Dermatitis seborreica

Sinonimia. Dermatitis de las zonas sebáceas. Eccema seborreico, eccemátides,

paraqueratosis, pitirosporosis.
La dermatitis seborreica es una de las dermatosis más frecuentes en la población
general. Aunque fue descrita como entidad hace más de un siglo, su nomenclatura
es confusa, y no existe un término único que goce de aceptación internacional.
Concepto. Es un proceso difícil de definir con exactitud; clínicamente se caracteriza
por lesiones eritematosas bien delimitadas, cubiertas por escamas de aspecto
grasiento, que se localizan en las zonas de mayor densidad en glándulas sebáceas,
como son el cuero cabelludo, la cara y el tercio superior del tronco. Sigue una
evolución crónica, con frecuentes exacerbaciones y remisiones.
Epidemiología. Se plantea por algunos autores como Sola Casas y colaboradores
(1996) una prevalencia entre el 2 y el 5 % de la población. Esta prevalencia ha
alcanzado cifras entre el 40 y el 80 % en los enfermos con SIDA. Afecta más a los
hombres que a las mujeres.
La dermatitis seborreica infantil suele limitarse a los 3 primeros meses de vida y la
forma de la adolescencia y la edad adulta alcanza un pico de incidencia entre los 18
y 40 años, con pocos casos en edades avanzadas.
Etiología. A la luz de los conocimientos actuales, se acepta que la dermatitis
seborreica es una dermatosis con
una causa multifactorial. Se señalan como factores patogénicos esenciales los
siguientes:
1. Estado seborreico.
2. Factores microbiológicos.
3. Factores inmunológicos.
4. Factores moduladores o de predisposición.
Estado seborreico. Es un requisito que las lesiones se localicen en las áreas de
piel donde las glándulas sebáceas son más numerosas. La dermatitis seborreica
infantil está íntimamente relacionada con la producción de sebo en los recién
nacidos están condicionados por la acción de los andrógenos maternos; sin
embargo, en el adulto no existe esta relación, pues la tasa de producción de grasa
es normal.
No obstante, esta afección es más frecuente en enfermos de Parkinson, proceso
que se asocia con seborrea, y está demostrado que el tratamiento con levodopa
reduce la excreción de sebo
Factores microbiológicos. En la actualidad, la mayoría de los autores defienden
el papel patogénico primario de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la
dermatitis seborreica. La Candida albicans se encuentra con mucha frecuencia en
las lesiones de dermatitis seborreica de la infancia.
Factores inmunológicos. La reacción inmunológica individual al hongo Malassezia
furfur ha pasado a ser el factor de mayor importancia para el desarrollo de la
enfermedad. La presencia y el número de Malassezia furfur son fundamentales para
el desarrollo de la dermatitis seborreica, pero solo en aquellos individuos que son
susceptibles inmunológicamente.
Cuadro clínico. Para su estudio, la dermatitis seborreica se divide en 2 formas
clínicas atendiendo a la edad de aparición:
1. Dermatitis seborreica infantil.
2. Dermatitis seborreica del adulto.

Dermatitis seborreica infantil. Se presenta en los primeros meses de vida como

una dermatosis inflamatoria que se localiza habitualmente en el cuero cabelludo, la
cara, las áreas del pañal y las flexuras.
La afectación del cuero cabelludo puede ser la única manifestación. Se inicia por
máculas eritematosas que crecen y confluyen, de bordes bien limitados que se
cubren con escamas amarillo-marrón, oleosas, adherentes, localizadas
preferentemente en la región frontoparietal. Clásicamente, esta forma recibe el
nombre de costra láctea. El proceso puede extenderse y tomar los pliegues
retroauriculares y el cuello. La otitis externa puede presentarse como una
complicación de la enfermedad.
Las lesiones cutáneas pueden generalizarse y confundirse con la eritrodermia de
Leiner, que fue considerada durante mucho tiempo como una complicación de la
dermatitis seborreica infantil, sin embargo, hoy día se considera como una
enfermedad distinta.
Dermatitis seborreica del adulto. Se caracteriza por la presencia de lesiones
eritematosas, descamativas, que se inician en el folículo y perifolicularmente, las
cuales se van extendiendo para formar placas bien delimitadas, en ocasiones con
los bordes circinados. La descamación, más o menos evidente, es de aspecto
grasiento. Las lesiones se distribuyen por las áreas con mayor densidad de
glándulas sebáceas y adoptan variaciones clínicas de acuerdo con su localización.
En el cuero cabelludo es donde se localiza más frecuentemente la dermatitis
seborreica del adulto, con una prevalencia de hasta el 80 % de los pacientes. Las
formas más leves que solo presentan una ligera descamación, sin eritema,
prácticamente toda la población las ha padecido en un momento u otro de su vida.

En la afectación centro-torácica, más frecuente en el varón, la dermatitis seborreica

puede adquirir 3 formas
clínicas:
1. La forma petaloide es la más común y se caracteriza por pequeñas pápulas
foliculares y perifoliculares, cubiertas por escamas grasientas de color rojocobrizo,
que crecen y confluyen, y dan lugar a placas que recuerdan los pétalos de las flores.
2. La forma pitiriasiforme se presenta en forma de máculas eritematosas, con una
descamación fina que recuerda a las lesiones de pitiriasis versicolor o pitiriasis
rosada, de distintos tamaños. Puede generalizarse, aunque el tronco es la región
más afectada.
3. La forma folicular suele acompañar a cualquiera de las formas clínicas anteriores
o presentarse como lesión clínica única: la foliculitis por Pityrosporon, enfermedad
crónica caracterizada por pápulas y pústulas foliculares, pruriginosas, localizadas
principalmente en la parte superior del tronco, el cuello y los brazos. Suele aparecer
con mayor frecuencia en las mujeres entre los 25 y 36 años. Algunos autores
consideran esta forma clínica como un tipo de dermatitis seborreica y otros como
una entidad independiente.
Tratamiento. La terapéutica de la dermatitis seborreica dependerá de la edad del
paciente, de la localización y extensión de las lesiones, así como del grado de
descamación y eritema.
Antes de iniciar el tratamiento es importante explicarle al paciente o a los familiares
la naturaleza crónica, pero benigna de la enfermedad, y que las medidas
terapéuticas van encaminadas a controlar el brote.
 Acné vulgar
Sinonimia. Acné, barros.
Definición. Es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que
afecta principalmente a los adolescentes y se caracteriza por un polimorfismo
clínico, compuesto por lesiones no inflamatorias (comedón) e inflamatorias
(pápulas, pústulas, nódulos, quistes) y residuales (cicatrices).
Epidemiología. Esta enfermedad afecta a todas las razas, a ambos sexos, y se ha
observado una tendencia familiar sin patrones definidos. El comienzo de la afección
suele coincidir con la pubertad (se considera como una enfermedad de los
adolescentes), pero no es raro encontrarla ente la segunda y tercera décadas de la
vida, especialmente en las mujeres. La mayoría de los adolescentes ( 85 %)
presenta un acné fisiológico leve; el 15 % restante padece acné clínico, cuya
intensidad puede variar desde leve hasta muy grave.
Patogenia. La causa primordial es desconocida, pero se han involucrado varios
factores en la patogenia del acné, entre ellos:
1. Incremento en la producción del sebo.
2. Hipercornificación ductal.
3. Anomalía de la flora microbiana.
4. Mediadores de la inflamación.
5. Inmunorregulación defectuosa.
6. Herencia.
Los pacientes con acné padecen de seborrea. Un hecho indiscutible es que las
glándulas sebáceas activas son un prerrequisito. Estos pacientes excretan un
promedio mayor de sebo que los individuos normales y el nivel de secreción se
correlaciona con la gravedad del acné.
La actividad sebácea depende de la actividad de las hormonas masculinas (gonadal
o suprarrenal).
La lesión básica del acné es el comedón, el cual es el resultado de una
hipercornificación ductal que conduce a la producción de células epiteliales
anormalmente adherentes y a la obstrucción del ducto folicular. La producción de
sebo continúa determinando distensión y congestión de la unidad pilosebácea, que
junto con restos queratinosos resulta en la formación del comedón.
Aunque el acné no es una enfermedad infecciosa, se aíslan principalmente 3
organismos de las lesiones de estos pacientes que son: Propionibacterium acnes,
Staphylococcus epidermidis y Pityrosporon ovale.
Clasificación del acné
Desde el punto de vista clínico, James y Tilserand clasifican el acné en 4 grados de
intensidad.
Grado I. Solo se encuentran comedones.
Grado II. Se encuentran comedones, lesiones pustulosas superficiales e
inflamatorias foliculares.
Grado III. Se caracteriza por comedones, pústulas y lesiones inflamatorias más
profundas; puede dejar cicatrices eventuales.
Grado IV. En este grado se incluyen los anteriores, más lesiones quísticas con
infección secundaria intensa. Pueden existir lesiones extensas y graves con
producción de trayectos fistulosos; la cicatrización consecutiva puede ocasionar
notable deformidad.

Braun Falco lo divide por su expresión y severidad en:

1. Acné comedón. Acné Grado I.
2. Acné papulopustuloso. Acné Grado II.
3. Acné conglobata. Acné Grado III.
4. Formas especiales: acné inverso, acné fulminan, acné
mecánico.
Cuadro clínico. Las lesiones de acné presentan un gran polimorfismo, aunque
puede predominar algún tipo de lesión. El asiento inicial del acné por lo general es
la cara y en menor grado la espalda, el pecho y los hombros. En el tronco las
lesiones tienden a ser más numerosas cerca de la línea media.
Las lesiones pueden ser no inflamatorias o inflamatorias. Las lesiones no
inflamatorias son los comedones; estos pueden ser de 2 tipos: abiertos (puntos
negros) o cerrados (comedón blanco). El comedón negro es claramente visible y
está obstruido por un tapón de queratina oscura, debido a la melanina allí
depositada. El comedón blanco o comedón cerrado es una pápula de tamaño
pequeño y color pálido, a veces más claro que la piel circundante; estas lesiones
son precursoras de las formas inflamatorias.
Las lesiones inflamatorias comprenden las pápulas, las pústulas y los noduloquistes
Diagnóstico. Se hace clínicamente. El examen histológico casi nunca es requerido
y los hallazgos histológicos varían con la morfología de la lesión biopsiada. Una
biopsia puede estar indicada si hay problemas en establecer el diagnóstico
diferencial de la enfermedad y si el manejo del acné
es refractario o complicado.
Tratamiento. El acné vulgar puede resolverse de forma espontánea en los primeros
años de la vida adulta, sin embargo, las medidas terapéuticas pueden acortar su
evolución, reducir la severidad del proceso y evitar sus complicaciones.
En la actualidad se cuenta con un amplio arsenal terapéutico, pero solo se obtienen
resultados satisfactorios cuando se elige correctamente la terapéutica adecuada
para la forma de acné presente.
Lo dividiremos en:
1. Tratamiento local.
2. Tratamiento sistémico.
3. Tratamiento de las secuelas.
4. Atención psicológica.
Tratamiento local. Se llevará a cabo de la forma siguiente:
1. Limpieza con sustancias detergentes y jabones de peróxido de benzoilo, peloides,
bacteriostáticos o de
azufre que ayudan a remover el sebo.
2. Antibióticos locales. Su principal efecto es sobre el Propionibacterium acnes. Se
utilizan en forma de
lociones, soluciones, gel o crema. Los más usados son la clindamicina y la
eritromicina.
3. Retinoides tópicos. Actúan sobre la queratinización anormal del folículo
inhibiendo la formación de tapones queratínicos. Son comedolíticos, exfoliantes y
secantes.
Entre ellos tenemos la tretinoína (Retin A), isotretinoína (Isotrex) y los arotenoides
(Tazarotene).
4. Peróxido de benzoilo. Actúa sobre la queratinización folicular, inhibe el
Propionibacterium acnes, y es un
agente bacteriostático y comedolítico. Se utiliza en concentraciones del 2,5; 5 y 10
%. El principal efecto adverso es la irritación local y del 1 al 3 % de los pacientes
son alérgicos a este medicamento.
5. Ácido azelaico. Reduce la comedogénesis y disminuye la población de
Propionibacterium acnes; posee, además, propiedades antiinflamatorias.
Tratamiento sistémico:
1. Antibióticos. El acné extendido o con grandes nódulos inflamatorios se beneficia
con el uso sistémico de
antibióticos. Los más utilizados son las tetraciclinas orales (clorhidrato de
tetraciclina, la doxiciclina y la minociclina). La tetraciclina se administra en dosis de
250 mg, 3 o 4 veces al día. Las dosis de minociclina y doxiciclina oscilan entre 50 y
200 mg al día.
La eritromicina es tan efectiva como la tetraciclina. Tiene la ventaja de no inducir
fotosensibilidad, pero la desventaja de la resistencia del Propionibacterium acnes.
2.Retinoides (isotretinoína). La isotretinoína es indicada en el acné nodular y
conglobata, refractorio a otras medidas terapéuticas. Su uso se ha extendido al acné
moderado con respuesta escasa a otros tratamientos y con riesgo de cicatrización
patológica.
Los retinoides actúan en diferentes facetas del proceso del acné.
La dosis inicial con isotretinoína es de 0,5 a 1 mg/kg/día. La curación o mejoría
evidente de las lesiones en la mayoría de los casos es en el transcurso de 20
semanas.
3. Hormonas. Se ha utilizado la terapia antiandrógenica con resultados favorables.