Cambios En Tejido Conectivo de Pulmones En Una Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Introducción:
El Sistema respiratorio es susceptible al daño causado por materiales tóxicos
inhalados e irritantes, debido a que el área de superficie de los pulmones expuesta
al aire es sumamente grande y a que el cuerpo tiene una gran necesidad de recibir
oxígeno. Las afecciones en los alveolos y las paredes de los capilares, pueden
interferir con la difusión y reducción de la cantidad de oxigeno que llega al torrente
sanguíneo (Tortora G. et al, 2013). Una de las principales afecciones que atacan
directamente a los alveolos pulmonares, es el consumo del cigarro o exposición al
residuo del humo que este deja. La causa puede ser única pero el proceso es muy
prolongado. El EPOC o enfisema pulmonar es la primordial enfermedad que a largo
plazo afecta de gran manera al Tejido conectivo mucociliar, a alveolos y capilares,
generando una respuesta inflamatoria anómala en el pulmón frente a los gases
nocivos y partículas dañinas (Barros s. et al, 2006).
Un fumador de 20 cigarrillos al día presenta 20 agresiones diarias en los pulmones
que reciben una respuesta de los mecanismos de defensa del organismo.
Inicialmente responden los mecanismos de defensa de la barrera mucociliar, pero
la persistencia de la agresión provoca la rotura de esta barrera y genera desarrollo
de la respuesta inflamatoria, principalmente de células polimorfonucleares,
eosinófilos y macrófagos. Como la agresión persiste, los antígenos depositados en
la superficie de las vías aéreas pueden ser transportados al tejido linfático asociado
al bronquio por las células dendríticas y desencadenarse la respuesta inmunológica
característica de linfocitos T CD8+4.
Cuando las células inflamatorias llegan al pulmón, desarrollan allí su capacidad de
liberar proteasas, oxidantes y mediadores de la inflamación como las citocinas. Las
citocinas son moléculas de señalización que inducen, mediante la interacción con
receptores que se encuentran en la superficie celular, movimiento, diferenciación,
crecimiento y muerte de muchos tipos celulares. Además de la alteración en las vías
aéreas, la pérdida de retracción elástica que se asocia a la remodelación del tejido
conectivo peribronquiolar provoca una rotura de las ataduras alveolares constituidas
por los septos alveolares conectados con los bronquiolos y que ejercerían una
acción de tirante que impide el colapso de la vía aérea. Las alteraciones vasculares
también forman parte de los cambios histológicos de la EPOC, como muestra el
hecho de la presencia de linfocitos T (CD8+) en las arterias pulmonares (Peces G.
& Romero B., 2005). Histológicamente el EPOC genera las alteraciones en tres
zonas localizables: Bronquios, Bronquiolos y parénquima pulmonar.
1) Bronquios: Inflamación y engrosamiento de la pared bronquial, hiperplasia de
glándulas mucosas y células caliciformes, metaplasia escamosa.
2) Bronquiolos: Inflamación crónica con infiltrado mononuclear, metaplasia mucosa,
aumento de la masa muscular, fibrosis peribronquial, pérdida de las uniones
alveolares y formación de tapones de moco.
3) Septos alveolares: Destrucción de los septos alveolares que causa perdida de
tejido de sostén de las vías aéreas. Esta destrucción de los septos que rodean las
pequeñas vías que normalmente ejercen tracción de sus paredes no cartilaginosas,
hace que estas se cierren durante la espiración causando obstrucción al flujo
espiratorio y atrapamiento de aire (Acero R., 2003).

Literatura Citada:
Acero R., (2003), “Exacerbación Aguda de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica- EPOC”, Neumología, Fundación Santa Fe, Bogotá. Consultado en la web
mundial el 20 de febrero de 2016.
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-
Respiratorio/Exacerbacion_aguda_de_la_enfermedad_pulmonar_obstructiva_croni
ca.pdf
Barros S, Bueno I., Calle M., Colmenarejo J., Martín A., Martínez E., Martínez M.,
Miravitlles M., Sánchez J., Solera J. & Vidal J., (2006), “Guía de Buena Practica
Clínica en Geriatría: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica”, ELSEVIER,
España.

Peces G. & Romero B., (2005), “Etiopatogenia del Atrapamiento Aéreo en la EPOC”,
Servicio de Neumología, Fundación Jiménez Díaz-UTE, Madrid, España.

Tortora G. & Derrickson B., (2013), “Principios de Anatomía y Fisiología”, 13ª

edición, Editorial Medica Panamericana, México.
Literatura Consultada:
Cerna J. & Coronado I., (2014), “Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Aspectos Epidemiológicos, Diagnóstico y Tratamiento en UCI”, Revista de la
Facultad de Medicina Humana de la Universidad Ricardo Palma N°2; 39- 49

Monge A. & Estrada C., (2015), “Micro ARN y Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica”, Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD, Volumen 5 N°2,
65-70

Soto R. & Arancibia F., (2012), “Ventilación Mecánica en Pacientes con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica”, Revista Chilena de Medicina Intensiva, Vol. 27,
N°1:23-33

National Heart Lung and Blood Institute, (2014), ¿Qué es la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica o EPOC?”, consultado en la web mundial el 20 de febrero de
2016:
http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/copd