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PRESENTADO POR:
Darling Ibarguen
Janny Mosquera
Angie Samboni
PRESENTADO A:
Aracely Tenorio
ENFERMERIA VIII
FACULTAD DE SALUD
El hematoma subdural crónico (HSDC) ocurre por lo general en los ancianos, con
una edad promedio de 63 años aproximadamente (excepción, Subdural de la
infancia). El trauma craneoencefálico se identifica en menos del 50% (algunas
veces debido a un trauma trivial). Otros factores de riesgo: Abuso del alcohol,
convulsiones, derivaciones de LCR, coagulopatías (incluyendo terapia
anticoagulante), y pacientes con riesgo de caídas (ej. pacientes con hemiplejia
secundario a un ECV previo), los HSDCs son bilaterales en 20-25% de los casos.
El hematoma subdural crónico (HSC) fue descrito en 1857 por Virchow, quien
haciendo notar su origen hemático, le llamó "Paquimeningitis Hemorrágica Interna.
Generalmente ocurre en el adulto mayor observándose actualmente un aumento
en su frecuencia, probablemente debido a las mayores expectativas de vida y a
los adelantos experimentados en los exámenes de neuroimagen que permiten
evidenciarlo con facilidad.
El HSC es una enfermedad prevalente, que en la mayoría de los casos puede ser
tratada en forma eficaz.
Debe ser sospechada especialmente en pacientes que cursan con síndrome
demencial aunque sean de edad avanzada. Aunque menos frecuente, debe
investigarse ante un paciente que presente déficit neurológico transitorio. El
examen de elección es la TC.
.
JUSTIFICACION
OBJETIVOS ESPECIFICOS
ANTECEDENTES HISTORICOS
Norman (1956) señaló que el hematoma subdural primero tiene forma falciforme,
siguiendo el contorno de la superficie del cerebro, y su contenido no es fijo, sino
que cubre a modo de manto una amplia superficie del hemisferio cerebral. Luego
la colección se localiza y se forman las membranas fibrosas en torno del
hematoma, primero por fuera y después por dentro. Al aumentar el volumen del
hematoma bien sea por mecanismo osmótico o por sangrado repetido de
pequeños vasos o por ambos mecanismos empieza a asumir su familiar
configuración fusiforme o en forma de lente biconvexa en vistas coronales,
pasando por un período de media luna, que luego, en unas 4 semanas se hace
fusiforme.
SITUACION ACTUAL
DEFICINION
Hematoma: Tumor producido por una contusión.
Hematoma Subdural: Colección de sangre debajo de la duramadre
El hematoma subdural crónico es una acumulación de sangre y de productos de la
descomposición de la misma, de origen venoso que se acumula lentamente entre
la duramadre y la aracnoides, desarrollándose cuando las venas circundantes que
corren entre la duramadre y la superficie del cerebro presentan ruptura como
consecuencia de una fuga de sangre por el resultado de una lesión en la cabeza,
tanto frente al punto de impacto del traumatismo como a distancia, por el
mecanismo de contragolpe. Después de un tiempo el coagulo que se formó a
causa de esta lesión se licua formando una seudomembrana sobre la superficie
liquida del coagulo: los capilares de la neo membrana son anormalmente frágiles.
La licuefacción del coagulo, la fibrinólisis y la aceleración anormal del coagulo, se
presenta en combinación con unos capilares frágiles resultando en micro
hemorragias episódicas dentro de la cavidad del hematoma obteniendo como
resultado repetidas hemorragias de los vasos de neoformación de la capsula del
hematoma con llevando al aumento paulatino del volumen de dicho hematoma.
PREGUNTA PROBLEMA
MARCO TEORICO
Los hematomas ocurren en todos los grupos de edad, aunque son más frecuentes
entre los ancianos, en los alcohólicos crónicos y en los pacientes que están
recibiendo medicación antí- coagulante. Se reconoce también la elevada
frecuencia en la lactancia de colecciones subdurales de líquido rico en proteínas o
bien hematomas subdurales verdaderos como secuelas de Meningitis, en
particular por Haemophilus Influenzae. Como causa menos frecuente está la
ruptura de Aneurismas, en esta condición, generalmente agudo. El hematoma
ocurre como resultado de: un trauma cerrado sin fractura, puede estar asociado a
una fractura simple abierta, o deprimida, con herida penetrante o trauma durante
el nacimiento. El sitio del hematoma no coincide necesariamente con el del trauma
o fractura y con frecuencia los traumas indirectos determinan la aparición del
hematoma subdural contralateral. Así es como actúa el mecanismo de
contragolpe. Existe otro factor determinante de la aparición del hematoma: el
aumento súbito de la presión intracraneana en pacientes con árbol vascular muy
lesionado, como es el caso de los ancianos. El Hematoma Subdural Crónico fue
reconocido por primera vez en el siglo XVII por Wepfer yen 1747, Morgagni, le
atribuyó un origen inflamatorio. En 1857, Virchow acuñó los términos:
Paquimeningitis Interna Crónica y Paquimeningitis Hemorrágica que explican su
concepción inflamatoria del hematoma, además describió la membrana que lo
circunscribe como debida a depósito de fibrinas organizada. Goodell y Mealey
sugirieron una fisura dentro de la duramadre como lecho del coágulo. Robertson
en 1900, relacionó la formación de la membrana con hemorragia traumática y
sugirió que era causada por la ruptura de venas piales en el espacio subdural.
Pero solo hasta 1914Trotter relacionó el hematoma crónico con el trauma y en
1925 Cushing reafirmó esta apreciación. En 1932, Gardner explicó la cualidad
expansiva de la lesión como correspondiente a un mecanismo osmótico, donde se
ejerce una alta presión osmótica relacionada con el alto contenido de proteínas del
coágulo presente en el hematoma; el cual actúa atrayendo lí- quido tisular y del
LCR que migra a través de la aracnoides y de los vasos de la cápsula, (que son en
este caso la membrana semipermeable) , determinando aumento en el volumen
de la co- HEMATOMA SUBDURAL CRONICO 193 lección subdural hasta producir
desplazamiento importante del cerebro y con éste, signos y síntomas. Esta el
concepto clásico más aceptado. Se ha sugerido también que después de la
formación del hematoma, la iniciación de los síntomas se debe a hemorragias
recurrentes de los vasos venosos desgarrados o de los vasos de neoformación de
la membrana externa con el consiguiente aumento de volumen dentro de la
cápsula. En 1978, Ito, Komai y Yamamoto cuantificaron las enzimas fibrinolítica
existentes en diversos sitios del hematoma. Encontraron que la membrana externa
contenía tres veces más activador tisular del plasmigeno que la duramadre,
mientras que no estaba presente en la membrana interna y concluyeron que el
activador tisular de la membrana externa (extremadamente vascularizada) activa
la plasmina que a su vez rompe la fibrina induciendo hemorragias continuas que
juegan papel importante. En la formación, persistencia y progresivo agrandamiento
del hematoma. El hematoma subdural crónico ocurre aproximadamente en el 5 %
de los traumas craneanos. Las variedades agudas y subagudas de hematomas
subdurales se presentan más comúnmente en la convejidad y resultan de la
hemorragia por desgarro de venas corticales en su desembocadura en el seno
sagital superior y proceden de focos de contusión cerebral y hemorragia
intracerebral voluminosa que drena a la superficie hemisférica y en la fosa
temporal donde las venas paríetoesfenoidales son las responsables de la
hemorragia. Menos comunes son las variedades interhemisférica que se originan
en hemorragias del seno sagital superior o de venas tributarias y las de fosa
posterior (raros) originadas en hemorragia de la vena de Galeno, seno transverso,
de las venas cerebelosas, del seno sigmoide o de sus tributarias. El hematoma
subdural crónico puede ser bilateral aproximadamente en el 20% de los casos,
más comúnmente es unilateral y ocupa la convejidad en la región fronto-parieto-
temporal, pero puede estar situado en cualquier parte de la cavidad craneana. Se
han encontrado hematomas sobre el quiasma óptico y sobre la cisura silviana. El
hematoma subdural crónico se sitúa con más frecuencia en la porción superior del
hemisferio sobre las regiones frontal posterior y parietal. Esta cualidad pone de
manifiesto que el mecanismo de producción es diferente. El hematoma subdural
crónico pasa por varias etapas: en la etapa aguda está constituido por sangre pura
que al principio aparece coagulada, pero más o menos a los 10 días empieza a
licuarse. Al cabo de dos semanas la cápsula estará ya formada y será observable
en el tiempo de la cirugía. Si continúa evolucionando el pigmento sanguíneo es
reabsorbido en su totalidad y en ese momento solamente se distinguirá de un
higroma por la presencia de las membranas. Después de varios meses puede
solidificarse o calcificarse el coágulo mismo, o sus membranas, o aún ambos
componentes
1.- Se presenta en personas de edad avanzada o con trastornos que han llevado a
una atrofia cerebral (alcoholismo, por ejemplo). El espacio entre cerebro y hueso
ha aumentado de tamaño.
3.- Hay un periodo de tiempo entre dicho TCE banal y la aparición de los
síntomas, debido a la secuencia fisiopatológica que se produce:
a) Movimiento del cerebro dentro de la cavidad craneal, por su diferente inercia.
Esto provoca rotura de venas puente entre corteza cerebral y duramadre, que
estaban previamente a ligera tensión por la atrofia cerebral.
b) La hemorragia se detiene cuando llena el espacio subdural y aumenta la
presión intracraneal algo por encima de la presión de la vena cortical rota. Esto no
provoca síntomas, al coleccionarse la sangre en el espacio virtual subdural (no es
una hemorragia subaracnoidea que produzca irritación meníngea).
c) Posteriormente se inicia el proceso natural de lisis del coágulo. Aumentan las
moléculas por fraccionamiento de proteínas. Esto aumenta la presión osmótica en
el espacio subdural, por lo que se produce un paso de agua hacia la cavidad que
contiene el hematoma.
d) A medida que pasa el tiempo el hematoma es más líquido, con menor contenido
celular y proteico, pero con mayor tamaño y presión. Esto produce compresión
progresiva del parénquima cerebral.
e) El aumento de la cavidad donde estaba el hematoma separa aun más el
cerebro de la duramadre y puede haber rotura de otras venas, con lo que se
agrava la secuencia fisiopatológica.
f) Excepto que el hematoma haya sido mínimo, la naturaleza no va a poder
reabsorberlo sin pasar por una situación de hipertensión intracraneal grave y
déficit neurológico progresivo que puede incluso llevar a la muerte del paciente.
5.- El diagnóstico se hace mediante TAC cerebral: Imagen uní o bilateral a nivel
subdural, en forma de semilunar. Puede ser híper, iso o hipointensa dependiendo
del tiempo desde al TCE y de la cantidad de hematíes (hemoglobina) que exista
aún en el hematoma). A medida que transcurre el tiempo la imagen tiende a ser
menos densa.
SIGNOS Y SINTOMAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
COMORBILIDADES
PRONÓSTICO
CALLISTA ROY
complicaciones
Hiponatremia
Falla cardiaca congestiva
Acidosis hipercloremica
Flebitis por no usar catéter central
Trombo embolismo pulmonar
CASO CLÍNICO
Varón de 70 años que acude a urgencias por presentar torpeza con la mano
derecha de forma progresiva así como inestabilidad en la marcha.
HALLAZGOS
• hemiparesia derecha
• inestabilidad en la marcha
• desorientado
• tendencia al sueño
• lesión isointensa con el parénquima, muy extensa, en hemisferio izquierdo
PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA
Valorar y proteger la
integridad de la piel
cada vez que se
movilice al paciente.
Dominio 6: autopercepción autoconcepto
Trastorno de la imagen Ayudar a que el paciente Educar al paciente y al Paciente que logra una
corporal R/C baja no llegue a un estado de familiar acerca de su aceptación de su estado
autoestima E/P depresión lesión de salud.
enfermedad actual Interdisciplinar con
Psicología
Como continuar y retomar
su vida cotidiana
Buscar grupos de apoyo
Hacer sentir útil al
paciente
Dominio: 11: seguridad / protección
Definición: riesgo de aumento de la susceptibilidad a las caídas que pueden causar daño
Riesgo de ulceras por Disminuir el riesgo Cambios posturales cada Paciente no presentó
presión R/C estadía en ulceras por presión dos horas ulceras por presión
cama.
Masajes
Hidratación de la piel
Vigilancia de la piel
Colocación de colchones
antiescaras
Educación a la familia
Dominio 4 Actividad/reposo.
Clase: 4 respuesta cardiovasculares/respiratorias.
Definición: mecanismos cardiovasculares que apoyan la actividad y reposo
El HSC es una enfermedad prevalente, que en la mayoría de los casos puede ser
tratada en forma eficaz.
Las acciones más recomendadas para su manejo por parte del profesional de
enfermería, se basan en una alimentación adecuada, la práctica de ejercicios
físicos, la atención psicológica, además de cuidar la seguridad del enfermo en su
entorno y así mejorar su calidad de vida.
RECOMENDACIONES
Incentivar a que se realicen investigaciones acerca de la enfermedad en
Colombia.
Crear grupos de apoyo para estas familias y sus pacientes donde ellos
puedan asistir para solucionar sus dudas o requieran de algún consejo en
cuanto al manejo del paciente en casa.