 La hora de oro es el tiempo que media entre el momento del accidente y los

cuidados definitivos. Significa atención rápida, oportuna y eficaz.

 Para prevenir la muerte temprana por causas susceptibles de tratamiento con
recuperación del paciente, con identificación entre los 10 y 60 minutos tras la
aparición de los primeros síntomas.
En conclusión, el shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales, secundaria a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por
una distribución irregular de este. Incluye un conjunto de síntomas, signos y
alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y
tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad. Se define el síndrome por
la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis,
hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.

TIPOS DE SHOCK

Shock hipovolémico
Es el tipo de shock más frecuente. Ocurre por depleción del volumen intravascular
causado por hemorragia, vómitos, diarrea, deshidratación o por perdidas hacia el
tercer espacio.
Los cambios hemodinámicos en el shock son: disminución del gasto cardiaco,
disminución de la presión de llenado de ventrículo izquierdo y aumento de la
resistencia vascular sistémica.
Causas:
 Pérdida de sangre:
Hemorragias
 Perdida de volumen plasmático:
Quemaduras
Peritonitis
Perdida de agua y electrolitos
 Diaforesis,
Vómitos
Diarreas
Uso excesivo de diuréticos

Shock cardiogénico:
En el shock cardiogénico el flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado a causa de
un defecto primario en la función cardiaca con adecuado volumen intravascular,
generalmente a causa de una alteración de la perfusión miocárdica por trombosis
coronaria.
El patrón hemodinámico típico muestra: disminución del gasto cardiaco, pérdida de
la función contráctil del miocardio, presiones de llenado ventricular izquierdo
aumentadas, incremento de la resistencia vascular sistémica y disminución del
trabajo sistólico ventricular izquierdo.
Causas:
 Infarto agudo de miocardio
 Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología
 Lesión miocárdica postcirugía cardiaca
 Factores cardiacos mecánicos
 Insuficiencia aortica o mitral agudas
 Rotura del tabique interventricular
 Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo:
La principal característica de un shock obstructivo es la obstaculización de un
llenado cardiaco adecuado.
El perfil hemodinámico se caracteriza por disminución del gasto cardiaco, aumento
de la resistencia vascular sistémica y presión de llenado ventricular izquierdo
variable.
Causas:
 Embolia pulmonar masiva
 Taponamiento cardiaco: Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un
signo importante es una disminución de más de 10 mmHg de la presión
arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico).
 Aneurisma disecante de aorta
 Disfunción de prótesis cardiacas (trombos)
 Obstrucción de cavas
 Neumotórax a tensión
 Mixomas

Shock Distributivo:
En el shock distributivo el tono vascular se pierde por diferentes causas, y el efecto
es una hipovolemia relativa. El perfil hemodinámico habitualmente incluye un gasto
cardiaco normal o aumentado, resistencia vascular sistémica disminuida y presión
de llenado ventricular izquierdo normal o disminuida.
Causas:
  Sepsis: la forma más común de este tipo de shock es el Shock séptico
 Perdida del tono vasomotor (Shock neurogénico)
 Anafilaxia: el shock anafiláctico (anafílaxia) ocurre cuando un individuo
sensible a alguna sustancia por previo contacto con ésta, reacciona
violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma más severa de una
reacción alérgica. La reacción aparece cuando al entrar en contacto con un
agente extraño, el organismo activa el sistema de defensa de manera
exagerada, liberando histamina (un potente vasodilatador)
 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
 Lesión medular
 Dolor
 Insuficiencia de la microcirculación.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Nivel I:
Los objetivos terapéuticos son mantener la presión arterial sistólica por encima de
90 mmHg, adecuada oxigenación y lograr una diuresis horaria de 30 a 50 ml/hora.

Medidas generales:
 Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas (posición
de Trendelenburg)
 Administrar suero salino mediante una vía endovenosa periférica N° 16 ó 14
a 30 gotas/min. y reajustar el flujo de infusión según el cuadro clínico
 Colocar una cánula de oxígeno a 5 lts/min. o una máscara de oxígeno con
reservorio a 10 lts/min. si el cuadro critico es severo (cianosis, piel marmórea
y llenado capilar lento)
 Monitorizar las funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis horaria mediante la colocación
de una sonda vesical
 Si persiste el estado de descompensación hemodinámica e identificada de
ser posible la causa del shock, el paciente debe ser referido a un
establecimiento de mayor capacidad de resolución con asistencia de un
médico durante el transporte

Nivel II:
Además de las medidas generales mencionadas en el Nivel I, el paciente debe ser
admitido en la Unidad de Trauma – Shock, donde se continuará con el tratamiento
iniciado.

Tratamiento específico:
 Oxigenoterapia a alta concentración mediante una máscara con reservorio
15 lts/min. Y de persistir la hipoxemia cuantificada mediante el análisis de
gases arteriales o pulsioximetría se procederá a intubación endotraqueal y
uso de ventilación mecánica
  Fluidoterapia: administración de suero salino inicialmente 200 a 300 cm
durante 30 minutos y luego a 60 gotas/min mediante una vía venosa
periférica N° 14. Debe evaluarse la presión arterial, frecuencia cardiaca,
diuresis horaria y persistencia de la perdida de líquidos. Se repetirá las veces
que sea necesario manteniendo una evaluación constante de la funciones
vitales.
 De acuerdo con la respuesta hemodinámica inicial mencionada se colocará
un catéter venoso central para la administración de la fluidoterapia adecuada.
Se administrará por cada dos litros de suero salino una unidad de coloides o
expansores sanguíneos: 500 ml en 2 – 3 horas.

 Fármacos inotrópicos: si continúa la inestabilidad hemodinámica a pesar

de la fluidoterapia mediante el uso de cristaloides y coloides, debe iniciarse
la administración de fármacos vasoactivos:
 Dopamina: dosis inicial endovenosa de 5 ug/Kg/min a 10 ml/hora
mediante una bomba de infusión. La administración es continua y se
modificará de acuerdo a la respuesta hemodinámica. Dosis máxima
de 20 ug/Kg/min. Debe ser aplicada preferentemente por vía venosa
central.
 Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/Kg/min a 7 ml/hora
mediante una bomba de infusión. La administración es continua y se
modificará de acuerdo a la respuesta hemodinámica. Dosis máxima
10 ug/Kg/min.
 Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/Kg/min., hasta un
máximo de 15 ug/kg/min. Administrar por bomba de infusión y vía
venosa central
En situaciones extremas podrán utilizarse estas drogas de manera
simultánea en los pacientes dependiendo del tipo de shock que presente.

Tratamiento Etiológico
Simultáneamente con el manejo general y especifico, debe realizarse la evaluación
integral del paciente y con los exámenes auxiliares realizados deberá determinarse
el tipo de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o distributivo,
procediéndose a iniciar el manejo etiológico del mismo, en el que se contemplan
procedimientos terapéuticos médicos y quirúrgicos.
Es importante remarcar en el shock séptico:
 El uso racional y adecuado de antibióticos de acuerdo al foco infeccioso
inicial, la enfermedad de fondo del paciente, posible germen causante de la
infección.
 Conducta quirúrgica inmediata si el foco infeccioso se encuentra focalizado
(absceso intraabdominal, quistes infectados, fascitis necrotizante, etc.)
Durante la persistencia del shock debe realizarse una monitorización
hemodinámica, ventilatoria, neurológica y de la diuresis. En esta etapa el paciente
debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos o sala de observación.
Nivel III:
Además del tratamiento iniciado en el nivel II, se empezará el

Tratamiento extraordinario y coadyuvante:

En este nivel de complejidad se manejará el shock así como las complicaciones
del shock persistente y refractario mediante medidas extraordinarias de
tratamiento no convencionales, tales como el uso de:
 Balón de contrapulsación intraortica
 Ventilación mecánica convencional y no convencional
 Hemofiltración sanguínea
 Cirugía de alta complejidad: cirugía de rescate coronario, autotransfusión.
 Radiología intervencionista para descomprimir foco infeccioso poco
accesible

TRATAMIENTO DEL SHOCK

 Asegurar vía aérea y aporte de O2
Para mantener SatO2 >92%
*Ventilación
 Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
 VMNI
 CPAP si distrés respiratorio
 BiPAP si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración
de O2 con FiO2 0.24-0.28
 VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a
pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI
(CPAP o BiPAP).
 Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho

 Mejorar la perfusión
 RC<2s
 PAS>90mmHg, PAM >65mmHg
 Diuresis >0.5 ml/kg/h
 Hematocrito >24%
 Estado mental similar a antes del shock
 Coloración cutáneomucosa normal
 Temperatura normal
 SvcO2>70% (SvO2> 65%)

 Impedir la sobrecarga de volumen

 PVC<12cmH2O (<15ccH2O si IOT y VMI)
 Corregir acidosis metabólica
 HCO3 y pH normales
 Lactacidemia normal
  Medidas generales
 Colocación y prevención de la hipotermia
 Acceso venoso
o Vía venosa periférica
o Canalizar una segunda vía (de no estar)
o Analítica urgente
o Fluidoterapia
o Iniciar si precisa: Inotrópicos en función del tipo de shock.
o Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta
ese momento y cambios en las constantes.
o Canalización de vía central: Subclavia, yugular interna,
femoral.
* Postponer si: coagulopatía (hepatopatía, anticoagulantes,..)
hasta resultado de estudio de coagulación.
*Utilidad: administración de inotrópicos, medir PVC y SvcO2.
*Confirmar localización: radiografía tórax portátil.
Reposición de volemia: cristaloides
Controversia desde principios del siglo pasado
Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides
Soluciones transportadoras de O2: en desarrollo

 Tratamiento etiológico

TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

 Tratamiento etiológico: control precoz de la hemorragia
Objetivos en la primera hora

1. Medidas generales
*Colocación del paciente:
1) decúbito supino si shock hipovolémico o distributivo o disminución del
nivel de conciencia.
2) semiincorporado si disnea
3) inmovilización cervical si traumatismo
*Evitar la hipotermia
*Control directo de la hemorragia (compresión) si es factible

2. Soporte respiratorio
Permeabilizar vía aérea
1) aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños.
2) cánula orofaringea si disminución del nivel de conciencia.
3) si obstrucción de la vía aérea, medidas para su permeabilización
(traqueotomía de urgencia).
Oxigenoterapia
o a todos (ventimask) SatO2> 92%
o Si IRGC FiO2 0.24-0.28 o VM (VMNI y VMI).
o Ventilación
 o Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
o VMNI
o CPAP si distrés respiratorio
o BiPAP si retención de CO2 y no mejora con FiO2 0.24-0.28
o VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a
pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o
BiPAP).
o Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho.

3. Acceso venoso:
o 2 vías venosas periféricas (Abbocath n14)
o Si imposibilidad de esta vía:
1) Vía ósea en extrahospitalaria
2) Via venosa central en hospital
o 1ª venoclisis<10 min, se usa para:
1) extraer muestras de sangre para analítica (HG, BQ, CG, GSV).
2) extraer muestras para pruebas cruzadas.
3) comenzar fluidoterapia.
o 2ª venoclisis: -se completan los bolos de fluidoterapia.
o Nunca se demorará más de 30 min

4. Fluidoterapia:
o Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo
contraindicación.
o Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis
inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20
min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición
de efectos secundarios (ingurgitación yugular o crepitantes).
o Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de
resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o
hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario.
o Valoración mediante signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitantes
y/o disminución de la SpO2.
o Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a
perfundir dependerán de sus antecedentes personales y etiología del
shock.
o Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio
y potasio) y agua.

5. Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?: Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis,
Glasgow
¿Con qué frecuencia se registrarán?
o monitorización ECG contínua: FC, PAS, PAM, pulso SaO2 y RC tras
cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos
 vasoactivos (vasopresores e inotropos), cada hora hasta
estabilización hemodinámica.
o Diuresis y nivel de conciencia horaria.
o Si hipoglucemia, glucemia horaria.

6. Control de glucemia:
o Glucemia <150 mg/dl
7. Analgesia:
o Salvo que dificulte el diagnóstico
o Fármacos: analgésicos narcóticos
8. Reducción e inmovilización de fracturas

TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Objetivo inicial: Tratamiento etiológico
-Fibrinolisis o angioplastia primaria en el SCA
-Balón de contrapulsación aórtico
-Cirugía de las complicaciones mecánicas.
-Tratamiento de las arritmias graves.

1. Fluidoterapia:
 Si se precisa, será en forma de bolos o cargas de 200 ml de suero fisiológico,
son estricto control clínico (PA, pulso, SatO2 y PVC si se dispusiera). A través
de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación.
 Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de
1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo
hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios
como ingurgitación yugular o aparición de crepitantes.
 Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de
resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva,
sobre todo en el ambiente extrahospitalario.
 El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos
y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o
disminución de la saturación de O2
 Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir
dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock.
 Se aportarán los suplementos mínimos de de glucosa, sales (cloro, sodio y
potasio) y agua.

2. Vasopresores:
Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación yugular) pero la PAM (o la PAS)
sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
 Los más utilizados son dopamina (en dosis alfabloqueante) y
noradrenalina (menos arritmogénica).
 Objetivo: PAM>65mmHg (o PAS >90mmHg).
3. Inotropos:
 Indicados cuando la PVC está elevada y, tras la administración de
fármacos vasopresores la PAM >65 mmHg, si persisten los signos de
hipoperfusión
 El más utilizado es la dobutamina, otra opción es el levosimendán (si
el paciente tomaba betabloqueantes) y los inhibidores de la
fosfodiesterasa.

4. Diuréticos:
 Si existe congestión pulmonar, pero con una PAS >80mmHg.
 Furosemida en bolos iv o en perfusión iv contínua.

5. Vasodilatadores
 Se precisa una PAS>80 mmHg.
 Los más usados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigilar la PA
(con el nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por peligro de
hipotensión grave.
 Se administran de forma simultánea con los vasopresores.

6. Monitorización
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, StaO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
 Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
 PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada
cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e
inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica.
 Diuresis y nivel de consciencia cada hora.
 Si hipoglucemia, glucemia horaria.
 Se hará ecocardiograma urgente

7. Control de glucemia:
 Glucemia <150 mg/dl.

8. Analgesia
 Fármacos: analgésicos narcóticos si IAM o disección aórtica por vía
endovenosa.

9. Bicarbonato sódico:
 Si pH menor o igual a 7.15
 Su déficit se calcula: 0.3 x kg de peso x exceso de bases.
 Resultado= cantidad necesaria en ml de CO3H 1M.
 La mitad en 30 minutos y nueva gasometría a los 60 minutos.
 Si pH menor o igual a 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo
siempre en cuenta administrar el 50% del déficit calculado.
 10. Fluidoterapia:
 Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis
inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20
min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición
de efectos secundarios como ingurgitación yugular o aparición de
crepitantes.
 Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma
de resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o
hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario.
 El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los
objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la
auscultación y/o disminución de la saturación de O2
 Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a
perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la
etiología del shock.
 Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio
y potasio) y agua.

11. Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
o Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
o PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada
cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e
inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica.
o Diuresis y nivel de conciencia cada hora.
o Si hipoglucemia, glucemia horaria.
o Se hará ecocardiograma urgente.
12. Vasopresores:
o Si la PAM está muy disminuida y no responde con la primera carga de
volumen.
o Noradrenalina en perfusión contínua iv, como alternativa, dopamina
en dosis alfabloqueante.
13. Control de glucemia
Glucemia <150 mg/dl

TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO

Diferencias frente al shock séptico: HC y antibioterapia.
1) Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se
recomienda la administración de betamiméticos como salbutamol en aerosol,
junto a oxigenoterapia de alto flujo.
2) Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las
primeras dosis serán por vía im (deltoides en el adulto y en el muslo en niños),
en forma de bolos, en dosis de 0.01 mg kg (dosis máxima por bolo 0,5 mg)
cada 5-15 min, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión iv continua
 3) Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras sueroterapia y
adrenalina.
Preferentemente: noradrenalina o vasopresina.
4) Antihistamínicos: mejoran los síntomas y a menor nivel la hemodinámica.
1.-Anti H1: dexclorfeniramina 5 mg iv cada 8 horas.
2.-Anti H2: ranitidina, junto a la anterior, 50 mg iv cada 8 horas.
5) Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg iv en bolo cada 6 horas), para
prevenir nuevos episodios.
6) Glucagón: indicado en pacientes que tomen betabloqueantes, ya que limita
la acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo. La
dosis en de 1-5 mg (20- 30 mgr/kg, dosis máxima 1 mg en niños), vía iv
durante 5 minutos, seguida de perfusión continua 5-15mgr minuto según
respuesta

Bibliografia:
1. Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu.
2. Manejo del paciente en shock en urgencias SEMES.
3. Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr
Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
4. Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias. 2004;
16:S43.