HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Definición:
Es la glucemia, en sangre total, inferior a 50mg/dL en neonatos con o sin signos atribuibles a
hipoglucemia.

Base de datos

La incidencia de hipoglucemia en el recién nacido depende de la definición y de los métodos utilizados
para medir la glucemia. Establecer el límite de 50mg/dL es más segura para el neonato y permite
descubrir a tiempo el problema y establecer las medidas que se estimen necesarias en materia de
tratamiento o prevención de orden secundario y terciario.1

La hipoglucemia transitoria en recién nacidos a término aparentemente sanos fluctúa entre 0,5 y 4%, es
más alta entre recién nacidos grandes para la edad gestacional (8%), hijos de madre diabética (20%) y
prematuros o niños con restricción del crecimiento intrauterino (15%). Se reporta también una mayor
frecuencia de hipoglucemia sintomática en hombres que en mujeres en una proporción de 1,6:1
respectivamente.

El nacimiento es un hecho dramático que obliga al feto a responder al estrés poniendo en juego los
mecanismos fisiológicos y bioquímicos indispensables para mantener la homeostasis de su frágil
economía. Los primeros momentos de su vida obligan a probar órganos y sistemas no utilizados en la
etapa intrauterina. La supresión del flujo continuo de glucosa a través de la vena umbilical constituye un
desafío, el neonato debe responder con eficiencia para obtener la energía necesaria y atender las
demandas impuestas en su nuevo estado: independiente de la placenta y semidependiente de la madre.

La adaptación metabólica en esta etapa de la vida involucra: 1) movilización de las reservas de glucógeno
(glucógenolisis), 2) síntesis hepática de glucosa a partir de otros substratos (gluconeogénesis) y 3)
producción de sustancias alternativas para el cerebro como los cuerpos cetónicos (cetogénesis). Los
procesos utilizados por el organismo para asegurar la disponibilidad de glucosa y otros combustibles para el
cerebro se describen colectivamente como contrarregulación y son activados principalmente por el
glucagón y la adrenalina. La glucemia es una pieza de estos procesos metabólicos complejos y no debe
interpretarse de modo aislado.

Los prematuros y los pequeños para la edad gestacional tienen limitados mecanismos de contrarregulación
frente a la hipoglucemia.

La interrupción aguda de la transferencia de glucosa materna al feto, vía de la placenta, impone la
necesidad inmediata de movilizar glucosa endógena. Tres eventos relacionados facilitan esta transición:
cambios en las hormonas, cambios de sus receptores y cambios de actividad de las enzimas claves.
Ocurre un incremento de 3 a 5 veces la concentración de glucagon en el transcurso de unos minutos a
unas horas después del nacimiento. La insulina cae inicialmente y permanece en el rango basal por
algunos días sin evidenciar el incremento que es usual ante estímulos fisiológicos como el de la glucosa.
También es importante la secreción espontánea de adrenalina capaz, a su vez, de aumentar, mediante
mecanismos α adrenérgicos, la secreción de hormona del crecimiento la cual se halla elevada al
nacimiento. La acción coordinada de estos eventos moviliza glucosa por los mecanismos previamente
señalados que logran estabilizar la glucemia luego de la caída transitoria al comienzo de la vida.

En recién nacidos no siempre se encuentra correlación entre la glucemia y las manifestaciones clásicas
de hipoglucemia. La ausencia de síntomas no indica que la concentración de glucosa sea normal o que
no han descendido a cifras más bajas de las óptimas para el mantenimiento del metabolismo cerebral. La
isquemia y la hipoxia pueden potenciar el papel de la hipoglucemia como causa de daño cerebral
permanente. En todo caso no se ha determinado la cifra más baja de glucemia asociada con alteraciones
del metabolismo cerebral. Ante la incuestionable posibilidad de futuras secuelas neurológicas,
intelectuales y psicológicas urge, según muchos especialistas, considerar cualquier cifra por debajo de
50mg/dL como peligrosa y digna de recibir un tratamiento vigoroso. Esto es muy aplicable en las 2 o 3
primeras horas de vida cuando la glucemia ha alcanzado su punto más bajo e inicia su ascenso hasta
llegar a 50 o más mg/dL entre las 12 y 24 horas de vida.

Los niños de término saludables llenan las necesidades nutricionales de modo seguro con la lactancia
materna exclusiva iniciada en el curso de la primera hora de vida y no necesitan de alimentos ni de
líquidos suplementarios ni de chequeos rutinarios de la glucemia. 8 Estos neonatos no desarrollan
hipoglucemia sintomática a causa de una simple y transitoria falta de alimento, si ocurriera, es necesario
investigar una causa subyacente y recordar que detectarla y tratarla es tan importante como corregir el
nivel de la glucosa sanguínea.

No se ha logrado definir el rango normal de la glucemia neonatal, las cifras son influenciadas por variables
como peso, edad gestacional, forma de alimentación y edad postnatal. La figura No.1 muestra cifras de uno
de los muchos trabajos sobre el tema.

Fig. No.1 Rango de valores de glucemia en neonatos de término durante las primeras 72 horas de vida. Línea sólida = cifra promedio; líneas
entrecortadas = ± 2DE. Modificado de: Srinivasan G, Pildes RS, Caughy M, et al. Plasma glucose values in normal neonates: a new look. J
Pediatr 1986;109:114–7


La existencia de varias definiciones de hipoglucemia ha sido causada por la obtención de cifras de
glucemia en situaciones diferentes, no siempre ideales ni favorables, a las de la vida intrauterina.
Algunas provienen de épocas en las que el recién nacido era sometido a rutinas de manejo inadecuadas,
ayunos innecesariamente prolongados, controles ineficaces de la temperatura corporal, etc.

Algunos problemas observados en el recién nacido, en sus primeras horas o días de vida, comienzan o se
ligan de manera inevitable con desajustes o patologías que comienzan antes del nacimiento.

Las enfermedades metabólicas, particularmente las más frecuentes, aquellas que involucran a la glucosa,
al calcio o al magnesio deben tener un enfoque perinatal con el propósito de identificar, con toda
oportunidad, los factores de riesgo y de ser posible, corregirlos antes del nacimiento, para evitar o
minimizar el daño fetal.

Esta conducta es más importante en medios como el nuestro en donde el crecimiento fetal no es óptimo.
La incidencia de peso bajo (< 2500 gramos) es del 17.7% en el Hospital “Carlos Andrade Marín”
(HCAM) cifra de la cual el 11.1% corresponde a prematuros y el 6.6% a neonatos pequeños para la edad
gestacional.2

El problema es mayor si se toma en cuenta que muchos neonatos identificados y clasificados como de
peso adecuado para la edad gestacional muestran estigmas de desnutrición intrauterina. Algún factor del
 matro o del microambiente intervino para limitar la expresión plena de un potencial genético en
capacidad de impulsar un crecimiento fetal mejor que el alcanzado. Estas afirmaciones, la anterior y la
contenida en este párrafo, justifican plenamente ubicar el límite de glucemia en 50mg% para reconocer
como hipoglucemia cualquier cifra inferior.

Existen algunas evidencias de que la hipoglucemia, sobre todo la sintomática, es perjudicial para el
recién nacido, especialmente para su cerebro. Es muy probable que el tratamiento oportuno y adecuado
logre evitarla o atenuarla.3 El metabolismo del encéfalo adulto consume una buena cantidad de glucosa.
Mucha de la glucosa endógena proveniente del metabolismo hepático de neonatos y lactantes es utilizada
por el cerebro. Existe correlación entre la producción de glucosa y el peso estimado del cerebro en todas
las edades. El cerebro en crecimiento utiliza glucosa para la síntesis de lípidos y proteínas en las
membranas celulares. Las proteínas estructurales y la mielinización son necesarias para la maduración
normal del cerebro.

Estudios de hace más de 40 años mostraban una alta incidencia de secuelas, en la actualidad, sin
embargo, son notablemente menores y dependen de las poblaciones estudiadas.4

Es necesario establecer si son neonatos nacidos a término, prematuros, pequeños para la edad gestacional
o si la hipoglucemia ha sido transitoria, recurrente o persistente porque las secuelas son más frecuentes
en aquellos con problema del crecimiento fetal o trastorno metabólico recurrente.5,6,7

El neonato se muestra predispuesto a alimentarse cuando está hambriento, el intervalo entre toma y toma
varía de manera considerable, sobre todo en los primeros días de vida; no hay evidencia de que los
intervalos algo prolongados afecten a niños saludables, abrigados y alimentados cuando tienen hambre,
si alguno no se mostrara hambriento o se manifestara renuente a comer debería ser explorado en procura
de hallar una enfermedad subyacente,

En la década de los años sesenta se estableció que los neonatos de término tenían hipoglucemia cuando
los niveles de glucosa sanguínea eran menores de 30 mg/dL en el primer día de vida o de 40mg/dL más
tarde.4,9 Para el pretérmino y el pequeño para la edad gestacional se fijaba la cifra de glucemia en
20mg/dL.

Lo anterior motivó algunas revisiones pues se consideró el producto de análisis estadísticos de la
glucemia en neonatos expuestos a situaciones consideradas inaceptables en la actualidad. Luego de un
estudio realizado en 1986 se propuso como normal una cifra de glucemia >40 mg/dL después de las 3
primeras horas de vida.9

Las cosas no quedaron ahí. Hubo siempre la inquietud de conocer si la glucemia menor a la estimada
durante la vida fetal (>50 mg/dL) garantizaba un funcionamiento normal, sin presionar demasiado, a los
endebles mecanismos de compensación presentes en el recién nacido. Tampoco es dable esperar, de estos
niños, un rendimiento máximo en la producción de glucosa como para mantener por períodos
prolongados la provisión de la energía suficiente para todas y cada una de las funciones que realiza un
organismo multicelular complejo como el humano.

Como se supuso que los prematuros y los neonatos de peso bajo toleraban mejor las cifras bajas de
glucemia se permitía su descenso hasta cifras menores de 25 mg/dL para recién establecer el diagnóstico
de hipoglucemia y ofrecer un tratamiento.3,4,7,9 En años recientes se ha manejado el límite de 40 mg/dL
independientemente de la edad gestacional y del peso.3,10

La búsqueda de seguridad para los recién nacidos ha llegado a un nuevo punto. Ciertos autores proponen
definir como hipoglucemia a la glucemia plasmática menor de 47 mg/dL en neonatos de cualquier edad
gestacional y peso.3,6,7,9,10,11,12 Esta postura plantea una cifra cercana a las que el feto maneja in útero y
desde luego, permite identificar a todos los niños con hipoglucemia (mayor sensibilidad), se corre, sin
embargo el riesgo, de incluir como enfermos a niños con glucemias consideradas estadísticamente
normales y asintomáticos (menor especificidad). Tómese en cuenta que la cifra de glucosa en sangre
completa es 10 a 15% más alta que en el suero o el plasma.

En los neonatos de riesgo la hipoglucemia ocurrirá muy probablemente en las primeras 24 horas de vida,
mientras se adapta a la vida extrauterina. La presentación tardía así como la persistencia o recurrencia del
problema no indican obligatoriamente una inadecuada alimentación, podrían relacionarse con enfermedades
subyacentes como la infección y las patologías consignadas en la tabla No.8. La leche materna también es la
 más segura y la más apropiada para estos niños sin embargo, algunos como los de peso muy bajo al
nacimiento (<1500 g), van a necesitar suplementos específicos.

En la altura de la ciudad de Quito, 2810m sobre el nivel del mar, en su clima relativamente frío, causante
de hipotermia en numerosos niños por la falta de control de la temperatura en las salas de parto,
quirófanos y habitaciones donde las madres tienen a sus hijos, no conviene dejar sin vigilancia y sin
ayuda oportuna a niños con evidencias de crecimiento fetal insuficiente o con claros estigmas de
desnutrición fetal pese a exhibir la identificación y clasificación de recién nacidos de peso adecuado para
la edad gestacional.

Establecer diagnóstico de hipoglucemia en los neonatos con glucemia menor de 50 mg/dL
presenten o no síntomas atribuibles a hipoglucemia.

Gracias a los avances en obstetricia y neonatología ha decrecido la incidencia de asfixia perinatal. Pese a
esto la encefalopatía hipóxico isquémica permanece como una causa significativa de morbilidad y
mortalidad entre los neonatos de pretérmino y de término. Numerosos estudios han mostrado que la
injuria cerebral luego de la hipoxia isquemia ocurre en dos fases: una inicial aguda y otra retardada que
ocurre horas después del evento inicial. En el niño de término la muerte neuronal es la forma
predominante de la lesión y ocurre en forma difusa o en regiones específicas como la corteza, ganglios
basales, tálamo e hipocampo. Se ha puesto especial atención al manejo integral del niño asfixiado para
minimizar el daño neuronal. Bajo condiciones normales, el cerebro humano depende de la glucosa en
materia de suministro de energía.

Durante la asfixia la glucolisis anaerobia acelera el uso de las reservas de glucógeno. Se depletan, en
consecuencia, las de glucógeno hepático y la producción de glucosa a partir de este sustrato prontamente
se torna insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro. La asfixia perinatal puede
asociarse con hiperinsulinemia la cual afecta de manera adicional la producción hepática de glucosa que
contribuye con la disminución de la energía cerebral por aumentar el consumo periférico de glucosa.
Esta combinación de eventos conduce a una rápida y severa carencia de ATP y fosfocreatina cerebral.
Conforme se profundiza la hipoglucemia se agrava la falta de ATP y fosfocreatina que se asocia a
secreción aumentada de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y se altera el flujo celular de
iones, dependiente de energía. Incrementa el calcio intracelular y se activan enzimas como las
cicloxigenasas y la óxido nítrico sintetasa que acentúan la liberación de radicales libres ligados a daño
mitocondrial que compromete más el metabolismo energético. Con la reperfusión, una hora después, se
normalizan los niveles de ATP y fosfocreatina que no logran mantener la cantidad de fosfatos de alta
energía y, 6 a 24 horas luego de la lesión, se aprecia, una nueva caída de estas importantes sustancias.
Esta segunda etapa representa la disfunción mitocondrial y la muerte tardía de numerosas neuronas
cerebrales.

Las similitudes entre los trastornos bioquímicos y fisiológicos de la hipoglucemia y la hipoxia isquemia
cerebral sugieren que ésta puede ser exacerbada por aquella. Se presume que será más rápida la pérdida
de ATP y más severa la activación de las vías neurotóxicas. La suposición de que la glucosa podría
retardar la carencia de energía cerebral y aliviar los efectos de la hipoxia isquemia cerebral ha sido
descartada por numerosos estudios que más bien han demostrado que la administración de glucosa antes
y durante la isquemia empeora el estado de la energía cerebral y el tamaño de los infartos.

La pregunta por contestarse es la siguiente: ¿Cuál es la cifra de glucemia que debería mantenerse luego
de asfixia grave que requirió de reanimación cardiopulmonar vigorosa para minimizar la lesión
cerebral?

Ayudas diagnósticas
 Los síntomas clásicos de hipoglucemia, en niños de otras edades y adultos, están relacionados con la
descarga de catecolaminas y acetilcolina (taquicardia y diaforesis) y con alteraciones del sistema
nervioso central por la falta de glucosa (cambios de la conciencia, letargia y convulsión). En el recién
nacido este cuadro no se presenta y los signos suelen ser mínimos y poco específicos. Se descubre:
dificultad en la alimentación, irritabilidad, letargia, hipotonía, llanto anormal, temblor,
hipotermia, respiración irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia o bradicardia y
 convulsiones. Los síntomas, por lo general, desaparecen con la administración de glucosa y la
corrección de la glucemia.
 En el caso de la forma recurrente se puede desarrollar una condición denominada adaptación a la
hipoglucemia. Los neonatos en esta situación presentan signos de enfermedad solo cuando caen
considerablemente las cifras de glucemia. Esto impone, en los niños con factores de riesgo, determinar
niveles de glucosa con cierta frecuencia.

Cuadro No.1 Signos de hipoglucemia en neonatos

 Episodios de cianosis
 Apnea
 Dificultad respiratoria
 Rechazo al alimento
 Temperatura subnormal
 Episodios de decaimiento (hipotonía)
 Mioclonías
 Somnoliencia
 Convulsiones

Clasificar la hipoglucemia neonatal es una tarea esencial para establecer su posible etiología. Cuadro No.2

Cuadro No.2 Clasificación de la Hipoglucemia Neonatal

Transitoria (Días)
 Inmadurez de mecanismos de adaptación al ayuno:
 Prematuro y neonato pequeño para edad gestacional
 Estrés alrededor del parto: depleción de glucógeno
 Hiperinsulinemia: hijo de madre con diabetes mellitus mal controlada

Transitoria (Semanas)
 Asfixia perinatal, neonato pequeño para edad gestacional
 Hiperinsulinemia

Persistente
 Hipopituitarismo
 Errores congénitos
- Síntesis o degradación del glucógeno
- Gluconeogénesis
- Cetogénesis
 Hiperinsulinismo congénito
 Otros

Hipoglucemia neonatal transitoria

Por lo común dura menos de 7 días, es autolimitada y sus posibles causas son:
 Ayuno postnatal: Durante el primer día de vida, todos los recién nacidos están en peligro de presentar
hipoglucemia porque los mecanismos de adaptación al ayuno (especialmente la gluconeogénesis y
cetogénesis hepática) no están plenamente desarrollados.
 Inicio tardío de la alimentación: Cuando se comienza 4 a 6 horas después del parto hasta un 10% de
recién nacidos a término de peso adecuado presentan cifras de glucosa plasmática menores de 30 mg%.
La introducción temprana de alimento, en el curso de las dos primeras horas de vida previene la
aparición de hipoglucemia por ayuno en todos los recién nacidos normales.

Peso bajo al nacer

 La incidencia global de hipoglucemia es de 0.5 a 4 por mil nacidos vivos. Esta aumenta varias veces en
ciertos grupos de riesgo neonatal. Los prematuros y los pequeños para la edad gestacional integran un
grupo especialmente vulnerable. Los factores responsables de la frecuencia alta del problema son:
reservas inadecuadas de glucógeno hepático, de proteína muscular y de grasa corporal para llenar las
necesidades de energía. Algunos de estos niños son pequeños debido a prematurez, los otros lo son por
desnutrición o restricción del crecimiento secundarias a transferencia insuficiente de nutrientes por
problemas de la placenta. Sus enzimas gluconeogénicas pueden no estar completamente desarrolladas.
Los niños de peso inferior a 2500g forman parte de la población en riesgo. Dentro de este grupo de
pacientes Lubchenco reportó hipoglucemia en:

 18% post-término (EG ≥42 semanas),

 25% entre neonatos de 38 a 42 semanas de edad gestacional y
 67% en recién nacidos menores de 38 semanas.

 Los recién nacidos con retardo de crecimiento intrauterino asimétrico, son más propensos a presentar
hipoglucemia que los simétricos.

 El sistema hormonal funciona de manera normal en muchos neonatos de bajo riesgo. A más de la
hipoglucemia las concentraciones plasmáticas de alanina, lactato y piruvato son más altas implicando la
utilización disminuida de estos sustratos para la gluconeogénesis. La infusión de alanina provoca
secreción adicional de glucagon que no aumenta, sin embargo, la glucemia. En las primeras 24 horas de
vida, las concentraciones plasmáticas de acetoacetato y β-hidroxibutirato son menores en los pequeños
para edad gestacional, esto indica, depósitos disminuidos de lípidos, menor movilización de ácidos
grasos o alteración de la cetogénesis o una combinación de estas condiciones. Las bajas reservas de
lípidos se deben, muy probablemente, a que la grasa (triglicéridos) que recibe el neonato, a través de la
alimentación, sirven para incrementar la glucemia y las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos
libres y cetonas. Además, los niños asfixiados en etapa perinatal, suelen tener hiperinsulinemia
transitoria que promueve hipoglucemia y disminución de ácidos grasos libres.

Prematurez
 Los niños prematuros presentan alta incidencia de hipoglucemia debido al nivel bajo de almacenamiento
de glucógeno en el hígado, asociado a la limitación de la gluconeogénesis y la cetogénesis. Lo anterior es
debido a que la glucosa-6-fosfatasa microsomal, que interviene en las fases terminales de
gluconeogénesis y glucogenolisis, permanece baja por semanas o meses en los prematuros. La
susceptibilidad a la hipoglucemia en el prematuro persiste incluso hasta el momento de su alta; los
estudios muestran que estos pacientes cuando son expuestos al ayuno (la postergación de apenas una
toma), presentan hipoglucemia asintomática en el 17,7%. En el 11,4% fue transitoria, pero en el 6,3%
fue severa y persistente. Cuando vayan a casa deben seguir un régimen alimentario frecuente y regular
para evitar la aparición de hipoglucemia.

Hiperinsulinemia
 Los hijos de madres diabéticas cursan a menudo con hiperinsulinemia transitoria. La diabetes
gestacional afecta a un 2% de mujeres embarazadas y 1 de cada 1000 tiene diabetes insulino
dependiente. Del 25 al 47% de los hijos de estas gestantes presentan hipoglucemia en las 2 primeras
horas de vida y a menudo son grandes, pletóricos y tienen repletas sus reservas de glucógeno, grasa y
proteína. La hipoglucemia de estos recién nacidos se debe, principalmente, a hiperinsulinemia y
 parcialmente a hiposecreción de glucagon. El patrón normal de insulina baja, glucagon alto y
catecolaminas altas es reemplazado por este otro: insulina alta, glucagon y epinefrina bajas. La
consecuencia de este perfil es la producción reducida de glucosa endógena y la marcada tendencia a la
hipoglucemia. Si la diabetes materna es bien controlada los niños, por lo general, son de tamaño cercano
al normal y poco propensos a la hipoglucemia y las otras complicaciones habituales de los hijos de estas
mujeres.

 Los casos de eritroblastosis fetal también muestran hiperinsulinemia de causa no precisada. Los niños
comparten ciertos rasgos con los hijos de diabética, son grandes para edad gestacional y presentan
hipoglucemia que aparece 2 a 4 horas después del nacimiento.

Otras causas
 Algunos desórdenes sistémicos se asocian a hipoglucemia. La sepsis neonatal es uno de ellos y
posiblemente resulta de ingresos calóricos disminuidos o deterioro de la gluconeogénesis. Mecanismos
similares se anotan en casos de severa malnutrición o malabsorción. Hiperviscosidad con hematocrito de
65% o más se asocia con el problema en un 10 a 15% de neonatos afectados. La malaria por Falciparum
se ha asociado a hiperinsulinemia e hipoglucemia. La falla de órganos como riñones y corazón también
cursan con hipoglucemia de explicación incierta. La funduplicación de Nissen, cirugía indicada para el
tratamiento del reflujo gastroesofágico, en ocasiones, se acompaña de “dumping” e hipoglucemia,
característicamente, en estos casos, la glucemia incrementa hasta 500mg% poco después de la comida y
cae hasta 32 mg%, en promedio, una y media a 3 horas después. El uso, en la madre, de medicamentos
simpático miméticos y el enfriamiento del recién nacido también pueden cuasar hipoglucemia.

 La deficiencia de las hormonas contrarreguladoras cortisol y hormona del crecimiento solas o en

combinación causa hipoglucemia neonatal asociada a ciertos problemas endocrinos. El hipopituitarismo
que provoca disminuciones de grado variable de ACTH, cortisol y hormona del crecimiento, cursa con
una incidencia de hasta el 20% de hipoglucemia desde la etapa neonatal en adelante. Son claves también
para el diagnóstico del problema glandular la presencia de microfalo que refleja en los niños la
deficiencia de gonadotropina en la vida uterina, la disfunción hepática más colestasis y malformaciones
de la línea media como la displasia óculo septal que presenta nistagmo como signo cardinal. De hecho la
hipoglucemia por deficiencia de hormona del crecimiento se asocia a cifras bajas o ausentes de cetonas
tal como ocurre con la hiperinsulinemia o el defecto de la oxidación de los ácidos grasos. Por el
contrario, más allá del período neonatal, la misma deficiencia de secreción de hormona del crecimiento,
ocasiona de manera típica hipoglucemia más cetonemia. La cifra sérica normal de hormona del
crecimiento en el neonato es de 20 a 40 ng/mL en sus primeros días de vida. Un valor menor a 10 ng/mL
junto con hipoglucemia sugiere hipopituitarismo.

 En la insuficiencia adrenal primaria como la que se observa en la hyperplasia suprarenal congénita y la

hipoplasia adrenal congénita ligada al cromosoma X se descubren también trastornos electrolíticos
(hiponatremia, hiperkalemia) o genitales ambigüos. La resistencia al ACTH generada por defectos en sus
receptores no se asocia a dificultades de la secreción de mineralocorticoides porque la regulación de la
aldosterona se da por la vía del eje renina angiotensina antes que por estimulación del ACTH. No hay, en
estos casos, hiponatremia ni hipokalemia y la secreción de aldosterona se mantiene inalterada lo cual es
útil para diferenciar, esta patología, de problemas adrenales como la hipoplasia, la hemorragia o defectos
enzimáticos en la biosíntesis de esteroides. El estudio en el neonato incluirá mediciones de hormona del
crecimiento, cortisol, ACTH, insulina, ácidos grasos libres para una correcta evaluación diagnóstica al
momento de la hipoglucemia. Las deficiencias de cortisol o de hormona del crecimiento se tratan con
facilidad mediante la respectiva terapia de reemplazo. La falta de glucagon es rara como también lo es la
falta de catecolaminas.

 El tamizaje de hipoglucemia con tirillas que usan reactivos a base de glucosa oxidasa tiene pobre
sensibilidad y pobre especificidad. Es preferible hacer mediciones ocasionales de glucosa en el
 laboratorio, antes de la alimentación, en niños de riesgo. Tamizar hipoglucemia en niños de término,
saludables, alimentados al seno es inapropiado porque no se han definido los rangos normales de la
glucemia.

Medidas Generales

La atención en el período neonatal debe tener un carácter eminentemente preventivo, hay que caminar
delante de los problemas para diagnosticarlos oportunamente, esto quiere decir, en materia de glucosa,
que no se debería esperar la aparición del cuadro clínico florido de hipoglucemia, probablemente
devastadora, cuando se puede y debe intervenir antes de exponer innecesariamente la integridad del
recién nacido. La prevención es importante pues reduce los problemas del desarrollo del SNC.

Cuando se inicia la alimentación 4 a 6 horas después del parto un 10% de recién nacidos a término de
peso adecuado presenten cifras de glucemia menores de 30mg%. La introducción de alimento en el curso
de las dos primeras horas de vida evita la aparición de hipoglucemia por ayuno en los recién nacidos
normales.

Todos los niños deberían recibir alimento luego del nacimiento tan pronto como sea posible. A los
neonatos saludables, maduros con buen reflejo de succión ofrecerles el seno materno. La cetogénesis se
promociona de manera más vigorosa con la leche materna que con fórmula.

Se requiere, en algunos niños, alimentación suplementaria tanto para tratar como para prevenir la
hipoglucemia. La presencia de hipoglucemia recurrente o persistente, más allá de las 72 horas de vida,
sugieren enfermedades subyacentes como errores congénitos del metabolismo o enfermedades endocrinas.

El papel de los ácidos grasos libres y el de su oxidación como estímulos de la gluconeogénesis es esencial.
Ofrecerlos como triglicéridos a través de la fórmula o de la leche materna junto a precursores
gluconeogénicos previene la hipoglucemia que usualmente acompaña al ayuno del recién nacido. Por esta y
otras razones se introduce alimentación de manera temprana. Cuando el ayuno es obligatorio por cualquier
tipo de problema o cuando la alimentación, por si sola, no logra mantener la glucemia en cifras superiores a
50mg/dL, indicar glucosa intravenosa de 4 a 8 mg/kg/min. Los neonatos con hipoglucemia transitoria
logran mantener, espontáneamente la glucemia, entre el segundo y tercer días de vida.

La protección térmica, vale decir, mantener la temperatura corporal dentro de la normalidad es
indispensable para evitar la hipoglucemia. 8 Con el propósito de alcanzar esta óptima transición se debe
secar y abrigar al bebé antes de colocarlo en el pecho materno, piel a piel, para proveerle de calor y
facilitar el inicio de la succión del seno materno que luego debe continuar a libre demanda.

 Pasos a dar en hipoglucemia persistente y signos de enfermedad aguda

1. Obtener muestra de sangre 30 minutos antes y después de la administración de glucagon.
2. Estudiar una muestra de orina tan pronto como sea posible. Investigar cetonas, si no están presentes y se
ha confirmado hipoglucemia, sospechar hiperinsulinemia o defecto de la oxidación de los ácidos grasos;
si están presentes sospechar cetosis, deficiencia hormonal, error del metabolismo del glucógeno o
gluconeogénesis defectuosa.
3. Medir la glucemia en la muestra de sangre original. De confirmarse hipoglucemia proceder a medir
hormonas y sustratos como se muestra en la Tabla 81.3
4. Si la glucemia aumenta luego de la inyección de glucagon, más de 40 mg/dL arriba de la cifra basal,
sospechar hiperinsulinemia.
5. Si la insulinemia, determinada en el mismo momento que se confirma la hipoglucemia, es mayor de
5µU/ml sospechar hiperinsulinemia endógena y si es mayor de 100 µU/ml sospechar que se debe a
inyección de insulina exógena.
6. Si el cortisol es menor de 10 µg/dL o la hormona del crecimiento es menor de 5ng o ambos, sospechar
insuficiencia adrenal o enfermedad de la pituitaria. Admitir al hospital para estudios hormonales y de
neuroimagen.

 Pasos en historia sugestiva de hipoglucemia persistente en ausencia de síntomas

1) Historia cuidadosa para relacionar los síntomas con los momentos en los que el niño se alimenta y el tipo
de alimentación sin perder de vista la edad del paciente. Excluir la posibilidad de ingesta de alcohol o
drogas. Evaluar la velocidad del crecimiento y la posibilidad de inyección de insulina, patología
intracraneal.
2) Buscar con cuidado la existencia de hepatomegalia (enfermedad por depósito de glucógeno, defecto de la
gluconeogénesis, observar si hay pigmentación que sugiera insuficiencia adrenal así como la talla y el
estado neurológico ante la eventualidad de enfermedad pituitaria.
3) Admitir al hospital para el trabajo diagnóstico consistente en:
 Ayuno de 24 horas bajo cuidadosa observación. Cuando se presenten los síntomas proceder como se
halla estipulado en el párrafo anterior (presencia de signos de enfermedad aguda)
 Estudiar la función pituitaria – adrenal usando la estimulación con arginina insulina, si está indicada.
 Decidir la ejecución de biopsia hepática para histología y determinaciones enzimáticas.
 Prueba de sobrecarga de glucosa (1.75g/kg; máximo 75). En caso de comprobarse hipoglucemia
reactiva sospechar el síndrome del dumping, entre otras cosas.

Medidas específicas
 El tratamiento de la hipoglucemia aguda sintomática o de la hipoglucemia asintomática incluye la
administración intravenosa de 200mg (2ml)/kg de peso de dextrosa al 10% en agua, seguida de una
infusión continua de glucosa a razón de 6 a 8 mg/kg/min. Esta cantidad se ajustará de acuerdo con la
evolución y la necesidad de mantener la glucemia dentro del rango de seguridad (50 a 100mg/dL).

 Durante el tratamiento se debe evitar la hiperglucemia capaz de evocar la liberación rápida y exuberante
de insulina que podría causar hipoglucemia de rebote. La indicación de glucosa en infusión continua se
ajustará a las necesidades de cada niño en particular. Evitar también elevaciones de la glucemia durante
la labor y el parto por el riesgo de hiperglucemia fetal e hipoglucemia neonatal cuando se suprime el
aporte transplacentario de glucosa.

 En el manejo de la hipoglucemia persistente se incrementa la infusión de glucosa intravenosa a cifras

que oscilan entre 8 y 15mg/kg/min o más si fuere necesario. La utilización de glucosa al 15 o al 20%
requerirá de catéter venoso central insertado por la vena umbilical o por una vena periférica.

 Ante hiperinsulinemia demostrada utilizar diazóxido o análogos de la somatostatina o bloqueadores del

canal del calcio. La inyección adicional por vía intramuscular o intravenosa de hidrocortisona a razón de
5mg/kg/24 horas dividida en 3 dosis, una cada 8 horas. La prednisona oral a dosis de 1 a 2 mg/kg/día
administrada de modo fraccionado cada 6 o 12 horas y 1mg/24 horas de hormona del crecimiento por vía
intramuscular se pueden añadir temporalmente si la hipoglucemia no responde a la glucosa intravenosa.
Si son inefectivas suspenderlas luego de 3 a 5 días de uso.

 El diazóxido oral a dosis de 10 a 25mg/kg/24 horas suele revertir la hipoglucemia causada por
hiperinsulinismo pero también produce hirsutismo, edema náusea, hiperuricemia, trastornos
electrolíticos, aceleración de la edad ósea, deficiencia de IgG y en ocasiones raras hipotensión si el uso
ha sido prolongado. El octreotido, un análogo de larga acción de la somatostatina, también es efectiva en
el tratamiento del problema siempre que el trastorno celular de los islotes no sea causado por mutaciones
genéticas en el canal KATP o por adenoma de las referidas células. El medicamento se aplica por vía
subcutánea en dosis para neonatos de 20 a 50μg cada 6 o 12 horas por vía subcutánea. Las
complicaciones potenciales de la medicación están relacionadas al crecimiento por que se inhibe la
liberación de hormona del crecimiento, dolor en el sitio de la inyección, vómito, diarrea y disfunción
 hepática (hepatitis, colelitiasis). El octreotido se indica como medida temporal, en varios momentos o
períodos hasta la pancreatectomía subtotal en casos de desórdenes del canal K ATP. Es particularmente útil
para el manejo de la hipoglucemia refractaria incluso a la pancreatectomía, que dicho sea de paso, no es
un tratamiento óptimo debido a la insuficiencia pancreática exócrina y diabetes mellitus que causa. Vale
la pena, entonces, probar cursos largos de medicación, sin cirugía, por cuanto en algunos niños se ha
producido la resolución espontánea de la hipoglucemia causada por hiperinsulinemia. Se demanda en
todo caso sopesar el riesgo de daño cerebral inducido por hipoglucemia y el riesgo de toxicidad del
medicamento.

Tabla No.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
Medicación Indicación Vía Dosis
Dextrosa Hipoglucemia IV 200 a 400 mg/kg
o 2 a 4 ml/kg de
dextrosa al 10%
en agua
Glucagon Hipoglucemia IV o IM 0.03 mg/kg
no cetótica
Hidrocortisona Sospecha de deficiencia IV o IM 1 a 2 mg/kg dosis
de esta hormona sin IV o IM en el shock es más
shock alta (5 mg/kg/día)
Diazóxido Hiperinsulinemia PO 5 mg/kg/dosis. (10 a
25 mg/Kg/día)
Octeotrido Hiperinsulinemia SC o IV Bolo IV 1 μg/kg
seguido de una
infusión de
1 μg/kg/hora

Algoritmo para el manejo de hipoglucemia neonatal

Términos y definiciones:

1. Período antenatal: Época que se extiende desde la concepción hasta que se inicia la labor de parto que
provoca modificaciones cervicales (dilatación y borramiento).51
2. Período natal: Desde que se inicia la labor que causa modificaciones cervicales hasta que se secciona el
cordón umbilical.51
3. Período postnatal: A partir de la sección del cordón umbilical.51
4. Alimentación materna exclusiva: El niño solo recibe leche materna, no recibe ningún otro tipo de
alimento, ni siquiera agua. Se exceptúan las gotas y jarabes indicados por alguno de los miembros del equipo
de salud.
5. Factor de riesgo: Es toda característica o circunstancia de una persona o grupo que está asociada a una
probabilidad mayor de aparición de un proceso patológico o de evolución especialmente desfavorable de este
proceso.52
6. Riesgo: Es la probabilidad que tiene un individuo o un grupo de sufrir un daño o enfermedad de origen
biológico, social o ambiental.52
7. Daño: Es el resultado, afección o situación no deseada en función de la cual se mide el riesgo.52
8. Indicadores de Riesgo: Son aquellos factores que utilizados en forma individual o conjunta, sirven para
predecir la aparición de determinado daño.52
9. Prevención primaria: Acción o medida encaminada a evitar la enfermedad. Por ejemplo la
inmunización contra el tétanos y la cloración del suministro de agua.
10. Prevención secundaria: Actividad que se ocupa del reconocimiento y eliminación de los precursores de
enfermedad y el esfuerzo que se realiza para tratar de hacer retroceder la enfermedad en sus estados iniciales.
11. Prevención terciaria: Acción o medida encaminada a disminuir o detener las incapacidades producidas
por la enfermedad establecida.
12. Algoritmo: Método matemático de resolución de un problema. Un algoritmo es un acercamiento al
problema, etapa por etapa, que contiene afirmaciones condicionales y cuya secuencia generalmente se
expresa mediante un diagrama de flujo o flujograma.
13. Flujograma: Diagrama secuencial utilizado para mostrar los procedimientos escalonados que se llevan a
cabo para desarrollar una tarea. En la presente publicación la figura del óvalo señala el comienzo y el final
del algoritmo; el rectángulo implica la realización de una acción y el hexágono la toma de una decisión.

ALGORITMO

PUNTOS CLAVE
 La alimentación materna temprana y exclusiva es suficiente para llenar las necesidades de nutrición y
energía de los neonatos de término saludables. Comenzar en el curso de la primera hora de vida y
continuarla a demanda.
 No hay necesidad de suplementar con agua, dextrosa en agua o fórmula a los neonatos de término
saludables, de modo rutinario.
 Los neonatos de término saludables, alimentados al seno materno, no requieren tamizaje rutinario de
hipoglucemia.
 Promover el contacto piel a piel entre la madre y su hijo para facilitar la alimentación materna y
mantener la temperatura corporal del recién nacido.
 Los niños que no se alimentan o toman el seno escasamente deben ser vigilados por la posibilidad de
hipoglucemia.
 Los niños con factores de riesgo tienen que controlarse con la frecuencia que demande el específico
factor de riesgo que presenta el neonato. El tiempo de vigilancia determinarlo en concordancia con lo
anterior.
 Los resultados anormales obtenidos mediante las tirillas confirmarlos mediante laboratorio lo más pronto
posible.
 Para la hipoglucemia asintomática es suficiente continuar alimentación con leche materna y seguimiento
cuidadoso de la glicemia para indicar terapia intravenosa en el momento oportuno.
 La hipoglucemia sintomática tratarla con glucosa intravenosa.
 La glicemia hay que mantenerla sobre 45 mg/dL o sobre 2.6 mmol/L.
 Continuar alimentación materna una vez estabilizado el recién nacido y destetarlo de la terapia
intravenosa una vez alcanzada una glicemia segura. Chequear de modo cuidadoso y periódico la
glucemia del neonato.
 La investigación de las causas de hipoglucemia persistente se hará de manera sistematizada.

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