Problemas dentarios: Bacterias en los

dientes
Publicado por Dr. Dario Vieira el 2 marzo 2015 en Odontologia

Vamos a hablar sobre las bacterias en los dientes. Para ser más exactos, la definición
exacta será hablar sobre la formación, composición y la ultraestructura de los
depósitos microbianos en la superficie del diente. Las bacterias en los dientes son la
principal causa de las enfermedades periodontales y las caries, y es muy importante
tener un cepillado dental óptimo para así poder retirarla de forma conveniente.
Pasemos a explicarlo en detalle:

Bacterias en los dientes

Cada una de las superficies de la cavidad oral están expuestas de forma continua a la
saliva y a su contenido de bacterias. Y a pesar de las fuerzas de limpieza por
rozamiento que tanto los labios, como mejillas y lengua hace sobre los dientes,
quedan algunas areas de los dientes que están relativamente bien protegidas y
permiten así la acumulación excesiva de bacterias. Dichos lugares, los cuales quedan
protegidos, están localizados de forma tipica a lo largo del margen gingival que se
extiende en el espacio interproximal y en fisuras que corresponden a las áreas del
diente en donde las caries son detectadas de forma primaria.

En los últimos años se ha llegado a esclarecer que la colonización de bacterias en las

superficie del diente no es sólo una cuestión de retención, sino que además requiere
que la bacteria se adhiera a la superficie dental. los mecanismos que están implicados
en la adherencia son muy complejos y no se conocen de forma completa. De forma
inicial, se piensa que las bacterias son atraídas de forma no especifica a la superficie
del diente bajo la influencia de las fuerzas de atracción de Van der Wall, así como
tambien pos las fuerzas electroestáticas negativas repulsivas.

Las propiedades hidrofobicas de la superficie de la bacteria pueden ser cambie un

punto importante para la fijación de ellas al diente. Subsecuentemente, puede
conseguirse una fijación firme, por mecanismos especificos. Varios observadores
sugieren que las bacterias poseen en su superficie sustancias que provocan adhesion
y que participan en su fijación a receptores de hidratos de carbono en la película.

Dejando aparte los mecanismos que pueden ser los responsables de la fijación de las
bacterias a los dientes, la superficie celular bacteriana debe contener un sistema
altamente desarrollado de reconocimiento, el cual es capaz de identificar e
interacionarse con distintos componentes en la película de los dientes.

Un factor crucial durante el deposito de las bacterias sobre los dientes es la

concentración de las especies bacterianas en la saliva. En su estudio, Van Houte y
Gibbons han demostrado una correlación positiva entre la concentración de
microorganismos específicos, que están disponibles para la adsorcion, y el numero
real de células microbianas absorvidas. Este estudio mostro que el Streptococcus
mutans es mucho menos eficiente que le Streptococcus sanguis en la adhesión a la
superficie del diente. Aproximandamente tendría que estar presente de 10 elevado a
4-105 células de Streptococcus mutas por cada mililitro de saliva antes de que una
célula pudiera recubrir una superficie del diente que este limpia, mientras que por otra
parte la concentración equivalente para el Streptococcus sanguis seria cerca de 10
elevado a 3 células por cada mililitro de saliva.

Ultraestructura de los depositos microbianos en la

superficie lisa del diente
Rasgos estructurales del desarrollo macrobiótico (4-48h). Después de que la
superficie limpia de un diente ha sido expuesta durante 4 horas al ámbito oral, de
forma sorprendente se encuentran pocas bacterias. De todas formas, el esmalte esta
cubierto por un deposito granulas, la pelicula, desigualmente distribuida por la
superficie del diente.

Sin embargo la película esta localizada de forma primaria correspondiendo a

depresiones en el esmalte (fosas y surcos periquimaticos) no recubre de forma
completa las características anatómicas de la superficie del esmalte, como quiera que
las bacterias se encuentre en este estadio precoz, son del tipo cocos o cocobacilos y
siempre se sitúan en las depresiones que son poco profundas de la superficial dental.

Dicha película aumenta su grosor de una forma progresiva, mientras que parece
existir una fase de retraso antes de que se proceda a la colonización de la superficie
por las bacterias. Asi, después de unas 8 horas, solo hay algunos grupos mas
pequeños de microorganismos que se han asentado sobre la superficie, los cuales
son protegidos por periquimatías. Has ta pasadas las 8 o 12 horas no hay un rapido
crecimiento del numero de bacterias observado. Las bacterias se van esparciendo
sobre la superficie como una monocapa, asumiendo así un patron que es altamente
dependiente de la estructura de la superficie del diente. Puesto que las células no se
mueven de forma activa, este patron se produce de forma principal como un resultado
de la división celular. En ciertas areas, los microorganismos proliferan en multicapas
en las cuales los organismos individuales están incrustados en una matriz ínter-
microbiana.

Al cabos e un dia, la superficie dental esta casi cubierta por completo por una
“sabana” de microorganismos. Es mas notable que los depósitos microbianos no son
uniformes en grosor, areas de monocapas están intercaladas con multicepas, y hay
algunas areas las cuales no están colonizadas aun siguen cubiertas todavia por una
espesa película libre de bacterias. Hay secciones trasversales con depósitos
microbianos precoces, perpendiculares al curso de las periquimatias, ilustran así de
forma clara la influencia de la estructura del diente sobre el patron de colonización.

Los microorganismos en las bases de las colonias de microorganismos a menudo se

asientan sobre las depresiones que tiene el esmalte, que exhibe así un alto contenido
de material organico, indicando las localizaciones de las aperturas de las estrias de
Retzius. En este punto de la colonizacion, las bacterias grampositivas y
gramnegativas dentro de las colonias de microorganismos simples no están
organizadas de acuerdo a ningún patron concreto. De esta forma se puede decir que
están incrustadas en una matriz intermicrobiana d densidades electrónicas variantes.

Después de pasar un dia, la superficie macrobiótica esta compuesta por cocos, con
algúnos filamentos. Durante el paso del segundo dia, las acumulaciones de bacterias
vienen a ser invadidas por multiples organismos filamentosos que están orientados
perpendicularmente a la superficie.

La colonización inicial del cemento de las raíces aparecen en principio como perfilado
por las superficies del esmalte, pero se produce con mayor rapidez. Debido a la
estructura irregular que tiene la superficie del diente, la colonización no tiene lugar de
acuerdo con ningún patron particular.

Ultraestructura de la capa microbiotica establecida (2

dias- 3 semanas)
No hay disponible una información detallada de los cambios morfológicos de la capa
macrobiótica durante las fases subsiguientes de la acumulación de la placa dental. Se
piensa que durante las primeras semanas el crecimiento de la plaza en el diente se
produce de forma principal como resultado de la division celular, pero la continua
adsorción de microorganismos de la saliva puede también contribuir a la expansion de
los depósitos bacterianos. Asi pues, después de 3 semanas, la superficie de la capa
macrobiótica establecida esta caracterizada por una distribución de forma irregular de
las colonias microbianas que pueden ser tanto de tipo coloide como filamentoso. En
ciertos individuos se puede llegar a observar una acumulación local denominada en
“mazorca de maíz”. Dichas estructuras en “mazorca de maíz” están compuestas por
un filamento central cubierto con organismos de forma esférica, y parecen tener una
relación directa de interespecies mediada por las fibras de la superficie.
Se registran así grandes variaciones regionales en el grosor de la acumulación
bacterias en el tiempo de 2 y 3 semanas. De todas formas, a medida que la capa
macrobiótica se hace mas antigua, puede llegar a notarse los cambios estructurales
característicos profundos a la superficie. En contraste a los depósitos jóvenes mal
estructurados, los depósitos bacterianos maduros están oganizados de forma típica
en una capa interna de microorganismos apretados de forma densa, mientras que en
la capa externa se muestra una estructura mas deslavazada que contiene numerosos
filamentos. Los examenes a nivel ultraestructural han destacado una subdivision en
capas de microcolonias, que se forman paralelas a la superficie del diente, algunas de
las cuales pueden llegar a adoptar una estructura en forma de columnas, lo cual
indica así el crecimiento de forma expansiva hacia fuera de la superficie del diente.

La aparente organización de los depósitos bacterianos en diferentes tipo de

microcolonias pueden llegar a tener implicaciones cariologicas. Antes de nada, las
variaciones regionales en la composición de las bacterias puede explicar el por que no
ha sido posible aun retener ningún tipo de microorganismo especifico que sea
responsable de la iniciación del proceso de la caries. De forma secundaria, la
localización de un organismo cariogenico dado, en el deposito, puede ser decisivo
para si los ácidos producidos alcanzaran o no la superficie del diente.

En relación con la proliferación de la masa microbiana, los microorganismos están

incrustados en una matriz de polisacaridos cuya densidad y cantidad varian. Estudios
recientes han conseguido demostrar que, aun en el segundo dia, la producción de
polisacaridos es tan intensa que distintas microcolonias muy juntas a la superficie
dental pueden quedar así englobadas dentro del polimero. Estos polisacaridos pueden
conducir así a una velocidad mas rapida de difusion de sustancias cuyo peso
molecular es bajo en la placa dental por la creación de aperturas sobe
microorganismos, pero el tiempo total para la difusion de los depósitos puede ir
aumentando de acuerdo a si la presencia de estos polisacaridos produce un deposito
mucho mas espeso. De todas formas, hasta pasados de 6 a 7 días, no puede
registrarse de forma telemetría una caída mas lenta del pH subsiguiente al aclarado
de la sacarla que indica una disminución de la permeabilidad de la placa dental al
sustrato y acidos.

Microbiologia de los depositos microbiano en la

superficie lisa del diente.
Mirobiologia de la capa micribiotica precoz (4-24 h)
La capa microbiotica precoz sobre la superficie del diente representa una parte
altamente selectiva de la flora microbiana oral. Por encima del 90% de los
colonizadores precoces son pertenecientes a los Streptococcus o Actinomyces. Y de
estos, los estreptococos son, como mucho, los que predominan de forma mayoritaria.
Es interesante decir que la composición de la capa de microbios sobre la superficie
del esmalte y cemento no se distinguen d forma significativa y es ampliamente parecia
a las capas macrobióticas formadas sobre superficies artificiales. Si pues, esta
observación merece una explicacion, después que ha sido postulado que las
características de los diferentes compuestos de la superficie del diente tambien
pueden influir en la composición de flucoproteinas en la película y, así pues, modificar
el numero de lugares de adsorción disponibles para las diferentes especies de
bacterias. De todas formas, cuando las diferencias bioquímicas de la película no se
ven reflejadas en la composición de la microflora precoz, esto podría deberse a un
bloqueo que sufre de forma inmediata la zona de adsorción disponible en la capa
intermedia de la película por diversos componentes de los líquidos orales. Asi pues,
las consideraciones de origen tecnico concernientes a la influencia del material de
soporte sobre la siguiente colonización bacteriana pueden ser oscurecidas por otros
factores in vivo.

De entre las varias especies de estreptococos en la boca, el S. mitior y el S. sanguis

son los primeros en colonizar en la superficie lisa de los dientes. NO fue encontrada
ninguna célula de S. mutans en la placa lisa precoz entre las 1742 aisladas en 4
estudios diferentes de odontologia. De todas formas, dado que la presencia de S.
mutans en la boca puede ser unido con la consumición de sacarinas y que los sujetos
experimentales pertenecían todos a la profesión de odontologia, la baja recuperación
podría ser explicada simplemente pos la baja concentración de esta bacteria en la
saliva.
Durante el primer dia de la acumulación de bacterias en la superficie lisa del diente
pueden registrarse varios cambios en las proporciones relativas de los géneros que
predominan. Como para los estreptococos, la proporción relativa aumenta de forma
drastica hasta las 12 horas. Por otro lado, la proporción relativa de bacilos
grampositivos baja de las 4 a las 12 horas, pero continua por un ligero aumento en la
ultima parte de la observacion. Se ha descrito de forma previa un incremento de forma
proporcional de estreptococos y una disminución de Actinomyces concurrentes en los
depósitos de bacterias precoces, y esto fue interpretado así como el resultado de la
reabsorción de organismos filamentosos. A traves de investigaciones comparativas
recientes, de todas formas, esta claro que las bacterias filamentosas pueden
adsorberse en al superficie del diente como los cocos y mas tarde desarrollar formas
de filamentos. Asi upe puede ocurrir que las diferencias en el tiempo de generación,
entre géneros participantes en al colonización precoz, sean las responsables de las
fluctuaciones proporcionales.

El pequeño incremento en al proporción de bacilos grampositivos, desees las 4 a las

12 horas, puede atribuirse así a un incremento de Actinomyces,, principalmente del A.
naeslundii y el A. viscosas. Así pues los datos indican que, aunque varios bacilos
grampositivos (entre los que encontramos Arachnia, Corynebacterium,
Propionibacterium y Rothia) se encuentran presentes en los depósitos de bacterias de
los dientes a las 4 horas, las especies de Actinomyces tienen ventajas ecológicas
distintas sobre otros organismos filamentosos.

Sucesion bacteriana que conduce al climax de la comunidad.

En la evolución de la capa microbiotica, lo que llama de forma mayoritaria la atención
es el cambio de la placa dominador un Streptococcus a una plaza en la que lo que
denominan son Actinomytes. Asi, el establecimiento inicial de una flora estreptococica
aparece como un antecedente el cual es necesario para el subsiguiente crecimiento
de otro organismos. Estos cambios de la población de microbios son conocidos como
sucesión microbiana.

El principio de dicha sucesión microbiana es, en pocas palabras, que las bacterias
que colonizan primero crean un ambiente que es tan atractivo para los invasores
secundarios, como cada vez mas desfavorable para ellas mismas, esto se debe a la
falta de nutrientes, acumulación de productos metabólicos inhibidores, etc.; así pues
de esta manera, la comunidad de bacterias que est presente de forma gradual
reemplaza por otras especies mejor adaptadas al habitat modificado. Asi pues se
puede ver como el S. sanguis y el A. viscosas son las especies que predominan
durante las primeras 24 horas, con alguna aparición del S. mitis en las primeras horas.
A lo largo del primer día, el S. mitis desaparece, pero este es reemplazado por el A.
naeslundii, y esta aumenta de la misma forma que el A. viscosas durante las semanas
posteriores.

De tal forma y a medida que los depósitos bacterianos se hacen mas espesos, la
concentración de oxígeno tiene una disminución, el cual es uno de los factores que es
responsable de la sucesión microbiana. Así, en el desarrollo de la placa de la corona,
por un periodo de unos 9 dias, se observo, en los estadios mas iniciales, un cambio
de forma progresiva de la especies que son principalmente aerobicas y anaerobias
facultativas a una situación donde los organismos areobicos y anaerobios facultativos
llegaban a ser dominantes.

Tras el paso de algunas semanas se logra así un cierto equilibrio entre las especies
individuales. En la placa dental que es mas madura puede haber un balance sutil en la
capa microbiana que tiende a expulsar las especies invasoras no presentes de forma
previa. Asi hemos conseguido demostrar que en los depósitos bacterianos de las
ratas, la presencia de A. viscosas, solo o en combinación con S. sanguis, afecta el
establecimiento del S. mutans, el menos fue la ocasión del establecimiento. De todas
formas, aunque la composición de las especies en la placa dental puede permaneces
de forma razonable constante en el tiempo, debería recordarse que dicha estabilidad
no resulta de un conjunto estatico de circunstancias sino que, mas bien, refleja una
situación que es muy dinamica en las cual las bacterias que están muertas son, de
forma continua, reemplazadas por otras bacterias nuevas.

Microbiologia de la placa superficial lisa madura

Se han conseguido registrar considerables variaciones de la localización en la
composición de la placa proximal madura. Sin embargo, la composición bacteriana de
58 muestras tomadas de placa proximal, de 10 jóvenes adolescentes, parece ser
similar al nivel generico. Algunas superficies estaban de forma constante limpias de
organismos especificos, lo cual fue de forma particular cierto respecto de los
lactobacilos. Se puede entonces ver que las especies anaerobias están presentes de
una forma invariable en mas altas porciones que las especies que son aerobicas. La
población dominante en todas las muestras pertenece al genero Actinomyces,
especialmente al grupo A. viscosus/naeslundii. Los porcentajes medios de
estreptococos son de forma considerable mas bajos que en los depósitos bacterianos
precoces y, en general, las que podemos encontrar en mayor numero son las
especies Veillonella. Las diferencias tanto cualitativas como cuantitativas detectadas a
nivel de especies son, sin embargo, tan destacadas que cada localización debería ser
considerada como una única.

Placa de la fisura
La caries dental en fisuras oclusales y fosas predomina en la mayoria de las
poblaciones. Pero es dificil obtener una información detallada que nos diga cual es la
capa microbiana en las fisuras humanas, dado que la inaccesibilidad de las areas
para el muestreo lo imposibilita.
Para conocer de una forma precisa la edad de la capa macrobiótica y las condiciones
bajo las que se ha conseguido desarrollar, han sidoavanzados diversos modelos
experimentales. Un modelo experimental hace uso de fisuras humanas naturales,
preparadas de superficies oclusales de los terceros molares no erupcionados. Cada
bloque, el cual contiene una fisura, fue implantado en superficies oclusales de
grandes obturaciones de amalgama en algunos estudiantes de odontologia, y llevados
por un periodo de tiempo que variaba en torno a los 270 dias. Los resultados que se
obtuvieron de dicho estudio han mostrado grandes variaciones individuales en la capa
microbiana de las diferentes fisuras.
Aun cuando en muestras de fisuras implantadas en el mismo diente del mismo subejo
se puede observar unas considerables variaciones en al composición relativa de la
flora cultivable, y de forma consecuente cada fisura debería ser interpretada como un
sistema ecologico separado. Las proporciones relativas de los diferentes
microorganismos en las fisuras oclusales, y no solo su numero total, son, por lo tanto,
de un gran interés.

Microbiologia de la placa de la fisura:

La microflora de las fisuras que han sido implantadas por un periodo de 7 dias en la
boca de invididuos que no tenian lesiones de caries activas es dominada por cocos y
baciles grampositivos con proporciones mas pequeñas de cocos y bacilos
gramnegativos. Los fusiformes, filamentos, espinillos y espiroquetas están asuntes en
este caso.
De forma general, los lactobacilos constituyen una pequeña proporción de la capa
microbiana nuevamente establecida en las fisuras, y la mayoría de levaduras de forma
normal no pueden ser detectadas. El recuento de estreptococos, calculado como
porcentaje del recuento total, parece ser bastante constante dentro de un individuo.
Tambien debería notarse que le S. sanguis esta presente en numero elevados y que si
estas bacterias se comparan con otros datos de diferentes habitantes en la boca,
representan una proporción mas alta que en la saliva, pero mas pequeña que en la
capa de microbios que se crea en la superficie del diente. El S. salivarius muestra
grandes variaciones y el S. mutas parece estar ausente. De todas formas, debería
recordarse que la presencia de S. mutans en las bocas de los estudiantes de
odontologia pede ser, posiblemente, mas bajaque en otras poblaciones especificas.
En este contexto, Svanberg y Loesche han descrito algunas observaciones
concernientes, las cuales son muy interesantes, al establecimiento de S. mutans y S.
sanguis en fisuras de origen artificial en el diente. Encontraron tambien que la
concentración de saliva de estos organismo era crucial. Asi pues, por reducción
experimental de concentraciones salivales de S. mutas a lo largo del tiempo de
inservion, este organismo no termina de colonizar en als fisuras aunque las
concentraciones de saliva vayan aumentado durante un periodo de tiempo
experimental. De otra forma, una vez establecido en las fisuras, la reducción
experimental en la saliva no influía en la distribución de forma proporcional de S.
mutans en las fisuras. Estos hallazgos indican que la inoculación inicial puede ser el
determinante principal para la colonización de la fisura.
Por comparacion de la microflora después de 7 y 200-270 dias, puede llamar la
atención que los cambios cualitativos que han sido causados por al sucesión
microbiana en al placa dentogingival no se encuentran en las fisuras.
Asi pues y de esta forma, cocos y bacilos todavía predominan en la capa mcirobiotica
de viejas fisuras y hay unas variaciones individuales grandes en el porcentaje de
distribución de las bacterias que predominan, recalcando de nuevo que cada fisura
comprende una unidad ecológica. Los recuentos viables sobre la media,han sido
calculacomo como un porcentaje de los recuentos viables de anaerobios, son
comparados en la fisura de la placa de 7 y 200-270 días. Los lactobacilos están
presentes solo en pequeñas proporciones en algunas fisuras, mientras que las
Veillonellae están de forma constante presentes en proporciones variables. Sin
embargo, se observa con la edad un increiblento de la proporción relativa de S. mutas
a expensas de otros organismos detectados sobre aguar mitis-salivarius. Aunque la
sacarosa sea aplicada dos veces al día en al entrada de las fisuras, no tenemos una
evidencia de caries en estas cuando se registre por microrradiografias después de
200-270 días

Estructura de la capa microbiotica en las fisuras

Cuando se examina en un microscopio optico y en uno electrónico de transmision, la
organización estructuras de los depósitos de microbios en las fisuras ocluidas aparece
muy diferente de la que podemos encontrar en la superficie del diente lisa. En la
entrada de la fisura, cocos y bacilos están dispuestos en empanzadas
perpendiculares a la superficie del esmalte, y esta capa macrobiótica esta intercalada
con organismos que son filamentosos. En la propiamente dicha fisura, hay muchos
menos filamentos y el contenido microbiano consiste de forma principal en cocos y
bacilos. Los cocos están de forma usual agrupados en microcolonias y la matriz
intermicrobiana varia en cantidad y densidad de porma extrema. De forma rara se
encuentran restos de partículas alimentarias en las masas mcirobianas. La variación
estructural de la capa de microbios las fisuras esta mas intensificada por el hecho de
que, en la placa tempreana de 7 dias, puede ser detectada una formación de cálculos
en individuos que tienen un estadio inactivo de caries. Aun en fisuras careadas de
edad desconocida se producen ciertas areas con cálculos justo al lado de areas de
destrucción de los cristales de apetito del esmalte por las caries.
Sobre la base de los datos disponibles que tenemos sobre los estudios estructural e
sy de cultivo de la flora microbiana en fisuras humanas, es evidente que cada fisuras
oclusal constituye una unidad ecologica. Aunque puede parecer dificil que nuevas
bacterias puedan entrar en el espacio confinado una vez esta colonizado. El
conocimiento de esto puede tener ciertas implicaciones claras para el tipo de
presencio y tratamiento que tienen que ser instaurados en niños contra las caries de
las fisuras.

Bacterias guardianes de los dientes

Sabía que la boca es el ecosistema con mayor biodiversidad conocido? En ella pueden convivir
más de 600 especies de microbios que se pelean entre sí por el espacio y los nutrientes. Las
relaciones entre estos microbios determinan en gran parte el origen de enfermedades infecciosas
como la caries dental. Una boca sana depende del equilibrio de este ecosistema y su alteración
puede resultar en el predominio de una población de microbios y como consecuencia, en
enfermedad.

Streptococcus mutans es el principal microorganismo implicado en la caries dental. Aunque hace

parte de la flora normal de la boca, un recuento alto de esta bacteria se asocia con el inicio y
progreso de la caries dental. Es por eso que su control ha interesado a investigadores alrededor
del mundo, incluidos los odontólogos y bacteriólogos del Centro de Investigaciones Odontológicas
de la Pontificia Universidad Javeriana, quienes se encuentran en la búsqueda de sustancias con
actividad antimicrobiana contra este microorganismo. Lideradas por el doctor Fredy Gamboa, las
investigadoras Margarita Chaves, Mabel Estupiñán y Adriana Galindo realizaron un estudio con 53
niños de edades entre los 3 y 5 años de una escuela en Boyacá. A partir de muestras de la saliva
de estos niños, lograron identificar 8 cepas de Streptococcus mutans que produjeron perfiles
diferentes de mutacinas, y que podrían servir en el control biológico de la caries dental.
Por su gran biodiversidad, la cavidad oral es un hábitat ecológico donde la competencia por la
supervivencia es intensa. Muchas especies bacterianas cuentan con armas para eliminar o
desplazar a los otros microorganismos y poder sobrevivir. Estas armas, llamadas bacteriocinas,
son sustancias proteicas antibióticas que cumplen un papel importante en el mantenimiento de la
flora normal. La mayoría de cepas de Streptococcus mutans produce estas armas que, en su caso,
se llaman mutacinas. Las mutacinas nos pueden ayudar a controlar la caries dental.

Esta bacteria reside de forma permanente en la cavidad oral, principalmente en los dientes pues
necesita una superficie dura para poder colonizar. Se alimenta del azúcar de nuestra dieta que
luego convierte en ácido. La caries se forma cuando el ácido desmineraliza el diente.

Las colonias de Streptococcus mutans que se deben controlar son las más virulentas, es decir, las
mayores productoras de ácido y por consiguiente, de caries dental. El objetivo del control biológico
es disminuir o desplazar estas colonias con otras no patógenas de esta misma especie, que
tengan mutacinas suficientemente poderosas para que el control sea efectivo y permanente.

Erradicar a Streptococcus mutans en forma total no es una opción valida ya que se alteraría el
ecosistema de la boca y se generarían consecuencias más graves. Lo que se busca es mantener a
los microbios en equilibrio porque, de hecho, los necesitamos. Según el doctor Gamboa, “los
microorganismos en la cavidad oral, al igual que los de la flora bacteriana intestinal, también
cumplen una función beneficiosa”. Estos fortalecen el sistema de defensa del cuerpo y aumentan la
resistencia a las infecciones.

Los investigadores de la Javeriana han continuado los estudios con las cepas que hallaron para
determinar su capacidad inhibitoria frente a cepas de referencia internacional e iniciar la
caracterización físico-química de las mutacinas, con el fin de ver su utilidad en el control biológico
de las caries. El control biológico es de la mayor importancia debido a que “la caries dental es una
de las principales patologías infecciosas de la cavidad oral y afecta a más del 90% de la población
colombiana”, afirma el doctor Gamboa.

El control biológico se podría realizar directamente en la cavidad oral con las cepas productoras de
mutacinas o con las mutacinas purificadas. Estas también se podrían sintetizar químicamente y ser
adicionadas, por ejemplo, a enjuagues bucales, cremas dentales y gomas de mascar. Para el
doctor Gamboa, “las mutacinas y otras bacteriocinas identificadas en bacterias que producen ácido
también son muy importantes en la industria de los alimentos donde se están utilizando como
preservativos naturales”.

Tener una boca sana no es sólo una cuestión de estética. El control de la caries y de otras
enfermedades de la cavidad oral es necesario para una buena salud porque, como comenta el
doctor Gamboa, “algunos microorganismos de la cavidad oral producen infecciones sistémicas tras
pasar a la sangre. Hay endocarditis bacterianas que tienen su foco en Streptococcus mutans”.
La salud oral incide en la salud de todo el cuerpo. Las medidas de higiene bucal (véase recuadro)
son fundamentales

Medidas de higiene que disminuyen la cantidad de Streptococcus mutans en la boca

• Cepillarse los dientes por lo menos tres veces al día.

• Usar hilo dental y enjuagues bucales con fluoruros.
• Consumir menos azúcar y más frutas.
• Visitar periódicamente al odontólogo.

Recomendaciones a los padres:

Fredy Gamboa recomienda que los padres soliciten a las guarderías, escuelas y colegios que en
sus tiendas vendan menos dulces y más frutas, y que tengan espacios para que los escolares se
cepillen los dientes después del recreo.
Según él, el mejor odontólogo del mundo es una mamá o un papá cuidadoso que realice una
adecuada higiene bucodental de los hijos y que esté pendiente de una alimentación sana (a base
de frutas y jugos naturales) y libre de dulces. Además los padres pueden hacer controles de placa
bacteriana con sustancias reveladoras, inocuas y de enjuagues con fluoruros, de venta libre en
droguerías y supermercados.

Bioquímica de la caries dental

Biochemistry of dental caries

1
Daniel Pedro Núñez, Lic. Lourdes García Bacallao2

1
Especialista Primer Grado en Bioquímica Clínica. Calle 50 Núm. 1112 entre 11 y 13,
Apartamento A. Playa. Ciudad de La Habana. Teléfono:
2051835 daniel.pedro@infomed.sld.cu
2
Licenciada en Química. Calle 98 núm.307 entre 3 ra A y 3 ra B, Municipio: Playa, Ciudad
de La Habana. Teléfono: 2091822 lcbacallao@infomed.sld.cu

RESUMEN

La caries dental constituye una de las enfermedades crónicas y transmisibles que con
mayor frecuencia afecta a los seres humanos, por lo que es objeto de estudio de
numerosos investigadores con el propósito de lograr su prevención y tratamiento.

En el siguiente trabajo, realizamos una revisión bibliográfica con el objetivo de

profundizar en los conocimientos teóricos acerca de la caries dental describiendo los
factores y mecanismos que propician la aparición de esta patología, así como los
mecanismos de acción de los fluoruros, los edulcorantes, los agentes antibacterianos y
el ozono.
Palabras clave: Caries dental, fluoruros, edulcorantes, ozono.

ABSTRACT

The dental caries constitutes one of the chronic and transferable illnesses that affects
the human beings with more frequency, for what is object of numerous investigators'
study with the purpose of achieving its prevention and treatment.

In the following work we carry out a bibliographical revision with the objective of
deepening in the theoretical knowledge about the dental caries describing the actors
and mechanisms that propitiate the appearance of this pathology, as well as the
mechanisms of action of the fluorides, antibacterial agents, the edulcorating and the
ozone.

Key words: Dental caries, fluorides, edulcorating, ozone.

INTRODUCCIÓN

La caries dental es un proceso o enfermedad dinámica crónica, que ocurre en la

estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y, debido al desequilibrio
entre la sustancia dental y el fluido de placa circundante, dando como resultado una
pérdida de mineral de la superficie dental, cuyo signo es la destrucción localizada de
tejidos duros. Se clasifica como una enfermedad transmisible e irreversible. 1

Fejerskov define la lesión cariosa como un mecanismo dinámico de desmineralización y

remineralización como resultado del metabolismo microbiano agregado sobre la
superficie dentaria, en la cual con el tiempo, puede resultar una pérdida neta de
mineral y es posible que posteriormente se forme una cavidad. Concluyendo que la
caries es el signo de la enfermedad y no la enfermedad per se. 2

En el siguiente trabajo, se realiza una revisión bibliográfica acerca de algunos aspectos

relacionados con la caries dental abordados desde el punto de vista bioquímico,
describiendo los factores y mecanismos que propician la aparición de esta patología,
así como los mecanismos de acción de: fluoruros, edulcorantes, agentes
antibacterianos y el ozono, utilizados en el tratamiento profiláctico de esta afección.

DESARROLLO

Factores involucrados en el proceso de la caries dental

La caries dental es una enfermedad de origen multifactorial en la que existe interacción

de tres factores principales: el huésped (higiene bucal, la saliva y los dientes), la
microflora (infecciones bacterianas) y el sustrato(dieta cariogénica). Además de estos
factores, deberá tenerse en cuenta uno más, el tiempo. Para que se forme una caries
es necesario que las condiciones de cada factor sean favorables; es decir, un huésped
susceptible, una flora oral cariogénica y un sustrato apropiado que deberá estar
presente durante un período determinado de tiempo. 1, 3, 4

Factores relacionados con el huésped

Con respecto al huésped, es necesario analizar las propiedades de la saliva y la

resistencia del diente a la acción bacteriana.

Saliva

La saliva es una solución supersaturada en calcio y fosfato que contiene flúor,

proteínas, enzimas, agentes buffer,inmunoglobulinas y glicoproteínas, entre otros
elementos de gran importancia para evitar la formación de las caries.4

El flúor está presente en muy bajas concentraciones en la saliva, pero desempeña un

importante papel en la remineralización, ya que al combinarse con los cristales del
esmalte, forma el fluorapatita, que es mucho más resistente al ataque ácido. 4 La saliva
es esencial en el balance ácido-base de la placa. Las bacterias acidogénicas de la placa
dental metabolizan rápidamente a los carbohidratos y obtienen ácido como producto
final. El pH decrece rápidamente en los primeros minutos después de la ingestión de
carbohidratos para incrementarse gradualmente; se plantea que en 30 minutos debe
retornar a sus niveles normales.4

Para que esto se produzca actúa el sistema buffer de la saliva, que incluye
bicarbonato, fosfatos y proteínas. El pH salival depende de las concentraciones de
bicarbonato; el incremento en la concentración de bicarbonato resulta un incremento
del pH. Niveles muy bajos del flujo salival hacen que el pH disminuya por debajo de 5-
3, sin embargo, aumenta a 7-8 si se acrecienta gradualmente el flujo salival.4

Es conocido también que las macromoléculas salivales están comprometidas con la

funciones de formación de la película salival. Al estudiar las funciones de las proteínas
salivales ricas en prolina, se ha demostrado que estas interaccionan con la superficie
del diente, y forman parte de una capa de proteínas que se deposita sobre el mismo,
denominada película adquirida. Esta está involucrada en procesos importantes como la
protección de la superficie dentaria, su remineralización y la colonización bacteriana,
entre otras.4

En la saliva además de proteínas, se han aislado péptidos con actividad

antimicrobiana, como por ejemplo, las beta defensinas. Se considera que además de la
defensa de la superficie de la cavidad bucal, pudieran inhibir la formación de la placa
dental bacteriana y, por lo tanto, el desarrollo de la caries dental. 4

Microflora

Del gran número de bacterias que se encuentra en la cavidad bucal, los

microorganismos pertenecientes al género estreptococo (Streptococcus
mutans y Streptococcus mitis), asi como la Rothia dentocariosa, han sido asociados
con la caries tanto en animales de experimentación como en humanos.1,4-5
Para comprender la acción de las bacterias en la génesis de la caries dental, es
necesario estudiar los mecanismos por los cuales estos microorganismos colonizan el
diente y son capaces producir daño (virulencia).

Colonización bacteriana

El paso más importante para que se produzca la caries, es la adhesión inicial de la

bacteria a la superficie del diente. Esta adhesión está mediada por la interacción entre
una proteína del microorganismo y algunas de la saliva que son adsorbidas por el
esmalte dental.

Para la colonización bacteriana, es imprescindible la formación previa de una fina

película de proteínas salivales sobre la superficie del diente: la ya mencionada película
adquirida.

La interacción se produce en cierta medida a través de cargas electrostáticas. La carga

eléctrica de las proteínas se relaciona con la presencia de grupos ionizables en sus
aminoácidos constituyentes.4

Estudios recientes indican que la unión de las bacterias a la película adquirida y entre
sí, no puede ser explicada solamente por uniones electrostáticas, sino que se ha
evidenciado la acción de moléculas de naturaleza proteica en la superficie de las
bacterias, denominadas adhesinas, que se unen a las proteínas salivales las cuales
actúan como receptores y facilitan la adherencia bacteriana. Esto es posible por el
fenómeno de reconocimiento molecular. Se ha observado que mientras mayor es la
capacidad de adherencia del microorganismo, mayor es la experiencia de caries
dental.4

Factores de virulencia

En el caso del Estreptococo mutans, los factores de virulencia más involucrados en la

producción de caries son:

1. Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los azúcares de la dieta para

originar principalmente ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace
que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.4

2. Aciduricidad: Es la capacidad de producir ácido en un medio con pH bajo.4

3. Acidofilicidad: El Estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando

protones (H +) fuera de la célula.4

4. Síntesis de glucanos y fructanos: por medio de enzimas como glucosil y

fructosiltransferasas (GTF y FTF), se producen los polímeros glucano y fructano, a
partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la bacteria a adherirse
al diente y ser usados como reserva de nutrientes.4

Las glucosiltransferasas catalizan la hidrólisis de dos moléculas de sacarosa en sus

monosacáridos constituyentes: la alfa-D-glucosa y la beta-D-fructuosa. Las moléculas
de glucosa resultantes, son polimerizadas por enlaces alfa (1-6), alfa (1-4) o alfa (1-3)
y forman los glucanos extracelulares bacterianos y se liberan dos moléculas de
fructuosa.4

De acuerdo con las características de solubilidad de su producto, las

glucosiltransferasas se clasifican en:

GTF-S, las que sintetizan el dextrano, un glucano que posee predominantemente

uniones lineales alfa (1-6), es soluble en agua y de aspecto globular, GTF-I, sintetiza
un glucano insoluble y fibrilar con predominio de uniones alfa (1-3) y la GTF-SI,
sintetiza ambos tipos de glucanos.4

El Estreptococo mutans secreta los tres tipos de glucosiltransferasas. Al producto de la

GTF-I y la GTF-SI, con predominio alfa (1-3), se le denomina mutano. Su insolubilidad
en agua, viscosidad y aspecto fibrilar, lo involucra en los fenómenos de adherencia,
agregación y acumulación bacteriana en la placa dental.4

De esta manera la capacidad de producir mutano, está involucrada en el poder

cariogénico del Estreptococo mutans.

5. Producción de dextranasa.

Las bacterias tienen la posibilidad de sintetizar y liberar enzimas glucanohidrolasas,

como la dextranasa y la mutanasa. Estas se disponen en la superficie de las células
bacterianas en contacto con el glucano, lo hidrolizan y facilitan así el paso de los
productos de la hidrólisis hacia el interior de la misma.4

Por tanto, los glucanos extracelulares pueden ser utilizados por las bacterias como
fuente de energía. Además de movilizar reservas de energía, esta enzima puede
regular la actividad de las glucosiltranferasas removiendo productos finales de
glucano.4

Sustrato cariogénico

Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la caries dental, uno de los más
estudiados es el consumo excesivo de azúcares simples. Numerosos estudios han
demostrado la asociación entre caries y carbohidratos refinos o azúcares,
especialmente, la sacarosa o azúcar común. Los azúcares consumidos con la dieta
constituyen el sustrato de la microflora bucal y dan inicio al proceso de cariogénesis.4, 6

La sacarosa, formada por dos monosacáridos simples: la fructosa y la glucosa; se

considera el más cariogénico, no sólo porque su metabolismo produce ácidos, sino
porque el Estreptococo Mutans lo utiliza para producir glucano, polisacárido
extracelular, que le permite a la bacteria adherirse firmemente al diente, inhibiendo las
propiedades de difusión de la placa. 4, 6

Mecanismos que describen la formación de la caries dental

Varias teorías tratan de explicar la formación de la caries dental, exponemos dos de las
más conocidas.

Teoría acidófila de Miller

Esta teoría comprende los hechos principales siguientes:

1. En la cavidad oral existen bacterias capaces de producir ácidos, especialmente el

láctico, mediante la vía glucolítica anaerobia, a partir de los azúcares.

2. El esmalte está compuesto, en su mayor parte, por sales de calcio, las cuales
pueden disolverse por la acción de los ácidos orgánicos.

3. La formación de ácido en la placa dental se puede observar directamente en la boca,

después de ingerir glúcidos.

4. Por la acción de estos ácidos, el pH desciende por debajo de 5,5 (pH crítico), en
zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación.7

Efecto de los bajos valores del pH

Como se expone en esta teoría, en la cavidad oral existen bacterias capaces de
producir ácidos, que liberan gran cantidad de H+, lo cual hace descender el pH por
debajo del pH crítico, en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la
descalcificación.7

¿Cómo los bajos valores de pH provocan la desmineralización del esmalte y la dentina?

Todos los tejidos contienen minerales, tejidos blandos y duros, cuya diferencia está en
cantidad y clase de minerales, y disposición espacial. 8

En los tejidos duros como el esmalte la mineralización es mayor de 98%. Forma

modelos cristalinos que se caracterizan en apatita. Hidroxiapatita

[Ca+2]10[PO4-3 ]6 [OH-]2 8

Las altas concentraciones de iones H+ provocan la solubilización de la hidroxiapatita y

la desmineralización.8

Solubilización en medio ácido

+2
[Ca ]10 [PO4 -3] 6 [OH -]2 + H+ 6 PO 4 H - + H2O + 10 Ca+2

+2
[Ca ]10 [PO4 -3] 6 [OH -]2 + H+ 6 PO 4 H -2
+ H2O + 10 Ca+2 8

Cabría entonces preguntarse:

¿No es posible la remineralizaciòn del diente cuando los valores de pH son muy bajos?

La formación y disolución de cada sólido cristalino depende del equilibrio de dos

fuerzas. En el caso de la Hidroxiapatita, tal equilibrio es función de la concentración de
iones, Calcio, Fosfato e Hidroxilo en el líquido circulante. La actividad iónica en
Equilibrio (cuando no se reforma ni se redisuelve Hidroxiapatita) es una constante
resultado de las concentraciones de Calcio, Fosfato y OH que se representa en el Kps
(producto de solubilidad).8

En la condición de neutralidad, las especies iónicas predominantes en la solución son

los fosfatos primarios y secundarios. La forma terciaria sólo existe en cantidades muy
reducidas. A un pH de 7,16 el 50% será H2 PO4- y el 50% H PO4-2. 8

Se muestran las ecuaciones

El hecho de que los cristales del hueso y el diente se compongan de fosfatos terciarios
(HPO4-3) indica una gran afinidad del Calcio por ese ión. 8

A medida que consume el fosfato terciario en la formación de Hidroxiapatita, los

niveles se recuperan por disociación del fosfato secundario.

En soluciones de bajo pH casi todos los fosfatos se encuentran en la forma de acido

fosfórico debido a la alta concentración de protones.

Por tanto, en condiciones de bajos valores de pH, las concentraciones del fosfato
secundario en la solución son muy bajas. A un pH de 2,16 solo 50 % del total de
fosfato es H2 PO4 (fosfato primario), especie química precursora del H PO4-2 (fosfato
secundario).8

Con esto queda claro por qué en bajos valores de pH los niveles de iones HPO4-3 en
solución son casi cero, falta un factor del producto iónico HPO 4-3, y como la
concentración de OH- es muy reducida, el bajo pH causa disolución de la
Hidroxiapatita.8

Críticas a la Teoría acidófila de Miller

1. Cuando los ácidos disuelven el diente, provocan sólo erosión, que no es lo mismo
que caries.

2. Se ha demostrado que el esmalte hipocalcificado es más resistente a las caries que

el normal.

7
3. Experimentalmente pueden producirse caries, en condiciones de hipoacidez bucal.

Teoría de la proteólisis-quelación de Schatz y Martín

Atribuye la caries dental a 2 reacciones interrelacionadas, que ocurren

simultáneamente:

• Destrucción microbiana de la matriz orgánica del diente mayormente proteínica.

• Disolución de los cristales de apatita por la acción de los agentes de quelación

orgánicos (ácidos, aminoácidos, aminas, péptidos y glúcidos), algunos de los cuales se
originan como producto de la descomposición de la matriz, otros están presentes en
los alimentos, la saliva y en la costra que puede recubrir los dientes o sarro dentario
(Figura 1).7
Críticas a esta teoría

Se pone en duda la existencia de la acción proteolítica, pues se considera que al ser la

proteína del esmalte una escleroproteína del grupo de las queratinas, estas son muy
resistentes a la acción de las enzimas proteolíticas.7

Uso de los fluoruros en el tratamiento de la caries dental

Durante años, el uso de fluoruros en la prevención de la caries se ha basado,

principalmente, en que su consumo durante el período de formación de los dientes es
importante para incrementar el contenido de fluoruros en el esmalte y de este modo
incrementar la resistencia del esmalte al ataque de la caries.9-10

Mecanismo de acción de los fluoruros

En las distintas investigaciones que se han realizado para dilucidar el mecanismo de

acción de los fluoruros, se ha comprobado que cuando el fosfato y el calcio de la
hidroxiapatita del esmalte y la dentina se exponen a la acción de las soluciones de
flúor, se descomponen en fluoruro de de calcio y fosfato de sodio:

El fluoruro de calcio precipita como un polvo fino sobre la superficie del esmalte y los
demás productos se disuelven, pero como el CaF2, no se retiene por completo, una
parte de este compuesto puede ser removido por la saliva y participar en una segunda
reacción. 9-10

9-10
Las soluciones diluidas de flúor trasforman la hidroxiapatita en fluorapatita:

Efectos de los fluoruros

1. Uno de los efectos anticaries del flúor, se basa en la producción de cambios en la

carga superficial del diente, que impide la formación de la película adquirida y, por lo
tanto, la adherencia de los microorganismos al diente.

2. Los fluoruros disminuyen la solubilidad del esmalte a los ácidos por su presencia en
el mismo o en la fase acuosa. Potencia la precipitación de Ca y PO4 (presentes en
saliva) en el esmalte, para reemplazar las sales solubles de manganeso y carbonato
perdidas, como consecuencias de la desmineralización inducida por las bacterias de la
placa, este proceso ocurre en la remineralización de lesiones incipientes de caries. Los
fluoruros en aplicaciones tópicas (enjuagues, dentífricos, geles), desde la saliva o
desde la placa dental, pueden interactuar con los tejidos duros del diente suprimiendo
la desmineralización y promoviendo la remineralización. Se considera que la función
protectora más importante que ejercen los fluoruros es su capacidad para alterar las
condiciones de saturación en los líquidos bucales (placa, saliva) que rodean la
superficie de diente; así, podemos esperar que una alta concentración de fluoruros en
la fase acuosa, contrarreste la disolución del esmalte y promueva la remineralizaciòn. 9-
10

3. En concentraciones reducidas, efecto antibacteriano.

• Inhibe la glucosil transferasa, impidiendo la formación de polisacáridos extracelulares

a partir de la glucosa; se reduce de este modo la adhesión bacteriana.
• Inhibe la formación de polisacáridos intracelulares al impedir el almacenamiento de
carbohidratos (limita el metabolismo bacteriano entre las comidas).

4. En concentraciones elevadas, efecto antibacteriano.9-10

• Bactericida para algunos microorganismos bucales como el Estreptococos mutans.

Es importante destacar, que sea cual fuere el modo de aplicación de fluoruros a

emplear para individuos y poblaciones es preciso tener presente que los fluoruros
pueden interferir en la enfermedad desde su inicio, y evitar la formación de lesiones
clínicamente visibles o, en caso de lesiones iniciales, revertir el proceso carioso
mediante la remineralización, así como reducir la velocidad de progresión de los
síntomas. 9-10

Utilización de los edulcorantes

En los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como sustitutos del

azúcar en la dieta humana. Las investigaciones se han centrado principalmente en los
polialcoholes (sorbitol, manitol, maltitol y xylitol); almidones hidrolizados (lycasin);
proteínas (monellina); sintéticos químicos (sacarina, ciclamatos y aspartamos). A
diferencia de los azúcares, todos estos son pobremente metabolizados por las
bacterias bucales, o bien metabolizados por vías que no conducen a la formación ácida.
Incluso algunos de ellos reducen el metabolismo bacteriano y, como consecuencia, el
desarrollo de la placa sobre los tejidos bucales.4,10

El Xilitol es considerado un polialcohol con poder edulcorante y perfil de sabor similares

a los de la sacarosa, y poco metabolizado por los microorganismos bucales. Su acción
consiste en inhibir la desmineralización, mediar en la remineralización, estimular el
flujo gingival, disminuir los efectos del Estreptococo mutans y estabilizar la caries.4,10

Los microorganismos presentes en la cavidad bucal incluido el Estreptococo mutans, no

tienen enzimas que les permitan utilizar el Xilitol como fuente de energía y, por lo
tanto, no pueden producir ácidos a partir de este como ocurre con la sacarosa. Por
ello, el pH de la placa dental bacteriana no desciende, sino por el contrario se eleva,
asociado también a la estimulación del flujo salival que provoca el Xilitol. Por lo que se
inhibe la desmineralización de la superficie dentaria y se estimula su remineralización.
Todo esto conduce a una disminución del riesgo de caries dental.4,10

Uso de agentes antibacterianos

El uso de los antibacterianos está ampliamente documentado; se utilizan en el

tratamiento preventivo de la caries dental. La Clorhexidina es un antimicrobiano
catiónico de amplio espectro. Su acción está dada por la reducción de la formación de
la película adquirida y la adhesión microbiana a la superficie dental, por tanto previene
la transmisión de microorganismos cariogénicos.10

El uso del ozono en el tratamiento de la caries dental

La importancia que tiene básicamente el uso del ozono en las caries está
fundamentado en su acción bactericida, pero también otras acciones como la
antinflamatoria ayudan a predisponer a los tejidos expuestos a él, a remineralizar
rápidamente, no dando tiempo a las bacterias a recolonizarse.11

La remineralización mostrada después de la aplicación de ozono se debe a que este es

el más poderoso oxidante natural que nos indica que tiene la habilidad de remover
proteínas de las lesiones de caries y permite que los iones de fosfato y de calcio se
difundan dentro de la lesión, ese fenómeno resultante es la remineralización de la
caries.11

CONCLUSIONES

La caries dental es un proceso patológico complejo de origen infeccioso y transmisible

que afecta a las estructuras dentarias y se caracteriza por un desequilibrio bioquímico;
que puede conducir a cavitación y alteraciones del complejo dentino-pulpar. Es una
enfermedad de origen multifactorial en la que existe interacción durante un período de
tiempo de tres factores principales: un huésped susceptible, una flora oral cariogénica
y un sustrato apropiado.

Los componentes de la saliva previenen la desmineralización del esmalte, tienen un

importante papel en la remineralización y son esenciales en el balance ácido-base de la
placa. Las macromoléculas salivales están comprometidas con la funciones de
formación de la película adquirida. Asi también se han aislado en la saliva, péptidos y
proteínas con actividad antimicrobiana,

Los microorganismos involucrados en la producción de las caries dentales sintetizan

enzimas, las cuales catalizan la formación de glucanos extracelulares bacterianos los
que además de facilitar la adhesión de las bacterias pueden ser utilizados por estas,
como fuente de energía.

Existen varias teorías que tratan de explicar la formación de la caries dental, entre
ellas se encuentran: la Acidófila de Miller y la Teoría de la proteólisis- quelación de
Schatz y Martín.

Los fluoruros disminuyen la solubilidad del esmalte a los ácidos, participan en la

remineralización de lesiones incipientes, además en concentraciones reducidas actúan
inhibiendo la formación de polisacáridos extracelulares, y en concentraciones elevadas
tienen efecto bactericida. Los edulcorantes inhiben la desmineralización, median en la
remineralización, y estimulan el flujo gingival. Los antibacterianos de amplio
espectro previenen la transmisión de microorganismos cariogénicos.

La utilización del ozono en el tratamiento de la caries está hoy bien documentada,

dada sus propiedades bactericidas, antinflamatorias y de remineralización de los
tejidos dentarios, constituye una opción para el tratamiento no invasivo.

REFERENCIAS BIBLOIOGRÁFICAS
1. Guías prácticas clínicas de caries dental. [Monografía en Internet]; 2004. [Citado
2004 Abr 30]. Disponible en:
ftp://ftp.sld.cu/ftphosting/UVS/sbucal/clin/guiascaries

2. González M, Balda R, Gózalez O, Solórzano A, Loyo K. Estudio comparativo de tres

métodos de diagnóstico de las caries. Acta. Odontol. Venez. 27 (3): 15-25; 1999, Dic
19.

3. Hidalgo I, Duque de Estrada J, Pérez JA. La caries dental. Algunos de los factores
relacionados con su formación en niños. Rev. Cub. Estomatología.; 23 (3):56-61;
2007, Oct 26.

4. Duque de Estrada J, Pérez JA, Hidalgo I. Caries dental y ecología bucal, aspectos
importantes a considerar. Rev. Cub. Estomatología. 43(1);2006, Jan-Mar.

5. Pardi G, Perrone M, Acevedo AM, Mazzali de Ilja R. Estudio sobre Rothia

dentocariosa en pacientes con carie dental. Acta. Odontol. Venez.; 41(3): 83-9; 2003,
Ago 20.

6. Cid María del Carmen, Martínez I, Morales JM. Ingestión de azúcares en niños
menores de 1 año. Revista Médica Electrónica. 28 (1):113-6;2008.

7. Cardellá L, Hernández R. Bioquímica Médica. 1er ed. Ciudad de La Habana: Editorial

de Ciencias Médicas; 1999, t. IV.

8. Salgado J. Tema 24. Bioquímica de Enfermedades Relacionadas con la Placa

[Monografía en Internet]; 2005. [Citado 2005 Jun 10]. Disponible
en: http://www.uv.es/~salgado/odonto/.files/Tema24.pdf

9. Balda R, Solórzano Al, González O. Tratamiento de la enfermedad de caries dirigido

al agente causal. Uso de los fluoruros. Acta. Odont. Venez.; (3): 284-7; 1999, Dic 14.

10. Duque de Estrada J, Hidalgo I, Pérez JA. Técnicas actuales utilizadas en el

tratamiento de la caries dental. Rev Cubana Estomatología. 43 (2): 2006, Abr-Jun.

11. Bazzano N, Corso A, Schejtman L, Basbus E, Murillo M. Ozonoterapia oral en caries

y enfermedad periodontal. [Monografía en Internet]; 2007. [Citado 2007, Abr 26].
Disponible en: www.ozono.cubaweb.cu
Casos Clínicos:
SINUSITIS MAXILAR CRONICA DE ORIGEN DENTARIO. REPORTE DE UN CASO
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 Nº 2 / 1999 >

 Lazarde L, Janet *

 Paublini O, Hernán **.

*Odontólogo L.U.Z. Profesor Agregado de la Cátedra de Clínica Estomatológica.

Facultad de Odontología. U.C.V. Miembro Fundador de la Sociedad Venezolana
de Patología Bucal. Magíster en Medicina Estomatológica

** Odontólogo U.C.V. Profesor Colaborador de la Cátedra de Clínica

Estomatológica. Facultad de Odontología. U.C.V.

RESUMEN
Los Senos Paranasales, llamados cavidades anexas a las fosas nasales, que en un
número de ocho, cuatro a cada lado, se distinguen en: Seno Maxilar, Etmoidal,
Frontal y Esfenoidal. Estos pueden estar afectados por un gran número de agentes
infecciosos como virus, bacterias y hongos.

Las lesiones inflamatorias que afectan los Senos Paranasales reciben la denominación
genérica de Sinusitis y pueden instalarse en las cavidades sinusales utilizando la vía
nasal, bucal u odontógena, externa o facial y hematógena. A través de estas vías de
acceso, las infecciones penetran los diferentes senos y la forma clínica toma el
nombre del seno afectado. Cuando la Sinusitis abarca toda las cavidades recibe el
nombre de Pansinusitis. Como fuentes dentarias de Sinusitis maxilar han sido
consideradas los abscesos periapicales, infección periapical crónica, lesiones
periodontales extensas o perforación del piso o mucosa antral de este en el momento
de una extracción dental. Se presenta un caso de esta entidad en una paciente de 45
años de edad, con sintomatología referente a Sinusitis de larga data. Se le realizaron
estudios radiográficos, donde se evidenció la presencia de un canino superior derecho
incluido como posible causa de la enfermedad. Se indicó tratamiento quirúrgico con
antibioticoterapia, observándose mejoría del cuadro clínico y se pudo concluir que se
trataba de una Sinusitis Crónica de origen Dentario.

Palabras claves: Sinusitis, Maxillary sinus, paranasal sinuses, maxillofacial

infections, chronic sinusitis.

ABSTRACT
These are eight cavities around the nasal fossa and they are: maxillar, ethmoidal,
frontal and sphenoid sinus. They could be affected by a great number of infectious
agents. The inflammatory process that affect the paranasal sinuses are generally
named as sinusitis. The pathway for installation of the disease are: nasal, buccal,
odontogenic, facial and hematological. Through these pathway the infection goes to
one cavity and the clinical and name will be of the affected sinus. When the infection
affect all cavities it will be named pansinusitis.

As a odontogenic origins for the maxillary sinus it could be considered the periapical
 infections, periodontal disease and oro-antralfistulla after or during a dental
extraction.

We will report a case about a patient of 45 years old with cronical symptoms of
sinusitis.

Radiographically there is right impacted upper canine as possible etiology cause of

the problem. The patient was treated with antibiotics and surgery with a successful
outcome that could let us concluded that it was a chronic maxillary sinusitis of
odontogenic origin.

Key words Sinusitis, maxillary sinus, paranasal sinuses, maxillary sinuses,

maxillofacial infections, chronic sinusitis.

Agradecimiento:
A la Od. Erika Garriga por su orientación en la parte quirúrgica del caso.
A la Od. Sol Cristina Del Valle, por su colaboración en la traducción al ingles

SENO MAXILAR.
El Seno Maxilar, el más largo de los Senos Paranasales, es una cavidad neumática
delimitada por mucosa de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado.

En un seno sano, las glándulas seromucosas se encuentran en gran parte, en vecindad

con el hueso, aunque estas se encuentren dispersas dentro de la mucosa. (Van Dis,
1983). Anatómicamente, son dos cavidades pares simétricas, que ocupan la parte
central de los maxilares superiores. Se conforman como una pirámide cuadrangular de
base interna y vértice externo, presenta cuatro caras o paredes: pared anterior en
relación con el carrillo exterior a la fosa canina; pared superior es el piso de la órbita o
pared superior de la apófisis piramidal del maxilar superior; pared posteroinferior
relacionada con la pared anterior de la fosa cigomática; pared interna o base, en
estrecha relación con los cornetes y meatos y el vértice en relación con la articulación
del hueso malar.

El significado funcional de los Senos Paranasales ha sido tema de muchas hipótesis, se

considera que suplen de resonancia de la voz, protegen al oído, equilibran las
diferencias de presiones, ayudan a acondicionar el aire inhalado al suministrar aire
caliente y húmedo, ayuda al olfato, reduce el peso del cerebro y protege a las
estructuras intracraneales del trauma. (Kruger, 1986; Carrabs, 1994; Goatz y White,
1995)

SINUSITIS MAXILAR DE ORIGEN DENTARIO.

Como fuentes dentarias de Sinusitis Maxilar han sido consideradas los abscesos
periapicales, infección periapical crónica, lesiones periodontales extensas o perforación
del piso o mucosa antral de este en el momento de una extracción dental. También
pueden constituir una causa las raíces dentarias y cuerpos extraños que se introducen
en la cavidad durante las maniobras quirúrgicas. No es necesario que el diente
involucrado este infectado en el momento de la extracción, porque sin duda alguna la
infección introducida desde la cavidad bucal puede ser la responsable de la Sinusitis.
(Stafne y Gibilisco, 1987).
Otros padecimientos infecciosos como el resfriado común, las enfermedades
exantematosas y la influenza, pueden ser la causa de la instalación de esta patología,
como también la posibilidad de factores predisponentes como alergias, obstrucción,
intubación nasotraqueal, anormalidades mucociliares e inmunodeficiencias, las cuales
pueden dar paso a la instalación de una Sinusitis maxilar: (Carrabs, 1994).

Los Senos Paranasales pueden estar afectados por un gran número de agentes
infecciosos, estos incluyen virus, bacterias y hongos. Los procesos infecciosos son a
menudo clasificados de acuerdo con su duración o curso clínico de la enfermedad en:
agudo, días o semanas; subagudo, varias semanas; crónicos, si se extienden por
semanas o meses. ( Topazian y Goldberg, 1994).

Las dos bacterias frecuentemente involucradas en la Sinusitis aguda son Streptococcus

pneumoniae y Haemophilius influenzae. Otros menos comunes incluyen
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans y Moraxella catarrhalis. (Topazian
y Goldberg, 1994). Cuando esta en asociación con enfermedad dental se encuentra
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis y otras
bacterias Gram negativas. (Gwaltney, 1995). Los microorganismos anaerobios mas
comúnmente aislados en la Sinusitis crónica son Peptostreptococcus, Corynebacterium,
Bacteroides y Veillonella y los aerobios S. aureus y Streptococcus spp. ( Carrabs,
1994).

La Sinusitis Maxilar aguda aparece con frecuencia como complicación de un resfriado

nasal. Muchas veces se acompaña de exudado nasal purulento o drenaje faríngeo.
(Shapiro y Rachelefsky, 1992). El paciente se puede quejar de dolor e hipersensibilidad
a la presión o dolor referido a los dientes premolares y molares del lado afectado. Tal
hallazgo requiere descartar a esos dientes como causa posible del dolor o la infección
(Goatz y White, 1995).

La infección en una Sinusitis Crónica es caracterizada por una descarga de secreciones

mucopurulentas nasales, que persisten por un tiempo prolongado, dolor vago o existe
sensación de obstrucción del lado afectado de la cara y aliento fétido (Carrabs, 1994;
Topazian y Goldberg, 1994; Gwaltney, 1995)

Histológicamente, la mucosa que reviste el seno maxilar en los casos crónicos, puede
mostrar un engrosamiento notable y el desarrollo de numerosos pólipos, los cuales son
tejidos de granulación hiperplásicos con infiltración linfocítica y células plasmáticas.
Este tejido, que por lo general tiende a estar cubierto de epitelio columnar ciliado, en
ocasiones llena el seno hasta obliterarlo.

METODOS DE DIAGNOSTICO.
La evaluación diagnóstica deberá incluir una historia clínica exhaustiva y detallada. El
examen de la faringe, nariz oídos, senos y en particular el aspecto dentario es de suma
importancia. La discusión acerca de la duración y la severidad de las manifestaciones,
es a menudo útil para distinguir entre Sinusitis aguda con un resfriado común sin
complicaciones o manifestaciones de influenza con la presencia de algún síntoma en
particular. (Gwaltney, 1995).

Dentro de los exámenes complementarios de los cuales podemos valernos para

confirmar la presencia o no de inflamación del seno están:
  Transiluminación.

 Radiografías.

 Tomografía computarizada.

 Resonancia magnética.

 Ultrasonografía.

La Transiluminación sinusal no es útil en pacientes con Sinusitis Crónica, en los que

la transiluminación ausente o reducida de la luz puede ser permanente. La ausencia de
transiluminación de los senos evidencian que están llenos de fluidos o tejidos.
(Carrabs, 1995). En pacientes con senos aparentemente sanos, el hallazgo de una
completa opacidad, bien podría relacionarse con la presencia de una infección activa
del seno. (Gwaltney, 1995).

Las Técnicas Radiográficas que deben incluirse son: Radiografía Panorámica,

Waters, Caldwell, Cefálica Lateral y Submentovertex.
Las Radiografías Panorámicas ofrecen un examen de toda la región dentoalveolar y de
los maxilares, proveen una buena visualización de la porción anterior, lateral e inferior
del seno maxilar, aunque algunas estructuras como la concha nasal y el arco
cigomático a menudo se superponen sobre la cavidad antral dificultando su
observación. Podemos observar bien el contorno del antro, la relación de las raíces
dentarias que se ubican en esas zonas o en la vecindad del mismo y particularmente
podemos detallar la ubicación de objetos extraños en el interior de la cavidad sinusal
del maxilar. (Stafne y Gibilisco, 1978)

La Técnica de Waters muestra una serie de características del Seno Maxilar y otras
estructuras anatómicas la imagen del seno maxilar se observa como una cavidad
piramidal radiolúcida rodeada por una línea cortical radiopaca contínua, el piso del
seno maxilar está representado por la proyección de las imágenes de la apófisis
alveolares, el piso antral se puede observar suave o moldeando las superficies
dentarias. Esta radiografía es más efectiva para evidenciar cambios escleróticos del
hueso adyacente, engrosamiento de la membrana sinusal y " velamiento " de origen
inflamatorio (Ohba y Katayama, 1976; Williams y col. , 1992)

La Técnica de Caldwell es fundamental para la evaluación del Seno Frontal y

Etmoidal, no obstante el examen minucioso de la placa puede revelar información
sobre la pared superior y en menor grado de las paredes externas e internas de los
Senos Maxilares (Goatz y White, 1995).

La Cefálica Lateral está indicada para observar la relación antero posterior del Seno
Esfenoidal, Frontal y Maxilar y el estudio de la Silla Turca. Con esta radiografía
podemos ver con detalle la extensión inferior del Seno Maxilar y su relación con el
paladar duro y las raíces dentarias (Goatz y White, 1995).

La Submentovertex o Hirtz esta indicada para el estudio del Seno Esfenoidal y

cavidad nasal (Goatz y White, 1995).

La Tomografía Computarizada (TC) nos permite la apreciación de la extensión

hacia la base del cráneo de los tumores de los Senos Paranasales, así como la
evaluación del tamaño y extensión de los mismos. La TC es de utilidad para determinar
la extensión de la enfermedad en pacientes con Sinusitis Crónica o recurrente, sobre
todo cuando se contempla cirugía en el tratamiento. Las proyecciones tomográficas del
Seno Maxilar tienen valor para visualizar masas sólidas, cuando se examinan los senos
en estas proyecciones, es útil recordar que la enfermedad sinusal tiene con frecuencia
carácter unilateral, así pues la comparación entre los dos lados puede ayudar a
demostrar la anomalía (Killey y Kay, 1975).

La Resonancia Magnética nos proporciona la visualización de los tejidos blandos,

especialmente la extensión de las neoplasias infiltrantes en los tejidos blandos
adyacentes (Lloyd, 1989; Zinreich, 1992).

Estos dos últimos estudios son métodos diagnósticos muy sensibles y superiores a la
radiografía para la evaluación de anormalidades de los Senos Paranasales, sin
embargo, no son métodos utilizados de rutina para el diagnóstico de Sinusitis, sino que
deben reservarse para la evaluación de infecciones sinusales recurrentes o crónicas,
sobre todo cuando se contempla la Cirugía (Carrabs, 1994;Goatz,1995).

La Ultrasonografía se usa como método diagnóstico en Sinusitis Maxilar y es más

sensible cuando se sospecha que hay líquido en la cavidad del seno que en el edema
de la mucosa. No tiene valor diagnóstico en la infección sinusal de Etmoides o
Esfenoides, ya que el ultrasonido es inaccesible a estos senos. (Carrabs, 1994).

Se ha considerado la Ecografía para el examen del Seno Maxilar, ya que ayuda a

determinar la presencia de líquido, útil además para vigilar los resultados del
tratamiento (Jensen y Sydow, 1987).
La Sinuscopia puede ser un método útil capaz de detectar la Sinusitis tempranamente
con más sensibilidad que la radiografía, siendo un procedimiento fácil y no costoso.
Cuando los orificios maxilares son suficientemente anchos pueden visualizarse los
senos maxilares (Kennedy, 1990; Carrabs, 1994)

Los Criterios Radiológicos necesarios para establecer un diagnóstico de Sinusitis

incluyen: opacidad parcial o total de uno o ambos antros maxilares, engrosamiento de
la mucosa antral de 4 o más milímetros con la técnica de Waters; y opacidad o
engrosamiento de la mucosa antral en la Tomografía computarizada en los cortes
axiales y coronales.

TRATAMIENTO.

1. TRATAMIENTO ANTIMICROBIAL.
Los estudios clínicos indican que muchos agentes son efectivos en la resolución
de síntomas y signos de Sinusitis, pero hay ventajas microbiológicas y de
administración de algunos fármacos sobre otros. Es ideal que el tratamiento
cubra todas las posibles bacterias responsables de la Sinusitis, se recomienda
Ampicilina o Amoxicilina para el tratamiento inicial, ya que son efectivos poco
costosos y seguros. Sin embargo, al evaluar la respuesta de estas drogas debe
recordarse que no son efectivas contra las bacterias productoras de Beta-
lactamasas. El uso de Amoxicilina durante varias décadas ha dado lugar a la
emergencia y aumento de H. influenzae y M. catarrhalis resistentes a las Beta-
lactamasas. ( Carrabs, 1994).

Se cuenta con agentes que pueden, eficazmente, inhibir a las Beta-lactamasas

 bacterianas, es el caso de Sulbactam y el Acido Clavulánico.
Recientemente, el uso de nuevos Macrólidos como la Claritromicina y de
Azálidos como la Azitromicina, han demostrado eficacia clínica en el tratamiento
de la Sinusitis. ( Carrabs, 1994). Las nuevas Cefalosporinas orales de segunda
y tercera generación y las Aminopenicilinas con inhibidores de Beta-lactamasas
han demostrado ser efectivas con porcentajes de curación y mejoría mayor del
85 %. ( Gutiérrez y col. , 1996)

Los casos complicados en aquellos pacientes con inmunodeficiencias podrían ser

evaluados con la base individual de la terapia apropiada. ( Gwaltney, 1995).

2. TERAPIA DE APOYO.
El tratamiento adyuvante incluye gotas nasales de solución salina,
descongestionantes, antihistamínicos y antiinflamatorios. ( Carrabs, 1995;
Gwaltney, 1995).

3. TERAPIA QUIRURGICA.
El abordaje quirúrgico para la remoción de una raíz en el seno maxilar no debe
hacerse a través del alvéolo una vez hecho el intento primario de recuperar la
raíz. Se lo debe realizar a través de una incisión de Caldwell-Luc, que permite
una visualización adecuada del todo el seno. Se debe determinar la ubicación
exacta del diente con un cuidadoso examen clínico y radiográfico. Cuando
penetran en el seno, el problema de la abertura de la cavidad antral se ve
complicado por la abertura de la cavidad bucal, así como por la infección dental
residual en el alvéolo. El profesional se enfrenta con decidir hasta donde
sondear a través del alvéolo buscando una raíz o un diente perdido, si la cortical
externa del alvéolo debe abrirse en ese sitio, o si está indicada una operación
de Caldwell-Luc. (Kruger, 1986)

REPORTE DEL CASO.

Se trata de paciente femenina de 45 años de edad, natural del Edo. Táchira Venezuela
y procedente de Caracas, quien acudió a la Facultad de Odontología de la Universidad
Central de Venezuela para recibir tratamiento odontológico. En el interrogatorio refiere
que sufre de Sinusitis Crónica, la cual ha sido tratada sin éxito alguno, por lo tanto es
referida al Servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología, el 28 de
Enero de 1994.

Durante el interrogatorio, la paciente refiere padecer de Sinusitis de larga data y haber

acudido a médicos internistas, otorrinolaringólogos, acupunturistas sin encontrar
mejoría a sus molestias.

Presenta secreciones nasales especialmente en las mañanas, dolor facial localizado

hacia la zona infraorbitaria y lateral nasal y dolor auditivo, así como lagrimeo
constante del lado derecho. Cuando se expone a bajas temperaturas o cuando
sumerge la cabeza en el mar, percibe dolor facial localizado en la zona malar del lado
derecho, justo por encima de los dientes postero superiores derechos. Cuando padece
de resfríos, cursa con varias semanas de duración, repitiéndose los síntomas
mencionados.

Durante el examen clínico bucal se observa que la paciente es edéntula total superior y
edéntula parcial inferior. La mucosa de ambos maxilares se encontraba de color y
aspecto normal. En la zona amigdalina se observó enrojecimiento y aumento de
tamaño de los pilares anteriores amigdalinos.

Se indicó radiografía panorámica, donde se observó la presencia de un diente incluido

correspondiente a un canino superior derecho en sentido horizontal y en comunicación
con el seno maxilar derecho.(Fig. 1)

Así mismo se evidenció otro diente incluido en la zona antero inferior. Además se le
practicaron exámenes de laboratorio como Hematología Completa, P.T, P.T.T, V.D.R.L,
Glicemia; todos dentro de los límites normales.

El diagnóstico provisional fue de Sinusitis Crónica, debido a la relación existente entre

la sintomatología referida por la paciente y a la presencia de un foco de infección
dentario encontrado durante el examen radiológico de rutina y el plan de tratamiento
fue realizar remoción quirúrgica de los dientes incluidos, superior e inferior. Se refiere
la paciente al Servicio del Postgrado de Cirugía de la Facultad de Odontología- U.C.V,
para que le realicen la intervención quirúrgica. Previa anestesia local de los nervios
dentarios anteriores y medios, nasopalatino y palatino anterior, se procedió a realizar
una incisión recta sobre el reborde alveolar derecho desde la zona del incisivo central a
zona del segundo premolar del mismo lado. Al momento de efectuar el levantamiento
del colgajo mucoperióstico, se pudo apreciar parcialmente la corona del diente retenido
superior, el cual fue extraído mediante osteotomía. Posteriormente se procedió a
revisar el alvéolo y lavado de la cavidad con reposición del colgajo y sutura contínua
para cierre del defecto.(Fig. 2 y 3).

Fig. 2 Fig.3
Entre las indicaciones inmediatas postoperatorias se prescribió Amoxicilina-Acido
Clavulánico 500 mg c/8 horas por 15 días. Ibuprofeno 400 mg c/6 horas si había dolor.
Simultáneamente se le indicaron todas las medidas postoperatorias de rutina.

A los dos meses se le realizó un control postoperatorio clínico notándose mejoría del
cuadro. Posteriormente al año se le realiza control radiográfico mediante una
radiografía panorámica donde se logró evidenciar el seno maxilar sin ninguna
patología. A los cuatro años después se le realiza otro control radiográfico donde se
evidenció la completa salud bucal del paciente así como la desaparición de todos los
síntomas que presentaba en un principio. (Fig. 4 y 5). En la actualidad se le
confeccionó prótesis total superior y parcial removible inferior.

Fig.4 Fig.5

DISCUSIÓN.
La patología inflamatoria de los Senos Paranasales afecta aproximadamente a un 5 %
de la población, siendo la Sinusitis Maxilar la forma más frecuentemente observada.
(Murruni y col.,1994) La patogénesis odontógena puede ser responsable de Sinusitis
Maxilar aguda, así como de una forma crónica "ab initio", como complicaciones de
infecciones dentarias desconocidas al no ser tratadas adecuadamente. El seno maxilar
posee estrechas relaciones con los ápices del segundo premolar y primer molar. Tal
vez por su particular extensión puede llegar hasta el primer premolar y segundo molar.
Sólo en casos excepcionales involucra el tercer molar y canino, pero en ningún caso
afecta los incisivos laterales. ( Cremonesi, 1976; Hoffer, 1980).

En el caso planteado se encuentra asociado un canino incluido, ya que por encontrarse

en posición horizontal el ápice estaba en comunicación con el seno maxilar derecho.

Numerosos procesos infecciosos pueden difundirse del ambiente alvéolo-dentario hacia

el antro. En particular por su frecuencia es importante recordar los procesos sépticos
que se originan de periodontitis apicales crónicas. En este caso la infección presenta
tres posibilidades de difusión: por osteítis y la consiguiente comunicación con el seno
maxilar; por contigüidad en los casos en donde el extremo apical emerge en la cavidad
antral recubierto por una pequeña capa ósea y por continuidad en los casos en donde
el ápice emerge en el seno recubierto únicamente por mucosa. (Murruni y col. , 1994)

La Sinusitis Aguda usualmente descubierta durante el curso del resfriado común o de

manifestaciones de influenza, es a menudo difícil de distinguir de la manifestación
primaria. El criterio para distinguir el diagnóstico clínico de la Sinusitis bacteriana ha
sido clasificado en dos grupos: El primero, hace énfasis en la descarga nasal purulenta
o faríngea, que termina en tos, más allá de los 7 días de duración. El otro criterio
clínico, se basa en la comparación da las cuatro vistas radiográficas con dolor dentario
del maxilar superior, historia de descarga nasal purulenta, poca respuesta a los
descongestionantes nasales, transiluminación anormal del seno. En la Sinusitis de
origen dentario, el dolor y los signos asociados con la infección dental pueden estar
presentes. (Gwaltney, 1995).

La sintomatología de la Sinusitis varía según la edad, en los escolares y adolescentes

los síntomas son similares a los del adulto, mientras que en los niños pequeños, los
hallazgos están menos relacionados con el seno, y la enfermedad involucra los senos
maxilares y etmoidales. ( Carrabs, 1994).

En el caso planteado la paciente presentó sintomatología dolorosa referida a la cara

zona malar lado derecho, secreciones nasales matutinas, dolor de oídos y lagrimeo con
varias semanas de duración, además que padecía de resfriados continuos.

En cuanto a los métodos de diagnósticos en la práctica odontológica, el conocimiento

de la relación del seno maxilar con las raíces de los dientes, es muy importante cuando
se contempla la posibilidad de una extracción u otra maniobra quirúrgica y las ventajas
de la radiografía pre-operatoria son incalculables. (Stafne y Gibilisco, 1987).
Consideramos que la radiografía panorámica es de gran ayuda, como es el caso
planteado en donde se pudo evidenciar la presencia de un diente incluido y la cercanía
al seno maxilar. Con el aval de las técnicas de imagen, espacialmente la tomografía
computarizada, nuevos y considerables conocimientos se han ganado a favor del
diagnóstico de la Sinusitis. (Gwaltney, 1995).

Abrahams y Glassberg (1996), consideran que la relación entre los dientes y los senos
maxilares no se evalúa en una radiografía convencional de rutina. La tomografía
computarizada en cortes axiales, no confirma esta relación, debido a que el plano de la
imagen obtenida es perpendicular al eje largo de los dientes, en cortes coronales, se
puede delimitar esta relación con frecuencia se degrada por la presencia de artefactos
como las restauraciones metálicas. Recientemente, los programas de tomografía
computarizada para verificar los implantes dentales, han tenido éxito ya que permiten
visualizar la relación entre los dientes y los maxilares, y se ha podido detectar
enfermedad periodontal y lesiones sinusales en muchos de estos pacientes.

Aunque se pensaba que los Senos Paranasales eran estériles, con el desarrollo de
mejores técnicas de cultivos aeróbicos y anaeróbicos, se han obtenido datos que
sugieren la existencia de una "flora normal" en los senos. (Carrabs, 1994). Los
anaeróbios juegan un papel importante en la Sinusitis Crónica en adultos y niños.

Es ideal que el tratamiento cubra todas las posibles bacterias responsables de la

Sinusitis, pero debe ser efectivo contra S. pneumoniae y H. influenza.

En Sinusitis Crónica, la importancia de las bacterias anaeróbicas en infecciones mixtas

subrayan la necesidad de dirigir el tratamiento antimicrobiano. La presencia de
bacterias productoras de Beta-lactamasas, justifica la administración de fármacos
alternativos que sean efectivos, con el objeto de eliminar la infección crónica y
prevenir la recurrencia.

( Carrabs, 1994). Por lo general, la mejoría clínica se espera en 48 a 72 horas después

del inicio del tratamiento antimicrobiano apropiado. Las situaciones en las que el
paciente está crónicamente enfermo o bajo cursos de tratamientos médicos
prolongados o repetidos, la intervención quirúrgica es efectiva para controlar el
problema. Sobre todo si se trata de un problema dentario como posible causa de la
Sinusitis, como resultó en el caso planteado en el cual el canino incluido tuvo que ser
removido quirúrgicamente y luego se le administró antibiótico, resolviéndose con
satisfacción el cuadro clínico de la paciente. Después de 4 años la paciente fue
evaluada clínica y radiográficamente donde se evidenció completamente restablecida
su salud dental y general.

BIBLIOGRAFIA.

1. Abrahams, J; Glassberg, R. (1996). Dental disease: a frequently unrecognized

cause
of maxillary sinus. Abnormalities. A.J.R. 166: 1219-23.

2. Carrabs, M. (1994. A). Actualización en Sinusitis. Antibióticos e Infección. 4

(3): 5-18.

3. Cremonesi, G. (1976). Le complicanze oculo-orbitarie nelle sinusiti dele

"infanzia". Problemi de fisiopatología e di clínica delle vie aeree superiori. Ed.
Valeas.

4. Goatz, P; White, S. (1995). Radiología Oral. Principios e Interpretación. Edit.

Mosby/Doyma Libros. Cap. 26.3era. Edición.

5. Gutiérrez, C; Román, V; Bucete, B. (1996). Sinusitis Maxilar Recurrente:

tratamiento cíclico con Azitromicina. Antibióticos e Infección; 4(4): 23-26.

6. Gwaltney, J.M. (1995). The principles and practica of infections

diseases.Mendell/Dolin/Bennett (Editors). Chapter 44. 4ta. Ed. Churchill-
Levingstone.

7. Hoffer, O. (1980). Clínica Odontostomatológica. Ed. Internazionali. Italia.

8. Jensen, C; von Sydow, C.(1987). Radiography and ultrasonography in

paranasal sinusitis. Acta Radiol. 28: 31-34.

9. Kennedy, D.W. (1990). Surgical update. Otolaryngol Head Neck Surg. 103:
884-886.

10. Killey, H.C; Kay, L.A. (1975). The maxillary sinus and its dental implications.
Bristol. Jhon Wright.

11. Kruger, G. (1986). Cirugía Buco Maxilo Facial. Edit. Panamericana. Cap 15.
5ta. Edición.

12. Lloyd, G.A. (1989). Diagnostic imaging of the nose and paranasal sinuses. J
Laryngol Otol 103: 453-60.

13. Murrini, G; Poidimani, P; Cirincione, M; Saralvo, G. (1994). Un caso de

 Sinusitis maxilar odontógena aguda con complicaciones oculo-orbitarias. El
dentista Moderno. 10, 2 (4): 21-24.

14. Ohba, T; Katayama, H. (1976). Comparision of panoramic radiography and

Waters projection of the diagnosis of maxillary sinus disease. Oral Surg. 42:
534-538.

15. Shapiro, G.G; Rachelefsky, G.S. (1992). Introduction and definition of

sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 90: 417-418.

16. Stafne, E; Gibilisco. (1978). Diagnóstico radiológico en Odontología. Cap. 9.

Edit. Interamericana.

17. Topazian, R; Goldberg, M (1994). Oral and Maxillofacial Infections. Cap. 4.

3era.Edición.

18. Williams, J.W; Roberts, L; Distell, B and Simel, D.L. (1992). Diagnosing
sinusitis by x-ray: is a single Waters view adequate?. J Gen Intern Med. 7:
481-485, 566.

19. Zinreich, S.J. (1992). Imaging of chronic sinusitis in adults: x-ray computed
tomography and magnetic resonance imaging. J Allergy Clin Immunol. 90:
445-451.

Que es el período de incubación.

Publicado por Consuelo Ibáñez Martí el 20 junio, 2010

Comentarios (7)

El período de incubación es el intervalo de tiempo entre la invasión por un agente

infeccioso y la aparición de los primeros signos o síntomas de la enfermedad.
También puede definirse como el período de tiempo que transcurre desde que una
persona entra en contacto con el agente infeccioso hasta que aparecen los primeros
signos y síntomas de la enfermedad.
El período de incubación en un vector, es el intervalo entre la penetración del agente
infeccioso en aquel y el momento en que el vector se hace contagioso, es decir,
cuando el vector ya es capaz de transmitir el agente infeccioso hasta el huésped
final. También llamado “Período de incubación extrínseco”
Cada una de las enfermedades infecciosas tiene un período de incubación diferente y
característico de la misma; este período varía desde horas a días e incluso meses.
Por ejemplo la salmonella tiene un período de incubación entre 6 horas y 72 horas.
El sarampión tiene un período de incubación entre 7 días y 18 días.
Consuelo Ibáñez Martí
Médico salubrista