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  • Campillo, José Enrique - El Mono Obeso PDF

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    € Parc qué hay tanta personas obesss? Cl ela razin de que resulte tan Alc perder cl exceso de peso? A qué obcdece esta epidemia de diabetes, aque en el aio 2020 afectaré a més de 300 millones de personas? ,Cémo es posible que la hipertensin y l exceso de colesterol nos aflijan a tantos Fn las sciedades desrrollada, yen algunos paises emergents, as y tras enfermedades de la opulenca, como las cardiovasculares,afectan a gran parte de a poblaciéa mayor de 0 af yen los dkimos fs, stin amenazando a nuestros hijos Et mono obes la comprensid cs un libro de lectura urgente, porque nos encamina hacia por lo tanto, hacia a prevencin de ests problemas acucian- tes. En él, el profesor Campllo analiza el papel que juegan nuestros genes nel desarrollo de las enfermedades de la oplencia y nos explica que muchas de estas dolencias proceden de la incompatbilidad entre el diseRo evolutivo de nuestro organismo y el uso inadecuado que de é! hacemos. Ellectortransitaré por un escenario fascinane: el de los dkimos diez millones de afios de la evolucién humana, El conacimiento de nuestra evolucién es «sencal para comprender los cambios ocurrids en la alimentacdn de nuestros antepasidos las adaptaciones metabslicas que tuvieron que superar. Se ha dicho que somos hijos del hambre, ya que nuestra especie tuvo que adaptars a cientos de miles de aos de penuria alimentaria. La evolucin fue posible gracias la acumulacign de una serie de mutaciones ventajosss queen conjunto| se denominan el genotpo ahorador. Estos genes, hoy en una época de abundancia permanente, pueden ser responsables dela obesidad y de ls enfermedades de la opulencia, gCuéntos de estos genes ahorradores ha heredado usted? Lo que pretende E! mono obeo es ayudarnesa encontrar el camino para hacer las paces con nuestro disetio y a conseguir que los genes de la era prehist6- rica y nuesras formas de vida actual estén en armonia para poder gozar de tuna vida mis saludable y, posiblemente, mas larga y feliz % Drakontos J) inrique Campillo Alvarez mono obeso iolucién humana y las ermedades de la opulencia: besidad, diabetes, ipertension, dislipemia aterosclerosis El mono obeso La evolucién humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad, diabetes, hipertensién, dislipemia y aterosclerosis José Enrique Campillo Alvarez CRITICA Barcelona Primera ec bi de 2004 Primer etic actalizada: ture de 2010 Nose emit repaint 2 too aria de ese Ho, suincorporacén 3 sie {informético, ni su transmisiGn en cualquier forma o por cual - oh * ti a armed aco or fscopia por saica vats modes sine emi pes 1 or xr deer La infec elo dtehes meno arr or eto cont a propiedad mele Art 270 sigucmtes Selig onl) Diseo dea cuier: ume Ferner Hosta dea cubiena: © Gety Images Composicin: Aton, S.1- {© 2004 y 2010, ose Eaigue Carpillo Alvarez (©2010 ei presented para Espa y Ames (Cuirca, Si, Diagonal 62-668, 08034 Barcelona ‘mal editorial @ederticaes hp www ed ria es ISBN: 978-4.9992-136-4 Depts legs M 33459-2010 2010. mpeso yencuaderadoen Espa por Brosmac SL. Los lectres pueden contctar cael ator en elmanobeso(@hoeacom Y halla informacincomplementaria en hip/non esa tpepad cond Justificacién de la edicidn actualizada Piers deste gue react mona obese Emote ‘tiempo se han acumulado grandes novedades en un campo de la ciencia médica tan dindmico como es el estudio de la prevencién yl tratamiento de las lamadas enfermedades de la opulencia. Nue- vas investigaciones confirman y amplian la hipstesis central que for- ‘el libros gran parte dle las enfermedades que nos afligen en las, sociedades opulentas presentan una incompatibilidad entre nuestro disefio evolutivo y el uso que hacemos de nuestro organismo, Se hhan producido novedades importantes en relacién a qué deberia- ‘mos hacer para ajustar nuestra forma de vida de la Era Espacial a ‘nuestros genes y a nuestro diseflo de la Edad de Piedra. La aplica- cin de estas medidas nos proporcionaré mas salud y més felicidad. Lanueva versin modifica algunos aspectos del «cuerpo» de El mono ‘obeso con la incorporacién de todas estas novedades, pero respeta el «alma de la obra inicial Agradecimientos Pinta. como on tana ors costs todos somos hijos de alguien. El mono obeso es hijo del trabajo concienzudo de tan- tos investigadores y cientificos que durante décadas se han dedica- do a desentrafiar el misterio de nuestra evoluci6n y de tantos otros que se han empefiado en comprender los mecanismos de la enfer~ medad, de su tratamiento y de su prevencién. De todos ellos he ex- traido sus ideas y utilizado sus datos para conformar el texto que tienen en sus manos. Mi agradecimiento y reconocimiento a su la- bor se expresa de la mejor manera posibie, como es el resaltar sus importantes contribuciones en la bibliografia que cierra cada capi- tulo. Asimismo, tengo que agradecer la colaboracién de las docto- ras M: Dolores Torres y M.* Angeles Tormo y del doctor F. Carra- mifiana, colegas investigadores en los estudios realizados en la Facultad de Medicina de la Universidad de Extremadura y que dan apoyo a algunos aspectos de este libro. También quiero agradecer alos doctores J. Millin, L. M. Luengo y A. Jiménez, que han revi- sado el manuscrito 0 comentado en largas conversaciones algunos aspectos de la obra. Finalmente, mi agradecimiento a mi editora ‘Carmen Esteban por su confianza y sus acertados consejos, Introduccién De qué nos morimos hoy? Los seres humanos siempre hemos intentado evitar el suftimiento, Ia enfermedad y Ia muerte. Pero en toda nuestra historia nunca se ha logrado disponer de medios tan ss como los que hoy estén a nuestro alcance para combatir la enfermedad, mitigar el dolor y re- trasar el final inevitable. Usted y yo, si habitamos en un pais de los amados desarrolla- dos y tenemos un poco de suerte, probablemente superaremos los ‘ochenta afios de edad, y la mayor parte de esos afios los habremos vivido con una aceptable calidad de vida; a lo sumo habremos pa- decido algunas enfermedades que la medicina modema habréi re- suelto con eficacia. Sin embargo, esta ventaja es una adquisicién muy reciente de los seres humanos, Hasta hace apenas un siglo, Ia elevada tasa de mortandad que ros afligia era consecuencia, sobre todo, de las deficientes condi- cciones higiénicas, de la desnutricién y de las infecciones: el consu- ‘mo de agua sin potabilizar, el acoso de los parésitos, la precaria alimentaci6n de la mayor parte de la poblacién que ocasionaba la falta de algunos nutrientes esenciales, y los virus y los microbios {que atacaban sin descanso y provocaban la apariciGn de numerosas enfermedades. Estas deficiencias sanitarias y sociales ocasionaron 12 Elmono obeso que la esperanza de vida, hasta hace un par de siglos, no superara Jos cincuenta aos de edad. Esta situacién de precariedad sanitaria comenzé a cambiar en la primera mitad del siglo xx. Fue entonces cuando se produjeron una serie de descubrimientos cientificos que permitieron atisbar la espe- ranza de combatir con eficacia las causas principales de tantas enfer- medades y sufrimientos que nos afligian en cada etapa de nuestra Vida. Ya desde finales del siglo xix se sabia que las infecciones no se producian por los miasmas ni por los espiritus malignos, sino por la actuacién de unos seres vivos muy diminutos llamados microbios. Pronto se desarroll la técnica de inmunizacién mediante las vacu- nas, que protegfan frente al ataque de algunos de los microbios més peligrosos, y luego se descubrieron los antibidticos, unas medicinas ‘maravillosas fabricadas por determinados hongos que son capaces de neutralizar y destruir a los microbios dentro de nuestro organis- mo, sin causarnos ningtin dafo. Por fin la humanidad habia logrado vvencer a sus enemigos mds feroces, a los agentes causantes de tantas epidemias, que habian diezmado a las poblaciones durante siglo. ‘También, hacia la mitad del siglo xx, tras la segunda guerra ‘mundial, se produjo una revolucién en las téenicas de produccién y , el pancreas «grita» més fuerte: es lahiperinsu- linemia). Muchos de estos diabéticos tienen hiperglucemia a pesar de que por su sangre circula la insulina en concentraciones varias ‘veces mayor que la que se encuentra en personas sin diabetes. Afios después, este exceso de trabajo acaba por agotar al pancreas que deja de secretar la hormona y el diabético lega a ser dependiente de recibir las inyecciones diarias de insulina para sobrevivir. El exceso de triglicéridos en sangre, que desencadena la hipe- rinsulinemia, se debe a que en el higado se descontrola la produc- cidn de las lipoproteinas VLDL (recordemos que son los vehiculos encargados de trasportar los triglicéridos). Esto resulta de la combi nacién de varios factores, entre ellos la hiperinsulinemia, que es se- Sindrome Metabstico: el enemigo piblico nimero uno 29 Insulinemia yim! Glucemia mg/dl eo eo ao 2 Insulinemia yUimt Glucemia mg/al 1404 Ficura 1.2. El problema de la insulinorresistencia, En la parte superior de ta figura se muestran las curvas de glucemia y de insulne ‘mia que se obtienen cuando se le administra aun inividuo normal un desayuno rico en hidratos de carbono o una sobrecarga oral de glucosa. En la parte inferior se mucstran los resultados cuando este test se ealiza en un individvo con insu norresstencia (LR. Puede apreciase como las cifras de glucosa en sangre son ‘nds elevadas en este segundo caso, lo que sugiere Ia incapacidad deta insula para introducr la glucosa, que penetra desde el intestino, en las células. El pain ‘reas intentavencere obstculo secretando una mayor cantidad deinslina, de 10 {que resulta una hipernsulinemia, En los individuos con insulinorresistenci esta situacin de desorden metabsico se repte con cada comida, 30 Elmono obeso cundaria ala insulinorresistencia,y el exceso de deidos grasos que le iegan a través de la vena porta, desde la grasa perivisceral (la grasa de la barriga). Ademés, el deficiente metabolismo de las VLDL y el descontrol metabslico del higado ocasionan el descenso de las HDL (colesterol bueno). El resto de las alteraciones que constituyen el Sindrome Meta- bolico se explican por la influencia perniciosa de la hiperinsuline- mia, Este exceso de insulina circulando en la sangre a lo largo de atios y a través de complejos mecanismos es la causa directa del resto de componentes del Sindrome Metabslico. El exceso de insu- lina estimuta ta acumulacién de grasa en los depdsitos adiposos, sobre todo en Ia bartiga; la insulina a elevadas concentraciones est mula la proliferacién de la pared arterial y favorece la aterosclero- sis, La hiperinsulinemia aumenta la presién arterial a través de dos ‘mecanismos fundamentales: por una parte estimula la retencién de sodio pore rin y por otra potencia la accién del sistema simpati- 0 (el efecto de la adrenalina y la noradrenalina), Fn definitiva, la hiperinsulinemi, este exeeso permanente de insulina circulando por la sangre, que es consecuencia de la propia insulinorresistencia, favorece el desarrollo de la enfermedad car- diovascular, Existen numerosos estudios, realizados sobre cientos de miles de sujetos, que asi lo demuestran, Mis preguntas que respuestas Entre las numerosas cuestiones que suscita la insulinorresistencia y su elacién con el Sindrome Metabslico, una de las mas trascenden- tes es la que plantea si las alteraciones que conducen a la insulino- resistencia, el hiperinsulinismo y el Sindrome Metabélico estén programadas genéticamente o no. La importancia de esta cuestién ‘en confiar en la posibilidad de su prevencin mediante deter- ‘minadas actuaciones o si nos debemos rendir al determinismo fatal de la genética Sindrome Metabitico: el enemigo piilico mimero uno 31 Todos los especialistas aceptan que as alteraciones que compo- nen el Sindrome Metabélico tienen una fuerte carga hereditaria, pero es un hecho que no todos los miembros de una misma familia legan a padecerlo,o s6lo desarrollan algunas de las enfermedad {que componen el sindrome, Esto indica que ademas de los genes hay algo més, que también es importante para que aparezca la insu- linorresistencia y se desarrolle el Sindrome Metabsilico. Numerosos estudios han demostrado que sobre la base de una susceptibilidad genética deben actuar una serie de factores ambientales y de estilo de vida, El sedentarismo, el exceso de alimentos caléricos, el abu- 0 de los dulees y de las grasas, y el ests crénico y continuado son algunas de la circunstancias capaces de desencadenar todo el pro- ceso, Estos agentes, a lo largo de los aos, van actuando sobre el in- dividuo predispuesto genéticamente, potenciando el ciclo vicioso de Ja insulinorresistencia y el hiperinsulinismo y ocasionan que, poco poco, vayan emergiendo las diferentes alteraciones y que conduz- can al destino final, inevitable sino se ponen a tiempo los remedios adecuados. La importancia de la influencias ambientales se ha de- ‘mostrado en numerosos estudios realizados por todo el mundo. La clave es la epigenética Hoy se sabe que el funcionamiento de los genes puede estar regula- do por diferentes factores exteriores y ambientales como pueden ser los alimentos, la actividad fisica, los t6xicos como el humo de un cigarillo, etc. Este es el objetivo de estudio de la moderna cien- cia de la epigenética. Las influencias ambientales, aunque no pue- den modificar la estructura de los genes, sf pueden afectar al entra- mado molecular que los sustenta (histonas) y modificar alguna de sus caracteristicas quimicas (metilaciones). Estos cambios condi- ccionan la expresién de la informacién que alberga un gen determi- nado y, por supuesto, la estructura de la proteina que las células fa- brican con esa informacién, y también se altera la funcién que 32, Elmono obeso controla esa protefna. Por ejemplo, siesta proteina alterada es parte del transportador celular de glucosa sobre el que actia la insulina, su efecto serd la insulinorresistencia, Este mecanismo podria explicar c6mo dos gemelos univiteli- ros, genéticamente idénticos, que poseen en su genoma los mismos «genes que predisponen para el Sindrome Metabslico, pueden 0 no desarrollar todas sus manifestaciones. Si uno de los gemelos lleva una vida saludable, con ejercicio fisico regular, alimentacién ade- ‘cuada y ausencia de sustancias t6xicas, sus genes se expresarén co- rrectamente y no se fabricarin proteinas errGneas que desencade nen Ia enfermedad. Lo contrario, puede ocurrir que el otro hermano, se exponga a numerosos agentes ambientales perjudiciales que de- encadenardn una expresi6n incorrecta de sus genes, su organismo fabricar protefnas andmalas y se pondré en marcha todo el sindro- ime y sus consecuencias, {Qué debemos hacer? Contra los genes ain no se puede Iuchar ccon eficacia y, desde luego, pasariin muchos afios antes de que se pueda intervenir genéticamente en estas enfermedades poligénicas, ue implican un gran nimero de genes en su desarrollo. Pero se pue- de intervenir sobre los factores desencadenantes, sobre estas cit- ccunstancias ambientales que, a través de mecanismos epigenéticos, disparan el mecanismo oculto de la insulinorresistencia y que ponen fen marcha el ciculo vicioso que lleva al hiperinsulinismo y al Sit drome Metabélico. La idea es que todo puede permanecer latente durante afios si evitamos la actuacién de aquellos factores que act van Tos genes y desencadenan el proceso. La cuestién es la siguien- te: jcudles son las medidas mas eficaces para evitar que se despierte ‘ese monstruo dormido que albergan muchas personas en su interior? El controvertido asunto de la prevencién Este asunto de la prevencién es tema de debate y agrias y violentas polémicas tanto en los medios cientificos més especializados como Sindrome Metablic: el enemigo piblico nimero wna 33 en las tertulias mas incompetentes. {Hay que hacer ejercicio? {,Cuinto ejercicio es saludable? ,Es mejor el yoga y la relajacién? {Debemos convertimos en vegetarianos? La carne jes buena 0 ‘mala? ;Engordan més los dulces o las grasas? ; Qué tipo de grasa es la mas saludable? ;Hay que comer mucha fibra? ;Debemos comer sélo pescado? {Cuil es el peso adecuado? {Cémo debemos actuar para reducir esos kilos de mas? Estas y otras preguntas se acumlan con cientos de respuestas diferentes basadas en todo tipo de argu ‘mentos, a cual mas pintoresco 0 fantéstico. La verdad es que la causa de esta confusién viene del hecho de que es muy complicado responder mediante la investigacién ciem- fica convencional a cualquiera de estas preguntas. Por ejemplo, si suponemos que abusar de comer dulces es malo para la salud, no seria ético ni materialmente factible poner a mil personas a que consuman muchos dulces durante afios y «otro grupo a que coman pocos, y esperar esos ais a ver en cusl de Tos dos grupos se muere mas gente. La mayor parte de lo que sabemos, desde un punto de vista cientifico, sobre la bondad de determinadas acciones preven vas en el desarrollo del Sindrome Metabolico proviene, bien de es- tudios de tipo epidemiol6gico y que hay que valorar con las reser- ‘vas que se merecen, o bien de los pocos estudios realizados en comunidades cerradas, como los conventos de clausura, residencias de ancianos o cuartees. ‘Alo largo de las piginas de este libro vamos aintentar dar justi ccaci6n a algunas de estas preguntas y analizar otras muchas cuestio- nes de interés relacionadas con el Sindrome Metabolic y las enfer- ‘medades que lo componen, tilizando un método novedoso, diferente ‘yque, como ya veremos, produce resultados sorprendentes. De momento podemos concluir que en la actualidad se conside- ra que una parte de Ia poblacién porta un genotipo (una especial ccomposicién genética) que desencadena un fenémeno denominado insulinorresistencia, Si en esa persona se dan una serie de circuns- tancias ambientales como el sedentarismo, una alimentacién abun- dante en calorias, dulces y grasas, un exceso de estrés y otras cit- 34 Elmono obeso ee Ficura 1.3. Bl Sindrome Metabélico Lachve del Sinrome X Sindrome Metabslico es la existencia de un estado de insainoresstencia, que ccasiona secundariamente una clevacin de a cia de inslin en sangre, por encima de los valores normals (hiperinulinemia), Este xceso de insulin al actar, durante aos, sobre determinados6rganosy tsjidos ‘i ocasionando las alteraciones que consttuyen ls principales manifestaciones

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