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Traumatismos Raquimedulares PDF
Traumatismos Raquimedulares PDF
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. José
Nallino, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
EPIDEMIOLOGÍA
La etiología varía según dos grupos poblacionales. En los menores de 16 años, los
accidentes automovilísticos producen el 20% de los casos, las caídas, el 14%, las zambullidas, el
30% y las lesiones por armas de fuego, el 2%. En los mayores de 16 años, los accidentes
automovilísticos causan el 40% de los traumatismos raquimedulares, las caídas, el 24%, las
zambullidas, el 15%, las lesiones por armas de fuego, el 3%, y el resto, otras etiologías.
Los predictores más importantes para la sobrevida luego de una lesión aguda medular son
la edad, el nivel de injuria, y el grado de compromiso neurológico. La región cervical es el lugar
más común de lesión medular, con una incidencia del 55%. Esto es debido posiblemente a la mayor
movilidad de la espina cervical combinado con el pequeño tamaño de las vértebras y la reducida
distensibilidad de las estructuras de estabilización en esta región. La incidencia de lesión
vertebromedular aguda en la región torácica (T1-T11), toracolumbar (T11-T12 a L1-L2), y
lumbosacra (L2-S5) es de aproximadamente 15% para cada región.
Unidad vertebral. La columna vertebral está constituida por 33 vértebras: siete cervicales,
12 torácicas, cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea. Esta unidad es responsable de la
estabilidad y movilidad existente en el tronco de los vertebrados.
Todas las unidades que componen la columna se articulan por medio del disco
intervertebral y por las articulaciones posteriores, con excepción de las dos primeras vértebras
cervicales y las vértebras sacras. El potente disco fibroso intervertebral provee estabilidad a la
sinartrosis entre los cuerpos vertebrales. Las articulaciones apofisiarias se estabilizan por sus
cápsulas, así como por los ligamentos intrasupraespinosos y amarillos. Las estructuras
ligamentosas, como resultado de su elasticidad y fuerza tensil intrínseca, así como por su
disposición de líneas de fuerzas en los puntos de origen y terminación, proveen una unidad
estructural ideal para la estabilidad y movilidad.
Unidad medular. La médula espinal es una extensión cilíndrica del SNC, suspendida por
una serie repetida de nervios y ligamentos en una cavidad llena de fluido, confinada por una
membrana fibrosa no elástica, la duramadre. La interfase entre la dura espinal y la columna
vertebral es un espacio verdadero, conocido como espacio epidural, que contiene numerosos plexos
venosos, grasa y ligamentos de la unidad vertebral. A través de este espacio pasan los elementos
nerviosos que salen de la médula y entran en ésta, así como todas las estructuras vasculares que
suplen la sustancia nerviosa.
Dentro del saco dural, dos membranas adicionales rodean la médula, constituyendo la
leptomeninges. La dura espinal y las leptomeninges, en virtud de su íntima relación con las
terminaciones nerviosas, virtualmente envuelven a éstas y terminan su unión a nivel de los agujeros
intervertebrales.
Los ligamentos dentados constituyen 21 procesos fibrosos unidos a la parte interna de la
duramadre y a la superficie lateral de la médula. Si bien es controvertida su función de soporte de la
médula, estos pequeños ligamentos triangulares seguramente la fijan a la superficie dural.
Unidad vascular. La médula espinal es irrigada por ramas de una serie de vasos mayores,
como las arterias vertebrales y la cerebelosa posterior. La perfusión regional es provista por ramas
de la aorta torácica y abdominal, así como de arterias cervicales, intercostales, lumbares y sacras
laterales. Las arterias espinales laterales, originarias de todas las arterias precedentes, terminan en
las arterias radiculares anteriores y posteriores. Las arterias radiculares anteriores entran en cada
sitio de la médula con cada raíz nerviosa anterior y se unen con la arteria espinal anterior, la cual
desciende por la superficie ventral de la médula. Dentro del cráneo, pequeñas ramas de la vertebral
o de la cerebelosa posteroinferior continúan caudalmente sobre la superficie dorsal de la médula y
dan origen a dos pequeños troncos denominados arterias espinales posteriores. Una larga arteria
radicular (la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz) se origina en la aorta a nivel del
diafragma y es responsable de la mayor parte del aporte nutricional de los dos tercios inferiores de
la médula.
Hickey y colaboradores comprobaron que el flujo sanguíneo medular tiene muchas de las
características del flujo sanguíneo cerebral, variando entre 40 y 60 ml/100 g/min, y se autorregula
entre presiones medias de 60 y 150 mm Hg., aumentando con la hipercapnia y con la hipoxemia
severa. Fuera de estos límites, el flujo se hace dependiente de la presión. Por tanto, la isquemia
medular puede exacerbarse si la presión de perfusión se mantiene por debajo del límite inferior de
autorregulación. Esto es importante en vista de los recientes conocimientos respecto de la
circulación medular, que demuestran que existen áreas de perfusión límite en las zonas de
equidistancia de los puntos de entrada vascular. Así, se ha comprobado que la zona cervical inferior,
entre C5 y D2, a causa de su limitada circulación colateral, sería el área más vulnerable a la
isquemia. Los conceptos anteriores permiten destacar el riesgo de una hipotensión prolongada por
debajo de los límites de la autorregulación, así como de la manipulación de la cabeza y del cuello
durante la acomodación para procedimientos quirúrgicos.
FISIOPATOLOGÍA
La lesión secundaria puede agravarse aún más por perturbaciones sistémicas comunes en
los pacientes traumatizados, incluyendo la hipotensión, la hipoxia y la anemia.
En adición a las fuerzas locales que pueden comprometer en forma potencial la función
medular, los factores cardiacos y pulmonares que determinan la perfusión y oxigenación tisular
pueden modificar en forma considerable la extensión de la injuria resultante del trauma directo.
Como consecuencia de que en el traumatismo se pierde la autorregulación y el flujo de sangre
medular sigue en forma pasiva a las alteraciones de la hemodinamia sistémica, se hace evidente la
isquemia focal.
El glutamato puede actuar sobre varias familias de receptores, cada uno con distintas
propiedades farmacológicas y electrofisiológicas. Estos receptores se reconocen con el nombre de
los compuestos agonistas que activan en forma selectiva. Algunos de estos receptores, tales como el
N-metil-D-aspartato (NMDA), el AMPA, y los receptores kainato, son denominados en forma
colectiva ionotrópicos, debido a que se asocian con canales iónicos activados por ligandos. Otros se
denominan metabotrópicos y comprenden proteínas de transmembrana asociadas con cambios en la
concentración de segundos mensajeros intracelulares tales como los nucleótidos cíclicos.
MECANISMOS LESIONALES
Las lesiones medulares son más comunes en las regiones donde la columna es más
flexible, y especialmente en la unión entre segmentos flexibles e inflexibles. Esto hace que la
mayoría de las lesiones se encuentren en la zona cervical inferior, justo por encima del tórax, o en la
región lumbar alta, justo por debajo del tórax.
La lesión medular por lo tanto, es iniciada por la lesión directa, compresión o penetración
del canal medular. La lesión medular habitualmente se acompaña de una lesión visible de las
estructuras óseas y la concomitante disrupción de los músculos, ligamentos y tejidos blandos de
soporte. Se puede observar una lesión clínicamente significativa de la médula espinal en ausencia de
lesión esquelética. Este fenómeno, conocido por la sigla en inglés SCIWORA (lesión medular
espinal sin anormalidad radiográfica) es más común en niños, alcanzando sin embargo hasta el 15%
de los pacientes con trauma medular, y probablemente se produce por una hiperdistracción
temporaria o una torsión del cuello insuficiente para producir lesión esquelética. La incidencia
puede ser menor si se utiliza la resonancia magnética por imágenes para diagnosticar las lesiones
ocultas del disco intervertebral o la injuria de los ligamentos.
Lesiones del complejo C1-C2. Dentro de los casos fatales asociados con lesiones de la
columna cervical, el 80% corresponde a las articulaciones entre el occipital, C1 y C2, y el 20%,
solamente a las que comprometen a la espina por debajo del nivel de C2. A la inversa, las lesiones
neurológicas graves son menos comunes en los pacientes que sobreviven de traumatismos en la
espina cervical superior que en aquellos que presentan una lesión en la espina cervical inferior.
Debido a que la médula sólo ocupa un tercio del canal cervical a nivel C1-C2, los sobrevivientes
con estas lesiones rara vez tienen secuelas neurológicas.
Fracturas del atlas. Las fracturas del atlas pueden ser estables o inestables. La fractura de
Jefferson, o fractura del atlas, fue descripta en 1920 como una fractura bilateral del arco posterior
del atlas resultante de un impacto vertical directo sobre el cráneo, produciendo un estallido del
hueso. Como resultado, las masas laterales se desplazan hacia afuera, lo que hace que la unión
cervicomedular pueda permanecer intacta. Los pacientes se presentan con dolor occipital o de nuca
y signos de rigidez de nuca con limitación a la motilidad. Puede aparecer disfasia y hablar
entrecortado asociado con una dislocación rotatoria. En casos de ruptura del arco anterior, la
palpación de la faringe puede detectar una protuberancia. La tomografía computada es útil para
demostrar la fractura de Jefferson.
Las fracturas del atlas habitualmente son estables, siendo tratadas con un collar de tipo
Philadelphia. Las fracturas inestables requieren la fijación quirúrgica.
Fig. 1.- Las columnas que constituyen la estructura de la espina vertebral (Denis y colaboradores)
Las fracturas por compresión en la unión toracolumbar son consecuencia de la acción de
una fuerza axial actuando sobre una espina flexionada. La columna espinal anterior se colapsa por la
compresión, mientras que la columna media permanece intacta. La columna posterior puede quedar
intacta o lesionarse por la tensión, dependiendo del grado de energía del impacto. La integridad de
la estructura ligamentosa posterior es el determinante principal de la estabilidad espinal en este tipo
de fracturas. La mayoría de las fracturas por compresión se producen entre T11 y L2. La unión
toracolumbar parece ser particularmente vulnerable como consecuencia de su anatomía transicional
y su contexto biomecánico. Las fracturas por compresión pueden ser fácilmente diagnosticadas por
la radiografía o por la TAC. La evaluación inicial, sin embargo, debe estar destinada a reconocer
una fractura potencialmente inestable.
Las fracturas por estallido habitualmente son causadas por una fuerza axial sustancial que
resulta en el colapso por compresión de las columnas anterior y media. Como en el caso de las
fracturas por compresión, las caídas de altura y los accidentes viales son responsables de la mayoría
de estas injurias. La mayoría de las fracturas por estallido se asocian con cierto grado de
compromiso del canal, en forma característica como resultado de la retropulsión de un fragmento
óseo. La evaluación radiográfica inicial debe incluir la determinación de la pérdida de la altura del
cuerpo vertebral y el ángulo de cifosis en la radiografía lateral, así como el espesor de la distancia
interpedicular en la radiografía anteroposterior. La TAC es útil para demostrar la extensión de
compromiso del canal. La RMI es recomendable en pacientes con déficit neurológico, para
identificar las lesión medular, hemorragia o hematoma epidural. Luego de caracterizar el tipo de
lesión ósea y el daño neurológico, se debe evaluar la estabilidad de la columna.
Fracturas lumbares. Las fracturas lumbares son infrecuentes, y en general son el resultado
de la flexión y compresión. Puesto que estas lesiones comprometen sólo la cauda equina, la secuela
neurológica puede ser escasa o nula.
Fig. 2.- Clasificación morfológica de las injurias de la columna toracolumbar. Lesiones por
compresión (a), traslación/rotación (b) y distracción (c).
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Fig. 3.- Carta de la American Spinal Injury Association para evaluar las funciones motora y sensitiva en
pacientes con trauma raquimedular.
Tabla 2.- Músculos que deben examinarse para evaluar la fuerza motora
Acción para evaluar Músculo Nervio Segmento
Abducción del brazo Deltoides Circunflejo C5
Flexión del antebrazo Bíceps Musculocutáneo C6
Extensión del antebrazo Tríceps Radial C7
Flexión digital Flexores digitales Mediano C8
Flexión de la cadera Psoas iliaco Femoral L1-L2
Extensión de la rodilla Cuadriceps Femoral L3
Dorsiflexión del pie Tibial anterior Peroneo L4
Dorsiflexión del dedo gordo Extensor largo Peroneo L5
Flexión plantar del pie Gemelos Tibial S1-S2
El nivel neurológico se define por el segmento más caudal de la médula espinal con
función motora bilateral (actividad >3/5) y sensorial normal. Una lesión se considera completa
cuando todas las actividades motoras y sensoriales por debajo de la lesión están abolidas; en la
lesión incompleta, los hallazgos anormales subyacentes al nivel neurológico se refieren a la zona de
preservación parcial. Cualquier función motora voluntaria o sensación residual que no es contigua
con el nivel neurológico califica a la lesión como incompleta. Se han desarrollado una serie de
escalas de evaluación neurológica estándar, la más conocida es la de la American Spinal Injury
Association (ASIA), compuesta de un escore motor que gradúa la fuerza muscular en 10 grupos
musculares en el miembro superior (C5-T1) e inferior (L2-S1), y un escore sensitivo basado en la
respuesta al toque suave y al pinchazo en 28 dermatomas.
Segmento C8. Estos pacientes no tienen compromiso respiratorio. Mantienen buena fuerza
muscular en el bíceps y el tríceps. Los lumbricales y los interóseos están paralizados. Existe pérdida
sensorial en los dedos 4 y 5 y en la eminencia hipotenar. Pueden presentar síndrome de Horner uni o
bilateral.
Segmento D1. Los flexores de la muñeca y de los dedos están intactos, la pérdida sensorial
afecta el lado interno del antebrazo. Los reflejos bicipital y tricipital se hallan conservados. La
respiración es estrictamente diafragmática ya que los músculos intercostales están paralizados.
Existe paraplejía.
El examen rectal incluye la evaluación sensitiva y motora para evaluar los nervios S2, S3
y S4. Los reflejos espinales tales como el bulbocavernoso y el anal deben ser documentados. La
ausencia de estos reflejos asociado con hipotonia y areflexia indican la presencia de un shock
espinal. La evaluación del nivel de lesión es poco confiable hasta la resolución del shock espinal,
que puede tomar hasta 72 horas.
El síndrome medular anterior resulta de una lesión por flexión o compresión anterior.
Presenta déficit motor bilateral e hiperalgesia por debajo del nivel de lesión, con preservación de la
función de los cordones posteriores. El pronóstico es desfavorable.
Las escalas precedentes pueden ser divididas en dos tipos generales. El primer tipo está
basado en el examen físico, y se basa en el análisis de los déficits neurológicos que son el resultado
del trauma medular. Estas escalas utilizan el examen motor y sensorial para asignar un valor
numérico o un grado en base a letras al tipo de lesión. El segundo tipo de escalas toma en
consideración el status funcional, incluyendo la capacidad del paciente para cuidar de si mismo,
participar en su higiene personal, transferencia o ambulación. En general, el primer tipo de escala es
utilizado para la evaluación aguda de los pacientes con trauma medular, mientras que ambas pueden
ser utilizadas para definir al paciente crónico.
Tabla 3.- Sistema de Frankel para establecer la gravedad de las lesiones raquimedulares
A: Lesión neurológica completa: ausencia de sensibilidad y de movimientos
B: Lesión incompleta con preservación sensitiva: sólo se preserva cierta función sensitiva, sin
función motora
C: Incompleta con función motora no funcional: existe función motora pero no sirve a propósitos
útiles. La función sensitiva está parcialmente conservada
D: Incompleta con preservación de función motora funcional: existe una función motora que puede
ser utilizada para el movimiento
E: Recuperación completa: retorno total de la función motora y sensitiva, aunque pueden persistir
reflejos anormales
EVALUACIÓN CARDIOPULMONAR
La lesión medular cervical se asocia con disfunción del sistema nervioso simpático, que
determina cambios cardiovasculares tales como bradicardia severa, asistolia y pérdida del tono
vascular periférico. Los cambios cardiovasculares luego del trauma medular se han documentado en
estudios humanos y en modelos animales, a pesar de lo cual, es poco lo que se conoce con respecto
a los mecanismos que alteran la función cardiovascular luego del trauma medular. Los problemas
cardiovasculares resultantes de la disfunción del sistema nervioso simpático incluyen hipotensión
arterial en reposo, hipotensión ortostática, disreflexia autonómica, bradicardia refleja, paro cardiaco,
limitada respuesta cardiovascular al ejercicio y alteraciones de la microcirculación. Por debajo del
nivel de la lesión se producen una serie de eventos fisiopatológicos que expresan la discordancia
entre el control central y el control autonómico luego del trauma, incluyendo la pérdida del control
de regulación supraespinal, la reducción de la actividad simpática, cambios morfológicos en las
neuronas simpáticas preganglionares, y aumento de la respuesta de los adrenoreceptores periféricos.
La lesión miocárdica directa y la disminución de la contractilidad cardiaca también pueden
contribuir a la hipotensión.
El shock espinal
El término shock espinal se aplica a todos los fenómenos que se asocian con la
transección fisiológica o anatómica de la médula espinal y que resultan en la pérdida temporaria o la
depresión de toda o la mayor parte de la actividad refleja espinal por debajo del nivel de lesión.
Los reflejos autonómicos están afectados en forma variable, dependiendo del nivel de
lesión. A pesar del aumento difuso del tono simpático a nivel de los ganglios paravertebrales, la
presión arterial puede estar disminuida en distintos grados debido a: 1) pérdida del tono simpático
en las extremidades inferiores y encharcamiento de sangre venosa en las lesiones torácicas bajas; 2)
encharcamiento de sangre en las extremidades inferiores y vísceras abdominales en las lesiones
torácicas altas; y 3) ausencia de tono cardiovascular simpático intrínseco con pérdida del tono
vascular toracolumbar en las lesiones cervicales. En series seleccionadas, la transección cervical
completa se asoció con severa hipotensión que necesitó tratamiento en el 20 al 30% de los casos. El
control térmico puede verse afectado en forma concomitante con la pérdida del tono simpático. Los
arcos reflejos parasimpáticos sacros también están afectados, y es frecuente que los reflejos
colónico y vesical estén deprimidos o ausentes.
Manifestaciones cardiovasculares
En los segundos o minutos que siguen a la injuria, se produce una respuesta presora
sistémica con un aumento de la presión del pulso, resultante del aumento transitorio de la actividad
simpática y de la liberación de hormonas adrenales. Esta respuesta presora rápidamente se agota, y
es seguida por un shock neurogénico con bradicardia e hipotensión. El nivel anatómico de la injuria
es crucial en el origen de estas manifestaciones. La vasodilatación y la hipotensión se producen
luego de lesiones bajas o altas, pero las arritmias sólo se hacen evidentes con lesiones por encima de
T6, como resultado del compromiso de los nervios cardioaceleradores.
Manifestaciones autonómicas
Manifestaciones respiratorias
El diafragma es inervado por C3-C5, y el daño medular por encima de este nivel puede
resultar en la necesidad de ventilación mecánica inmediata. Aun si este segmento está preservado,
cualquier trauma medular cervical puede producir un compromiso sustancial en la función
ventilatoria debido a la parálisis de los músculos intercostales. Esto puede determinar la contracción
de la pared torácica con la inspiración. En adición, la espiración forzada también puede estar
comprometida debido a la parálisis de la musculatura abdominal. Esto puede resultar en una
disminuida capacidad para toser y eliminar las secreciones, que puede conducir a la insuficiencia
respiratoria. En la primera semana que sigue a la injuria, la capacidad vital en pacientes con trauma
cervical es del 30% o menos. Ocasionalmente se produce un deterioro respiratorio progresivo en los
días que siguen al traumatismo, debido a la expansión medular por edema o hemorragia, que
excepcionalmente puede ascender hasta el bulbo. Más frecuentemente, sin embargo, la insuficiencia
respiratoria tardía se debe a la retención de secreciones y a la fatiga progresiva. En una etapa más
tardía, se produce una mejoría de la función respiratoria a medida que la parálisis de los músculos
intercostales se hace espástica, resultando en una pared torácica rígida que no colapsa con la
inspiración. Alrededor de los tres meses luego de la injuria se produce un aumento de la capacidad
vital, con lo que un paciente que inicialmente es dependiente de la asistencia ventilatoria mecánica,
puede eventualmente liberarse de la misma. Los factores que pueden afectar adversamente la
recuperación son la presencia de un nivel alto de lesión, una edad por encima de los 50 años y la
presencia de lesiones asociadas. Como y col. han identificado diferencias significativas en la
función ventilatoria entre pacientes con una lesión espinal a nivel y por encima de C5 y aquellos
con nivel C6 y por debajo. Claxton y col. mostraron que un nivel por encima de C5 y la presencia
de una lesión espinal completa son predictores de la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
Manifestaciones urinarias
Se han sugerido varias estrategias para prevenir la infección urinaria recurrente: empleo
de agentes antibacterianos sistémicos, irrigación local, empleo de probióticos y mantenimiento de
una adecuada higiene. El empleo de antibacterianos profilácticos no debe ser aconsejado para
prevenir infecciones urinarias en individuos con catéteres a permanencia. El empleo de
antibacterianos profilácticos en pacientes con cateterizacion intermitente está controvertido. Los
pacientes con trauma medular deben ser tratados en forma aguda cuando existe bacteriuria
sintomática, incluyendo fiebre, leucocitosis o bacteriemia. La bacteriuria asintomática no sólo no
debe ser tratada, sino que se admite que estos organismos podrían proteger al paciente de
microorganismos más agresivos y resistentes.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
No existe un protocolo rígido de evaluación que deba ser seguido en todos los casos. La
radiografía directa, la tomografía axial computada simple y con mielografía y la resonancia
magnética por imágenes son complementarias y no excluyentes, y cada método puede ofrecer
ventajas específicas en cada caso. El resultado de cada examen debe ser considerado al planificar el
proceso de evaluación de pacientes con traumatismo raquimedular. En efecto, cualquier algoritmo
que se proponga en estos casos debe ser individualizado para cada paciente.
Investigaciones clínicas que proveen una evidencia de Clase I que involucran cerca de
40.000 pacientes, además de evidencias Clase II y III con más de 5.000 pacientes, demuestran en
forma convincente que los pacientes asintomáticos no requieren una evaluación radiográfica de la
columna cervical luego del trauma. Se sugiere que los pacientes con trauma cerrado tienen una baja
probabilidad de lesión de la columna cervical si reúnen los siguientes criterios: no presentan dolor
en la línea media posterior de la espina cervical, no presentan déficits neurológicos focales,
presentan un nivel normal de conciencia, no presentan evidencia de intoxicación, y no tienen una
lesión dolorosa extracervical que no permita reconocer el dolor a nivel cervical. El valor predictivo
negativo combinado de la evaluación radiográfica de la columna cervical en pacientes asintomáticos
para la detección de una lesión cervical significativa es virtualmente del 100%.
En la mayoría de los casos, una radiografía antero posterior y una de perfil adecuadas en
la zona torácica o lumbar son suficientes para obtener un diagnóstico. En la región torácica superior
y en la unión lumbosacra, la visualización puede ser dificultada por la superposición de estructuras
óseas o de tejidos blandos. En estos casos se deben realizar radiografías focalizadas en el área de
interés. Es recomendable realizar una radiografía centrada en T12-L1 para evaluar adecuadamente
la unión toracolumbar.
Fig. 4.- Radiografía lateral de columna dorsal. Fractura
con luxación de D10.
La tomografía debe incluir cortes a 1,5 mm extendiéndose desde la base del occipital
hasta el nivel T43 para asegurar una adecuada visualización de la columna torácica alta.
Fig. 7.- RMI de columna dorsal. Se ob- Fig. 8.- RMI de columna. Fractura vertebral
serva una lesión del cuerpo de D11 y con desplazamiento en el canal medular.
D12, con compromiso medular.
1.- Signos motores: debilidad o parálisis de las extremidades o de los músculos del tronco.
En pacientes en coma, la presencia de flacidez muscular es altamente sugestiva de lesión medular
asociada.
5.- Dolor a la palpación del cuello o de la columna. El paciente no debe ser movilizado en
búsqueda de dolor, sino solamente palpado.
6.- La presencia de hipotensión sin taquicardia puede ser indicativa de una lesión medular.
Además de los signos y síntomas precedentes, se debe tener en cuenta que todos los
pacientes inconscientes deben considerarse como portadores de una lesión espinal hasta que se
demuestre lo contrario. Una lesión craneal puede enmascarar una lesión medular y, por otra parte,
una lesión medular puede enmascarar una lesión visceral.
Cuando el paciente debe ser movilizado, la cabeza no se debe flexionar, extender ni rotar.
Con una muy leve tracción aplicada con las manos por debajo de la mandíbula y el cuello, éste y la
cabeza pueden ser mantenidos en alineación con el eje del cuerpo. Mientras esta posición neutral no
sea modificada, existe seguridad de no agravar el daño medular. No se debe aplicar una tracción
desmedida en la escena del accidente, ya que existe el riesgo de provocar una sobretracción en caso
de disrupción significativa de la columna.
Tratamiento definitivo
El tratamiento de la bradicardia por debajo de 40 latidos por minuto debe comenzar con
atropina 0,2 a 0,5 mg IV. Se han descrito casos aislados de pacientes que presentan bradicardia que
no responde al tratamiento con atropina que presentaron buena respuesta a la administración de
aminofilina en dosis de 100 mg cada ocho horas. En los raros casos en que la bradicardia
sintomática persiste o es refractaria al tratamiento farmacológico, puede estar indicada la colocación
de un marcapaso cardiaco.
Estabilización respiratoria. En pacientes con lesión cervical alta, que presentan deterioro
respiratorio progresivo en las primeras horas o días del traumatismo, es conveniente realizar
intubación traqueal temprana. Aproximadamente un tercio de los pacientes con lesiones cervicales
requerirán intubación, y un gran porcentaje de estos pacientes la requerirán dentro de las primeras
24 horas que siguen a la injuria. En caso de existir un traumatismo facial grave o rinorrea, se
recomienda realizar una traqueostomía. Stevens y col han establecido las indicaciones para la
intubación endotraqueal en pacientes con trauma medular (Tabla 6).
El esputo debe ser cultivado al menos dos veces por semana para evaluar la colonización
bacteriana. Si se desarrolla una neumonía, se debe aumentar la fisioterapia y realizar tratamiento
antimicrobiano específico.
Numerosos aspectos del tratamiento quirúrgico de las lesiones raquimedulares aún son
motivo de debate. En las revisiones más recientes se ha concluido que: 1) los datos existentes son
insuficientes como para generar estándares o guías de tratamiento específicas para el manejo
quirúrgico, 2) en los pacientes con compresión medular y hallazgos neurológicos estables, la
intervención quirúrgica precoz (<24 horas luego de la injuria) no ha demostrado mejorar la
evolución neurológica cuando se comparó con la descompresión demorada; y 3) aunque no se
tienen datos definitivos, la descompresión urgente estaría indicada en pacientes con dislocación
bilateral irreducible de las carillas articulares o tetraplejia incompleta, y en presencia de un déficit
neurológico con deterioro rápido.
Los glucocorticoides tales como la metilprednisolona han sido objeto de mucha atención
como moduladores potenciales del insulto secundario. Se han sugerido diversos mecanismos de
acción para la metilprednisolona en pacientes con lesión medular, incluyendo: 1) supresión de la
peroxidación lipídica y de la hidrólisis en el sitio de lesión; 2) aumento del flujo sanguíneo en la
zona injuriada; y 3) reducción de los productos vasoactivos derivados del metabolismo del ácido
araquidónico.
Los estudios NASCIS, en particular el NASCIS II, fueron objeto de múltiples críticas.
Las guías de tratamiento para el manejo de las lesiones espinales agudas (Neurosurgery 50 [Suppl 3
]:S70-2002) sostienen textualmente: “A la luz del fracaso de los ensayos clínicos de demostrar en
forma convincente un beneficio clínico significativo con la administración de metilprednisolona, en
conjunción con el riesgo aumentado de complicaciones médicas asociadas con su empleo, la
metilprednisolona en el tratamiento del trauma raquimedular agudo en humanos es recomendada
como una opción que sólo debe ser tenida en cuenta con el conocimiento de que la evidencia que
sugiere efectos colaterales adversos es más consistente que la sugerencia de su beneficio clínico“.
McCutcheon y colaboradores, evaluando el empleo de metilprednisolona en pacientes con trauma
raquimedular en la ciudad de South Carolina en EE.UU., comprobaron que su empleo fue
documentado en solamente el 48,7% de 1.227 pacientes seleccionados atendidos en centros de
trauma.
Tabla 7.- Estrategias de intervención postlesional en las lesiones medulares que pueden producir
una restauración de la función
Neuroprotección
Antagonismo de los aminoácidos excitatorios
Protección contra radicales libres
Uso de factores tróficos
Regeneración axonal
Prevención de la reacción glial que produce la escara
Bloqueo o inhibición de la regeneración
Provisión de adecuado soporte trófico para la regeneración axonal
Manejo de la médula sublesionada
Estimulación sensoriomotora
Suplencia extrínseca de aferentes supraespinales: farmacoterapia, transplante, terapia génica
Alrededor del 10% de los pacientes desarrollan úlceras pépticas. El diagnóstico puede ser
muy dificultoso debido a la ausencia de dolor. La administración de ranitidina 300 mg/día o de
sucralfato por vía oral puede ser efectiva para reducir la incidencia de enfermedad ulcerosa. En
presencia de anemia crónica se debe sospechar hemorragia digestiva recurrente y se debe realizar
una gastrofibroscopia.
Control urinario. En pacientes con lesión medular aguda la vejiga se hace atónica y se
pierde el control voluntario de la micción. Es necesario colocar una sonda vesical durante la fase
aguda del traumatismo, a fin de controlar la diuresis y evitar la retención o la incontinencia urinaria.
Tan pronto como sea posible, se recomienda iniciar un programa de cateterización intermitente. Los
objetivos de éste son estimular el reflejo de vaciado vesical y prevenir la infección. La
cateterización se debe realizar cada cuatro horas inicialmente, con ajuste ulterior tratando de obtener
un volumen por micción no mayor de 500 ml. Antes de la inserción del catéter, se debe intentar la
micción espontánea a través de la estimulación refleja por compresión abdominal o con la maniobra
de Valsalva.
Prevención de la úlcera por decúbito. Las úlceras por decúbito pueden ser prevenidas
mediante los movimientos frecuentes, el masaje de las áreas de presión, la prevención de la sepsis y
el adecuado aporte nutricional. El empleo de lechos rotatorios o insuflables de baja presión es de
particular utilidad en la prevención de esta complicación.
BIBLIOGRAFÍA
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