EDITORIAL

Excelente acogida
Summa Neurológica

es una publicación oficial de la
Sociedad Española de Neurología
Vía Laietana, 57 (Principal 2ª)
08003 Barcelona
Comité de Redacción
Justo García de Yébenes Prous
Jordi Matías-Guiu Guía
Cristina Ramo Tello
José Luis Molinuevo Guix
José Antonio Egido Herrero
José Miguel Polo Esteban
Fernando Mulas Delgado
Eduardo Antonio Martínez Vila
Coordinador
José Antonio Egido
Redactores Jefes
José Castillo (Medicina)
Esteban García-Albea (Neurohumanidades)
Miguel Aguilar (Terapéutica)
Rosa Suñer (Neuroenfermería)
Felisa Justo (Aspectos sociales)
Secretaría de Redacción
Patricia Belalcázar
Banco de Tejidos para
Investigaciones Neurológicas
Pabellón III (sótano)
Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid
Avda. Complutense s/n
28040 - Madrid
Tel: 91 394 13 26
Fax: 91 394 13 29
Email: fuinvesn@med.ucm.es
Web: bancodetejidos.com
Diseño y Coordinación editorial
Ibáñez & Plaza Asociados, S. L.
EDITORIAL TÉCNICA Y COMUNICACIÓN
L
a aparición del primer número de Summa Neurológica tuvo una acogida excepcio-
nal, tanto entre los profesionales involucrados en la práctica de la Neurología y dis-
ciplinas relacionadas, como en la sociedad en contacto con estos pacientes. Ahora
nos toca el desafío no menor, de consolidar esta revista y convertirla en un vehícu-
lo de educación, información, y por qué no decirlo, de reivindicación de soluciones tanto
para los pacientes como para los profesionales.
Uno de los acontecimientos más importantes de los últimos meses ha sido la presentación de la
solicitud de creación de redes de investigación sobre enfermedades neurológicas, la famosa red
CIEN, y todas las redes temáticas que han surgido al hilo de la convocatoria propiciada por el Ins-
tituto Carlos III. Aunque esta convocatoria se realizó con un cierto apresuramiento y los resulta-
dos de la misma pueden no ser los que todos esperábamos, entendemos que en sí misma supone
un hecho positivo, puesto que puede suponer una mejora de la situación de discriminación de la
investigación sobre enfermedades neurológicas en relación con la que se realizaba en otras patolo-
gías frecuentes. Esperamos que los nuevos gestores del Ministerio de Sanidad puedan corregir los
defectos en los que incurrió la convocatoria anterior, o al menos paliarlos parcialmente.
También durante los últimos meses ha continuado la exposición del Plan Estratégico Nacional
para el Tratamiento Integral de las Enfermedades Neurológicas a diversos representantes de los
grupos políticos y de la administración. Aunque por falta de espacio no puedo señalar los con-
tactos que han tenido lugar con los responsables sanitarios o de asuntos sociales de las distintas
comunidades autónomas a nivel de ámbito nacional hasta la fecha, Cristina Ramo, Vicepresi-
denta Segunda de la Sociedad Española de Neurología y yo mismo, hemos tenido entrevistas
con los representantes de los grupos parlamentarios; en concreto, con los de Convergencia y
Unió, cuyo portavoz parlamentario, D. Javier Trias nos recibió en el Congreso de los Diputa-
dos, y con el del Partido Socialista Obrero Español, cuya diputada, coordinadora del área de
asuntos sanitarios y sociales, Dña. Consuelo Rumí, nos recibió en la sede central del Partido
Socialista Obrero Español en la calle Ferraz, en Madrid. Ambas conversaciones han sido fran-
cas y esperamos que fructíferas. Estamos a la espera de recibir indicaciones por parte de los
representantes de otros grupos políticos, con quienes ya hemos contactado.
La difusión de Summa Neurológica se ha realizado a través de las asociaciones de pacientes, a
través de la Sociedad Española de Neurología y a través de gestiones que han realizado algunos
laboratorios farmacéuticos para ofrecer la revista a profesionales sanitarios involucrados en el tra-
tamiento de estos pacientes, así como la Dirección General de Planificación de la Consejería de
Sanidad de la Comunidad de Madrid, la Obra Social de Caja Madrid y otras entidades.
La Sociedad Española de Neurología considera que debe movilizar a la sociedad civil y no sólo a los
representantes de las administraciones públicas para la lucha con las enfermedades neurológicas. En
este sentido la captación de recursos que permitan hacer viables iniciativas concretas es de carácter
fundamental. En mi anterior carta os dí a conocer el proyecto de crear una Visa de Enfermedades
Neurológicas cuyos ingresos serían destinados a la financiación de programas educativos, de inves-
tigación y asistenciales sobre las enfermedades neurológicas. En el momento actual me complace

Bravo Murillo, 81 (4º C) comunicaros que la Sociedad Española de Neurología ha convocado una cena de gala de captación
28003 Madrid de recursos para la realización de los mismos fines que acabo de citar, cena que se celebrará el día
Telf. 91 553 74 62 29 de noviembre en el Hotel Juan Carlos I de Barcelona. En el caso de la cena de gala, en esta pri-
Fax: 91 553 27 62 mera edición, teniendo en cuenta que estamos en el sexquicentenario de D. Santiago Ramón y
e-mail: ediciones@ibanezyplaza.com Cajal, la finalidad de los recursos que se capten mediante dicho acto estará destinada a financiar la
web: http://www.ibanezyplaza.com investigación sobre las enfermedades neurológicas. En las páginas de este número de Summa Neu-
Impresión rológica encontraréis boletines de adquisición de invitaciones para este acto y también boletines de
Neografis, S.L. petición de la tarjeta Visa "Enfermedades Neurológicas". Quiero pediros que os convirtáis en difu-
Polig. Ind. San Jose de Valderas I sores de estas iniciativas, promoviendo que vuestros amigos, conocidos, socios, colaboradores,
Calle del Vidrio, 12 y 14 empresas, instituciones y agencias con las que tenéis contacto, participen de estas dos iniciativas ,
28918 Leganés (Madrid) pues la captación de recursos es un elemento fundamental para poner en marcha los programas que
tanto necesitamos.

Depósito Legal Justo García de Yébenes

M-21351-2002 Presidente de la Sociedad Española de Neurología
Vol 1 · Nº 2 · 2002

1
 SUMARIO

MEDICINA

19 Aspectos clínicos y genéticos de las

ataxias hereditarias
Las ataxias hereditarias constituyen un grupo de enfermedades neurode-
generativas caracterizadas por la presencia de ataxia (trastorno de la mar-
cha consistente en inestabilidad que produce una forma de caminar
semejante a la que se produce consecuencia de una intoxicación alcoho-
lica). Además de ataxia, los pacientes pueden presentar alteraciones del
habla (disartria), también pueden presentar alteraciones en la deglución
que les produce dificultades para tragar alimentos sólidos o líquidos (dis-
fagia), pueden presentar atrofia del nervio óptico (oftalmoplejia), pue-
den presentar alteración de los reflejos, que o bien pueden presentarse
aumentados en algunos tipos de ataxias hereditarias o disminuidos en
otros como es el caso de la ataxia de Friedreich.

5 EN PORTADA NEUROHUMANIDADES
Enfermedad de Huntington:
un camino a la esperanza
Sólo en los EE.UU., unas 30.000 perso-
nas tienen la enfermedad de Huntington.
Se estima que 1 de cada 10.000 personas
sufren la enfermedad. Por lo menos otras
150.000 tienen un 50 por ciento de ries-
go de desarrollarla y miles de sus familia-
res viven con el temor de la posibilidad de
que ellos también hereden la enfermedad.
Hasta recientemente, los científicos sabí-
an muy poco sobre esta enfermedad y lo
23 Cajal, fotógrafo
único que podían hacer era observar Fue en Huesca a los 16 años, tras ocho años perfeccionando sus habili-
como ésta se transmitía de una genera- dades pictóricas –aún en contra de los deseos de su padre Justo Ramón–,
ción a otra. Las familias veían como la mejorando las tonalidades cromáticas de los temples y acuarelas, inclu-
enfermedad iba destrozando las faculta- so animado a escribir un diccionario cromático, cuando un fotógrafo
des de sus seres queridos, tales como el ambulante inició a Santiago Ramón y Cajal en la maravillosa novedad
pensar, el sentir o el moverse. del invento y donde se entusiasmó por el procedimiento de revelado que
La enfermedad de Huntington es el llevaban a cabo en un laboratorio situado bajo las bóvedas de la ruinosa
resultado de una degeneración genética- iglesia de santa Teresa.
mente programada de las neuronas en
unas áreas concretas del cerebro.Esta
degeneración provoca movimientos
incontrolados, pérdida de las facultades
26 Iconografía histórica neurológica
intelectuales, y problemas emocionales.
Vol 1 · Nº 2· 2002

2
 TERAPÉUTICA

27 La rehabilitación en la
espasticidad
La espasticidad es una forma de hipertonía,
aumento del tono muscular, que fue definida
por Lance como "un trastorno motor veloci-
dad-dependiente, caracterizado por un
aumento del reflejo tónico de estiramiento
(tono muscular) con reflejos tendinosos exa-
gerados debido a una hiperexcitabilidad del
reflejo miotático". Es una de las manifestacio-
nes más frecuentes del síndrome piramidal.

31 Terapia ocupacional y ASPECTOS SOCIALES

espasticidad
Desde la terapia ocupacional, se considera la
39 El enfermo neurológico ante la ley
espasticidad como un trastorno neuro-motor El enfermo neurológico no se diferencia de cualquier otro ciudada-
que dependiendo del segmento afectado y de no en su quehacer cotidiano, y tiene idénticas responsabilidades
su intensidad puede provocar mayor o menor tanto en el ámbito social, familiar o laboral, en tanto en cuanto el
discapacidad en la ejecución de las actividades avance de sus dolencias no tengan una exteriorización que lleve
diarias, así como llegar a provocar minusvali- implícita una modificación de su conducta, tanto para el mismo
dez en relación con el ambiente. El objetivo como para con el entorno que le rodea.
principal del tratamiento desde el punto de
vista de la terapia ocupacional: Conseguir y
potenciar al máximo el nivel de autonomía y
funcionalidad diarios.
42 Repercusiones familiares y sociales en los
afectados por enfermedades neurológicas
NEUROENFERMERÍA
NOTICIAS DE LA SEN
33 Código Icus: un código
necesario 54 La SEN organiza una cena de gala a
Si bien es un hecho conocido que el ictus es la beneficio de la investigación neurológica
primera causa de incapacidad en los adultos de
los países industrializados con un coste sanitario La Sociedad Española de Neurología ha programado la celebración
y social muy importante y que constituye la de una cela de gala, con el propósito de recaudar fondos para
segunda causa de mortalidad en España, aún son fomentar la investigación sobre las enfermedades neurológicas en
pocos los pacientes que llegan en la llamada España. La cena se celebrará el viernes 29 de noviembre de 2002,
"ventana terapéutica" a los centros hospitalarios. en el Hotel Juan Carlos I de Barcelona, a las 22 horas..
Para paliar este problema, se ha impuesto en
algunas regiones sanitarias españolas el llamado
"Código Ictus". Es un sistema que permite iden-
tificar, notificar y trasladar a los pacientes con
ictus agudo al centro hospitalario de referencia.
55 “Visa Enfermedades Neurológicas”
Boletín de petición en página 56
Vol 1 · Nº 2 · 2002

3
 BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN PARA PARTICULARES

Apellidos Nombre NIF

Dirección Población
Provincia C.P.
Teléfono Fax E-mail
Suscripción
❒ Primer año (2002) 5 euros
❒ Segundo año (2003) 10 euros
Firmado:
❒ 2002-2003 15 euros
Fecha:
Forma de pago
Transferencia bancaria a: Revista Summa Neurológica (Sociedad Española de Neurología)
Entidad: BBVA
Oficina: Barcelona - Avda. Gaudí
Nº de Cta. Cte.: 0182-0204-43-0012002308
Rogamos nos envíen este Boletín de Suscripción (o fotocopia del mismo) junto con el justificante de la transferencia
bancaria a la Secretaría de Redacción: Patricia Belalcázar
Fundación para Investigaciones Neurológicas
Pabellón III (sótano)
Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid
28040 Madrid
Para cualquier aclaración: 91 394 13 26

"
BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN PARA ENTIDADES Y ASOCIACIONES

Denominación social NIF

Actividad principal
Dirección Población
Provincia C.P.
Teléfono Fax E-mail
Persona de contacto Cargo
Suscripción
❒ Primer año (2002) 10 euros
❒ Segundo año (2003) 25 euros
Firmado:
❒ 2002-2003 35 euros
Fecha:
Forma de pago
Transferencia bancaria a: Revista Summa Neurológica (Sociedad Española de Neurología)
Entidad: BBVA
Oficina: Barcelona - Avda. Gaudí
Nº de Cta. Cte.: 0182-0204-43-0012002308
Rogamos nos envíen este Boletín de Suscripción (o fotocopia del mismo) junto con el justificante de la transferencia
bancaria a la Secretaría de Redacción: Patricia Belalcázar
Fundación para Investigaciones Neurológicas
Pabellón III (sótano)
Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid
28040 Madrid
Para cualquier aclaración: 91 394 13 26
"
 MEDICINA
Enfermedad de Huntington:
Un camino a la esperanza
Asociación de Corea de Huntington
Española (ACHE)
Servicio de Neurología
Fundación Jiménez Díaz
Avda. Reyes Católicos, 2
28040 Madrid
e-mail: amartínez@fjd.es
En 1872, el médico americano Geor-
ge Huntington escribió sobre una
enfermedad que llamó "una reliquia
de generaciones olvidadas en el con-
fuso pasado". No fue él el primero en
describir la enfermedad, de la que hay
huellas por lo menos desde la Edad
Media. Uno de sus primeros nombres
fue corea que proviene del griego y
significa "danza". Este término,
corea, describe los movimientos
incontrolados que las personas afecta-
das por la enfermedad tienen. Mas
tarde otros nombres usados fueron
"corea hereditaria" que de alguna
forma recalcaba como la enfermedad
se transmitía de padres a hijos.
"Corea crónica progresiva" que indi-
caba como la enfermedad progresa y
empeoraba al transcurrir el tiempo.
Hoy en día los médicos usan normal-
mente el término Enfermedad de
Huntington (EH) para describir este
trastorno tan complejo que causa un
sufrimiento inenarrable para miles de
familias.
Sólo en los EE.UU., unas 30.000
personas tienen la EH. Se estima
que 1 de cada 10.000 personas
sufren la enfermedad. Por lo menos
otras 150.000 tienen un 50 por
ciento de riesgo de desarrollarla y
miles de sus familiares viven con el
Sólo en los EE.UU.,unas
30.000 personas tienen la
EH.Se estima que 1 de cada
10.000 personas sufren la
enfermedad y
aproximadamente otras
150.000 tienen un 50 por
ciento de riesgo de
desarrollarla.
temor de la posibilidad de que ellos
también hereden la enfermedad.
Hasta recientemente, los científicos
sabían muy poco sobre la EH y lo
único que podían hacer era observar
como ésta se transmitía de una gene-
ración a otra. Las familias veían
como la enfermedad iba destrozan-
do las facultades de sus seres queri-
dos, tales como el pensar, el sentir o
el moverse. En los últimos años,
científicos trabajando con el apoyo
del Instituto Nacional de Trastornos
Neurológicos (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke
NINDS) han conseguido importan-
tes descubrimientos en el área de la
investigación de la EH. Con estos
avances el entendimiento de la
enfermedad continua aumentando.
¿QUE PROVOCA LA ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON?
La enfermedad de Huntington es el
resultado de una degeneración genéti-
camente programada de las neuronas
en unas áreas concretas del cerebro.
Esta degeneración provoca movi-
mientos incontrolados, pérdida de
las facultades intelectuales, y proble-
mas emocionales.
Específicamente las células afectadas
son las del ganglio basal, una estruc-
tura profunda del cerebro que tiene
importantes funciones, incluyendo
la coordinación de los movimientos.
En el ganglio basal, la Enfermedad
de Huntington ataca específicamen-
te a las neuronas del striato, especial-
mente a las del núcleo caudado y
pallido. También está afectada otra
parte del cerebro que es el cortex,
que controla el pensamiento, la per-
cepción y la memoria.
¿COMO SE HEREDA LA EH?
La EH se encuentra en cualquier
país del mundo. Es una enfermedad
familiar, que se transmite de padres
a hijos a través de una mutación o
error en el gen normal.
Un único gen anormal, la unidad
básica de la herencia, produce la
EH. Los genes están compuestos de
ácido desoxirribonucleico (ADN),
una molécula de forma similar a una
escalera en espiral. Cada eslabón de
esta escalera está compuesto de dos
pares de sustancia química llamados
bases. Hay cuatro tipos de bases
–adenina, tiamina, citosina y guani-
na- cada una abreviada por la prime-
ra letra de su nombre: A, T, C y G.
Algunas bases siempre se "aparean"
juntas, y diferentes combinaciones
de estos pares de bases se juntan para
formas mensajes codificados. Un
Vol 1 · Nº 2 · 2002
5

gen es una larga cadena de este
ADN, que está compuesto de varias
combinaciones de A, T, C y G. Estas
combinaciones únicas determinan la
función del gen, de igual forma que
las letras del alfabeto se juntan para
formar palabras. Cada persona tiene
unos 100.000 genes –3 billones de
pares de bases de ADN o trocitos de
información repetida en el núcleo de
las células humanas- y que será lo
que determinará las características o
rasgos de cada individuo.
Los genes están colocados en lugares
precisos a lo largo de los 23 pares de
cromosomas. Un cromosoma de
cada par proviene de la madre y el
otro del padre. Cada mitad del par
del cromosoma es similar al otro,
excepto un par, que determina el
sexo del individuo. Este par tiene
dos cromosomas XX en las hembras
y uno X y uno Y en los machos. El
gen que produce la EH se encuentra
en el cromosoma 4, uno de los 22
pares de cromosomas no ligados al
sexo, o "autosómicos", colocando
tanto al hombre como a la mujer en
igualdad de riesgo de adquirir la
enfermedad.
El impacto de un gen depende en
parte de si este es dominante o rece-
sivo. Si un gen es dominante, solo se
requiere uno del par de cromosomas
para que se produzca el efecto exigi-
do. Si el gen es recesivo, ambos
padres deben proveer copias cromo-
sómicas para que el rasgo esté pre-
sente. Se dice que la EH es una
enfermedad autosómica dominante
porque una sola copia del gen defec-
tuoso, heredado de uno de los pro-
genitores, es necesaria para producir
la enfermedad.
El defecto genético responsable de la
EH es una pequeña secuencia de
ADN en el cromosoma 4 en el cual
varias bases de pares se repiten
muchas, muchas veces. El gen nor-
mal tiene tres bases de ADN, com-
puesta por la secuencia CAG. En las
Vol 1 · Nº 2· 2002
6
Logotipo de la Asociación Corea de Huntington
Española
personas con la enfermedad, la
secuencia se repite anormalmente
docenas de veces. Con el tiempo –y
en sucesivas generaciones- el nume-
ro de repeticiones de CAG se puede
expandir mucho mas.
Cada padre tiene dos copias de cada
cromosoma pero solo transmite una
copia a cada hijo. Cada hijo de un
padre con el gen de la EH tiene el 50
por ciento de posibilidades de here-
dar el gen de la EH. Si no lo hereda,
no desarrollara la enfermedad y tam-
poco la transmitirá a sus descendien-
tes. Una persona que haya heredado
el gen de la EH, y viva el tiempo sufi-
ciente, mas tarde o mas temprano
desarrollará la enfermedad. En algu-
nas familias, todos los niños heredan
el gen de la EH; en otras, ninguno. El
hecho de que uno de los hijo herede
el gen no significa que sus hermanos
vayan a heredarlo o no.
Un pequeño numero de casos de la
EH son esporádicos, es decir, ocu-
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
rren aunque no haya una historia
familiar de la enfermedad. Se cree
que estos casos son debidos a una
nueva mutación genética –una alte-
ración en los genes que ocurre
durante el desarrollo del esperma y
que convierte el numero de repeti-
ciones de CAG en el requerido para
causar la enfermedad.
¿CUALES SON LOS EFECTOS MAS
IMPORTANTES DE LA ENFERMEDAD?
Los primeros síntomas de la EH varí-
an mucho de una persona a otra. Lo
que sí es común es que cuanto antes
aparecen los síntomas mas rápida-
mente progresa la enfermedad.
Los miembros de la familia pueden
notar al principio cambios en el
carácter, pueden volverse irritables,
apáticos, pasivos, depresivos o enfa-
dados. Estos síntomas pueden desa-
parecer con el avance de la enferme-
dad, o en algunos individuos pue-
den continuar e incluir además
explosiones de hostilidad o profun-
dos ataques de depresión.
La EH puede afectar al raciocinio, la
memoria y otras funciones cogniti-
vas. Los primeros síntomas pueden
incluir dificultad para la conduc-
ción, para aprender cosas nuevas,
recordar hechos, responder a pre-
guntas, o tomar decisiones. Algunos
pueden incluso tener cambios en la
escritura. Cuando la enfermedad
progresa, la concentración para
desarrollar funciones intelectuales se
convierte en una gran dificultad.
En algunas personas, la enfermedad
puede comenzar con movimientos
incontrolados, en los dedos, pies,
cara o tronco. Estos movimientos -
que son signos del corea- a menudo
se intensifican cuando la persona
esta ansiosa. La EH puede también
comenzar con torpeza o problemas
con el equilibrio. Otras personas
desarrollan movimientos coreicos
posteriormente cuando la enferme-
dad va progresando. Pueden trope-

zar o tener movimientos no coordi-
nados. El corea normalmente oca-
siona graves problemas para cami-
nar, incrementando las caídas.
Con el progreso de la enfermedad el
lenguaje puede convertirse en
incomprensible, y funciones vitales
tales como, tragar, comer, hablar y
especialmente andar pueden empeo-
rar grandemente. Algunas personas
pueden llegar a no conocer a otras.
Muchas, sin embargo reconocen su
entorno y pueden seguir expresando
sus sentimientos.
Algunos médicos emplean un siste-
ma recientemente desarrollado lla-
mado UHDRS (Unified HD Rating
Scale) o Escala Unificada Clasifica-
toria de la EH para valorar los rasgos
clínicos, las etapas y el curso de la
enfermedad. En general el curso de
la enfermedad abarca desde 10 a 30
años. La causa más común de muer-
te es debido a las infecciones (sobre
todo neumonía), heridas debidas a
caídas, u otras complicaciones.
¿A QUE EDAD COMIENZA LA EH?
La velocidad de progresión de la
enfermedad y la edad de comienzo
de la misma varía de una persona a
otra. El comienzo en el adulto, la
EH clásica, con su discapacidad,
movimientos incontrolados, empie-
za generalmente a una edad media-
na. Hay sin embargo otras variantes
de la EH que se distinguen no solo
por la edad del inicio sino también
por unos síntomas distintos. Por
ejemplo, algunas personas desarro-
llan la enfermedad como adultos,
pero sin corea. Puede aparecer rigi-
dez y pocos movimientos, o ningu-
no, una condición llamada akinesia.
A este tipo se le llama EH rígida-aki-
netica o variante de Westphal.
Algunas personas desarrollan sínto-
mas de la enfermedad siendo muy
jóvenes –antes de los 20 años–. Los
términos comienzo-temprano o EH
juvenil se usan normalmente para
Vol 1 · Nº 2· 2002
8
describir la enfermedad que aparece
en personas jóvenes. Un signo común
en la EH juvenil es la dificultad en la
ejecución de las tareas escolares. Tam-
bién puede incluir síntomas tales
como cambios en la forma de escri-
bir, y pequeños problemas con los
movimientos, como lentitud, rigidez,
temblores y rápidas contracciones
musculares, llamadas mioclónicas.
Algunos de estos síntomas son simila-
res a los que se observan en la enfer-
medad de Parkinson y difieren del
corea que se observa en la EH adulta.
Las personas con EH juvenil tam-
bién pueden tener ataques e impedi-
mentos mentales. Tal como hemos
mencionado con anterioridad, cuan-
to más temprano es el comienzo de
la enfermedad, más rápido ésta pare-
El descubrimiento
del gen de la Enfermedad
de Huntington
en 1993 facilitó
que se pudiera
realizar un test
para confirmar
el diagnóstico
de la enfermedad
en un individuo
que exhibía síntomas.
ce progresar. La progresión más rápi-
da es en individuos con EH juvenil,
y la muerte normalmente ocurre 10
años después del comienzo.
Parece que las personas con EH juve-
nil normalmente han heredado la
enfermedad de su padre. También
tienden a tener el número mas largo
de repeticiones de CAG. Los científi-
cos creen que la razón de esto estriba
en el proceso de producción del esper-
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
ma. Al contrario que los óvulos, el
esperma se produce a millones. Dado
que el ADN se copia millones de veces
durante el proceso, se cree que hay un
aumento de posibilidades para que el
error genético ocurra. Para verificar la
relación ente el número de repeticio-
nes de CAG en el gen de la EH y la
edad de inicio de la enfermedad se ha
estudiado el caso de un niño que
comenzó a desarrollar la enfermedad
cuando tenía dos años; un caso de los
mas tempranos y más severos. Encon-
traron que él tenía el número mas
largo de repeticiones que nunca antes
se había encontrado –cercano a las
100-. El caso de este niño fue impor-
tantísimo en la identificación del gen
de la EH y al mismo tiempo ayudó a
confirmar que los pacientes juveniles
con la EH tenían los más largos seg-
mentos de repeticiones CAG, la única
correlación probada ente la longitud
de la repetición y la edad de inicio.
Pocos individuos desarrollan la
enfermedad después de los 55 años.
El diagnostico en estas personas
puede ser muy difícil. Los síntomas
de la EH pueden quedar enmascara-
dos con otros problemas de salud, o
la persona puede no presentar la
severidad de los síntomas que se ve
en individuos que desarrollan la
enfermedad en edades más jóvenes.
Estas personas también pueden
mostrar signos de depresión en lugar
de cólera o irritabilidad, y pueden
incluso mantener un agudo control
de sus funciones intelectuales, como
memoria, razonamiento o resolu-
ción de problemas.
También existe algo complejo y rela-
cionado llamado corea senil. Algu-
nas personas ya mayores muestran
síntomas de la EH, especialmente
los movimientos coreicos, pero tie-
nen un gen normal y ninguna histo-
ria familiar de EH. Algunos científi-
cos creen que puede existir una dife-
rente mutación del gen para este
pequeño numero de casos. Otros,
 MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
sin embargo, creen que el corea senil
es solo un estadio tardío de la EH.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
El gran cantante y compositor de
música folk americano Woody
Guthrie murió en Octubre de 1967
después de sufrir la enfermedad de
Huntington durante 13 años. Fue
considerado un alcohólico, y envia-
do de una institución mental a otra
durante años hasta que finalmente
se le hizo el diagnostico adecuado.
Su caso, tristemente no es extraordi-
nario, aunque el diagnostico se
puede realizar con gran facilidad por
un neurólogo con experiencia.
El descubrimiento del gen de la EH
en 1993 facilitó que se pudiera reali-
zar un test para confirmar el diagnós-
tico de la enfermedad en un indivi-
duo que exhibía síntomas. Usando
una muestra de sangre el test genéti-
co analiza el ADN de la mutación de
la EH, contando el número de repe-
ticiones. Los individuos que no tie-
nen la enfermedad normalmente tie-
nen menos de 28 repeticiones CAG.
Las personas con la EH normalmen-
te tienen mas de 40 repeticiones. Un
pequeño porcentaje de individuos,
sin embargo, tienen un numero de
repeticiones que se encuentran en lo
que se ha dado llamar zona dudosa.
Nº de
repeticiones Consecuencia
<28 La persona no desarro-
llará la enfermedad.
29-34 La persona no desarro-
llará la enfermedad
pero la siguiente gene-
ración estará en riesgo.
35-39 Algunas personas, aun-
que no todas, desarro-
llarán la enfermedad. La
siguiente generación
también estará en riesgo.
>40 La persona desarrollará
la EH
Woody Guthrie, cantante y compositor de músi-
ca folk, fallecido en 1967 tras sufrir la enferme-
dad de Huntington durante 13 años.
El médico preguntará intensamente
para intentar obtener la mayor
información sobre la historia fami-
liar de la persona. También se reali-
zará un examen neurológico, inclu-
yendo exploraciones auditivas,
movimientos de ojos, fuerza, sensi-
bilidad, reflejos, equilibrio, movi-
mientos y estado mental, y proba-
blemente también se pedirá una
serie de análisis clínicos. Todo junto
constituye el examen neurológico.
Además el médico preguntará sobre
posibles problemas recientes de tipo
intelectual o emocional, que tam-
bién pueden ser indicios de la EH.
Además del test directo, otra herra-
mienta usada por los médicos para
diagnosticar la enfermedad, es la his-
toria familiar, algunas veces llamada
pedigree o genealogía. Es extrema-
damente importante que los miem-
bros de la familia sean completa-
mente sinceros con el médico al
narrar esta historia familiar.
Normalmente las personas con la
enfermedad tienen desarreglos en la
forma en que el ojo sigue o se fija en
un objeto en movimiento. Estas
anormalidades en el movimiento de
los ojos varían de una persona a otra
y difieren también según la fase en la
que se encuentra la enfermedad y la
duración de la misma.
También se puede pedir un examen
radiológico del cerebro normalmen-
te una tomografía computerizada
(CT) con la que se obtendrán unas
excelentes imágenes de las estructu-
ras cerebrales y que es además una
prueba que no supone ninguna
molestia, o muy poca, al paciente.
Las personas con la EH pueden
mostrar contracciones de algunas
partes del cerebro –particularmente
dos áreas llamadas núcleo caudado y
putamen-, y un ensanche en unas
cavidades del cerebro llamadas ven-
trículos. Estos cambios no significan
necesariamente la existencia de la
enfermedad, porque también se dan
en otros trastornos. Además una
persona puede tener síntomas tem-
pranos de la EH y todavía mostrar
un cerebro normal en un scanner.
Cuando esta prueba se usa en con-
junto con la historia familiar y la
exploración neurológica, puede ser
una herramienta muy importante de
diagnóstico.
Otras técnicas para la visualización
del cerebro son la resonancia magné-
tica por imagen (MRI), y la tomo-
grafía por emisión de positrones
(PET). Ambas forman una parte
importante en la investigación de la
EH, pero su utilidad médica como
medio para diagnosticar la enferme-
dad todavía no ha sido establecida
¿QUE ES EL TEST PRESINTOMATICO?
El test presintomático es un método
para identificar a las personas porta-
doras del gen de la EH antes de que
aparezcan los síntomas. Antes, era
imposible identificar a las personas
portadoras con un test de laborato-
rio antes de que empezaran los sín-
tomas. Esta situación cambió en
1983, cuando un equipo de científi-
cos apoyados por el NINDS locali-
zó el primer marcador genético para
la EH, el primer paso para el desa-
rrollo de un test de laboratorio para
esta enfermedad.
Un marcador o registro es una pieza
de ADN cercana al gen y normal-
mente heredada con él. El descubri-
Vol 1 · Nº 2 · 2002
9

miento del primer marcador de la
EH permitió a los científicos localizar
el gen de la EH en el cromosoma 4.
Este descubrimiento enseguida con-
dujo al desarrollo de un test presin-
tomático para ciertos individuos,
pero este tipo de test requería sangre
o muestras de tejido de personas
afectadas y también de familiares no
afectados para poder identificar los
marcadores únicos de una familia en
particular. Por esta razón, personas
que habían sido adoptadas, huérfa-
nos o personas que tenían pocos
familiares todavía vivos no podían
hacer el test.
El descubrimiento del gen de la EH
en 1993 hizo posible el desarrollo de
un test presintomático mucho más
simple, barato y que podía ser apli-
cable a la mayoría de las personas en
riesgo de tener la enfermedad. Este
nuevo test examina la longitud de las
repeticiones de CAG para detectar la
presencia de la mutación de la EH
en la sangre.
En un pequeño porcentaje de indivi-
duos con la EH –del 1 al 3 por cien-
to– no hay indicios de una historia
familiar relacionada con la EH. Algu-
nas personas pueden no saber nada de
sus antepasados, o algún miembro de
la familia puede haber ocultado un
trastorno genético por miedo a pro-
blemas sociales o laborales. Un padre
puede no querer preocupar a sus
hijos, asustarlos o disuadirlos de con-
traer matrimonio. En otros casos el
familiar puede haber muerto de cual-
quier otra enfermedad antes de que
empezaran a manifestase los síntomas
de la EH. Algunas veces, la causa de la
muerte de un familiar puede ser des-
conocida. Los niños adoptados pue-
den no saber nada sobre su herencia
genética, o los primeros síntomas en
un individuo pueden ser demasiado
ligeros como para llamar la atención.
Estos son algunos de los complicados
factores que reflejan la complejidad
en el diagnóstico de la enfermedad.
Vol 1 · Nº 2· 2002
10
En España el test
de la EH lo cubre la
Seguridad Social y siempre
es mejor hacerlo a través de
ella que no de una mutua
privada pues el resultado del
mismo podría condicionar el
mantenimiento de la póliza
con esa compañía.
¿CÓMO SE LLEVA A CABO EL TEST PRE-
SINTOMÁTICO?
Una persona que quiera pasar el test
puede informarse en la Asociación
Corea de Huntington Española o en
las delegaciones o Asociaciones
Autonómicas donde le informarán
de donde puede acudir o los proce-
dimientos a seguir para tramitar esta
prueba.
El proceso del test incluye varios
aspectos. La mayoría de los progra-
mas incluyen un examen neurológi-
co, un asesoramiento antes del test y
un seguimiento después de éste. El
motivo del examen neurológico es
determinar si la persona que quiere
pasar el test está mostrando ya algún
síntoma de la enfermedad. Es
importante recordar que si un indi-
viduo muestra síntomas aunque
sean mínimos, corre el riesgo de ser
diagnosticado durante el examen
neurológico, sin haber realizado el
test. Durante el asesoramiento, la
persona obtendrá información sobre
la enfermedad, sobre sus niveles de
riesgo, y sobre el procedimiento del
test. Se le informará de las limitacio-
nes, la precisión del mismo y los
posibles efectos. Entonces podrá
mesurar los pros y contras de pasar
el test e incluso decidir no seguir
adelante.
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Si una persona decide realizar el test,
un equipo de especialistas se pondrá
en marcha. Incluirá un neurólogo,
un consejero genético, un asistente
social, un psiquiatra y un psicólogo.
Este equipo de profesionales ayuda-
rá a la persona en riesgo a decidir si
realizar el test es lo mejor, y la pre-
pararán para recibir tanto un resulta-
do positivo, negativo, o indetermi-
nado.
Aquellos que decidan seguir adelan-
te con el test deberían ir acompaña-
dos a las sesiones informativas por su
esposo/a, un amigo, o un familiar
que no esté también en situación de
riesgo. Otros familiares también
pueden participar de estas sesiones si
así lo desea el paciente.
El test genético en sí, se realiza con
una pequeña muestra de sangre que
se examinará en el laboratorio para
determinar la presencia o no de la
mutación del gen. Algunas veces el
test precisa también de una muestra
del ADN de un familiar afectado,
preferiblemente un padre, para con-
firmar el diagnóstico de la EH en la
familia. Esto es especialmente
importante cuando la historia fami-
liar de la EH no está clara o es inu-
sual por algún motivo.
Los resultados del test se deben dar
únicamente en persona y solo a la
persona que ha realizado el test. El
resultado del test es confidencial. A
pesar de cual sea el resultado del
mismo se recomienda un seguimien-
to.
Para proteger los intereses de los
menores, incluyendo la confidencia-
lidad, no es aconsejable que lo reali-
cen los menores de 18 años si no es
que existe alguna razón medica para
llevarlo a cabo (por ejemplo, que el
niño esté ya exhibiendo síntomas).
El test de un feto (test prenatal) pre-
senta riesgos especiales; de hecho
hay centros donde no realizan este
tipo de test. Debido a que un resul-
tado positivo en un test prenatal sig-

nifica que el padre en riesgo es tam-
bién portador, se aconseja a las per-
sonas en esta situación buscar aseso-
ramiento genético con un especialis-
ta antes de la concepción.
Algunos padres prefieren conocer el
riesgo de su feto pero no el suyo pro-
pio. En esta situación se puede optar
por un test prenatal usando los mar-
cadores de ADN en lugar del test
genético directo. En este caso el test
no busca el gen de la EH sino que
indica si el feto ha heredado o no el
cromosoma 4 del abuelo afectado o
del no afectado de la rama de la fami-
lia con la EH. Si el test muestra que
el feto ha heredado el cromosoma 4
del abuelo afectado, los padres saben
entonces que el riesgo del feto es el
mismo que el del propio padre (50-
50), pero no sabrán nada mas sobre
su propio riesgo. Si el test muestra
que el feto ha heredado el cromoso-
ma 4 del abuelo no afectado, el ries-
go del feto es muy bajo (menos del
1%) en la mayoría de los casos.
Otra opción para los padres es la fer-
tilización in vitro. En este procedi-
miento, se examinan los embriones
para determinar cuales son portado-
res del gen de la EH. Los embriones
que no lo tienen serán entonces
implantados en el útero materno.
En términos de consecuencias emo-
cionales y practicas, no solo para el
individuo que realizará el test sino
para toda su familia, el proceso del
test es enormemente complejo y ha
sido rodeado de considerables con-
troversias. Por ejemplo, personas
con un resultado positivo pueden
perder los seguros de vida o de salud
o perder el empleo. En España este
test lo cubre la Seguridad Social y
siempre es mejor hacerlo a través de
ella que no de una mutua privada
pues el resultado del mismo podría
condicionar el mantenimiento de la
póliza con esa compañía.
Con la participación de profesiona-
les de la salud, y de personas de
Vol 1 · Nº 2· 2002
12
Porque se sabe que el
resultado del test de la EH
puede ser devastador,es
imprescindible un
seguimiento posterior,
ya que en ocasiones
es necesario instaurar
tratamientos para controlar
los efectos emocionales.
familias afectadas, se ha desarrollado
un protocolo del test. Todos los
individuos que quieren realizarlo
deberían obtener una copia de este
protocolo (se puede obtener a través
de la ACHE), y no es recomendable
llevar a cabo el test si no se siguen las
directrices que se marcan en dicho
documento.
¿CÓMO DECIDE UNA PERSONA SI
PASAR EL TEST O NO?
La ansiedad que supone vivir con el
conocimiento de que se tiene un
50% de posibilidades de haber here-
dado el gen puede ser tremenda.
¿Cómo puede una persona joven
tomar decisiones importantes, sobre
los estudios a realizar, sobre el matri-
monio, o sobre los hijos? ¿Cómo
pueden padres ya adultos vivir con el
miedo de que sus hijos o nietos pue-
dan haber heredado la enfermedad?
¿Cómo se puede vivir con la ambi-
güedad e incertidumbre de saberse
en riesgo?
Algunas personas eligen realizar el
test para estar seguros de su status
genético. Creen que el test les per-
mitirá tomar decisiones sobre su
futuro. Otros prefieren no pasar el
test. Se sienten tranquilos sabiéndo-
se en riesgo y con lo que ello puede
suponer. No hay decisiones correctas
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
o equivocadas, porque cada decisión
es completamente personal y única.
El protocolo para el test genético se
hizo pensando en que sirviera de
ayuda para las personas que querían
escoger esta opción.
Sea cual sea el resultado del test
genético, la persona en riesgo y sus
familiares tendrán respuestas emo-
cionales muy complejas y fuertes. La
salud y felicidad de la esposa/o, her-
manos y hermanas, niños, padres y
abuelos se verá afectada por un
resultado positivo, así como en los
amigos, en el trabajo, en el vecinda-
rio, etc.
Porque se sabe que el resultado del
test puede ser devastador, el proto-
colo incluye un seguimiento poste-
rior al resultado del mismo.
Los médicos pueden prescribir
medicinas que ayuden a controlar
los efectos emocionales y los movi-
mientos asociados a la EH. Es
importante recordar, sin embargo,
que aunque las medicinas puedan
ayudar a mantener bajo control
algunos síntomas, no hay tratamien-
to que frene o de marcha atrás al
curso de la enfermedad.
¿HAY UN TRATAMIENTO PARA LA EH?
Drogas antipsicóticas como el Halo-
peridol o Clonazepam, pueden ayu-
dar a aliviar los movimientos corei-
cos y también ayudar en el control
de alucinaciones, ilusiones, y tempe-
ramentos violentos. Estas drogas, no
obstante, no sirven para paliar otras
formas de contracciones musculares
asociadas a la EH, como la distonía,
y pueden incluso empeorar el estado
del enfermo, causando rigidez y
entumecimiento.
También estas medicinas pueden
tener importantes efectos secunda-
rios, incluyendo somnolencia, y por
esta razón deben usarse en las meno-
res dosis posibles.
Para la depresión se puede prescribir
fluoxetina u otros compuestos. Los
 MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
tranquilizantes pueden ayudar a
controlar la ansiedad y el litio se
puede usar para combatir la excita-
ción patológica y los cambios seve-
ros en el estado de ánimo. También
la medicación puede ayudar a tratar
los severos ritos obsesivo-compulsi-
vos de algunas personas con la EH.
La mayoría de las drogas para tratar
los síntomas de la enfermedad tie-
nen efectos secundarios como fatiga,
hiperexcitabilidad, desasosiego o
abatimiento. Algunas veces es difícil
decir si un síntoma en particular,
como la apatía o la incontinencia,
son signos de la enfermedad o una
reacción a la medicación.
CUIDADOS QUE NECESITA UNA PERSO-
NA CON LA EH
Aunque un psicólogo o un psiquia-
tra, un consejero genético, y otros
especialistas puedan ser necesarios
según las diferentes etapas de la
enfermedad, normalmente el primer
paso en el diagnóstico y para encon-
trar un tratamiento es ver a un neu-
rólogo. Aunque el médico de cabe-
cera pueda diagnosticar la enferme-
dad y continuar supervisando al
individuo, es recomendable consul-
tar con un neurólogo que controlará
la variedad de los síntomas.
Los problemas pueden comenzar
cuando el enfermo intente expresar
pensamientos que él ya no puede pro-
nunciar de forma inteligible. Puede ser
de ayuda repetir las palabras que haya
dicho la persona con la EH de forma
que ésta sepa que sus pensamientos
han sido entendidos. Algunas veces, la
gente, erróneamente, asume que las
personas que no hablan, tampoco
entienden. Y esto es un error. No se
debe aislar a una persona, no hablán-
dole, y hay que intentar que su entono
sea lo más normal posible. Una terapia
del habla puede mejorar la habilidad
de los enfermos para comunicarse.
Es muy importante que el enfermo
mantenga sus aptitudes físicas tanto
Margory Guthrie, fundó tras la muerte de
Woody,su esposo,una fundación para el estudio
de la enfermedad de Huntington.
como su estado y el curso de la enfer-
medad lo permitan. Las personas que
hacen ejercicio y se mantienen acti-
vas tienden a estar mejor que aque-
llas que no lo hacen. Un régimen
diario de ejercicios ayuda al enfermo
a sentirse mejor tanto física como
psíquicamente. Aunque su coordina-
ción pueda ser pobre, deben seguir
andando, con ayuda si es necesario.
A aquellos que quieran andar solos,
sin ayuda, se les debe dejar que lo
hagan tanto como sea posible, aun-
que se debe tener cuidado que su
entorno sea lo mas seguro posible y
no haya objetos o muebles con los
que puedan lastimarse. Esto contri-
buirá a mejorar su independencia al
tiempo que les protegerá de posibles
daños ocasionados por una caída.
Hay personas que el llevar pequeños
pesos alrededor de los tobillos les
ayuda a mantener la estabilidad.
Usar zapatos que sujeten bien el pie
también puede ayudar; y no son con-
venientes los zapatos con cordones
que se puedan desatar fácilmente.
El deterioro de la coordinación puede
dificultar a las personas con la EH
para alimentarse por si mismos y tra-
gar los alimentos. Cuando la enfer-
medad progrese, incluso se atraganta-
rán fácilmente. Para ayudarlos con las
comidas no se les debe dar, ante todo,
ninguna prisa. La comida puede ser
partida en pequeños trozos, ablanda-
da o triturada para facilitar la deglu-
ción y evitar el atragantamiento. Hay
comidas que pueden requerir de pro-
ductos que las espesen así como otros
productos que las licúen. Los produc-
tos derivados de la leche tienden a
incrementar la secreción de mucosi-
dades que a su vez aumentará el ries-
go de atragantarse. Algunos enfermos
pueden beneficiarse de una terapia de
deglución, que es especialmente
beneficiosa si se inicia antes de que
empiecen los problemas serios. Hay
objetos especiales para personas con
discapacidades que son de utilidad
para facilitar las comidas, como por
ejemplo los vasos con tapa y provistos
de un pequeño orificio. El médico
puede dar una dieta especial al enfer-
mo y ayudarle a resolver problemas
gastrointestinales que pueden apare-
cer, tales como la incontinencia o el
estreñimiento.
Se debe tener especial cuidado en
que el enfermo consuma suficientes
calorías para que pueda mantener su
peso. Algunas veces, enfermos con la
EH, que pueden consumir 5000
calorías por día sin ganar peso,
requieren cinco comidas diarias para
conseguir las calorías necesarias.
Probablemente el médico recomen-
dará vitaminas o un suplemento
nutricional. Puede llegar también un
momento a lo largo de la enferme-
dad en que se requiera una sonda de
nutrición enteral.
Los enfermos de EH tienen un ries-
go especial de deshidratación y por
lo tanto requieren gran cantidad de
líquidos, especialmente en épocas
calurosas. Pajitas curvables pueden
facilitar el beber en algunas perso-
nas. Hay casos en que el agua debe
Vol 1 · Nº 2 · 2002
13

Grabado de Pieter Brueghel el Viejo,del síglo XVI,en el que aparece un grupo de enfermos de corea acudiendo en peregrinaje a la tumba de San Vito
para implorar su curación.De esta devoción procede el nombre de “mal”o “baile de San Vito”, con el que se denominaba también la corea.
ser espesada con algún producto
para darle la consistencia de un jara-
be o miel.
RECURSOS SOCIALES DISPONIBLES
Los individuos y las familias afectadas
por la EH deben asegurarse que reci-
ben la mejor información y asistencia
posible. Los médicos y los servicios
sociales sanitarios deben proveer la
información sobre los recursos de su
comunidad y de los posibles grupos
de ayuda que puedan existir. Algunos
tipos de ayuda incluyen:
–Ayuda legal y social. La EH afec-
ta la capacidad del individuo para
razonar, emitir juicios y tener res-
ponsabilidades. Estas personas nece-
sitan ayuda en asuntos legales. Testa-
mentos y otros documentos impor-
tantes deben ser establecidos con
antelación para evitar problemas
legales cuando el enfermo ya no
pueda representarse a sí mismo o sus
Vol 1 · Nº 2· 2002
14
intereses. Los familiares pueden bus-
car asistencia si observan algún tipo
de discriminación respecto a segu-
ros, empleo u otros aspectos.
–Servicio de ayuda en el hogar. El
cuidado de una persona con la EH
en casa puede ser agotador, pero una
asistencia a tiempo parcial puede ser
de ayuda. Ayuda domestica, progra-
mas de alimentación, asistencia de
enfermería, terapia ocupacional u
otros servicios pueden estar a dispo-
sición del enfermo. Es conveniente
consultar con el asistente social del
barrio o municipio o una agencia de
bienestar social.
–Centros de trabajo y recreo.
Muchas enfermos están contentos
de participar en actividades fuera de
su casa. Un centro de trabajo tera-
péutico o recreativo proporciona
una oportunidad para seguir con
sus hobbies o intereses y también
para conocer a nuevas personas. La
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
participación en estos programas,
incluyendo terapia ocupacional,
musical y recreativa, puede reducir
la dependencia de la persona con la
familia al tiempo que los miembros
de la familia consiguen un descanso,
en muchos casos muy necesario.
–Grupos de asistencia domicilia-
ria. Algunas comunidades disponen
de grupos de voluntarios que asisten
a las personas necesitadas en las
comidas, limpieza de la casa, trans-
porte, etc. Este tipo de servicio es
muy útil para personas que viven
solas y que estando aun capacitadas
para desempeñar ciertas actividades
pueden correr algún peligro desem-
peñando tareas tales como la limpie-
za o la cocina.
–Instituciones. Las demandas físi-
cas y psíquicas del enfermo de la
EH pueden llegar a ser demasiado
penosas para la familia. Mientras
que algunas prefieren tener al enfer-

mo en casa, hay otras que por las
circunstancias que sean prefieren
que éste resida en un centro o resi-
dencia. A veces tomar esta decisión
es muy difícil y la consulta al médi-
co especialista puede resultar bene-
ficiosa. También encontrar el lugar
adecuado puede ser complicado.
Aunque en nuestro país no existen
centros especiales de acogida para
enfermos de la EH hay muchos cen-
tros con gran experiencia en enfer-
mos de Alzheimer donde segura-
mente no tendrán ningún problema
en acoger a nuestro enfermo. Es
cierto que hay dificultad por la
edad, relativamente joven, de nues-
tros enfermos, pero casi siempre se
consigue una plaza. Es recomenda-
ble dirigirse a la asociación o delega-
ción de su comunidad y recabar
toda la información de que ésta dis-
ponga al respecto, o acudir directa-
mente al asistente social del munici-
pio o barrio. El problema es mayor
cuando hablamos de EH juvenil
pues para estos casos no hay centros
y además estas personas requieren
unos cuidados especiales.
INVESTIGACIONES EN MARCHA
Aunque la EH ha acaparado mucha
atención en el mundo científico
desde principios del siglo XX, ha
sido a partir de finales de los años 60
que se ha empezado a investigar,
cuando el Comité para combatir la
Enfermedad de Huntington y la
Fundación Corea de Huntington,
llamada posteriormente Fundación
Enfermedad de Huntington, empe-
zaron a recaudar fondos para la
investigación. En 1977 el Congreso
de los EEUU estableció una comi-
sión para el control de la EH y sus
consecuencias que estableció una
serie importante de recomendacio-
nes. Desde entonces, el Congreso de
EEUU ha apoyado considerable-
mente la investigación sobre todo a
través del NINDS que es la agencia
Vol 1 · Nº 2· 2002
16
Aunque se sabe que
algunas células cerebrales
mueren en la EH,la causa
de ello todavía se desconoce.
Se cree que las
enfermedades recesivas
son el resultado de un error
del gen en la producción
de cantidades adecuadas
de una sustancia esencial
para su normal
funcionamiento.
gubernamental para la investigación
biomédica de enfermedades del
cerebro y del sistema nervioso. El
esfuerzo para combatir la EH conti-
núa adelante siguiendo varios cami-
nos para proveer toda la informa-
ción importante sobre esta enferme-
dad.
Neurobiología básica. Una vez que
el gen de la EH se ha localizado, los
investigadores en el campo de la
neurobiología –que abarca anato-
mía, fisiología y bioquímica del sis-
tema nervioso– han continuado
estudiando el gen de la EH inten-
tando entender de qué forma éste
causa la enfermedad en el cuerpo
humano.
Investigación clínica. Neurólogos,
psicólogos, psiquiatras y otros inves-
tigadores han mejorado considera-
blemente el entendimiento de los
síntomas y la progresión de la enfer-
medad en los pacientes, intentando
desarrollar nuevas terapias.
Radiología. Con el uso del PET
(tomografía por emisión de positro-
nes) y otras tecnologías, los especia-
listas comienzan a poder saber como
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
actúa el gen defectuoso sobre varias
estructuras del cerebro y de qué
manera afecta a la química y el
metabolismo del cuerpo.
Modelos Animales. Los animales de
laboratorio, como el ratón, están
siendo criados para poder duplicar
en ellos el modelo de la EH y ya
están ayudando a los científicos a
saber mas sobre los síntomas y el
progreso de la enfermedad.
Investigación con tejido fetal. Se está
implantando tejido fetal en roedores
y primates no humanos con la espe-
ranza de encontrar una vía para el
entendimiento, la restauración o la
reposición de las funciones perdidas
por la degeneración de las neuronas
en los enfermos de la EH.
Todas estas áreas de investigación
convergen entre sí, y en el proceso se
van encontrando importantes pistas
sobre la implacable destrucción de la
mente y el cuerpo.
Genética molecular
Durante 10 años los científicos se
centraron en un segmento del cro-
mosoma 4 y en 1993 se consiguió
finalmente aislar el gen de la EH.
Este proceso de aislamiento del gen
responsable –motivado por el deseo
de encontrar una cura– fue más difí-
cil de lo que parecía. Los científicos
creen que identificar la localización
del gen es el primer paso en el cami-
no de encontrar un tratamiento.
Encontrar el gen supuso un gran
esfuerzo en la investigación genética
molecular donde participaron y cola-
boraron especialistas de todo el
mundo. A principios de 1993, los
científicos anunciaron que habían
aislado los inestables tripletes de repe-
ticiones de la secuencia de ADN que
contenía el gen de la EH. Estos inves-
tigadores habían comenzado en 1979
a compilar una lista de familias ame-
ricanas con la EH que proveyó
importantes datos estadísticos y
demográficos y sirvió de enlace entre
 MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
los investigadores y las familias. Esto
proporcionó ADN de muchas fami-
lias afectadas que sirvió como com-
ponente esencial en la identificación
de los marcadores de la EH.
Durante varios años, los investiga-
dores apoyados por el NINDS hicie-
ron visitas anuales a la mayor pobla-
ción conocida de EH –14.000 indi-
viduos- que vivían en el Lago Mara-
caibo, en Venezuela. Estos viajes
permitieron a los científicos estudiar
los patrones de herencia de muchas
familias relacionadas entre sí.
El gen EH y su producto
Aunque se sabe que algunas células
cerebrales mueren en la EH, la causa
de ello todavía se desconoce. Se cree
que las enfermedades recesivas son el
resultado de un error del gen en la
producción de cantidades adecuadas
de una sustancia esencial para su
normal funcionamiento. Esto se
conoce como una perdida de fun-
ción del gen. Algunas enfermedades
hereditarias dominantes, como la
EH, se cree que el gen lo que hace es
interferir activamente en el normal
funcionamiento de la célula. Eso se
conoce como una ganancia de fun-
ción del gen.
¿Cómo produce el daño el gen
defectuoso de la EH? Este gen codi-
fica una proteína –llamada hunting-
tina- cuya función todavía se desco-
noce. Las secuencias de repeticiones
CAG en el gen produce una forma
anormal de huntingtina, en la cual el
aminoácido glutamina se repite. Es
la presencia de esta forma anormal, y
no la ausencia de la forma normal, la
que causa el daño en la EH. Esto
explica por que la enfermedad es
dominante y por que dos copias del
gen anómalo –uno heredado del
padre y otro de la madre- no provo-
ca un caso mas serio que el que se
hereda de uno solo de los padres.
Una vez se ha aislado el gen, los
investigadores han centrado su aten-
ción en descubrir cual es la función
normal de la proteína huntingtina y
en que manera la forma alterada de
la misma produce el daño.
Los científicos esperan reproducir,
estudiar y corregir estos cambios en
modelos de animales de laboratorio.
La huntingtina se encuentra en todo
el cuerpo pero solo fuera del núcleo
de la célula. La ratones producidos
en el laboratorio y que no producen
huntingtina mueren rápidamente en
la fase embrionaria. Se sabe, pues,
que la huntingtina es necesaria para
vivir. Los investigadores esperan
aprender por qué la versión anormal
de esta proteína daña solo ciertas
partes del cerebro. Una teoría apun-
ta que las células en estas partes del
cerebro pueden ser supersensibles a
esta proteína anormal.
La muerte celular en la EH
Aunque la causa precisa de la muer-
te de las células en la EH todavía no
se conoce, los investigadores están
poniendo mucha atención al proce-
so de la muerte genéticamente pro-
gramada de las células que ocurre en
las profundidades del cerebro en las
personas con la EH. Este proceso
implica una serie compleja de suce-
sos interrelacionados que conducen
al suicidio celular. Estas áreas de
investigación incluyen:
Excitoxicidad. Sobrestimulación de
las células por compuestos químicos
naturales que se encuentran en el
cerebro.
Metabolismo energético defectuoso. Es
un defecto en el grupo electrógeno
de la célula, llamado mitocondria,
donde se produce la energía.
Estrés oxidativo. Actividad metabóli-
ca del cerebro que produce com-
puestos tóxicos llamados radicales
libres.
Factores tróficos. Sustancias químicas
que se encuentran en el cuerpo
humano que pueden proteger la
muerte de la célula.
Varios estudios intentan entender la
perdida de las células nerviosas y los
receptores en la EH. Las neuronas
en el estriado se clasifican tanto por
su tamaño (largo, medio, o peque-
ño) como por su apariencia (espino-
so o no espinoso). Cada tipo de neu-
ronas contiene combinaciones de
neurotransmisores. Se sabe que el pro-
ceso destructivo de la EH afecta a las
neuronas en varios grados. La marca
de la EH, que están estudiando, es la
degeneración selectiva de neuronas
espinosas de tamaño mediano. Los
estudios apoyados por el NINDS
también sugieren que la perdida de
ciertos tipos de neuronas y receptores
son los responsables de los diferentes
síntomas y etapas de la EH.
¿Cómo afectan estos cambios? En las
neuronas espinosas, se han observado
dos tipos de cambios, cada uno afec-
tando a las células nerviosas dentri-
tas. Las dentritas, que se encuentran
en cada célula nerviosa se extienden
fuera del cuerpo de la célula y son las
responsables de recibir los mensajes
de otras células nerviosas. En las eta-
pas intermedias de la EH, las dentri-
tas crecen sin control. Se forman nue-
vas ramas e incompletas que se
retuercen ente sí. En etapas avanzadas
de la enfermedad los cambios dege-
nerativos causan que secciones de
dentritas se engrosen, se rompan o
desaparezcan. Se cree que estas altera-
ciones pueden ser un intento de la
célula para reconstruir los contactos
de las neuronas perdidos al comienzo
de la enfermedad. Pero estas nuevas
conexiones de las dentritas pueden
contribuir también a la muerte de la
célula nerviosa. Estos estudios mues-
tran la evidencia de la naturaleza pro-
gresiva de la EH y sugieren que nue-
vas terapias experimentales deben
tener en cuenta el estado de degene-
ración celular. Pero los científicos no
saben todavía como estos cambios
afectan a las células nerviosas fuera
del estriado.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
17

Modelos animales para la EH
Cuanto más se sabe sobre la degene-
ración celular en la EH, los investi-
gadores esperan poder reproducir
estos cambios en modelos de anima-
les y encontrar así un camino para
corregir o parar el proceso de la
muerte celular. Estos modelos sirven
a la comunidad científica para poder
probar nuevas clases de drogas en
primates no humanos. Los científi-
cos del NINDS están actualmente
trabajando para desarrollar modelos
de ratones y de primates no huma-
nos e investigar con ellos la degene-
ración nerviosa en la EH y estudiar
los efectos de la excitotoxicidad en
las células nerviosas del cerebro.
Se trabaja construyendo modelos
genéticos de la EH usando ratones
transgénicos. Para ello, los científi-
cos transfieren el gen humano alte-
rado de la EH en el embrión del
ratón de manera que el animal desa-
rrolle las características anatómicas y
biológicas de la EH. Este modelo
genético de ratón permitirá un estu-
dio profundo de la enfermedad y
servirá para probar nuevos compues-
tos terapéuticos.
Otra idea es insertar en el ratón una
sección del ADN conteniendo la
cantidad anormal de CAG que se
encuentra en el gen alterado de la
enfermedad. Este ratón puede per-
mitir explorar las bases de la inesta-
bilidad del CAG y su función en el
proceso de la enfermedad.
Investigación con tejido fetal
Un campo relativamente nuevo en la
investigación biomédica trata del uso
de injertos de tejido fetal, y poder tra-
tar así, enfermedades neurodegenara-
tivas. En esta técnica, tejido que está
degenerado es sustituido por implan-
tes de tejido fetal, extraído en las pri-
meras etapas de su desarrollo. Los
investigadores están muy interesados
en aplicar estos implantes de tejido
fetal en la investigación de la EH. Se
Vol 1 · Nº 2· 2002
18
Las tecnologías por la
imagen permiten a los
científicos ver los cambios
en el volumen y en las
estructuras del cerebro.Se
sabe que en la EH,el ganglio
basal,el cortex y los
ventrículos cerebrales
muestran atrofia y otras
alteraciones.
tendrán que hacer estudios muy
extensos para estar seguros de que
esta técnica puede ser valiosa en las
personas con la enfermedad.
Estudios clínicos
Los científicos están llevando a cabo
estudios clínicos que puedan un día
conducir al desarrollo de una nueva
droga o de otros tratamientos para
parar el progreso de la enfermedad.
Ejemplos de estas investigaciones
usando tanto individuos sintomáti-
cos como asintomáticos, son:
Estudios genéticos basados en la
edad de comienzo, patrones de
herencia y marcadores encontrados
en las familias. Estos estudios pue-
den proporcionar una luz para saber
como la EH se transmite de una
generación a la siguiente
Estudios sobre conocimiento, inteli-
gencia y movimiento. Estudia los
movimientos anormales de los ojos,
tanto verticales como horizontales, y
valora las habilidades del paciente en
asuntos como aprendizaje, memori-
zación, neuropsicológicos y funcio-
nes motoras que sirven para identifi-
car cuando aparecen los diferentes
síntomas y así poder caracterizar el
tipo y la severidad de los mismos.
MEDICINA
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Pruebas clínicas con drogas. Probar
nuevas drogas puede conducir a
encontrar un tratamiento al tiempo
que mejora el entendimiento del
proceso de la enfermedad. Tipos de
drogas que han sido probadas inclu-
yen las que controlan los síntomas,
disminuyen la progresión de la
enfermedad, y bloquean los efectos
de las excitotoxinas, y otras que pue-
den corregir o reemplazar otros efec-
tos metabólicos que contribuyen al
desarrollo y el progreso de la EH.
Estudios por la imagen
Los investigadores del NINDS utili-
zan la tomografía por emisión de
positrones (PET) para aprender de
qué forma el gen afecta el sistema
químico del cuerpo. El PET permi-
te visualizar las anormalidades quí-
micas o metabólicas en el organis-
mo, y los investigadores esperan ave-
riguar si el PET puede mostrar algu-
na anormalidad que de señales de la
EH. También se usa el PET para
caracterizar las neuronas que han
muerto y las sustancias químicas que
se han agotado en las partes del cere-
bro afectadas por la EH.
Al igual que el PET, una forma de
resonancia magnética por la imagen
(MRI) puede medir el aumento o
disminución de los compuestos quí-
micos en ciertas partes del cerebro
que se cree juegan un papel impor-
tante en la enfermedad. Los estudios
con MRI también están ayudando a
los investigadores a entender como
la EH mata a las neuronas en las
diferentes regiones del cerebro.
Las tecnologías por la imagen per-
miten a los científicos ver los cam-
bios en el volumen y en las estructu-
ras del cerebro e indicar con toda
precisión cuando estos cambios ocu-
rren. Se sabe que en los cerebros
afectados por la EH, el ganglio
basal, el cortex y los ventrículos,
todos muestran atrofia y otras altera-
ciones.
 MEDICINA
Aspectos clínicos y genéticos de
las ataxias hereditarias:
Conceptos clínicos y genéticos
David Mayo Cabrero
Fundación para Investigaciones Neuro-
lógicas (Madrid)
1. ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS ATAXIAS
HEREDITARIAS
Las ataxias hereditarias constituyen
un grupo de enfermedades neurode-
generativas caracterizadas por la pre-
sencia de ataxia (trastorno de la mar-
cha consistente en inestabilidad que
produce una forma de caminar
semejante a la que se produce conse-
cuencia de una intoxicación alcoho-
lica). Además de ataxia, los pacientes
pueden presentar alteraciones del
habla (disartria), también pueden
presentar alteraciones en la deglu-
ción que les produce dificultades
para tragar alimentos sólidos o líqui-
dos (disfagia), pueden presentar
atrofia del nervio óptico (oftalmo-
plejia), pueden presentar alteración
de los reflejos, que o bien pueden
presentarse aumentados en algunos
tipos de ataxias hereditarias o dismi-
nuidos en otros como es el caso de la
ataxia de Friedreich.
Últimamente se está estudiando la
presencia de movimientos anorma-
les en pacientes con ataxia; estos
movimientos anormales pueden ser
temblor que puede aparecer en la
cabeza (temblor cefálico) o en otras
partes del cuerpo como en extremi-
dades bien superiores o inferiores.
En algunos pacientes puede aparecer
distonía que se define como una
postura anormal sostenida de carác-
ter involuntario. Se pueden producir
posturas distónicas en manos, pies,
piernas, cuello, etc. Se han descrito
igualmente otro tipo de movimien-
tos involuntarios característicos
como es el corea.
Se ha descrito la presencia de bradi-
cinesia en algunos pacientes; este
término hace referencia a rigidez.
También estos pacientes pueden
presentar lentitud de movimientos.
En las ataxias se ha documentado la
presencia de otros síntomas en un
porcentaje menor de los pacientes
(10-20%) como son la demencia en
las ataxias de herencia dominante, o
la ptosis parpebral (caimiento de los
párpados) en la ataxia espinocerebe-
losa tipo 1 (SCA 1). En la ataxia de
Friedreich se ha descrito la presencia
de problemas cardiacos (miocardio-
patías), escoliosis (deformaciones
esqueléticas) y diabetes.
La clasificación de las ataxias
más aceptada por la
comunidad científica es la
que propuso Harding en
1983.Básicamente las
clasifica en dos grandes
grupos:las de aparición
temprana (en menores
de 20 años) y las de
aparición tardía.
Por último es de destacar que en la
ataxia dominante tipo 7 (SCA 7)
además de algunos de los síntomas
antes descritos hay una degenera-
ción retiniana (trastornos de la
visión).
2. CLASIFICACIÓN DE LAS ATAXIAS
HEREDITARIAS
A lo largo de la historia de la medici-
na se han propuesto muchas clasifica-
ciones para estas enfermedades.
Actualmente, la clasificación más
aceptada por la comunidad científica
es la que propuso Harding en 1983
basándose en criterios clínicos y
genéticos. Harding en su clasificación
propuso dos grupos fundamentales:
– Ataxias de aparición temprana:
En este grupo se encuadran aquellas
ataxias en las que la edad de inicio es
inferior a los 20 años como es el caso
de la ataxia de Friedreich.
–Ataxias de aparición tardía (con
edad de aparición posterior a los
20 años): En este grupo estarían
incluidas todas las formas de ataxias
de herencia dominante. Este apartado
lo subdividió Harding en 4 apartados:
– ACAD tipo I (Ataxias Cerebelo-
sas Autosómicas Dominantes tipo
I): Este grupo de ataxias se caracteri-
za por la presencia de ataxia, oftal-
moplejia, en algunos pacientes
demencia, etc. Este grupo incluye
las formas SCA 1 (spinocerebellar
ataxia type I que en castellano es ata-
xia espinocerebelosa tipo 1), SCA 2,
SCA 3 ó Enfermedad de Machado-
Joseph y SCA 8.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
19
 MEDICINA
ATAXIAS HEREDITARIAS

Tabla 1.Ataxias Hereditarias Autosómicas Dominantes

TIPO LOCUS MUTACIÓN RANGO NORMAL RANGO PATOLÓGICO PREVALENCIA

SCA 1 6p CAG 6-44 49-82 3-15%

SCA2 12q CAG 14-31 33-64 6-15%
SCA3 14q CAG 12-40 54-86 30-40%
SCA4 16q desconocida –– –– 7 FAM
SCA5 11cen desconocida –– –– 2 FAM
SCA6 19q CAG 4-18 20-30 5-15
SCA7 3p CAG 4-27 37-200 5%
SCA8 13q CTG 16-91 107-127* ?
SCA10 22q ATTCT 10-22 1000-4500 5 FAM
SCA11 15q desconocida –– –– 1 FAM
SCA12 5q CAG <29 66-78 1FAM
SCA13 19q desconocida –– –– 1 FAM
SCA14 19q desconocida –– –– 1 FAM
SCA16 8q desconocida –– –– 1 FAM
SCA17 1q CAG 29-42 47-52 ?
DRPLA 12p CAG 6-35 49-88 JAPÓN

En la tabla se muestran los diferentes tipos de ataxias hereditarias que actual-
mente se conocen.En blanco se muestran aquellas formas en las que se sabe
cual es la mutación que origina la enfermedad, en amarillo, aquellas en las
que se conoce el gen donde esta la mutación pero no se conoce que mutación
es la responsable de la enfermedad.En la segunda columna se señala el locus
(localización en el genoma de estos genes; la especie humana tiene 46 cro-
mosomas 23 de origen paterno y otros 23 de origen materno que se agrupan
por parejas de iguales,es decir,dos cromosomas 1,dos cromosomas 2,etc.y la
última pareja serán los cromosomas sexuales X e Y para varones ó dos X para
mujeres,en la tabla se muestra en que cromosoma esta el gen (en que núme-
ro) y a continuación se pone una letra "p" o "q";esto hace referencia a que en
los cromosomas existen dos brazos generalmente uno se llama p y el otro q.
En esta columna pues se indica la forma de encontrar estos genes dentro del
genoma (conjunto de genes).
La siguiente columna muestra la secuencia de ADN que se repite. Las dos
siguientes los rangos de repeticiones normal para las distintas formas y los
rangos de repeticiones asociados a las diferentes patologías respectivamente
y la última columna la frecuencia de estos tipos de ataxia en el mundo donde
los tipos más frecuentes vienen expresados como tanto por ciento del total de
las formas autosómicas dominantes,el porcentaje se muestra en rangos pues
las frecuencias son distintas en diferentes poblaciones (las frecuencias son
diferentes en población española y en población francesa por ejemplo). Las
formas menos frecuentes vienen referidas como número de familias con la
mutación descritas en todo el mundo.

–ACAD tipo II: Este grupo se
caracteriza por la presencia de ataxia,
oftalmoplejia y degeneración reti-
niana (los problemas visuales pue-
den presentarse antes de producirse
la alteración de la marcha o des-
pués). En este grupo se incluye la
forma SCA 7.
–ACAD tipo III: Incluye las formas
de ataxias puras de herencia autosó-
mica dominante, es decir que según
se describió esta forma no presentan
movimientos anormales, etc. . En
Vol 1 · Nº 2· 2002
este grupo se encuentra la forma
SCA 6.
–ACAD tipo IV: Ataxias cerebelosas
de herencia dominante con temblor
y ataxia periódica, en este grupo se
encuadran las ataxias episódicas, es
decir, aquellas ataxias cuyos sínto-
mas no son constantes en el tiempo
sino que se producen ataques o bro-
tes de ataxia. En este grupo se encua-
dran la ataxia episódica tipo I y la
ataxia episódica tipo II.
Hay que señalar que existen ciertos
pacientes que presentan casos atípi-
cos que no se ajustan a esta clasifica-
ción como son las ataxias de Frie-
dreich de aparición tardía cuya edad
de comienzo es posterior a los 20
años.
En este punto es necesario introdu-
cir el concepto de anticipación
genética que consiste en la aparición
más temprana de la enfermedad en
sucesivas generaciones, por ejemplo,
en una familia es posible encontrar
que en la primera generación (abue-

20
 MEDICINA
ATAXIAS HEREDITARIAS

FIGURA 1.ESQUEMA GEN-PROTEÍNA-FUNCIÓN

Muchas ataxias tienen GEN PROTEINA FUNCIÓN

una base genética,

NÚMERO NORMAL DE REPETICIONES
son las llamadas ataxias
hereditarias.
FUNCIÓN
En estas ataxias CORRECTA
existe una mutación
NÚMERO DE REPETICIONES PATOLÓGICO
que es la causa
genética de NO FUNCIÓN
la enfermedad. CORRECTA

Hasta el momento
se han descrito muchos En los genes (representados por rectángulos) se guarda la información para la síntesis de proteínas
(representadas en formas mas o menos elípticas) que son las encargadas de realizar múltiples funcio-
genes en los que nes y reacciones químicas que tienen lugar en nuestro organismo.
Una mutación en un gen supone un error en la información que contiene, que se traduce en la creación
la presencia de de una proteína defectuosa que no realiza su función de forma adecuada o que simplemente no es fun-
una mutación cional.Consecuencia de esta alteración de la función de esta proteína se produce una enfermedad.
En el ejemplo la mutación es una mutación dinámica cuando el número de repeticiones es normal (3
origina un cuadro repeticiones representadas por barras blancas contenidas en los genes) la proteína es normal, funciona
correctamente y no hay enfermedad.Cuando el número de repeticiones entra dentro del rango patoló-
clínico de ataxia. gico, en el ejemplo 5 repeticiones, la proteína es anormal y no realiza correctamente su función lo que
origina la aparición de la enfermedad.

los) la enfermedad comience en la
sexta o séptima década de vida, en la
segunda generación (padres) la
enfermedad puede comenzar en la
tercera o cuarta década de vida y en
la tercera generación (hijos) la apari-
ción de la enfermedad puede ser
muy temprana, antes de los 20 años.
3. GENÉTICA DE LAS ATAXIAS HEREDI-
TARIAS
Muchas ataxias tienen una base
genética, son las llamadas ataxias
hereditarias. En estas ataxias existe
una mutación que es la causa genéti-
ca de la enfermedad.
Hasta el momento se han descrito
muchos genes en los que la presencia
de una mutación origina un cuadro
clínico de ataxia. La frecuencia de
cada tipo de ataxia es muy variable
como se muestra en la tabla I.
El tipo de mutación responsable de
las ataxias hereditarias son las muta-
ciones dinámicas, este tipo de muta-
ción consiste en lo siguiente:
En estos genes existen unas secuen-
cias de ADN denominada triplete
por estar constituidas por tres ele-
mentos. que en población sana (que
no presenta mutación), están repeti-
das un número de veces dentro del
llamado rango normal; pero cuando
ese número de repeticiones es supe-
rior a un número determinado, que
es característico de cada tipo, apare-
ce la enfermedad y estamos ante el
rango de repeticiones patológico.
En la tabla 1 se muestra además la
secuencia que se repite en cada caso,
las letras de la secuencia indican las
abreviaturas de las 4 subunidades
que componen el ADN (las letras
del alfabeto genético), estas abrevia-
turas se corresponde con A: Adeni-
na, T: timina, C: Citosina y G: Gua-
nina. Igualmente se indican los ran-
gos normal y patológico de repeti-
ción de tripletes.
4. BASES MOLÉCULARES: CONCEPTOS
Los genes contienen la información
necesaria para construir un ser vivo,
su estructura, sus características, las
funciones que realiza etc. por ejem-
plo unos genes contienen la infor-
mación para el color azul de los ojos.
La lectura de estos genes sirve para la
síntesis de las proteínas que son las
moléculas encargadas de realizar
Vol 1 · Nº 2 · 2002

21

todas las funciones de nuestro orga-
nismo, hay proteínas encargadas de
realizar la digestión de los alimentos,
de dar forma y consistencia al esque-
leto, elasticidad a los músculos y en
muchas de ellas aún se desconoce su
función. En este ejemplo una prote-
ína puede ser una molécula encarga-
da de dar color azul a los ojos.
El color azul de los ojos es el fenoti-
po que se define como aquello que
esta escrito en los genes que pode-
mos percibir con nuestros sentidos,
como el color azul de los ojos.
Cuando en un gen se produce una
mutación, la lectura de este gen
puede producir una proteína erró-
nea o defectuosa que no realiza de
forma correcta su función y como
consecuencia se puede producir una
enfermedad.
En genética genotipo hace referen-
cia a la información que está "escri-
ta" en los genes. A cada genotipo le
suele corresponder un fenotipo, en
las ataxias, una mutación en un gen
como SCA 1 le corresponde un
fenotipo, que en este caso, es una
enfermedad, la ataxia espinocerebe-
losa tipo 1.
Mutaciones en los genes SCA 1, el
gen de la ataxia de Friedreich, etc.
originan proteínas anómalas que
realizan su función de forma inco-
rrecta o no la realizan.
En el caso de la ataxia de Friedreich
la mutación origina una pérdida de
función. La función de estas proteí-
nas no está del todo clara aunque la
Frataxina (proteína alterada en la
ataxia de Friedreich) está implicada
en el transporte de hierro en la mito-
condria (Orgánulo de la célula que
podemos comparar a los pulmones
en los seres humanos pues en ellas se
realiza la respiración celular). La
existencia de una proteína anormal
produce una serie de disfunciones
que se traducen en la aparición de la
enfermedad.
En el caso de las ataxias de herencia
Vol 1 · Nº 2· 2002
22
En genética genotipo
hace referencia a la
información que está
"escrita" en los genes.
A cada genotipo
le suele corresponder
un fenotipo.
En las ataxias,una
mutación en un gen
como SCA 1
le corresponde
un fenotipo,que
en este caso,es una
enfermedad,
la ataxia
espinocerebelosa tipo 1.
dominante la mutación se piensa
que origina una ganancia de función
de la proteína, pero en este caso no
se conoce la función de mucha de
estas proteínas cuya información
para su síntesis está contenida en los
genes SCA 1, SCA 2, etc.
Actualmente se está investigando
cuales son las funciones de estas pro-
teínas en el organismo, se trata de
ver que ocurre cuando hay una
mutación, que falla en la proteína, y
cuando se conozca que esta "fallan-
do" se podrán diseñar posibles tera-
pias encaminadas a "corregir" los
"fallos" ocasionados por estas prote-
ínas defectuosas.
5. TRATAMIENTO.
Hasta el momento no existe ningún
tratamiento efectivo que cure las ata-
xias hereditarias, si bien, existen fár-
macos para tratar los síntomas aso-
MEDICINA
ATAXIAS HEREDITARIAS
ciados a estas enfermedades como
los medicamentos para tratar pro-
blemas cardiacos en la ataxia de Frie-
dreich.
En la actualidad hay muchos grupos
investigando estas enfermedades con
la finalidad última de encontrar una
terapia efectiva.
En resumen las ataxia hereditarias
son un grupo de enfermedades con
una clínica muy heterogénea de difí-
cil clasificación.
La única forma de diagnosticar el
tipo de ataxia es mediante un análi-
sis genético que determine en que
gen se encuentra la mutación.
Actualmente se conocen los genes
que se muestran en la tabla pero se
piensa que existen más genes impli-
cados en estas enfermedades que aún
no han sido descubiertos.
Aún no se conoce completamente
los mecanismos patológicos y mole-
culares, conocimiento fundamental
para elaborar terapias efectivas que
hoy por hoy no existen para estas
enfermedades.
PARA SABER MAS
–Berciano J. et al. Ataxias y paraple-
jias hereditarias revisión clínico-
genética. Neurología 2002, 17
(1):40-51
–Harding A.E. Classification of
hereditary ataxias and paraple-
gias. Lancet 1: 1151-1155
–Mayo Cabrero D., Hernández
Cristobla J., Cantarero Duque
S., et al. Distribución de ataxias
hereditarias en población espa-
ñola. Med Clin. 2000; 115:
121-5
–Miguel Angel Pujana, Jordi Corral,
Mónica Cratacos et al. Spinoce-
rebellar ataxias inspanish
patients: genetic analysis of fami-
lial and sporadic cases . Hum
Genet. 1999; 104: 516-522
–Pandolfo M. The molecular basis
of Friedreich ataxias. Neurolo-
gía. 2000; 15: 325-9
 NEUROHUMANIDADES
Figura 1.Cajal a los 18 años.Foto retocada en que se disimula su precoz calvicie y se acentúan los relie-
ves musculares.
Cajal, fotógrafo
Esteban García-Albea
Para un joven pintor, nacido con
capacidades innatas muy destacadas
en la "esfera visuoconstructiva", no
es de extrañar que el precoz descu-
brimiento de la fotografía le causara
verdadera "estupefacción". Para un
fetichista de la imagen y honesto
analista de la realidad visual, aunque
fuera la intrincada "manigua" que
observaba por el ocular de su
microscopio, la necesidad de apode-
rarse de formas fiables que revelan
verdades en el "misterioso cuarto
oscuro" le conmocionó y le acom-
pañó como una mágica caja de sor-
presas, como un juguete cargado de
posibilidades durante toda su vida.
Fue en Huesca a los 16 años, tras
ocho años perfeccionando sus habi-
lidades pictóricas –aún en contra de
los deseos de su padre Justo Ramón,
mejorando las tonalidades cromáti-
cas de los temples y acuarelas, inclu-
so animado a escribir un diccionario
cromático, cuando un fotógrafo
ambulante le inició en la maravillosa
novedad del invento y donde se
entusiasmó por el procedimiento de
revelado que llevaban a cabo en un
laboratorio situado bajo las bóvedas
de la ruinosa iglesia de santa Teresa.
De rasgos de la psicología del sabio
pasemos al espíritu de la época. Muy
en breve recordemos que los pione-
ros de esta técnica fueron Niepce y
Daguerre. El borgoñés Joseph
Nicéphore Niepce (1765-1833) fue
un personaje singular particular-
mente dotado para la invención
donde se le calculan más de 50 arti-
lugios originales, desde las primiti-
vas bicicletas hasta un método para
la extracción del azúcar de la remo-
lacha. En 1816 consigue por prime-
ra vez captar una imagen en el fondo
de una cámara sobre una superficie
sensible impregnada de cloruro de
plata y ácido nítrico. Perfecciona la
placa y tras interminables horas de
exposición realiza con éxito en
1824 las pioneras "heliografías".
Louis Jacques Mandé Daguerre
(1799-1851), pintor de talento, que
trabajaba paso a paso en el mismo
objetivo a través de "dibujos ahuma-
dos", se asocia con un Niepce arrui-
nado, y culminan el primer dague-
rrotipo en 1832 tras ensayar una
fórmula para impresionar una plan-
cha metálica sensibilizada con bro-
muro de yodo y la fijación con sal de
mar y mercurio. En España la pri-
mera demostración ocurrió en Bar-
celona el 10 de noviembre de 1839
donde se obtiene según el programa
oficial "la primera vista obtenida en
España por el maravilloso procedi-
miento del daguerrotipo". La foto-
grafía sobre negativo de papel (calo-
tipo) que permite la reproducción
ilimitada de positivos – de calidad
cuestionable- es mérito de Talbot y
Vol 1 · Nº 2 · 2002
23
 NEUROHUMANIDADES
CAJAL, FOTÓGRAFO

de Blanquart-Evrard. En 1851, un
año antes del nacimiento de Cajal,
Blanquart-Evrard publica el divulga-
dísimo Tratado de la fotografía sobre
papel que se seguirá de un rápido
desarrollo de la fotografía en todo el
mundo. En ese mismo año se pro-
duce una nueva revolución de la
emulsión sensible a base de coloidón
húmedo en papel o placa de cristal
donde la nitidez es muy superior. Ya
todo se fotografía: bodegones, paisa-
jes, monumentos, retratos o la gue-
rra de Crimea lo que hace exclamar
al pintor Paul Delaroche "la pintu-
ra ha muerto". En España, el britá-
nico Charles Clifford (fallecido en
1863) es nombrado fotógrafo de la
corte y a él se deben las imágenes
primeras más sorprendentes de
nuestro país.
En este ambiente Cajal realiza sus
primeras fotografías en 1871 con el
procedimiento del coloidón húme-
do. Aunque logra una calidad consi-
derable, ésta siempre es insatisfacto-
ria y debe retocarlas (figura 1). Ade-
más el procedimiento era engorroso
pues obligaba a exposiciones de
varios minutos y la fotografía debía
realizarse inmediatamente después
de sensibilizar la placa así como reve-
larla al momento en una especie de Figura 2.Catedrático en Valencia.Ocultando los diversos cuadrantes del negativo le permite cuatro imá-
tienda campaña. Y es que nuestro genes en un solo cliché.
sabio pasó gran parte de su vida espe-
rando con ansiedad los resultados afán investigador y el alto coste de las Cajal siempre valoró la fotografía
visuales de un nuevo procedimiento "placas ultrarrápidas Monckoven" le como feliz sustituto de sus frustradas
sobre una preparación histológica o animaron incluso a mejorar la emul- aficiones pictóricas, y prodigó las
un cliché. Otro decisivo avance que sión y a un precio muy inferior. "excursiones fotográficas" como
aplicó de inmediato fue el invento Doña Silveria trabajó afanosamente medicina eficaz para el espíritu. Por
del británico Richard L. Maddox en la elaboración de las nuevas placas ejemplo, las imágenes tomadas en San
(1816-1902) de la placa seca al gela- para el prospero negocio que se pro- Juan de la Peña o en Santa Cruz de la
tino-bromuro de plata en que la metía. Para hacer valer sus hallazgos Serós aliviaron la crisis moral y física
exposición era de segundos ("instan- sorprendió a los zaragozanos con las que sufrió causada por la tuberculosis.
táneas") y el chasis podía usarse calidad de las fotos de una corrida La abundancia de fotos familiares y de
cuando se quisiera. El fervor por la de toros. La preparación de oposicio- autorretratos son un legado impaga-
técnica le llevó a revisar en Zaragoza nes y la falta de un socio capitalista le ble de la noble imagen del sabio fren-
los tratados de fotografía que exponían impidió continuar en esta industria te al microscopio a lo largo de su dila-
la nueva fórmula de la emulsión que consideró viable y que le podía tada vida ( figura 2). Pero también los
argéntica y montar su propio labo- haber aportado grandes beneficios paisajes, los monumentos (Italia,
ratorio en el granero de su casa. Su económicos. Nueva York), los viajes en Valencia,
Vol 1 · Nº 2· 2002

24
 NEUROHUMANIDADES
CAJAL, FOTÓGRAFO
Barcelona o Madrid, con el casticismo
de sus vendedores o de sus chulapas,
son testimonios históricos de gran
valor de la vida española (figura 3). O
las microfotografías histológicas que
tan sólo sustituyeron en parte a sus
prodigiosos dibujos. O el desnudo
femenino que homenajeó fotogra-
fiando modelos que posaban en su
estudio fotográfico madrileño del
Paseo del Prado (y que nunca han
sido expuestas al público).
La fotografía formó parte importante
en su vida, ocupó sus ocios y encendió
su imaginación investigadora. A
comienzos del siglo XX su prestigio
como fotógrafo era tal que fue nom-
brado Presidente Honorario de la
recién fundada Real Sociedad Foto-
gráfica y encontró tiempo para publi-
car sucesivos trabajos originales en la
revista La Fotografía. En 1901 Recre-
aciones estereoscópicas y binoculares
orientadas a la consecución de la foto-
grafía en relieve; en 1903 Anatomía de
la fotografía sobre sistemas para la
obtención de la fotografía en color; en
Figura 3.Personajes madrileños típicos de la época.
Figura 4. Portada de su monografía “Fotografía de
los Colores”.
1904 insiste en el tema con el ensayo
La fotografía cromática de puntos
coloreados o en 1906 Una modifica-
ción del proceder fotocrómico de
Lumière a la fécula y Las placas autó-
cromas de Lumière y el problema de
las copias múltiples en 1907 apenas
un año despues del descubrimiento de
Lumière de la "placa autocroma".
Realiza comunicaciones en la Real
Academia de Ciencias Exactas, Físicas
y Naturales (Estructura de las imáge-
nes fotocrómicas de G. Lippmann,
1906) y en la Sociedad Española de
Física y Química en 1912 Proceder
heliocrómico por decoloración. Toda-
vía se podrían añadir algunos trabajos
más, dos de ellos traducidos al alemán
y uno al inglés. Dos publicaciones, en
fin, versaron sobre la microfotografía
del sistema nervioso (La micrografía
estereoscópica y biplanar del sistema
nervioso, aparecido en Trabajos del
Laboratorio de Investigaciones Bioló-
gicas en 1918 y Démonstration pho-
tographique de quelques phénomènes
de la régenération des nerfs en Travaux
du Laboratoire de Recherches Biologi-
ques en 1926). Su experiencia en la
investigación de la fotografía en colo-
res la expone en una célebre monogra-
fía La Fotografía de los colores. Fun-
damentos científicos y reglas prácticas
aparecida en 1912 (figura 4), pionera
en nuestro país, para "resumir de
forma clara y metódica los principios
teóricos y las reglas prácticas de la foto-
grafía en color". A su avidez por per-
feccionar el registro de las formas se
unió siempre su compulsión publica-
dora, la necesidad de imprimir y
divulgar los hallazgos (tarea que no
ocurrió ¡ay! con su predecesor en la
histología nerviosa y también fotógra-
fo Luis Simarro).
Como vemos, Cajal no era un mero
aficionado, y cuando un tema satisfa-
cía sus pulsiones innatas y le motiva-
ba llegaba hasta el final. Recordemos
por ello la frase que dedicó Wilder
Penfield a su maestro español: "un
genio polifacético, un hombre que
podía ser un líder en cualquier lugar,
en cualquier tiempo".
Vol 1 · Nº 2 · 2002
25

Iconografía histórica neurológica
Esteban García-Albea
El londinenese James Parkinson (1755-1824) representa a
una generación de clínicos británicos seguidores de las
enseñanzas de Sydenham que prestan la máxima atención
a los datos empíricos, a la observación directa del enfermo.
Su preocupación científica sobrepasó el ámbito de la medi-
cina y destacó particularmente en la geología (fue pionero
en la descripción de los fósiles) y, situado en plena revolu-
ción industrial, fue un luchador comprometido en la
defensa de la mejora de las condiciones de trabajo del
emergente proletariado. En 1817 publicó su célebre
monografía An Essay on the Shaking Palsy. En los seis
casos descritos tres de ellos se habían cruzado con el autor
en la calle y los incluyó en su serie. La descripción de la
postura y la festinación es muy precisa: "A medida que la
enfermedad avanza la propensión a inclinarse hacia delan-
te se vuelve invencible y el paciente se ve forzado a andar
de puntillas...", pues la "propensión de doblar el cuerpo
hacia delante y a pasar de andar a correr "(scelotyrbe festi-
nans) es el síntoma patognomónico además del temblor.
Vol 1 · Nº 2· 2002
26
NEUROHUMANIDADES
Este breve ensayo pasó desapercibido hasta su rehabilita-
ción por la poderosa figura de Jean Martin Char-
cot.(1825-1893). Charcot completó ampliamente la des-
cripción inicial, añadió como signo patognomónico la
rigidez y la bradicinesia, descartó que existiera parálisis en
sentido estricto, y diferenció bien el temblor de reposo
del temblor intencional de la esclerosis en placas así como
la ausencia de temblor cefálico. Añade el eczema, la
micrografía y sobre todo, las variantes en el curso de la
enfermedad de manera que el temblor puede ser tardío en
su aparición, hasta cuatro años después del comienzo del
cuadro. Enfatiza en el rostro almidonado, y la extrema
lentitud de los movimientos. Homenajeó al inglés dando
el nombre de enfermedad de Parkinson a la parálisis agi-
tante y encargó dos litografías al dibujante M.P. Richer
para ilustrar en 1882 sus famosas “Lecciones sobre las
enfermedades del sistema nervioso” (figuras). En la pri-
mera lámina Ana María Gavr...(no consta la edad) en
1874 tras 6 años de enfermedad, y en la segunda lámina
en 1879.
La posterior llegada de la fotografía ha supuesto una
amplia representación gráfica de esta enfermedad.
 TERAPÉUTICA
La rehabilitación en la espasticidad
Meritxell Salguero
Fisioterapeuta
Associació Vallès Amics de
la Neurología (AVAN)
e-mail: acrep@avan-assoc.org
La espasticidad es una forma de
hipertonía, aumento del tono mus-
cular, que fue definida por Lance
(1980) como "un trastorno motor
velocidad-dependiente, caracteriza-
do por un aumento del reflejo tóni-
co de estiramiento (tono muscular)
con reflejos tendinosos exagerados
debido a una hiperexcitabilidad del
reflejo miotático". Es una de las
manifestaciones más frecuentes del
síndrome piramidal.
Aparece en múltiples circunstancias
como consecuencia de una agre-
sión/lesión sobre algún punto del
referido circuito (área cortical,
motora, cápsula interna, tronco
cerebral y médula espinal) y la causa
puede ser variada (ejemplos: Acci-
dentes Vasculares Cerebrales, Escle-
rosis Múltiple, Traumatismos crane-
ales y espinales,etc).
Clínicamente se manifiesta con una
sensación de resistencia aumentada
en la movilización pasiva. Esta resis-
tencia puede aumentar y alcanzar un
máximo en un determinado punto
del movimiento, para ceder súbita-
mente si continuamos el estiramien-
to, a este fenómeno se le denomina
hipertonía "en navaja".
La espasticidad se diferencia de la
rigidez extrapiramidal en que tiene
un carácter más elástico, mientras la
rigidez es plástica y de resistencia
uniforme. También es necesario dis-
tinguirla de la simple oposición,
voluntaria o involuntaria, de la dis-
tonía por contracción simultánea de
músculos agonistas y antagonistas, o
bien de otros diferentes formas de La espasticidad
hipertonia y/o causas que provo-
quen aumentos en la resistencia a la se diferencia de la rigidez
movilización de una determinada
extremidad.
extrapiramidal en
La espasticidad es una importante que tiene un carácter
fuente de problemas que es necesa-
rio corregir. más elástico,mientras
La espasticidad en la mayoría de los
casos complica e interfiere con las
la rigidez es plástica
actividades de la vida diaria e indu- y de resistencia
dablemente con la rehabilitación.
(Tabla 1)
uniforme.Hay que
La espasticidad contribuye al desa- distinguirla de otras formas
rrollo de contracturas, enmascara los
movimientos voluntarios, provoca de hipertonia.
dolor o molestias durante los estira-
mientos, la cinesiterapia y/o los cui-
dados articulares. Los espasmos rela- dolor en el hombro, y contribuye a
cionados con la espasticidad son uno dificultar todas aquellas actividades
de los factores que contribuye a que que exigen la elevación del hombro,
la persona afectada no disfrute de ya sea de forma activa o bien pasiva
una sueño reparador de calidad. (ejemplos: asearse, baño o vestirse).
La espasticidad en la extremidad Puede impedir labores tan simples y
superior puede acompañarse de esenciales para la higiene corporal
ESPASTICIDAD CONTRACTURAS
–Úlceras por decúbito
–Disminución de la movilidad
–Dificultades en las AVDs
DOLOR POSICIONAMIENTO
INCORRECTO –Otras complicaciones
Dismunición en
Dismunición de la recuperación
la participación
funcional
de la rehabilitación
TABLA 1.
La espasticidad genera dolor y contracturas musculares,sin un tratamiento precoz,aparecerá limitación
en el balance articular y otras complicaciones que provocan una disminución de la recuperación funcio-
nal y de la calidad de vida del individuo.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
27

como son la limpieza de la axila, la
mano o el periné. La extensión activa
de la muñeca y de los dedos, impiden
la liberación voluntaria de la prensión
y la posición funcional de la muñeca
necesaria para la misma.
La espasticidad en la extremidad
inferior. La espasticidad de los mús-
culos flexores de la planta del pie y
de los músculos inversores del tobi-
llo dificultan el apoyo plantígrado
del pie, entorpecen la bipedestación
y la transferencia de peso a la extre-
midad débil, retrasando o impidien-
do la adquisición de la marcha.
Además complican la adaptación de
las ortesis utilizadas para mejorar la
marcha y favorece la aparición de
problemas tróficos locales tales
como la hiperqueratosis, provocan
dolor mecánico (ejemplo: metatar-
sálgia), problemas ungueales y dedos
en garra, a menudo muy molestos e
incapacitantes.
La espasticidad en la pierna hace que
la marcha sea menos segura dificul-
tando todas sus fases: interfiere en el
contacto inicial con el antepié, provo-
ca una reducción de la carga y de la
duración del paso en el lado afecto,
conduce a una carga en equino, a una
pobre progresión del tronco, a un
paso corto con escasa o nula flexión
de rodilla, ausencia de despegue del
pie y a un arrastre de la puntera.
La aparición de espasticidad grave fle-
xora en rodilla y cadera significa la
imposibilidad para recuperar la deam-
bulación e incluso las transferencias.
Finalmente la espasticidad favorece
la aparición de escaras.
Para tratar la espasticidad de una
manera eficaz, es importante un
abordaje multidisciplinar, con la
intervención del neurólogo, médico
rehabilitador, fisioterapeuta, tera-
peuta ocupacional, ortopeda, psicó-
logo, enfermera. y con la colabora-
ción esencial e imprescindible de la
propia persona afectada y la de los
colaboradores más cercanos (cuida-
Vol 1 · Nº 2· 2002
28
Para tratar la espasticidad
de una manera eficaz,
es importante un abordaje
multidisciplinar,
con la colaboración
esencial e imprescindible
de la propia persona
afectada y de sus
cuidadores.
dor principal familiar y sus puntos
de apoyo naturales o cuidadores
secundarios). (Tabla 2)
LA FISIOTERAPIA EN ESPASTICIDAD
La fisioterapia proporciona una
serie de terapias físicas de gran
ayuda para luchar contra la espasti-
cidad, tanto a nivel global como
focal. La rehabilitación física cobra
una especial importancia cuando el
paciente presenta espasticidad focal.
En el último decenio, la introduc-
ción de la Toxina Botulínica, en el
TABLA 2.
Neurólogo
Neurofisiólogo.
Médico rehabilitador
Fisioterapeuta
Terapeuta ocupacional
Psicólogo
Enfermera
Ortopédicos
Neurocirugía
Paciente
Cuidador
TERAPÉUTICA
ESPASTICIDAD
tratamiento de la espasticidad ha
supuesto un importante avance faci-
litador de la rehabilitación. En algu-
nos casos una estrategia de trata-
miento que combine ambos ele-
mentos (toxina botulínica y técnicas
de rehabilitación) puede ser más efi-
caz que la exclusiva utilización de
una de ellas. En estos casos, para
que el efecto sea más completo, es
necesario que tras la aplicación de la
toxina, de forma inmediata, se ins-
taure una pauta de fisioterapia dia-
ria durante el primer mes y 3 días a
la semana hasta completar un perio-
do mínimo de tres meses y a la espe-
ra de una nueva aplicación si se con-
sidera oportuno.
La rehabilitación no debería acabar
nunca. Tras una fase intensiva
potenciadora, sería conveniente ins-
taurar una rehabilitación de mante-
nimiento prolongada, dirigida a
conservar y mejorar si cabe los
logros obtenidos. La rehabilitación
de mantenimiento debería combi-
nar actividades dentro y fuera del
domicilio para favorecer la adquisi-
ción de cuotas de libertad e inde-
pendencia, así como facilitar la
socialización. (Tabla 3)
Los objetivos de la fisioterapia
en la espasticidad
Para que la fisioterapia consiga obte-
ner beneficios es necesario que los
objetivos sean claros, bien definidos,
asequibles e individualizados para
cada persona. Es básico en el trata-
miento de la espasticidad el conse-
guir:
Mejoría funcional
–Deambulación posible y de calidad
–Facilitar las transferencias
–Mejorar el equilibrio
–Mejorar las Actividades de la Vida
Diaria (AVD)
–Aumentar la amplitud articular
–Facilitar la prensión de la mano
–Facilitar suelta de la prensión
voluntaria
 TERAPÉUTICA
ESPASTICIDAD
–Facilitar la vida sexual
Aumentar la comodidad
y la calidad de vida
–Disminuir la hipertonía
–Alivio del dolor
–Disminuir la intensidad y frecuen-
cia de los espasmos
–Disminuir las contracturas
–Mejorar la calidad del sueño
–Mejorar la sedestación y la postura
–Mejorar la adaptación a las ortesis y
al calzado
Facilitar los cuidados
–Higiene de la palma, axila y periné
–Facilitar el vestido
–Facilitar las transferencias
–Facilitar la realización de la cinesio-
terapia y el tratamiento postural
Todo dirigido a conseguir la máxima
funcionalidad, un mejor control
motor y un movimiento lo más nor-
mal posible.
La Fisioterapia utiliza una serie de
técnicas dirigidas a lograr, cada una
de ellas, unos beneficios transitorios
y relativamente cortos. Estos trata-
mientos sirven para preparar y favo-
recer el confort de la persona y faci-
litar una relajación global. Se faci-
lita y potencia a los músculos anta-
gonista, aquellos que se oponen a los
músculos espásticos. La facilitación
se logra a través de mecanismos de
inhibición recíproca, relajación,
inhibición, o fatiga de los músculos
espásticos, o a través de una relaja-
ción más general. La respuesta a la
fisioterapia es variable para cada per-
sona, es difícil de predecir. Si sus téc-
nicas son bien aplicada no suelen
presentar complicaciones.
ESTIRAMIENTOS
Son la base del tratamiento anties-
pástico, deben realizarse de forma
lenta y no llegar a provocar dolor ya
que con ello solo conseguiríamos un
efecto contrario al deseado. Los esti-
ramientos ayudan a mantener el
balance articular, y a prevenir con-
tracturas o acortamientos muscula-
TABLA 3. Fases de la rehabilitación
FASE AGUDA
REHABILITACIÓN
HOSPITALARIA
La rehabilitación debe empezarse lo más precozmente posible para evitar limitaciones que se converti-
rán en irreversibles, en la fase II o post-aguda debe incluirse también fisioterapia después de la aplica-
ción de toxina botulínica para potenciar sus efectos.Una rehabilitación de mantenimiento,casi siempre
olvidada es imprescindible para mantener los resultados en pacientes crónicos.
La Fisioterapia utiliza
una serie de técnicas
dirigidas a lograr,cada una de
ellas,unos beneficios
transitorios y relativamente
cortos.Estos tratamientos
sirven para preparar y
favorecer el confort de la
persona y facilitar una
relajación global.Se facilita y
potencia a los músculos
antagonista,aquellos que se
oponen a los músculos
espásticos.
res. Para que sean efectivos es nece-
sario realizarlos regularmente al
menos una vez al día.
MOVILIZACIONES PASIVAS
La espasticidad responde bien a
cualquier movimiento articular pasi-
vo si este se efectúa de forma rítmi-
ca, lentamente, y con suavidad pues
así se evita una respuesta fásica opo-
sitora. Los movimientos de espiral
de las extremidades, tronco y cuello,
REHABILITACIÓN REHABILITACIÓN
AMBULATORIA DE
MANTENIMIENTO
POST-TOXINA
se relacionan con reacciones de
enderezamiento y tienen un efecto
inhibitorio, también las rotaciones
de las extremidades ayudan a la rela-
jación. La movilización pasiva nos
ayudará a mantener el recorrido del
arco articular. Los estiramientos
pueden ser manuales o mecánicos,
con tracciones o férulas. Es más efi-
caz si se asocia a calentamiento de
los músculos.
POSTURAS ANTIESPÁSTICAS
En bipedestación (posición de pie) :
Debe provocarse un estiramiento
pasivo de los flexores de la cadera,
rodillas y tobillos. Se debe favorecer
la posibilidad de contracción de los
músculos extensores contra gravedad.
Se puede facilitar a través de la utili-
zación de bipedestadores o planos
inclinados. El efecto miorelajante que
se logra suele durar cuatro horas.
En la posición de supino, la que se
adopta en el descanso habitual se
puede producir un aumento del
tono extensor . Para reducir la espas-
ticidad debe utilizarse un supino
modificado con algunos grados de
flexión, abducción y rotación exter-
na de caderas .
REFUERZO MUSCULAR
Es necesario mantener el tono mus-
cular de toda la extremidad afectada
y evitar la atrofia de la musculatura
antagonista a la espástica.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
29
 TERAPÉUTICA
ESPASTICIDAD

CRIOTERAPIA
El enfriamiento disminuye la hiper-
tonía. La aplicación de frío sobre el
músculo espástico, siempre más de
10 minutos, mejora su tono durante
un período de tiempo limitado (20-
30 minutos), que puede ser aprove-
chado para realizar mejor los estira-
mientos. Se pueden aplicar bolsas de
frío local, inmersión completa en
piscina, masaje con cubos de hielo o
spray frío. La respuesta variará en
función del tiempo de aplicación y
de la extensión de la superficie trata-
da. Con la crioterapia se facilita la
sesión de reeducación. Es importan-
te saber que no todas las personas
son capaces de tolerarla.
Un efecto similar se logra con la
aplicación local de anestésicos tales
como la xilocaína o la benzocaína en
forma de spray, pomada o gel. Los
resultados muy cortos y variables. La espasticidad responde bien a cualquier movimiento articular pasivo si este se efectúa de forma rít-
mica, lentamente, y con suavidad pues así se evita una respuesta fásica opositora.
TERMOTERAPIA
Con la aplicación local de calor se consiguen o no los efectos deseados.
produce un aumento del flujo san- Con el biofeedback el paciente ve
guíneo, se favorece la relajación de La rehabilitación no debería facilitado su entrenamiento, aprende
los músculos espásticos y se puede
aliviar el dolor. Puede utilizarse calor
acabar nunca.Tras una fase a relajar sus músculos espásticos y a
contraer los músculos antagonistas.
local de tipo neutro, bolsas calientes intensiva,sería conveniente El objetivo del fisioterapeuta será
o parafina caliente. También es de inhibir el tono excesivo, para ello
utilidad el baño en piscina a una instaurar una rehabilitación además de las técnicas mencionadas
temperatura de 37-40 grados. de mantenimiento hay que tener en cuenta que deben
evitarse todos aquellos factores que
EMPLEO DE ULTRASONIDOS prolongada,dirigida a contribuyan a aumentar la espastici-
Aumentan la extensibilidad de los conservar y mejorar si cabe dad. Deben corregirse posiciones
tendones. Se suele combinar con los que despierten reflejos posturales o
estiramientos. los logros obtenidos. bien que estimulen el patrón espásti-
co. A nivel de cabeza y cuello (refle-
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA jos tónico laberíntico, etc..), la extre-
Puede usarse directamente sobre el del tobillo y en los extensores de los midad espástica debe posicionarse
músculo espástico para conseguir dedos en la mano. en momentos de reposo en actitudes
reducir su tono. La duración del efec- que disminuyan el tono o eviten
to es corto. Otra utilidad comple- TÉCNICAS DE BIOFEEDBACK deformidades (como el pie equino).
mentaria de la técnica es su aplica- Con electrodos de superficie, se reco- También evitaremos cualquier estí-
ción sobre los músculos antagonistas gen señales visuales o auditivas, que el mulo que provoque dolor, la estimu-
con el fin de potenciarlos y contribuir paciente debe intentar modificar a lación de algunas zonas muy sensi-
con ello a mejorar la movilidad de la través de la relajación. Un monitor bles (como la palma de la mano),los
extremidad. Esta técnica se usa sobre- actúa como punto de referencia y le movimientos rápidos, los ambientes
todo en los músculos flexores dorsales informan constantemente sobre si se ruidosos, etc.
Vol 1 · Nº 2· 2002

30
 TERAPÉUTICA
ESPASTICIDAD
Terapia ocupacional y espasticidad
Míriam Palacios
Terapeuta Ocupacional
Associació Vallès Amics de
la Neurología (AVAN)
e-mail: acrep@avan-assoc.org
Toda persona cuenta con un con-
junto de actividades que realiza de
forma rutinaria a lo largo del día.
Éstas pueden ser relacionadas con
el trabajo, con el ocio o con las
actividades básicas diarias (higiene,
vestido, alimentación,...). Si las
analizamos, es necesario contem-
plarlas dentro de su contexto habi-
tual y valorar si es el adecuado o
no. Además de una valoración
exhaustiva de todas las capacidades
y habilidades de la persona (desde
el punto de vista físico, cognitivo y
emocional).
Desde la terapia ocupacional, se
considera la espasticidad como un
trastorno neuro-motor que depen-
diendo del segmento afectado y de
su intensidad puede provocar mayor
o menor discapacidad en la ejecu-
ción de las actividades diarias, así
como llegar a provocar minusvalidez
en relación con el ambiente.
El objetivo principal del tratamiento
desde el punto de vista de la terapia
ocupacional:
Conseguir y potenciar al máximo
el nivel de autonomía y funciona-
lidad diarios.
Para lograr esta meta, se puede inter-
venir a diferentes niveles:
1. INTERVENCIÓN SOBRE
EL DÉFICIT NEUROMOTOR
Como se ha mencionado anterior-
mente, dependiendo del segmento
afectado se determinará el grado de
afectación ocupacional. Desde esta
disciplina se da más énfasis a la afec-
tación de extremidad superior, ya
que a través de ellas manipulamos y
transformamos el entorno, realizan-
do la mayoría de las actividades dia-
rias. No significa que se omita la
extremidad inferior, pero el trata-
miento especifico sobre la muscula-
tura afecta vendrá dado generalmen-
te por fisioterapia. Desde terapia
ocupacional se intervendrá sobre la
afectación directa en las actividades
diarias como transferencias, deam-
bulaciones cortas, mantenimiento
en bipedestación,...
Los objetivos de tratamiento serán
diferentes si nos encontramos en
Desde la terapia ocupacional,
se considera la espasticidad
como un trastorno
neuro-motor que
dependiendo del segmento
afectado y de su
intensidad puede provocar
mayor o menor discapacidad
en la ejecución de las
actividades diarias,así como
llegar a provocar
minusvalidez en relación
con el ambiente.El objetivo
es conseguir y potenciar al
máximo el nivel de
autonomía.
una etapa aguda o en una etapa cró-
nica
Los objetivos iniciales del trata-
miento inicial serán la potenciación
y la recuperación máxima de fun-
ción, y la prevención de deformida-
des.
Se utilizarán técnicas de:
–Neurodesarrollo, ya sean de facili-
tación o inhibición del tono
muscular a través de estimula-
ción extrínseca.
–Propioceptivas, facilitando la con-
ciencia postural correcta y la
conciencia del tono adecuado.
–Posicionamiento, dirigidas a evitar
deformidades y acortamientos.
Se pueden utilizar técnicas de
posicionamiento (entrelazado de
manos, apoyo sobre una pelota o
rodillo extendiendo la muñeca y
dedos semiflexionados y en
abducción...) o bien utilizar féru-
las y órtesis, punto mencionado
más adelante.
Posteriormente, en una etapa de
mantenimiento, es cuando se intro-
ducen las técnicas biomecánicas
para potenciar aspectos como la
fuerza, destreza,... del miembro
afectado.
El medio para aplicar todas estas téc-
nicas es la actividad. A través de acti-
vidades funcionales, de carácter cre-
ativo, lúdico,... se pretende deman-
dar una respuesta intencionada al
individuo según los patrones de
movimiento requeridos, sin incre-
mentar el tono pero utilizando las
sinergias existentes reeducando a
través del movimiento. Trabajando
siempre a través de la participación
activa de la persona.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
31

2. TRATAMIENTO SOBRE
LA OCUPACIÓN
El objetivo general es conseguir la
máxima autonomía en las activida-
des diarias, por esto es imprescin-
dible aplicar nuevas técnicas y
estrategias en la realización de
estas actividades, además de opti-
mizar la funcionalidad existente,
tanto del segmento espástico como
del sano.
Las técnicas principales utilizadas
serán las de: compensación y trans-
ferencia de entrenamiento de las
habilidades logradas a través de la
intervención anterior.
En las actividades de la vida diaria
se pueden contemplar como inter-
venciones generales:
–Higiene personal: integración del
hemicuerpo afectado (en el caso
de AVC), utilización del espejo
(facilitación de la consciencia
postural),...
–Baño: sedestación y uso de aga-
rres,...
–Vestido: métodos para vestirse /des-
vestirse con un hemicuerpo afec-
tado, método para atarse los
zapatos con una sola mano,...
–Alimentación: cambio de domi-
nancia, uso de ayudas técnicas,...
–Transferencias: Sobre el ocio se
puede intervenir al nivel de:
–Recuperación y adaptación de anti-
guas aficiones y/o deportes
–Exploración de nuevos intereses,...
Sobre el trabajo, se puede intervenir
en:
–Análisis y adaptación de tareas no
adecuadas
–Entrenamiento de habilidades
3. TRATAMIENTO DEL ENTORNO
Querer tratar las actividades diarias
sin valorar el entorno habitual en
Vol 1 · Nº 2· 2002
32
Querer tratar las
actividades diarias
sin valorar el entorno
habitual en que se
llevan a cabo no tiene
ningún sentido,puesto
que nos podemos encontrar
con un ambiento lleno de
barreras e impedimentos
que anulen el potencial
funcional de la persona.
La intervención sobre el
ambiente se realiza a través
de facilitaciones y
adaptaciones,adecuando
y utilizando mobiliario,
dispositivos y utensilios
diseñados o modificados
según las características
de la persona a quién
van dirigidos.
que se llevan a cabo no tiene nin-
gún sentido, puesto que nos pode-
mos encontrar con un ambiente
lleno de barreras e impedimentos
que anulen el potencial funcional
de la persona.
La intervención sobre el ambiente se
realiza a través de facilitaciones y
adaptaciones, adecuando y utilizan-
do mobiliario, dispositivos y utensi-
lios diseñados o modificados según
las características de la persona a
quien van dirigidos.
La intervención sobre el ambiente se
TERAPÉUTICA
ESPASTICIDAD
enfoca sobre tres vertientes, según
cada caso:
–Entorno físico: dirigido especial-
mente a la supresión de barreras
arquitectónicas y facilitación de
la movilidad en la vivienda,
accesibilidad,...
–Adaptaciones de objetos: adecua-
ción de objetos de uso cotidiano
a las características físicas (engro-
sar o alargar mangos,...)
–Órtesis y férulas: dispositivos dise-
ñados para faciltar o suplir la
función de un miembro o bien
posicionar correctamente el
miembro afectado. Por esto exis-
ten férulas de posicionamiento o
descanso y férulas funcionales.
Éstas últimas, dirigidas a miem-
bro superior pueden estabilizar el
segmento que no tiene función y
así permitir actuar a otros grupos
musculares funcionales. A nivel
de miembro inferior se utilitzan
sobretodo como antiequinos y
potenciadores de tibial anterior
en la marcha.
–Ayudas técnicas: utensilios e instru-
mentos diseñados para facilitar o
compensar limitaciones funcio-
nales. Como por ej: cubiertos
adaptados (mangos gruesos, peso
más ligero, curvaturas anatómi-
cas...), utensilios para el baño
(esponjas con mango largo, tije-
ras con muelle...)
Los tres tipos de intervenciones
anteriores no son jerárquicas sino
que se deben realizar simultánea-
mente, respetando así la visión holís-
tica de la persona.
Para realizar un tratamiento exitoso
es imprescindible la cooperación de
la persona, así como una combina-
ción con el resto de disciplinas reha-
bilitadoras (fisioterapia, ortopedia,
logopedia...).
 NEUROENFERMERÍA
Código Ictus: un código necesario
Jordi Pujiula*, Montserrat Puigdemont*,
Rosa Suñer**, Yolanda Silva***, Antonio
Dávalos****
* Enfermeros becarios. Unidad de Ictus. Hospital
Universitario Dr.Josep Trueta de Girona.
**Enfermera, Adjunta Dirección de Enfermería
Hospital Universitario Dr. Josep Trueta de Girona y
Profesora Asociada de la Escuela de Enfermería.
Universidad de Girona.
*** Neuróloga.Unidad de Ictus.Hospital Universi-
tario Dr.Josep Trueta de Girona.
**** Neurólogo. Jefe de Sección. Unidad de Neu-
rología. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta de
Girona.
Correspondencia:Rosa Suñer.
Hospital Universitario de Girona Dr.Josep Trueta.
Ctra de Francia s/n.17007 Girona.
e.mail :dinf.rsunyer@htrueta.scs.es
INTRODUCCIÓN
Si bien es un hecho conocido que el
ictus es la primera causa de incapaci-
dad en los adultos de los países
industrializados con un coste sanita-
rio y social muy importante y que
constituye la segunda causa de mor-
talidad en España (1-2), aún son pocos
los pacientes que llegan en la llama-
da "ventana terapéutica" a los cen-
tros hospitalarios (3).
Desde hace ya algunos años se ha
demostrado que la detección inme-
diata de los primeros síntomas, el
traslado urgente y la atención espe-
cializada en las primeras horas del
ictus es fundamental para el pacien-
te (4-6). Aunque esta atención especia-
lizada mejora día tras día, la pobla-
ción aún no dispone de los conoci-
mientos necesarios para poder
detectar las primeras manifestacio-
nes de esta enfermedad y avisar para
el traslado inmediato.
En varios estudios nacionales e
internacionales, se ha observado que
el nivel de información sobre los sín-
tomas del ictus y los factores de ries-
go vasculares es insuficiente. En
nuestro medio se realizó un estudio
para cuantificar estos conocimientos
en una población formada por per-
sonal de enfermería, personal admi-
nistrativo de un hospital y periodis-
tas, observándose que globalmente
el 73,4% de la muestra conocían lo
que era un ictus, pero al cuantificar-
lo según la categoría profesional,
sólo el 35,5% de los periodistas y el
40,7% de los administrativos lo
conocían, siendo el grupo de las
enfermeras las que tenían mayores
conocimientos (un 98,8%) (7). En
otro estudio previo, también realiza-
El objetivo del Código Ictus
es identificar,notificar y
trasladar a los pacientes con
ictus agudo al centro
hospitalario con la mayor
rapidez posible.Para ello es
necesario contar con los
medios de transporte
oportunos.
do en España, que encuestó a 100
personas escogidas de forma aleato-
ria en un centro de salud catalán, se
observó que sólo un 22 % tenían un
buen conocimiento de esta enferme-
dad (factores de riesgo, signos y sín-
tomas), un 42% conocían la sinto-
matología y un 46% los factores de
riesgo, casi un 10% no tenían nin-
gún conocimiento (8).
En nuestro hospital, sólo el 13,5%
conocía el término ictus en una
encuesta reciente a pacientes con
ictus y sus familiares, siendo la pér-
dida de fuerza y la dificultad para
hablar los síntomas mayormente
reconocidos (9). A pesar de que debe-
mos trabajar para dar mayores cono-
cimientos de esta enfermedad a la
población, siendo el personal de
enfermería crucial como elemento
transmisor de estos conocimientos,
el sistema sanitario no está estructu-
rado suficientemente para que el
paciente pueda ser trasladado de
inmediato a un centro hospitalario
sin pérdida de tiempo.
Para paliar este problema, se ha
impuesto en algunas regiones sanita-
rias españolas el llamado "Código
Ictus" (CI). Es un sistema ya utiliza-
do a nivel internacional y que per-
mite identificar, notificar y trasladar
a los pacientes con ictus agudo al
centro hospitalario de referencia (10).
Además una vez el paciente llega a
los servicios de urgencias debe ser
atendido con inmediatez para conti-
nuar con la llamada "cadena asisten-
cial del ictus" (11). Finalmente, este
paciente debe ser atendido en una
unidad especializada para poder rea-
lizar una monitorización cardiovas-
cular y neurológica las primeras
48h.-72h. La cadena se completa
cuando el paciente se estabiliza,
Vol 1 · Nº 2 · 2002
33

empieza su rehabilitación y puede
volver a su domicilio, siguiendo con
su recuperación y vigilancia extra-
hospitalaria el tiempo que sea nece-
sario (11-12).
Esta cadena de atención extra e
intrahospitalaria ha supuesto gran-
des beneficios al paciente, especial-
mente ha reducido a la mitad los
tiempos de latencia en el tratamien-
to de la reperfusión en los enfermos
con un ictus isquémico agudo, ha
mejorado significativamente la asis-
tencia con respecto a los pacientes
atendidos en unidades generales, y
ha disminuido la mortalidad y la
estancia hospitalaria (4-6,13).
El objetivo de este artículo es revisar
la implantación del código ictus en
el estado español, explicando situa-
ciones concretas como su implanta-
ción en Girona.
IMPLANTACIÓN DEL CÓDIGO
ICTUS EN GIRONA
Con la finalidad de establecer una
actuación urgente en los pacientes
con ictus, se ha creado el Código
Ictus (CI) en Girona hace pocos
meses. La implantación del CI en
nuestra provincia ha supuesto un
ejercicio de coordinación entre los
diferentes niveles de atención médi-
ca, en el que se han implicado: el
Servicio de Emergencias Médicas
(SEM), los médicos de Atención
Primaria (AP) y de urgencias de los
Hospitales Comarcales, y los dife-
rentes servicios necesarios en la
atención del paciente con ictus en el
hospital de referencia, el Hospital
Universitario de Girona Dr. Josep
Trueta.
La aplicación del CI tiene como
objetivos:
1. Disminuir el tiempo entre el ini-
cio del Ictus y el acceso a un diag-
nóstico y tratamiento especializado.
2. Incrementar el número de pacien-
tes con infarto cerebral tratados con
trombolisis.
Vol 1 · Nº 2· 2002
34
NEUROENFERMERÍA
CÓDIGO ICTUS
TABLA 1. Escala de Cincinnati para diagnóstico prehospitalario del ictus
DEBILIDAD FACIAL: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro
lado al sonreír o enseñar los dientes
CAÍDA DEL BRAZO: un brazo no se mueve, o cae en comparación con el otro
brazo al colocar ambos brazos elevados
TRASTORNO DEL LENGUAJE: El paciente emite palabras no bien pronuncia-
das, utiliza palabras inapropiadas o no puede hablar.
Debe sospecharse uno o más de estos tres signos para activar el Código Ictus.
3. Incrementar el número de pacien- tar la hipertensión, con la excepción
tes que accediesen a cuidados de cifras superiores a 220/120
semiintensivos en una Unidad de mediante labetalol o enalapril.
Ictus. Los pacientes que cumplen los crite-
Se creó, pues, un protocolo de acti- rios nombrados anteriormente
vación en el que formaron parte un deben ser trasladados con prioridad
representante de cada estamento absoluta (menos de 30 minutos).
implicado, y dicho protocolo fue Este transporte urgente se consigue
presentado en una reunión abierta a mediante la activación del SEM, a
todos los profesionales médicos de la través de 2 teléfonos, según el área
provincia. en el que se encuentren. El personal
médico del SEM debe, por tanto,
¿CÓMO Y CUANDO SE ACTIVA conocer los criterios de activación y
EL CÓDIGO? avisar al equipo de ictus del hospital
En una primera fase se decidió esta- de referencia. Los pacientes son tras-
blecer criterios de activación restrin- ladados con ambulancia convencio-
gidos a los pacientes potencialmente nal, no siendo necesaria la presencia
candidatos a recibir tratamiento de médico en dicho traslado, con la
trombolítico, con la finalidad de no excepción de aquellos pacientes
saturar el sistema hasta que los dife- inestables hemodinámicamente,
rentes componentes de la cadena priorizando así el tiempo.
adquirieran la experiencia necesaria. Dado que la procedencia de los
La activación del CI se produce en pacientes puede ser diversa, desde
aquellos pacientes menores de 80 atención primaria, hospitales comar-
años de edad, previamente indepen- cales y activación directa desde el
dientes (Rankin previo ≤2) que pre- domicilio, se decidió centralizar la
sentan signos focales sugestivos de activación del CI en el SEM (061)
infarto cerebral de menos de 3 horas con el objetivo de facilitar el manejo
de evolución. Por tanto la hora de del paciente con ictus agudo.
inicio se tiene que determinar con También se ha difundido una escala
seguridad y excluir aquellos enfer- de evaluación neurológica sencilla,
mos que presentan el déficit al des- la escala de Cincinnati, para el diag-
pertar, dado que no se puede cono- nóstico prehospitalario del ictus
cer en qué momento ha empezado el (Tabla 1). Así pues, ante la presencia
ictus. de cualquier paciente con ictus de
Durante el traslado debe excluirse la menos de 3 horas de evolución, en el
hipoglicemia mediante determina- ambulatorio o en el hospital comar-
ción de la glicemia capilar y no tra- cal, el protocolo de activación es
 NEUROENFERMERÍA
CÓDIGO ICTUS
siempre el mismo, tal y como se
muestra en la tabla 2.
Tiene especial importancia que,
junto con el paciente se traslade
también un familiar, o que éste sea
localizado telefónicamente, dado
que es necesario el consentimiento
informado antes de administrar el
tratamiento trombolítico.
Como ya hemos dicho, desde el
SEM se alerta al equipo de ictus del
hospital de referencia, mediante un
teléfono único con el que se accede
al neurólogo de guardia.
Se ha establecido también, un pro-
tocolo de actuación intrahospitala-
rio (en el hospital de referencia) en
el que intervienen el servicio de
urgencias, radiología, análisis clíni-
cos y neurología, (tabla 3).
ATENCIÓN EN URGENCIAS
A su llegada al hospital al hospital, el
paciente debe ser conducido al box
de pacientes críticos y avisar inme-
diatamente al neurólogo. Se debe
determinar la glicemia y extraer san-
gre para solicitar hemograma y coa-
gulación y colocar una vía periférica.
Se realiza un TC craneal de forma
inmediata.
El neurólogo debe determinar si el
paciente cumple los criterios de inclu-
sión y exclusión para recibir trata-
miento trombolítico y solicitar, previa
información sobre riesgos y benefi-
cios, el consentimiento a un familiar o
al propio paciente en el caso que no
exista trastorno de la comprensión.
El tratamiento se inicia lo más pre-
cozmente posible, generalmente en
el box de críticos de urgencias, bajo
monitorización ECG y de presión
arterial y posteriormente es traslada-
do a la Unidad de Ictus. Siempre
que sea posible, se realiza de forma
previa y concomitante al tratamien-
to, un Doppler transcraneal, con el
que se determina la presencia de
estenosis u oclusiones arteriales y se
monitoriza la recanalización arterial.
TABLA 2. Protocolo de actuación del Código Ictus
Hospital Atención Primaria Domicilio
Comarcal
Ictus <3 horas CÓDIGO
(<80 años) ICTUS
Rankin previo ≤2
Síntomas focales
061
30 minutos
HOSPITAL DE REFERENCIA:
Protocólos
Atención multidisciplinar
Banco de datos
Acreditación trombolisis
Cuidados intermedios
INGRESO EN LA UNIDAD DE ICTUS extracraneal), cuidados de enferme-
Ya se ha comentado al principio que ría estandarizados, rehabilitación
el enfermo diagnosticado de ictus precoz, educación sanitaria al
debe ingresar en una unidad especia- paciente y a su familia y tratamiento
lizada, para recibir una atención específico. La Unidad de Ictus de
integral que incluya: estudios diag- Girona se constituyó en octubre de
nósticos para conocer la etiología 1997. En dicha unidad, las 4 camas
(doppler y dúplex transcraneal y de monitorización disponen de
toma de oxígeno, aspiración y un
El neurólogo debe sistema de monitorización hemodi-
námica con registro continuo de
determinar si el paciente ECG, frecuencia respiratoria, fre-
cuencia cardiaca, saturación de oxí-
cumple los criterios para geno y presión arterial no invasiva.
recibir tratamiento En el momento de ingreso a la uni-
dad, se determina el peso corporal,
trombolítico y solicitar,previa la glucemia capilar, la función
información,el deglutoria (mediante un test de dis-
fagia) y se evalúa la función neuroló-
consentimiento de un gica mediante la Escala Canadiense
(Tablas 4 y 5) (14).
familiar o del propio Aproximadamente el 30% de los
paciente en el caso que no pacientes que ingresan con un ictus
agudo se deterioran en las primeras
exista trastorno 48-72 horas. Este empeoramiento se
asocia a una mayor mortalidad e
de la comprensión. incapacidad funcional, y a un
Vol 1 · Nº 2 · 2002
35

aumento de las complicaciones
médicas durante la hospitalización.
Con la finalidad de prevenir estas
complicaciones y para unificar crite-
rios realizamos un protocolo de cui-
dados estandarizados que se publicó
en el año 2000 (15).
De forma simultánea al ingreso de
los pacientes en la unidad, éstos y
sus familias reciben educación sani-
taria para preparar el alta hospitala-
ria y asegurar la continuidad de los
cuidados y la recuperación en el pro-
pio domicilio del paciente.
No disponemos aún de resultados
sobre el funcionamiento del CI pero
en dos meses, desde su inicio en
Girona (8 de junio del 2002) el
código se ha activado 55 veces, se
han tratado a 11 pacientes con t-PA
(4 llegaron a través del CI) y han
ingresado 45 enfermos a la unidad
de ictus.
SITUACIÓN ACTUAL EN
EL ESTADO ESPAÑOL
Desde hace ya varios años existe en
Barcelona una coordinación entre
el Sistema de Atención Médica
Extrahospitalaria (061) y el equipo
de ictus del Hospital Universitario
Vall d’Hebrón para conseguir una
rápida evaluación, traslado y aten-
ción de los pacientes al servicio de
urgencias (13).
Su estructura está formada por el
personal médico y paramédico del
061 y por el equipo de ictus del hos-
pital (neurólogos, y profesionales de
enfermería). Ante la sospecha de un
ictus se activan ambos equipos (extra
e intrahospitalario) para trasladar
rápidamente al paciente, consi-
guiendo reducir a 40,2 minutos el
tiempo de latencia entre el inicio de
los síntomas y la atención por el
equipo de ictus. Ello les ha permiti-
do iniciar el tratamiento 75 minutos
antes comparado con aquellos en los
que no fue activado el CI, gracias a
la disminución en el tiempo de lle-
Vol 1 · Nº 2· 2002
36
NEUROENFERMERÍA
CÓDIGO ICTUS
TABLA 3.
Actuación intrahospitalaria en urgencias del hospital de referencia
◆ Determinar hora de inicio (< 3 horas)
◆ Ubicación en box de críticos
◆ Protocolo ABC
◆ Evaluación neurológica (focalidad sugestiva de ictus)
◆ TA, Fr Resp, Fr C, Sat O2 , Glucemia capilar, Tª
◆ Confirmar Rankin ≤2 (independencia)
ACTIVAR CÓDIGO ICTUS
Avisar a neurólogo de guardia
◆ Solicitar TC craneal – criterio prioritario
◆ Cursar analítica y advertir al laboratorio
◆ Localizar a un familiar (consentimiento informado)
◆ Realizar un ECG
◆ Via venosa (16-18 French) + Fisiológico
◆ O2 al 35-50% si Sat O2 < 92
◆ Insulina si hiperglicemia
◆ Antitérmicos si Tª > 37,5º
◆ Labetalol 10 mg i.v. en bolo si TAS>185 o TAD >110
(sólo si cumple criterios de trombólisis)
Comprobar criterios de trombólisis TOMA DE DECISIÓN
gada y a la rapidez en la valoración ha establecido un código ictus
del equipo de ictus (13). intrahospitalario, de tal forma que
En Madrid, concretamente en el en el caso de ingreso en urgencias
Hospital Universitario de la Prince- de un enfermo con sospecha de
sa, también se ha establecido una ictus se activa un protocolo especí-
cadena asistencial intrahospitalaria fico de atención médica y de enfer-
entre todos los servicios implicados: mería. Estos profesionales, neurólo-
Urgencias, neurología, neurocirur- gos y enfermeras, realizan guardias
gía, radiología y cuidados intensivos, localizables con la finalidad de
y se activa también un código ictus atender estas emergencias neuroló-
entre todos estos servicios y el equi- gicas. Desconocemos si también se
po de enfermería para realizar todas han coordinado con la atención
las pruebas y comenzar el tratamien- extrahospitalaria.
to lo antes posible. En la actualidad Hemos sondeado en otras comuni-
están trabajando para coordinarse dades (País Vasco, Galícia, y
con la atención urgente extrahospi- Comunidad Valenciana) y parece
talaria (16). que aún no existe esta colaboración
En Zaragoza, en el hospital Clíni- extra e intrahospitalaria para activar
co, y desde hace ya varios años, se el CI.
 NEUROENFERMERÍA
CÓDIGO ICTUS

TABLA 4. Cronograma de cuidados generales en la Unidad de Ictus(14)

DIA 0 DIA 1 DIA 2 DIA 3 DIA 4
Ingreso 24 horas 48 horas 72 horas Traslado del paciente1

Reposo Absoluto SÍ Según el estado y el tipo de lesión

Evaluación deglución C / TURNO C / TURNO C / TURNO C / TURNO
Protocolo nutrición CONTÍNUO CONTÍNUO CONTÍNUO CONTÍNUO
Protocolo prevención CONTÍNUO CONTÍNUO CONTÍNUO CONTÍNUO
de escaras
Movilización pasiva C / 4 h. C/4 h si el paciente C/4 h si el paciente C/4 h si el paciente
precoz está en reposo está en reposo está en reposo
Valoración niveles C / 24 h. C / 24 h. C / 24 h. Valoración del estado
dependencia funcional al alta
Presión arterial* C / 1 h. C / 4 h. C / 4 h. C / 8 h. hasta el alta
Temperatura timpánica* C / 4 h. C / 4 h. C / 8 h. C / 8 h. hasta el alta
Monitorización Cardiaca* CONTINUA CONTINUA CONTINUA NO
Saturación de O2 CONTINUA CONTINUA CONTINUA NO
y Frecuencia resp*
Registro ECG * C / 12 h. C / 12 h. C / 12 h. C / 24h. a
indicación médica
Escala Canadiense* C / 4 h. C / 4 h. C / 8 h. C / 24 h.
hasta el alta
Glucemia capilar C / 6 h. Según patología
Analítica Según patología Según patología

Imprescindible cumplimentar al ingreso

* Cuando existan alteraciones en las evaluaciones se aplicaran los protocolos específicos de HTA, hipertermia, dis-
minución de la saturación de O2 , alteraciones cardiacas o deterioaro neurológico.
1. A partir de las 72h de ingreso el paciente puede ser dado de alta o trasladado a la unidad de neurología convencional.

CONCLUSIONES
El establecimiento del CI supone un
paso más de mejora en la calidad
asistencial del enfermo con ictus.
Con este sistema, la llamada del
propio paciente o de su familia
determina el inicio de toda la cade-
na asistencial. Este hecho es impor-
tante por varias razones, implica por
una parte, unos mejores resultados
en el paciente, ya se ha comentado al
principio la importancia de llegar al
hospital en las primeras tres horas.
Por otra, el paciente y/o su familia
tienen una participación activa
desde el primer momento con la
identificación de los síntomas inicia-
les. Finalmente, se produce una
importante reducción de los costes
sanitarios con la disminución de la
mortalidad, de la incapacidad e
invalidez, de la estancia hospitalaria
y de la institucionalización de los
pacientes.
En Girona, este sistema lleva pocos
meses en funcionamiento pero esta-
mos plenamente convencidos que su
puesta en marcha reducirá el tiempo
necesario para iniciar el tratamiento
en esta urgencia vital.
Probablemente, y por diferentes
razones, desconocemos muchas
otras situaciones en nuestro ámbito,
seguro que la cadena de atención al
ictus dentro de cada hospital está
bastante desarrollada.
Nos gustaría que estas páginas sirvie-
ran para desencadenar un diálogo y
poder llegar a conocer realmente
Vol 1 · Nº 2 · 2002

37

TABLA 5. Monitorización neurológica en la fase aguda del ictus
Primer Día
ICTUS Escala
ESTABLECIDO Canadiense
BARTHEL
RANKIN
ICTUS
RECURRENTE Escala
PROGRESIVO Canadiense
Ctes. vitales
Glucemia
Sat. O2
como se está organizando la asisten-
cia extra e intrahospitalaria del ictus
en nuestro país.
BIBLIOGRAFÍA
1. Olaya MT, Medrano MS, Sierra MJ,
Almazán J. Mortalidad por enfer-
medad cerebrovascular en España.
Rev Neurol 1999;29:872-878.
2. Adams HP Jr, Brott ThG, Cro-
well RM, Furlan AJ, Gómez CR,
Grotta Jj et al. Guidelines for the
management of patients with
acute ischemic stroke. A state-
ment for healthcare professionals
from a special writing group of
the stroke council, American
Heart Association. Stroke 1994;
25: 1901-1914.
3. Delayed Hospital arrived of acute
stroke: the Minnesota stroke sur-
vey. Ann Intern Med 1998;129:
190-196.
4. American Heart Association.
Guidelines for the management
of patients with acute ischemic
stroke. Stroke 1994;1901-1914.
5. The European Ad Hoc Consensus
Group. European strategies for
Vol 1 · Nº 2· 2002
38
UNIDAD DE ICTUS
24 h. 48 h. 72 h.
Segundo día Tercer día
Ingreso
y c/4 h. C / 4 h. C / 8 h.
Ingreso
Reconocimiento y c / 30 '
Reconocimiento
Reconocimiento
Reconocimiento
early intervention in stroke. Cere-
brovasc Dis 1996;6:315-324.
6. Langhorne P, Willliams B, Gilch-
rist W et al. Do stroke units save
lives?. Lancet 1993;342: 395-
398.
7. Martínez-Vila E, Irimia P, Rodrí-
guez A.M, Pomares E. Conoci-
miento del ictus en la población:
enfermería, administrativos,
periodistas. ANALES Sis San
Navarra 2000;23(supl.3):19-24.
8. Montaner J, Mauleón A, Vidal C,
Molina C, Alvarez-Sabín J. Ictus:
un desconocido para la población.
Rev Neurol 1998;27:943-947.
9. Suñer R, Vega R, Puidemont M.
et al. Ictus: ¿Qué se sabe y qué se
aprende?. Rev. Publicación ofi-
cial SEDENE 2001; 15: 16-25.
10. Gómez CR, Malkoff MD, Sauer
CM, Tulyapronchote R, Burch
C, Banet GA. Code Stroke: an
attempt to shorten in-hospital
therapeutic delays. Stroke
1994;25:1920-1923.
11. Egido J.A, Carneado J. La cade-
na del ictus: desde el inicio de los
síntomas a los Servicios de
NEUROENFERMERÍA
CÓDIGO ICTUS
UNIDAD CONVENCIONAL
DE NEUROLOGIA
Séptimo día ALTA
C / 24 h. Sí
Sí
Sí
Cada 8 horas
Urgencias. Rev Neurol 1999;
29(7):617-622.
12. Castillo J.,Chamorro A.,Dávalos
A.,et al. Atención multidisciplinar
del ictus cerebral agudo. Med Clin
(Barc)2000;114:101-106.
13. Álvarez-Sabín J, Molina C, Abi-
lleira S, Montaner J, Garcia F,
Alijotas J. Código ictus y tiem-
pos de latencia en el tratamiento
de reperfusión durante la fase
aguda de ictus isquémico. Med
Clin (Barc)1999;113:481-483.
14. Suñer R, Vega R, Puigdemont
M et al. Unidades de Ictus. Pro-
yecto, desarrollo y resultados en
el Hospital Universitario de
Girona, Dr. Josep Trueta. Rev
ROL Enf 2002; 25(2):98-104.
15. Dávalos A, Serena J, Molins A et
al. Protocolos de la Unidad de
Ictus del Hospital Universitario
de Girona, Dr. Josep Trueta. Bar-
celona: Edide ed. 2001.
16. Isasia T, Vivancos J, et al. Cade-
na asistencial del ictus. Protocolo
de actuación en urgencias hospi-
talarias. Emergencias 2001;13:
178-187.
 ASPECTOS SOCIALES
El enfermo neurológico ante la ley
El enfermo neurológico no se dife-
rencia de cualquier otro ciudadano
en su quehacer cotidiano, y tiene
idénticas responsabilidades tanto en
el ámbito social, familiar o laboral,
en tanto en cuanto el avance de sus
dolencias no tengan una exterioriza-
ción que lleve implícita una modifi-
cación de su conducta, tanto para el
mismo como para con el entorno
que le rodea.
Estos trastornos de conducta pueden
manifestarse bajo apariencias diversas,
pérdida de facultades físicas, de
memoria, de control sobre sus propios
actos, incapacidad para comprender,
agresividad para con el entorno, lo que
nos lleva a deducir que no puede regir-
se solo, que necesita de la ayuda de ter-
ceras personas, tanto en el ámbito per-
sonal, como para administrar su patri-
monio y vigilar su conducta.
No quiero concluir esta introduc-
ción sin hacer un llamamiento a
aquellos familiares que con ellos
conviven, a los facultativos que
conocen de la enfermedad y sus con-
secuencias, y de los que tanto nece-
sitamos los letrados, que hay muchas
maneras de ayudarles, no solo por
imperativo legal, sino en beneficio
del propio enfermo, de la obligación
que se tiene de poner en conoci-
miento de las autoridades los casos
en que cualquier enfermo neurológi-
co deba ser reconocido judicialmen-
te y puedan ser acordadas cuales-
quiera medidas cautelares en benefi-
cio del mismo.
Desde esta publicación, se desea dar
una visión global de la normativa
legal y su incidencia en los enfermos
neurológicos, desde el punto de vista
práctico, una vez constatada con la
experiencia en hechos cotidianos en
ciudadanos con estos padecimientos.
Estas pautas se intentan que formen
parte de un protocolo de actuación
inmediata, para que el enfermo y sus
familiares tengan en todo momento
la atención no solo médica sino jurí-
dica, y el entorno que le rodee sepa
actuar de inmediato, como mejor
forma de prevenir otros daños.
A efectos meramente enunciativos,
se exponen, a mi entender, aquellas
esferas legales donde tiene inciden-
cia normalmente las consecuencias
de los padecimientos neurológicos, a
saber, civiles, penales y sociales.
En el ámbito civil, la experiencia nos
indica que en primer lugar en orden
de interés, existen los procesos de
incapacitación civil, las correlativas
tutelas, los aspectos patrimoniales, el
matrimonio, separación y divorcio,
alimentos, los testamentos, capaci-
dad para comparecer en juicio,
defensores judiciales.
Dentro del apartado social, los pro-
cesos de incapacidad permanente en
todos sus grados, prestaciones de la
Seguridad Social, subsidios y pensio-
nes no contributivas, ayudas por ter-
cera persona, salarios de integración.
Por último, aunque en ocasiones su
importancia pudiera ser mayor, por
estar muchas veces en juego no solo
la libertad, sino la vida de las perso-
nas, nos referiremos al ámbito penal,
donde las desagradables consecuen-
cias pueden manifestarse en juicios
de faltas por agresiones o malos tra-
tos, impago de alimentos o pensio-
nes, tanto como sujeto activo o pasi-
vo, o de mayor entidad, en procedi-
miento por delitos que pueden verse
cuando los ataques a la integridad o
al patrimonio caen dentro de esta
esfera, y trataremos la actividad
letrada desde el mismo momento en
que se producen los sucesos, tanto
ejercitando el derecho a la defensa,
como de la acusación particular.
ESFERA CIVIL.
ASPECTOS LEGALES DE LA INCAPACITA-
CIÓN DE ENFERMOS NEUROLÓGICOS
Qué se entiende en nuestra normati-
va legal como presunto incapaz, y
digo presunto en tanto en cuanto no
recaiga resolución judicial. Dice
nuestro Código Civil "Aquellas
enfermedades o deficiencias de
carácter permanente físicas o psíqui-
cas, que impidan a la persona gober-
narse por si misma".
Del anterior enunciado, hemos de
resaltar la expresión "persistente" que
nos viene a indicar que esta o estas
causas incapacitantes han de tener la
suficiente entidad y duración para
que se aconseje esta medida extraordi-
naria sobre una persona. Ello además
ha de ir acompañada de otra premisa
básica, y es que le impidan a la perso-
na gobernarse por si misma, tanto en
su ámbito personal como en el resto
de relaciones con el entorno, en su
esfera jurídica, es decir capacidad.
Intervienen en un proceso de inca-
pacitación, los promotores del
mismo, el Ministerio Fiscal, y el
propio presunto incapaz, que podrá,
si lo cree conveniente oponerse a la
incapacitación, todos como partes.
El Ministerio Fiscal defenderá los
intereses del presunto incapaz, salvo
que fuera el promotor del procedi-
miento, en cuyo caso se nombrará
un defensor judicial que le asista.
Además será necesaria la actuación
en el procedimiento de los peritos
médicos y/o Médico Forense, sin
cuyo informe y valoración no será
posible decidir sobre la incapacita-
ción. Asimismo, deberán ser oídos
los familiares directos del presunto
incapaz.
PROCEDIMIENTO DE INCAPACITACIÓN
Un procedimiento de incapacitación
puede iniciarse de dos maneras:
a)Mediante escrito dirigido al
Ministerio Fiscal de cualquier
persona que tenga conocimiento
Vol 1 · Nº 2 · 2002
39

de hechos que pudieran ser
determinantes de la incapacita-
ción. En estos supuestos, el pro-
cedimiento se inicia de oficio (es
el Ministerio Fiscal el promotor
del expediente), y es el que insta
al Juzgado todas las fases del pro-
cedimiento, proponiendo las
pruebas. Actúa en casos de ine-
xistencia de cónyuge, ascendien-
tes, descendientes o hermanos, o
en defecto de la solicitud de
éstos.
b)A instancia de parte, cualquier
familiar, expresamente la ley
llama a los cónyuges, a quién se
encuentre en una situación de
hecho asimilable, los descen-
dientes, los ascendientes o los
hermanos del presunto incapaz.
Se promoverá representado por
Procurador y dirigido por Letra-
do, formulará demanda de inca-
pacitación e instará asimismo
todas las fases del procedimiento.
En este segundo supuesto, el
Ministerio Fiscal representará al
presunto incapaz.
c)En los procedimientos de incapa-
citación de menores, solo podrá
ser promovida por quienes ejer-
zan la patria potestad o la tutela.
En el primero de los supuestos, el
procedimiento será gratuito, incluso
los reconocimientos médicos, aun-
que el tiempo que media entre el
momento de poner en conocimien-
to el hecho de la existencia de un
posible incapaz y la resolución judi-
cial es normalmente muy superior a
cuando se actúa a instancia de parte,
aunque en este segundo supuesto
habrán de abonarse las minutas de
todos los profesionales que intervie-
nen.
En los procesos de incapacitación,
necesariamente se oirá a los familia-
res más próximos del presunto inca-
paz, el Magistrado o Tribunal exami-
nará a éste por si mismo, y acordará
dictamen pericial médico, sin cuyo
Vol 1 · Nº 2· 2002
40
Con la promulgación de la
nueva Ley de Enjuiciamiento
Civil es posible solicitar en la
propia demanda de
incapacitación el
nombramiento de aquellas
personas que hayan de asistir
o representar al incapaz y
velar por él.
dictamen no se podrá emitir resolu-
ción.
La sentencia que declare la incapaci-
tación, determinará la extensión y
los límites de ésta, así como el régi-
men de tutela o guarda a que haya
de quedar sometido el incapacitado,
y se pronunciará, si procede, sobre la
necesidad de internamiento.
Una de las novedades que en cuanto
al proceso han llegado con la pro-
mulgación de la nueva Ley de Enjui-
ciamiento Civil, es la posibilidad de
solicitar en la propia demanda de
incapacitación el nombramiento de
aquellas personas que hayan de asistir
o representar al incapaz y velar por el,
sobre cuya cuestión se oirá a los
parientes más próximos del incapaz,
con el consiguiente ahorro en tiempo
y gastos del propio procedimiento.
NOMBRAMIENTO DE UN TUTOR
Es conveniente conocer que llegado el
momento de proceder al nombra-
miento del tutor, en el supuesto de
incapaz mayor de edad, que la ley pre-
fiere en primer lugar al cónyuge que
conviva con el incapacitado, en
segundo lugar a los padres, posterior-
mente a las personas designadas por
éstos en testamento, y en último
lugar, en defecto de los anteriores ya
sea por ausencia, excusa, imposibili-
ASPECTOS SOCIALES
EL ENFERMO ANTE LA LEY
dad legal y otras causas que así lo
aconsejen, al descendiente, ascendien-
te o hermano que designe el Juez.
Sin embargo, no podrán ser nom-
brados tutores aquellas personas que
estén privados o suspendidos del
ejercicio de la patria potestad o de
los derechos de guarda y educación
por resolución judicial, tampoco los
que hubieran sido legalmente remo-
vidos de una tutela anterior, los con-
denados a pena privativa de libertad
mientras cumplan condena, así
como los condenados por cualquier
delito que hagan suponer que no
desempeñarán bien la tutela.
Asimismo, tampoco podrán ser
nombrados tutores aquellas personas
en las que concurra una imposibili-
dad absoluta de hecho, los que
tuvieren enemistad manifiesta con el
incapacitado, las personas de mala
conducta o no tuvieran manera de
vivir conocida, o cuando exista con-
flicto de intereses con el incapacita-
do, mantengan con él pleito o actua-
ciones sobre el estado civil o sobre la
titularidad de los bienes, o los que
adeuden sumas de consideración.
No podrán serlo aquellas personas
excluidas expresamente por los
padres en testamento o documento
notarial, salvo que el Juez estime
motivadamente lo contrario.
Las personas llamadas a ejercer el
cargo de tutor, podrán ser excusados
cuando por razones de edad, enfer-
medad u ocupaciones o cualquier
otra causa, resulte excesivamente
gravoso el ejercicio del cargo,
debiendo notificarlo dentro del
plazo de los quince días siguientes a
contar desde que tuviera conoci-
miento del nombramiento.
SUPERVISIÓN JUDICIAL
La cotidianidad nos viene a poner de
manifiesto la importancia de que se
pongan en conocimiento del Juez,
dado que son llamados los parientes
próximos del incapaz, aquellos hechos
 ASPECTOS SOCIALES
EL ENFERMO ANTE LA LEY

o situaciones que pudieran tener rele-
vancia no solo en la declaración de
incapacidad, sino y fundamentalmen-
te en el cargo de tutor. No siempre los
conocen los familiares más próximos,
sino también amigos o vecinos, que
aunque no sean parte en el proceso
por así establecerlo el procedimiento,
estarán facilitando al magistrado ele-
mentos de juicio suficientes para dic-
tar una resolución lo más beneficiosa
posible para el incapaz.
El tutor, tiene obligación de poner en
conocimiento del Juez un inventario
de todos los bienes conocidos del inca-
paz, tales como depósitos en bancos,
acciones, bienes inmuebles, pensiones
que perciba, para lo que recabará de
todos aquellos registros públicos o
entidades, e incluso la propia adminis-
tración tributaria, los datos necesarios
para la averiguación del patrimonio
del incapaz. Una vez comunicado este
inventario al Juez, deberá anualmente
rendir cuentas de su gestión, todo ello
con conocimiento del Ministerio Fis-
cal, detallando los ingresos y gastos
habidos en el patrimonio del incapaz y
el saldo resultante.
Cualquier actuación del tutor sobre
la esfera patrimonial del incapaz,
que suponga la enajenación o grava-
men de cualquier bien inmueble,
establecimiento mercantil o indus-
trial, objetos preciosos y valores
mobiliarios, celebrar contratos o rea-
lizar actos susceptibles de inscrip-
ción, necesitará la previa autoriza-
ción judicial para ese determinado
acto, así como para renunciar a
derechos, realizar particiones de
herencia o hacer gastos extraordina-
rios entre otros supuestos.
Como novedad importante aconte-
cida a partir del mes de diciembre
del año 2000, se encuentra la Sen-
tencia del Tribunal Constitucional
nº 311/2000 en la que, y rompien-
do con una reiterada jurisprudencia
anterior, viene a facultar a los tuto-
res de incapaces para que en ejerci-
cio de tal representación puedan
ejercer un derecho personalísimo y
que pertenecía hasta entonces a la
esfera de la voluntad personal como
era la posible modificación en el
estado civil de las personas, nos
estamos refiriendo a la posibilidad
de que por el tutor se inste la sepa-
ración matrimonial y/o el divorcio
del tutelado. Por ello, nos viene a
decir que se protege el legítimo
interés de defender a los cónyuges
frente a situaciones derivadas de la
convivencia que les resulta perjudi-
cial, en cuanto entrañen peligro físi-
co o afecten a su dignidad o a su
situación patrimonial, en supuestos
fácilmente reconducibles al incum-
plimiento de los deberes conyuga-
les. Los perjuicios posibles pueden
darse en los incapacitados casados, e
incluso de modo mas perceptible en
ellos, si quedasen por su desvali-
miento bajo una sumisión absoluta
a su cónyuge capaz. Cuando el
único medio de defensa jurídica del
incapaz, cuando su cónyuge no con-
siente en la separación, es precisa-
mente el ejercicio de tal acción.
Esta sentencia abre todo un abanico
de posibilidades, por cuanto supone
una ruptura en cuanto al ejercicio
por parte del tutor y en nombre del
incapaz, de acciones que hasta
entonces tenían el carácter de perso-
nalísimas.

y descendientes discapacitados, en las mismas condicio-

Nuevas medidas del IRPF
para la discapacidad
El ministro de Hacienda, Cristóbal Montoro, explicó en
el pleno del Senado que las medidas incluidas en la refor-
ma del IRPF pretenden mejorar sensiblemente la fiscali-
dad de las familias con estas personas a su cargo, 650.000
de las cuales se verán beneficiadas.
Montoro detalló las medidas incluidas en este campo en
la segunda reforma, del IRPF, entre las que se encuentra
un importante incremento de las reducciones en función
del grado de minusvalía, de la persona contribuyente.
En primer lugar se incrementarán las reducciones en la
base del impuesto de manera que, para los casos de entre
un 33% y un 65% de discapacidad, pasa de 1.800 euros
a 2.000 euros (un 11% más favorable). Y para las perso-
nas con más de un 65% de minusvalía pasará de 3.600
euros a 5.000 euros, lo que significa un 38% más.
Estas mismas deducciones se aplicarían para ascendientes
nes que si fuera el declarante.
El nuevo impuesto también mejora los rendimientos de
trabajo con más deducciones que serán de un 66% más
para quienes tienen entre un 33% y un 65% de discapa-
cidad, y un aumento del 120% para los casos de más de
65% de minusvalía.
Finalmente el IRPF que entra en vigor en 2003 contempla
2 nuevas reducciones. La primera en concepto de gastos
sanitarios y sin justificar, asciende a 500 euros entre 33% y
65% de minusvalía, y 1.000 euros en más de 65%.
Además se elevan los límites de aportaciones de personas
con minusvalía igual o superior al 65%. Las aportaciones
máximas anuales realizadas por el minusválido suben desde
22.838 euros a 24.250 euros, un incremento del 6%.
También sube el límite de las aportaciones que realicen
los familiares a favor del minusválido, que pasan de 7.212
euros anuales a 8.000 euros.
Todas estas nuevas reducciones que han sido expuestas
por el Ministro de Hacienda, Cristóbal Montoro, se apli-
carían a partir del próximo mes de enero de 2003.
Vol 1 · Nº 2 · 2002

41

Repercusiones familiares y sociales en los afectados
por enfermedades neurológicas
Rosa Morientes
Psicóloga Clínica
El afectado de una enfermedad neu-
rológica requiere, desde el momento
del conocimiento de la dolencia que
le aqueja, el apoyo continuo y soli-
dario de la familia, instituciones
sanitarias y la sociedad en general.
Por tratarse de enfermedades cróni-
cas, la necesidad de apoyo tiende a
incrementarse a medida que trans-
curre el tiempo. La persona afectada
necesita tiempo, ayuda y compre-
sión para aceptar el nuevo modo de
vida que la enfermedad le impone.
No sólo se producen cambios psí-
quicos, sino que el enfermo tiene
que hacer frente a cambios físicos
que suponen un reajuste, en ocasio-
nes total, de su vida.
Utilizamos el término afectado en
sentido amplio; es decir, no sólo se
refiere a la persona a quien se diag-
nostica la enfermedad, sino también
a su familia y a las personas de su
entorno mas inmediato, porque
estos no padecen directamente la
dolencia pero su vida queda igual-
mente afectada a consecuencia de
ella.
REPERCUSIONES
EN LA VIDA FAMILIAR
Todas las familias se estructuran en
base a unas "redes de comunicación
o interacción familiar", esto quiere
decir que cada familia tiene una
especial manera de comunicarse.
Cuando uno de los miembros de la
familia se enferma de forma incons-
ciente la manera de interaccionar
entre los miembros de la familia se
Vol 1 · Nº 2· 2002
42
Por tratarse de enfermedades
crónicas,la necesidad
de apoyo tiende a
incrementarse a medida
que transcurre el tiempo.
La persona afectada necesita
tiempo,ayuda y compresión
para aceptar el nuevo
modo de vida que la
enfermedad le impone.
No sólo se producen cambios
psíquicos,sino que el
enfermo tiene que hacer
frente a cambios físicos que
suponen un reajuste
de su vida.
modifica, los sistemas de comunica-
ción también cambian en definitiva
se enferma el grupo familiar.
El afectado tiende a protegerse emo-
cionalmente y los demás miembros
de la familia tienden a desarrollar
una serie de conductas nuevas:
De sobreprotección
hacia la persona afectada
En ocasiones una enfermedad neu-
rológica como por ejemplo Parkin-
son o algunos tipos de demencia de
lenta progresión hacen que las per-
sonas que rodean al enfermo que le
cuidan y viven con él, sufran tam-
ASPECTOS SOCIALES
bién un desgaste físico y un incre-
mento de su nivel de activación o
"arousal" que desencadena stress
situacional.
Falta de conocimiento sobre
las limitaciones del enfermo
Si hablamos de enfermedades como
Distonía, Corea de Huntington, o
Gilles de la Tourette, los familiares
del afectado no conocen sobre todo
al inicio de la enfermedad, antes de
un correcto diagnóstico las limita-
ciones de su sintomatología, es decir
lo que es capaz de hacer o no el
enfermo, cuando necesita ayuda y
cuando puede hacer las actividades
de la vida diaria con normalidad.
Sentimientos de culpa
En el entorno familiar es posible
desarrollar sentimientos de malestar,
de rechazo ante la enfermedad que
de no ser procesados adecuadamen-
te, pueden llevarnos a emociones de
frustración y culpabilidad sobre
todo en enfermedades neurológicas
de carácter hereditario.
Pautas para una buena
relación entre los
miembros de la familia:
1. Evitar el proteccionismo excesivo,
fomentando comportamientos
adaptativos y planificando
ambientes, situaciones familiares
positivas "ambientes ergonómi-
cos positivos".
2. Aprendiendo estrategias de comu-
nicación o escuchando de forma
activa.
3. Modificar actitudes, adaptarnos al
proceso de cambio, interiorizar
nuestras limitaciones, plantear-
 ASPECTOS SOCIALES
REPERCUSIONES FAMILIARES
nos como objetivo mejorar la
calidad de vida del enfermo y de
los miembros de la familia; para
que una familia con un afectado
no se convierta en una familia
enferma.
4. Transmitir información sobre la
enfermedad, el saber lo que tene-
mos y poner nombre a nuestra
dolencia es un paso importantísi-
mo para poder asimilar de forma
clara y real nuestro problema.
REPERCUSIONES
EN LA VIDA SOCIAL Y ESCOLAR
En la mayor parte de los casos un
enfermo con limitaciones tiende a
aislarse o a ser aislado socialmente,
tiene grandes dificultades para rela-
cionarse con personas que no pade-
cen su enfermedad ante el descono-
cimiento social de algunas enferme-
dades neurológicas y sus síntomas;
como por ejemplo los niños que
padecen Gilles de la Tourette, son
rechazados por otros niños que no
entienden sus movimientos, sus tics
repetitivos o sus sonidos guturales
resultándoles difícil la integración en
el centro escolar. También los espas-
mos de los enfermos distónicos les
limitan para llevar a cabo con nor-
malidad aspectos de su vida diaria
teniendo que escolarizarse a veces en
centros especiales o centros de inte-
gración donde no siempre se da sali-
da a su potencial intelectual indivi-
dual.
Escolarización del niño
con enfermedades
neurológicas:
La educación del niño que padece
una enfermedad neurológica debería
realizarse en colegios donde acuden
niños que no padecen dichas enfer-
medades, al relacionarse con otros
niños que no tienen sus limitaciones
se podrá conseguir una correcta
socialización. La integración debe
realizarse en centros donde:
En la mayor parte de los
casos un enfermo con
limitaciones tiende a aislarse
o a ser aislado socialmente,
tiene grandes dificultades
para relacionarse con
personas que no padecen su
enfermedad ante el
desconocimiento social de
algunas enfermedades
neurológicas y sus síntomas;
como ejemplo,los niños que
padecen Gilles de la Tourette,
son rechazados por otros
niños que no entienden sus
movimientos,sus tics
repetitivos.
–Se valore en cada niño sus posibili-
dades de aprendizaje, su nivel
intelectual, su capacidad de
movimiento y su estado afectivo
para establecer la ayuda comple-
mentaria en las áreas o materias
que lo requieran.
–Se debería contar con un buen
apoyo especializado, médico,
psicólogo, fisioterapeuta, logo-
peda, etc...
–Formar adecuadamente al profeso-
rado para educar a niños con
limitaciones para favorecer su
integración en el grupo.
–Fomentar en lo posible la construc-
ción de centros sin barreras
arquitectónicas, existen muchas
ayudas técnicas que se pueden y
deben utilizar con imaginación y
un buen equipo de trabajo.
REPERCUSIONES LABORALES
En algunas enfermedades neurológi-
cas o distonías focales, enfermedades
degenerativas como parkinson,
esclerosis y en ictus, las limitaciones
para realizar una vida laboral normal
hacen que el enfermo tenga en la
mayor parte de los casos que aban-
donar su actividad profesional par-
cial o totalmente. Este cambio
repercute negativamente al afectado
y desorganiza los roles en la vida
familiar.
Nos encontramos también que esto
va muy unido a la inestabilidad eco-
nómica que conlleva estos cambios
laborales, que hace que el enfermo se
enfrente a una nueva problemática. ¿
Qué hacer cuando las limitaciones
de las enfermedades neurológicas
irrumpen en la vida laboral y perso-
nal de algunos afectados?
¿Cómo puedo adaptarme a una
nueva vida cuando no puedo realizar
mi profesión?
Y cuando hablamos de problemas
neurológicos infantiles, distonías
generalizadas, parálisis cerebral, etc..
¿de qué forma puedo integrarme en
una sociedad cuando no encuentra
trabajo por padecer una minusvalía ?
Para dar respuestas a estas y otras
preguntas habría que buscar solucio-
nes concretas para cada problema si
bien nos puede servir de guía el
siguiente esquema:
–Asesorarnos de buenos profesiona-
les, asistentes sociales y abogados
que nos puedan ayudar a encon-
trar una correcta resolución de
nuestros objetivos económicos
–Tener una mayor flexibilidad para
adaptarnos a trabajos que no
empeoren nuestra enfermedad,
buscar la realización de otras
funciones profesionales que se
asemejen a nuestro anterior tra-
bajo, los cambios en la vida no
son siempre malos si sabemos
llevarlos con una actitud positiva
y creativa.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
43

Pensamientos positivos tras una experiencia personal
El Ictus:esa enfermedad tan poco conocida
Fernando López-Roso Orovio
En principio pensaba que se trataba de
un sueño; donde en una habitación en
penumbras, una persona dirigía hacia
mis ojos una pequeña linterna al
mismo tiempo que me hacia multitud
de preguntas sobre mi estado de salud.
También había otras personas entre las
que distinguí a mi esposa; pero la reali-
dad era que me encontraba en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos del Hospi-
tal de Guadalajara, ya que la tarde
anterior en mi trabajo sufrí una pérdi-
da de conciencia brusca y un trauma-
tismo craneal secundario.
Así comienza mi experiencia con el
ingreso en el Servicio de Urgencias del
Hospital de la Princesa, siendo atendi-
do rápidamente por un Neurólogo, el
cual confirmó el diagnóstico de
ICTUS (trastorno brusco de la circula-
ción cerebral, que produce: trombosis,
hemorragias cerebrales, infartos cere-
brales, etc.. Honradamente os digo que
hasta años más tarde no conocí que
significaba dicha palabra.
El juicio clínico fue:
–Trombosis de senos venosos cerebra-
les.
–Infartos venosos parieto-occipital
derecho y occipital izquierdo.
–Crisis epilépticas secundarias.
Lo primero que piensas es que no es
posible que a ti te este ocurriendo esto:
ingresado en una habitación con dos
camas en la Unidad de Ictus del Hos-
pital de la Princesa y que debe tratarse
de un error médico. Quizás mi compa-
ñero de habitación haya tenido un
Ictus, pero yo no; además, tengo que
volver a la empresa donde trabajo
como Director de Operaciones, con
una tarea diaria que atender, donde no
Vol 1 · Nº 2· 2002
44
hay quien me sustituya y con muchos
proyectos a corto y plazo sobre mi
mesa para su estudio.....
Una vez más la realidad se hace paten-
te cuando observo que mi brazo y
mano izquierda están inmóviles, no
me obedecen y mi pie izquierdo tam-
bién presenta alguna disfunción, que
junto a la aparición de "crisis comicia-
les", me hacen sentir por primera vez el
miedo por mi vida y el panorama
familiar que ello desencadenaría. Son
situaciones que sufres en tu interior y
que no se las deseas ni a tu peor ene-
migo.
Ha pasado la primera semana en el
Hospital donde me han realizado infi-
nidad de pruebas y la medicación,
afortunadamente, parece surtir sus
efectos.
En la visita que a diario nos realiza el
Neurólogo me ha dicho que mañana
me subirán a rehabilitación y con su
habitual sonrisa me dice que no me
preocupe, que mi miembro superior
izquierdo cobrará su habitual movili-
dad muy pronto; le contesto que con-
fío en él y en todo el personal sanita-
rio que se ocupa de mí y que no me
preocupo porque tengo fe en que mi
brazo y mano tendrán la sensibilidad y
movilidad anterior.
En la segunda semana, a diario un
veterano fisioterapeuta se ocupa de que
realice determinados ejercicios en la
Sala de Rehabilitación, al mismo tiem-
po que llevamos una distendida con-
versación; el tiempo pasa rápido...
Estoy sentado en una silla de ruedas,
me han trasladado a otra planta para
realizarme una prueba médica y a pesar
de que he repetido varias veces a la per-
sona encargada de llevarme, que podía
andar perfectamente; que sólo no
podía mover mi brazo izquierdo, no he
ASPECTOS SOCIALES
podido convencerle. Cada día que rea-
firmo más a la idea de que soy "un
paciente" y como tal he de comportar-
me así es que... paciencia.
Mientras espero a que me acompañen
a mi habitación, sentado en la silla de
ruedas, no dejo de apartar mi vista de
mi mano izquierda que inmóvil está
apoyada sobre mi rodilla.
Recuerdo las palabras de mí Neurólo-
go cuando me explicaba acerca de la
circulación cerebral; así es que me digo
a mi mismo: Porque no hacer mental-
mente la prueba de enviar un "mensa-
je" a mis dedos para que se muevan; y
fijando la vista en mi dedo índice le
ordene que se moviese. No tardó
mucho en moverse; primero la prime-
ra falange y después el dedo entero, tras
lo cual emocionado rompí a llorar
como un niño y llamé a la Enfermera
para hacerle partícipe de mi alegría.
Resulta curioso observar como todo
el personal que ejerce sus funciones
en la Unidad de Ictus, desde los
Auxiliares de enfermería, Enferme-
ras y Neurólogo, independiente de
su capacitación profesional (la cual
se le supone, al igual que el valor en
el soldado); poseen todos ellos unas
características especiales, tanto en lo
que se refiere a la sonrisa con que
entran en la habitación, como a su
capacidad de relación humana y
cariño con que te tratan, haciendo
que todo sea más fácil, a pesar de las
muchas veces que las llamas para
cosas con importancia.
¡Les estoy muy agradecido a todos!;
porque además de realizar su trabajo
profesionalmente muy bien, ayudan al
enfermo a mejorar su autoestima y con
ello facilitan su más pronta recupera-
ción.
SITUACIÓN ACTUAL
La perspectiva del tiempo transcurri-
do te hace ver como has ido superan-
do las dificultades más importantes y
que en principio parecían insalvables.
Por supuesto que mí miembro supe-
 ASPECTOS SOCIALES
rior izquierdo se encuentra perfec-
tamente y poco a poco han ido
desapareciendo los "miedos" que la
enfermedad genera en todo ser
humano. En lugar de "miedos"
otras personas utilizan el término
"depresión".
Además del acertado "tratamiento
neurológico" y de la prontitud de
su inicio, he de situar en el mismo
nivel el "tratamiento familiar";
donde desde un primer momento
mi esposa y nuestros tres hijos me
mostraron todo su amor, ayuda y
¡paciencia!; cuidándome y haciendo
que la convivencia; no sólo fuera
fácil, sino grata. Honradamente sin
su ayuda no me encontraría tan
bien como hoy estoy.
DESPUÉS DEL ICTUS
Ahora puedo decir que soy una
persona afortunada, donde una
nueva vida mejor ha surgido, mi
orden de valores ha cambiado
totalmente y la familia ocupa el
primer lugar y repito lo de "afor-
tunado", porque he de reconocer
que en esta "segunda oportunidad
que se me ha dado para vivir; el
entorno de familiares, amigos y
personas que he conocido, de una
forma u otra han colaborado en
mi recuperación.
De ahí que cuando me hablaron
de formar parte de la Asociación
Española de Familiares y Pacientes
de Ictus; la respuesta afirmativa no
tuvo demora: en función de mis
capacidades y posibilidades, estoy
dispuesto a devolver a la sociedad
lo que la sociedad me ha dado.
La importancia de esta enferme-
dad nos la da la lectura de los 4
puntos que más abajo se relacio-
nan, tomados de las publicaciones
del Grupo de Estudio de Enfer-
medades Cerebro-vasculares de la
Sociedad Española de Neurología,
el cual está trabajando para com-
batir mejor esta enfermedad desde
el año 1983:
1º.- Cada año l00.000 nuevos
casos de Ictus se producen en
España.
2º.- Es la 1ª causa de muerte en
la mujer y la 2ª causa en el
hombre.
3º.- Más del 30% de los pacien-
tes quedan con discapacidad
después del Ictus.
4º.- Es la 1ª causa de invalidez
permanente en adultos y la 2ª
causa de demencia, tras la
enfermedad de Alzheimer.
La gravedad de esta enfermedad
resulta contradictoria con el hecho
de que sólo existan a nivel nacional
12 Unidades de Ictus (Organiza-
ción hospitalaria dedicada en exclu-
siva a tratar a los pacientes que
sufren enfermedades vasculares del
cerebro; en la fase aguda y en la pre-
vención secundaria); de las cuales 4
se hallan en Madrid.
De ahí la importancia de llevar a
cabo una labor continua de con-
cienciación social, a través de los
Órganos de las distintas Adminis-
traciones Públicas (Estatal, Comu-
nidades Autónomas y Entidades
Locales) que tengan asumidas com-
petencias sobre Sanidad y Bienestar
Social, con el objetivo de que se
doten a los distintos Hospitales de
las Unidades de Ictus que se preci-
sen.
Finalmente deseo hacer una lla-
mada a todos los Familiares y
Pacientes de Ictus, invitándoles a
formar parte de la Asociación
Española de Ictus; la cual sirva de
medio para estar en una perma-
nente comunicación, ayuda y
orientación para la solución de la
problemática de sus asociados; así
como recibir de los mismos sus
experiencias, ya que dentro de la
generalidad, cada caso es único y
puede ser de mucha utilidad para
otros.
Tendido de agonía te encontré
Tendido de agonía te encontré.
Llevabas en las plantas
de los mortales
las llagas infinitas
–riste condición que otorga la palabra
y niega, maldiciendo, el vuelo –
Me acerqué a ti. Besé tu huella.
No tus pies.
No tu presente
sino todo el pasado que portases.
Luego,
tomando la hierba milagrosa que conozco,
en agua de lluvia la meceré despacio.
Siete días y siete noches aguardé
hasta que estuvo a punto mi ambrosía.
Me acerqué al borde del camino
que tu pupila consumiese.
Mira, dije, te ofrezco
de las siete rosas agua,
vino de las siete lunas.
Cogí tu rendida cabeza
y a tus labios llevé el cuenco.
Me miraste
y reconociste el recipiente como tuyo.
Pertenecía a tu infancia,
a un sueño
que una vez soñases
y yo sola podía recordar.
Sin miedo apuraste la copa
y tus llagas se cerraron.
- El rey sabio que me hizo de padre
descubrió el manantial que cura las heridas
y rezaba en su último lecho:
el agua milagrosa brota de los labios -.
Abriste los ojos sobre los olivos,
sobre la nostalgia y sobre mis párpados.
Cuando te oí preguntar el misterio
de los árboles
sopesando en tus manos la añoranza
tuve miedo.
Pero otorgaste el pensamiento
sobre la húmeda hierba
y encontró tu frente la artesa de mi hombro.
Y fue cuando sentí cómo
una manada de caballos blancos
galopaba febril en mis muñecas.
Pilar de Vicente-Gella
“Si por mi nombre alguna vez me llamas”
Colección Yedra - Piedrabuena 1997
1º Premio de Poesía "Nicolás del Hierro"
Vol 1 · Nº 2 · 2002
45

Parkinson, mi compañero de viaje
José Luis Molero Ruiz
La vida ha sido cantada por los poe-
tas, de cientos de maneras y formas;
símiles como camino, río, paseo o
viaje se han empleado para definirla.
Por medio de esta fórmula tan utili-
zada por los vates, me convierto en
mensajero para propagar entre todos
los que lean estas líneas, una misiva
cargada de optimismo, en especial a
todo aquel que como a mi en un
determinado momento de ese cami-
no nos salió al encuentro un compa-
ñero de viaje muy especial: la enfer-
medad de Parkinson.
Igualmente quiero transmitir este
optimismo a quienes de forma indi-
recta sufren la convivencia con este
compañero de viaje, puesto que
irrumpe en sus hogares. Son los con-
yuges, familiares, cuidadores de
enfermos de Parkinson...
Este buen señor, desde que se nos
une, ya no nos abandona. Ni en los
periodos de “on” ni en los de “off ”.
Es decir, ni cuando hacemos la vida
“normal” y tenemos la llamada “cali-
dad de vida” producida por la medi-
cación con la que somos tratados, ni
cuando sufrimos los desazonadores
ratos del “off ” que nos paraliza y
hace sentir las consecuencias de este
mal, de forma tan molesta que nos
somete a una impotencia brutal ante
la imposibilidad de ejecutar los
movimientos que una persona, no
enferma de Parkinson, realiza con
naturalidad, sencillez y facilidad.
La primera sensación que percibi-
mos de que nuestro compañero de
viaje ha decidido unírsenos consiste
en una ligera ralentización de nues-
tros movimientos, a los que poco a
poco se suma una ansiedad equiva-
lente por la creciente obstrucción de
Vol 1 · Nº 2· 2002
46
la forma natural de movernos, en
especial las manos y el pesado balan-
ceo de los brazos al andar.
En un principio este compañero nos
parece un delincuente que se acerca
a nosotros para ofrecernos, falsa-
mente, su amistad y en el momento
en que tengamos un descuido dar-
nos un golpe y aprovechar para
robarnos nuestras pertenencias.
INTERÉS POR EL DÍA A DÍA
El grado de desconfianza es tal que
llegamos a perder los papeles, no
poniéndonos en nuestro sitio y
dejándonos llevar de la mano de esta
compañía, quien por cierto es bastan-
te perezoso y nos permite que le imi-
temos, dejándonos caer sobre los
sofás y sillones que van apareciendo a
nuestro paso, hundiéndonos en la
desesperación, la pérdida de ilusión
por la vida, recreándonos en cual-
quier actividad monótona y aburrida
que consume nuestros días y nos deja
carentes de interés por el día a día.
Ante esto reaccionamos pensando
que se trata de estrés, cansancio o
cualquier otra situación que nosotros
mismos vamos desechando. En ese
momento crucial en que nos desen-
gañamos y comenzamos a creer que
es algo serio, justo en ese momento
aparece un desconocido de aspecto
albo y deslumbrante, que nos exami-
na, ordena pruebas y mantiene en
vilo por conocer que nos está ocu-
rriendo, una definición provisional
de nuestro mal como un “síndrome
de rigidez acinética” mientras el resul-
tado de las pruebas que se nos reali-
zan confirma su diagnóstico.
El desconocido se nos presenta
como la tabla de salvación donde
agarrarnos; es el neurólogo, quien si
consigue ganarse nuestra confianza
nos será de un valor inestimable
ASPECTOS SOCIALES
ayudándonos como un “mago Mer-
lín” que nos ofrece una pócima de
laboratorio y sus consejos que junto
al ejercicio físico adecuado nos
reconforta al conseguir que la llama-
da “calidad de vida” que nos ofrece,
suponga las suficientes horas en que
nos encontramos bien, como para
afrontar el camino con animo y nue-
vas fuerzas.
Este es el momento crucial para
ganar la partida, quien supera este
trance y adquiere consigo mismo un
compromiso para cambiar la tristeza
y abulia del semblante de nuestro
compañero de viaje, para transfor-
marlo en un ser optimista, alegre y
con ganas de vivir la vida intensa-
mente. Incluidos los “off ”, difíciles
momentos en que por muy pacien-
tes que seamos nos aflora el carácter
fuerte y vehemente que todos lleva-
mos en nuestro interior. Este es
quien gana día a día al Parkinson.
MANTENERSE ACTIVO
Otro aspecto importantísimo que
unido a lo anterior nos puede dar
otra de las llaves del éxito en nuestro
constante control del tan repetido
acompañante es la actividad, méto-
do que ayuda a evitar lamentarnos y
a no parar de pensar en nuestro esta-
do de salud.
La ocupación del tiempo con activi-
dades que nos exijan prestarles nues-
tra mayor atención, que nos den
satisfacciones y requieran el interés
necesario para su realización, seguro
que nos van a ayudar en gran medi-
da a tener controladas las ansias de
dominio de nuestro cuerpo por
parte del sutil compañero de viaje.
Y para terminar, una mirada de
esperanza en el futuro. Estoy con-
vencido de que a la vista de los avan-
ces científicos se logrará el “elixir
mágico” que de la mano de los
“Merlines” consiga apaciguar y dete-
ner la evolución de nuestro ya entra-
ñable compañero de viaje.
 ASPECTOS SOCIALES

La felicidad y sus claves
Felisa Justo
Ser feliz el mayor tiempo posible es
una anhelada meta todos buscamos y
deseamos. La felicidad es un estado
altamente escurridizo, un anhelo que
pide ser permanente y que se confun-
de con lo efímero. Pero conseguir el
objetivo deseado (sea tener más dine-
ro, más éxito profesional, más amigos
o más amor) no necesariamente se
traduce en más felicidad.
Según Aristóteles, la felicidad es una
actividad de acuerdo con la virtud,
que es siempre fruto del esfuerzo,
mientras la aventura es siempre fruto
del azar. Es importante saber distin-
guir la necesidad de los bienes exte-
riores y su uso adecuado: "Es eviden-
te que también la posesión moderada
de los bienes de la fortuna es la mejor
de todas, pues es la que más fácil obe-
dece a la razón" (Política, IV). Su uso
adecuado o abusivo dependerá de sí
son considerados como un simple
vehículo para el fin de la vida buena
como fines en sí mismos. El hombre
feliz tiene paz consigo mismo, fruto
de la coherencia y la fidelidad que lo
transmite al exterior por medio de
J
una conducta serena. Serena pero a la
vez activa, ya que las personas felices
se encuentran activamente implica-
dos en la vida.
También es importante considerar
que hay aspectos psicológicos en los
que se encuentran el amor, el acom-
pañamiento, la acogida, que tan a
menudo se confunde con la felicidad
(alegría momentánea) que se la reco-
noce enseguida porque dentro tiene
un poco de fugacidad. El error está
en centrarse, en mantener esas situa-
ciones alegres sin buscar más allá, sin
ver que no es esta la felicidad autén-
tica. La felicidad tiene dimensión de
plenitud y de algo totalizante, podrí-
amos decir que es la posesión plena
y permanente de un bien plena-
mente saciante.
Estar contento es estar lleno de conte-
nido. Si la vida está llena de conteni-
do se experimenta esa sensación de
plenitud, y así se puede decir ser feliz
en momentos de dolor y sufrimiento,
porque se está hablando de un ser feliz
y no de un estar feliz, dependiente del
tiempo que dure, o de las circunstan-
cias que le rodean. Pero el hombre
feliz no lo es por buscarlo en sí, la feli-
cidad es una consecuencia, un don.
EL CUENTO DEL HOMBRE FELIZ
Los cuentos son una fuente inagota-
ble de enseñanzas transmitida oral-
mente desde tiempos inmemoria-
bles. En diferentes lugares del plane-
ta y desde hace siglos subsisten las
mismas historias.
Cuentan que un rey buscaba el
remedio a su inmensa tristeza y al
pedir consejo a sus magos, pensaron
que la solución estaba en vestirse la
camisa de un hombre feliz. Después
de una minuciosa búsqueda por
todo el reino, por fin, encontraron a
un hombre que no echaba en falta
nada por lo que pudiera penar y, por
lo tanto era plenamente feliz. Cuan-
do lo presentaron delante del rey,
este pudo descubrir que el hombre
feliz no tenía camisa. Con frecuencia
algunos buscan la felicidad como
otros buscan las gafas: las llevan
encima y no se dan cuenta.

ASÍ SON QUIENES LA ALCANZAN LO QUE LA ALEJA DE NOSOTROS

–Tienen siempre una actitud positiva, aún en medio de
grandes dificultades.
–Viven los problemas como retos que deben superar y
como un aprendizaje. Están convencidos de que lo
más sencillo es lo que más felicidad proporciona.
–Comprenden que hace falta muy poco para ser feliz.
Siempre tienen algo que hacer, alguien a quien amar y
algunas cosas que superar.
–Duermen sin miedo y despiertan sin angustia.
–Tienen ganas de vivir y no se permiten pensamientos
negativos enraizados.
–Saben que una de las claves para ser feliz es conocer y
asumir los limites e insuficiencias de la existencia.
–La carencia de autoestima. Si no te quieres, sino estas a
gusto contigo mismo, si crees que a ti nunca te va a
suceder nada bueno, estás centrando tu atención en
todo esto y alejando la posibilidad de que entre en tu
vida algo estupendo.
–Culparse y preocuparse de forma individual. Sentirse
culpable por lo que pasó y angustiándose por lo que
todavía no ha llegado, te impide vivir el momento pre-
sente.
–Lamentarse por lo que falta y no valorar lo que viene.
Pregúntate como sueles enfocar lo de la botella que
esta llena por la mitad ¿sueles verlo todo medio lleno
o medio vacío?
Vol 1 · Nº 2 · 2002

47
 ASPECTOS SOCIALES

La persona que es feliz no hace lo que
le gusta sino que le gusta lo que hace,
lo opuesto a la felicidad no es el dolor
sino la depresión que resulta del vacío
interior. La felicidad no se puede
nunca buscar directamente, sino que
es el resultado de dar lo mejor de sí
mismo por una causa noble.
Felicidad es probablemente la palabra
más importante para el ser humano;
alcanzarla, saber a donde dirigirse para
buscarla es sin duda la tarea primordial
de la vida. Cuando integramos todos los
valores y los vivimos en creencia nos
encontramos en condiciones de ser feli-
ces, aunque la búsqueda de esa felicidad
ambiciosa no carezca en ocasiones de
sufrimiento. La felicidad no es una esta-
ción teórica de llegada, sino es un modo
de viajar en la vida, no es un descanso,
sino más bien una tregua; no es solo
una realización, sino también un pro-
yecto, no es algo que se acumula, sino
algo que se gana y se pierde. La felicidad
es el criterio de excelencia en el arte de
vivir y cada día es una obra de arte y no
existe poema más bello que vivir su ple-
nitud en cada momento.
Resumiendo: la persona feliz se caracte-
riza porque conoce y asume los límites
e insuficiencias de la vida, pero eso no
significa que de por bueno lo ruin e
inauténtico, por rico lo mísero, por
auténtico lo aparente, por pleno lo
vacío, pero sabe arreglarse con ello.
Continua cumpliendo con las obliga-
ciones que ha asumido, con las exigen-
cias que le plantean la familia, la profe-
sión, la sociedad... Y lo hace con fideli-
dad a pesar de todos los fracasos, apor-
tando su esfuerzo para poner orden y
ayudar una y otra vez. Distinguiéndose
en esta actitud una gran cantidad de
disciplina y de coraje, de fidelidad y
paciencia con la vida: de carácter.

El ombligo Antoñito calló cuando iba a iniciar una frase.

E. García-Albea
Antoñito respiraba tranquilo. La enfermera había retirado
el suero y le traía una bandeja de comida. El termómetro
no indicaba fiebre y el dolor abdominal era ya muy tenue.
Se descartaba la posibilidad de una intervención quirúrgi-
ca. El alta del hospital parecía inminente. Faltaba tan sólo
el visto bueno del profesor. En ese momento, precedido
por la enfermera jefe y rodeado de los médicos de sala, los
residentes y estudiantes, irrumpió solemne el profesor. Se
sentó en la cama a la derecha de Antoñito y con delicade-
za desplegó sus enormes manos sobre el vientre desnudo
del paciente.
El profesor mostró un gesto de sorpresa y reclamó la aten-
ción de todos:
–¿Han observado ustedes? Acérquense y no se pierdan la sin-
gularidad del caso. Es insólito.
Las pupilas de todos se dilataron, se abrieron las bocas, inclu-
so algún estudiante lanzó un ¡oh! de admiración.
–Acérquense, acérquense más, nunca verán nada parecido.
Antoñito, extendido en la cama, comprobó con preocupa-
ción que todos proyectaban la mirada al centro de su vientre,
pero no se atrevió a hablar.
El profesor, como un botánico que ha descubierto una nueva
especie, mandó llamar a varios especialistas para comunicar
el hallazgo. Al rato, decenas de personas en bata blanca pug-
naban por entrar en la habitación. Alguien subido a una silla
disparó varias fotografías. Antoñito no pudo contener sus
sentimientos.
–¿Algo malo, profesor?
–No tiene usted ombligo, pero calle ahora.
Vol 1 · Nº 2· 2002
–¿Qué opinan ustedes? Es preciso elaborar una buena teoría
antes de presentarlo a la comunidad científica internacional.
Las teorías se sucedieron.
–Quizás se encuentre en otra parte del cuerpo– sugirió el jefe
de sala.
El paciente fue volteado y todos los orificios naturales explo-
rados con minuciosidad. No había huellas de otro ombligo.
–Quizás se trate de una especie distinta que no se alimentó
por vía placentaria.
Esta teoría iba cobrando cuerpo. Incluso alguien comentó la
posibilidad de que se tratara de un extraterrestre. O de una
raza atávica nacida de un huevo. Un estudiante diligente se
puso a medir el tamaño de las orejas o la distancia entre los
ojos de Antoñito mientras otro apuntaba en una libreta.
Había que describir minuciosamente esta nueva especie.
El profesor, seducido con estas ideas, frunció el ceño y con
cierto engolamiento exclamó:
–Tal vez estemos ante la solución al enigma del origen del
hombre. La naturaleza ha puesto en nuestras manos este caso
y nuestra dignidad de científicos nos obliga a llegar hasta el
final sin miedo a la verdad. Es preciso que analizemos una a
una todas sus vísceras, conocer el recorrido de sus arte-
rias...Deberá permanecer ingresado.
Antoñito cubrió su vientre con el pijama, se incorporó con
prontitud y con voz firme cortó el discurso del profesor:
–Señores, perdonen que les interrumpa, pero debo decirles
que sí tengo obligo, o al menos lo tuve hasta el año pasado:
una certera y casual perdigonada atinó en mi ombligo. La
infección complicó el caso. El cirujano plástico logró una
reparación perfecta pero tuvo que extirparlo...
Una a una, las batas blancas fueron abandonando la habita-
ción. El profesor fue el último en cruzar la puerta. Antes de
salir volvió la cabeza:
–¿Y por qué no lo has dicho antes, chaval?

48

Promocionado por la Fundación de Investigación Neurológica
En proyecto un Centro Integral para el Tratamiento
de Enfermedades Neurológicas
La Fundación de Investigación Neu-
rológica ha puesto en marcha un
proyecto para construir en la sierra
de Guadarrama, en Madrid, un
Centro Integral para el Tratamiento
de las Enfermedades Neurológicas,
como centro especial para asistencia
e investigación de las enfermedades
neurodegenerativas.
Como culminación de las gestiones
realizadas, se dispone ya de una finca
de 22.500 m2, ofrecida por el Ayun-
tamiento de Guadarrama para la rea-
lización de este proyecto. La finca se
encuentra en un paraje de gran belle-
za en las estribaciones de la Sierra de
Guadarrama con un desnivel medio
de un 30%. Según las normas urba-
nísticas vigentes podría construirse
una extensión de unos 7.500 m2 que
se dividen en dos zonas: la zona de
servicios y la zona residencial. Esta
última se integra en el paisaje
mediante construcciones de un solo
nivel en terrazas acondicionadas.
OBJETIVOS DEL NUEVO CENTRO
La construcción del Centro Integral
para el Tratamiento de las Enferme-
dades Neurológicas tendría los
siguientes objetivos:
1. Cubrir la demanda de servicios
asistenciales para pacientes con
enfermedades neurológicas, no
disponibles en los hospitales
públicos, con nivel de excelencia
académica y sin ánimo de lucro
(unidad de cuidados paliativos,
hospital de día, banco de tejidos,
unidad de diagnóstico neuromo-
lecular, servicios de educación de
cuidadores, familiares y pacien-
Vol 1 · Nº 2· 2002
50
tes con enfermedades neurológi-
cas).
2. Abaratar los costes de la asistencia
sanitaria de estos pacientes al
liberar a los hospitales de agudos
del alto coste económico que
conlleva su asistencia y de la
sobrecarga social del cuidado de
pacientes crónicos, que necesitan
más recursos sociales pero menos
personal y tecnología.
3. Liberación de los servicios de urgen-
cia hospitalaria de pacientes con
estas enfermedades, al disponer de
un centro de atención rápida.
4. Proporcionar a la comunidad aca-
démica un material escasamente
disponible para la realización de
trabajos científicos. El centro
permitiría disponer de pacientes
adecuados para la realización de
determinados estudios (faculta-
des de Medicina, Psicología,
investigadores básicos).
5. Poner a disposición de las familias
que lo necesiten de un centro
especializado donde la unidad de
cuidados paliativos facilite la
mejor calidad de vida a los enfer-
mos, y liberarles en ocasiones de
gravosas cargas.
CARTERA DE SERVICIOS
El nuevo centro contaría con los
siguientes servicios:
–Unidad de paliativos (50 camas)
–Gimnasio
–Salas de logopedia
–Salas psicología
–Trabajadores sociales
–Consultas médicas
–Piscina e hidromasaje, Saunas
ASPECTOS SOCIALES
–Termoelectroterapia y masajes.
–Terapia ocupacional
–Invernadero
–Estancia común (sala de estar, TV,
comedor, juegos de mesa, tertulias)
–Seminarios, biblioteca y aulas.
–Cocina y despensa
–Lavandería y ropero
–Centro de datos
–Centro de neuroimagen
–Laboratorios de investigación
–Acondicionamiento exterior median-
te jardines, terrazas, pasillos y rampas
libres de barreras arquitectónicas.
La zona residencial puede incluir
hasta 200 módulos de unos 30 m2
para una o dos personas. En la prime-
ra fase podrían construirse hasta 50.
Con este centro, pionero en Europa,
donde los enfermos neurológicos
van a recibir la atención precisa para
lograr la calidad ideal de vida a la
que tienen derecho, se buscará una
constante evolución y renovación de
los parámetros de atención a los
enfermos, al aplicarse a ellos en pri-
mer lugar los adelantos que se vayan
produciendo al participar activa-
mente individual y colectivamente
en las tareas de investigación y for-
mación de cuidadores.
Con la construcción de este centro se
quiere iniciar una nueva era en la aten-
ción a estos pacientes; en definitiva,
que sirva de modelo para extender la
filosofía que lo inspira a otras inciati-
vas de este tipo que se espera surjan en
el futuro. No existen enfermedades,
sino enfermos, y los pacientes neuro-
lógicos deberán ser tratados con su
propia especialidad y con la suficiente
dignidad que vienen demandando.
 ASPECTOS SOCIALES
Papel de las asociaciones en la sociedad actual
Felisa Justo
Coordinadora del Área social
Las asociaciones de enfermos fueron
creadas con la finalidad de convertir-
se en un intermediario, preocupado
por los intereses de los pacientes ante
las diferentes estructuras de la socie-
dad, sanidad pública e instituciones,
que pueden aportar respuestas a las
necesidades de personas afectadas por
enfermedades neurológicas, siendo el
medio mas idóneo para que estas per-
sonas y sus familiares puedan unirse
para prestarse apoyo mutuo.
La colectividad tiene en sus manos
un mecanismo para llegar a donde
los organismos públicos no llega,
que consisten en organizarse para
lograr sus objetivos:
–Apoyar a los afectados y sus familias
ofreciendo servicios y apoyos.
–Informar a la sociedad, opinión
pública, organismos públicos o
privados, sobre la enfermedad, y
sensibilizando sobre los proble-
mas o necesidades que afectan a
los pacientes.
–Analizar y evaluar las actuaciones
de los organismos públicos, pro-
moviendo y proponiendo inicia-
tivas de actuación.
–Fomentar la donación para la
investigación neurológica. Y
crear y mantener programas de
apoyo social para los pacientes
con enfermedades neurológicas.
Por lo tanto su desarrollo es funda-
mental para el progreso sanitario y
jugando un papel importantísimo a
la hora de conseguir el apoyo de la
administración sanitaria, para sus rei-
vindicaciones, apoyo sociales, fomen-
to de investigación para mejorar
nuestro conocimiento de estas enfer-
medades, su epidemiología, sus cau-
sas y los nuevos tratamientos, apertu-
ra de centros especiales; Asesorando
en cuestiones propias de la enferme-
dad, sus aspectos legales, sociales y
económicas ayudando y poniendo a
disposición del paciente y sus familia-
res los medios que les ayuden a supe-
rar las dificultades y problemas que
conlleven la enfermedad.
Informando al colectivo de profesio-
nales de la medicina, psicología, fisio-
terapia, neurología, asistencia social
para implicarlos en la importancia
del trabajo multidisciplinar y labor de
equipo para solventar los problemas
que presentan los pacientes.
Y ¿qué podemos decir de la comuni-
cación? Simplemente, creemos que lo
fundamental es resaltar su importan-
cia en la vida cotidiana de los seres
humanos y tanto mas en la de aquellas
personas que padecen algún tipo de
enfermedad neurológica que merma y
condiciona su calidad de vida.
Dada la situación actual de la socie-
dad en la que vivimos, las enfermeda-
des neurológicas llevan colgadas una
etiqueta de marginalidad que dificul-
ta la relación y comunicación, por
ello creemos en la importancia de
poder compartir en grupo nuestra
experiencia, con aquel que esta cerca
Sería conveniente que las
asociaciones neurológicas se
"federasen" en torno a una
estrategia común,basada en
ser actores incondicionales
que conciencian de las
necesidades de
las personas afectadas.
de nosotros y que tiene una historia
parecida, y, así reflejarnos los unos en
los otros y sentirnos acompañados en
la andadura por la vida.
Las asociaciones de enfermos preten-
den constituir un espacio en el que
no hay lugar para las limitaciones que
la sociedad impone, desde sus prejui-
cios y donde podemos hacernos fuer-
tes para continuar nuestra cotidiani-
dad en una posición mas favorable y
crear unos lazos de amistad.
La unión hace la fuerza y nada descu-
brimos al decirlo, pero otra historia es
convencerse de ello. Reconocer que la
batalla en solitario la tenemos perdi-
da. Además es necesario decir que las
personas que pertenecen a un grupo
asociado están mas y mejor informa-
dos que los demás, gracias a lo cual se
encuentran al corriente de todas las
novedades que puedan interesarles
tratamientos de elección, hospitales
donde dirigirse, asesoramiento social
y jurídico, apoyo psicológico y lo que
sin duda es importante una "gran
dosis de afecto y calor humano"·
Sería conveniente que las asociacio-
nes neurológicas se "federasen" en
torno a una estrategia común, basa-
da en ser actores incondicionales
que conciencian de las necesidades
de las personas afectadas por enfer-
medades neurológicas a nivel de las
políticas de sanidad de la comuni-
dad, así como en la dinámica emer-
gente que sitúa en los pacientes y en
sus allegados en el centro del proce-
so sanitario en término de sanidad
pública, y dar la posibilidad a todas
las asociaciones de ser escuchadas y
facilitar el intercambio de informa-
ciones entre miembros para que la
asociaciones mas jóvenes puedan
beneficiarse de la experiencia de las
mas importantes y todo ello allende
las comunidades y las patologías.
Vol 1 · Nº 2 · 2002
51

Asociación “Vallés Amigos de la Neurología”(AVAN)
AVAN (Associació Vallès Amics de la
Neurologia) es una asociación abierta
a todas aquellas personas afectadas
por cualquier enfermedad neurológi-
ca crónica, a sus familiares y amigos
(cuidadores o no) así como a las per-
sonas en general y a los profesionales
en particular, interesados en el desa-
rrollo, evolución e involución del sis-
tema nervioso central o periférico.
Se creó en Terrassa, comarca del
Vallés (Barcelona), en junio de
1993. En el acta de constitución de
AVAN firmaban 27 familias, que a
lo largo de 9 años han alcanzado un
total de 750 familias.
Esta asociación ofrece una serie de
servicios a través de un equipo de
profesionales constituido en la
actualidad por un gerente, tres
administrativos, tres psicólogos clí-
nicos, un trabajador social, un neu-
ropsicólogo, un médico rehabilita-
dor, dos fisioterapeutas, dos terapeu-
tas ocupacionales, tres logopedas, un
educador social, una auxiliar de clí-
nica, un contable y un conductor.
La Junta de Gobierno de AVAN es la
siguiente: Presidente, cuatro vicepre-
sidentes –representando a las cuatro
sedes–, un secretario, un tesorero,
un director de servicios, y múltiples
vocalias con un responsable y un
equipo de soporte. Cuenta con
vocalías de Parkinson, Demencias,
Esclerosis Múltiple, Rincón de la
Cefalea, Joven, Espasticidad, Ictus,
Distonia, Epilepsia, y Enfermedades
poco frecuentes.
FINALIDADES DE AVAN
–Divulgación: hacer conocer que
son las enfermedades neurológicas y
que se esta haciendo para mejorarlas.
–Información: Asesoramiento en cues-
tiones propias de las enfermedades, y
también en los aspectos legales, socia-
Vol 1 · Nº 2· 2002
52
les, económicos y recursos en general.
–Difusión; Promocionar y dar a
conocer a los medios de comunica-
ción todo aquello que hace referen-
cia a estas enfermedades
–Investigación: Colaborar en la
investigación neurológica, estimu-
lando los estudios epidemiológicos,
terapeúticos y del origen de las dife-
rentes enfermedades del sistema ner-
vioso central y periférico.
–Formación: Ayudar a profesiona-
les, familiares, voluntarios e interesa-
dos a iniciarse o a ampliar los cono-
cimientos en las diferentes enferme-
dades neurológicas.
–Prestación de servicios: Poner al
alcance del paciente neurológico y a
sus familiares medios que les ayuden
a superar los problemas que com-
porta su afectación, ofreciendo asis-
tencia social y psicológica.
–Estimular a que se adecuen los
aspectos asistenciales, incluida la
rehabilitación y la reeducación, a las
necesidades de las personas afectadas.
Direcciones
AVAN Terrassa
Antoni Maura, 1 1º 3ª
08225 Terrassa
Tel y Fax 93 788 20 80
AVAN Sabadell
"La Torre" D’en Serra Camaró
Joan Amades, 1
08206 Sabadell
Tel 93 726 85 29
AVAN Rubi
1er de Maig, 43-45
08191 Rubí
Tel. 93 588 17 90
CAVIS/AVAN – Sant Cugat
Sant Juli, 2 bx
08190 Sant Cugat del Vallès
Tel. 93 674 70 61
ASPECTOS SOCIALES
PROGRAMAS QUE OFRECE AVAN
–Psicologia individual
–Grupos de Soporte: GAM (Grupo
de Ayuda Mutua), GAT (Grupo de
Ayuda Terapeútica).
–Talleres de formación para pacientes.
–Talleres de Formación de cuidadores.
–Formación de Voluntariado.
–Información sobre todo tipo de enfer-
medad neurológica crónica y recursos.
–Biblioteca específica.
–Logoterapia individual.
–Grupos de logoterapia.
–Terapia Ocupacional (incluido
assesoramiento en la adecuación del
domicilio).
–Tratamiento individual: funciones
cognitivas.
–Taller de memoria.
–Estimulación Polivalente: Deterio-
ro Cognitivo Ligero (MCI).
–Estimulación Polivalente en
Demencia (GDS4, GDS5, GDS6).
–PEP (Programa Específico para
enfermedad de Parkinson).
–PEEM (Programa Específico para
la Esclerosis Múltiple).
–Programa de Rehabilitación para Dis-
tonia: Torticolis, Mano del escribiente.
–Programa para daño focal.
–Programa de Reeducación e Inte-
gración para de Gente Jove con
grandes discapacidades.
–Atención Domiciliaria en el Coma,
Estado Vegetativo.
–CIUIDEM ("Espai de Vida"): Estan-
cias adaptadas "afectados+cuidadores"
(lúdico-terapeútica-formativas).
–ESPAI: Rehabilitación de manteni-
miento para personas con alteracio-
nes motoras moderadas, severas o
muy severas pero con preservación
de las funciones intelectuales.
–ANEM: Salida de fin de semana
controlada (para favorecer la inte-
gración de jovenes con grandes dis-
capacidades).
 NOTICIAS DE LA SEN

Se celebrará en el Hotel Juan Carlos I, de Barcelona, el próximo 29 de noviembre

La SEN organiza una cena de gala a beneficio

de la investigación neurológica
La Sociedad Española de Neurología
ha programado la celebración de una
cela de gala, con el propósito de recau-
dar fondos para fomentar la investiga-
ción sobre las enfermedades neuroló-
gicas en España, el viernes 29 de
noviembre de 2002, en el Hotel Juan
Carlos I de Barcelona, a las 22 horas,
durante el Congreso Anual de la
Sociedad Española de Neurología y las
Sociedades agregadas a ella.
La celebración de este acto puede
tener una extraordinaria importan-
cia tanto desde el punto de vista de
concienciar a nuestra sociedad sobre
la importancia que las enfermedades
neurológicas tienen en nuestro país
–desde el punto de vista personal,
familiar, económico y social– y tam-
bién puede ser una magnífica opor-
tunidad para poner en marcha ini-
ciativas que permitan contribuir a
encontrar soluciones eficaces para
estos problemas.
Desde la Junta Directiva de la SEN
se espera que esta iniciativa resulte
de interés por lo que se anima a
todos los interesados a participar en
este acto.
Bajo estas líneas se incluye el boletín
de inscripción para realizar las reser-
vas.
Gracias por vuestra colaboración.

Boletín de inscripción
Cena de Gala Benéfica
Sociedad Española de Neurología
Lugar de celebración: Hotel Juan Carlos I (Barcelona)
Fecha: viernes 29 de noviembre de 2002
Hora: 22 horas
Objetivo: recaudar fondos para fomentar la investigación sobre las
enfermedades neurológicas en España
Datos de la colaboración
Mesa 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Û/pax
Asistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Û/pax
En calidad de patrocinadores . . . . . . . . . . . . . . . 500 Û/2 tickets
En calidad de benefactores . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.000 Û/8 tickets (1 mesa)
En calidad de grandes benefactores . . . . . . . . . . . 25.000 Û/16 tickets (2 mesas)
Nombre empresa/institución/particular: ...........................................................................

Forma de pago
¨ Transferencia bancaria a la Fundación Enfermedades Neurológicas: C./C. 0182-0204-48-0201511363
¨ Cheque nominativo a la Fundación Enfermedades Neurológicas

Por necesidades de organización rogamos que se confirmen las reservas antes

del día 15 de noviembre
Para confirmar las reservas dirigirse a María Borrut, de la Secretaría de la Sociedad
Española de Neurología, en el teléfono 93 342 62 33
Vol 1 · Nº 2· 2002

54
 NOTICIAS DE LA SEN
Elaborado y publicado por la SEN
Plan Estratégico Nacional
para el Tratamiento Integral de
las Enfermedades Neurológicas
Elaborado y editado por la Sociedad
Española de Neurología (SEN), se
presentó recientemente el Plan
Estratégico Nacional para el Trata-
miento Integral de las Enfermedades
Neurológicas.
La primera parte del Plan consistió en
la elaboración y difusión de una
encuesta sobre recursos humanos y
asistenciales neurológicos en España
que se publicó en septiembre del año
2001. El análisis de los resultados per-
mitió dibujar el mapa de la asistencia
neurológica en la España actual, que
era tan necesario para poder desarrollar
un proyecto global de planificación
realista de necesidades neurológicas.
La segunda parte, la redacción del
Plan, no es un conjunto de propues-
tas sino un conjunto de principios
generales que pretenden básicamente
mejorar la eficiencia de los sistemas
de atención sanitaria a los pacientes
neurológicos y como consecuencia
mejorar la situación de los pacientes
neurológicos.
Este compendio ha sido posible gra-
cias a un conjunto de profesionales
que conocen bien y por propia expe-
riencia el tema que se les ha pedido
desarrollar y que han cedido a la
SEN su tiempo y su propiedad inte-
lectual de buena voluntad.
Las propuestas genéricas contenidas en
este borrador deberán ser desarrolladas
y aplicadas según el contexto específico
de cada situación concreta incluyendo
ámbitos geográficos, políticos, econó-
micos y culturales. La SEN espera que
esta iniciativa sea un referente a ser
tomado por la administración, los pro-
fesionales, los pacientes, sus familiares,
las asociaciones que los representan y
las fuerzas sociales importantes de cada
comunidad autónoma y del Estado,
para elaborar programas concretos que
resuelvan los problemas planteados.
RESPUESTA PROFESIONAL
El Plan es la respuesta profesional a
un grave problema. Se estima que
alrededor de millón y medio de
españoles presentan una enfermedad
neurológica grave lo que supone una
repercusión indirecta sobre 5 o 6
millones de familiares. También se
estima que una cifra similar padece
enfermedades neurológicas menos
graves, que no ponen en peligro su
vida pero que deterioran la calidad
de la misma, su rendimiento profe-
sional, sus relaciones familiares o su
integración social.
“Visa
Enfermedades
Neurológicas”
La Sociedad Española de Neurolo-
gía (SEN) y el Banco Popular han
llegado a un acuerdo para poner a
disposición de los miembros de la
SEN y de otras sociedades relacio-
nadas, así como de los pacientes y
sus familiares y amigos, de la socie-
dad en general, una tarjeta Visa que
se llamará "Visa Enfermedades
Neurológicas".
Es importante que esta tarjeta sea
solicitada por el mayor número de
personas posible, pues los fondos
que se obtengan a partir de los gas-
tos realizados con estas tarjetas per-
mitirán financiar programas asisten-
ciales, educativos, de investigación
social de los pacientes con enferme-
dades neurológicas, lo que repercu-
tirá en beneficio de los pacientes y
de manera indirecta en una mejora
de la actividad de los profesionales
implicados en el tratamiento de
estos pacientes.
Desde la Junta Directiva de la SEN
se anima a todos a difundir esta ini-
ciativa entre pacientes, amigos,
conocidos, personas con relevancia
social... con la máxima celeridad
posible.
Para solicitarla basta con rellenar en
boletín de inscripción adjunto en
esta revista (pág. 56) y enviarlo a:
Sociedad Española de Neurología
Secretaría
Vía Laietana 57, principal 2ª
08003 Barcelona
BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN
EN PÁGINA SIGUIENTE
Vol 1 · Nº 2 · 2002
55
Enviar este Boletín a:
Sociedad Española de Neurología
Secretaría
Vía Laietana 57, principal 2ª
"

08003 Barcelona
 NOTICIAS DE LA SEN

Bajo el lema “Ictus: un golpe a la vida” que las instituciones no consideren

la atención a estos pacientes como
una necesidad prioritaria, o como

El 19 de noviembre se celebrará un problema a resolver.

Por tanto, sí necesitamos un "Día
Nacional del Ictus", que invite a la

el Día Nacional del Ictus reflexión y de alguna manera mejore el

José Larracoechea
Coordinador del GEECV de la SEN
Fue la ONU la que instauró la inicia-
tiva de dedicar un día del año a
determinados problemas, y a partir
de ahí, han proliferado los "dias de..".
Día Mundial del Alhzeimer, "Día de
la Esclerosis Múltiple, Día de la
Mujer Trabajadora..., y así hasta más
allá de los 365 días anuales.
Hace 4 años, desde el Grupo de Estu-
dio de Enfermedades Cerebrovascu-
lares de la Sociedad Española de Neu-
rología se propuso la declaración del
"Día Nacional del Ictus". Pero ¿real-
mente hace falta otro "Día de"?
Hace sólo 4 años en una encuesta
nacional se puso en evidencia que
menos del 10% de nuestra pobla-
ción sabía de que se hablaba cuando
se hablaba de ictus, la inmensa
mayoría pensaba que no se trataba
de un problema urgente y había un
enorme desconocimiento sobre las
medidas que pueden prevenirlo. ¡Y
hablamos de la primera causa de
muerte entre las mujeres españolas,
la segunda causa en varones, y la pri-
El Premio Ictus,que
se concede a una persona
con relevancia social y
mediática,ha recaido este
año en Emilio Aragón,
por su labor en la divulgación
de asuntos médicos.
En ediciones anteriores
fueron galardonados
Toni Leblanc y Analía Gadé.
mera causa de invalidez en el adulto,
con 100.000 casos nuevos al año!
Ictus significa "golpe", y ciertamen-
te parece que golpea con dureza a
nuestra sociedad. Es previsible ade-
más que el problema sea cada vez
mayor, pues nuestra población enve-
jece a pasos agigantados.
Esta falta de conciencia de la pobla-
ción en general lleva directamente a
conocimiento de la población sobre la
enfermedad, sus manifestaciones y su
prevención para poder poco a poco
mejorar la respuesta sanitaria ante este
auténtico "golpe", que sufre el pacien-
te, su familia y la propia sociedad.
ACTIVIDADES EN TODA ESPAÑA
En el marco del Día del Ictus se cele-
brarán actividades relacionadas con
la divulgación en diferentes ciudades
españolas, con la colaboración del
Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la SEN, y de
las asociaciones de familiares.
En Madrid se realiza el acto de entrega
del Premio Ictus, que se concede a una
persona con relevancia social y mediá-
tica. Los primeros premiados fueron
Toni Leblanc, por su espíritu de supe-
ración ante la enfermedad, Analía
Gadé, que superó admirablemente dos
ictus consiguiendo volver a su activi-
dad profesional, y este año ha recaído
en Emilio Aragón, por su labor en la
divulgación de asuntos médicos.
El lema elegido este año es “Ictus:
un golpe a la vida” y ciertamente lo
es. Un golpe que sufren cada día más
de 250 españoles, para los que sin
lugar a duda todos los días son el
"Día del ictus".

Loteria de Navidad
Ya están disponibles las participaciones para el sorteo de Navidad de la Lotería Nacional.
Los beneficios que se obtengan con la venta de lotería irán destinados
a financiar las iniciativas de la Sociedad Española de Neurología.
Cada papeleta cuesta 6 euros, de los cuales se juegan 5 euros.
Gracias en nombre de las familias con enfermedad neurológicas.
Asun: 689 46 34 17
Vol 1 · Nº 2· 2002

58
 BANCO DE TEJIDOS
Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL)
Banco de Tejidos para
Investigaciones Neurológicas
Director del INCYL
Dr. Miguel Angel Merchán Cifuentes
Coordinador Plan Donación Alzhei-
mer: Dr. Julio Fermoso García
Director Técnico de Banco: Dr.
Ángel Santos-Briz Terrón.
El Banco de Tejidos Neurológicos del
Instituto de Neurociencias de Castilla
Y León (INCYL), ha sido ideado para
proporcionar un servicio vital a los
científicos. Su objetivo es apoyar la
investigación interdisciplinar que
busca la etiopatogenia de enfermeda-
des neurológicas devastadoras para las
que no se conoce en la mayoría de los
casos la causa, ni se dispone de un tra-
tamiento efectivo. Servirá como un
foco de integración de la actividad
investigadora, que supondrá un puen-
te de unión entre neurólogos, psiquia-
tras, neuropatólogos e investigadores
básicos del INCYL. En él se sumarán
los datos clínicos, neurológicos, neu-
ropsicológicos, histopatológicos y bio-
lógicos de cada paciente con fines diag-
nósticos e investigadores. La creación
del Banco de Cerebros en Salamanca
ha supuesto la cobertura del territorio
Oeste de España, así como la amplia-
ción de las redes española y europea de
Bancos de Cerebros. Su ubicación en el
Instituto de Neurociencias de Castilla
y León potenciará el desarrollo de las
diversas líneas de investigación que han
iniciado la elaboración conjunta de
proyectos de investigación, de carácter
interdisciplinar en nuestro Instituto.
En el momento actual el Banco de
Tejidos para Investigación en Neuro-
ciencias se encuentra en fase de crea-
ción y puesta en marcha.
Protocolos de donación o
de utilización de material,
procesamiento de material,
diagnóstico y archivo.
CAPTACIÓN DE DONANES
El Banco de Tejidos Neurológicos del
Instituto de Neurociencias de Castilla y
León nace inicialmente orientado de
manera fundamental al estudio discipli-
nar de las demencias, mediante la
adquisición de cerebros, líquido cefalo-
rraquídeo y sangre procedentes de
autopsias de pacientes donantes con
enfermedad de Alzheimer y de indivi-
duos sanos (controles). Se estudiarán
además muestras de otras patologías,
como esclerosis lateral amiotrófica, epi-
lepsia, ataxias hereditarias, enfermedad
de Huntington, esclerosis múltiple,
depresión maníaca y esquizofrenia,
enfermedades del desarrollo, síndrome
de Down, neurofibromatosis, alcoholis-
mo y otros abusos de drogas, SIDA, etc.
En periodos ulteriores, y una vez que se
cuente con la infraestructura adecuada,
se recibirán además muestras de pacien-
tes con encefalopatías espongiformes
transmisibles humanas. En una segunda
fase se pretende archivar también tejidos
procedentes de biopsias. El Banco de
Cerebros se compromete a conservar y a
hacer un uso adecuados de las muestras
con fines científicos, y a elaborar un
diagnóstico anatomopatológico final.
Para la captación de donantes existe un
diálogo fluido con organismos e institu-
ciones oficiales, tales como la Consejería
de Sanidad y bienestar Social de la Junta
de Castilla y León, y con asociaciones de
familiares de enfermos con patologías
neurodegenerativas.
Todos los pacientes tendrán un riguroso
y estricto seguimiento pre-mortem, de
acuerdo a protocolo clínico, diagnóstico
y terapéutico, incluyendo estudio neu-
ropsicológico y clínico evolutivo. Para
ello, las historias clínicas deben haber
sido realizadas por médicos especialistas
en neurología, o bien por otro tipo de
facultativos siempre que se ciñan a un
formulario protocolizado diseñado por
neurólogos. Deben incluir todas aque-
llas infecciones crónicas y agudas de
importancia, su curso y tratamiento
(incluyendo todas las medicaciones) y
un registro detallado del estado de ago-
nía hasta la muerte. Todos los registros
médicos deben estar conformes a legisla-
ción en su archivo, manejo y permisos
de uso. También se ha previsto contar
con instrucciones predeterminadas para
los encargados de los cuidados termina-
les del paciente, conducentes a manejar
de modo correcto las situaciones de
hipertermia, infecciones, deshidratación
o hipotensión, pues los tratamientos
habituales pueden afectar a los tejidos.
En todos los casos la donación del cere-
bro se realizará siguiendo un programa
de donación personal por parte del
paciente o con permiso escrito de las
familias autorizadas de modo expreso;
tal y como establecen las normas legales
de aplicación.
La solicitud de donantes tiene dos vías
principales:
Vol 1 · Nº 2 · 2002
59
 –Donación personal pre-mortem de
individuos o sus responsables legales
–Solicitud a familiares de la donación de
tejidos de un enfermo tras su muerte.
Se solicitará colaboración a médicos de
atención primaria, neurólogos, internis-
tas, geriatras y psicogeriatras, psicólogos
y psiquiatras; así como de las diferentes
Asociaciones de familiares de pacientes
con Enfermedad de Alzheimer, inclu-
yendo preparación de folletos, elabora-
ción de videos promocionales, campa-
ñas de divulgación científica y sensibili-
zación en medios de comunicación.
Un paso siguiente al de promoción de
los objetivos a alcanzar reside en la ela-
boración de los correspondientes for-
mularios que permitan al personal del
PDA alertar y preparar la donación de
cerebros y otros tejidos, con el personal
clínico y los patólogos de los hospitales.
Asimismo, se establecerán protocolos de
atención epidemiológica y clínica a
pacientes con demencia, de aplicación
en la Comunidad Autónoma de Casti-
lla y León. Los protocolos han de llegar
en su momento al Instituto de Neuro-
ciencias para ser objeto de atención y
estudio una vez que las muestras de teji-
do cerebral estén en el Banco de cere-
bros, a disposición de los investigadores.
Para conseguir tejido control, se realiza-
rán convenios con los Servicios de Ana-
tomía Patológica de Hospitales de Cas-
tilla y León, para utilizar material proce-
dente de autopsias clínicas. Otra posibi-
lidad prevista es pedir también la dona-
ción al cónyuge y otros familiares del
paciente donante, al que se está hacien-
do un seguimiento clínico; puesto que
se pueden sentir más comprometidos
personalmente con este proyecto.
EXTRACCIÓN DE TEJIDOS
Los tejidos donados que se incluyen para
almacenamiento incluyen sangre, líqui-
do cefalorraquídeo ventricular, cerebro,
bulbos olfatorios, pituitaria, duramadre
con vellosidades aracnoideas, ojos, ner-
vios ópticos y ganglios trigéminos.
En los casos en que sea posible la autop-
Vol 1 · Nº 2· 2002
62
sia completa se añadirán muestras de
médula espinal, sangre cardiaca, nervio
periférico (ciático), ganglios de la raíz
dorsal, nódulos linfáticos y muestras de
corazón, hígado, bazo, riñón, pulmón,
glándula adrenal, vértebras, músculo
esquelético y páncreas.
La extracción del tejido se realizará en
las primeras horas inmediatas al falleci-
miento del paciente, mediante traslado
del cadáver al centro sanitario más cer-
cano. Desde ahí los tejidos se pueden
enviar al banco en estado fresco o con-
gelado. Si el donante expira en un rango
de adquisición rápida –a distancia
menor de 100 Km del Banco– es posi-
ble incluir un procesado de pocas horas
y es preferible recibir tejido fresco. Si la
distancia o la logística hace esto imposi-
ble –por mayor distancia a Salamanca o
por otros inconvenientes sobrevenidos,
será preciso que en el lugar de la extrac-
ción de órganos se siga un protocolo
similar al del Banco y se remita poste-
riormente el material. En cualquier
caso, es imprescindible reducir al máxi-
mo el período de autolisis entre el
momento de la muerte y la criopreser-
vación, pues muchos ácidos nucleicos,
proteínas y otras moléculas se degradan
rápidamente en pocas horas. Por otro
lado, hay ciertas moléculas que son rela-
tivamente estables, para las que no exis-
te un período autolítico. De manera
general, y siempre que sea posible, es
una buena medida el que lo antes posi-
ble sea refrigerado el cadáver.
Los aspectos técnicos considerados en el
apartado anterior han sido discutidos
por los diferentes investigadores involu-
crados en el proyecto. Para su desarrollo,
se cuenta con instalaciones adecuadas,
que se están poniendo en marcha por
parte de la Universidad de Salamanca,
así como con el material necesario,
tanto de carácter informático como de
manipulación de los tejidos.
La ficha del Banco incluye diversos
aspectos a considerar como periodo de
autolisis, peso del cerebro y descripción
general, edad, sexo y tipos de tejidos
recogidos. Si existe una historia demos-
trada o sospechada de abuso de alcohol
o drogas, o síntomas neurológicos,
debería someterse a un estudio en pro-
fundidad. En la ficha se plantea tam-
bién la recogida de antecedentes fami-
liares relacionados del paciente. El pri-
mer paso diagnóstico postmortem resi-
de en un informe neuropatológico con
todas los diagnósticos de aproximación
o de certeza recogidos tanto en la autop-
sia como en el procesamiento de mate-
rial del mismo paciente.
Mediante la oportuna conexión infor-
mática, el Banco contará siempre con la
información epidemiológica y clínica
correspondiente al paciente donante del
cerebro. El técnico será responsable de la
adecuada custodia de toda la informa-
ción relativa a un paciente.
PROCESADO DEL MATERIAL
El procesamiento de cerebros debe tener
especial atención para evitar posibles
contaminaciones, lo mismo que para el
adecuado manejo de material biológico
que puede estar infectado con diversos
agentes vivos, como VIH y otros.
Los cerebros recibidos en fresco serán
examinados y fotografiados por sus
superficies superior, inferior y laterales,
documentando cualquier anomalía
observable macroscópicamente. A con-
tinuación, el cerebro se corta en el plano
coronal, utilizando un cuchillo eléctri-
co, en secciones de 3-5 mm de grosor.
El cerebelo y el tronco del encéfalo se
separan y se cortan de un modo análo-
go. Las caras de cada sección se limpian
de sangre con un depresor lingual estéril
y se fotografían. Cada sección es alma-
cenada en una bolsa de plástico estanca
y congelada rápidamente en placas de
aluminio colocadas en un soporte de
metal bañado en nitrógeno líquido.
Este método de congelación minimiza
la formación de cristales de hielo y per-
mite una buena preservación histológi-
ca válida para inmunocitoquímica,
hibridación in situ y otras técnicas his-
toquímicas.
 BANCO DE TEJIDOS

Centros de investigación que colaboran con el Banco de Tejidos del INCYL

En las normas del Banco de Tejidos se considera usuarios
potenciales a todos aquellos investigadores del campo de
neurociencias del país debidamente acreditados. Tendrán
preferencia para la utilización de datos y tejidos los
siguientes centros:
1.- Los investigadores adscritos al INCYL, de las Univer-
sidades de Valladolid y Salamanca. La relación de
equipos de investigación es la siguiente::
–Laboratorio de Neurobiología de la Audición (Prof.
Dr. Miguel Merchán Cifuentes)
–Laboratorio de Neurobiología Comparada (Prof.
Dr. José Aijón Noguera)
–Laboratorio de Plasticidad Neuronal y Neurorrepa-
ración (Prof. Dr. J. R. Alonso)
–Laboratorio de Neurobioquímica (Prof. Dr. José
María Medina Jiménez)
–Laboratorio de Bioquímica de la Neurodegenera-
ción (Prof. Dr. Juan P. Bolaños Hernández)
–Laboratorio de Neuroendocrinología I: Morfología
(Prof. Dr. D. Ricardo Vázquez Rodríguez)
–Laboratorio de Neuroendocrinología II: Farmacolo-
gía (Prof. Dr. D. Julio Moratinos Areces)
–Laboratorio de Neurofisiología y Conducta (Prof.
Dr. D. Javier Yajeya Pérez)
–Laboratorio de Neurología Clínica (Prof. Dr. Julio
Fermoso García)
–Laboratorio de Neurorreceptores (Profª Drª Dª
Raquel E. Rodríguez Rodríguez)
–Laboratorio de Neuropsicología (Profrª Dª María
Victoria Perea Bartolomé)
–Laboratorio de Neurobiología. INCYL Valladolid
(Dr. Manuel José Gayoso Rodríguez)
–Laboratorio de Audiología Experimental y Aplicada
INCYL Valladolid (Dr. D. Luis María Gil-Carcedo
García)
–Laboratorio de Desarrollo y Teratología del Sistema
Nervioso INCYL Valladolid (Dr. Enrique Barbosa
Ayucar)
–Laboratorio de Neuroanatomía INCYL Soria
(Dra. Alicia Gonzalo Ruiz)
2.- Otros investigadores a través de otros Bancos de Teji-
dos estructurados en la Red Nacional o Europea.
3.- Servicios del Sistema de Salud de Castilla y León (En
particular Servicios de Epidemiología Clínica, Anato-
mía Patológica, Neurología y Neurocirugía).
4.- Otros Institutos de investigación en enfermedades
neurodegenerativas.
5.- Empresas farmacéuticas.

Al ir haciendo las secciones, se extraen
estructuras cerebrales seleccionadas
para diagnóstico histopatológico. Para
ello el laboratorio debe poseer de una
sección de neuropatología que pueda
realizar técnicas histológicas e inmu-
nohistoquímicas. También es posible
descongelar zonas o secciones corona-
les completas para comprobar los diag-
nósticos en función de los resultados
obtenidos. El Banco contará además
con un laboratorio de Patología Mole-
cular que permita analizar ADN y
ARN con fines diagnósticos y determi-
nación de ácidos nucleicos virales.
En las circunstancias en que el proce-
sado se haga fuera del Banco, se soli-
citará que el cerebro se corte sagital-
mente por la mitad, congelando una
mitad en frigorífico a -80ºC y fijando
en formalina la otra mitad para estu-
dio neuropatológico. El bloque con-
gelado se pasará en el Banco a un
congelador a -20ºC para su resección.
El LCR y el suero son también impor-
tantes especimenes complementarios
para la investigación derivada del traba-
jo del Banco de cerebros. Sería impor-
tante contar con recuentos sanguíneos
diferenciales. LCR y suero son centrifu-
gados y hechos alícuotas en tubos y con-
gelados. Otras posibilidades incluyen
establecer el rango de paso sangre-cere-
bro (BBB) y síntesis intratecal de inmu-
noglobulinas.
El procesado debe ser semiaséptico con
esterilización química de instrumentos
y superficies de trabajo y uso de protec-
ción para el personal.
Las muestras son almacenadas en cajas
identificadas por el número del caso y
almacenadas en arcones congeladores a
-80ºC. Los arcones serán monitorizados
cuidadosamente para prevenir nocivos
aumentos de temperatura, debiendo
disponer de un sistema de dispersión de
nitrógeno líquido, de utilización en caso
de caída del sistema eléctrico.
Se prevé en el proceso depuesta en mar-
cha un número aproximado de 50-100
casos anuales.
Solicitud y cesión de muestras
El Banco del INCYL gestionará los
tejidos almacenados para investigación
de una manera eficaz, aprovechando al
máximo sus recursos, y evitando las
pérdidas de casos útiles.
Serán usuarios potenciales del Banco
todos aquellos investigadores del
campo de Neurociencias del país debi-
damente acreditados, teniendo prefe-
rencia los investigadores adscritos al
INCYL, de las Universidades de Valla-
dolid y Salamanca. Será el Banco el que
establecerá las normas que hagan posi-
ble la recepción de muestras, estable-
ciendo las condiciones de envío de las
muestras requeridas por cada investiga-
dor interesado en diversos aspectos de
Vol 1 · Nº 2 · 2002

63

las demencias en general, y de la Enfer-
medad de Alzheimer en particular. No
se cargará ningún gasto al investigador
solicitante, que tan sólo debe hacerse
cargo de los gastos de envío.
Para la obtención de tejidos se cumpli-
mentará un modelo de solicitud y se
enviará al Banco de Cerebros indicando:
Datos personales e institucionales del
investigador, muestras requeridas, inves-
tigación a realizar, y proyecto o subven-
ción con la que se realiza el proyecto.
El Banco diseñará una hoja de solicitud
donde se recogerán todos estos datos
que podrá ser luego enviada por correo,
fax, o e-mail. Se realizarán informes
periódicos de los tejidos disponibles así
como sus características. El Banco de
Cerebros dispondrá de material proce-
sado de distintas maneras para conse-
guir distintos usos: amplificación de
ADN, marcaje de ARN, tinciones his-
tológicas, tinciones histoquímicas e
inmunocitoquímicas, etc... A requeri-
miento de los investigadores el Banco de
Tejidos podrá procesar tejidos con un
fijador o protocolo específico.
Debido al procesamiento de la muestra,
los investigadores dispondrán de seccio-
nes coronales completas congeladas, lo
que elimina la formación de cristales de
hielo y los artefactos producidos por ellos
y fotografías de cada sección. Las estruc-
turas individuales se pueden identificar
para disección en esos cortes congelados
y ser usadas para inmunohistoquímica,
hibridación in situ, reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), secuenciada de
ADN, búsqueda de virus, ARNm,
receptores, transmisores, citokinas, etc.
Recepción de muestras:
–Cada usuario solicita una combina-
ción de casos (edades, zonas anató-
micas, rango de autolisis, etc...)
–El almacenamiento en una base de
datos permite localizar rápidamente
los casos almacenados disponibles,
así como imprimir las historias clí-
nicas de los pacientes.
–Las fotografías de las secciones indivi-
duales se pueden revisar para buscar
Vol 1 · Nº 2· 2002
64
secciones que contengan estructuras
anatómicas, tales como zonas corti-
cales determinadas, tálamo, áreas de
los ganglios basales, hipocampo, etc.
–El Banco debe proporcionar tejidos
controles de la misma región anató-
mica, pareados tan cercanamente
como sea posible por edad, sexo,
período de autolisis o cualquier com-
binación de esos u otros parámetros.
–Toda la información clínica y neuro-
patológica es proporcionada a los
investigadores en una Hoja Resu-
men de fácil lectura y comprensión.
Los datos incluyen cómo de rápida
fue la muerte (en una escala de 1 a
5), intervalo desde la muerte a la
refrigeración, e intervalo postmor-
tem (desde la muerte hasta la con-
gelación de los bloques).
–El investigador también puede recibir
zonas previamente disecadas de
estructuras seleccionadas en los cor-
tes congelados, junto a las corres-
pondientes fotografías. Ello permiti-
ría un aprovechamiento óptimo.
–El Banco puede proporcionar además
criosecciones de regiones cerebrales.
Para ello, han de cortarse dos o tres
secciones de 20 µm para análisis his-
tológico de rutina y diagnóstico
microscópico. Otras secciones se
pueden utilizar para inmunocito-
química, para una clasificación más
fina o para investigación.
–No se carga ningún gasto al investiga-
dor solicitante que tan sólo debe
hacerse cargo de los gastos de envío.
–El investigador podrá realizar la peti-
ción de tejido de forma electrónica
rellenando un protocolo de solici-
tud, a través de la página web del
Instituto de Neurociencias de Cas-
tilla y León (http://www-
incyl.usal.es).
ASPECTOS ÉTICOS,LEGALES
Y DE BIOSEGURIDAD
Aspectos éticos: La actividad del
Banco de Tejidos estará regulada por los
comités de ética del Hospital Universi-
BANCO DE TEJIDOS
tario de Salamanca (en esta primera fase
y de los restantes hospitales de la Red
Sanitaria de Castilla y León en fases pos-
teriores) y por el comité de ética del Ins-
tituto de Neurociencias de Castilla y
León. Se regulará de este modo el mane-
jo de información clínica y protocolos
de realización y autorización de autop-
sias clínicas y el uso de los tejidos tras
evaluar las peticiones de tejido de los
investigadores.
Aspectos legales: El banco de tejidos
del Instituto de Neurociencias de Casti-
lla y León se regirá por la actual legisla-
ción reguladora de autopsias clínicas,
bancos de tejidos.
Aspectos en bioseguridad: Durante
la manipulación de tejido o muestras
frescas o congeladas, sin riesgo biológico
especial conocido, se adoptarán medi-
das universales de protección personal y
de las instalaciones: vestimenta adecua-
da, uso de guantes y mascarilla, limpie-
za y desinfección posterior de las super-
ficies de trabajo. Salvo en las EETH se
utilizará tejido fijado en formaldehído,
seguro desde el punto de vista de riesgo
biológico.
Se adoptará la normativa de bioseguri-
dad de las áreas de trabajo descritas en
los Bancos de cerebros y en los Labora-
torios de Diagnóstico Molecular.
COORDINACIÓN CON OTROS BANCOS EN EL
ÁMBITO NACIONAL O INTERNACIONAL
El Banco de Tejidos del Instituto de
Neurociencias de Castilla y León man-
tiene desde sus fases iniciales de creación
una relación fluida con los Bancos ya
existentes en el país y con bancos de
próxima creación (Pamplona, Vigo,
Santander...). Fruto de esa relación fue
la realización del Minisimposium "Ban-
cos de Tejidos para Investigación en
Neurociencias", que organizó nuestro
Instituto en Salamanca el pasado 1 de
Marzo. De esa reunión se obtuvieron
importantes conclusiones orientadas a
la creación de una red nacional de ban-
cos de cerebros, capaz de integrarse en
una Red Europea, ya existente.
 LISTADO ASOCIACIONES

Lista de entidades y asociaciones neurológicas

Fundación Alzheimer España Asociación de Lesionados Medulares y Confederación Española de Agrupaciones de

Rafael Salgado 7, 1º D Grandes Minusválidos Físicos de la Familiares y Enfermos Mentales (FEAFES)
28036 – Madrid Comunidad de Madrid (ASPAYM) O’Donnell 18, 2º G
Tel: 91 344 18 30 Camino de Valderribas 115 28009 – Madrid
Fax: 91 457 95 42 28038 - Madrid Tel:- 91 575 92 20
e-mail: alzheuro@lander.es Metro Buenos Aires Fax:- 91 577 00 21
Asociación de Familiares de Enfermos de Tel: 91 477 22 35 / e-mail: feafes@feafes.com
Alzheimer de Madrid (AFAL) Tel: 91 777 55 44 Associació Catalana de les Neurofibromatosis
Fuencarral 127, 4º izda. Fax: 91 478 70 31 Bilbao 93-95 5. 1ª
28010 – Madrid e-mail: director@medula.org Barcelona 08005
Tel: 91 594 14 12 e-mail: presidente@medula.org Tel: 93 307 46 64
Fax: 91 594 14 24 e-mail: aspaym-madrid@yahoo.com Fax: 93 307 46 64
e-mail: blancaclavijo@airtel.net Asociación de Corea de Huntington e-mail: info@acnefi.org
www.afal.es Española (ACHE) Fundación Neurociencias
Federación de Asociacións Galegas de Familia- Fundación Jiménez Díaz (Neurología) Alonso Cano 42, 7º D
res de Enfermos de Alzheimer (FAGAL) Avda. Reyes Católicos, 2 Madrid
Avda. Rosalía de Castro 29-31, galerí- 28040 – Madrid Tel: 91 441 31 28
as Belén, local 107 Tel: 91 544 90 08 APANEFA, daño cerebral sobrevenido,
15706 – Santiago de Compostela Fax: 91 549 73 81 de Madrid
Tel: 981 59 57 38 e-mail: amartinez@fjd.es Arroyo Fontarrón 377, local derecho
Fax: 981 53 13 20 Asociación Española de Enfermedades 28030 – Madrid
e-mail: mercedesvidal@cemiga.es Musculares (ASEM) Tel: 91 751 20 13
Asociación de Parkinson Madrid Francisco Navacerrada 12, bajo izqda. Fax: 91 751 20 14
Andrés Torrejón 18, bajo 28028 - Madrid e-mail: director@apanefa.com
28014 – Madrid Tel: 91 361 38 95 Asociación de Padres y Amigos
Tel:- 91 434 04 06 Fax: 91 725 24 84 Defensores del Epiléptico (APADE)
Fax: 91 434 04 07 Asociación Cultural Sandro Botticelli Mayorazgo 25
e-mail: parkinsonmadrid@infonegocio .com Pez 16, 1º B 28915 – Leganés (Madrid)
e-mail: angela.vergara@terra.es 28004 – Madrid Tel: 91 481 08 79 / 91 371 18 93 (casa)
Federación Española de Parkinson Tel: 91 522 07 84 Hospital Clínico de San Carlos, 1ª
Padilla, 235 1º, 1ª Fax: 91 532 67 49 plta. Sur
08013 Barcelona Asociación de Afectados Síndrome Post- C/ Prof. Martínez Lagos s/n
Tel: 93 232 91 94 Poliomielitis 28040 – Madrid
e-mail: fedesparkinson@wanadoo.es Río Záncara 2, 7º D Tel: 91 330 36 41
e-mail: acpark@suport.org 28935 – Móstoles (Madrid) Fax: 91 535 83 23
Asociación de Lucha contra la Distonía Tel: 91 647 39 01 Asociación Madrileña de Ataxias
en España (ALDE) Fax: 91 647 39 01 Hereditarias
Augusto González Besada 12 Asociación de Afectados de Polio y Sín- Galileo 69, bajo derecha
Madrid - 28030 drome Post-polio de Madrid 28015 - Madrid
Tel / Fax: 91 437 92 20 Luis de Hoyos Sainz 18, 11º B Tel: 91 593 35 50
e-mail: alde@distonia.org 28030 – Madrid Tel: 91 448 21 69
PACEYA Madrid Tel: 91 773 51 23 / 686 000 171 e-mail: atamad@teleline.es
Paredes de Nava 31, local A Fax: 91 408 85 34 Asociación Española de Esclerosis
28017 – Madrid e-mail: inforpostpolio@postpolioin- Múltiple (AEDEM)
Tel: 91 760 00 79 for.org Modesto Lafuente 8, 1º centro derecha
Tel/fax: 91 408 08 37 Asociación Española de la PSP 28010 - Madrid
e-mail: fedaspace@terra.es Arturo Soria 18, portal A, 2º D Tel: 91 448 13 05
e-mail: paceya@terra.es 28027 – Madrid Tel/Fax. 91 448 12 61
Tel: 91 407 73 39 / 608 52 18 29 e-mail: aedem26884@teleline.es
e-mail: ademm@wanadoo.es
Vol 1 · Nº 2 · 2002

65
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Fundación Síndrome de Down de Madrid Asociación de Afectados de Federación Española de Parkinson

Caracas 15, 1º Neurofibromatosis Padilla, 235, 1º, 1ª
Madrid Dña. Pilar Muñoz Villalobos 08013 Barcelona
Tel: 91 310 53 64 Reina 7 Tel: 93 - 232 91 94
Asociación de Esclerosis Tuberosa Madrid 28004 – Madrid Fax: 93 - 232 91 94
Camarena 119, bajo, local 11 Tel: 91 726 48 23 Federación Nacional de Asociaciones de
28047 – Madrid Fax: 91 532 50 47 Lesionados Musculares y Grandes Invalidos
Tel: 91 719 36 85 e-mail: asoc_nf@eresmas.com Apdo. Correos 497
Tel: 676 93 33 14 Federación Española de Daño Cerebral Finca de la Peraleda
e-mail: jcarlosmar@wanadoo.es (FEDACE) 45080 Toledo
Fundación Esclerosis Múltiple Magdalena 38, 2º, oficina 1 Tel: 925 - 25 53 79
Teodora Lamadrid 14, bajo 28901 – Getafe (Madrid) Fax: 925 - 21 64 58
08022 – Barcelona Tel: 91 684 20 20 Fundación Alzheimer España
Tel: 93 418 92 77 Fax: 91 684 20 21 Rafael Salgado, 7, 1ºDcha.
Fax: 93 418 90 82 e-mail: info@fedace.org 28036 Madrid
e-mail: fem@svt.es Asociación Post-Polio Madrid (PPM) Tel: 91 - 344 03 94
Federación Española para la lucha contra Andaluces 17, bajo A Fax: 91 - 457 95 42
la Esclerosis Múltiple 28038 - Madrid Fundación Española de Esclerosis
Ponzano 53 Tef: 91 593 35 50 / 630 061 619 Múltiple (FEDEM)
Madrid Fundación Sueño-vigilia Serrano, 110, 2º centro
Tel: 94 447 86 90 General Alvarez de Castro, 41, Ofic.10 28006 Madrid
Fax: 94 447 86 90 28010, Madrid Tel: 91 - 562 76 03
e-mail: info@esclerosismultiple.com Tfno. 91-4451091 Fax: 91 - 562 96 81
Associació Catalana D’Esclerosis Lateral e-mail: suenovigilia@retemail.es Asociación Española de Motricidad y
Amiotrófica Asociación Mostoleña de Esclerosis Necesidades Especiales(AEMNE)
Providencia 42, 4º, 3º Múltiple Ctra de Alfácar s/n
08024 – Barcelona Azorín 32-34 18011 Granada
Tel: 93 284 91 92 28935 – Móstoles (Madrid) Tel: 958 - 50 13 24
e-mail: ac.ela@suport.org Tel: 91-664 38 80 Fax: 958 - 24 89 75
Fundación Privada Madrid contra la Fax: 91 – 664 38 80 Asociaciones de Esclerosis Múltiple de
Esclerosis Múltiple e-mail: amdem@eresmas.com Almería
Ponzano 53 Federación de Ataxias Quintana,10 bajo
Madrid 09128 – Villanueva de Odra (Burgos) 04008 Almeria
Tel: 91 399 32 45 Tel: 91 445 32 80 Tel: 950 - 26 51 10
Fax: 91 451 40 79 e-mail: feramado@telecable.es Fax: 950 - 26 51 10
e-mail: femmadrid@terra.es Confederación Española de Federaciones Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Española de Esclerosis Late- y Asociaciones de Atención a Personas Redonda, 85 bajo
ral Amiotrófica (ADELA) con Parálisis Cerebral y Afines (ASPACE) 04006 Almeria
Hierbabuena 12, bajo (local) General Zabala, 29 Tel: 950 22 44 84
28039 - Madrid 28002 Madrid Asociaciones de Parálisis Cerebral (ALPACE)
Tel: 91 311 35 30 Tel: 91 - 561 40 90 Avda Juan Bonachere, 26/G.B. L4.
Fax: 91 459 39 26 Fax: 91 - 563 40 10 04740 Roquetas de Mar
e-mail: adela@readysoft.es Confederación Española de Familiares Asociación de Espina Bífida e
Asociación Española de Pacientes con de Enfermos de Alzheimer y otras Hidrocefalia (AGEBH)
Tics y Síndrome de Tourette demencias (AFAF) Salvador del Mundo, 1, 2º G
Gran Vía de les Corts Catalanes 562, Pío XII, Of. 5 11009 Cadiz
ppal. 2ª 31008 Pamplona Tel: 956 - 59 24 67
08011 Barcelona Federación Española de Daño Cerebral Asociación de Parálisis Cerebral (UPACE)
Asociación Española para el Parkinson (FEDACE) Avda del Ejército s/n
"Parkinson España" Montalbán, 10, 3º D Edif. Vectra, 4º E
Padilla 235, 1º, 1ª 28014 Madrid 11405 Jerez de la Frontera
08013 – Barcelona Tel: 91 - 521 03 17 Tel: 956 - 18 07 22
Asociación de Epilepsia de Toledo Fax: 91 - 521 03 17 Fax: 956 - 18 03 85
Tel: 925 29 21 56 Federación Española de Deportes de Asociación Gaditana de Esclerosis Múltiple
Fax: 925 29 22 00 Paralíticos Cerebrales (FEDPC) Apdo. Correos 1978
General Zabala, 29, entrpl 11480 Jerez de la Frontera
28002 - Madrid Tel: 956 - 33 59 78
Tel: 91 - 562 44 15
Fax:91 - 564 16 95
Vol 1 · Nº 2· 2002

66
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Asociación Alzheimer “San Rafael” Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Daño Cerebral de Sevilla
José Mª Pemán, 1, 5º Izda de Huelva y Provincial (AFA) (DACE)
14004 Cordoba Glorieta de los Orfebres, 7 local Avda de Miraflores, s/n,
Tel: 957 - 23 79 71 21006 Huelva Apdo Correos 6154
Asociación Cordobesa de Esclerosis Múl- Tel: 959 - 23 67 32 41008 Sevilla
tiple Asociación de Parálisis Cerebral Tel: 95 - 443 40 40
Plaza Vista Alegre, 32. Edif. Florencia (ASPACEHU) Fax: 95 - 443 40 40
14004 Cordoba Urb. Santa María, s/n Asociación de Enfermedad de
Tel: 957 - 46 81 83 c/v Luis Buñuel Huntington Andaluza “Antonia Mallén”
Fax: 957 - 46 81 83 21006 Huelva Plaza del Generalife, 7, 3º A
Asociación de Espina Bífida (AEB) Tel: 959 - 15 92 42 41006 Sevilla
Plaza Santuario Fuensanta, 2 Fax: 959 - 22 92 42 Asociación de Espina Bífida e
Loc.psje.int Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (ASPEHEBH-FAMA)
14010 Cordoba Hidrocefalia (AJPHEB) Manuel Villalobos, 41 acce..
Tel: 957 - 75 19 21 San Francisco Javier, 5, 2º E. 41009 Sevilla
Fax: 957 - 75 19 21 23007 Jaén Tel: 95 - 435 58 46
Asociación de Parálisis Cerebral (ACPACYS) Tel: 953 - 27 08 53 Fax: 95 - 435 58 46
María La Judía, s/n Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Familiares de Alzheimer
14011 Cordoba (AFA) “La Estrella” (AFA Andalucía)
Tel: 957 - 76 77 76 Alamos, 13, 2º Izda Virgen de Robledo, 6
Asociación de Espina Bífida e 23003 Jaén 41011 Sevilla
Hidrocefalia (APHEB) Tel: 953 - 23 72 94 Tel: 95 - 427 54 21
Urb. Parque Infantas. Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Fax: 95 - 427 74 66
Edif. Carolinas (local) Avda de Andalucía, 21, 4º E Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
18006 Granada 23005 Jaén Bda Pedro Salvador, Las Palmeras Bloq. 5
Tel: 958 - 13 48 14 Tel: 953 - 27 13 36 41013 Sevilla
Fax: 958 - 12 65 73 Fax: 953 - 27 23 36 Tel: 95 - 566 03 05
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación Jiennense de Esclerosis Fax: 95 - 566 03 05
Mercedes Gaibrois, 39 Múltiple “Virgen del Carmen” Asociación Española de Ataxias
18007 Granada Acera de San Antonio, s/n bajo Hereditarias
Tel: 958 - 13 76 96 23440 Baeza Avda Pío XII, 1, Edif. Ronda 2º 5ª
Fax: 958 - 13 74 48 Tel: 953 - 74 01 91 41008 Sevilla
Asociación Española de Enfermedades Asociación de Familiares de Alzheimer Tel: 95 - 435 36 79
Musculares (ASEM Andalucía Oriental) (AFA Andalucía) Asociación Española de Enfermedades
Dorada, 1 5DI Plaza Llano de la Trinidad, 5 Musculares (ASEM Andalucía Occidental)
18015 Granada 29008 Malaga Llerena, 13, AC
Tel: 958 - 28 47 Tel: 95 - 239 09 02 41008 Sevilla
Asociación Granadina de Esclerosis Asociación de Parálisis Cerebral Tel: 95 - 435 64 43
Múltiple (AMAPPACE) Fax: 95 - 435 64 43
Plaza de Los Prados, 5 bajo Demóstenes, 29 Asociación Española de Lucha contra la
18100 Armilla 29010 Malaga Distonía (ALDE)
Tel: 958 - 57 24 48 Tel: 95 - 261 09 02 Hospital Virgen de la Macarena
ASPAYM-GRANADA Fax: 95 - 239 59 39 Dr Fedriani, 3
(Hospital de Traumatología, baja. Asociación Malagueña de Esclerosis 41009 Sevilla
Local Asociaciones) Múltiple Asociación Parkinson Sevilla
Ctra. De Jaén s/n. Apdo Correos 575 Nicólas Maquiavelo, 4, Bl 2, local 2 Fray Isidoro de Sevilla. Hogar Virgen
18080 Granada 29006 Malaga de los Reyes
Tel: 958 - 24 13 31 Tel: 95 - 234 53 01 41009 Sevilla
Fax: 958 - 16 27 16 Fax: 95 - 234 53 01 Tel: 95 - 490 70 61
Asociación de Esclerosis Múltiple Asociación Parkinson Malaga Asociación Sevillana de Esclerosis Múltiple
Onubense San Pablo, 11 (Cruz Roja) Avda de Altamira, 29,Pta E. Local 11
Luis Braille, 6 29009 Malaga 41020 Sevilla
21003 Huelva Tel: 95 - 210 30 27 Tel: 95 - 451 39 99
Tel: 959 25 04 52 Federación de Asociaciones de Espina ASPAYM Sevilla
Asociación de Espina Bífida e Bífida de Andalucía Manuel Villalobo, 41 bajo
Hidrocefalia (AEBHO) Urb. Santa Catalina, 13 41009 Sevilla
Avda Costa de la Luz, 11, 3º Pta 1. 29002 Antequera Tel: 95 - 435 76 83
21002 Huelva Fax: 95 - 435 76 83
Vol 1 · Nº 2 · 2002

67
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Asociación de Familiares de Enfermos de Asociación de Familiares de Alzheimer ASPAYM-Cuenca

Alzheimer de Huesca de Cantabria (AFA) Magdalena, 10
Pº Lucas Mallada 22 bis Rosario de Acuña, 7 bajo 16611 Casas de Haro
(Centro Asociaciones) 39008 Santander Tel: 969 - 38 05 76
22006 Huesca Tel: 942 - 37 08 08 Fax: 969 - 05 56
Tel: 974 - 23 04 Fax: 942 - 37 08 08 Asociación de Esclerosis Múltiple de
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Guadalajara
Ctra Grañen, s/n Cardenal Herrera Oria, 33, 1º C Polígono de Cabanillas, parcela 33
22196 Pompenillo (Huesca) 39012 Santander 19171 Cabanillas de Campo
Tel: 974 - 22 79 62 Tel: 942 - 33 88 93 Tel: 949 - 20 33 81
Fax: 974 - 22 55 13 Fax: 942 - 21 59 17 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Oscense de Esclerosis Múltiple Asociación Española de Enfermedades Plaza Bailén, 4 D. Local
Ingeniero Montaner, 2, 5º H Musculares (ASEM Cantabria) 19004 Guadalajara
22004 Huesca Gutiérrez Solana, 7 Tel: 949 - 20 02 63
Tel: 974 - 21 24 31 39008 Santander Asociación de Esclerosis Múltiple de
Fax: 974 - 24 56 60 Tel: 942 - 32 38 56 Toledo
Asociación de Familiares de Alzheimer Fax: 942 - 32 36 09 Diputación, 5 bis
(AFA Lanzarote) Asociación de Esclerosis Múltiple de 45004 Toledo
Juan Quesada, s/n Castilla-La Mancha Tel: 925 - 22 26 64
Hospital Insular Ciudad Real, 24 bajos Asociación de Familiares de Alzheimer de
35500 Arrecife 02002 Albacete Toledo
Tel: 928 - 81 00 00 Tel: 967 - 50 04 25 División Azul, 3 bis
Fax: 928 - 81 22 63 Asociación de Esclerosis Múltiple de 45005 Toledo
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Albacete Tel: 925 - 22 07 84
Alonso Alvarado, 21, 4º Ciudad Real, 24 bajos Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
35003 Las Palmas de G.C. 02002 Albacete Retamosillo, 13
Tel: 928 - 37 11 28 Tel: 967 - 50 04 25 45007 Toledo
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de espina Bífida (AEBA) Tel: 925 - 23 30 30
Avda 1º de Mayo, 16, bajo Ciudad Real, 24 bajos Fax: 925 - 23 30 30
35002 Las Palmas de G.C. 02002 Albacete Asociación Catalana de Ataxias
Tel: 928 - 36 52 80 Tel: 967 - 50 56 00 Hereditarias
Fax: 928 - 36 52 80 Asociación de Familiares de Alzheimer Gran Vía de les Corts Catalanes, 562,
Asociación de Familiares de Enfermos de (AFA Albacete) pral 2º
Alzheimer (AFATE) Bernabé Cantos, 19, 3º B 08011 Barcelona
Plaza Ana Bautista, local 1 02002 Albacete Tel: 93 - 451 55 50
38320 La Cuesta Tel: 967 - 50 05 45 Fax: 93 - 451 69 04
Tel: 922 - 66 08 81 Fax: 967 - 50 05 45 Asociación Catalana de Esclerosis
Fax: 922 - 66 08 81 Asociación de Esclerosis Múltiple de Múltiple “J.M. Charcot”
Asociación Tinerfeña de Esclerosis Ciudad Real Teodoro Lamadrid, 21-23
Múltiple Calvo Sotelo, 1, entrepl B 08022 Barcelona
Apdo Correos 10711 13300 Valdepeñas Tel: 93 - 417 50 00
38080 Sta Cruz de Tenerife Tel: 926 - 31 14 86 Fax: 93 - 417 26 25
Tel: 922 - 20 16 99 Asociación de Espina Bífida (ACAEB) Asociación Catalana de la Malatia de
Asociación Cántabra de Esclerosis Cervantes, 21 Huntington (ACAMH)
Múltiple 13179 Los Pozuelos de Calatrava Pere Verges, s/n, 7º, 1
José María de Cossío, 33 Tel: 926 - 83 20 36 Hotel d'Entitats
39001 Santander Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) 08020 Barcelona
Tel: 942 22 91 29 General Aguilera, 6, 3º Tel: 93 - 314 56 57
Asociación de Espina Bífida e 13001 Ciudad Real Fax: 93 - 278 01 74
Hidrocefalia (ACEBH) Tel: 926 - 21 19 00 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFAB)
Honduras, 3 bajo Asociación de Parálisis Cerebral Vía Laietana, 45, esc. B, ppal, 1º
Comercial Zetesa (ASPACECIRE) 08021 Barcelona
39006 Santander De la Cierva, 1 bajo E Tel: 93 - 412 57 46
Tel: 942 - 37 66 66 13004 Ciudad Real Fax: 93 - 349 25 32
Fax: 942 - 36 33 67 Tel: 926 - 22 89 01 Asociación de Lucha contra la Distonía
Fax: 926 - 22 89 01 en Cataluña
Providencia, 42
08024 Barcelona
Tel: 93 - 210 25 12
Fax: 93 - 213 08 90
Vol 1 · Nº 2· 2002

68
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Daño Cerebral de Baleares Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Marco Aurelio, 16 bajo (REHACER) Avda Juan Pablo II, 8
08006 Barcelona Historiador Diego de Zafartesa, 6, 1º 05003 Avila
Tel: 93 - 200 25 34 07600 Arenal Tel: 920 - 22 68 58
Fax: 93 - 201 54 82 Baleares Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Asociación Española de Enfermedades Tel: 971 - 74 32 63 Apdo Correos 363
Musculares (ASEM Cataluña) Asociación de Esclerosis Múltiple de Ibiza 05080 Avila
Hotel d'Entitats, Cuba 2 y Formentera Tel: 920 - 25 63 94
08030 Barcelona Abad y Lasierra, 2 ofc. 10 Asociación Burgalesa de Esclerosis Múltiple
Tel: 93 - 274 14 60 07800 Ibiza La Fuente, 22
Fax: 93 - 274 13 92 Baleares 09200 Miranda de Ebro
Asociación Española de Esclerosis Late- Tel: 971 - 39 80 10 Burgos
ral Amiotrófica (ADELA) Fax: 971 - 39 81 27 Tel: 626 - 21 80 36
Oriente, 4, 2º D Asociación de Esclerosis Múltiple de Fax: 947 - 34 91 13
08911 Badalona Menorca Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Tel: 93 - 389 09 73 Sant Esteve, 23, 3º, 2ª Loudun, 10 bajo
Asociación Parkinson Cataluña 07703 Mahon 09006 Burgos
Padilla,235, 1, 1ª Baleares Tel: 947 - 23 98 09
08013 Barcelona Tel: 971 - 36 94 98 Fax: 947 - 23 98 09
Tel: 93 - 245 43 96 Asociación de Espina Bífida (ABEB) Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Fax: 93 - 246 16 33 Joaquín Botia, 11, 7º Juan de Padilla, 14-16
ASPAYM-Cataluña 07012 Palma de Mallorca 09006 Burgos
Pere Vergés, 1, Edif. Piramidón, plta. 7ª Tel: 971 - 72 37 57 Tel: 947 - 21 19 19
08020 Barcelona Fax:971 - 71 33 37 Fax: 947 - 21 19 19
Tel: 93 - 314 00 65 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Fax: 93 - 314 45 00 Felipe II, 16 bajo Avda del Parque, s/n Edif. C.H.F.
Asociacio Catalana “La Llar” del Afectat 07800 Ibiza 24005 Leon
D’Esclerosis Múltiple Tel: 971 - 31 17 62 Tel: 987 - 26 38 68
Leiva, 41-43 bajo Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 987 - 26 38 68
08014 Barcelona 07005 Palma de Mallorca Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Tel: 93 - 424 95 67 C/Viñaza, 12 C Apdo Correos 2084
Asociación de Girona de Esclerosis Tel: 971 - 46 35 45 24080 Leon
Múltiple Fax: 971 - 46 02 95 Tel: 987 - 24 50 19
Rutlla, 20.22 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 987 - 24 50 19
17002 Girona Bellavista , 37, bajo 1ª Asociación Leonesa de Enfermos
Tel: 972 - 22 15 44 07001 Mahon Neurológicos (ALEN)
Asociación de Familiares de Alzheimer Tel: 971 - 35 20 95 Apdo Correos 1144
(AFA Lleida) Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) 24080 Leon
Vila de Foix, 2, 4º, 2ª Apdo. Correos 1327 Tel: 649 - 77 08 66
25002 Lleida 07014 Palma de Mallorca Asociación Leonesa de Esclerosis Múltiple
Tel: 973 - 28 08 73 Tel: 971 - 79 62 82 La Serna, 3, 1º planta
Fax: 973 - 28 08 73 Fax: 971 - 79 62 41 24007 Leon
Asociacio Provincial de Parálisis Cerebral Asociación Española de Esclerosis Late- Tel: 987 - 22 66 99
Muntaya de Sant Pere, s/n ral Amiotrófica (ADELA) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
43007 Tarragona Llarc, 56 Ayala, 22 bajo
Tel: 977 - 21 76 04 07320 Santa Maria 37004 Salamanca
Fax: 977 - 21 76 04 Baleares Tel: 923 - 23 55 42
Asociación Balear de Corea de Huntington Tel: 971 - 62 01 15 Fax: 923 - 23 55 42
Fed. Coordinadora de Minusválidos Asociación Parkinson Baleares Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
de Baleares De la Rosa, 3, 1º Alto de Villamayor a los Villares, s/n
C/Vinyassa, 12 C bajos 07003 Palma de Mallorca 37185 Villamayor de Armuña
07005 Palma de Mallorca Tel: 971 - 72 05 14 Salamanca
Tel: 971 - 77 12 29 ASPAYM-Baleares Tel: 923 - 28 95 85
Fax: 971 - 46 02 76 Forners, 44 bajo Fax: 923 - 18 70 92
e-mail: coordina@bitel.es Apdo Correos 10.223 Asociación Española de Enfermedades
07080 Palma de Mallorca Musculares (ASEM Castilla y León)
Tel: 971 - 77 03 09 Obispo Jarrín, 14-16, 2º D
Fax: 971 - 77 03 09 37001 Salamanca
Tel: 923 - 21 57 30
Vol 1 · Nº 2 · 2002

69
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Asociación Salmantina de Esclerosis Asociación de Daño Cerebral de Madrid Asociación de Esclerosis Múltiple de
Múltiple (APANEFA) Castellón
Corregidor Caballero Llanes, 9-13 Arroyo Fontarrón, 377 Pérez Doiz, 1 A, 2º B
bajo 28030 Madrid 12003 Castellon
37005 Salamanca Tel: 91 - 751 20 13 Tel: 964 - 22 11 39
Tel: 923 - 24 01 01 Fax: 91 - 751 - 20 14 Asociación de Espina Bífida
Asociación de Familiares de Alzheimer Asociación de Esclerosis Múltiple de Mosén Martí, 2, 5º 10
de Segovia Madrid (ADEMM) 12200 Onda
Andrés Reguera Antón, s/n San Lamberto, 3 posterior Tel: 964 - 60 51 07
40004 Segovia 28017 Madrid Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Tel: 921 - 46 06 25 Tel: 91 - 404 44 86 Bellver, 39, 7º pta 13
Asociación Parkinson Segovia Fax: 91 - 403 61 74 12003 Castellon de la Plana
Los Almendros, 1, portal 6, 3º C Asociación Madrileña de Espina Bífida Tel: 964 - 20 65 61
40002 Segovia (AMEB) Fax: 964 - 26 03 77
Tel: 921 - 43 08 56 Prádena del Rincón, 4 Asociación de Espina Bífida
ASPAYM-Segovia 28002 Madrid e Hidrocefalia (AVEBH)
Cristo del Mercado, 17, 3º B Tel: 91 - 563 04 48 Plátanos, 6, 4 bajo
40005 Segovia Fax: 91 - 563 12 06 46025 Valencia
Tel: 921 - 44 14 35 Auxilia Madrid Tel: 96 - 346 56 51
Fax: 921 - 44 37 28 Julia Nebor, 4 bajo Fax: 96 - 346 56 51
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) 28025 Madrid Asociación de Parálisis Cerebral (AVAPACE)
Tejera, 22, entrepta Tel: 91 - 462 22 34 Convento "Carmelitas", 6 bajo
42001 Soria Federación ECOM 46003 Valencia
Tel: 975 - 24 07 45 Germán Pérez Carrasco, 65 Tel: 96 - 392 59 48
Fax: 975 - 24 07 45 28027 Madrid Fax: 96 - 392 31 26
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel: 91 - 406 02 70 Asociación Española de Enfermedades
Plaza Carmen Ferreiro, s/n Fax: 91 - 408 93 16 Musculares (ASEM Valencia-Castellón)
47011 Valladolid Asociación de Daño Cerebral de Valen- Ingeniero Joaquín Belloch, 43
Tel: 983 - 25 66 14 cia (Nueva Opción) 46026 - Valencia
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Zapatería de los Niños, 4 bajo Tel: 96 - 334 58 35
Arribas, 10, 3º A SBH asoc. 46001 Valencia Asociación Española de Lucha contra la
47002 Valladolid Tel: 96 - 391 58 34 Distonía (ALDE)
Tel: 983 - 59 09 82 Fax: 96 - 391 58 34 Lebón, 5 bajo
Asociación Española de Esclerosis Late- Asociación de Espina Bífida 46021 Valencia
ral Amiotrófica (ADELA) e Hidrocefalia (APHEBA) Tel:96 - 330 90 24
Tahonas, 1-bis, 1º C Adrián Pastor, 50 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
47006 - Valladolid 03008 Alicante Maestro Sosa, 20 B
Tel: 983 - 35 04 38 Tel: 96 - 511 65 15 46007 Valencia
Asociación Vallisoletana de Esclerosis Fax: 96 - 590 68 50 Tel: 96 - 342 90 08
Múltiple Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Asociación Parkinson Valencia
Carmen Ferreiro, s/n Avda Deportista Miriam Blasco, 13 Chiva, 10 bajo
47011 Valladolid 03016 Alicante 46018 Valencia
Tel: 983 - 26 04 58 Tel: 96 - 526 50 70 Tel: 96 - 382 46 14
Fax: 983 - 26 04 58 Fax: 96 - 526 79 99 Fax: 96 - 382 46 14
Asociación de Esclerosis Múltiple de Zamora Asociación de Parálisis Cerebral (APCA) Asociación Valenciana de Ataxias
Avda de Requejo, 24, portal 8, Font de la Favara, 8, Centro Infanta Elena Hereditarias
entrepplta, local 3 B 03550 San Juan Puesta Alberola, 25 bajo dcha
49021 Zamora Tel: 96 - 565 81 60 46018 Valencia
Tel: 980 - 52 67 32 Fax: 96 - 565 19 93 Tel: 96 - 385 46 71
Fax: 980 - 51 08 55 Asociación de Daño Cerebral Fax: 96 - 385 48 06
Asociación de Parálisis Cerebral (SANAGUA) Sobrevenido “Ateneo” ASPAYM - Comunidad Valenciana
Avda Cardenal Cisneros, 11, 3º A El Pinar, 7 Aptdo 291 Plaza Salvador Allende, 5, bajos
49029 Zamora 12540 Villa-Real 46019 Valencia
Tel: 980 - 51 31 31 Tel: 964 - 24 55 79 Tel: 96 - 366 49 02
Asociación de Familiares de Enfermos de Fax: 96 - 366 49 02
Corea de Huntington de Aragón (AFECHA)
Genoveva Torres Morales 9, 2º dcha.
50006 – Zaragoza
Tel: 649 14 07 76
Vol 1 · Nº 2· 2002

70
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Federación de Espina Bífida de la Asociación Parkinson Galicia Asociación de Daño Cerebral de Navarra
Comunidad Valenciana Matadero, 76 bajo (ADACEN)
Plátanos, 6, 4º 15006 A Coruña Pedro, 1, 7 bajo
46025 Valencia Tel: 981 - 21 62 46 31007 Pamplona
Tel: 96 - 348 28 66 Fax: 981 - 21 62 46 Tel: 948 - 17 13 18
Fax: 96 - 348 84 65 ASPAYM-Galicia Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Asociación de Espina Bífida Armuño, 66 Camino de Santiag, s/n
e Hidrocefalia (AESBIBA) 15116 Bergondo 31190 Cizur Menor
Ronda del Pilar, 8 (Edif. Sara) Tel: 981 - 35 14 30 Tel: 948 - 18 31 80
06002 Badajoz Fax: 981 - 35 14 50 Fax: 948 - 18 31 76
Tel: 924 - 25 91 77 Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFAN)
Fax: 924 - 24 78 01 Doña Urraca, 60-62, 3º L Pintor Maeztu, 2 bajo
Asociación de Familiares de Alzheimer de 27004 Lugo 31008 Pamplona
Extremadura (AFAEX) Tel: 982 - 21 33 56 Tel: 948 - 27 52 52
Avda del Pilar, 8, Edif. Sara Asociación Lucense de Esclerosis Múltiple Fax: 948 - 26 03 04
06002 Badajoz Avda Alfonso X el Sabio, 5, 3º B Asociación Navarra de Esclerosis Múltiple
Tel: 924 - 21 52 71 27002 Lugo Drupo Urdanoz, 19
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACEBA) Tle: 982 - 24 11 77 31009 Pamplona
Gerardo Ramírez Sánchez, 12 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Tel. 948 - 25 30 68
06013 Badajoz Avda Habana, 11 Galerías local 6 Fax: 948 - 25 30 68
Tel: 924 - 22 46 72 32002 Ourense Asociación Navarra de Padres con Hijos
Fax: 924 - 24 002 64 Tel: 986 - 21 92 92 Espina Bífida (ANPHEB)
Asociación Extremeña de Esclerosis Asociación Orensana de Esclerosis Múltiple Bartolomé de Carranza, 60 bajo trasero
Múltiple Avda de La Coruña, 10 (Galerías local 2) 31008 Pamplona
Padre Tomás, 2 bajo 32005 Ourense Tel: 948 - 26 49 30
06011 Badajoz Tel: 986 - 25 22 51 Fax: 948 - 26 49 30
Tel: 924 - 24 01 76 Fax: 986 - 25 22 51 Asociación Navarra de Parkinson
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Asociación de Daño Cerebral Aralar, 17 bajo
Casa Cultura Antonio Rodríguez Sobrevenido (ALENTO) 31004 Pamplona
Avda Cervantes Barcelona, 10, 1º Izda Tel: 948 - 23 23 55
10005 Cáceres 36202 Vigo Fax: 948 - 23 23 55
Tel: 927 - 22 37 57 Tel: 986 - 41 87 50 Asociación Corea de Huntington (ACHE)
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Asociación de Espina Bífida Hospital Virgen del Camino (Genéti-
Acuario, 2 e Hidrocefalia (AEBH) ca)
10005 Cáceres Oporto, 2, 1º Irunlarea, s/n
Tel: 927 - 23 47 75 36201 Vigo 31008 Pamplona
Fax: 927 - 23 27 40 Tel: 986 - 24 16 97 Tel: 948 - 42 94 00
Asociación Coruñesa de Esclerosis Múltiple Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 948 - 42 99 23
Apdo Correos, 290 Ecuador, 16, 3º Federación ASPACE Galicia
15080 A Coruña 36203 Vigo Iglesias Vilarelle, s/n
Tel: 981 - 23 03 03 Tel: 986 - 42 03 03 36001 Pontevedra
Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia Asociación de Parálisis Cerebral (AMENCER) Tel: 986 - 86 46 43
Avda de los Caídos, 3, 8º Dcha Iglesias Villarelle, s/n Fax: 986 -86 43 43
15009 A Coruña 36001 Pontevedra Asociación Alavesa de Esclerosis Múltiple
Tel: 981 - 29 52 74 Tel: 986 - 86 46 43 Vicente Abreu, 7 , local 2
Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA) Fax: 986 - 86 46 43 01008 Vitoria-Gasteiz
Forcarei Mercado Montealto, sótano dcha Asociación Española de Enfermedades Tel: 945 - 24 60 04
15002 A Coruña Musculares (ASEM Galicia) Fax: 945 - 24 60 04
Tel: 981 - 20 58 58 Apdo Correos 116 Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Fax: 981 - 20 58 58 36200 Vigo Pintor Vicente Abdreu, 7, dpto 1
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Tel: 986 - 37 80 01 01008 Vitoria-Gasteiz
Osedo Fax: 986 - 37 80 01 Tel: 945 - 24 59 60
15160 Sada Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple Fax: 945 - 22 55 50
Tel: - 981 - 61 03 12 (sede asociación "Val Do Fragoso”) Asociación de Traumatismo Encefalo-
Fax: 981 - 61 03 59 Val Miñor, s/n Craneal de Euskadi (ATECE-ALAVA)
36210 Vigo Pintor Vicente Abreu, 7, ofic.6
Tel: 986 - 68 71 27 01008 Vitoria-Gasteiz
Tel: 945 - 20 03 80
Vol 1 · Nº 2 · 2002

71
 LISTADO DE ASOCIACIONES

Federación de Asociaciones de Trauma- Asociación Huntington Norte Asociación de Parálisis Cerebral (ASTRAPACE)
tismos Encefalocraneales de Euskadi Avda Repelega, 15, 5º ctro Vicente Alexaindre, 11 bajo
(ATECE) 48920 Portugalete 30011 Murcia
Pintor Vicente Abreu, 7 Dpto 6 Tel: 639 - 49 20 95 Tel: 968 - 34 00 90
01008 Vitoria-Gasteiz Fax:94 - 495 34 54 Fax: 968 - 34 44 77
Tel: 945 - 22 89 51 Asociación Parkinson Bizkaia Asociación Murciana de Esclerosis Múltiple
Asociación de Espina Bífida (AGAEB) General Concha, 25, 7º 3 Antonio de Ulloa, 4 bajo
Avda Galtazaborda, 47, 1º B 48010 Bilbao 30007 Murcia
20100 Renteria Tel: 94 - 443 53 35 Tel: 968 - 24 04 11
Tel: 943 - 52 54 65 Fax: 94 - 443 53 35 Fax: 968 - 23 80 00
Asociación de Familiares de Alzheimer Espina Bífida (AVEB) ASPAYM -Murcia
de Guipuzkoa (AFAGI) Fernando Jiménez, 6, 80 Dcha Pantano de Camarillas, 13
Pº Zaratiegui, 100 Txara 1 48014 Bilbao Apdo correos 2018
20015 Donostia-San Sebastian Tel: 94 - 447 33 97 30080 Murcia
Tel: 943 - 48 26 07 Asociación Asturiana de Esclerosis Múltiple Tel: 968 - 28 61 57
Fax: 943 - 48 26 07 Monte Gamonal, 37 bajo Fax: 968 - 28 61 57
Asociación de Traumatismo Encefalo- 33012 Oviedo Auxilia Murcia
Craneal de Euskadi (ATECE-Guipuzkoa) Tel: 98 - 528 80 39 Caballeros, 13 bajo
Pº de Zarategi, 100 Edif Txara 1 Asociación de Afectados por Lesión 30002 Murcia
20015 Donostia-San Sebastian Cerebral Sobrevenida (CEBRANO) Tel: 968 - 26 21 02
Tel: 943 - 48 26 06 Campo de los Patos, 8 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Fax: 943 - 48 25 89 Hotel de Asociaciones Vélez Guevara, 27 bajo
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) 33010 Oviedo 26005 Logroño
Camino de Illarra, 2 Tel: 985 - 11 22 30 Tel: 941 - 21 19 79
20018 Donostia-San Sebastian Asociación de Corea de Huntington de Fax: 941 - 21 19 79
Tel: 943 - 21 60 55 Asturias Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)
Fax: 943 - 21 96 95 Fernández de Oviedo, s/n Avda Lobete, 13-15
Asociación Guipuzkoana de Esclerosis 33012 Oviedo 26004 Logroño
Múltiple Tel: 98 - 524 38 47 Tel: 941 - 26 19 10
Segundo Izpuzua, 32, 2º A Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Fax: 941 - 26 18 46
20001 Donostia-San Sebastian El Campón, s/n Centro Angel de la Asociación Española de Enfermedades
Tel: 943 - 27 26 24 Guarda Musculares (ASEM La Rioja)
Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia 33193 Latores Madre de Dios, 41, 2º B
Sancho Azpeitia, 2 bajo Tel: 98 - 523 33 23 26004 Logroño
48014 Bilbao Fax: 98 - 523 36 82 Tel: 941 - 23 46 41
Tel: 94 - 447 86 90 Asociación Española de Enfermedades Fax: 941 - 51 11 14
Fax: 94 - 447 86 90 Musculares (ASEM Asturias) Asociación Española de Esclerosis Late-
Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE) Gaspar Gª Laviana/Severo Ochoa ral Amiotrófica (ADELA)
Máximo Aguirre, 18 bis, 5º planta 33210 Gijón Antanilla, 5
48011 Bilbao Tel:98 - 516 56 71 26510 - Pradejón
Tel: 94 - 441 47 21 Asociación Parkinson Asturias Tel: 941 - 15 04 04
Fax: 94 - 41 46 79 Mariscal Solis, 5 bajo Fax: 941 - 15 04 05
Asociación de Traumatismo Encefalo- 33012 Oviedo Asociación Riojana de Esclerosis Múltiple
Craneal de Euskadi (ATECE-Vizcaya) Tel: 98 - 523 75 31 Rey Pastor, 49-51
Alameda Mazarredo, 63 bajo izda Fax: 98: 525 75 31 26005 Logroño
48009 Bilbao Asociación Alzheimer Murcia Tel: 941 - 21 46 58
Tel: 94 - 424 17 92 San Patricio, 10, 1º, 1 Fax: 941 - 22 25 51
Asociación Española de Esclerosis Late- 30004 Murcia Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
ral Amiotrófica (ADELA) Tel: 968 - 21 76 26 Pasaje Romero, 7 bajo izda
Sur Natividad, 12, 4º A Asociación de Espina Bífida 51001 Ceuta
48980 Santurce e Hidrocefalia (AMUPHER) Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Asociación Familiares de Enfermos Alzheimer Sierra de Gredos, 10 bajo Sargento Arbucias, 81 Apdo Correos 878
de Vizcaya (AFA) 30005 Murcia 52005 Melilla
Padre Lojendio, 5, 1º drcha, dpto 6 Tel: 968 - 29 47 08 Tel: 952 - 68 67 33
48008 Bilbao Fax: 968 - 29 47 08 Fax: 952 - 67 83 46
Tel: 94 - 416 76 17 Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)
Fax: 94 - 416 95 96 Avda de la Constitución, 10 entlo
30008 Murcia
Tel: 968 - 20 33 40
Fax: 968 - 20 27 28
Vol 1 · Nº 2· 2002

72