,
entre dos superficies duras (cabeza
fetal –ósea- y sínfisis púbica –ósea-);
provocando un edema, en esta zona,
que cierra la abertura del cuello.
Neoplasia: Es raro encontrarse un
cáncer avanzado de cuello, que difi-
culte el paso del feto; ya que la mujer
embarazada tiene muchos controles
y hubiera sido detectado y tratado,
antes del parto; aunque puede pasar.
10
Extracción, bajo anestesia, de muestra de tejido en
forma de cono, del CU, y se examina al microscopio.
OBSTETRICIA TEMA Z-12
Tratamiento de las Dts por tumor previo
y por alteración del cuello: Acaban en
cesárea por distocia, si no progresa el
parto. Intentaremos –en todo caso- la
prueba de parto, si vemos posibilidades
de que el parto sea eutócico normal (pe-
queñas cicatrices del cuello, miomas que
no obstaculicen la salida); y optaremos
por cesárea programada, cuando se
vea imposible un parto normal.
Alteraciones vaginales y vulvares
Son más raras, a veces se pueden solu-
cionar con la episiotomía. Si tiene ciru-
gía vaginal previa (cistocele, rectocele,
etc.), las cicatrices vaginales se distien-
den mal, por lo que serán susceptibles a
desgarro.
Tratamiento de las Dts por alteraciones
vaginales y vulgares: Ante desgarro, se
hace cesárea electiva o episiotomía,
en algunos casos. Actualmente, pocas
veces se realiza ya la cesárea electiva,
por esta causa. Si se hace, en casos de
incontinencia urinaria o cistocele. En el
resto, se intenta primero la prueba de
parto, antes de plantear la cesárea.
C. Dts del objeto del parto o fetales:
También se denominan Dts mecánicas,
junto con las Dts del canal del parto.
Son importantes en la actualidad, y su
aparición ocurre:
1- Por aumento del tamaño fetal:
Puede ser:
a. Generalizado: fetos grandes y fetos
macrosomas.
b. Localizado: en una parte del feto.
a. Aumento generalizado de tamaño
Se habla de feto grande, cuando
pesa > 4000 g. Mientras que, de feto
macrosómico, si pesa > 4500 g. Se
6
puede sospechar, durante el embara-
zo, midiendo –con eco- los diámetros
fetales. En nuestra zona, el 10% de
los fetos son grandes; y, un 1%, son
macrosómicos –suele ser por diabe-
tes gestacional-11. Plantean estos, un
problema, en el mecanismo del parto;
y generan partos prolongados y
estacionados.
b. Aumento de tamaño localizado
 Aumentos de tamaño en cabeza
Con una hidrocefalia de 15 - 20 cm
(el diámetro normal: 9 – 9,5 cm), se
hace difícil el paso por el canal del
parto. Se diagnostica por ecografía:
la ecografía no sólo mide el diámetro
de la cabeza, sino también la corteza
cerebral. A veces, la hidrocefalia es
tan grande, que no hay casi corteza;
por lo que, el feto, no va a poder
sobrevivir. En estos casos, se pincha
–vía transabdominal- la hidrocefalia,
para que la cabeza recupere su diá-
metro normal y se proceda al parto
vaginal, para la expulsión del feto. Si
el feto sobrevive, hacemos cesárea.
Suelen ser, en definitiva, abortados
antes de los nueve meses. Si llega a
término (ya sea por negación a pun-
cionar la cabeza, porque sobreviva; o
porque no haya sido diagnosticado),
se practicará una cesárea electiva.
Una técnica antigua, consistía en pin-
char la cabeza y vaciar esta, en el
momento del parto –para permitir el
paso por el canal-; pero eso, hoy día,
no se hace.
 Aumentos de tamaño en cuello
El feto puede presentar tumores tiroi-
deos, incluso, de hasta 10 cm; impi-
diéndole flexionar la cabeza, durante
el parto. También se diagnostica con
ecografía.
11
O simplemente porque el feto es grande; aunque,
si hay un feto grande, hay que descartar SIEMPRE la
diabetes gestacional.
OBSTETRICIA
 Aumento del tamaño abdominal
Ascitis u onfaloceles. A veces se
puede parir por vía vaginal. También
podemos ver fetos con teratomas
sacrococcígeos, espina bífida, mielo-
meningoceles, siameses, etc. Casos
raros son los de laparosquisis o gas-
trosquisis, en los que el abdomen
fetal está abierto y los órganos están
fuera de la cavidad. Todos estos
casos, serán cesáreas electivas12.
2- Por alteraciones de la estática fetal:
La situación es la posición relativa de la
columna vertebral del feto, en relación a
la de la madre. La presentación es la
parte del feto que apoya sobre el cuello
uterino13. Normalmente, la situación es
longitudinal y la presentación cefálica.
La cabeza está bien flexionada y con
rotación interna del occipucio debajo de
la sínfisis púbica. Se puede alterar por:
a. Alteraciones en la situación
La situación normal es la longitudinal,
que ocurre cuando ambas columnas
vertebrales –fetal y materna- están
paralelas. Situaciones en las que las
columnas están transversas u obli-
cuas, son raras (<1% en las gesta-
ciones a término). Se denominan si-
tuación transversa y oblicua, res-
pectivamente. Recurrimos, entonces,
a la cesárea electiva, ya que es im-
posible el parto por vía vaginal.
La situación transversa es fisiológica
hasta, aproximadamente, la semana
32. La estática fetal sólo importa
cuando la mujer está de parto; esto
12
Sin esperar el inicio del parto y en un hospital de
3º nivel, con los cirujanos esperando al recién nacido
para intervenirlo, a veces, inmediatamente al naci-
miento. [Eso, sin mencionar el acúmulo de facultativos,
hasta con cámaras fotográficas (los resis). Nos consta el
jaleo, porque vimos una gastrosquisis en prácticas (^_^)].
13
Los conceptos de situación y presentación están
definidos, de forma más exacta, en el tema del parto
normal: Z-3, págs. 10-11.
TEMA Z-12 7
es: no debemos programar una cesá-
rea en la semana 31, por una situa-
ción transversa; ya que, el feto, aún
puede colocarse en su posición fisio-
lógica14. Si el parto –con el feto en
situación transversa- se inicia, por vía
vaginal, se corre el riesgo de rotura
uterina y muerte fetal.
Etiología
 Materna: grandes multíparas, mal-
formaciones uterinas, estrecheces
pélvicas, tumores...
 Fetal: embarazos gemelares, múlti-
ples, o fetos prematuros. También
en polhidramnios.
Tratamiento y conducta obstétrica
Situación transversa: 100% cesárea.
Situación oblicua: cuando se rompa
la bolsa, es posible que el feto se
coloque y permita la salida vaginal.
Si el feto no se orienta, cesárea.
b. Alteraciones en la presentación
Lo normal es que sea cefálica, pero –
a veces- puede ser podálica (de nal-
gas). Esta última, hasta hace 8-10
años, se hacía por parto vaginal; y
más del 50% parían sin problemas.
Sucede en el 3-4% de los partos.
Puede ser fisiológica, en la gestación;
pero, a partir de la semana 28-30, el
feto da la vuelta y se pone en presen-
tación cefálica –en condiciones nor-
males-. En casos anormales, puede
no dar la vuelta. La presentación po-
dálica ha aumentado su frecuencia,
por el aumento de los partos prema-
turos (influyen técnicas de reproduc-
ción asistida). Además, otra causa
puede ser las alteraciones morfológi-
cas uterinas, por ej.: malformaciones.
14
Se suele programar en la semana 38-40, aprox.;
no se las deja pasar de la semana 41.
OBSTETRICIA TEMA Z-12 8

Partos en presentación de nalgas:

 Son mucho más largos.

 Puede haber lesiones neurológi-

cas en el feto. La cabeza podría
quedar enganchada y, al traccio-
nar, el feto puede sufrir lesiones
medulares. Por eso, se suele ha-
cer cesárea –en estos casos-; la
SEGO15, está recomendándolo.

Aún hoy, ante presentación podálica,

se siguen haciendo partos por vía
vaginal, en algunos casos, con bue-
nos resultados. Estos son: cuando el
feto ya está encajado, si no es muy
grande, la actitud fetal es flexionada
(sobre todo la cabeza), cuando hay
antecedentes de parto de nalgas sin
problemas, en la mujer; y, a veces,
en grandes multíparas. Siempre, las
madres, han de firmar el consenti-
miento terapéutico.
El parto de nalgas es como descor-
char una botella de champagne, con
el tapón al revés: al principio sale
muy bien porque el culito es fino;
pero luego, la cabeza –que es más
grande- se puede atrancar. Esto se
resolvería aplicando un fórceps en
cabeza última; pero, si tiramos, pode-
mos producir una sección medular.
Por eso, es mejor evitar el parto po-
dálico, salvo cuando está ya la cabe-
za encajada (no hay más remedio).
Tampoco debemos aplicar el fórceps
en cabeza última, cuando la cabeza
se encuentra en primer plano, porque
es peligroso para nuestros dos pa-
cientes. Si nos empeñamos en parir-
las “por abajo” y sale mal, puede ser
motivo de demanda judicial.
Y, por este motivo, los ginecólogos optan –
cada vez más- por la cesárea, ya sea pro-
gramada o con el parto en curso. Además,
os podéis imaginar que las madres, cuando
leen el consentimiento informado con toda
esta información, prefieren cesárea. (Estela)
15
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
Imagen artesanal de Mariano XD Obsérvese
la analogía del champagne (^_^).
Por último, decir que existe una gran
controversia para decidir si cesárea o
parto por vía vaginal.
Aquí irían unas imágenes o texto resumen,
de los protocolos de la SEGO; he consultado
su web, pero el documento de asistencia al
parto está bloqueado por contraseña. Lo que
hizo Parrilla fue pasar, a velocidad mach-6,
la normativa de la SEGO; no creo que entre
para examen (Mariano). De todas formas, in-
tentaremos conseguirla (Estela está en ello),
y de ser así, la incluiríamos en un anexo (^_^).
c. Alteraciones en la flexión
El feto, dentro del claustro materno,
tiene una actitud de flexión. Llegado
el momento del parto, la flexión de la
cabeza se acentúa; apoyando el
mentón sobre el esternón y ofrecien-
do, como punto guía: el occipucio. De
esa manera, atravesará el estrecho
superior de la pelvis, presentando el
diámetro suboccipito-bregmático, que
es el más favorable para la evolución
del parto16. En algunas circunstancias
esta hiperflexión de la cabeza, no tie-
ne lugar; y sí, una deflexión (presen-
tación de la cabeza mal flexionada)
en mayor o menor grado, que dará
origen a partos en presentación:17
16
Se explica, con detalle, este 1º movimiento del p.
expulsivo (flexión), en las págs. 4-5, del Tema Z-4.
17
Para ilustrar, ver pág. 10, Tema Z-3.
OBSTETRICIA
 De sincipucio o bregmática: El punto
guía es la fontanela mayor.
De frente: El punto guía es la glabe-
lla (se palpa la sutura entre frontales
y la raíz de la nariz). Este parto, vía
vaginal, no es posible; a no ser, con
una pelvis muy grande y un feto muy
pequeño.
 De cara: El punto guía es el mentón.
Tiene, de por sí, un mal pronóstico.
Puede ser mento-anterior, y mento-
posterior (esta última tiene un pro-
nóstico aún peor).
En general, cuanto más deflexionada
sea la posición, más patológica es y
más patología da. Esto es debido a
que, cuanta más deflexión haya, el
diámetro que ocupa la cabeza –en el
canal del parto- será mayor y, por
tanto, el parto resutlará más difícil.
Todas estas presentaciones condu-
cen a parto prolongado y estacio-
nado. Si la presentación no está
encajada, se realiza una cesárea;
mientras que, si la presentación esta
encajada, se procede a la instru-
mentalización. Siempre habrá que
vigilar la evolución de un parto de-
flexionado, por vía vaginal.
d. Alteraciones en la rotación18
Normalmente hay una rotación que
permite el cambio de posición de la
cabeza (rotación interna19); permite
que, el occipucio fetal, quede anterior
–por debajo de la sínfisis- (posición
OP). Puede que no haya rotación
(entonces la cabeza permanece en el
plano transverso: OIDT, OIIT) o rote
–en sentido contrario-, presentando
el occipucio posterior, que también
favorece el parto prolongado y el
estacionado. Siempre son más len-
18
En nuestro curso, se han explicado como: “Altera-
ciones en la posición”.
19
El 2º movimiento del periodo expulsivo. Conviene
que echéis un vistazo a las ilustraciones de la pág. 6,
del Tema Z-4.
TEMA Z-12 9
tos, los descensos de la cabeza, si el
occipucio (u otro punto guía) está en
posterior o en transversa.
En estos casos, si la cabeza no está
encajada, en paciente multípara, in-
tentaremos una ventosa de prueba.
Traccionaremos y veremos si el feto
baja. Si es primípara, optaremos por
una cesárea, al igual que en todo
caso de desproporción feto-pélvica.
Si la cabeza ya está encajada, no
podremos hacer cesárea: nuestra op-
ción terapéutica será instrumentalizar
el parto con ventosa o fórceps.
Valoración de la progresión del parto
Se valora por tacto vaginal. Una vez ha co-
menzado todo parto, valorar la progresión:
Cómo aumenta la dilatación.
Cómo progresa la presentación.
Se controla el estado de bienestar fetal y
materno, con la monitorización fetal (esta
también permite estudiar la dinámica uteri-
na) o el equilibrio ácido-base. Todo ello se
completa con la monitorización del estado
materno, al ser partos prolongados.
Hoy se puede separar parto prolongado y
estacionado, según los distintos periodos
del parto:
preparto
Pasada una semana o 10 días, están con
molestias típicas de preparto. Han expulsa-
do el tapón cervical, pero no se ponen de
parto. Suele deberse a patología del canal
del parto (cuello cicatricial)20. Se soluciona
con la inducción del parto con oxitocina y
con gel de prostaglandinas.
20
Aquí esta tachado: “mala contracción”, por el pro-
fesor que corrigió el tema en el 06/07.
OBSTETRICIA
1º periodo del parto: dilatación
1- Fase de latencia: 0 a 2cm de dilatación.
Es un periodo inicial (8-10h en primípara
y 5-7h en multípara). La pelvis no suele
jugar un papel importante. Pueden apa-
recer las alteraciones de la dilatación
cervical o alteraciones del triple gra-
diente descendente, debidas a:
Patología cervical.
Patología de la dilatación.
Patología de la contracción uterina
por inmadurez cervical, por sedación
excesiva o falta de trabajo de parto.
La mujer ya está de parto, se recurre –
por ello-, a la estimulación con oxitocina.
Muchas parirán vía vaginal. Otras veces
el parto sigue estando enlentecido; por
ello, a algunas mujeres, se les practica
la cesárea intraparto.
2- Periodo activo: 2 a 10cm de dilatación,
es decir, hasta la dilatación completa.
Puede deberse a cualquiera de las cau-
sas estudiadas (mecánicas, óseas, diná-
micas, fetales...). Normalmente, la velo-
cidad es de 1.2cm/h, en la nulípara; y
1.5cm/h, en la multípara. Cada hora, se
explora el cuello:
progreso de la dilatación
Adecuado aumento > 1 cm/hora
Parto tarda > 6-8 horas en
prolongado progresar la dilatación
Parto no se ha modificado la
estacionado dilatación durante 3 h
Se puede solucionar:
Mejorando la dinámica con oxitocina.
Rompiendo la bolsa de las aguas.
Sedando a la mujer.
Cambiándola de posición.
Si con esto progresa el parto, se realiza
por vía vaginal; pero si no progresa, se
recurre a la cesárea. La cesárea está
indicada en partos estacionados: 3 h o
más, sin progresar la dilatación.
TEMA Z-12 10
2º periodo del parto: expulsión
Limitado a 1 h, en la primípara; y 30 min,
en la multípara. Se considera un expulsivo
prolongado, en la multípara, 30min y 1h;
y, en la nulípara, 1h y 90min.
Nota Nº1: Sobre esto, la tendencia del parto “lo más
natural posible”, es a esperar (cambiando a la mujer
de posición o haciéndola empujar en distintas postu-
ras, levantándola de la cama, etc.), sin ser tan estric-
tos con el tiempo (hay sitios en los que esperan ex-
pulsivos de 3-4h; por ejemplo: el Hospital de Huerca-
lovera). Por supuesto, asegurándose siempre de que
no haya ninguna razón para que el parto se esté
prolongando: macrosomía, estenosis pélvica, etc.
(Estela)
Si se prolonga suele ser por:
Causas motoras: contracción uterina no
adecuada.
Causas fetales: alteraciones en el ta-
maño, flexión, rotación.
Causas pélvicas: estenosis pélvica.
La conducta obstétrica consiste en valorar si
es posible el parto vaginal, sin problemas
(comprobar que no haya aparecido ninguna
causa que lo contraindique, ni que se nos
haya pasado nada por alto), y de ser todo
normal, ayudaremos:
 Mejorando la dinámica con oxitocina.
 Enseñando a la mujer a empujar.
Si no progresa, o el parto vaginal es dificul-
toso:
1. Cabeza no encajada: cesárea.
2. Cabeza encajada:
Instrumentalizar: ventosa o fórceps.
Realizar la maniobra de Kristeller(*).
Realizar una episiotomía.
OBSTETRICIA TEMA Z-12 11

Nota Nº2: Maniobra de Kristeller (*)

El descenso y desprendimiento de la cabeza, puede
favorecerse más, mediante el uso de la maniobra de
Kristeller; que consiste en la presión gradual sobre el
fondo uterino, realizado con las palmas de la ma-nos
–del que asiste el parto-, que presionan sobre el
mismo, en el momento de la contracción. Esta pre-
sión correctamente realizada –junto a la episiotomía-,
es una maniobra muy útil en el expulsivo difícil y pue-
de ahorrar una maniobra instrumental. Debe insistir-
se en que ésta debe ser una maniobra de desprendi-
miento y que, jamás, se utilizará como elemento de
descenso.
Supuestamente, dicha maniobra está pohibidísima,
pero –creedme- se usa. Debe emplearse con pre-
caución y teniendo en cuenta que pueden producirse
complicaciones, como rotura de hígado o diafragma,
en la madre (Estela).
Gracias a Miriam Paredes Quiles (comisionista), por
su trabajo en este tema, en el curso 06/07 (Mariano).

 11-I-08. Clase 48: Prof. Parrilla

(Temas 36 y 37 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA Z-13
Enfermedad hemolítica perinatal (EHP)
Rh y embarazo
Introducción
La EHP es una enfermedad, actualmente,
rara. Es una anemia hemolítica del feto y
del recién nacido, originada por el proceso
de isoinmunización, que se puede presentar
con distintos grados de afectación.
Se trata de un concepto distinto al de in-
compatibilidad Rh, que hace referencia a los
individuos con distintos factores Rh; y al de
isoinmunización Rh, que implica un proceso
o enfermedad de carácter activo.
El factor Rh
El Rh es una mucoproteína específica que
recubre al hematíe.
Cont enido Ampliado:
Como curiosidad, decir que fue descubierto por
Landsteiner y Wiener, en 1940, cuando inyectaron
repetidas veces hematíes del mono Rhesus, a
conejos; y observaron como posteriormente-, en el
suero de estos conejos, aparecían anticuerpos
capaces de aglutinar los hematíes del mono: los
“anticuerpos anti -rhesus”. Existía, por t anto, un antí-
geno en los hematíes del momo: “factor Rhesus”,
que no poseía el conejo, capaz de desenc ade nar
esta reacción inmunológica. Después, comprobaron
que cuando los anticuerpos anti-rhesus obtenidos
de los conejos tratados- se ponían en contacto con
hemat íes humanos de distintos individuos, en el 85%
de los casos también s e producía aglutinación; lo
que significa que en estas personas existe un
antígeno similar al encontrado en el mono, y , por
ello, Landsteiner los denominó: Rhesus positivos o
Rh positivos. En el otro 15% de la población, este
fenómeno no se observó y a que sus hemat íes no
poseían éste antígeno-, y fueron denominados:
Rhes us negativos o Rh negativos.
En la actualidad, se han descrito hasta 26
antígenos en Rh. Los más importantes son
el D, E, C –dominantes-; el d, e, c; y el Du.
Las personas con antígeno D, se conocen
como Rh positivas y suponen el 85% de la
población; mientras que las personas sin
antígeno D, se conocen como Rh negativas
y suponen el 15% de la población.
TEMA Z-13 1
Las personas con Ag D son las que tienen
mayor capacidad inmunológica; y éste Ag
es el responsable del 90% de los casos de
enfermedad hemolítica perinatal.
El sistema Rh se localiza en el brazo corto
del cromosoma 1 y se hereda como tripletes
de genes de caracteres opuestos, siguiendo
las leyes de Mendel. Un triplete constituye
el complejo génico de origen materno; y, los
otros tres genes, son heredados del padre.
La combinación de los genes heredados va
a configurar el genotipo Rh del individuo.
Cuando ambos alelos son idénticos (CC,
DD, EE, cc, dd, ee), decimos que el sujeto
es homocigótico para ese gen y se trans-
mitirá al 100% de la descendencia. Cuando
son distintos (Cc, Dd, Ee, cC, dD, eE), el
individuo es heterocigótico para el gen y
será heredado por el 50% de los hijos. Así
se pueden dar 84 posibilidades diferentes,
las más frecuentes son:
Cde/cde 32.7%
Cde/Cde 17.0%
cde/cde 15.1% homocigóticos
cDe/cDe 11.9% homocigóticos
cDE/cde 10.0%
Como hemos nombrado anteriormente, tam-
bién existe un Ag denominado Du; éste es
una forma incompleta del antígeno D, con
escasa capacidad antigénica, es débil. Los
individuos que poseen dicho antígeno, se
denominan Du positivos y deben ser consi-
derados como Rh positivos.
Otros antígenos
 Antígenos K y Fy del sistema Duphy:
Pueden producir una eritroblastosis tan
severa, como la asociada con la sensibi-
lización a D. Hay dos tipos de antígeno
Fy (el a y el b); siendo el a, el más
inmunogénico. El K también tiene dos
tipos: a y b. Es muy raro que se pro-
OBSTETRICIA TEMA Z-13
duzca una EHP por éstos antígenos
excepto cuando se introduce una gran
cantidad de Ag a la circulación materna,
como ocurre en el caso de las trans-
fusiones sanguíneas incompatibles-; aún
así, es obligada la búsqueda e identifica-
ción sistemática de estos anticuerpos
irregulares en todas las mujeres embara-
zadas.
 El sistema ABO: Landsteiner, en 1901,
publicó un trabajo en el que clasificaba a
la población en tres grupos, en función
de las reacciones antígeno-anticuerpo
(Ag-Ac) que se producían al mezclar la
sangre de unos y otros. La sangre del
grupo A se caracteriza por la presencia
del Ag A, en los hematíes, y de un Ac
anti-B, en el suero sanguíneo. El grupo
B posee el Ag B y, su suero, Ac anti-A.
El grupo O no tiene antígenos, pero sí
Ac anti-A y anti-B. En 1902, fue descrito
un cuarto grupo, el AB: con Ag A y B, y
sin anticuerpos. La incompatibilidad ABO
también puede producir EHP, en éste
caso, sin inmunización previa; pero sue-
le ser leve, y es más un problema neo-
natal que obstétrico.
Etiopatogenia
Esta enfermedad se debe a la destrucción
de los hematíes fetales por anticuerpos de
origen materno, originados por la inmuniza-
ción materna por transfusiones o embara -
zos previos.
Existen tres premisas necesarias para que
se desarrolle la EHP:
1º. Sensibilización de la madre; es decir,
que exista un paso suficiente de hema -
tíes Rh positivos fetales, a la madre.
2º. Isoinmunización Rh; es decir, respues-
ta materna al Ag, caracterizada por la
producción de anticuerpos que pasan a
la circulación fetal.
3º. Paso transplacentario de los anticuer-
pos maternos; que producen la hemó-
lisis de los hematíes fetales.
2
Obviamente, es también una premisa nece-
saria, previa a las anteriores, la incompati-
bilidad Rh materno fetal; es decir, una
madre Rh negativa y feto Rh positivo.
Paso de hematíes fetales a la madre:
Para que se produzca la aloinmunización,
debe pasar al menos 1ml de sangre fetal; y
se puede producir durante el embarazo o
durante el parto.
Durante el embarazo, es muy poco frecuen-
te; si bien es cierto numerosos estudios lo
demuestran- que existen hematíes fetales
en la sangre materna durante el embarazo,
pero la cantidad no llega a ser suficiente
para que exista respuesta inmunológica.
Las circunstancias más importantes que
favorecen el paso de mayor cantidad de
sangre fetal a la circulación materna son:
hemorragias de la primera y segunda mitad
de gestación, pruebas invasivas como la
biopsia coriónica o la amniocentesis, unción
placentaria accidental, maniobras obstétri-
cas pueden producir traumatismos placen-
tarios seguidos de hemorragia fetomaterno-
materna, y traumatismos abdominales de
cualquier índole.
Durante el parto, es mucho más frecuente
que se produzca el paso de sangre fetal a la
madre. Sobretodo, se puede producir en el
alumbramiento: con maniobras como la de
Credé (en la cuál, una vez clampado el cor-
dón umbilical, se presiona hacia la placenta
con la mano- la sangre que queda en el
mismo, pudiendo pasar a la madre sangre
fetal), desprendimiento de placenta y pla -
centa previa; partos prolongados, instru-
mentales y cesáreas; y partos gemelares o
múltiples.
Isoinmunización materna:
La respuesta inmunológica tiene lugar cuan-
do los hematíes fetales son destruidos por
el sistema reticuloendotelial materno , libe-
rando el antígeno D, que entra en contacto
con los linfocitos, poniendo en marcha la
formación de anticuerpos.
OBSTETRICIA TEMA Z-13
Distinguimos dos tipos de respuesta:
1º. Respuesta primaria: Es débil, y está
caracterizada por la formación de inmu-
noglobulinas IgM (específicas anti-D);
pero que no van a ser capaces de afec-
tar al feto, pues su gran peso molecular
les impide atravesar la placenta. De
hecho, la EHP es rara en el primer
embarazo, con una frecuencia del 0.4 -
2%.
2º. Respuesta secundaria: A los 6 meses
del parto, se van a crear inmunoglobuli-
nas IgG, cuyo peso molecular si permite
el paso transplacentario; y que van a
producir hemólisis fetal, si existe un
nuevo embarazo. En esta ocasión, pe-
queñas cantidades de sangre fetal a la
madre ya sensibilizada- (0.1ml), son sufi-
cientes para producir una rápida y grave
elevación de los anticuerpos. Se explica
así, porque se agrava el pronóstico fetal
a medida que aumenta el número de
embarazos. Pueden atravesar la placen-
ta a partir del 4º mes y son muy raras las
muertes fetales en los primeros meses.
La incompatibilidad ABO confiere algo de
protección, pues va a hacer que el antígeno
no permanezca en la circulación materna el
tiempo necesario para estimular su sistema
inmunológico, ya que los hematíes fetales
son destruidos rápidamente por los anti-
cuerpos naturales maternos (anti-A o anti-
B). Cuando la madre es del grupo 0 y el feto
del A o del B, las posibilidades de isoinmu-
nización se reducen a la mitad; es decir, la
incompatibilidad ABO protege contra la iso-
inmunización Rh.
La destrucción de los hematíes se va a
llevar a cabo en el bazo del feto, dónde hay
una gran concentración de anticuerpos y
una elevada actividad de los fagocitos
fetales; aunque también se puede llevar a
cabo en el hígado, de ahí que se produzca
hepato-esplenomegalia.
Fisiopatología
Una vez que la madre está sensibilizada y
posee anticuerpos del tipo inmunoglobulinas
3
IgG, si existe un nuevo embarazo, por vía
transplacentaria van a pasar a la circulación
fetal. Éstos, se van a fijar al Ag D, situado
en la superficie de los eritrocitos; lo cual
conduce a una hemólisis extravascular por
destrucción de los mismos- en el sistema
reticuloendotelial del bazo. Como resultado
de la hemólisis, se producen 2 fenómenos
importantes que caracterizan la EHP:
1) Anemia fetal: De su intensidad y de la
capacidad de adaptación fetal, depende-
rán las manifestaciones clínicas de la
enfermedad hemolítica. La anemia va a
producir un aumento de la hematopo-
yesis extramedular, que se va a llevar
a cabo en el hígado y en el bazo funda-
mentalmente-, lo que explica la hepato-
y espleno- megalia. Cuando dicha eritro-
poyesis es insuficiente para compensar
la anemia, se produce la liberación de
formas inmaduras tales como eritroblas -
tos; de ahí que la enfermedad también
se conozca como eritroblastosis fetal.
En una fase más avanzada, la intensa
actividad hematopoyética extra medular,
puede conducir a alteraciones del parén-
quima hepático con compresión del teji-
do hepático, que producirá el desarrollo
de hipertensión portal y ascitis- y
afectación grave de la función y el meta -
bolismo hepático que provocará hipo-
albuminemia y trombopenia-. Todo lo
anterior va a favorecer que se desarrolle
una situación de edema generalizado o
anasarca, y de edema placentario.
La anemia intensa produce, a la vez,
hipoxia y anoxia en los tejidos; lo cual
también favorece la extravasación y la
aparición de edema, que por sí sola
aunque también, en este caso, unida a
la hipertensión portal-, puede producir
insuficiencia cardiaca (IC).
Los tres factores: la anoxia tisular, la IC
y la hipoproteinemia que, como vimos,
es consecuencia del exceso de hemato -
poyesis extramedular-, explican la apari-
ción de edema generalizado, ascitis,
hidrotórax y el edema placentario en su
forma más grave (hidrops fetal).
OBSTETRICIA TEMA Z-13
2) Hiperbilirrubinemia: Se produce como
consecuencia de la hemólisis y no tiene
repercusión en el feto, pero puede ser
gravísima en el neonato. El feto elimina
la mayor parte de la bilirrubina por vía
transplacentaria, hacia la circulación ma-
terna, en cuyo hígado es conjugada.
Otra parte de la bilirrubina producida,
pasa al líquido amniótico y su concentra -
ción en el mismo- va a guardar relación
con el grado de anemia fetal. Estos me-
canismos explican las bajas concentra -
ciones observadas en el feto, incluso en
etapas graves de la enfermedad. Al con-
trario de lo que ocurre en el feto, el
recién nacido está expuesto a la hiper-
bilirrubinemia, dado que la hemólisis si-
gue produciéndose en el neonato, y este
no dispone de glucuronil transferasa
suficiente para su conjugación. Aumenta
entonces la concentración de bilirrubina
libre, que atraviesa la barrera hemato -
encefálica, fijándose a los núcleos de la
base y produciendo quernicterus, que se
manifiesta en su forma más grave- con
parálisis cerebral.
Por tanto, los hallazgos que encontraremos
en el recién nacido, son:
 Anemia hemolítica ligera.
4
 Ictericia grave
(con posible daño
cerebral debido al
quernicterus). 1
 Hidropesía generalizada (edema sub-
cutáneo considerable y derrame en las
cavidades serosas). A estos niños, por
su apariencia, se les denomina: fetos
con aspecto de buda.
Diagnóstico
A todas las gestantes, en su primera visita
al obstetra, se les identifica el grupo sanguí-
neo y su factor Rh.
Si la mujer es Rh +, no existe ningún riesgo;
pero si es Rh -, se procede a:
 Realizar una anamnesis detenida, pre-
guntando sobre sus antecedentes: si se
le han hecho transfusiones (como ejem-
plo, antiguamente –allá por los años 60’-
la tos ferina se trataba haciendo trans -
fusiones de sangre paterna o materna),
si han existido abortos previos, y el resto
de datos que puedan interesar.
 Realizar un estudio hematológico com-
pleto: en primer lugar se va a determinar
el factor Du y a hacer un sreening de
otros anticuerpos irregulares explicados
anteriormente-.
 Después, se lleva a cabo un test de
Coombs indirecto, que permite la iden-
tificación de los anticuerpos (IgG anti-D).
Si el test da negativo, es porque no
existe sensibilización (aunque se deberá
repetir el screening en las semanas 20,
24 y 28); pero si nos da positivo, hay que
pedir la titulación de anticuerpos, esto
es, medir la positividad del test en dilu-
ciones sucesivas del suero materno (1/1,
1
Una cifra de bilirrubina de 17mg/dl, puede causar
daño cerebral, ya casi irreversible.
OBSTETRICIA TEMA Z-13 5

1/2, 1/4, 1/8, 1/16, etc.). Aunque no - Hidrocele (es posible que el líquido de la
existe una correlación directa entre el cavidad peritoneal se vaya al escroto).
título de anticuerpos y el estado fetal, se - Anasarca o edema generalizado.
considera que cuando persiste la positi-
vidad a diluciones de 1/16 o superiores,
la afectación fetal puede ser importante.
Derrame
pleural
Recientemente, se han introducido técnicas masivo
basadas en métodos enzimáticos; más sen-
sibles para la cuantificación de anticuerpos
anti-D. La práctica seriada “Enzyme-Like
Antiglobulin Technique” o ELAT, permite
seguir la evolución de la concentración de
anticuerpos; y se considera que una con-
centración superior a 0.5 g/ml es indicativa Derrame
de afectación fetal. En mujeres con test de ascítico en
Coombs (+), el grado de afectación fetal lo pared
clasificaremos del siguiente modo: abdominal

Coombs ELAT afectación

  0.5 – 0.8 g/ml leve
 0.8 – 4 g/ml grave
 4 g/ml severa
El diagnóstico, en el parto, se hará identifi-
cando el grupo sanguíneo y el Rh materno y
fetal, el factor Du, y con la realización de un
test de Coombs directo.
Una vez confirmado que la mujer está sen-
sibilizada, se realizará un estudio hemato-
lógico a la pareja, se determinarán los geno-
tipos (cariotipo) y se llevará a cabo un estu-
dio ecográfico, dónde podemos encontrar
signos de afectación fetal:
a) Directos:
- Doble halo pericefálico y periabdominal
(edema generalizado subcutáneo).
- Cardiomegalia por insuficiencia cardiaca
(el corazón ocupa, normalmente, 1/3 del
volumen del tórax).
- Derrame pericárdico o pleural (por extra-
vasación de líquido).
- Hepatoesplenomegalia (por destrucción
de hematíes en dichos órganos).
- Ascitis.
b) Indirectos:
- Aumento de la diuresis fetal (hidramnios
por insuficiencia cardiaca).
- Aumento del grosor placentario.
- Aumento del diámetro de vena umbilical
(consecuencia de la anemia fetal).
Aumento
del grosor
máximo
placentario
c) Se puede observar también un aumento
del volumen del pico sistólico de la
arteria cerebral media (ACM), que se
relaciona con un aumento de la proba-
bilidad de que el feto tenga anemia y,
además, indica el grado de afectación
que va a ser leve, moderada o grave-.
Este es un parámetro descubierto en el
año 2000 y que tiene la ventaja de ser
incruento. Nos da los grs. de Hb / cm3 .
OBSTETRICIA TEMA Z-13
Aumento
de vol.
del pico
sistólico
ACM
1 3
2 suficientemente maduro (si no se excreta
Gráfico Nº1: 1. El espectro de absorción del líquido
amniótico normal es casi una línea recta (opacidad
descendente a medida que aumenta la longitu d de
onda), pero en la E HP aparece una característica
elevación o giba, cuyo pico se enc uent ra en las 450
milimicras. Esta longit ud de onda corresponde a la
bilirrubina, y cuanto más elevado es el pico, mayor
es la gravedad de la hemólisis fetal. 2. El pronóstico
fetal se estima calculando el 450, o sea, la diferencia
entre la absorción habida en la longitud de onda 450
milimicras y la que hubiera sido de esperar de no
haber afectación fet al, y relacionando es e 450 con la
edad del embarazo. 3. El valor de delta, así obtenido,
se traslada a un gráfico tipo, donde las abscisas,
corresponden a la edad del embarazo en semanas y ,
las ordenadas, a la diferencia de extinción o 450. Se
haya dividido en tres zonas principales (Acién, 1998).
6
Existen otros métodos para determinar el
grado de anemia fetal, como son:
Espectrofotometría del líquido amniótico:
Con líquido amniótico (se precisan 10 cc),
obtenido por amniocentesis y protegido de
la luz, se construye una curva espectrofoto -
métrica, a distintas longitudes de onda (350
a 750 milimicras). En ausencia de pigmen-
tos, la curva es aplanada con tendencia a la
línea recta; mientras que la presencia de
bilirrubina, que absorbe la luz a 450 m , se
manifiesta por una elevación o pico de
bilirrubina a esa longitud de onda-. La dife-
rencia, a 450 m , entre la línea recta teórica
y el valor observado, se denomina incre-
mento de densidad óptica (IDO) [Gráfico
Nº1 (1)] y está en relación directa con la
concentración de bilirrubina en el líquido
amniótico y, por lo tanto, con el grado de
anemia fetal. Éste método indirecto, aún
tiene vigencia, y no es aplicable antes de la
28º semana, pues el hígado todavía no es lo
bilirrubina, no la podemos determinar).
Liley demostró la correlación entre el IDO y
el grado de anemia, y esto le permitió dividir
la curva espectrofotométrica en tres zonas:
1) Si el IDO de un feto corresponde a la
zona I o A de Liley, puede no estar
afectado o estarlo de forma leve . Se
debe repetir a las 2 ó 3 semanas, y el
parto será a término.
2) Si el IDO de un feto corresponde a la
zona II o B de Liley, estará afectado
casi con total seguridad-. Se debe repe-
tir 1 ó 2 semanas después, y la gesta-
ción se interrumpirá en la semana 32-34.
Además, se debe estimular la madurez
fetal artificialmente.
3) Si el IDO de un feto corresponde a la
zona III o C de Liley, el feto está con
seguir-dad- gravemente afectado.
OBSTETRICIA
Funiculocentesis o cordocentesis:
A diferencia del anterior, es un método
directo, y es más exacto, pero a la vez más
agresivo; en el que se estudia la sangre
fetal (del 2-6% pueden acabar en muerte
fetal, por sangrado del cordón o por bradi-
cadias producidas por la disminución del
retorno venoso). Se va a llevar a cabo, en
embarazos, antes de la semana 28; y, en
casos de hidrops o afectación neonatal
grave previa, en la semana 18 o antes. Es
decir, es de elección si existe un incremento
de bilirrubina muy alto o un volumen del
pico sistólico de la ACM- elevado, que nos
indican patología.
La obtención de una muestra de sangre
fetal mediante funiculocentesis (introducida
por Daffos en 1938), nos permite la determi-
nación del grupo sanguíneo (ABO) y el Rh;
y el estudio de los parámetros hematológi-
cos fetales: tales como hematocrito, hemo-
globina, etc. De este modo se obtiene una
valoración precisa del grado de anemia
fetal. Además, este método va a permitir
llevar a cabo la terapia más eficaz para ésta
enfermedad: la transfusión intraútero por vía
umbilical; que se llevará a cabo cuando el
hematocrito sea inferior al 30% (se conside-
ra anemia grave)- cada 1-3 semanas, hasta
la semana 32-34 de gestación. Se dirá que
el feto presenta una anemia grave, si la
hemoglobina es inferior a 8 g/ml y si existe
presencia de eritroblastos.
Para el control fetal se lleva a cabo el
registro cardiotocográfico, que nos indica un
mal pronóstico si existen deceleraciones
tardías o un patrón sinusoidal.
Prevención
La prevención de la EHP se inició en los
60’s, administrando 300 mcg, por vía intra-
muscular, de gammaglobulina anti-D (Favor,
ver Nota Nº1); dentro de las primeras 72h
siguientes al parto, a todas las madres Rh
negativas no sensibilizadas2, con un recién
nacido Rh positivo, sin anticuerpos anti-D
circulantes.
2
Es decir, con un test de Coombs negativo.
TEMA Z-13 7
Nota Nº1: ¿Soy la única que se ha preguntado cómo
es que le inyectan a la madre una IN MUNOGLOBU-
LINA ANTI-D , cuando precisamente lo que queremos
es que no reaccione contra el ANTÍGENO D ? S e trata
de un problema de “palabras”: Cuando la madre se
sensibiliza frente al ANÍGENO D –del feto-, producirá
ANTICUERPOS ANTI-D. Si le suministramos una IN-
MUNOGLOBULINA ANTI-“ANTICUERPO ANTI-D” -¿se os
ha lenguado la traba? (^_^)-, combatimos la respuesta
de la madre y le haremos franco favor al feto (a tra-
vés del uso de anti-anticuerpos). Pero como es un
verdadero lío decir un nombre tan largo, supongo
que “gamma-globulina anti-D”, resultó ser un término
mucho más asequible… Bueno, as í entiendo yo el
asunto; espero haberos sacado de dudas -a los que
se lían, como yo, con el castellano -, y no, generaros
más (^_^). (Zorio)
Con esto, la frecuencia de isoinmunización
descendió del 5-10% al 1-1.5%; por tanto, la
administración no erradicaba la enferme -
dad. Estos fallos podían deberse a que la
cantidad administrada fuera insuficiente o a
que la paciente ya estuviera sensibilizada al
momento de realizar la profilaxis. Hoy se
admite que la dosis, 300 mcg, es suficiente;
luego, la causa del fracaso se debe a que la
madre ya estaba sensibilizada previamente,
sin embargo, los anticuerpos todavía no
eran detectables debido a que la respuesta
primaria es muy lenta-; en estas circunstan-
cias la administración de gammaglobulina
es ineficaz.
Así, desde 1985, los protocolos de la profi-
laxis de la isoinmunización Rh incluyen la
administración de 300 mcg de gammaglo-
bulina intramuscular, a las 28 semanas de
gestación (anteparto), a todas las primiges-
tas Rh negativas; manteniéndose, a su vez,
la profilaxis postparto3. Con la aplicación de
ambas se redujo al 0.2-0.3% la frecuencia
de isoinmuni zación.
Si existen abortos, embarazos ectópicos o
molas anteriores, antes de la 12º semana
de gestación, se administrarán 120 mcg de
-globulina anti-D, por vía intramuscular. Si
se realizan amniocentesis, biopsias coriales
o cordocentesis, se administrán 300 mcg de
-globulina anti-D. En mujeres Rh negativas
3
Se discute la necesidad de profilaxis en abortos de
menos de 12 semanas de gestación.
OBSTETRICIA TEMA Z-13
que hayan tenido un sangrado activo ante -
parto, como ocurre en amenazas de aborto,
abruptio placentae o desprendimiento pre -
maturo de placenta, o en la placenta previa,
también se puede administrar la -globulina
para asegurarse4. En todo caso, la adminis-
tración de -globulina, como hemoderivado
que es, requiere consentimiento materno.
Tratamiento durante la gestación
El tratamiento va a depender del grado de
afectación fetal, y de la madurez del mismo,
en el momento del diagnóstico. Teniendo
como objetivo: conseguir un recién nacido
con el mayor grado de madurez y con la
menor afectación posible.
En casos leves (Coombs menor de 1/16,
ELAT menor de 0.8 o fetos que tienen un
IDO dentro de la zona I de Liley), se llevará
cabo una vigilancia exhaustiva y determina-
ciones analíticas, para intentar que el parto
llegue a término; o, por lo menos, que el
feto alcance la madurez necesaria.
El tratamiento consiste en administrar dosis
altas de -globulina inespecífica, vía intra-
venosa; o llevar a cabo una plasmaféresis.
En el caso de que existan antecedentes de
EHP, en embarazos anteriores, se aplicará
el tratamiento entre la semana 26-28; si se
produjo una muerte fetal intrauterina en el
transcurso de la semana 32-37, se tratará
entre la semana 20-22; y, en la semana 12-
14, si hubo un hidrops fetal precoz. En todo
caso, nunca se debe dejar a más de la 28º
semana sin ningún tratamiento.
En los casos graves, se establecen ciclos
de 21 días; y, en cada ciclo, se realizan dos
plasmaféresis de 2000 ml en días alternos-
y -globulina 0.8 g / Kg + b20g cada día-
hasta la semana 27.
4
Hay que tener en c uent a que, si hacemos un test
de Coombs indirecto en la semana 18 –por ejemplo-,
puede dar un res ultado negativo; ya que hemos dado
a la madre -globulina anti-D. Cuando aplicamos esta
última, estamos haciendo profilaxis del momento
actual (el efecto inmunológico dura 4 meses), por lo
que en el parto podría darse algún acontecimiento.
8
El método ideal, para sacar adelante al feto,
son las transfusiones sanguíneas; pero son
agresivas y complicadas. Suponen la admi-
nistración de 20-60 ml (aunque la cantidad
va a depender de la edad gestacional) de
un concentrado de hematíes del grupo 0,
Rh negativos, con un hematocrito del 80%
para administrar fundamentalmente hema -
tíes-; que se va a repetir cada 1-3 semanas
(previa cordocentesis). Los límites para las
transfusiones intrauterinas están entre la
semana 20-34 de edad gestacional 5. A partir
de la semana 34, lo propio sería sacar al
niño y transfundirlo fuera del vientre; es más
fácil dar el tratamiento de esta manera.
Como hemos dejado entrever, la conducta
obstétrica finalizará con la elección de termi-
nar la gestación y elegir la vía del parto. Lo
ideal es superar las 34 semanas, si bien
esto dependerá mucho del servicio de Neo-
natología. La integración perfecta de varios
especialistas: obstetras, neonatólogos, he-
matólogos, de reconocida experiencia, es
básica para el tratamiento de estos casos.
El Dr. García Sánc hez hiz o hincapié en que lo más
importante era distinguir entre el conc epto de sensi-
bilización materna y afectación fetal; y conocer bien
la prevención, es decir, saber a quién debemos ad -
ministrar una gammaglobulina anti-D. (Belén)
Conc eptos claros, para posible pregunt a de examen:
La inmunización o sensibilización es el proceso por
el que se convierte en inmune (portador de anti-
cuerpos) a un organismo, bien mediante un proceso
activo de formación de anticuerpos en respuesta a la
entrada de un antígeno (al tratarse de un antígeno
específico de la especie, el Rh, le llamaremos iso-
inmunización o isosensibilización), bien mediante la
administración pasiva de un anticuerpo o de un suero
que lo contenga (como ocurre en el tratamiento profi -
láctico de la EHP).
Resulta obvio que la madre es quien se sensibiliza,
¡no el feto!; pero e ste puede verse afectado a
consecuencia de dicha sensibilización materna
(anemia e hiperbilirrubinemia). Gracias a la profilaxis,
la afectación fetal es cada vez menos incident e. (^_^)
 12-XII-07. Clase 42: Prof. García Sánchez
(Tema 34 de la guía docente)
5
En la semana 12-14, no podría transfundir al feto,
pero si realizar una plasmaféresis en la madre.
OBSTETRICIA ANEXO: TEMA Z-13
El mecanismo de acción de la IgG Anti-D
Profilaxis de la EHP con IgG Anti-D1
Partimos de que la madre, que es Rh-, queda
embarazada de un feto Rh+. Ella todavía no está
sensibilizada, pues no tiene anticuerpos contra el
antígeno-D el cual podemos encontrar en los
eritrocitos Rh+ del feto; por el momento el feto
está sano y salvo.
Nuestra intención será que la madre no acabe
sensibilizándose durante la gestación o el
parto (donde aparece el máximo riesgo de sen-
sibilización), con el objeto de que pueda que-
darse embarazada otra vez en el futuro sin
riesgo para el nuevo niño, pues una madre
previamente sensibilizada y embarazada de un
feto Rh+ pronto acabaría destruyendo los hema-
tíes del mismo causándole una hemólisis masi-
va, con dramáticas y evidentes consecuencias.
Los eritrocitos del feto (Rh+) al entrar en contac-
to con la sangre materna serían lisados liberan-
do el Antígeno-D. Este paso de hematíes del feto
a la madre puede producirse ya sea vía placen-
taria (es menos usual la sensibilización), o du-
rante los sangrados propios del parto (donde el
riesgo de sensibilización es mucho mayor). Una
vez que el Antígeno-D se encuentre libremen-
te fluyendo en la circulación materna, la ma-
dre generaría [Ig-M ANTI-D] en primera instan-
cia para combatir el antígeno extraño o Antíge-
no-D, que más tarde se convertiría en una
respuesta [Ig-G ANTI-D] con memoria inmu-
nológica.
Como bien sabéis, las Ig-G son capaces de atra-
vesar la barrera placentaria. En caso de un nue-
vo embarazo de un feto Rh+ (eritrocitos con
Antígeno-D en superficie), la [Ig-G ANTI-D] ma-
terna accedería vía placentaria al feto, entra-
ría en contacto con los glóbulos rojos del
mismo, y acabaría por opsonizarlos y lisarlos
provocando una hemólisis masiva fetal.
Para prevenir la sensibilización materna va-
mos a aplicar a la madre inmunoglobulina
específica de tipo [Ig-G ANTI-D]. ¿Por qué?
1
El texto siguiente, no ha podido ser constatado con
bibliografía, ya que –el mecanismo- no se ha querido
explicar en ningún sitio: en clase, el profesor me dijo
que “era lioso” XD; no aparece en los textos clásicos,
ni en Internet. La única referencia que hallé, de 1983,
decía que era desconocido. Ese año vine al mundo,
pero los obstetras no supieron explicármelo al salir ☺
1
Nuestra intención es evitar que la madre quede
sensibilizada con memoria inmunológica para el
Antígeno-D. Para ello lo que haremos será apli-
car a la madre durante los momentos de más
riesgo (últimas semanas de gestación y parto) un
suero con [Ig-G ANTI-D] sintética. Esta inmu-
noglobulina artificial lo que va a hacer es opso-
nizar el Antígeno-D circulante que haya podi-
do pasar desde el feto a la circulación mater-
na. Las células de la madre no van a entrar en
contacto directo con el Antígeno-D (que estará
opsonizado por la Ig sintética), de ese modo no
se producirá la sensibilización inmunológica.
Resumen:
 Los hematíes del feto Rh+ tienen en su es-
tructura el Antígeno-D.
 La madre Rh- y no sensibilizada NO tiene [Ig-
G Anti-D].
 La madre sensibilizada SÍ tiene [Ig-G Anti-D].
 La [Ig-G Anti-D], es la que va a lisar los eri-
trocitos del feto tras atravesar la barrera pla-
centaria (del 2º feto, puesto que primeramen-
te la madre tuvo que inmunizarse en un em-
barazo previo... descartando posibles trans-
fusiones previas y bla bla bla).
 Nuestra intención es aplicar [Ig-G Anti-D]
para opsonizar el Antígeno-D fetal y que no
reaccione con las células del sistema inmune
de la madre acabando por sensibilizarla (pa-
ra que ésta no cree [IgG Anti-D] ni memoria
inmunológica).
El tratamiento con Ig-G Anti-D para prevenir la
sensibilización no es efectivo al 100%.
MIGUEL MC
**************
Esta explicación, no tiene desperdicio. Yo estoy un
escalón más cerca de la iluminación gracias a ella XD
¡qué tantrismo ni leches en vinagre! ¡qué nirvana ni
que historias! Esto es paz interior y lo demás son
tonterías (y lo raro es q no estoy bromeando del todo
XD). Gracias, Miguel, por tu contribución (^_^). [Zorio]
OBSTETRICIA TEMA Z-14
TEMA Z-14
Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)
Introducción
La enfermedad trofoblástica gestacional es
una patología del trofoblasto, que se carac-
teriza por la semejanza de las estructuras
celulares embrionarias, a las tumorales.
La ETG, es la tercera causa de hemorragia
gestacional. La denominamos trofoblástica
gestacional, para diferenciarla de la no ges-
tacional. Esta última, involucra tumores de
estirpe germinal, que se pueden dar sin
gestación; como el coriocarcinoma, que es
capaz de afectar a aquellos órganos con
gonocitos (ovario y testículo). Podemos, por
tanto, diferenciar un coriocarcinoma gesta-
cional (ETG), del no gestacional.
Se produce por un grupo de alteraciones en
el trofoblasto de la placenta, pudiendo ser:
A- benignas (mola hidatídica)
B- malignas (coriocarcinomas)
Se trata de una enfermedad compleja y
multidisciplinar, que implica a ginecólogos,
cirujanos, biólogos de la gestación, oncó-
logos, etc.; ya que puede degenerar en un
cáncer. Al tratarse de un derivado del tejido
fetal, es extraño a la madre.
La etiología no era bien conocida hasta
hace poco. Igualmente, la mortalidad, hace
50 años, era del 80%; hoy día, oscila entre
el 1 y 2%. Se puede deducir que han habido
grandes avances, tanto en el diagnóstico,
como en el tratamiento. Cabe señalar el ha-
llazgo de un marcador muy sensible, para
este tipo de formaciones: el nivel sanguíneo
de HCG; que refleja la presencia de células
tumorales y su actividad.
Como curiosidad: existen normalmente, en
la sangre materna, algunas células trofo-
blásticas. Al ser embrionarias, algunos gru-
pos punteros de diagnóstico prenatal las
utilizan para detectar posibles anomalías
fetales; como alternativa a la amniocentesis
1
u otras pruebas invasivas (por ejemplo, en
el estudio del cariotipo). Sin embargo, aún
se encuentran en las primeras fases de
desarrollo y no están disponibles.
Particularidades de la ETG
 Es poco frecuente, pero requiere la aten-
ción, no sólo de los obstetras, sino de
oncólogos, internistas, etc.
 Su etiología no se conoce bien; pero,
gracias a los avances diagnósticos y
terapéuticos, se ha conseguido reducir –
de forma significativa- su morbi/mortali-
dad (se ha pasado de una mortalidad del
90%, a menos del 0.1%).
 Tiene un origen trofoblástico, es decir,
procede de un tejido fetal y, por tanto,
extraño a la madre.
 Produce cantidades muy elevadas de
HCG, mayores que las presentes en el
embarazo normal.
 Puede evolucionar como un cáncer. En
este caso, tiene una supervivencia del
96-97%1. Es sensible a la quimioterapia
con metrotexato.
 Deportación y metástasis sanguíneas,
por la circulación general, hacia cerebro,
hígado, pulmón, etc.
 En su génesis, hay implicaciones mole-
culares y genéticas: deriva de una mala
fecundación.
Situación actual de la ETG
Hoy día, hay un mejor conocimiento de la
biología de la enfermedad. Existe, igual-
mente, un mejor –y más precoz- diagnóstico
de la misma; así como controles y segui-
mientos más eficaces. Esto se ha consegui-
1
Estos datos, de mortalidad y supervivencia, están
sacados de la Comisión 2005-2006.
OBSTETRICIA TEMA Z-14 2

do, gracias a las repercusiones que la bio-
logía molecular ha tenido (identificación de
la HCG como marcador, por ejemplo), y a
los mejores protocolos de quimioterapia.
Anatomofisiología del trofoblasto
El trofoblasto (T) recubre a las vellosidades
de la placenta (V). Ya se distingue en el
blastocisto. Infiltra al endometrio (E) y dará
lugar a la placenta, tras la implantación del
huevo fecundado.
Es un tejido con una serie de propiedades
fundamentales, que se manifiestan en todos
los embarazos: (T)
 Proliferación semejante a
la de una neoplasia, más
limitada por el endometrio
–el cual resiste y condicio-
na su capacidad invasiva-.
La mayoría de las veces, queda en el primer
estadio, conocido como mola hidatídica (o
mola vesicular). Esta mola se resuelve, en
el 85% de los casos, sin consecuencias. Sin
embargo, en el 15% restante, se hace per-
sistente; denominándose, entonces, Enfer-
medad trofoblástica persistente (ETP), tam-
bién conocida como Tumor neoplásico ges-
tacional. ETP es el término más aceptado.
Dentro de la ETP, hay tres posibles formas:
1) Mola invasora (10%)3
2) Coriocarcinoma
(5%)3
3) Tumor del lecho placentario

 Absorción de sustancias
de la sangre materna, de
la cual se nutre; y trans- (E)
porte a las vellosidades (V)
placentarias.

 Secreción de gran canti-

dad de hormonas; en es-
pecial: HCG y HPL2, entre
otras.

 Invasión, incluso vascular.

Por la circulación general,
puede llegar al hígado,
pulmón y cerebro –donde
da las metástasis más
frecuentes-.

Una vez conocida la biología

del trofoblasto, estamos en
condiciones de estudiar la
ETG.
Cada una de estas formas de ETP, puede
Concepto y clasificación
ser: no metastásica o metastásica; depen-
diendo de si se limita al útero o se mani-
En cualquier embarazo se puede producir
fiesta fuera del mismo.
una enfermedad trofoblástica gestacional.

2
gonadotropina coriónica humana: HCG, y lactógeno
3
placentario: HPL. De todas las ETG.
OBSTETRICIA
La mola hidatídica
Las vesículas de la mola son como granos
de uva. Este aspecto les hacia pensar, a los
anatomopatólogos, que la mola era un sar-
coma4. Hoy se sabe que estos granos no
son más que vellosidades coriales hidrópi-
cas5, muy edematizadas.
Al microscopio, se caracterizan por:
 El edema del estroma, le da un aspecto
de granos de uva. Estas vellosidades
edematizadas, hacen que el útero se
encuentre más distendido de lo que
correspondería para la edad gestacional.
Antiguamente, esto llevaba a pensar que
la mujer se había equivocado en cuanto
a la fecha de gestación, o que se trataba
de un embarazo gemelar / múltiple.
 El trofoblasto asemeja tejido neoplásico.
 A diferencia de las vellosidades coriales
normales, CARECEN DE VASOS.
 Hiperproliferación del trofoblasto, que –
como sabemos- absorbe y segrega sus-
tancias. Al verlo, pensaríamos en células
neoplásicas malignas, si no fuera porque
están acompañadas de vellosidades.
(V)
(T)
Mola hidatiforme parcial. Vellosidades normales,
coexistiendo con una vellosidad hidrópica (V),
con cisterna central e hiperplasia trofoblástica (T)
polar, característica de esta entidad.
4
Ya sabéis lo que piensa Ortuño en las campanadas
(Zorio) --- sólo yo hago tan malos chistes jeje (^_^).
5
Relativo a la hidropesía (también conocida como
ascitis, edema o retención de líquidos en los tejidos).
TEMA Z-14 3
Alrededor del 85% de las molas hidatídicas
son completas. Esto significa que no se
observa embrión. Aproximadamente el 10%,
se acompañan de un embrión; y a estas
molas se les denomina: incompletas. El
embrión, en estos casos, siempre es muy
pequeño. Sobrevive, porque hay zonas de
la placenta que no han degenerado del todo
y siguen manteniendo la estructura normal.
Sin embargo, el feto rara vez es viable;
dadas las pocas oportunidades de nutrición
que tiene, ya que las vellosidades molares
no absorben, ni tienen vasos –por lo que la
gestación del embrión se interrumpe-.
Resumen de la clasificación histológica
 Mola hidatiforme o vesicucular:
Entidad relativamente benigna (el 15%
terminan transformándose en malignas).
 Completa
 Incompleta / Parcial / Embrionaria
(8-10%)
 Enfermedad trofoblástica persistente
(ETP):
Entidad maligna, que también recibe el
nombre de tumor trofoblástico gesta-
cional (TTG) o neoplasia trofoblástica
gestacional (NTG).
 Mola invasiva
 Coriocarcinoma
 Metastático
 No metastático
 Tumor del lecho de implantación
OBSTETRICIA
Incidencia
Debido a que algunas mujeres la expulsan
en casa y no lo notifican, no se sabe –con
certeza- cuál es la incidencia real de la
mola. Se estima por los datos hospitalarios,
y se observa que es muy variable entre
diferentes regiones del globo, dándose más
en la costa pacífica de Asia. Del mismo
modo, el que no exista uniformidad en la
nomenclatura, dificulta la comparación de
datos estadísticos.
De la tabla siguiente hay que quedarse con 2 ideas:
es una enfermedad rara y su frecuencia se multiplica
en el sudeste asiático.
TABLA DE INCIDENCIA
Incidencia
Región/Estado
(ETG/gestaciones)
Indonesia 9.93/1000
Japón 2/1000
Paraguay 0.26/1000
España
1/1000
(según la SEGO6)
Europa/U.S.A. Entre 0.6 y 1.1/1000
(Semer DA y Mcfee MS, 1995)
La incidencia de la mola completa es mucho
mayor que la de la incompleta, con una tasa
completa/incompleta de 2.8 (Jeffers, 1993).
La incidencia de la mola ha ido disminuyen-
do –desde los años cincuenta- debido a que
se “limpia” bien a las mujeres, tras el parto,
y al diagnostico precoz de la misma –sobre
todo, gracias a la ecografía-. Así, se puede
detectar de forma precoz –ya en la 6ª-7ª
semana de gestación- y provocar el aborto.
6
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
TEMA Z-14 4
Antes se detectaba en estadios avanzados,
cuando la mujer expulsaba material vesicu-
lar y sangraba, lo que explica la alta morbi-
mortalidad. Hoy día es muy raro, por no
decir imposible, que queden restos placen-
tarios –dentro del útero- tras un parto. Estos
restos pueden degenerar, siendo un hecho
que antes ocurría.
Así, ha variado la incidencia (Martín, 1998):
1960 4.4/1000 gestaciones
1990 1.6/1000 gestaciones
Se estima que hoy, es de 1/1000.
Epidemiología
Se han barajado una serie de factores de
riesgo, que es necesario conocer.
 Factores dietéticos: se han descartado;
aunque antes se vinculaba, la mola, con
los carotenos.
 Factores raciales: no están claros; aun-
que en determinados países su inciden-
cia es mayor, aún no está demostrado si
–efectivamente- existe un mayor riesgo
de mola hidatídica en mujeres proceden-
tes de etnias orientales o del África sub-
sahariana.
 Edad: SI es un factor de riesgo para la
mola hidatídica. Se ha visto mayor inci-
dencia en mujeres muy jóvenes y en la
edad límite de la fertilidad (menores de
20 años y mayores de 40), siendo lo úni-
co demostrado.
 Antecedentes: SI aumenta el riesgo de
padecer una mola, con la enfermedad
molar previa o abortos previos.
Etiología
Existen múltiples teorías: factores raciales
(etnias orientales y subsaharianas), medio
social, edad materna, paridad (más fre-
cuente en nulíparas), factores alimenticios
(Parrilla los descarta), origen vírico… Sin
embargo, la teoría vigente es la genética:
LA MOLA HIDATÍDICA SE PRODUCE POR
UNA ALTERACION EN LA FECUNDACIÓN.
OBSTETRICIA
Experimentos en ratas y conejas han
demostrado que, al extirpar a un ovocito
el núcleo y fertilizarlo, se produce una
mola completa. En este caso, el esper-
mio se duplica y surge una célula 46XX,
donde todo el componente es paterno.
Esto es, todos sus cromosomas son pa-
ternos (para ello el espermatozoide debe
ser 23X), nunca maternos.
Si bien los experimentos animales dan
idea del mecanismo causal de una mola,
no se sabe por qué se pierde la dotación
cromosómica materna; por otro lado, se
tiene claro que es fundamental la pre-
sencia de los cromosomas paternos. Sin
embargo, en la mola parcial SI hay com-
ponente genético materno, pero no suele
ser normal (trisomías, dispermias…).
En resumen:
Mola completa: Origen totalmente
paterno. Células 46 XX homocigotos
o heterocigotos (también del padre).
Un 90% son 46 XX y un 10% 46 XY.
Mola incompleta: Con componente
materno. Un 59.5% son 69 XXY, un
29.5% 69 XXX –como para no acordarse (^_^)-
y un 1% 69 XYY.
¡Elvira Ramos no exagera, ya veis hasta donde llega
el patriarcado! Echo de menos su clase (^_^).
TEMA Z-14 5
Clínica de la mola completa
 Sangrado vaginal (signo fundamental),
tras un periodo de amenorrea (83% de
los casos). Es una hemorragia del primer
trimestre debida al desprendimiento de
las vesículas. Puede haber anemia, con
todos sus síntomas, cuando el hemato-
crito baja del 33-34%. Cursa con cifras
bajas de hemoglobina.
 El producto de la gestación ocupa más
de lo esperado, esto es, que el útero es
mayor de lo normal para la edad ges-
tacional (50% de los casos). Antes, este
signo daba problemas de diagnóstico di-
ferencial con embarazo gemelar, o hacía
dudar sobre la exactitud de la FUR. La
ecografía ha solucionado este problema,
que –en el pasado- se resolvía compro-
bando si había o no, latido cardiaco fetal.
 Hiperémesis gravídica (11%), por ac-
ción directa de HCG, que se encuentra
muy elevada.
 Gestosis muy precoz, atribuida a HCG;
apareciendo preeclampsia, ya en la 23-
24 semana, con su sintomatología:
 HTA
 Proteinuria
 Hiperreflexia Clínica de eclampsia
 Convulsiones (Tema W-8).
OBSTETRICIA TEMA Z-14 6

 La expulsión de vesículas se da en Además, visualizamos al embrión, y podre-

raros casos, gracias al diagnóstico pre- mos observar coágulos sanguíneos en la
coz. Es un signo patognomónico. mola. El cariotipo es diferente.

 En un 7% de los casos, la mola produce

THS; lo que deriva en hipertiroidismo
(taquicardia, temblor…), que desaparece
tras curar la enfermedad.

Nota Nº1:
Dato copiado en clase, pero no confirmado. Más
que posible error. En la comisión del año pasado
se dice: “hipertiroidismo en un 25% de los casos,
debido a la estimulación de la TSH por la HCG”.
ESTO ES FALSO. La fracción alfa de la HCG, es
común a la TSH; por lo que su acción es INHIBIR
LA PRODUCCIÓN DE TSH. Otras hipótesis son: Mola parcial.
que al tener esta parte común –la HCG con la
TSH-, sea la propia HCG la que actúe sobre el Tratamiento
tiroides, suplantando a la TSH. Esta es la hipó-
tesis más aceptada en la bibliografía, por ej. en:
Hipertiroidismo gestacional: análisis a propósito
Hay que tener en cuenta que cuanto mayor
de un caso asociado a mola. Disponible en la sea el tiempo de evolución de la mola,
web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034- mayor será el riesgo de ETP. Hay un dicho
98872001000300011&script=sci_arttext (Mariano) en Ginecología-Obstetricia:

 Si la mola emboliza en los pulmones, MOLA DIAGNÓSTICADA;

puede provocar un cuadro de disnea. MOLA EVACUADA
Suele pasar cuando se evacua la mola,
ocasionando insuficiencia respiratoria
aguda (IRA), taquicardia, hipertensión, Existen diversas pautas de tratamiento:
disnea… Su aparición se relaciona con
el tamaño del útero, por lo que suele
suceder superadas las 16 semanas de No conservadoras Histerectomía
gestación molar. Su resolución es rápida
(72 horas).

 Quistes ováricos tecaluteínicos. A di-

ferencia de un embarazo normal, el
cuerpo lúteo se forma en los dos ovarios
(en el 50% de los casos). Los quistes
suelen tener 6-8 cm; y son considerados
un hallazgo que indica mala evolución.
Si se extirpa la mola, regresan –sin más- Conservadoras Histerotomía
en las ocho semanas post-evacuación.
Los quistes grandes, son signo de mal Legrado
pronóstico, pues se relacionan con la a través del cuello
ETP. Se pueden complicar por compre-
sión y/o torsión del quiste.

Clínica de la mola parcial

Los cambios son los mismos que para la

(De Zorio, para Mariano)
mola completa, pero menos característicos.
OBSTETRICIA TEMA Z-14 7

Tratamientos no conservadores potente. Hay que esterilizar el alga. Se

 Histerectomía (quitar el útero): En el
20% de los casos. Sólo en el mujeres de
más de 40 años o que hayan cubierto su
deseo de fertilidad (que ya tengan hijos,
que estén siguiendo tratamientos para
conseguir la infertilidad7, etc.). La res-
puesta al tratamiento es mayor.
Tratamientos conservadores8
 Histerotomía: Como en una cesárea,
abrimos el útero por vía laparoscópica y
se evacua el contenido. No se hace en
el HUVA, desde hace más de 10 años,
pero se practica en otros hospitales.
 Legrado a través del cuello: Se hace
por aspiración. Un legrado normal, en
estos casos, tiene riesgo elevado de
perforaciones.
coloca la noche anterior y se deja actuar:
conforme se hincha, abre el cuello.
c) PG-E2
d) Misoprostol (Cytotec ®): Oral o vaginal.
Al igual que la PG-E2, produce reblan-
decimiento del cuello y estimula el vacia-
miento uterino, aumentando las contrac-
ciones. Es el método de elección. hoy
día.
Sin embargo, en caso de urgencia, se va
directamente al quirófano –dejando de
lado el Cytotec ®, la laminaria sp…-.
Nota Nº2:
No se hace tratamiento médico con metrotexato,
de entrada. Tiene importantes efectos secunda-
rios, y se debe reservar por si la mola se hace
persistente. Dar metrotexato a todas, supondría
sobretratar al 85% de mujeres.

Necesitamos que el cuello este abierto. Condicionan el método de evacuación:

Se administra oxitocina en gotero y se
coloca una cánula a través del cuello del Edad de la paciente.
útero. Mediante presión negativa, aspira-
remos -a través de esta- el contenido del Paridad, deseos de descendencia.
útero.
Estado del cuello uterino.
Si el cuello esta cerrado, tenemos varias
opciones: Estado de la paciente.

a) Dilatación mecánica: Antes se hacía

con láminas metálicas, como son: los
dilatadores de Hegar.

b) Laminaria sp.: Alga marina del Pacífico;

tiene la capacidad
de hincharse en
ambientes húme-
dos9 -cuello uteri-
no-, de forma muy

7
Como puede ser: la ligadura de trompas.
8
Conservan el útero.
9
Por esta razón, también se usa en dietas adelga-
zantes, ya que encima es comestible (uso común en
cocina japonesa). Como alimento, es una fuente muy
rica de vitamina A, niacina, etc. ¿Conocemos el mun-
do en el que vivimos?  (Mariano).
OBSTETRICIA TEMA Z-14
Seguimiento
Hace unos años, a la mujer se le vaciaba el
contenido vesicular y se le enviaba a casa;
pero, considerando la frecuencia con la que
se produce la evolución anormal (15%), al
menos es necesario un año de control. Es
decir, que aunque la paciente esté dada de
alta, hay que vigilarla –por si no deja de
sangrar, tiene un fuerte dolor, cursa con
fiebre o aparecen síntomas respiratorios-.
Ante esta posibilidad, hemos de informarle
que debe volver si ocurre.
Igualmente, hay que vigilar el tamaño del
útero, que ha de involucionar (si no lo hace,
es signo de que está afectado y puede que
haya que practicar una histerectomía). El
útero no debe sangrar y no debe aparecer
evidencia de embolización (IRA, hemopti-
sis…). Se debe hacer un examen pélvico.
También hay controlar el hemograma, por si
los sangrados producen anemia o, incluso,
necesidad de transfusión. En los resultados
de las analíticas seriadas (ver programa), la
β-HCG ha de negativizarse (por debajo de 5
unidades). Si persiste, es señal de que
sigue habiendo enfermedad y, previsible-
mente, aumente de nuevo.
Es fundamental el control eco- y radiológico.
En las ecografías valoraremos que no haya
restos en el útero. Usaremos la radiología
de tórax (A-P), para descartar tejido molar
en pulmón. Para ello, pediremos –desde el
primer momento- una placa, que nos sirva
de control en futuras consultas. Pediremos
en la analítica, semanalmente, la función
hepática y la β-HCG; luego, mensualmente.
Diagnóstico
Clínica
La clínica nos da el diagnóstico de sospe-
cha, que se completa con las exploraciones
complementarias. Observaremos:
 Sangrado en la primera mitad de la
gestación (97%).
8
 Dolor abdominal bajo, de tipo cólico,
debido a que el útero se contrae para
expulsar su contenido.
 Preeclampsia, antes de las 24 semanas
de gestación (27%).
 Hiperémesis gravídica (26%).
 Útero de mayor tamaño que en ameno-
rrea (50%).
 Ausencia de latido fetal.
 Ausencia de partes fetales (no palpa-
bles con las maniobras de Leopold).
 Hipertiroidismo (7%).
 Embolismo pulmonar (1%).
 Quistes tecaluteínicos.
 Expulsión de vesículas.
Exploraciones complementarias
Nos dan el diagnóstico de confirmación o de
certeza10. Para esta enfermedad son útiles:
 La valoración de la HCG
Estará por encima de 10.000, pudiendo
llegar a 100.000, 200.000. Este aumento
sugiere ETG. El valor normal, en la 12º
semana, es menor de 100.000 UI.
 La ecografía
Se observa un útero grande, mayor que
en una situación fisiológica de ameno-
rrea. Las vesículas, como están llenas
de líquido, son sonoluscentes, y dan una
imagen en “tormenta de nieve”11 o en
“panal de abeja” (3.5 cm), entre las cua-
les hay zonas oscuras que se corres-
ponden con hemorragias. Observaremos
en los ovarios, quistes tecaluteínicos.
10
Teóricamente, la expulsión de vesículas también
daría un diagnóstico de certeza, ya que es un signo
patognomónico (Mariano).
11
Como cuando vemos la tele y se va la señal.
OBSTETRICIA TEMA Z-14
Mola hidatídica. Imagen en “panal de abeja”.
Condicionantes del método de evacua-
ción (contenido ampliado con el seminario)12:
Regla de oro:
Mola diagnosticada Mola evacuada
Lo ideal es extirparla mediante legrado. En caso
de enfermedad invasiva con afectación del útero,
la histerectomía es el tratamiento de elección.
Sin embargo, a la hora de elegir el tratamiento
hemos de tener en cuenta:
 Edad materna, paridad y deseo de des-
cendencia: Mujeres jóvenes, sin hijos o con
deseos de más. En ese caso, plantearemos
tratamiento conservador en las molas invasi-
vas (quimio) o trataremos de llegar al final de
13
la gestación, en las molas parciales . Esto
es, tratar de asegurar la descendencia;
explicando siempre los riesgos y asegurándonos
de que los padres sean conscientes de ellos.
 Estado del cuello uterino: Hay que respon-
der a la pregunta: ¿podemos hacer un legra-
do?, antes de intentarlo.
 Estado de la mujer embarazada: Que con-
traindicará algunas actuaciones.
En definitiva, hay que tener claro qué arsenal
terapéutico tenemos y SIEMPRE individualizar el
tratamiento; siendo conscientes, los padres, de
la eficacia del mismo y de sus riesgos.
12
Este apartado no fue explicado por Parrilla, pero –
ya que se ha comentado en los seminarios- lo inclu-
yo. Cuidado, sed conscientes de que los seminarios
se dan de “aquella manera” y no son demasiado
precisos (quiero deciros que no os fiéis de que, lo
que expliquen, sea lo que la FIGO u otras organiza-
ciones tienen establecido como protocolos, y que
algunos datos pueden ser poco precisos –como para
arriesgarse a decirlos en el examen-). Se pone para
aclarar, no para que lo pongáis en el examen –
porque puede ser erróneo-, aunque eso ya es deci-
sión vuestra (Mariano).
13
En este último caso, hay gran riesgo de malforma-
ciones fetales, eclampsia, fracaso renal… No es algo
que decidir a la ligera, pero tampoco podemos impo-
ner nuestro criterio.
9
Evolución normal
 Radiografía de tórax: Valorar posibles
embolismos, etc.
 Examen pélvico: Cada dos semanas,
hasta descenso de HCG. A partir de ese
momento, cada mes.
 Contracepción: El objetivo es que una
nueva concepción no enmascare un
aumento de HCG, por persistencia de
células trofoblásticas. Se usan los anti-
conceptivos orales.
 Determinaciones cuantitativas de HCG:
 Semanalmente, hasta que el estudio
sea negativo.
 Cada mes, a partir de ese momento,
durante seis meses.
 Por último: Cada dos meses, durante
seis meses.
Una vez que ha pasado un año, con
todos los estudios negativos, se permite
a la mujer quedar gestante14.
Evolución anormal
Se caracteriza por la persistencia de metro-
rragia, una subinvolución uterina (el útero
no encoge como debería), diagnóstico ana-
tomopatológico que confirme la presencia
de una mola invasora o un coriocarcinoma.
Estos últimos, son indicadores de ETP.
El dato más valorable, lo constituye la evo-
lución anormal de la HCG (Ver Curva Nº1):
 No desciende o aumenta.
 Cifras negativas que se positivizan.
 Cifras positivas a las 8-12 semanas.
 Nivel postevacuación > 40.000 UI.
 Nivel a las 4 semanas > 20.000 UI.
Puede dar metástasis, observables en la
placa de tórax.
14
Palabras textuales de Parrilla. Se supone que todo
queda –al final- sometido al principio de autonomía, y
que la paciente es libre de cumplir, o no, el consejo
médico y seguir el programa.
OBSTETRICIA
Curva Nº1: Evolución patológica (A, B, C, D).
Enfermedad trofoblástica persistente
Factores de riesgo y mal pronóstico
Se consideran factores de riesgo para ETP:
1) Edad materna 40 años.
2) β-HCG 100.000 UI.
3) Quistes tecaluteínicos 6 cm, en los
ovarios.
4) Aumento excesivo de tamaño uterino.
Estos cuatro, son los más importantes. Se
han barajado también, los grupos sanguí-
neos. Del mismo modo, se sabe que la
mola completa degenera en ETP (en un
15-25%), siendo más raro que degenere la
mola incompleta (4-10% de los casos).
Concepto
La ETP es una entidad maligna que también
recibe el nombre de tumor trofblástico ges-
tacional (TTG) o neoplasia trofoblástica ges-
tacional (NTG).
Con este término, nos referimos exacta-
mente a tres entidades:
1º. Mola invasiva  Mola con invasión del
miometrio (vasos uterinos), pudiendo lle-
gar a perforar el útero, atravesando el
parametrio o serosa uterina.
TEMA Z-14 10
2º. Coriocarcinoma  Neoplasia invasiva
germinal, formada por trofoblasto sin ve-
llosidades, tampoco hay vesículas (neo-
plasia trofoblástica con patrón dismórfico
y sin vellosidades).
3º. Tumor trofoblástico del sitio de im-
plantación  Degeneración local y par-
cial de la placenta, que –después del
parto- sigue activa. Es el más peligroso.
La gestación es normal, pero –tras el
parto- quedan restos trofoblásticos que
ni se sospechan. Estos pueden evolucio-
nar a ETP, pasando desapercibidos has-
ta que empieza la clínica. Se da en 1
entre 20.000-40.000 gestaciones.
Clínica
La clínica de la ETP depende de dónde
metastastice: si en los pulmones, disnea; en
el cerebro, igual que un ictus; y si es en el
hígado, daño hepático; etc.
Tras el diagnóstico, se realiza un estadiaje
de la paciente, teniendo en cuenta:
 Historia clínica y exploración.
 Analítica: HCG.
 Función hepática (necesario conocerla,
porque la paciente va a recibir quimio-
terapia) y de otros órganos: TAC pulmo-
nar, cerebral…
Clasificación
Clasificación según la FIGO15
La FIGO propone hacerlo por estadios. Así
tenemos:
0- Mola hidatídica o vesícula simple.
1- Tumor limitado a útero (no metastásico).
2- Tumor que ya está fuera del útero, pero
limitado a la pelvis (vagina, ovario, cuello
y peritoneo pélvico).
15
Federación Internacional de Obstetricia y Gineco-
logía.
OBSTETRICIA TEMA Z-14
3- Metástasis únicamente en el pulmón,
con o sin afectación genital. Estas
metástasis responden bien a la quimio-
terapia y, por lo general, este estadio no
es letal.
4- Metástasis fuera del territorio pulmonar.
El más grave y peligroso para la vida de
la mujer. Suelen asentar en cerebro e
hígado.
Clasificación según la clínica
La más usada; divide la ETP en dos grupos:
1. Enfermedad no metastásica: Limitada
al útero. Responde bien a la quimio-
terapia. No requiere histerectomía de en-
trada (salvo que esté indicada).
2. Enfermedad metastásica: Signos de
enfermedad fuera del útero.
2.1. metastásica de buen pronóstico:
Rara vez se pierden vidas por esta
variante. Se caracteriza por:
 Corta duración (última gestación
hace menos de 4 meses).
 Niveles de β-HCG pretratamiento
inferiores a 40.000 unidades.
 Sin tratamientos quimioterápicos
previos significativos.
 Sin metástasis cerebrales o hepá-
ticas (¡no cuentan las pélvicas y
pulmonares!).
2.2. metastásica de mal pronostico:
Pueden perderse vidas. Se caracte-
riza por:
 Larga duración (última gestación
hace más de 4 meses).
 Niveles de β-HCG pretratamiento
por encima de 40.000 unidades.
 Antecendentes de quimioterapia
por esta patología, en este episo-
dio. El tejido podría ser resistente
a los quimioterápicos.
11
 Metástasis cerebrales: Obligan a
radioterapia, por la posibilidad de
hemorragias cerebrales y porque
el metrotexato no pasa la barrera
hematoencefálica.
 Gestación a término (tumor del le-
cho placentario): se sospecha que
la enfermedad deriva de restos
endometriales.
Pronóstico
Aún, con estos datos, hemos de tener en
cuenta que tiene una curación muy elevada;
con porcentajes por encima del 90%. Esto
es debido a que suele haber una buena
sensibilidad a la quimioterapia y a que
disponemos de un excelente marcador de la
evolución de la enfermedad –¿Adivinan
cuál? Nuestra gran amiga-, la β-HCG. Esta
suele negativizarse tras 2 a 3 ciclos de
quimioterapia.
Indentificación de factores pronósticos: fac-
tores de riesgo para la metástasis de una
mola y, una vez dada, pronóstico de la
enfermedad metastásica.
Control terapéutico
Individualización de la terapia, según edad
de la paciente y deseo reproductivo. Debe
realizarse en un centro de referencia (Para
toda la provincia de Murcia: el HUVA).
Con la aparición, en el año 1956, del metro-
texato –para tratar el coriocarcinoma y el
corioadenoma- el pronóstico es muy bueno.
Antes, todas las mujeres con ETP, morían.
El tratamiento depende del pronóstico:
A- ETP de buen pronóstico
 Monoquimioterapia: metrotexato,
como primera opción. Otros fármacos
son: actinomicina D, etopóxido, 5-
fluoracilo… sólo en el caso de no
poder administrar metrotexato, o que
éste no sea eficaz.
 Histerectomía: según indicación.
OBSTETRICIA TEMA Z-14 12

Contenido ampliado: Ampliación con el seminario:

Si la evolución es buena, se sigue con el tratamiento
quimioterápico elegido. Si no desciende a los dos
ciclos la HCG, se cambia hasta encontrar el que
mejor funcione. Se considera remisión, tras deter-
minaciones de HCG negativas. Cuando esto ocurra,
hemos de tener en cuenta que aún pueden quedar
algunas células trofoblásticas (debido al límite de
sensibilidad de las pruebas analíticas), por lo que se
remata con otros dos ciclos de quimioterapia.
(Comisión 05-06)
En el seminario se dio unas directrices básicas para
trabajar con –nuestra amiga- la β- HCG.
En un embarazo normal: Se multiplica por 2, en 48
horas.
En un embarazo ectópico: Aumenta, como en un
embarazo normal, pero más lentamente.
En la ETG: El crecimiento de los valores de β-HCG
es exponencial. Sospecharla siempre con valores por
encima de 100.000 unidades (recordad que Parrilla
dijo: 200.000, y es lo que yo pondría en el examen).

Nota del comisionista:

B- ETP de mal pronóstico
Siento que este tema sea tan largo, pero –creedme-
16 a mi me ha dolido hacerlo, más de lo que os va a
 Pluriquimioterapia: Se usa –a ve-
doler –a vosotros- estudiarlo… Y aún le resta el tra-
ces- la quimioterapia intra-arterial, a bajo de Zorio y Estela… (Mariano)
través de la arteria femoral17.

 Cirugía de rescate.

 Radioterapia: Sólo se aplica a me-  13-XII-07. Clase 43: Prof. Parrilla

tástasis cerebrales y de hígado, por
el riesgo de sangrado de la radiación. (Tema 23 de la guía docente)

“Uno de los principales factores de riesgo en

la enfermedad trofoblástica gestacional, es
el desconocimiento y la ignorancia de los
médicos; pues con el diagnóstico precoz y el
tratamiento a tiempo, menos del 10% se
convertirán en ETP”.
Palabra de Parrilla…

16
En caso de resistencia al metrotexato, la paciente
cambiará de cargo a Oncología –donde se pautarán
otros tratamientos- (dicho en el seminario). Algunas
quimioterapias mencionadas en la comisión de 05-
06, pero no en clase, son: MAC (metotrexato + acti-
nomicina D + clorambucil) y EMA-CO (etopóxido +
metrotexato + actinomicina D y vincristina + ciclo-
fosfamida).
17
De forma retrógrada se alcanza, primero, el tronco
celiaco; y, después, se llega a la arteria hepática. Se
usa en el tratamiento de las metástasis hepáticas de
los tumores trofoblásticos. (De Zorio, para Manu)
OBSTETRICIA
TEMA Z-15
Rotura uterina
Concepto
La rotura uterina es la situación más dra -
mática con que se va a encontrar el obstetra
en el parto.
Se define como la pérdida de
solución de continuidad de la
pared uterina; y su localiza-
ción más frecuente es a nivel
del segmento inferior (SUI)
del útero grávido1. Es muy
importante diferenciarla de la perforación
uterina:
Perforación uterina: Suele ocurrir en
embarazos tempranos; también es muy
frecuente verla en los abortos, al colocar
un DIU 2, o durante la realización de un
legrado. Es decir, se da en el primer tri-
mestre y puede ser iatrogénica.
Rotura propiamente dicha: Suele ocu-
rrir al final del embarazo, y se debe al
trabajo de parto; generalmente, al aso-
ciarse a lesión o anomalía uterina du-
rante el mismo.
Importancia y frecuencia
En cuanto a su importancia, hay que des-
tacar que es una condición grave del emba-
razo, que puede dar lugar a sufrimiento fetal
agudo y/o muerte del producto de la con-
cepción; además de poner en peligro la
salud de la paciente, pudiendo ocasionarle
–incluso- la muerte.
La frecuencia oscila entre 1/1200 y 1/2200
partos; y está muy relacionada con el nivel
medico-sanitario del país.
1
Se debe a que es, en esta loc alización, donde se
realizan las cesáreas más comúnmente. A veces ,
puede afectar a la cara lateral o al fondo del útero;
habiéndose prolongado, la rotura, desde un desgarro
a nivel del cuello.
2
Dispositivo intrauterino.
TEMA Z-15 1
Clasificación
La rotura uterina se clasifica en:
Completa: Cuando existe comunicación
de la cavidad uterina con la cavidad
peritoneal (Fig. 1B). Afecta a todas las
capas uterinas: endometrio, miometrio y
serosa. En estos casos, el feto podría
pasar al abdomen. Por lo general se pro-
una hemorragia importante, a partir de la
pared lesionada.
Incompleta: Cuando ambas cavidades
están separadas por peritoneo visceral
(Fig. 1A). Se rompen endometrio y mio-
metrio, quedando la envoltura serosa .
En ocasiones puede permanecer intacta
la cavidad amniótica. Hay hemorragia
que, igualmente, puede ser grave. Esta
forma –incompleta- es la más habitual.
(Fig. 1A) (Fig. 1B)
Esta imagen me evoca a
Picasso... Que no ofenda
el símil; lo que pasa es
que echo de menos los
cuadros de Nieto… ¿no
os sucede igual? (Zorio).
Cuando sucede una rotura uterina, hay que
indicar:
 Localización de la rotura: En caso de
cicatriz de una cesárea anterior, la de-
hiscencia puede darse en toda su exten-
sión o en una pequeña parte. Si el útero
tiene la pared normal, la rotura suele
localizarse en el segmento inferior dis-
tendido del útero.
 Capas afectas: Rotura completa o in-
completa.
OBSTETRICIA
 Extensión a otros órganos: Especial-
mente a la vejiga. Para comprobar si la
vejiga está rota, podemos rellenarla con
azul de metileno; y si el campo quirúrgi-
co se tiñe, será porque exista una rotura,
por lo que habrá que suturarla. También
puede afectar a intestino, recto, sigma; o
incluso, cuando la rotura es superior, ha
llegado a romper el hígado y el bazo. Si
se rompe el ligamento ancho del útero,
puede desgarrarse también un vaso ilía-
co, y provocar una hemorragia aún peor.
Etiología
1) La mayoría se produce al asociar lesión
o anomalía uterina, durante el trabajo
de parto.
 Causas predisponentes: La rotura se va
a producir, en mayor o menor grado, en
el útero. Puede deberse a:
• Multiparidad: Las grandes multípa-
ras (mujeres con más de 8-10 hijos)
tienen la pared uterina fibrosada, a-
delgazada. 3
• Hipoplasias y malformaciones del
útero: Útero doble, cuya capa mus-
cular es más débil.
• Dehiscencia de cicatrices de inter-
venciones anteriores: Tales como
cesáreas, miomectomías 4… Son la
mayoría. Hay casos de mujeres con
14-15 cicatrices en el útero, debidas
a miomas extirpados; siendo suscep-
tibles, en un parto, de sufrir ruptura.
• Legrado uterino de repetición: Que
causa el adelgazamiento de la mus-
culatura.
• Acretismo placentario: Condición
patológica de la placenta, por la cual
ésta penetra –anormalmente- en la
3
Recordad que tras el parto, en la subinvolución ute -
rina, algunas fibras musculares disminuyen de tama -
ño y otras son sustituidas por tejido conectivo.
4
Resecciones quirúrgicas del tejido muscular.
TEMA Z-15 2
pared uterina; y queda firmemente
adherida a ella, lo que dificultará su
desprendimiento durante el alumbra -
miento. Al desprenderse la placenta
–que estaba adherida tan profunda-
mente-, se lleva consigo parte de la
pared uterina, ocasionando la rotura. 5
 Causas determinantes: Se dividen en
espontáneas y traumáticas.
 Roturas espontáneas:
• Hiperdinamia por obstáculo en el
parto: Hay un obstáculo (despropor-
ción pélvico-cefálica del feto, situa-
ción transversa u oblicua, tumores
que impiden el encajamiento de la
presentación fetal…) que necesita
ser superado; por ello aumenta –de
forma considerable- la actividad con-
tráctil del útero (ya sea en intensidad
o frecuencia), lo que conduce a la
hiperdistensión del segmento uterino
inferior. Si no se termina –esta situa-
ción- con una cesárea, el segmento
acabará rompiéndose.
• Dinámica normal en útero anormal:
A pesar de que las contracciones no
sean excesivas, si el útero tiene mal-
formaciones o cicatrices con zonas
débiles, puede producirse una rotura.
• Administración de oxitocina de for-
ma no controlada: Ya no ocurre, sin
embargo, hasta los años „80s la oxi-
tocina se administró de forma indis-
criminada; provocando contracciones
descomunales. Ahora, se pone de
forma controlada, gracias a bombas
de perfusión; provocando contraccio-
nes fisiológicas de no más de 60
mmHg.
5
Como curiosidad saber que, según el grado de
penetración, se distingue:
- Placenta acreta: contacta con el miometrio, sin in-
vadirlo
- Placenta increta: penetra en el espesor del mio-
metrio.
- Placenta pércreta: alcanza la proximidad de la se -
rosa o incluso la perfora.
OBSTETRICIA
 Roturas traumáticas:
• Roturas naturales por accidentes:
Accidentes de tráfico, por ejemplo.
• Roturas provocadas por manipula -
ciones en el parto: Versiones para
la extracción del segundo gemelo,
partos de nalgas muy dificultosos,
fórceps…
2) La rotura también puede tener lugar en
un útero no cicatrizado. Es, general-
mente, iatrogénica; y consecuencia de:
• Partos operatorios (versiones).
• Partos con fórceps altos.
• Partos con ventosa muy traumáti-
cos.
3) Otras veces, la rotura del útero sucede
como resultado de otras anomalías:
• Placenta pércreta. (Pág. 2. Pie #5)
• Mola hidatidiforme o crecimientos
patológicos.
La rotura en un útero no cicatrizado, es rara;
con 1 caso de cada 7.600 a 16.800 partos.
Clínica
Vamos a distinguir, por una parte, los sín-
tomas de la amenaza de rotura; y, por otra,
los síntomas una vez que la rotura se ha
consumado.
A- Síntomas de amenaza de rotura
Locales:
- Dolor a nivel del segmento inferior del
útero: En hipogastrio; que persiste entre
contracción y contracción. Es una sen-
sación punzante, muy aguda, que puede
acompañarse de alteraciones en el esta -
do emocional de la parturienta (hipersen-
sibilidad, agitación…).
TEMA Z-15 3
- Elevación del anillo de
retracción de Bandl:6
Nunca debe sobrepasar
la zona entre el ombligo
y el pubis.
- Aumento creciente de la actividad
contráctil del útero: Aumento, tanto de
la frecuencia, como de la intensidad de
las contracciones; pudiendo desembocar
en un tétanos uterino (6-7 contracciones/
min), el cual aparece como una contrac -
ción local, que no cede ni disminuye en
el tiempo.
Vaginales:
- Edematización y cianosis del cuello:
Cuando el útero no se relaja, se carga
de vasos y se pone cianótico.
- Hemorragia externa (vaginal) de san-
gre oscura.
Generales:
- Agitación, angustia, taquicardia, fie-
bre (NO aparece shock): Los síntomas
generales pueden aparecer enmascara -
dos por la anestesia epidural.
B- Síntomas de rotura consumada
Locales:
- Cese de la actividad contráctil: Pasa-
mos de contracciones potentes (hiper-
dinamia), a un útero flácido, con cese de
contracciones.
- Dolor: Es agudo, punzante y de gran
intensidad. A veces puede irradiarse a
todo el abdomen e incluso al cuello , por
irritación del frénico.
- Percepción de partes fetales: Si pone-
mos la mano en el abdomen, podemos
6
El anillo de B andl está constituido por el límite su -
perior del SUI y el límite inferior del cuerpo uterino.
Es un anillo muscular muy fuerte y fácilmente palpa -
ble. El González Merlo, señala que la elevación de 4
cm sobre la sínfisis púbica, debe empezar a preocu -
parnos.
OBSTETRICIA TEMA Z-15
palpar el feto debajo de la piel. A veces
se nota el feto en un lado y, en otro lado,
una gran masa –que es parte del útero-.
- Defensa abdominal completa.
Vaginales:
- El útero se palpa como tumor duro:
Irregular y lateralizado.
- Tenesmo urinario: Sensación de mic-
ción continua. A veces aparece hematu-
ria, por rotura vesical.
- Ascenso de la presentación al tacto
vaginal: La presentación cefálica puede
ascender, de repente, porque parte del
feto entra en el abdomen. A veces, in-
cluso puede modificarse la presentación.
- Tras el parto se percibe la solución de
continuidad: Hasta tal punto que puede
aparecer, por la vagina, un asa intesti-
nal.
Generales:
- Hemorragia externa o interna.
- Shock: Caracterizado por hipotensión,
palidez, taquicardia, frialdad, pérdida de
consciencia, etc.
- Alteraciones del estado emotivo.
- Síntomas febriles: que también pueden
aparecer.
Diagnóstico
Lo más importante es la actitud de sospe-
cha permanente.
Se debe considerar:
1) El dolor abdominal difuso entre con-
tracción y contracción: Es un signo de
alarma.
4
2) La alteración de la dinámica uterina:
Una mujer con contracciones potentes y
seguidas que, de repente, queda adiná-
mica.
3) La monitorización fetal anormal: El
control cardiotocográfico es normal y,
súbitamente, se hace totalmente pato-
lógico: aparecen desaceleraciones pro-
fundas que no se recuperan o bradi-
cardias mantenidas.
4) Otros hallazgos:
o La pérdida del encajamiento de la
presentación
o La palpación fácil de partes fetales
o Hematuria (por rotura de la vejiga)
o Palpación transcervical del defecto
uterino (a veces se pude palpar la
rotura y entrar en cavidad peritoneal)
Es necesario comentar que el tacto vaginal
puede incrementar la hemorragia, si despla-
za la present ación; la cual podría estar tapo-
nando, en un grado variable, la herida de la
pared uterina. Si se hace después de la
expulsión del fet o, se toca la herida –como
ya hemos comentado-. Una ecografía de
urgencia, puede ser de utilidad diagnóstica.
Pronóstico
 Para la madre: muy grave.
 Para el feto: muy grave, en la mayoría
de los casos; sobre todo si pasa a la
cavidad abdominal, a través de la herida.
Por si no os había quedado claro: SIEMPRE
ES MUY GRAVE. Si se sospecha hay obli-
gación de buscar un equipo multidisciplinar:
llamar a otro obstetra, a un cirujano (por
posibles roturas de vejiga, intestino…), a un
equipo de reanimación, a un anestesista
experimentado y a un pediatra; ya que el
feto sale, o muy debilitado, o muerto –en
algunos casos-; y hay que extraerlo por
laparotomía. Por todo esto, lo más impor-
tante es el DIAGNÓSTICO PRECOZ.
OBSTETRICIA TEMA Z-15
Rotura de la cicatriz de la cesárea
Este es un problema más frecuente, que
acontece aproximadamente en el 1% en los
partos de las pacientes que tienen una
cicatriz previa de cesárea (aunque es menor
si se considera como rotura sólo la forma
completa).
Su frecuencia depende del tipo de cicatriz
previa, siendo:
- 4-9%, tras cicatriz corporal clásica (es
una incisión habitualmente vertical en el
cuerpo uterino, que ya no se realiza).
- 1-7%, tras cicatriz segmentaria vertical
(una incisión vertical a nivel del SUI).
- 0,2-1,5%, tras cicatriz segmentaria trans-
versal (una incisión transversal a nivel
del SUI). Es la que más se realiza en la
actualidad.
- 4-19%, tras suturar una rotura previa. En
pacientes con dehiscencia de la cicatriz
de cesárea en un parto, en el siguiente ,
aumenta la frecuencia de rotura.
El riesgo también es mayor si el parto se
induce, especialmente con prostaglandinas.
También aumenta si la sutura del útero es
en una sola capa –en vez de dos-; si hay
dos, o más, cesáreas previas; y si la mujer
tiene 30 años, o más.
Ahora, debido a la profilaxis antibiótica y a
la raquianestesia, ocurren pocos problemas
ante una cesárea. Antes, los obstetras tar-
daban 1:30h; mientras que, en la actualidad,
en 15min han acabado la cesárea; lo que
disminuye, en gran proporción, el riesgo de
infección. Se hacen, por todo esto, muchas
cesáreas; aumentando, considerablemente,
la probabilidad de una rotura uterina en el
segundo parto.
Antiguamente, cuando una mujer con una
cesárea anterior daba a luz por parto
vaginal, se revisaba con la mano la cicatriz,
tras el parto. Actualmente, la revisión siste-
mática de la cicatriz es un acto inútil y capaz
de producir complicaciones –esencialmente
5
infecciosas-. Hoy en día no se tiende a
hacer nada, salvo esperar y comprobar que
no sangra –lo que sugiere que no hay
dehiscencia-.
Si Garc ía S ánchez vuelve a repetir la clínica de
nuevo, será porque es “muy importante”; así que ya
sabéis (Juanamari).
El cuadro clínico clásico de la rotura uterina
viene descrito por:
- Dolor abdominal agudo
- Cese de contracciones uterinas
- Estado de shock hipovolémico
- Hemorragia
Puede pasar desapercibida si ocurre
dentro de la cavidad: hemorragia interna;
en este caso, lo sabremos porque no
progresa el parto y, al abrir, vemos al
niño cubierto por el peritoneo.
Es frecuente que el único signo de rotura
uterina sea la alteración en el patrón elec-
trocardiográfico fetal, con la aparición de
desaceleraciones más o menos intensas.
Tratamiento
Una vez diagnosticada una rotura uterina,
o dehiscencia sintomática, hay que esta-
bilizar hemodinámicamente a la paciente,
y proceder a una laparotomía exploradora.
La decisión de realizar una histerectomía o
suturar la rotura (histerorrafia), depende de:
 La edad de la paciente
 Su paridad
 Su deseo reproductivo posterior
 La localización de la rotura
 La urgencia de la situación
La sutura de la herida, requiere una buena
hemostasia y un correcto afrontamiento de
los bordes de la herida. Es aconsejable
cerrarla en dos capas y cubrirla, después,
OBSTETRICIA TEMA Z-15 6

con peritoneo. Estas premisas son fáciles  Cuando la rotura está consumada:
de lograr en dehiscencias pequeñas de la
cicatriz de una cesárea anterior. Sin son  Laparotomía inmediata.
amplias, o se trata de una rotura espontá-
nea, también podría hacerse –siempre que  Extracción de feto y placenta.
cumpla con las premisas anteriores-.
 Reparación o extirpación del útero:
La histerectomía, por su parte, se reserva
para cuando la sutura no es posible, por no  Histerorrafia: No es más que la
cumplir con las premisas anteriores. Es la sutura del desgarro uterino.
técnica que mejor garantiza la hemostasia.
 Histerectomía total
Si hay inminencia de rotura uterina, se lle-
va a cabo la terminación rápida del parto.  Histerectomía subtotal

Dada la gravedad de la patología que esta -  Histerectomía + doble anexec-

mos tratando y la rapidez con que se instau- tomía: Se extirpan, además del
ra, es necesario que el tocólogo se adelante útero, los ovarios (anexectomía)
a los acontecimientos clínicos, mediante: de ambos lados (doble).

 Diagnóstico temprano y aplicación de  Revisión de la cavidad abdominal.

medidas generales:

 Se debe palpar el útero y explorar el Profilaxis

canal del parto, para descartar otras
causas del sangrado, diferentes a la
atonía.
 Se dispondrá de una vía intravenosa.
 Administraremos oxígeno.
Como profilaxis de la rotura uterina, se debe
realizar un diagnóstico precoz de todas las
causas: como el engrosamiento uterino, en
forma anular –durante el parto-, por encima
del ombligo: Anillo de Bandl (Pág. 3. Pie #6) .

 Mantendremos monitorizadas las  19-XII-07. Clase 45: Prof. García Sánchez

constantes vitales.
(Tema 40 de la guía docente)
 Se instaurará, de forma temprana, la
administración de sueroterapia.

 Se realizará un hemograma y prue-

bas de coagulación.

Mujeres corriendo en la playa (1922).

Lo siento, si no sacaba un Picasso, reviento (^_^) .
Para que despejéis la vista, que hay que pasárselo
bien estudiando -dentro de lo posible jeje-; y, en
especial, para deleite de M ariano.
OBSTETRICIA
TEMA Z-16
Hemorragias de la segunda mitad de la gestación I:
Placenta previa.
Hemorragias de la segunda mitad de la
gestación
Se definen así, las hemorragias genitales
que aparecen durante la segunda mitad de
la gestación (específicamente de una edad
superior a 22 semanas); y también se pue-
den llamar “hemorragias anteparto”. Existe
otro concepto similar, que son las “hemorra-
gias del tercer trimestre”: se consideran, así,
aquellas que se producen a partir de la 28 º
semana de gestación.
Las “hemorragias de la segunda mitad de la
gestación” son un problema frecuente en la
patología obstétrica. Han pasado de tener
una frecuencia del 10%, al 20%; probable-
mente debido a que las gestantes –ante la
aparición de cualquier problema- consultan
más al obstetra, que antiguamente.
Dichas hemorragias se pueden clasificar en:
A- Placentarias:
 Placenta previa (nos ocuparemos de
tratarla en este tema).
 Abruptio placentae o desprendimiento
prematuro de placenta normalmente
inserta (que estudiaremos en el tema
siguiente: Z-17).
 Diversas: vasa previa, placenta mem-
branosa, placenta circunvalada, etc.
B- No placentarias:
 Rotura uterina (que vimos en el tema
anterior: Z-15).
 Amenaza de parto pretérmino.
 Lesiones locales (tumorales o no).
 Otras.
TEMA Z-16 1
Placenta previa
En este tema nos dedicaremos al estudio de
la placenta previa, como una de las causas
de hemorragias de la segunda mitad del
embarazo. Es un asunto importante, ya que
puede suponer una serie de complicaciones
e incluso la muerte, a la madre o al hijo; evi-
tables con una buena conducta obstétrica,
es decir, a través de un diagnóstico precoz
y un tratamiento adecuado.
Concepto
La placenta previa es un trastorno en el
lugar de implantación de la placenta; que,
en lugar de hacerlo en la zona fúndico-
corporal –como es lo normal-, lo va a hacer
en el segmento inferior, cubriendo el cuello
uterino parcial o totalmente.
El signo más frecuente es la hemorragia
indolora, en una paciente gestante de 3º
trimestre.
Importancia
La importancia de esta patología se debe a
las repercusiones que puede tener para la
madre y para el feto, que –como vemos-
han ido disminuyendo con los años:
OBSTETRICIA
Morbi-
1920-1930 1950 Actualidad
mortalidad
 7-10% 1% < 0.1%
MATE RNA
 50% 25% 10%
FETA L
Las causas de muerte materna se deben a
hemorragias, infecciones, etc. Y su frecuen-
cia ha ido disminuyendo gracias a la intro -
ducción de los antibióticos, la realización de
cesáreas, las transfusiones y la anestesia.
Las causas de morbilidad y mortalidad fetal
son: debidas a la prematuridad (inmadurez),
pérdida de sangre (que no es únicamente
materna), sufrimiento fetal, CIR (dadas las
características de este tipo de placentas;
que, muchas veces, las hace insuficientes),
lesiones durante las maniobras de extrac -
ción, etc.
Clasificación
La clasificación más usada, es la que se
realiza en función de la proporción del OCI
(orificio cervical interno), que va a estar ocu-
pado por la placenta:
1) Placenta previa total: Cubre la totalidad
del OCI. Impide el parto normal por vía
vaginal, pues la placenta se rompería –
causando una hemorragia muy grave -.
2) Placenta previa parcial: Cubre parte del
OCI, sin ocluir –por completo- el canal
cervical. En esta situación es posible el
parto vía vaginal, en muy determinados
casos.
3) Placenta previa marginal: El borde infe-
rior se sitúa en el margen del OCI. El
parto por vía vaginal no suele causar
ningún problema.
4) Placenta previa lateral o de inserción
baja: Se sitúa en el segmento uterino in-
ferior (SUI), sin alcanzar el OCI. Normal-
mente, el parto se puede llevar a cabo
por vía vaginal.
TEMA Z-16 2
total
(Estadio 4)
parcial
(Estadio 3)
marginal inserción baja
(Estadio 2) (Estadio 1)
Esta clasificación dependerá, fundamental-
mente, de la dilatación cervical; por lo que
no debe ser una clasificación estática, sino
dinámica. Por tanto, siempre hay que tener
en cuenta la edad de gestación, puesto que
la placenta va a ascender conforme se vaya
dilatando el útero. Por ejemplo: no se debe
asustar a una gestante de 20 semanas con
un diagnóstico de placenta previa, pues a
ésta todavía le queda por ascender; simple-
mente hay que comunicarlo con delicadeza.
Existen, además de ésta, otras clasificacio-
nes; como la basada en la modalidad de
parto que vayamos a realizar:
1) Oclusiva: En todos los casos, se hará
cesárea.
2) No oclusiva: Es posible acabar el parto
por vía vaginal.
Y de un modo similar al que clasificamos los
tumores, se puede diferenciar el tipo de pla-
centa previa (PP), en 4 estadios distintos:
Estadio Tipo de placenta previa
1 lateral o de inserción baja
2 marginal
3 parcial
4 total
Epidemiología
La frecuencia de ésta patología en semanas
precoces (de la 20 a la 25), es bastante alta:
OBSTETRICIA TEMA Z-16
del 3-4%. Pero sólo persisten, después de
la semana 28, un 1% de las placentas pre-
vias diagnosticadas; pues se va producien-
do –como sabemos- una “migración placen-
taria” en sentido ascendente (porque con el
crecimiento del útero se despliega el SUI).
El concepto de migración placentaria es un
término más bien educativo, pero no real;
pues no existe tal movimiento placentario,
sino más bien un distinto gradiente de creci-
miento uterino y placentario. Obviamente ,
cuanto mayor sea el grado de placenta
previa, menor probabilidad existirá de desa-
parición.
Dentro de las placentas previas diagnostica-
das encontramos:
50% de previas laterales o de inserción baja
20% de previas marginales
20% de previas parciales
10-15% de totales.
Más frecuente en mujeres mayores de 35-
40 años, por la peor calidad endometrial. Y
en multíparas, las cuales constituyen el 80%
de las pacientes diagnosticadas de placenta
previa.
Etiología
El blastocisto que, en condiciones normales,
se implanta en la zona fúndico-corporal del
útero; en ciertas ocasiones, al no encontrar
un lecho adecuado, desciende para implan-
tarse en el segmento uterino inferior.
a) Causas anatómicas: Presencia de cica-
trices uterinas por legrados y cesáreas
previas, miomas extirpados, multíparas
(pues en cada embarazo, la involución
del lecho placentario, deja una cicatriz),
etc. En definitiva, toda aquella situación
que haya dejado un endometrio cicatri-
cial, en el que no se pueda producir la
implantación de un modo correcto.
b) Causas funcionales: Insuficiencia del
cuerpo lúteo, por una baja actividad
secretora.
3
c) Causas placentarias: Que la placenta
sea más grande de lo normal, puede fa-
vorecer la aparición de dicha patología.
Es lo que ocurre en el caso de la EHP,
sífilis, diabetes gestacional o embarazo
múltiple.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que favorecen la
aparición de placenta previa son, por tanto:
 Multiparidad.
 Antecedentes de placenta previa .
 Edad gestacional: Las implantaciones
bajas son más frecuentes si la edad ges-
tacional es menor. Existe un 5-6% de
placentas previas entre la 9º y 18º sem;
y, entre un 0.1-0.5%, en embarazos a
término.
 Mujeres mayores de 35 años.
 Cesáreas anteriores.
 Sexo masculino: Se realizó un estudio
en el que se asoció el sexo masculino
del feto y las placentas previas; pero hoy
día se sabe que esto no es cierto.
Anatomía patológica
Normalmente, estas placentas son más
extensas y, a la vez, menos gruesas que las
normales. Esto se debe a que la decidua de
la parte inferior del útero es de peor calidad,
y la placenta tiende a extenderse más. Este
hecho puede provocar que la placenta sea
insuficiente, y ser responsable de un CIR en
el feto.
Además, éste tipo de placenta tiende a pe-
netrar de forma más pronunciada en el
endometrio. Esto se conoce como acretismo
y supone una adherencia anormal de la
placenta al útero (en el examen histológico
significa adherencia directa o infiltración de
las vellosidades en el miometrio). Si las
vellosidades se encuentran unidas al mio-
metrio, pero no lo invaden, se denomina
OBSTETRICIA TEMA Z-16
placenta ácreta; si lo invaden, íncreta; y, si
penetran a través de todo el espesor del
miometrio –el peritoneo vaginal puede per-
forarse y dar graves cuadros hemorrágicos-,
se conoce como pércreta. Dicho acretismo
justifica la dificultad del alumbramiento de
este tipo de placentas, con un peor des-
prendimiento y mayor riesgo de sangrado.
De hecho, muchas serán extraídas manual-
mente; y es frecuente que dejen restos, los
cuales –con posterioridad- pueden provocar
cuadros de endometritis e infecciones.
Por último, es característico que –en las pla-
centas previas- la inserción del cordón sea
lateral.
Clínica
La gestante con placenta previa puede, y
suele, ser asintomática; hasta que se produ-
ce el primer episodio de hemorragia genital,
que supone el síntoma principal y que –por
lo general- se da en la segunda mitad de la
gestación, sobre todo en el tercer trimestre
(entre la 28-30 semana). En estados ya muy
avanzados de la gestación, es menos fre-
cuente (20 a 30% se manifiestan tras la 36º
semana); además, las complicaciones son
menos graves, pues tenemos ya un feto
maduro y capaz de sobrevivir.
Dicha hemorragia, normalmente es indolora
–a diferencia de lo que ocurre en el des-
prendimiento prematuro de placenta normal-
mente inserta-; aparece de modo súbito,
aunque también puede relacionarse con
algunas acciones como: la defecación o el
coito. Es de sangre roja y brillante, recién
extravasada; y la cantidad puede ser varia-
ble, pero siempre hay un paralelismo entre
la cantidad y el estado hemodinámico de la
mujer –diferenciándose en esto también, del
desprendimiento prematuro de placenta-.
Otra diferencia, es que existe ausencia de
contracción uterina –nuevamente, a diferen-
cia del desprendimiento prematuro placen-
tario-; y la hemorragia puede ser continua o
recidivante, y ceder con reposo o de forma
espontánea. Cuanto más precoz se produz-
ca, peor será la evolución del feto.
4
Aparece dinámica uterina en el 10% de los
casos; e inicio de parto, en el 25%.
Complicaciones
 Aumenta la frecuencia de presentacio-
nes de nalgas y trasversas; dada la ocu-
pación del SUI, por la placenta.
 Placenta ácreta: Se presenta en el 15%
de los casos. Puede aparecer endome-
tritis puerperal, por los restos placenta-
rios retenidos.
 Coagulopatías: Aunque la CID y sus de-
rivados, son menos frecuentes que en el
desprendimiento prematuro.
 Vasa previa: Vasos situados por delante
de la presentación. Aumenta su inciden-
cia, en este tipo de placentas.
 Isoinmunización: La sangre perdida es
materna y fetal, por lo que aumenta la
posibilidad de paso de sangre fetal a la
madre.
 CIR: En relación con el número de epi-
sodios de sangrado.
 Malformaciones congénitas: Aumentan,
pero no mucho.
 Parálisis cerebral: Dependerá de la pér-
dida hemática de la mujer, de la pre-
maturidad…
 Otras: Sepsis, etc.
Diagnóstico
Desde el punto de vista clínico, debemos
sospechar una placenta previa ante cual-
quier hemorragia de la segunda mitad del
embarazo. Esta patología es responsable
del 90% de las hemorragias genitales de
final de embarazo; si no se demuestra lo
contrario, una hemorragia del 3º trimestre es
placenta previa. Esta patología avisa: el pri-
mer sangrado suele ser flojo y, los siguien-
tes, son peores.
OBSTETRICIA TEMA Z-16
Como ya sabemos, será una hemorragia
indolora, el útero va a estar blando, no
existe hipertonía, y no hay tampoco contrac-
ciones.
La estática fetal suele ser anormal, pues
con éste tipo de placentas son más frecuen-
tes las presentaciones podálicas y situacio-
nes transversas y oblicuas.
Se debe realizar siempre el diagnóstico dife-
rencial con el abruptio placentae; conocien-
do, para ello, las características de la hemo-
rragia de dichas patologías.
Con respecto a las exploraciones físicas: el
tacto vaginal está completamente contra-
indicado, por el peligro de rotura placentaria
existente; ni siquiera se puede llevar a cabo
en urgencias. Solamente se realizará, un
tacto vaginal, si es absolutamente necesario
en quirófano, con un espéculo o un amnios-
copio y teniendo todo preparado para cual-
quier complicación.
Con las maniobras de Leopold (W-3. Pág.6-7) ,
es posible su diagnóstico: palparemos una
zona almohadillada entre la presentación y
el cuello, que corresponde a la placenta.
Antiguamente se usaban los rayos X –pero
estos son completamente inefectivos para
un correcto diagnóstico-, isótopos radioacti-
vos, etc.; pero hoy día, el diagnóstico debe
confirmarse con ecografía. Ésta va a ser la
prueba complementaria de elección. La eco-
grafía transvaginal será más precisa que la
transabdominal; aunque se usa más esta
última, para evitar el peligro de rotura de la
placenta. La resonancia magnética no es el
método de elección, por que es cara y de
escasa disponibilidad.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento va a ser prevenir
un shock hipovolémico materno y garantizar
su bienestar, interrumpiendo la gestación si
fuera necesario; por otra parte, prevenir el
parto pretérmino –intentando llegar a la 33º
ó 34º semana-, y que el bienestar fetal tam-
poco se vea comprometido.
5
Conducta obstétrica
Toda gestante con hemorragia de la segun-
da mitad de la gestación, debe ingresar en
el hospital, para evaluar el bienestar de la
madre y del feto. Además, una vez diagnos-
ticada la placenta previa, debemos valorar
la edad gestacional, la madurez fetal y el
estado hemodinámica de la madre.
El obstetra tendrá que decidir si mantener
un tratamiento conservador o si procederá a
interrumpir la gestación. Esto va a depender
de la valoración anterior del estado materno
y fetal.
Respecto al estado materno: Si nos encon-
tramos con una gestante que tiene normal
el hematocrito, la hemoglobina, la tensión
arterial y el pulso –es decir, con una pacien-
te estable-, se debe adoptar una conducta
expectante hasta el término de la gestación
o, por lo menos, hasta que se documente la
madurez pulmonar fetal. Dicha conducta in-
cluye: reposo absoluto o relativo, acelera -
ción de la madurez fetal con betametasona,
cardiotocografía y ecografía fetal periódica,
control hemodinámico materno con hemo-
grama y aporte de hierro, y es prudente
tener sangre cruzada en el banco.
Si, por el contrario, la madre está inestable
y nos encontramos ante una situación de
shock o de pre-shock, debemos terminar la
gestación mediante cesárea y tratar a la
madre para prevenir la hipovolemia.
Además, debemos controlar el estado fetal,
valorando su madurez mediante una eco-
grafía. Si existe sufrimiento fetal agudo,
acabaremos la gestación mediante cesárea ,
para poder atender a las necesidades del
niño en el exterior; y, si el sufrimiento es
crónico, se pueden esperar 2 o 3 días para
acabar la gestación; de este modo podre-
mos administrar corticoides que aceleren la
madurez pulmonar, la cual evaluaremos
mediante ecografía o amniocentesis.
La actitud conservadora o expectante, la
finalizaremos en el momento en que la
mujer no se estabilize, si existe sufrimiento
fetal agudo (aunque el feto sea inmaduro,
OBSTETRICIA
tiene más probabilidades de sobrevivir que
en el interior); o, por el contrario, si la mujer
ha dejado de sangrar, se encuentra estable
y el feto ya es maduro. Lo único que puede
ocurrir, si se continúa con la gestación, es
una posible dilatación –con el riesgo de
sufrir otra hemorragia-. En caso de que la
estática fetal sea anormal, también se hará
cesárea –aunque la placenta previa no esté
ocasionando ningún riesgo-.
En el parto, la asistencia se va a hacer –en
la mayoría de los casos- con la realización
de una cesárea. El parto vaginal sólo se
llevará a cabo en determinados casos de
placenta previa parcial, marginal o de inser-
ción baja; cuando el riesgo de hemorragia
sea mínimo o nulo, y siempre teniendo pre-
parado el instrumental para realizar una
cesárea de urgencias, si fuera necesario. Lo
que ocurre –en estos casos determinados-,
es que al encajar la cabeza fetal en el canal
del parto, se producirá la hemostasia.
La asistencia al alumbramiento también es
muy importante –en los casos de placenta
previa- pues debido al acretismo, existe un
elevado riesgo de hemorragia; y, casi siem-
pre, va a haber que sacarla manualmente .
Una vez extraída, también se debe llevar un
control exhaustivo posterior, por el riesgo de
más sangrados y de endometriosis e infec -
ciones –por que hayan quedado restos-.
TEMA Z-16 6
Adjunto un cuadro (sacado del libro de R. Comino)
de la actuación del obstetra ante los distintos casos
de placenta previa (Belén).
 Si la placenta previa es total o parcial,
se hace cesárea.
 Si la placenta previa es marginal, debe
individualizarse el caso; ya que la cesá-
rea no siempre es obligada y puede in-
tentarse un parto vía vaginal.
 Si la placenta es lateral o de inserción
baja, puede indicarse un parto vaginal;
siempre y cuando la estática fetal sea
cefálica-vértice.
 Si el estado materno está comprometi-
do, la estática fetal no es cefálica (vér-
tice) o existen signos de hipoxia fetal,
se indicará cesárea aunque la variedad
sea una placenta baja.
 20-XII-07. Clase 46: Prof. Parrilla
(Tema 25 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA Z-17
Hemorragias de la segunda mitad de la gestación II:
Desprendimiento Prematuro de Placenta.
Introducción
En los casos graves, se muere
el 50-80% de los fetos y, el 4-
5%, de las madres. Este cuadro
clínico se conoce como: des-
prendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta
o DPPNI (obsérvese, en la imagen,
la inserción normal placentaria).
Después de nacer el feto, en el alumbra-
miento, ocurre el desprendimiento normal
de la placenta. En el DPPNI, el desprendi-
miento ocurre antes de salir el feto al exte-
rior. Conceptualmente, se le llama en algu-
nos libros hematoma retroplacentario. En
otros textos, se le conoce como abruptio
placentae. Recordemos que, el hematoma
retroplacentario, despega la placenta de la
pared uterina (también las contracciones y
el disparalelismo de superficies)1.
El objetivo, de este tema, es conocer el con-
cepto de DPPNI, su epidemialogía, clínica,
así como su diagnóstico y tratamiento.
Concepto de DPPNI o Abruptio Placentae
Síndrome hemorrágico (en un 20% de los
casos no hay hemorragia), que es conse-
cuencia del desprendimiento, total o parcial,
de la placenta normalmente insertada; suce-
de después de la 20º semana y antes del
alumbramiento.
Origina un hematoma retroplacentario.
En función del área de desprendimiento,
se clasifica la gravedad del DPPNI; des-
de un cuadro asintomático, a un cuadro
gravísimo: con complicaciones maternas
importantes (shock, trastornos de la coa-
gulación) y un pronóstico materno-fetal
comprometido.
1  el 30%, son DPPNI moderados
Factores que intervienen en el alumbramiento. Ver
Tema Z-6. Página 1.
TEMA Z-17 1
Tipos de DPPNI
A- Desprendimiento periférico  Despe-
ga las membranas y sangra al exterior.
B- Desprendimiento pequeño central 
No sangra al exterior y se diagnostica
tardíamente.
C- Desprendimiento total  Toda la pla-
centa ha salio de su lecho de inserción.
B
C
A
A  periférico / leve
B  central / moderado
C  total / grave
La clínica deriva de la existencia del hema-
toma retroplacentario; y el tratamiento será
quitar el hematoma, causante de la morbi-
mortalidad materna.
Epidemiología
Es la segunda causa, más frecuente, de las
hemorragias del 2º y 3º trimestre; siendo, la
primera, la placenta previa (Tema Z-16).
Incidencia:
0,25 a 1% de los partos, según criterio diag-
nóstico: clínico, anatomopatológico (los ana-
tomopatólogos diagnostican muchos más
abruptios placentae, que los clínicos), etc.
De este 1%, aproximadamente:
 el 50%, son DPPNI leves
 el 20%, son DPPNI graves
OBSTETRICIA TEMA Z-17
Recurrencia:
Del 5-10% y, hasta el 25%, con anteceden-
tes de 2 episodios de DPPNI.
Presentación:
En cualquier momento de la gestación. Es
más frecuente en la 2º mitad del embarazo,
especialmente en el 3º trimestre:
 20%, entre las semanas 22-28
 20%, entre las semanas 28-32
 60%, después de la semana 32
En este último grupo, el feto ya es bastante
maduro (debe salir bien).
El DPPNI es más frecuente en mujeres año-
sas (peor vascularización, mala unión de la
decidua al trofoblasto) y en grandes multí-
paras (endometrio mal preparado). Además,
se multiplica la frecuencia en mujeres con
episodios previos de abruptio placentae.
Los DPPNI que van a interesarnos, son los
que ocurran en el transcurso del embarazo
y que cursen con clínica.
Etiopatogenia
La causa primaria no es bien conocida; pero
sabemos que intervienen:
Factores mecánicos o traumáticos
En el alumbramiento, la placenta se des-
prende por el disparalelismo placentario
y las contracciones (al contraerse el mio-
metrio, la placenta se arruga, porque no
se puede distender –ya que no se trata
de un tejido muscular-).
Traumas externos: Un accidente de
tráfico, es suficiente para causar un
DPPNI; así como la lesión por arma
blanca, o por un arma de fuego.
Partos gemelares: Cuando ya se ha
parido el 1º gemelo, por la retracción
uterina que se produce, se puede
desprender la placenta del 2º.
2
Vaciamiento de un polihidramnios:
Por la retracción uterina producida, a
la cual no puede acompañar la pla-
centa, al no ser tan elástica.
Cordones umbilicales cortos: Que
al descender el feto, por el canal del
parto, tiran de la placenta y la des-
insertan de su lecho.
Amniocentesis tardía: Puede pro-
ducirse una pequeña hemorragia en
la unión placentaria y un pequeño
desprendimiento.
Factores mecánicos iatrogénicos:
Las versiones externas en partos de
nalgas (en Murcia no se hacen).
Factores metabólicos / tóxicos
Clásicamente, se decía que el déficit
de folatos causaba una mala inser-
ción placentaria. Actualmente, no se
ve mucho, por la suplementación pro-
filáctica –con folatos- en la gestante.
Las embarazadas, adictas al tabaco,
a la cocaína o al alcohol, tienen un
mayor riesgo de DPPNI.
(*)
Factores vasculares
Atoxémicos: Si existe hipertensión
venosa (Ej.: hipertensión portal en
cirróticas; el riego arterial persiste y
se dificulta el venoso). Algún riesgo
de DPPNI, poco importante [eviden-
ciado por Parrilla, en conejos (*)].
Toxémicos: Presencia de la triada –
HTA, edemas, proteinuria- de la HTA
gestacional, o bien la HTA previa al
embarazo. Tanto una, como la otra,
generan una hipoxia endotelial –que
afecta a las arterias uterinas y a sus
capilares-, facilitando la ruptura capi-
lar y favoreciendo la hemorragia. Se
ha visto –en estudios-, que un 40-
60% de los DPPNI, tenían asociada
HTA.
OBSTETRICIA TEMA Z-17 3

Si existe una trombosis de las venas
eferentes del útero, se favorecerá el
desprendimiento. Todo lo que altere
la microcirculación, puede favorecer
los abruptios. Ej.: las enfermedades
tromboembólicas de repetición.
La sangre extravasada discurre entre las
fibrillas musculares y por debajo del perito-
neo uterino y el útero no se contrae bien. En
los casos graves, veremos un útero equi-
mótico.

Trombofilias adquiridas: Los depó-

sitos de fibrina ocupan los pequeños
vasos. Por ello, en ocasiones, estas
pacientes requerirán anticoagulación
con heparina.

Factores genéticos
Mutaciones del gen de la sintetasa del
óxido nítrico, del gen de la protrombina,
del factor V de Leyden, las trombofilias,
alteración de los genes reguladores de
la homocisteína, etc.

Anomalías de la implantación

Ojo: En las roturas prematuras de membra-

nas, hay que ver el estado de la placenta; Fisiopatología
por si se hubiera desprendido, con la re-
dución del volumen uterino –por la pérdida Hematoma retroplacentario:
de líquido amniótico-.
Supone un secuestro hemático muy impor-
tante (1 a 2 litros), además de hemorragia
Anatomía patológica externa. El hematoma disminuye el inter-
cambio feto-materno, causando sufrimiento
Observamos la placenta rodeada de coágu- y muerte fetal.
los. Si el feto requiere toda la placenta, para
el intercambio óptimo de nutrientes y oxíge-
no: en ese caso, una disminución de esta
superficie tendrá consecuencias:

 Si la superficie perdida es pequeña, el

feto será capaz de compensar adecua-
damente y no existirá sufrimiento fetal.

 Si la superficie perdida es grande (más

del 50%), el feto no será capaz de com-
pensar adecuadamente y existirá sufri-
miento fetal.
Útero de Couvelaire:
En el que la sangre de la placenta infiltra el
miometrio –como una esponja de sangre-.
La CID2 consume factores de coagulación
(que ya se estaban perdiendo por el hema-
toma retroplacentario), produciendo más he-
morragia y shock (mal estado general, hipo-
2
Coagulación Intravascular Diseminada.
OBSTETRICIA TEMA Z-17
tensión y taquicardia); y genera depósitos
de fibrina, que llevan a fallo renal. También
puede ocurrir, tras la hemorragia –pero es
poco frecuente- un Síndrome de Sheehan3,
por afectación hipofisaria.
El hematoma retroplacentario –junto al útero
de Couvelaire- y la trombina aumentada –
que estimula la contractilidad uterina; pro-
duciendo hipertonía e hipersistolia, y dolor-,
conducen a la disminución de la circulación
materna, con sufrimiento fetal y muerte.
Muchas veces hay irritación peritoneal, por
infiltración de sangre a peritoneo, con sínto-
mas digestivos: íleo, náuseas y vómitos.
Los factores pro-trombóticos pueden pasar
al feto.
Manifestaciones clínicas
Tríada de: hemorragia, dolor e hipertonía
uterina.
 Hemorragia: Es un signo de central del
DPPNI, en el 80% de los casos. A veces
está oculta. En las formas más graves,
hay extravasación de sangre al miome-
trio (útero de Couvelaire) y al peritoneo
(poner Ig anti-D en madres Rh-).
 Dolor: Brusco y de evolución variable.
 Hipertonía: Aparece en el 50% de los
casos graves.
Como consecuencia de esta tríada, aparece
hipoxia fetal; más grave, según el grado de
desprendimiento y de hipertonía. Puede lle-
var a la muerte del feto.
3
Curiosidad: Se caracteriza por fallo de la lactancia,
amenorrea, atrofia mamaria, pérdida de vello púbico
y axilar, superinvolución del útero, hipotiroidismo e
insuficiencia corticosuprarrenal. No se conoce bien la
patogenia; pero se sabe que, en algunos casos, hay
diversos grados de necrosis de la adenohipófisis, con
deterioro de la secreción de una o más hormonas
tróficas (explica la anomalía endocrina). Acién, 1998.
4
Formas clínicas
Grado O: Asintomáticas. Pequeños coá-
gulos pegados a la placenta, en el alumbra-
miento.
Grado I: Leves. Metrorragia escasa. Des-
prendimiento fetal de menos del 30%. El
mismo, presenta un buen estado general.
No coagulopatía, ni hipertonía; y dolor leve.
Grado II: Intermedias. Metrorragia modera-
da; con hipertonía uterina. Desprendimiento
de menos del 50%. El feto está vivo, pero
con signos cardiotocográficos de hipoxia.
Madre con oliguria, en preshock.
Grado III: Graves. Desprendimiento mayor
del 50%. Tetania uterina dolorosa; no se
palpan las partes fetales. Hemorragia impor-
tante; suele haber coagulopatía. El feto está
muerto y la madre en shock.
Complicaciones
Shock hipovolémico
Alteración de la coagulación sanguínea
Insuficiencia renal
Necrosis hipofisaria
Coagulopatía DPPNI
Como consecuencia del hematoma retro-
placentario, se libera tromboplastina (TP); la
cual pasa a la circulación sistémica, condi-
cionando un cuadro de CID. Frente a esta
activación de la coagulación sanguínea, se
pone en marcha –paralelamente- el sistema
fibrinolítico: con la liberación de Productos
de la Degradación de Fibrina y Fibrinógeno
(plasminógeno plasmina = PDFs) y alte-
ración plaquetaria (trombocitopenia). Todo
ello, constituye un consumo exagerado de
factores de la coagulación4 o “coagulopatía
de consumo” (hipofibrinogenemia), y propi-
cia la formación de depósitos de fibrina
(microtrombos) en los vasos pequeños (
bloqueo de la microcirculación), con las con-
secuencias subsiguientes (pulmonares y re-
4
Para nostálgicos: ver cascada de la coagulación 
OBSTETRICIA
nales). Finalmente, va a ocurrir una hemo-
rragia masiva por coagulopatía5.
Cascada de la coagulación, a manera de GPS (^_^).
Complicaciones fetales del DPPNI
 Mortalidad fetal (20-80%).
 Prematuridad (40% de los DPPNI, son
fetos con gran prematuridad).
 Secuelas neurológicas (Hay muchas
secuelas cerebrales –más que en partos
normales-, aunque el feto nazca bien).
Diagnóstico
Se basa en la clínica:
 Paciente con gestosis y/o factores de
riesgo: trauma, aumento de volumen en
gemelares, hidramnios, hábito tabáqui-
co, reducción brusca de volumen uterino
 Sangrado oscuro y escaso.
 Polisistollia o hipertonía con dolor
lacerante.
 Paciente con sudoración fría,
hipotensión arterial y taquicardia.
(SHOCK)
 Monitor patológico.
5
Disminución del fibrinógeno circulante por debajo
de los niveles críticos (Acién, 1998).
TEMA Z-17 5
Ojo: El deterioro de la mujer no es paralelo
a la hemorragia externa: sangra poco, se
deteriora mucho.
Pruebas complementarias:
1) Analítica:
 disminución de las plaquetas
 aumento de los PDF
 elevación discreta del CA125
2) Cardiotocografía: Monitor patológico.
 sufrimiento fetal
 hipersistolia
 hipertonía
3) Ecografía: Los signos ecográficos suelen
ser tardíos, y su ausencia no descarta el
diagnóstico de DPPNI. Aparecen sólo en
un 25%.
 Zonas anecóicas retro o intra-
placentarias
 Grosor placentario
 Anomalías del borde placentario
 Configuración general placentaria
4) RMN y Doppler: Útiles en el pronóstico,
pero no en el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
 Amenaza de parto prematuro (APP).
 Placenta previa (PP).
 Rotura uterina: más brusco, en úteros
con cicatrices previas o tras parto largo.
 Vasa previa.
OBSTETRICIA TEMA Z-17 6

Diagnóstico diferencial: DPPNI vs. PP Gravedad de la forma clínica: La rapidez

diagnóstica (ECO en admisión de urgencias
Se distinguen bien con ecografía. obstétricas) condiciona el pronóstico. Mu-
chos fetos están muertos al llegar al hospital
DPPNI PP y, otros muchos, mueren en las 2 primeras
horas.
Cuadro brusco Cuadro lento (avisa)

Prevención
Sangre oscura Sangre roja
En la mayoría de los casos es imposible. Se
realizará un seguimiento exhaustivo en la
Deterioro materno Deterioro materno
mayor a hemorragia similar a hemorragia
paciente con DPPNI previo y/o factores de
riesgo.

Dolor difuso Indoloro Al ser el factor etiológico, una alteración en

a veces la angiogénesis, no existe ningún método
que permita detectar la patología. Pueden
asociarse signos clínicos, tales como:
No palpación Palpación
de partes fetales de partes fetales  Elevación brusca del hematocrito
(en el 40% de los casos)
Hipertonía Útero relajado  Hiperuricemia en los 4-5 días previos al
desprendimiento
(en más del 40% de casos)

 Proteinuria mayor a 0,3 g/l

En la Eco-Doppler se ven ondas de alta

resistencia, en arteria uterina, con notch
protodiastólico6; que también se observa
en la muerte fetal, el CIR y la preeclampsia
–por lo que no es un signo patognomónico-.

Pronóstico Tratamiento

Mortalidad materna: Menor al 1% de todos Medidas generales:

los Abruptios. Cuando sólo se analizan los
graves: 5%. A- Ingreso hospitalario.

Mortalidad perinatal alta: Cifras alrededor
del 50%. En los casos graves, es del 100%.
El 55% de las muertes están relacionadas
con prematuridad.
Morbilidad neonatal alta: Secundarias a la
hipoxia provocada por el desprendimiento.
Se encontró déficit neurológico en 25, de
182 seguimientos, con DPPNI.
B- Canalización: vía periférica, vía central,
sonda urinaria.
C- Monitorización: TA, frecuencia cardiaca,
diuresis (sondaje vesical: vigilar oliguria
de menos de 30-40 ml/h o anuria)
D- Analítica: hemograma, coagulación, fun-
ción renal y hepática.

Decisiones rápidas Salvan fetos 6

Se explica en el Tema Y-4 (CIR).
OBSTETRICIA TEMA Z-17 7

E- Administración de cristaloides y coloides,

transfusión sanguínea.

F- Tras extracción fetal, traslado materno a

la Unidad de Cuidados Intensivos.

Conducta Obstétrica:

Retirar el hematoma retroplacentario.

Formas graves

Extracción fetal urgente, incluso con el feto

muerto (si es necesario, cesárea), para que
la madre se recupere.

Formas leves

Feto de más de 34 semanas: En este

caso, es necesario terminar la gestación.
Se puede intentar parto vaginal; si se
deteriora la analítica -del feto o de la
madre-, se hará cesárea.

Feto de menos de 34 semanas: Es ne-

cesario valorar la maduración pulmonar,
realizar una vigilancia extrema materno
fetal y terminar la gestación, en caso de
empeoramiento de la madre o del feto.

Es importante, en estos casos, vaciar el

hematoma de forma conservadora y pro-
mover la maduración del feto.

Nota Nº1: Tocolisis en el DPPNI.

Los fármacos tocolíticos ( -miméticos, bloq.
de los canales de Ca2+, anti-PGs, sulfato de
magnesio, antagonistas de oxitocina) están
contraindicados, ya que empeoran el cuadro
–al retrasar la aparición de síntomas- y, por
tanto, el diagnóstico. Pueden producir taqui-
cardia e hipotensión.

 9-I-08. Clase 47: Prof. Parrilla

(Tema 25 de la guía docente)