Pruebas diagnósticas
Pruebas diagnósticas en el paciente
con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado
Especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Las Águilas. Área 7. Madrid. España.
¿ ?
Son útiles las pruebas de
función hepática en atención
primaria
Sí. Las pruebas de laboratorio, denominadas
habitualmente “pruebas de función
hepática”, son técnicas sensibles que
permiten detectar la presencia de una
posible hepatopatía, reconocer el tipo de
trastorno hepático en función del patrón de
las alteraciones identificadas y dirigir otras
pruebas diagnósticas, como determinaciones
bioquímicas más específicas, estudios
radiológicos o, incluso, una biopsia hepática.
De una manera práctica, las exploraciones complementarias
en el paciente con patología hepatobiliar pueden agruparse en
pruebas de laboratorio y pruebas de imagen (tabla I).
Pruebas de laboratorio o bioquímicas
Las pruebas de laboratorio utilizadas para la evaluación de los
pacientes con hepatopatía se pueden clasificar en 2 grandes gru-
pos. Por un lado, las que analizan de forma directa la función he-
pática, que a su vez se pueden dividir según la función del hígado
que se va a valorar y, por otro, aquellas que complementan a las
primeras y sirven para catalogar etiológicamente la enfermedad.
El significado clínico de las pruebas bioquímicas hepáticas utili-
zadas habitualmente se resume en la tabla II, mientras que los
diversos patrones de presentación en los trastornos hepatobilia-
res se muestran en la tabla III.
Pruebas de función hepática
Pruebas que evalúan la capacidad de excreción
y destoxificación del hígado
Bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento que se puede frac-
cionar en 2 tipos: directa e indirecta.
La bilirrubina directa, forma conjugada e hidrosoluble, que
representa hasta un 30% (0,3 mg/dl) de la bilirrubina total, se
excreta en la bilis y en la orina ictérica (coluria). Es conse-
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cuencia de una menor excreción hepática de bilirrubina hacia
el sistema biliar y se asocia a la ictericia de etiología obstructiva
y hepatocelular.
La fracción indirecta es la forma no conjugada y liposolu-
ble, y su incremento en el suero puede deberse a un exceso
de producción de bilirrubina, que se observa sobre todo en las
enfermedades hemolíticas, o a una deficiencia de la captación
o conjugación hepáticas de ésta, que ocurre en determinados
trastornos congénitos, como los síndromes de Crigler-Najjar o
de Gilbert.
La concentración total de bilirrubina en el suero no es un in-
dicador sensible de disfunción hepática. Sin embargo, tanto la
magnitud de su elevación como su duración en las hepatopatías
son factores pronósticos de éstas.
Pruebas para la detección de lesiones hepatocitarias
(enzimas séricas)
El hígado contiene un gran número de enzimas que se pueden
agrupar conceptualmente en dos categorías: la primera incluye
las enzimas cuyo aumento en el suero indica citólisis o lesión
hepatocelular y la segunda agrupa aquellas cuya elevación sérica
refleja colestasis.
Enzimas que indican la presencia de lesión hepatocelular
Aminotransferasas o transaminasas. Las aminotransferasas
son los indicadores bioquímicos más empleados para valorar
los pacientes con sospecha de hepatopatía, ya que son marca-
dores sensibles para detectar una lesión hepática y, además,
sirven para reconocer la presencia de una lesión hepatocelular
aguda, como la hepatitis. Incluyen la alanina aminotransferasa
(ALT) o transaminasa glutamicopirúvica (GPT) y la aspartato
aminotransferasa (AST) o transaminasa glutamicooxalacética
(GOT).
La elevación sérica de las aminotransferasas es el parámetro
bioquímico que mejor refleja la lesión hepatocelular, aunque es
un hallazgo inespecífico que ocurre en enfermedades hepáticas
de diferentes etiologías (fig. 1).
La magnitud de su elevación en el suero así como su evolu-
ción temporal son orientativas, sin que haya una buena corre-
lación entre el nivel del aumento y la gravedad y el pronóstico
de la lesión hepatocelular. En general, la mayoría de las enfer-
medades hepáticas se caracterizan por aumentos leves o mo-
derados (< 500 U/l). Sin embargo, las elevaciones más impor-
tantes (> 1.000 U/l) ocurren casi exclusivamente en trastornos
asociados a una lesión hepatocelular extensa, como sucede en
la hepatitis viral aguda, en la enfermedad isquémica hepática y
en las lesiones hepáticas de carácter tóxico.
La relación entre la AST y la ALT en el suero puede propor-
cionar pistas diagnósticas. Así, un cociente AST/ALT superior
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Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado

Tabla I. Exploraciones complementarias en el estudio a 2 sugiere hepatopatía alcohólica, mientras que en la enfer-
del paciente con enfermedad hepatobiliar medad de Wilson fulminante los pacientes pueden tener un co-
ciente AST/ALT superior a 4.
Pruebas bioquímicas
Pruebas de función hepática Lactato deshidrogenasa. Su determinación es útil en la hepa-
Producción y excreción de bilis y tóxicos
Bilirrubinemia y bilirrubinuria titis isquémica, que cursa con un aumento masivo pero transi-
Enzimas que revelan necrosis hepatocelular torio de LDH, y en la infiltración hepática maligna, cuya eleva-
Alanina aminotransferasa (ALT) ción es más sostenida.
Aspartato aminotransferasa (AST)
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Enzimas que indican colestasis y ocupación de espacio Fosfatasa alcalina. Las 2 fuentes más importantes de fosfa-
Fosfatasa alcalina tasa alcalina (FA) en el adulto son el hígado y el hueso. En
Gamma glutamil transpeptidasa (GGT) los pacientes que muestran una elevación predominante de la
5’-nucleotidasa
Leucina aminopeptidasa
FA sérica está indicado un estudio diagnóstico sistemático que
Valoración de la síntesis hepática comenzará con la confirmación del origen hepático de la ele-
Albúmina sérica vación y que se realiza mediante el fraccionamiento de la fos-
Electroforesis plasmática fatasa alcalina o la determinación simultánea de la gammaglu-
Factores de coagulación
Tiempo de protrombina (factores I, II, V, VII, X) tamiltranspeptidasa (GGT) o la 5’-nucleotidasa, enzimas que
Factor V raramente están elevadas en las enfermedades extrahepáticas
Fibrinógeno (fig. 2).
Metabolismo de hidratos de carbono, aminoácidos y lípidos
Aunque la elevación de la fosfatasa alcalina es frecuente en
Glucemia
Urea distintas enfermedades hepatobiliares, su principal utilidad
Colesterol y triglicéridos reside en los trastornos colestásicos. Así, los incrementos de
Amoniemia la actividad de esta enzima hasta el triple del límite superior
Signos hematológicos de hiperesplenismo (por hipertensión portal)
Trombopenia
de la normalidad se consideran inespecíficos y pueden obser-
Leucopenia varse en todos los tipos de trastornos hepáticos. Sin embargo,
Anemia cuando se encuentran elevaciones de cuatro o más veces con
Pruebas útiles para el diagnóstico etiológico respecto al valor de referencia debe pensarse en una enfer-
Marcadores de hepatitis viral medad colestásica, tanto intra como extrahepática, o en una
HBsAg y ADN del VHB
Anti-VHC y ARN del VHC enfermedad hepática infiltrativa de carácter granulomatoso o
Anti-VHD neoplásico.
Marcadores de enfermedad metabólica
Sideremia, saturación de transferrina y ferritina
5’-nucleotidasa. Los valores séricos de esta enzima aumentan
Mutación propia de la hemocromatosis
Estudio del metabolismo del cobre (ceruloplasmina, cupremia en las enfermedades hepatobiliares con un espectro de altera-
y cupruria) ciones muy similar al de la fosfatasa alcalina.
Niveles de alfa-1-antitripsina y fenotipos PIZZ o PISZ
Porfirinas en orina
Marcadores de hepatopatía autoinmune
Gammaglutamiltranspeptidasa. La GGT es muy sensible,
Inmunoglobulinas (también aumentan en las hepatopatías virales, aunque poco específica, para la detección de la enfermedad he-
alcohólicas y metabólicas) pática, y se observa un incremento de su actividad enzimática
Anticuerpos antinucleares (ANA)
sérica en el mismo ámbito de enfermedades hepatobiliares que
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
Anticuerpos antimúsculo liso (SMA) determinan alteraciones de la fosfatasa alcalina y la 5’-nucleo-
Anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón tipo 1(anti-LKM1) tidasa.
Marcadores tumorales Un cociente GGT/FA mayor a 2,5 se asocia al consumo de
Alfafetoproteína (hepatocarcinoma primario)
Otros marcadores en las metástasis (CEA, CA-19.9)
alcohol, aunque más de un tercio de las personas que lo consu-
men en cantidades importantes tienen valores séricos norma-
Pruebas de imagen
No invasivas les de GGT.
Radiografía simple de abdomen
Ecografía abdominal Pruebas que miden la función biosintética del hígado
TC (tomografía computarizada)
RM (resonancia magnética)
Radioisótopos Albúmina. La albúmina se sintetiza de forma exclusiva por los
Invasivas hepatocitos. Debido a su baja tasa de recambio, su concentra-
Esofagogastroduodenoscopia (visualización y tratamiento de las varices
ción no es un marcador fiable de la función sintética del hígado
esofágicas)
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) diagnóstica en los pacientes con hepatopatías agudas. Sin embargo, sí pue-
y terapéutica de usarse como indicador pronóstico en los enfermos con una
CPRM (colangiopancreatografía por resonancia magnética) enfermedad hepática crónica.
CTH (colangiografía transhepática percutánea)
EE (ecoendoscopia)
Biopsia hepática y citología aspirativa
Tiempo de protrombina. Con la única excepción del factor
VIII, los factores de coagulación se sintetizan exclusivamente
HbsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; ADN: ácido en el hepatocito, siendo la biosíntesis de los factores II, VII,
desoxirribonucleico; VHB: virus de la hepatitis B; anti-VHC: anticuerpos contra IX y X dependiente de la vitamina K. La medida del tiempo
el virus de la hepatitis C; ARN: ácido ribonucleico; VHC: virus de la hepatitis
de protrombina, que refleja de forma conjunta la actividad de
C; anti-VHD: anticuerpos contra el virus de la hepatitis D; CEA: antígeno
carcinoembrionario. los factores de coagulación I, II, V, VII y X, constituye la prue-
ba simple de mayor utilidad y con mejor valor pronóstico para

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Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado

Figura 1.
Algoritmo de actuación ante un paciente con hipertransaminasemia comprobada.

Aminotransferasas elevadas

Anamnesis y exploración física

Nueva determinación de
Normal Observación
aminotransferasas

Elevadas

Hipertransaminasemia comprobada

Presencia de causas reversibles Ausencia de causa evidente

− Consumo de alcohol
− Uso de fármacos hepatotóxicos
− Obesidad
Marcadores virales

Normalización de la bioquímica hepática tras la

intervención terapéutica (p. ej., abstinencia de Sí No
alcohol, supresión del fármaco, adelgazamiento)

Pruebas complementarias de afectación hepática

Sí
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis medicamentosa
(individualizar en función de la historia clínica)
No
− Autoanticuerpos: ANA, AMA, SMA, anti-LKM1
− Cupremia, cupruria y ceruloplasmina
− Sideremia, saturación de transferrina, ferritina
− Alfa-1-antitripsina
− Ecografía abdominal

Hepatitis vírica
Observación/tratamiento conservador
Sí No

Hepatitis autoinmune
Valoración de estudios adicionales Cirrosis biliar primaria
según el cuadro clínico Enfermedad de Wilson Pruebas complementarias no hepáticas
− Otras técnicas de imagen Hemocromatosis − CPK, aldolasa
− Gen HFE (hemocromatosis) Déficit de alfa-1-antitripsina − TSH, T3 y T4
− Biopsia hepática Esteatosis hepática − Cortisol
− Anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio

Miopatía
Hipertiroidismo
Síndrome de Addison Sí No
Enfermedad celíaca

Biopsia hepática

ANA: anticuerpos antinucleares; AMA: anticuerpos antimitocondriales; SMA: anticuerpos antimúsculo liso;
Anti-LKM1: anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón de tipo 1; CPK: creatinfosfocinasa; TSH: tirotropina.

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Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Tabla II. Significación clínica de las pruebas bioquímicas hepáticas

Pruebas Límites Hepatopatías asociadas Origen extrahepático

normales*

Aminotransferasas ALT: 10-55 UI/l Elevaciones leves a moderadas: muchos tipos de

(ALT, AST) hepatopatías ALT: rara fuera del hígado
AST: 10-40 UI/l Elevaciones importantes: hepatitis (viral, tóxica, AST: inespecífica (músculo esquelético,
por fármacos e isquémica) eritrocitos, riñón, páncreas, encéfalo y miocardio)
ALT: más específica de lesión hepática que la AST
AST/ALT > 2 indica hepatitis o cirrosis alcohólica
Fosfatasa alcalina (FA) 45-115 UI/l Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías Huesos (crecimiento fisiológico, tumores, fracturas,
Elevaciones importantes: colestasis extrahepática enfermedad de Paget)
e intrahepática y enfermedad infiltrativa hepática Intestino, riñón, leucocitos y placenta
Raramente se eleva de forma importante en la hepatitis
alcohólica
Gammaglutamil- 0-30 UI/l Las mismas que en la FA y además inducida por alcohol Riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmón y encéfalo
transpeptidasa (GGT) y fármacos
GGT/FA > 2,5 indica hepatopatía alcohólica
5’-nucleotidasa 0-11 UI/l Las mismas que en la FA Miocardio, páncreas, encéfalo y vasos sanguíneos
Sus elevaciones séricas son relativamente específicas
de las hepatopatías
Bilirrubina 0-1 mg/dl Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías Aumento de la degradación de la hemoglobina
Elevaciones importantes: obstrucción biliar extrahepática (hemólisis, alteración de la eritropoyesis, resolución
e intrahepática, hepatitis viral, alcohólica o inducida por de hematomas)
fármacos, hiperbilirrubinemia hereditaria Aumento de la degradación de la mioglobina
(lesión muscular)
Tiempo de protrombina (TP)/ TP: 10,9-12,5 s Insuficiencia hepática aguda o crónica (prolongación del Deficiencia de vitamina K (malabsorción,
cociente internacional TP que no responde a la vitamina K) malnutrición, antibióticos)
normalizado (INR) INR: 0,9-1,2 Obstrucción biliar (prolongación del TP que suele Coagulopatía de consumo
responder a la administración de vitamina K)
Albúmina 3,5-5 g/dl Insuficiencia hepática crónica Disminuye en el síndrome nefrótico, la enteropatía
con pérdida de proteínas, la pérdida vascular,
la malnutrición, las neoplasias, las infecciones y los
cuadros inflamatorios

*Los valores normales corresponden a los varones adultos y varían según la metodología utilizada para la prueba
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa.

evaluar el estado de la función hepática, sobre todo en las he-
patopatías agudas.
Un alargamiento del tiempo de protrombina puede ser de-
bido a una mala utilización de la vitamina K, que ocurre en
hepatopatías parenquimatosas, o bien derivar de un déficit de
vitamina K, como sucede en la ictericia obstructiva o en la ma-
labsorción de grasas de cualquier etiología. Estas 2 situaciones
se pueden distinguir mediante la administración parenteral de
vitamina K, que normalizará o mejorará el tiempo de protrom-
bina en el caso de que la función del parénquima hepático sea
buena, y no lo hará en el caso de una lesión hepática parenqui-
matosa.
Pruebas útiles para el diagnóstico etiológico
Marcadores de hepatitis viral
En la hepatitis A son positivos los anticuerpos de tipo inmu-
noglobulina M (IgM) contra el virus A (IgM anti-VHA). El
diagnóstico de hepatitis B aguda se basa en la detección del
antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos
IgM contra el antígeno del core (IgM anti-HBc); en la infección
crónica el HBsAg persiste en asociación con anticuerpos IgG
contra el antígeno del core (IgG anti-HBc). La presencia de
anticuerpos contra el virus C (anti-VHC) indica hepatitis C,
mientras que la hepatitis D se identifica mediante los anticuer-
pos contra el virus D (anti-VHD). Finalmente, los anticuerpos
contra el virus de la hepatitis E (anti-VHE) se positivizan en la
infección por este virus.
Transferrina y ferritina
La transferrina y la ferritina, proteínas transportadora y de
almacenamiento del hierro respectivamente, son sintetizadas
sobre todo en el hígado. El aumento en el índice de saturación
de transferrina por encima del 45% es el marcador fenotípico
precoz más frecuente en la hemocromatosis hereditaria, enfer-
medad congénita que se caracteriza por un aumento de los de-
pósitos de hierro en diversos órganos debido a un incremento
de la absorción intestinal de este metal. Suele cursar con unos
valores de ferritina y sideremia elevados.
Ceruloplasmina
La ceruloplasmina, proteína transportadora del cobre, se sin-
tetiza de forma casi exclusiva en el hígado y es útil en el diag-
nóstico de la enfermedad de Wilson, un trastorno hereditario
del metabolismo del cobre caracterizado por un defecto de la
excreción hepatobiliar de este metal, que conduce a su acumu-
lación en los tejidos, en particular en el cerebro y en el hígado.
El descenso de ceruloplasmina sérica por debajo de 20 mg/dl

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Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Figura 2.
Algoritmo de valoración de la elevación aislada de fosfatasa alcalina.

Fosfatasa alcalina elevada

Anamnesis y exploración física

Nueva determinación de la fosfatasa alcalina y de GGT/5’-nucleotidasa

FA elevada FA elevada FA normal

GGT/5’-nucleotidasa normal GGT/5’-nucleotidasa elevada GGT/5’-nucleotidasa normal

Considerar fuentes Ecografía abdominal Observación

extrahepáticas

Ausencia de signos de Obstrucción o tumoración biliar

obstrucción biliar

Estudio diagnóstico
y tratamiento
Determinación de AFP para excluir Determinación de AMA para
un carcinoma hepatocelular excluir cirrosis biliar primaria

Atención especializada Atención especializada Atención especializada

TC, RM, CPRM,

Elevada Elevada CPRE, CTH, cirugía
Posibilidad de biopsia CPRE si hay
hepática para excluir sospecha clínica
una enfermedad de enfermedad
infiltrativa biliar TC Biopsia
RM hepática Considerar marcadores
tumorales si hay tumor
(AFP, CA 19.9, CEA)

En caso de tumoración,
biopsia con aguja fina

FA: fosfatasa alcalina; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; AMA: anticuerpos antimitocondriales; AFP: alfafetoproteína; TC: tomografía
computarizada; RM: resonancia magnética; CPRM: colangiopancreatografía por resonancia magnética; CPRE: colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica; CTH: colangiografa transhepática; CEA: antígeno carcioembrionario

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Tabla III. Patrones de presentación de las pruebas de función hepática en las enfermedades hepatobiliares

Tipo de trastorno Bilirrubina Aminotransferasas Fosfatasa alcalina Albúmina Globulinas Tiempo de protrombina

Hemólisis Normal a 5 mg/dl Normales Normal Normal Normales Normal

Síndrome de Gilbert > 85% corresponde
a la fracción no
conjugada
Sin bilirrubinuria
Necrosis Ambas fracciones Elevadas Normal a < 3 veces Normal Normales Suele ser normal
hepatocelular pueden estar Generalmente > 500 U su valor normal Si >5 s sobre el control
aguda elevadas ALT ≥ AST y no se corrige con
Hepatitis viral Su ascenso sigue vitamina K parenteral,
Hepatitis isquémica al de las indica necrosis masiva
Hepatitis tóxica aminotransferasas y mal pronóstico
Bilirrubinuria
Hepatopatías Ambas fracciones Elevadas Normal a < 3 veces Con Gammaglobulina Con frecuencia
crónicas pueden estar Generalmente < 300 U su valor normal frecuencia elevada prolongado
elevadas disminuida No se corrige con vitamina
Bilirrubinuria K parenteral
Hepatitis alcohólica Ambas fracciones AST/ALT > 2 sugiere Normal a < 3 veces Con frecuencia Gammaglobulina Con frecuencia prolongado
Cirrosis pueden estar hepatitis o cirrosis su valor normal disminuida elevada No se corrige con vitamina
elevadas alcohólicas K parenteral
Bilirrubinuria
Colestasis Ambas fracciones Normales o moderada Elevada Normal, salvo Gammaglobulina Suele ser normal
Intrahepática pueden estar elevación Con frecuencia > 4 que sea normal Si está prolongado se
Extrahepática elevadas Raramente > 500 U veces su valor crónica Betaglobulina corrige con vitamina K
Bilirrubinuria normal puede estar parenteral
elevada
Hepatopatías Suele ser normal Normales o Elevada Normal Suelen ser Normal
infiltrativas ligeramente elevadas Con frecuencia > 4 normales
Obstrucción biliar veces su valor Gammaglobulina
parcial normal puede estar elevada
Confirmar el origen en enfermedad
hepático mediante granulomatosa
su fraccionamiento
o con la determinación
de GGT y/o
5’-nucleotidasa

ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa.

sugiere el diagnóstico, aunque esta alteración, por sí sola, no en el suero, son comunes los aumentos de IgM, mientras que en
permite confirmarlo. las enfermedades alcohólicas es frecuente la elevación de IgA.

Alfa-1-antitripsina
La deficiencia de esta enzima, que se sintetiza mayoritariamen-
te en el hígado, ocasiona un trastorno hereditario que repre-
senta la causa genética más frecuente de hepatopatía infantil.
También se puede asociar a hepatopatía crónica y carcinoma
hepatocelular en los adultos, además de ser una causa bien co-
nocida de enfisema pulmonar.
Inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas séricas aumentan en las hepatopatías
crónicas, y se mantienen normales en las hepatitis agudas y en
la ictericia obstructiva.
Una hipergammaglobulinemia moderada persistente indica
hepatitis crónica activa, mientras que un aumento policlonal
difuso de los valores de IgG debe sugerir hepatitis crónica auto-
inmunitaria, que asocia seropositividad de los anticuerpos an-
tinucleares (ANA), anticuerpos frente al músculo liso (SMA)
o anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón de tipo 1
(anti-LKM1).
En la cirrosis biliar primaria, que cursa en el 90 al 95% de los
pacientes con positividad de los anticuerpos antimitocondriales
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen
Ha sido reemplazada por la ecografía debido a su baja sensibili-
dad. Su utilidad se reduce a la identificación de calcificaciones
en área hepatobiliar y de aire extraluminal, presente en la ae-
robilia y la colecistitis enfisematosa.
Ecografía abdominal
La amplia información aportada por la ecografía, unida a su ino-
cuidad y bajo coste, ha convertido esta técnica en una exploración
básica en el diagnóstico de las enfermedades del hígado. Además,
la aparición de amplias posibilidades terapéuticas ha condiciona-
do un crecimiento exponencial en sus indicaciones (fig. 3).
Otras técnicas de imagen
Hay otras pruebas de gran valor diagnóstico y terapéutico que
escapan del objetivo del presente artículo al no resultar accesi-
bles en el ámbito de la atención primaria. J

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 Pruebas diagnósticas
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Figura 3.
Indicaciones diagnósticas de la ecografía abdominal en la patología hepatobiliar.
Ecografía abdominal
Indicaciones diagnósticas

Hígado Sistema biliar

Lesiones difusas Lesiones focales Hipertensión portal

Colelitiasis Colecistitis

Sólidas Líquidas Tumores

Quistes
Abscesos
Tumores benignos Tumores malignos
Hematomas
Tumores necrosados

Primarios Metástasis

A tener en cuenta • Asociar inequívocamente hiperbilirrubinemia con

• La presencia de hiperbilirrubinemia conjugada
casi siempre implica enfermedad hepática o
del tracto biliar. La fracción no conjugada de la
bilirrubina raramente se eleva de forma aislada por
hepatopatía.
trastorno hepatobiliar. El aumento aislado de la
bilirrubina no conjugada suele cursar sin alteración
en las demás pruebas de función hepática.
Bibliografía recomendada

• El incremento de los valores séricos de ALT y AST es
un indicador inespecífico de daño hepatocelular. La
excepción es un cociente AST/ALT superior a 2, que
indica hepatopatía alcohólica.
• Ante una elevación aislada de la fosfatasa alcalina
sérica es útil investigar su procedencia mediante la
determinación simultánea de la GGT o la
5’-nucleotidasa.
• Una prolongación del tiempo de protrombina indica
mal pronóstico en los pacientes con una hepatopatía
aguda.
• La ecografía es un procedimiento diagnóstico
adecuado como prueba de imagen inicial.
Errores más habituales
Ahmed A, Keeffe EB. Bioquímica y pruebas hepáticas. En: Feldman
M, Friedman LS, Brandt LJ, editores. Enfermedades digestivas y
hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 8.ª ed. Madrid:
Elsevier; 2008. p. 1575-87.
Guardia Massó J, Quiroga S. Enfermedades del hígado y de las vías
biliares: Bases fisiopatológicas. Estudio del paciente. En: Rodés
Teixidor J, Guardia Massó J, editores. Medicina Interna. 2.ª ed. Bar-
celona: Masson; 2004. p. 1409-19.
Pratt DS, Kaplan MM. Valoración hepática: pruebas de laboratorio.
En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editores. Hígado. 1.ª ed. Ma-
drid: Marbán; 2007. p. 219-52.
Sánchez Sendín D, Nogales Aguado P. Interpretación de la serología
en las hepatitis virales. JANO (en prensa).
Segura Cabral JM, Martín Arranz MD, Froilán Torres C, Segura Grau
A. Ecografía abdominal. En: Montoro Huguet MA, editor. Principios
básicos de gastroenterología para médicos de familia. 2.ª ed. Ma-
drid: Jarpyo; 2002. 107-21.

• Realizar un estudio diagnóstico completo ante un

hallazgo bioquímico aislado obtenido en las pruebas
de función hepática, sin llevar a cabo previamente
una correcta anamnesis y exploración física que
orienten el problema.

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