VICTOR DÍAZ SEMANA 5

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO.

Músculo esquelético: Constituye el 40% del organismo el 10 % el liso y M cardíaco.
Organización del M E: Esta formado por numerosas fibras de d entre 10 y 80 μm.
Sarcolema: Es la membrana celular de la fibra muscular constituido * 1 membrana celular verdadera
membrana plasmática y por 1 cubierta exterior de material polisacárido, esta se fusiona con 1 fibra
tendinosa y está se une en haces para formar tendones que se insertan en los huesos.
Miofibrilla: Cada fibra muscular contiene millares, posee a los lados 1500 filamentos de miosina
(gruesos) y 3000 de actina (delgados) responsables de la contracción muscular.
- Bandas claras: Contienen actina se denominan bandas I *que son isotrópicas con la luz polarizada.
- Bandas oscuras: Son de miosina se denominan bandas A * que son anisotrópicas con luz polarizada
- Puentes cruzados: Pequeñas proyecciones de los lados de los filamentos de miosina, la interacción
entre estos y los filamentos de actina producen la contracción.
- Disco Z: Los extremos de los filamentos de actina están unidos a el ¡, compuesto por proteínas
filamentosas, cruza la miofibrilla y de 1 a otra,
Fibra muscular completa: Posee bandas clararas, oscuras, miofibrillas individuales.
Sarcómero: La porción de 1 miofibrilla situada entre 2 discos Z sucesivos.
Fibra en reposo: Su longitud es de 2 μm, y a los filamentos de actina se superponen los de miosina.
Filamentos de actina y miosina: Se mantienen en posición por moléculas filamentosas de Titina.
Titina:Peso molecular de 3 millones, es elástica, actúan como armazón que reviste los filamentos de
actina y miosina.
Sarcoplasma:Matriz dentro de la fibra muscular que suspende las miofibrillas, su líquido contiene K,
Mg y fosfato y enzimas proteícas. También tiene mitocondrías para formar ATP.
Retículo Sarcoplásmico: (RS) Es 1 extenso retículo endoplásmico que en la fibra se denomina ¡. Se
encarga del control de la contracción muscular en especial la rápida.
Mecanismo de contracción muscular:
 1 PA viaja en el nervio motor hasta sus terminaciones las fibras musculares.
 En cada terminación el nervio secreta acetilcolina.
 La acetilcolina actúa sobre 1 zona local la fibra muscular.
 La apertura de los canales de ACH permite el ingreso de Na para iniciar el PA
 El PA viaja a lo largo de la membrana
 El PA despolariza la membrana de la fibra muscular, y en el interior el RS libera
iones de Ca.
 Ca inicia fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo
que se deslicen entre si para que se produzca la contracción.
 Después de 1 fracción de segundo calcio es bombeado al interior del RS por la
bomba de Ca, la retirada de los iones hace que cese la contracción muscular.
Relajado: Los extremos de los filamentos de actina procedentes de 2 discos Z comienzan a
superponerse entre sí, están adyacentes del de miosina.
Estado contraído: Los f de actina ha sido atraídos hacia adentro entre los f de miosina, los d Z han
sido atraídos por los f de actina hacia los extremos de los f de miosina por lo que la contracción muscular
se produce por 1 mecanismo de delizamiento de los filamentos.
Fuerzas mecánicas: Permiten que los f de actina se deslicen sobre los de miosina, estas F son generadas
por la interacción de los puentes cruzados. En reposo están inhibidas pero con 1 PA se libera Ca que
penetra en la miofibrilla, pero también utiliza energía procedente de ATP que se degrada a ADP para
liberar la energía necesaria para el progreso.
Filamentos de miosina: Tiene múltiples moléculas de miosina con peso molecular de 480 mil.
Compuestos por 200 moléculas de miosina. La longitud es de 16 μm.
Molécula de miosina: Compuesta por 6 cadenas polipeptídicas, 2 cadenas pesada c/u con peso de
200 mil y 4 cadenas ligeras con pesos de 20 mil, las pesadas se enrollan en espiral para formar 1 doble
hélice denominada cola.
Puentes cruzados: Los brazos y cabezas salientes se denominan en conjunto ¡, cada puente es flexible
en 2 puntos denominados Bisagras, los brazos articulados permiten que las cabezas se extiendan lejos del
cuerpo de los f de miosina.
Cabeza de miosina: Funciona como 1 enzima ATPasa, que permite desdoblar ATP y utilizar la E.
Filamento de actina:Constituido por 3 componentes proteicos: actina, tropomiosina y troponina.

F de la doble hélice actina F: Esta compuesto por moléculas de actina G, en cada revolución hay
13 de estás moléculas, y unida a cada 1 de estas esta 1 molécula de ADP, que son los sitios activos de os
f de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los f de miosina para producir la contracción
muscular.
Moléculas de tropomiosina: peso de 70 mil y 1 longitud de 40 nm están a los lados de la hélice de
actina F.
Troponina. Esta a los lados de tropomiosina esta se compone de 3 subunidas la Troponina I posee
gran afinidad por la actina y la T por la tropomiosina y la C por los iones calcio.
Complejo Troponina-Tropomiosina. Sin la presencia de este el f de actina se une a miosina en
presencia de Mg y de ATP. Pero en la presencia del complejo se inhibe .
Mecanismo: Pero en presencia de Ca se inhibe el efecto inhibitoria del complejo. Esto tracciona el surco
y descubre los sitios activos de actina y permite atraer los de miosina e iniciar la contracción.
Teoría paso a paso. Cuando el filamento de actina se activa por Ca miosina es atraída a los sitios activos
de Actina produciendo la contracción. Entonces se postula que cuando 1 cabeza se une a 1 sitio activo se
produce cambios en las fuerzas de atracción, esto hace que las cabezas se inclinen esta inclinación se
llama golpe de fuerza y por lo tanto las cabezas de los puentes se mueven hacia atrás y adelante.
ATP Durante el proceso de contracción se hidroliza ATP para formar ADP, y cuando > sea el trabajo >
será la cantidad de ATP hidroliza que se denomina efecto de Fenn
Mecanismo: Antes de comenzar la contracción las cabezas de los puentes se unen a ATP, la actividad
ATPasa de miosina hidroliza el ATP dejándolos en hidrólisis ADP + Pi, cuando el complejo T-T, se une a
Ca se descubren los sitios activos de f de actina y las cabezas de miosina se unen a ellos, la unión entre la
cabeza del puente cruzado y el sitio activo del f de actina produce el golpe de fuerza para atraer el f de
actina, cuando se inclina la cabeza del puente se libera ADP, luego este se une a 1 nueva molécula de ATP,
esto provoca la separación de la cabeza y la actina, 1 vez que se han separado se hidroliza 1 nueva
molécula de ATP.
Tensión: Si el f de miosina no tiene superposición de actina la tensión en 0, cuando se acorta el
Sarcómero y se empieza a superponer actina sobre miosina la tensión aumenta hasta que la longitud
reduce en 2.2 μm, al proseguir el acortamiento hasta el punto B reduce a 2 μm. Se superponen entre sí y
llega a 1.65 μm. En el punto A y la F disminuye, por lo que cuanto > sea el # de puentes cruzados que
traccionen de los f de actina > será la F de contracción.
Músculo en reposo: La longitud del Sarcómero es de 2 μm..
Tensión activa: Aumento de la tensión durante la contracción, disminuye cuando el M está estirado.
M que se contrae con rapidez: Lo hace en ausencia de carga hasta 1 contracción de .1 seg.
Menor: Cuando se aplican cargas, y cuando la carga aumenta hasta igualar la fuerza máxima del
M se iguala a 0.
Trabajo: Cuando el músculo se contrae contra 1 carga realiza trabajo, significa que transfiere E. T
= C* D T el trabajo C es la carga y D es la distancia.
Energía. Proviene de ATP > parte para el mecanismo paso a paso, pero se requieren también para
bombear calcio desde el sarcoplasma hasta el interior del RS, para bombear iones Na y K a través de la
fibra muscular para mantener el ambiente iónico.
ATP: Presente en la fibra muscular es de 4 milimolar, para mantener contracción por 1 a 2 s.
Fuentes de ATP:
 Fosfocreatina: Transportadora de 1 enlace fosfato, que se hidroliza y provoca
la unión de 1 nuevo fosfato al ADP para recontruir el ATP contracción de 5 a 8
 Glucógeno: Su degradación en ácido pirúvico y ácido láctico libera
energía para convertir ADP y ATP, por glucólisis, tienen lugar incluso en ausencia de O para 1 minuto.
 Metabolismo oxidativo: Los nutrientes consumidos como carbohidratos,
grasas y proteínas, y la > proporción de energía proviene de las grasas pero para de 2 a 4 horas la mitad
puede proceder de glucógeno.
Eficacia de la contracción muscular: Se calcula como el porcentaje de energía aportada que es
convertido en trabajo y no en calor. Energía que se convierte en trabajo es de 25% y el resto en calor. Se
consigue 1 eficiacia máxima cuando el músculo se contrae a velocidad moderada, durante la contracción
se liberan grandes cantidades de calor de mantenimiento, la eficacia máxima se alcanza cuando la
velocidad es de 30%.
Características del músculo: Se pueden demostrar mediante sacudidas musculares.
Contracción isométrica: Cuando el músculo no se acorta durante la contracción muscular.
Isotónica: Cuando se produce acortamiento y la tensión del M permanece constante.
Tendones: Los extremos del sarcolema, brazos articulados de los puentes cruzados son las Partes no
contráctiles del músculo.
Componente elástico en serie del M: Son los elementos del músculo que se estiran durante la
contracción.
Estapedio: El músculo más pequeño localizado en el oído medio.
Cuádriceps: Es el M más grande.
Contracción: Isométrica el M ocular con duración de 1/40s, M gastrocnemio (velocidad de piernas al
correr) 1/15 s, M sóleo (contracción lenta para el soporte continuo del cuerpo contra gravedad) con
duración de 1/5 s.
Fibras rápidas: Los músculos que reaccionan rápidamente. Salto, carrera rápida de corta distancia
Fibras lentas:Contracción prolongada M que responden lentamente. Soporte contra gravedad,
competiciones prolongadas
Fibras rápidas: Fibras grandes de fuerza de contracción, RS para liberación de Ca, grandes
cantidades de enzimas glucolíticas, < irrigación sanguínea, < # de mitocondrias.
Fibras lentas:Fibras más pequeñas, más vasos sanguíneos capilares, fibras nerviosas más pequeñas, #
aumentado de mitocondrias, grandes cantidades de mioglobina proporciona el aspecto rojizo y el nombre
del M rojo, y el déficit de mioglobina roja en l M rápido hace que reciba el nombre de M blanco.
Motoneurona: Inerva muchas fibras musculares
Unidad motora: Todas la fibras inervadas por 1 sola fibra nerviosas motora . Los M pequeños
poseen pocas fibras musculares, los grandes requieren cientos de fibras y por unidad motora hay 100
fibras musculares, no están agrupadas en el músculo se superponen unas con otras en microhaces de 3 a
15 fibras.
Sumación: Significa combinación de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la
contracción muscular global, se produce de 2 maneras.
1 ) aumentando el # de unidades motoras que se contraen simultáneamente que se denomina sumación
de multiples fibras.
2) Aumentando la frecuencia de la contracción que se llama sumación de frecuencia y puede dar lugar a
tetanización.
Sumación de múltiples fibras: Cuando el SNC envía 1 señal débil para que se contraiga 1 M, son
estimulados por unidades motoras de fibras pequeñas, al aumentar la intensidad comienzan a excitarse
también unidades motoras hasta llegar a 1 fuerza contráctil de 50 veces > que se llama el principio de
tamaño.
S de f y tetanización: Las contracciones individuales se producen 1 a continuación de otra, cuando
aumenta la f llega 1 punto en que cada contracción se produce antes de concluida la siguiente, en
consecuencia la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, y así aumenta hasta 1 nivel crítico
y las contracciones son tan rápidas que literalmente se fusionan entre sí y la contracción parece ser
totalmente uniforme lo que se denomina como tetanización.
Fuerza máxima de contracción: Tetánica es de 3 a 4 kg * cm2 el cuádriceps puede llegar ha 100
cm2 y puede llegar a aplicar el tendón rotuliano hasta 400 kg de tensión.
Efecto escalera o treppe: Cuando 1 músculo comienza a contraerse después de 1 largo período de
reposo su fuerza inicial de contracción puede ser hasta la mitad de la que presentará 10 a 50 contraciones
musculares y cuando aumenta a 1 meseta se denomina ¡.
Tono muscular: Cuando los músculos están en reposo suele persistir 1 cierto grado de tensión que ¡.
Fatiga muscular: La contracción fuerte y prolongada de 1 músculo ocasiona ¡, aumenta en
proporción directa al ritmo de disminución del glucógeno, y la transimisión de la señal nerviosas
disminuye después de 1 actividad muscular prolongada, la interrupción del flujo sanguíneo conduce a
fatiga en 1 o 2.
Sistemas de palanca: Los M operan mediante la aplicación de tensión a sus puntos de inserción
ósea y los huesos forman a su vez varios tipos de ¡.
Bíceps: Posee 1 masa de 37 cm2 la f máxima de contracción será de unos 150 kg, cuando el
antebrazo está en ángulo recto con el brazo la unión del tendón del bíceps se sitúa unos 5 cm anterior del
fulcro y la longitud total de palanca del antebrazo es de 30 cm por lo que f total de elevación que el bíceps
tendría en la mano sería de 20 kg, cuando el brazo está extendido la fuerza es inferior a 20 kg.
Cinesiología: Es el estudio de los tipos de músculos , sistemas de palanca y sus movimientos.
Coactivación:Es la contracción simultánea de M antagonistas que producen los Mov corporales
controlados por los mecanismos del encéfalo y de la médula espinal.
Mueve: El brazo o pierna hacia la posición media disminuya la fuerza del M más larga mientras
aumenta la del más corto hasta que se igualan, y en este punto cesa el movimiento.
Remodelación del músculo. Todos los músculos del organismo se están remodelando
constantemente para ajustarse a la función que de ellos se requiere, en condiciones normales las P
contráctiles del músculo pueden reemplazarse en 2 semanas.
Hipertrofia muscular: Cuando aumenta la masa total del músculo. Es consecuencia del aumento del
# de filamentos de actina y de miosina de cada fibra muscular que es una hipertrofia de las fibras. Se
produce tambien cuando los M se distienden hasta 1 longitud superior a la normal
Atrofia muscular: Cuando disminuye la masa del músculo. Se puede producir cuando 1 M permanece
inactivo, la velocidad de destrucción de las P contráctiles y del # de miofibrillas es mucho más rápida que
la velocidad de reposición.
Hiperplasia de fibras: Cuando se generan fuerzas musculares extremas se ha observado que
aumenta el # real de fibras y esto se denomina ¡
Desnervación muscular: Cuando el M pierde su inervación, ya no recibe señales contráctiles
necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal y la atrofia comienza después de 2
meses, si se recupera la inervación ocurre en 3 meses pero después de 1 o 2 años ya no se recupera
completa. Y lo que falta de M es reemplazado por tejido fibroso y graso.
Contractura: El tejido fibrosos que reemplaza fibras musculares durante la atrofia por desnervación
tiene tendencia a continuar acortándose durante mucho más ¡.
Fisioterapia: Para evitar atrofias debe haber 1 estiramiento diario de los M o el empleo de aparato
ortopédicos.
Rigor mortis: Varias horas después de la muerte los músculos entran en estado de contractura que es el
¡ es decir que el M se contrae y se torna rígido incluso sin potenciales de acción, es caudada por la
pérdida de todo el ATP para producir la separación de los puentes cruzados y los filamentos de actina
durante el proceso de relajación, permanecen así hasta que se destruyen las P que se produce por la
autólisis causada por las enzimas liberadas de los lisosomas unas 15 a 25 h después y es más rápido
cuando es elevada la temperatura.

EXITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.

Fibras musculares esqueléticas: Están inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizadas.
Unión neuromuscular: Cada terminación nerviosa establece 1 unión ¡ con la fibra nerviosas cerca de
su punto medio.
Placa motora: Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forman 1 complejo de terminales
nerviosos ramificados, el conjunto de esta estructura se denomina placa terminal motora revestida por
células de Schwann.
Canal sináptico: O depresión sináptica, La invaginación del a membrana ¡ y el espacio entre el
terminal y la membrana de la fibra espacio sináptico o hendidura sináptica. Espacio de 20 a 30 nm, en
el fondo del canal hay numerosos pliegues más pequeños de la membrana muscular denominados
hendiduras subneurales.
ATP: Es la fuente de energía que se utiliza para la síntesis de acetilcolina.
Acetilcolina: Se sintetiza en el citoplasma del terminal pero se absorbe por vesículas existen unas 300
mil y la hendidura sináptica existen grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa que es capaz de
destruir la acetilcolina después de ser liberada de las vesículas.
Secreción de acetilcolina: Cuando 1 impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular se libera 125
vesículas de ACH. Estas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina al espacio sináptico
pro 1 procesos de exostosis.
Canales iónicos regulados por ACH: Receptores de ACH muy pequeños en la membrana muscular
Receptores: Son 1 complejo proteico que se compone de 5 subunidades proteicas 2 P alfa y 1 beta,
delta y gamma. El canal de ACH abierto tiene un d de .65 nm
Potencial de la placa terminal: El efecto principal de la apertura de los canales regulados por ACH
es permitir que penetren interior iones de Na para crear ¡ que activa e1 PA.

Acetilcolina: 1 vez liberada al espacio sináptico y cuando persiste en el espacio se elimina rápidamente
por 2 mecanismos la mayor parte es destruida pro la acetilcolinesterasa y 1 pequeña cantidad de ACH
difunde fuera del espacio sináptico y por tanto deja de estar disponible para actuar sobre la fibra muscular.
Sodio: Su llegada al interior se da cuando se abren los canales de ACH esto hace que el P de membrana
interno en el área local de la placa terminal se eleve hacia la + unos 50 a 75 mv lo que crea 1 P local que
se denomina P de placa terminal.
Curare: Fármaco que bloquea el efecto regulador de la acetilcolina.
Toxina Botulínica: 1 Toxina bacteriana que disminuye la liberación de ACH por los terminales N.
Factor de seguridad: Cada impulso que llega causa aproximadamente 3 veces más potenciales de
placa terminal que los requeridos para estimular, pero la estimulación de la fibra a f superiores a 100
veces por seg esto disminuye el # de vesículas de ACH esto es la fatiga de la unión neuromuscular.
Formación de ACH: - En el Aparato de golgi de la médula espinal se forman pequeñas vesículas de 40
nm de d que van a las puntas de las fibras nerviosas y se reúnen en unas 300 mil vesículas.
 La ACH se sintetiza en el ciotosol de las fibras terminales luego es transportada
al interior almacenando 10 mil moléculas por vesícula.
 En reposo alguna vesícula se une con la membrana superficial del terminal y
cuando ocurre aparece el potencial de placa terminal en miniatura.
 Cuando llega al terminal un PA abre canales de Ca y debido a este aumenta la
fusión de vesículas y ACH es liberada por exocitosis se rompen 125 por PA posteriormente ACH es
escindida por la acetilcolinesterasa.
 Clatrina ayuda a formar vesículas, se encuentran ligadas en la parte inferior de
la membrana en las zonas de las vesículas originales y en 20 seg, forman nuevas
Metacolina, carbacol, nicotina: Estas sustancias actúan causando zonas localizadas de
despolarización de la membrana de la fibra muscular en la placa motora terminal donde están situados
los receptores de ACH.
Sustancias curariformes: Puede evitar el paso de impulsos desde la placa terminal al M. Así la D-
tubocurarina afecta a la membrana de la fibra muscular bloqueando la acción de la acetilcolina.
Neostigmina, fisostigmina y diisopropil flurofosfato: Inactivan la acetilcolinesterasa lo que produce
1 espasmo muscular.
Neostigmina y Fisostigmina: Inactivan acetilcolinesterasas por horas.
Diisopropil fluorofostato: Actúa como gas nervioso que inactiva acetilcolinesterasas * semanas
Miastenia grave. Afecta a 1 de cad 20 mil personas, causa parálisis debido a la incapacidad de las
uniones neuromusculares de transmitir señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. Los
pacientes miasténicos presentan anticuerpos que atacan a las proteínas de transporte de iones de Na
regulada por ACH por lo que es una enfermedad autoinmunitaria. Suele mejorar administrando neostigmia
o anticolinesterásicos que permite que se acumule más ACH.
Aspectos cuantitativos de los PA.
 Potencial de membrana de reposo es de –80 a –90 mv en fibras esqueléticas
 Duración del potencial de acción es de 1 qa 5 ms > que en la fibras mielínicas.
 Velocidad de conducción es de 3 a 5 m/s es 1/3 de la velocidad de conducción
de las grandes fibras.
Túbulos transversales: Debido a que la fibra es muy grande el PA que se extiende por su potencial
de membrana superficial no causa flujo de corriente en la profundidad de la fibra y para causarlo la
contracción de las corrientes han de penetrar hasta la vecindidad de todas las miofibrillas, esto se logra
mediante la transmisión de PA a lo largo de ¡ esto hace que se libere iones calcio en la inmediata
vecindad de las miofibrillas y estos causan la contracción esto se denominan acoplamiento excitación-
contracción.
Túbulos T: Entrelazados en las diferentes miofibrillas, los lugares donde se originan a partir de la
membrana celular están abiertos al exterior. Estos son extensiones de la membrana celular hacia el
interior.
Retículo sarcoplásmico: Compuesto de 2 partes los túbulos longitudinales largos que discurren
paralelos a las miofibrillas y terminan en grandes cámaras denominadas cisternas terminales.
Túbulos longitudinales: Terminan en grandes cisternas, son contiguas a los túbulos T, que
comunican con el exterior de la membrana celular. El mamífero tiene 2 túbulos T por Sarcómero
localizados en las uniones A-I.
Características del RS: Es que el interior de sus túbulos vesiculares contienen elevadas
concentraciones de iones Ca y muchos de estos iones son liberados cuando se produce 1 potencial de
acción en el túbulo T contiguo.
Calcio: Responsable de la contracción muscular, son liberados en el sarcoplasma que rodea a las
miofibrillas. Los iones Ca liberados difunden a las miofibrillas adyacente donde se unen a la troponina C
esto desencadena la contracción muscular.
Bomba de calcio: Se activa esta en las paredes del RS y bombea calcio fuera de las miofibrillas.
Calsecuestrina: En el interior del R puede unir 40 veces más calcio en el estado iónico esto causa la
desaparición de Ca del líquido miofibrilar.
Concentración normal: De calcio en el citosol es de 10-7 molar, en reposo el complejo troponina-
tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina y conserva el estado de relajación del músculo.
Músculo cardíaco: El pulso de calcio dura 1/3 de segundo, debido a la larga duración del potencial de
acción cardíaco.