Purpuras trombocitopenicas

David Eduardo Prestegui Muñoz

Definición y fisiopatologia

Enfermedad que se
manifiesta primariamente Alteraciones cuantitativas
por sangrado de piel y de las plaquetas
mucosas

Disminución Deficiente
de sobrevida producción

Microvasculatura
almacenamiento
inadecuado
 TROMBOCITOPENIA

150 000-400, 000/mm3

Aumento en la destruccion

P.T.
Autoinmune

P.T. por drogas

Isoanticuerpos
P. T. Neonatal
Auto
Ab
Drug + F.P. + Plaq.

Ag plaquetario P1
 Aumento en la
destrucción

Mecanismos Mecanismos no
inmunologicos inmunologicos

PT trombotica y Sx
PT idiopatica uremico
hemolitico

Aumento de FvW
por ausencia de
metaloproteinasa
de FvW
Purpura trombocitopenica
autoinmune o idiopatica
 Variedades Clinicas
Variedades

Recurrente
Aguda Cronica
aguda

Exposicion a
Autolimitada > 6 meses > 2 brotes 3 gpos de px
inductores

< 5 meses P.T. Hereditaria

Manf. Lupus
1 brote oligosintomatico

Inductor P.T. Autoinmune

 Variedades

Del RN Sintomatica

Infecciosa No infecciosa

Purpura en hijo Existe enf primaria

Purpura que afecta organos y
de madre con
neonatalprimaria plaquetas
PTI

IgG vs plaquetas
fetales Ab vs P1 fetal
 Cuadro clinico

Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en

zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior.

Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura

trombocitopenica
Diagnostico

Historia Clinica detallada: detectar otras enf. que den

trombocitopenia

Examen fisico minusioso: localizar petequias y

diferenciar la causa

Gabinete: BH, TP, TPT

 Precisar tiempo de evolucion del padecimiento y el
numero de brotes purpuricos que el px ha presentado

niños
ocurre una a seis
aguda semanas después de
una enfermedad viral
desencadenante respiratoria o intestinal.
Purpura
trombocitopenica
PTC hereditaria Sx de Wiskott-
dominante Aldrich
cronica
Lupus
PTC autoinmune eritematoso
oligosintomatico
Pronostico

Edad del paciente

Variedad clinica

Gravedad del episodio hemorragico

Localizacion de la hemorragia

Presencia o no de complicaciones
Nota:

La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus

eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso
hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes
con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y
una determinación de anticuerpos antinucleares.
Tratamiento

Esteroides
− Prednisona 1-2mg/kg/dia dividida en 3 dosis V.O./4-6 semanas
− Dexametasona 20 mg/díaoral o iv durante 4 días cada 4 semanas

Inmuno Globulina intravenosa

anti-RhD
Danazol, un derivado semisintético de la progesterona

La esplenectomía de urgencia

agentes inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida,

vincristina, vinblastina y ciclosporina.
Helicobacter pylori

En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75%

de los pacientes con PTI presentan infección por
Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es
efectiva en 84 a 100% de los pacientes con PTIc. En 25 a
46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial.
La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG
plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que
un mimetismo molecular juega un papel importante en
la patogénesis de un grupo de pacientes con PTIc
 Bibliografía
J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial
Panamericana.

Abel Bello Hematología Básica Tercera edición Editorial Prado

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Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes Álvaro Posada Díaz Pediatra

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Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Gilberto

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