Santiago Osorio Robaina 2/02/15

Endocrinología Dr. de Pablos

La clase constará de dos partes: la primera parte contribuye finalizar el tema de hipotiroidismo
subclínico, y la segunda nos centraremos en la tiroiditis y sus diversos tipos.
1.- Hipotiroidismo subclínico:

Es un cuadro muy frecuente y se caracteriza por ↑TSH con valores normales de T4 libre1. Se
presenta en un 4.3% en pacientes que previamente no presentaban antecedentes de enfermedad tiroidea.
En pacientes de más de 65 años el porcentaje puede llegar hasta el 15% (mujeres 15% / varones 8%). Se
considera subclínico si la TSH es inferior a 15 mlU/l2. En la práctica clínica desde que se determina
rutinariamente la TSH se detectan muchos casos que de otro modo pasarían desapercibidos, dado que
estos pacientes habitualmente no tienen síntomas de hipotiroidismo.
La historia natural de esta “enfermedad” es la vuelta a la normalidad de los valores de TSH. No
obstante, hay pacientes que quedarán con un hipotiroidismo franco (permanente). Los marcadores que
mejor predicen esta evolución son los anticuerpos antitiroideos (si son positivos, mayor riesgo) y el nivel de
TSH (a mayores niveles, mayor riesgo, sobre todo a partir de 10mlU/l)3.
La tasa de conversión a hipotiroidismo establecido es de un 4’3% anual si los anticuerpos
antitiroideos son negativos al momento del diagnóstico (en mujeres), y del 8% anual si fueran positivos en
pacientes de más de 60 años.
Por tanto, si estamos hablando de una enfermedad habitualmente transitoria, lo lógico será NO
TRATAR y solo encargarnos de vigilar su evolución. No obstante, hay determinadas situaciones en las que
sí trataremos:

 Cuando haya antecedentes personales (AP) de enfermedad tiroidea: Graves, toma de tratamiento
antitiroideo, administración previa de I131, paciente con hemitiroidectomia…
 Cuando haya antecedentes familiares (AF) muy marcados de enfermedad autoinmune tiroidea: por
ejemplo cuando refiera que su madre o hermana tienen hipotiroidisimo.
 Cuando haya niveles de TSH superiores a 10: por la alta probabilidad de conversión.
 Cuando exista bocio: ya sea palpable o solo visible en ecografía.
 Anticuerpos antitiroideos positivos: es el criterio más variable, no constituye una indicación
absoluta de tratamiento.

Es decir, que cuando tengamos a un paciente asintomático pero cuya analítica muestra niveles altos
de TSH sin otras alteraciones acompañantes, hemos de hacer una HC (preguntar AP y AF de enfermedad
tiroidea), EF (comprobar si hay bocio) y PC (analítica con TSH y anticuerpos antitiroideos).
Por último, recordar una vez más que el hipotiroidismo subclínico REVIERTE SOLO LA MAYORÍA DE
LAS VECES, por lo que solo hemos de tratar en las circunstancias antes nombradas.

1
Cabe decir que desde que se obtienen cifras de TSH superiores a 3.5mlU/l con T4 normal ya podemos estar ante esta
enfermedad, aunque lo habitual es que las cifras de TSH sean admisibles hasta 4mlU/l.
2
Esto es lo que dijo el profe en clase y lo he contrastado con un libro (bibliografía), pero en Internet he encontrado numerosas
clasificaciones del hipotiroidismo subclínico en las que los grados II y III tienen cifras mayores.
3
Aquí en la diapo sale: “1’76%-73,4%”, cifras que no fueron comentadas en clase y cuya finalidad es, deduzco, que comprendamos
la variabilidad evolutiva de esta enfermedad en función de los niveles de TSH y la presencia de Ac.

1
 1.1 Tratamiento

El tratamiento (del hipotiroidismo en general) consistirá en la toma de hormonas tiroideas

(tratamiento sustitutivo con tiroxina sintética o T4). Ésta se administrará vía oral en dosis única y en ayunas.
El objetivo es la normalización de la TSH y habitualmente el tratamiento es permanente (de por vida salvo
en hipotiroidismos transitorios). (OJO: aquí SÍ hay que saberse las dosis). Las dosis iniciales son:

 Paciente joven < 45 años y sin antecedentes de cardiopatía isquémica: podemos empezar con
dosis plenas, entre 50-100 µg/día (1’6 µg/kg/día).

 Pacientes mayores > 45 años o con antecedentes de cardiopatía isquémica: las dosis han
de ser inferiores, dado que el hipotiroidismo protege de la cardiopatía isquémica (produce
bradicardia y un menor consumo de O2) y si restauramos la función tiroidea bruscamente
podemos desencadenar una angina. Empezaremos con 50 µg/día como mucho, a veces
incluso con 25 µg/día e iremos incrementando la dosis de manera paulatina.

Hemos de recordar que la T4 es una prohormona, lo que quiere decir que desde que la
administramos hasta que hace efecto pasan como mínimo unas 2-3 semanas (proceso de desyodación en
tejidos periféricos para formar T3, que es la forma activa4). Esto hay que comunicárselo al paciente (la
mejoría no va a ser inmediata). Además, hasta que la hormona alcanza su nivel pleno puede pasar más
tiempo, por lo que NO aumentaremos las dosis antes del mes/mes y medio (de 3 a 6 semanas). Los
incrementos en general se hacen de 25 µg en 25 µg salvo en el caso de pacientes con antecedentes de
cardiopatía isquémica, donde aumentaremos las dosis más lentamente. El profe no entró más en esto, pero CTO
aclara: “la dosis se aumenta de 12,5-50µg (según el caso) cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva”.
Por tanto, haremos controles de TSH y T4 libre cada 6 semanas inicialmente para ajustar el
tratamiento en base a los resultados. La dosis de mantenimiento dependerá del tipo de patología tiroidea y
de las características del paciente. En general haremos controles una vez al año para ajustar la dosis,
aunque a veces el control es necesario antes del año.
Hay determinados factores que disminuyen la absorción de T4 (importante), motivo por el cual la T4
hay que tomarla EN AYUNAS:

 Alimentos ricos en fibra

 Hierro: frecuente en mujeres que toman hierro porque tienen ferropenia.
 Antiácidos
 Quelantes

4
El profe insiste en que el 80% de nuestra T3 procede de la desyodación de la T4.

2
Asimismo, hay otras situaciones que interfieren con el tratamiento:

 Embarazo: por aumento de la excreción o del metabolismo. Podemos aumentar ligeramente las
dosis de T4 cuando las necesidades empiezan a ser mayores (8-16 semana).
 Terapia con Rifampicina, Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital: incrementar dosis de T4.
 Envejecimiento, postparto, pérdida de peso, terapia con andrógenos (en casos de hipogonadismo
en varones): disminuir dosis de T4.
 Terapia estrogénica: la toma de anticonceptivos orales requiere reajustar la dosis.
 Cirugía: si se requiere de urgencia no se pospone pero, en caso de que no se pueda realizar la
ingesta durante 1 semana a causa de la cirugía (preoperatorio y postoperatorio) daremos la T4
intravenosa (no antes de este tiempo).

Con el tratamiento la mejoría suele ser casi total (desaparecen los síntomas de cansancio, pérdida
de memoria…) salvo cuando estamos ante un caso de hipotiroidismo congénito diagnosticado tardíamente
(daño cerebral permanente). Diversos estudios sugieren que los pacientes hipotiroideos tratados tienen
una esperanza de vida igual a la del resto de la población. Por el contrario, los niños con hipotiroidismo
congénito mal tratados o con una instauración tardía del tratamiento sufren daño cerebral permanente
aunque el tratamiento sea el adecuado posteriormente.
Efectos adversos del tratamiento: alergia a excipientes (muy raro), hipertiroidismo subclínico e
incluso clínico (riesgo multiplicado por 3 de fibrilación auricular en pacientes ancianos, aceleramiento de la
pérdida de masa ósea).

2. Tiroiditis

Antes de comenzar con la definición y tipos de tiroiditis, se plantearon las diversas formas de presentación
de las tiroiditis en función de la clínica:

 Dolor focal + fiebre + bocio + hiper/hipotirodismo  Recuperación

 Bocio + hiper/hipotirodismo  Recuperación
 Dolor focal + tumefacción (síntomas compresivos asociados) + fiebre + leucocitosis + elevación VSG

Con ello quiso recalcar que los síntomas que más se repetían eran el bocio, el hiper/hipotirodismo y el
dolor focal con sus síntomas compresivos asociados.

Se trata de una inflamación del tiroides que provoca la rotura de los folículos tiroideos y una
liberación de hormonas a la sangre. Provocará una tirotoxicosis transitoria. Como ya vimos en clases
anteriores, el tiroides es un almacén y fábrica de hormonas tiroideas, existiendo dos posibles causas de
tirotoxicosis:

 Aumento de la producción
 Aumento de las hormonas sin aumento de la producción.
 Tiroiditis
 Ingesta de hormonas
 Tejido ectópico

De acuerdo a su evolución, tenemos diferentes tipos de tiroiditis.

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2.1.- Tiroiditis aguda
Son poco frecuentes (dice el profe que se ve un caso cada 3-4 años) y se deben a infección bacteriana.
Clásicamente el perfil del paciente con esta enfermedad era un anciano con bocio de mucho tiempo de
evolución o con neoplasia en la región faríngea, pero actualmente el perfil es más el de un paciente joven
inmunodeprimido (tanto por causas médicas como por drogadicción, alcoholismo) o desnutrido (anorexia
nerviosa, anciano). También se ve en pacientes con seno piriforme5 (vestigio de la cuarta bolsa branquial).
No obstante, sigue siendo un cuadro raro.

La clínica es de infección localizada en el cuello (zona tiroidea) con dolor, tumoración e incluso
rubor. Si se dejara evolucionar acabaría abscesificando. Se acompaña de fiebre, leucocitosis y aumento de
la VSG. Puede dar síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía). Rara vez da síntomas tiroideos (ni
hiper ni hipo), dado que con un cuarto de tiroides tienes para fabricar las hormonas necesarias (estamos
pues ante una tiroiditis silente). Por tanto, hemos de sospechar este cuadro cuando te viene un paciente con fiebre y te
dice que tiene un bulto en el cuello que le duele.

El diagnóstico se basará en la analítica (aumento de VSG), ecografía (veremos una zona de

inflamación localizada en el tiroides) y cultivo microbiológico del líquido obtenido por punción (PAAF), así
como presencia de polimorfonucleares.

El tratamiento es quirúrgico. Colocaremos un drenaje para evacuar el pus e instauraremos

tratamiento antibiótico.

Aquí el profe nos dice que el dolor claramente referido al tiroides (localizado) tiene pocas causas que hemos de descartar:
tiroiditis aguda (la más frecuente), hemorragia de un nódulo tiroideo y neoplasias (causa más rara de todas).

2.2.- Tiroiditis subaguda, viral o granulomatosa de Quervain

Es rara, pero menos que la anterior (unos 5 casos al año). Se presenta con mayor frecuencia entre los
30-50 años y es más frecuente en la mujer (3 veces más frecuente)6. Es la inflamación aguda de una parte
del tiroides, siendo la etiología de esta inflamación desconocida. Se han propuesto varias causas (virus,
anticuerpos contra el virus que atacan al tiroides por inmunidad cruzada), teniendo todas como base la
presencia de virus porque comienza habitualmente como un cuadro de vías respiratorias altas
(molestias al tragar, fiebre, dolor de garganta).

Fisiopatología: destrucción de las células foliculares tiroideas, lo que conlleva la salida a

sangre del coloide y, consecuentemente, de las hormonas tiroideas. Un aumento de T4 provoca la
inhibición de la TSH, por lo que aunque hay una parte del tiroides que no está afectada, ésta no podrá
funcionar al no haber TSH. Nos encontramos 3 fases:

 Hipertiroidismo: debido al aumento de liberación de hormonas. Dura 4-6 semanas (se produce la
liberación masiva de hormonas, que dejan de tener efecto tras este tiempo).

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Estructura contenida en la hipofaringe y situada a ambos lados de la laringe, que conecta bucofaringe y tiroides. Es una de las
ubicaciones en las que suelen quedan enclavados los cuerpos extraños que son ingeridos (espinas de pescado y cosas así). El profe
dijo esto, pero dado que el seno piriforme es una estructura normal creo que lo que quería decir es que las fístulas de seno
piriforme aumentan el riesgo de tiroiditis.
6
Aquí el profe puso en la diapo: “ancianos bocio o neoplasia”, lo cual tampoco comentó en clase ¬¬ He buscado en libros y demás y
esta patología no tiene nada que ver con eso, así que lo único que me cabe pensar es que tenemos que hacer el diagnóstico
diferencial en ancianos con una neoplasia.

4
  Hipotiroidismo: dado que tenemos una parte del tiroides dañada que aún no se ha recuperado y
otra parte inhibida debido a que la TSH está baja. Dura otras 4-6 semanas. Es en esta fase cuando
se forman los granulomas que dan nombre a la enfermedad.
 Fase de recuperación, manteniendo íntegras la estructura y función tiroidea habitualmente. La
recuperación suele ocurrir antes de las 6 semanas.

Tal y como vimos, la clínica es susceptible de ser confundida con una faringitis o amigdalitis, por lo
que los signos que nos orientarán hacia este cuadro son el aumento del tamaño tiroideo y la taquicardia
basal (por el hipertiroidismo). Pero claro, como la fiebre es posible (y ésta aumenta la FC), es muy probable
que la taquicardia no nos ayude a la hora de hacer el diagnóstico. Sin embargo, el bocio sí que nos ayudará,
dado que es un bocio doloroso a la palpación.
El diagnóstico en la primera fase de la enfermedad se puede hacer en base al dolor tiroideo y la
clínica de hipertiroidismo, si la hubiera. En la segunda fase diagnosticaremos por hallar un bocio con fiebre.
En esta fase sería posible en teoría confundirnos con un Graves, dado que es la causa más frecuente de
hipertiroidismo, pero recuerden: EL GRAVES NO DUELE. Si aún hubiera dudas del diagnóstico podríamos
recurrir a la gammagrafía, donde veríamos que en la tiroiditis subaguda el tiroides no capta7 (al contrario
que en el Graves, que capta homogéneamente).
El tratamiento será sintomático, con antiinflamatorios y β-bloqueantes8. No tiene sentido poner
antitiroideos porque la clínica no se debe a un aumento de la síntesis de hormonas. En la segunda fase de la
enfermedad se puede poner tratamiento sustitutivo si el paciente tiene muchos síntomas de
hipotiroidismo. Hemos de revisar al paciente cada 15 días.

2.3.- Tiroiditis silente o indolora:

Se caracteriza por inflamación de la glándula tiroidea de origen autoinmune (propia de
pacientes con autoinmunidad tiroidea subclínica o subyacente), por lo que hay quien incluye este
cuadro con las enfermedades autoinmunes. Es especialmente frecuente a los 3-6 meses de haber dado a
luz (puerperio).
La clínica es igual a la de la tiroiditis subaguda pero SIN DOLOR Y SIN AUMENTO DE LA VSG. Por
tanto, es fácilmente confundible con el Graves (dado que hay hipertiroidismo y bocio sin dolor). Para
complicarlo más, en ambos cuadros puede haber anticuerpos antitiroideos, pero Graves tendrá aumento
de los TSI, a diferencia de la tiroiditis silente. Por otra parte, si hiciéramos una gammagrafía, en esta tiroiditis no se
apreciaría captación.
Por tanto, sospecharemos este cuadro en 2 situaciones:

 Hipertiroidismo que surge en puerperio

 Hipertiroidismo con TSI negativos

El tratamiento es sintomático, con β-bloqueantes en la fase de hipertiroidismo y hormonas

tiroideas en la fase de hipotiroidismo.
A diferencia de la tiroiditis subaguda, donde los pacientes habitualmente normalizan su función
tiroidea, aquí un buen porcentaje acaba con hipotiroidismo definitivo por lo que hemos de hacer un
seguimiento anual.

7
No capta porque, como ya hemos visto, el tiroides no funciona. Una parte inflamada, una parte inhibida.
8
Los β-bloqueantes son útiles sobre todo si el paciente tiene muchos síntomas de hipertiroidismo, como temblor,
nerviosismo. Recuerda: no dar β-bloqueantes si IC o asma severa.

5
 2.4.- Tiroiditis por fármacos

Sospechar cuando el paciente esté tomando:

 IL-2 (neoplasias)
 IFN (hepatitis B o C)
 Amiodarona

2.5.- Tiroiditis fibrosa o de Riedel

Se trata de una entidad extremadamente infrecuente (simplemente la explica porque ha caído en el
MIR). Es una inflamación del tiroides en la cual el tejido tiroideo es sustituido por tejido fibrótico muy
duro (bocio pétreo). Se suele asociar a enfermedades del colágeno, como la fibrosis retroperitoneal9, del
mediastino, árbol biliar, órbita. Más frecuente en mujeres de edad madura.

La clínica es de un bocio duro e indoloro con síntomas compresivos.

El diagnóstico lo haremos al palpar un bocio duro. OJO: esto también ocurre en el cáncer de
tiroides y en la tiroiditis de Hashimoto, cuadros mucho más frecuentes. Por tanto, hemos de recurrir a la
biopsia del tejido tiroideo para poder dar el diagnóstico.

El tratamiento consiste en la toma de hormonas tiroideas en fases muy avanzadas de la

enfermedad (cuando empieza a dar clínica de hipotiroidismo, me imagino). Se suele recurrir a la cirugía
paliativa cuando hay compresión de estructuras adyacentes, pero es muy complicada porque este tejido
tiroideo no tiene plano de clivaje con las estructuras de su alrededor (arterias, venas, tráquea…). Se suele
recurrir a quitar la parte central del tiroides (como no ves donde empieza y donde acaba quitas el trozo del medio, que es el que
comprime a la tráquea). Pero lo dicho, que es una cirugía muy complicada.

Tiroiditis aguda Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Fibrosa de Riedel

Etiología Infección bacteriana Deconocida (¿viral?) Autoinmune
Inmunodepresión,
Pacientes con
desnutrición,
Sospechar en Mujer de 30-50 años Puerperio (3-6 m) enfermedades
alcoholismo, fístula
del colágeno.
del seno piriforme
Cuadro respiratorio Cuadro respiratorio Bocio pétreo e
Bocio doloroso con
(faringoamigdalitis) con (faringoamigdalitis) con indoloro.
Clínica fiebre, leucocitosis y
fiebre, ↑VSG y bocio fiebre pero sin alt. VSG ni Síntomas
↑VSG.
doloroso a la palpación. dolor. compresivos.
Hipo/ Sí, presencia de
No Sí, 3 fases. Sí, a la larga.
hipertiroidismo Anticuerpos.
Analítica, ecografía, Clínico. Gammagrafía si duda
Diagnóstico Biopsia tiroidea.
PAAF y cultivo con Graves.
Antiinflamatorios, β-bloq. y Antiinflamatorios, β-bloq. y Hormonas
Antibióticos y
Tratamiento hormonas tiroideas. Revisar hormonas tiroideas. tiroieas y cirugía
drenaje.
cada 15 días. Seguimiento anual. paliativa.

9
Provoca compresión de uréteres y da lugar a clínica nefrourológica por obstrucción.

6
A continuación, se expone un caso clínico que se fue exponiendo a lo largo de la clase. Lo he puesto al final
porque creo que es más fácil entenderlo si se pone por separado una vez leído el tema en cuestión:

Caso clínico:

Mujer de 34 años de 60 Kg de peso, acude a consulta con clínica sugestiva de hipotiroidismo. Es por ello
que se le solicitan niveles de TSH, anticuerpos antitiroideos y una ecografía para explorar la morfología del
tiroides. Los resultados fueron los siguientes:
 Niveles de TSH = 21 (N = 0,5-4,5)
 Anticuerpos antiroideos ++
 Ecografía tiroidea: 34x15x10 mm; estructura heterogénea del mismo, no aumentado de tamaño
(NO BOCIO)
Por tanto, objetivamos que la paciente presenta un hipotiroidismo con niveles de TSH elevado, de origen
autoinmune (anticuerpos antiroideos ++) sin bocio objetivable.

Acto seguido, se pauto tratamiento con T4 exógena vía oral (eutirox), siendo la dosis de 50-100 µg/día (1’6
µg/kg/día) ya que se trata de una paciente de < 45 años de edad y sin antecedentes de cardiopatía
isquémica. ( en este caso el profesor indicó que el no es partidario de pautar la dosis plena de inicio sino que
empieza con 75 µg/día, y posteriormente, se realizan controles cada 6 semanas aproximadamente y se
comprueban los niveles de TSH para evaluar la eficacia del tratamiento.)

Una vez establecido el tratamiento, la mujer asiste a la revisión a las 6 semanas y se le solicita de nuevo
niveles de TSH, siendo el valor de esta 2,5. ¿Qué significan estos valores? Pues lo que nos indica es que el
tratamiento esta siendo eficaz, ya que la TSH se encuentra entre sus valores considerados normales ( N=
0,5-4,5) por lo que mantendríamos la misma dosis actual y se seguirían haciendo controles períodicos.

Por otro lado, ¿qué pasaría si en las consultas sucesivas los niveles de TSH se mantuviesen elevados?
Pues en primer lugar, deberíamos cerciorarnos de que el paciente se esta tomando correctamente la
medicación que le hemos pautado. En segundo lugar, deberíamos tener en cuenta si está ingiriendo
alimentos/sustancias que puedan influir en la absorción del medicamento (alimentos integrales, hierro…)
La ingesta de hierro es bastante frecuente que influya en los tratamientos con hormona tiroidea puesto
que existen numerosas pacientes que sus ginecólogos, dado que presentan reglas abundantes, les pautan
tratamiento con hierro, lo cual supone que no se absorberá bien la medicación.

Y, por último, ¿qué pasaría si a pesar de descartar todo lo mencionado, la situación sigue igual (TSH
elevada y niveles de hormona tiroidea T4 disminuidos)?
Pues es de vital importancia que tengamos en cuenta los problemas ABSORTIVOS, concretamente la
celiaquía. Por lo que en el manejo de este paciente, es imprescindible un manejo interdisciplinar en el que
sea digestivo el que trate la celiaquía para poder asegurar la eficacia del tratamiento con hormonas
tiroideas.

3.- Bibliografía
 Apuntes de clase.
 Apuntes facilitados por el Dr. de Pablos (Campus virtual)
 Grabación de clase.
 Comisiones de años anteriores (Cursos 2012/203 y 2013/2014)

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A continuación, se recoge una pregunta que estaba recogida en la comisión de años anteriores:

Una mujer de 43 años acudió a consulta por un cuadro de fiebre, nerviosismo y dolor cervical anterior. La glándula tiroides estaba
agrandada y su palpación era dolorosa. La exploración funcional del tiroides mostró una TSH inhibida y T4 libre elevada. Señale la correcta:

a. El cuadro sugiere una tiroiditis de Hashimoto que se confirmará por la presencia de anticuerpos antitiroideos.
b. Los síntomas relacionados con la situación de hipertiroidismo mejoran con los fármacos β-bloqueantes. En esta entidad no está indicado
generalmente el uso de antitiroideos.
c. La tiroiditis de Quervain conduce indefectiblemente a un estado de hipotiroidismo crónico.
d. La tiroiditis subaguda se caracteriza por un aumento homogéneo de la captación de yodo radioactivo por el tiroides.
e. La tiroiditis subaguda es la única forma de tiroiditis que es más frecuente en los varones.

Correcta: B.