FÁRMACOS ANTIVÍRICOS

Aciclovir/ Valaciclovir (inhibidores de la

DNA-polimerasa)
Ganciclovir/Valganciclovir (inhibidores de
la DNA-polimerasa)
Interferón PEG (inhibidores de la síntesis
de proteínas virales)/ Ribavirina
(inhibidores de la síntesis de RNAm)
 INFECCIONES VÍRICAS

- Herpes simple: infección genital,

encefalitis, infección cutáneo mucosa
- Varicela zoster: varicela, neumonía
- Citomegalovirus: retinitis
- Hepatitis C
 ANALOGOS DE LOS
NUCLEOSIDOS

Análogo del nucléosido natural

2´desoxiguanosina
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL
ACICLOVIR

Esta enzima tiene una afinidad por el aciclovir 200 veces superior a la de
timidín-cinasa de la célula.
La timidín cinasa no está presente en el CMV.
PK
- Oral lenta y variable, baja biodisponibilidad
- UPP: 15%
- 60-80 % se excreta por orina (FG y secreción tubular)
- T1/2: 1.5-2.5 horas
- -Se distribuye buen en la mayor parte de los tejidos

Acción viral frente a:

-Herpes simple 1y 2
-Varicela Zoster

EA: náuseas, diarreas, nefrotoxicidad y

neurotoxicidad (temblor, mioclonias, alucinaciones,
convulsiones) por vía IV
VALACICLOVIR

L- valiléster de aciclovir

Se absorbe rápidamente por VO con una

mayor biodisponibilidad que el aciclovir
Se hidroliza transformándose en aciclovir
y L-valina
En el caso de VHS y VVZ, la primera fosforilación se cataliza por la enzima viral
timidín-cinasa de la que no dispone el CMV. Este virus presenta una
fosfotranferasa. El GCV TP inhibe la síntesis de DNA viral compitiendo con la
DNA-polimerasa viral y actuando como finalizador de cadena
PK

Oral- baja
UPP: 1-2 %
Eliminación: FG y secreción tubular
T1/2: 2-4 horas

RA
Depresión medular. La asociación con otros agentes
mielotóxicos (zidovudina, cotrimoxazol) favorece la
aparición de toxicidad medular
VALGANCICLOVIR : se hidroliza rápidamente por esterasas
hepáticas y esterasas intracelulares de la mucosa intestinal
 INTERFERONES PEGILADOS

-Unión a polietilenglicol que retrasa su eliminación

 Provocan en la célula la
elaboración de proteínas con
actividad antivírica
 INFECCIONES POR PARÁSITOS

1) Pneumocystis carinii

• Cotrimoxasol (SMZ + TMP)

• Pentamidina

2) Toxoplasma gondii

• Sulfadiazina + pirimetamina (con leucovorina o ácido folínico)

 NEUMONÍA POR P. CARINII

No ocasiona infección a menos que se encuentre alterada la

respuesta inmunológica

Síntomas: tos, disnea, molestias torácicas, infiltración pulmonar

Tratamiento:

Trimetoprim-sulfametoxazol
MA: Interfiere con el metabolismo nuclear por inhibición
de la síntesis de ADN, ARN, fosfolípidos y proteínas
 SARCOMA DE KAPOSI

Lesiones multifocales: piel, mucosa oral, ganglios linfáticos y órganos

(pulmón, tracto gastrointestinal, hígado)

Tratamientos:
a) Radiación local
b) Quimioterapia

-doxorrubicina
EA: mielosupresión y leucopenia, alopecia, manifestaciones
dermatológicas, cardiotóxicas (dexrazoxane: quelante cardioprotector)

Otros:
-ABV (doxorrubicina, bleomicina y vincristina)
-BV

EA: bleomicina: toxicidad cutánea y pulmonar

Vincristina: mielosupresión, neurotoxicidad, estreñimiento)
Etopósido
Interferón alfa: mielosupresión, neurotoxicidad, reduce el
metabolismo de varios fármacos
 LINFOMA NO HODGKIN

Hay agrandamiento de los ganglios linfáticos especialmente cuello y

después se extiende y puede invadir otras partes del cuerpo: cerebro,
pulmón, riñón, piel, etc