AMENORREA

Ma. Andrea Mosquera Salazar

Estudiante de 6to nivel de Medicina, Universidad de Guayaquil

RESUMEN

Entendemos por amenorrea la ausencia de menstruació n de la mujer. Su etiología

es muy diversa, incluyendo anomalías congénitas del aparato genital, patología
uterina, ová rica, hipofisaria, hipotalá mica y endocrinopatías no ová ricas. Para una
mejor orientació n diagnó stica y terapéutica es conveniente separar la amenorrea
primaria (ausencia de menstruació n en la edad normal de la pubertad) de la
secundaria (cese de la menstruació n una vez establecida durante el tiempo
equivalente al intervalo de al menos tres ciclos menstruales). La causa má s
frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal y de la secundaria el
embarazo, seguida de las amenorreas funcionales de origen hipotalá mico.

PALABRAS CLAVES: Amenorrea, Amenorrea Fisioló gica, Amenorrea

Primaria, Amenorrea Secundaria, Himen Imperforado, Sindrome de Kallman,
Sindrome de Asherman, Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser, Síndrome de
Turner, Disgenesias gonadales parciales

SUMMARY
We understand the absence of menstruation amenorrhea of women. Its etiology is
diverse, including congenital anomalies of the genital tract, pathology of the uterus,
ovaries, pituitary, hypothalamic and endocrine ovarian no. For a better diagnostic
and therapeutic orientation is useful to separate primary amenorrhea (absence of
menstruation in the normal age of puberty) of the secondary (cessation of
menstruation once established during the time interval equivalent to at least three
menstrual cycles).The most common cause of primary amenorrhea and gonadal
dysgenesis secondary to pregnancy, followed by the original functional
hypothalamic amenorrhea.

KEYWORDS: Amenorrhoea, Amenorrhoea Physiological primary

amenorrhea, secondary amenorrhea, Imperforate Hymen, Kallman syndrome,
Asherman syndrome, syndrome Rokitansky-Kuster-Hauser Syndrome, Turner,
partial gonadal dysgenesis

ESTADÍSTICAS
Aproximadamente el 97.5% mujeres
ya presentan la menstruació n normal
hacía los 16 añ os de edad. La
frecuencia de amenorrea primaria es
de 2.5%, en cambio la frecuencia de la
amenorrea secundaria es sumamente
variable, de 3% en la població n
general a 100% en situaciones de
tensió n física y emocional extrema.
Amenorrea Primaria, siendo las
principales causantes: Falla gonadal
(43%), Ausencia congénita del ú tero y
vagina (15%), Constitucional (14 %).
Amenorrea Secundaria, siendo las
principales causantes: Anovulacion
cró nica (39%),
Hipotiroidismo/hiperprolactinemia
(20%), Perdida de peso/anorexia
2
(16%).
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
Fase ovulatoria. Salida del
ó vulo del ovario y transporte
al pabelló n tubá rico.
Fase luteínica. Después de
expulsado el ovocito, el
folículo se transforma en
cuerpo lú teo y secreta
cantidades crecientes de
progesterona, que induce la
transformació n secretora
endometrial para permitir una
eventual nidació n.
Fase menstrual. En ausencia
de gestació n, el cuerpo lú teo
pierde su funció n y la caída
hormonal que se produce
induce la necrosis
endometrial, produciéndose la
menstruació n.

INTRODUCCIÓN
El ciclo menstrual es el conjunto de
procesos que ocurren en el aparato
reproductor femenino y que tienen
como objetivo la producció n y
expulsió n del ovario de un ó vulo
maduro y la preparació n adecuada
del endometrio para la nidació n del
zigoto si se ha producido fecundació n.
Se repite aproximadamente cada 28
días y se divide en:

Fase folicular. Varios folículos

primordiales inician su
desarrollo en el ovario. Se
produce la selecció n del
folículo. La producció n de
estró genos por el folículo
aumenta conforme avanza su
desarrollo y madurez.

Grupo #12

Esta actividad cíclica conlleva una
exquisita regulació n hormonal
dirigida por el eje SNC-hipó fisis-
ovario y su comprensió n es
fundamental para diagnosticar y
tratar los trastornos de la funció n
menstrual.
El SNC actú a mediante la síntesis y la
secreció n de GnRH (factor liberador
de gonadotrofinas), un decapéptido
hipotalá mico sintetizado en las
neuronas del nú cleo arqueado y
transportado hasta la eminencia
media. La secreció n hipotalá mica de
GnRH es pulsá til y está condicionada
por diversos neurotransmisores. Se
sabe que la noradrenalina, la
dopamina, la serotonina, las
endorfinas y las hormonas esteroides
3
ová ricas influyen en la liberació n de
GnRH. Desde la eminencia media,
donde se vierte el GnRH, pasa por el
sistema portohipofisario anterior,
donde estimula la síntesis y secreció n
de las hormonas glucoproteicas,
hormona foliculostimulante (FSH) y
hormona luteinizante (LH). La
secreció n de estas gonadotrofinas
también es pulsá til, y su amplitud y
frecuencia varían a lo largo del ciclo.
Las gonadotrofinas hipofisarias FSH y
LH actú an en el ovario induciendo la
maduració n y selecció n del folículo
dominante, la producció n estrogénica
folicular, la ovulació n y la
luteinizació n posterior del folículo.
Existe una interrelació n entre la
producció n de gonadotrofinas y las
hormonas ová ricas (estró genos y
progesterona) que mediante
mecanismos de retrocontrol
AMENORREA
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estimulan o inhiben su liberació n
hipofisaria.
Se acepta actualmente que la
ovulació n se produce por el pico de
LH, que a su vez es inducido por la
alta tasa de secreció n de estró genos.
Por tanto, es el propio ovario el que
regula la ovulació n. Una vez que se ha
completado el ciclo se produce la
menstruació n, para lo cual es
necesario un aparato reproductor
femenino (ú tero, vagina) que no
presente alteració n ni obstrucció n
para la salida del flujo menstrual.
En resumen, para el normal
funcionamiento del ciclo menstrual se
precisa una integridad anató mica y
funcional que incluya:
La secreció n pulsá til de GnRH
en hipotá lamo.
La secreció n hipofisaria de
FSH y LH.
Ovarios que contengan
folículos y sean capaces de
secretar estró genos y
progesterona.
Un correcto funcionamiento de
los mecanismos de
retrocontrol entre las distintas
sustancias.
Un aparato genital femenino
correctamente desarrollado y
sin obstrucciones que impidan
la menstruació n.
Cualquier anormalidad en alguna de
estas á reas puede provocar una
disfunció n menstrual, desde una
amenorrea a una hemorragia uterina
disfuncional
Grupo #12

DEFINICIÓN Y TIPOS DE
AMENORREA
La amenorrea se define como la
ausencia de menstruació n. Es
primaria cuando hay una ausencia
espontá nea de menstruació n en
pacientes mayores a 16 añ os con
caracteres sexuales secundarios o
mayores a 14 añ os sin que tengan
caracteres sexuales secundarios
(telarca o pubarca). La amenorrea
secundaria es la ausencia de
menstruació n por má s de 6 meses en
pacientes con ciclo ová rico normal o
má s de 3 intervalos en pacientes con
ciclos oligomenorreicos que hayan
presentado previamente la
menstruació n. La oligomenorrea es la
menstruació n que se produce con un
intervalo que excede 35 días. La
amenorrea secundaria es má s
frecuente que la amenorrea primaria.
El ciclo menstrual normal involucra
una interacció n compleja entre el eje
hipotá lamo-hipó fisis-ovario.
Cualquier alteració n de esta
interacció n puede causar amenorrea.
La amenorrea es importante por
varias razones. Puede relacionarse
con infertilidad, osteoporosis, atrofia
genital y disfunció n social y
psicosocial importante. La acció n
estrogénica sin oposició n que ocurre
en algunas mujeres con amenorrea
puede conducir a desarrollar
hiperplasia endometrial y carcinoma.
Se distinguen los siguientes tipos:
Amenorreas fisiológicas
En el embarazo. Es la causa
má s frecuente de amenorrea
en una mujer en edad fértil,
con menstruaciones
previamente normales y que
tiene relaciones sexuales sin
AMENORREA
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utilizar métodos
anticonceptivos.
En la lactancia. Existe una
amenorrea de duració n
variable debido a un aumento
de la liberació n de prolactina y
a una disminució n en la
producció n o liberació n de
gonadotrofinas.
En la menopausia. Debido a
una insuficiencia ová rica.
Antes de la pubertad. Antes
de la menarquia, hecho que
ocurre entre los 10-14 añ os en
la mayoría de las mujeres.
Amenorrea primaria
4
Es la ausencia de aparició n de
menstruació n en la edad normal de la
pubertad. No existe acuerdo entre los
diferentes autores para establecer
unos límites de edad; para unos es la
ausencia de aparició n de la primera
menstruació n cumplidos los 18 añ os,
otros la consideran si ésta no ha
ocurrido a los 16 añ os. Por otra parte,
a la hora de establecer unos criterios
para definir qué entendemos por
amenorrea primaria, es necesario
tener en cuenta el crecimiento y el
desarrollo o no de los caracteres
sexuales secundarios, sobre todo, el
desarrollo mamario.
Desde un punto de vista prá ctico, en
atenció n primaria consideramos que
debe comenzarse el estudio de una
amenorrea primaria en todas
aquellas mujeres que cumplan los
siguientes criterios:
Grupo #12
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la amenorrea primaria del de la
Ausencia de la primera amenorrea secundaria.
menstruació n a los 14 añ os,
asociada a la falta de Anomalías congénitas del
crecimiento o de desarrollo de aparato genital
los caracteres sexuales Son causa de amenorrea primaria:
secundarios, salvo cuando
existan antecedentes HIMEN IMPERFORADO
familiares de pubertad Es una malformació n poco frecuente,
retrasada, ya que en un 1-5% que generalmente se acompañ a de
de mujeres la menarquia tiene genitales externos, internos,
lugar después de los 16 añ os. desarrollo y caracteres sexuales
secundarios normales. La
Ausencia de la primera descamació n menstrual queda
menstruació n a los 16 añ os, retenida primero en la vagina
con independencia de que (hematocolpos) y posteriormente, si
presenten un crecimiento y un no se trata, en el ú tero
desarrollo de los caracteres (hematometra) y las trompas
sexuales secundarios (hematosalpinge). Cursa con dolores
normales. en hipogastrio de forma perió dica
5
coincidiendo con la descamació n
Amenorrea secundaria menstrual (criptomenorrea). En la
Consiste en el cese de la exploració n el himen está tenso, tiene
menstruació n una vez establecida. El un tono azulado y en el tacto rectal se
criterio má s comú nmente aceptado palpa una masa bien delimitada que
por la mayoría de autores es la corresponde a la vagina rellena de
ausencia de menstruació n durante el sangre, dato que podemos confirmar
tiempo equivalente al intervalo de al ecográ ficamente.
menos tres ciclos
ETIOLOGÍA
A continuació n vamos a definir todas
las entidades susceptibles de
producir amenorrea, ya sea primaria
o secundaria, dependiendo de su
origen: anomalías congénitas del
aparato genital, uterinas, ová ricas,
hipofisarias, hipotalá micas o
DIAFRAGMA VAGINAL O
endocrinopatías no ová ricas. Sin
TABIQUE TRANSVERSAL.
embargo, para realizar el esquema
Cuando son completos, cursan con
diagnó stico y el enfoque terapéutico
clínica semejante al himen
hemos preferido separar el estudio de
imperforado. En la exploració n el

Grupo #12

himen es permeable, pero no
podemos visualizar el cuello del ú tero
con espéculo y en la exploració n
bimanual encontramos una vagina
corta que termina en un fondo de
saco, en el cual no palpamos el cuello
del ú tero. La localizació n má s
frecuente es el tercio inferior de la
vagina.
AGENESIA
VAGINAL O AUSENCIA
CONGÉNITA DE VAGINA.
Es una malformació n excepcional de
forma aislada, y suele acompañ arse
de otras malformaciones del ú tero. El 6 A ANDRÓGENOS
cuadro clínico es similar al que
presenta el himen imperforado, con
acumulació n voluminosa de sangre
en el ú tero y con frecuencia también
en la cavidad pélvica.
AGENESIA DEL CONDUCTO DE
MÜLLER O SÍNDROME DE
ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER.
Es la segunda causa má s frecuente de
amenorrea primaria. Cursa con
ausencia o hipoplasia de la cavidad
vaginal, ú tero rudimentario no
canalizado o presencia só lo de dos
cuernos uterinos, cariotipo femenino
normal 46XX, crecimiento, desarrollo
y caracteres sexuales femeninos
normales, con funció n ová rica
normal. Se asocia con frecuencia a
otras malformaciones congénitas,
sobre todo de riñ ó n (33%) y
anomalías esqueléticas (15%),
AMENORREA
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habitualmente de la columna
vertebral.
SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN
TESTICULAR O INSENSIBILIDAD
Es una enfermedad hereditaria
recesiva ligada al cromosoma X
materno y representa la tercera causa
de amenorrea primaria. Cursa con un
conducto vaginal ciego menos
profundo de lo normal, labios
menores poco desarrollados,
ausencia de ú tero y cariotipo 46XY.
Las gó nadas son testículos
histoló gicamente bien formados, que
suelen estar parcialmente
descendidos, apareciendo con
frecuencia como hernias inguinales.
Producen testosterona a un nivel
normal o incluso superior a un varó n,
pero no responden a los andró genos
por existir una insensibilidad a los
mismos por déficit en la formació n de
receptores celulares para estas
hormonas. Después de la pubertad
presentan un desarrollo tubular
inmaduro, sin espermatogénesis y
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con elevada tendencia a la
malignizació n.
Presentan un fenotipo de mujer con
mamas bien desarrolladas pero con
tejido glandular escaso, pezones
pequeñ os y aréolas de coloració n
pá lida, con ausencia de vello axilar y
pubiano, estatura superior al
promedio y, a veces, con tendencia
eunucoide. Los casos de feminizació n
testicular incompleta cursan con
cierto efecto androgénico pudiendo
cursar con hipertrofia de clítoris y
desarrollo del vello axilar y pubiano.
Amenorreas de origen
uterino
SÍNDROME DE ASHERMAN
7
Son causas de amenorrea secundaria
debido a la destrucció n del
endometrio, cuyo origen puede ser:
Traumático. Legrado muy
abrasivo durante un aborto y,
sobre todo, en el posparto
inmediato. Esto origina
adherencias o sinequias entre
ambas paredes uterinas,
produciendo la obliteració n
total o parcial de la cavidad
uterina, del orificio cervical o
del conducto cervical.
Representa la etiología má s
frecuente del síndrome.
Radioterapia.
Tuberculosis genital. Si ésta
ocurre antes de la pubertad
puede originar amenorrea
primaria.
Esquistosomiasis uterina.
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Amenorreas de origen
ovárico
DISGENESIAS GONADALES
Representan la causa má s frecuente
de amenorrea primaria. Se originan
por pérdida de folículos ová ricos
durante la embriogénesis o en los
primeros añ os prepuberales, dando
lugar a unos ovarios con estroma y
aspecto de bandas fibrosas.
Cursan con ausencia de células
germinales en las gó nadas,
alteraciones cuantitativas en los
cromosomas sexuales, genitales
externos de aspecto femenino pero
infantiles, genitales internos
femeninos e hipoplá sicos,
hipogonadismos hipergonadotró ficos
y, generalmente, con infertilidad.
Dentro de éstas podemos distinguir:
SÍNDROME DE TURNER. Es la
causa má s frecuente de amenorrea
primaria, presentá ndose en un 0,4
por 1.000 niñ as. Cursa con cariotipo
45X0, talla baja constante desde el
nacimiento, velocidad de crecimiento
disminuida y maduració n ó sea
normal, tó rax en escudo, pterigium
colli, cubitus valgus e infantilismo
sexual: ú tero pequeñ o y ausencia de
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gó nadas, que está n reemplazadas por a otras alteradas. En algunos casos
bandas fibrosas. Otras originan amenorreas secundarias,
malformaciones que pueden presentá ndose como una menopausia
asociarse son: renales, cardíacas prematura. Las má s frecuentes son:
(coartació n aó rtica, hipertensió n
arterial), ó seas (alargamiento del 46XX/45X0. En el interior de
có ndilo femoral interno, las gó nadas existe tejido
acortamiento del cuarto ová rico funcional que puede
metacarpiano). producir cierto grado de
desarrollo femenino y en
ocasiones menstruaciones y
funció n reproductora.
46XX/46XY. Son muy raras;
siempre que exista un
cromosoma Y predispone a la
formació n tumoral.

FALLO OVÁRICO PREMATURO

Cuadro clínico caracterizado por
amenorrea secundaria, con o sin
8 esterilidad previa, hipoestronismo
(niveles de 17 β-estradiol < 50 pg/ml)
Una variedad del síndrome de Turner con hipergonadotropinemia en
es el síndrome de Rö sle, que cursa mujeres de menos de 35-40 añ os.
ú nicamente con disgenesia gonadal y Asociado a un síndrome climatérico
enanismo. completo o parcial o incluso sin éste.

SÍNDROME DE SWYER O Es debido, probablemente, a un

DISGENESIA GONÁDICA XY. Son
mujeres con fenotipo femenino
infantil, en las que no tiene lugar la
pubertad ni la menarquia. Cursan con
ausencia de desarrollo de caracteres
sexuales secundarios, presencia de
ú tero y gó nadas rudimentarias con
tendencia a la transformació n
tumoral en cualquier edad.
DISGENESIAS GONADALES
PARCIALES (MOSAICISMOS).
Cursan con anomalías estructurales
del cromosoma X, o mosaicismo de
estirpes celulares normales asociadas
trastorno genético con un nú mero
reducido de folículos primordiales o
un aumento de la velocidad de
desaparició n o por una base
autoinmune. Se presenta en
diferentes edades. Dependiendo del
nú mero de folículos que persistan, si
la pérdida es muy rá pida, pueden
aparecer amenorrea primaria y falta
del desarrollo sexual y, si la pérdida
de folículos tiene lugar durante la
pubertad o má s tarde, el comienzo de
la amenorrea secundaria variará .

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MENOPAUSIA PRECOZ SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD
VERDADERA OVÁRICA.
Consideramos que existe una En los ovarios existen folículos
menopausia precoz verdadera primordiales e incluso pueden
cuando los ovarios no presentan observarse algunos en diferentes
folículos ni primordiales ni en estadios madurativos.
diferentes estadios madurativos.
Ooforitis autoinmune.
Pueden producirla las siguientes Representan en torno al 30-
causas: 50% de las causas de fallo
ová rico prematuro con
Destrucció n folicular iatrogénica cariotipo normal. En estos
Castración quirúrgica. casos se observan folículos en
Radioterapia ovárica. La desarrollo, cuerpos lú teos y
edad de la paciente y la dosis atrésicos rodeados de
de irradiació n condicionan la infiltrados linfoides y células
posibilidad de reversibilidad plasmá ticas. Se detectan
de la amenorrea. autoanticuerpos antiová ricos y
Quimioterapia. Sobre todo si se asocian con frecuencia a
es con alquilantes. otras enfermedades
9
Virales. Parotiditis, rubéola o autoinmunes, sobre todo: la
Coxsackie. enfermedad de Graves-
Basedow, la tiroiditis de
DISGENESIAS GONADALES
Hashimoto o la enfermedad de
PARCIALES.
Addison.
Se han descrito las siguientes
alteraciones cromosó micas asociadas
Síndrome de resistencia
a menopausia precoz: cariotipo 45X0,
ovárica a las gonadotrofinas.
excepcionalmente puede presentarse
(síndrome de Savage). Cursa
como menopausia precoz, mosaicos
con folículos primordiales en
45X0/46XY, cariotipo 47XXX,
los ovarios, aparentemente
delecció n del cromosoma X y
normales en nú mero, y
cromosoma X en anillo.
ausencia de folículos en
desarrollo. Los folículos son
Tóxicas. Galactosemia
insensibles a las
congénita. Alcoholismo
gonadotrofinas y se cree que
cró nico.
es debido a un defecto de los
Familiar. Existen casos
receptores intrafoliculares
familiares sin alteraciones
para la FSH o a la existencia de
detectables en el cariotipo.
anticuerpos circulantes contra
Idiopática. Con los medios
la FSH.
actuales no conocemos la
causa.

Grupo #12

DISTROFIAS OVÁRICAS
Son cuadros que generalmente
cursan con una amenorrea que
sucede a un período má s o menos
largo de alteraciones del ciclo
menstrual (sobre todo
oligomenorrea, ciclos largos,
síndrome premenstrual y siendo el cociente LH/FSH > 2.
dismenorrea) asociada
frecuentemente a un aumento de
andró genos (incluyendo aumento del
vello, acné y seborrea).
SÍNDROME DE STEIN-
LEVENTHAL U OVARIO
POLIQUÍSTICO. Dentro del mismo
podemos distinguir dos tipos:
Tipo I. Muy raro; cursa con
amenorrea secundaria de
10
instauració n progresiva,
después de largos períodos de
oligomenorrea. Se asocia con
esterilidad primaria, tendencia
a la obesidad de tipo androide
e hipertricosis má s o menos
pronunciada. Los ovarios
está n aumentados de volumen,
son duros y regulares.
Tipo II. Mucho má s frecuente;
es un cuadro menor o
incompleto, que suele cursar
con oligomenorrea, síndrome
AMENORREA
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premestrual, disovulació n e
insuficiencia lú tea. La
hiperandrogenia clínica está
ausente o es má s moderada. Es
la causa má s frecuente de
amenorrea por anovulació n, y
suele existir un aumento de LH
TUMORES DE OVARIO
PRODUCTORES DE
ANDRÓGENOS. Androblastoma.
Origina un cuadro de amenorrea y
virilizació n de instauració n má s
rá pida, produciendo concentraciones
de andró genos muy elevadas2.
OTRAS LESIONES DE OVARIO
Los quistes foliculares y luteínicos
son patologías frecuentes que suelen
producir alteraciones menstruales y,
raramente, amenorrea secundaria
generalmente de poca duració n.
Amenorreas de origen
hipofisario
INSUFICIENCIAS HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIAS DE ORIGEN NO
TUMORAL
PANHIPOPITUITARISMO. Es una
insuficiencia hipofisaria global
consecuencia habitualmente de una
isquemia o infarto, denominá ndose
síndrome de Sheehan si se produce
después de una hemorragia
importante tras un parto. También
puede ser causado de forma iatró gena
por cirugía o radioterapia. La
amenorrea no es má s que un síntoma
en un contexto de enfermedad de
mayor gravedad al existir déficit de
Grupo #12

todas las hormonas secretadas por la
adenohipó fisis.
Existe un hipopituitarismo idiopá tico,
en el que no se objetivan ningú n
defecto anató mico ni causa apreciable
del déficit hormonal, que puede ser
global o parcial. Las pacientes con
déficit idiopá tico de gonadotrofinas
tienen concentraciones bajas de FSH,
LH y estró genos en plasma y falta de
desarrollo de signos puberales a los
16 añ os.
11
PATOLOGÍAS SISTÉMICAS.
Determinadas patologías sistémicas
pueden producir lesiones hipofisarias
y ser causa de amenorrea. Las má s
frecuentes son: la hemocromatosis, la
sarcoidosis, la tuberculosis y otras
enfermedades granulomatosas.
SILLA TURCA VACÍA. Es una
alteració n congénita de la silla turca
que queda incompletamente cerrada,
de forma que el espacio
subaracnoideo penetra en el hueco
hipofisario y la hipó fisis queda
aplanada y separada del hipotá lamo
(silla vacía primaria).
En cuanto a la prevalencia de este
defecto, se ha observado en el 5% de
las autopsias siendo el 85%
pertenecientes a mujeres, sobre todo
AMENORREA
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obesas y de mediana edad. La silla
turca vacía es un proceso benigno y
no suele progresar a insuficiencia
hipofisaria.
Speroff et al demostraron que el 4-
16% de las mujeres con altas
concentraciones de prolactina y con
amenorrea-galactorrea tenían una
silla turca vacía, lo que
probablemente significa que la silla
vacía puede producirse por un infarto
de un adenoma hipofisario previo,
aunque también puede deberse a
radioterapia o cirugía (silla vacía
secundaria).
TUMORES HIPOFISARIOS
Los tumores benignos de la hipó fisis
constituyen la causa má s frecuente de
amenorrea hipofisaria; los malignos
son excepcionales.
ADENOMAS SECRETANTES.
ADENOMAS DE PROLACTINA. Son
los tumores que con má s frecuencia
producen amenorrea; se estima que
cerca de la tercera parte de las
mujeres con amenorrea secundaria
tiene un adenoma hipofisario, y si
existe también galactorrea, la mitad
suele mostrar una silla turca anormal.
Se denomina microadenoma si es
Grupo #12

inferior a 1 cm y macroadenoma si es
superior a 1 cm.
Se supone que las concentraciones
altas de prolactina inhiben la
secreció n pulsá til de la GnRH,
probablemente por un incremento de
los opiá ceos endó genos, y esta
inhibició n conduce a la amenorrea.
Los tumores hipofisarios pueden
aparecer en cualquier edad y, por
tanto, originar amenorreas primarias
y secundarias. En autopsias se han
encontrado glá ndulas hipofisarias con
adenoma entre el 9-27%.
OTROS TUMORES HIPOFISARIOS
SECRETANTES.
Adenomas somatotróficos.
Productores de Gh originando
gigantismo y acromegalia.
Adenomas corticotróficos.
Productores de ACTH
originando enfermedad de
Cushing.
Adenomas tireotróficos.
Productores de TSH causantes
de hipotiroidismo (muy raro).
Adenoma gonadotrófico.
Productor de gonadotrofinas
(muy raro).
ADENOMAS NO SECRETANTES.
Adenomas cromófobos. Suelen
descubrirse cuando han
crecido lo suficiente para
originar signos radioló gicos,
neuroló gicos o PATOLOGÍA ORGÁNICA LOCAL
hipopituitarismo.
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HIPERPROLACTINEMIAS
FUNCIONALES
Puede existir hiperprolactinemia sin
evidencia de tumor hipofisario,
siendo necesario descartar
hiperprolactinemia secundaria a
distrofia ová rica e hipotiroidismo.
Amenorreas de origen
hipotalámico o
suprahipotalámico
Se definen por exclusió n como
aquellos tipos de amenorrea en los
que se aprecia pérdida menstrual
después de la estimulació n con
estró genos y gestá genos; no existe
galactorrea, las concentraciones de
prolactina son normales, las
gonadotrofinas hipofisarias está n
12 descendidas o son normales y la silla
turca es igualmente normal. Son el
tipo má s frecuente de amenorreas
hipogonadó troficas.
El mecanismo de producció n se
interpreta como una pérdida de la
secreció n pulsá til de GnRH por
debajo de los valores normales.
La mayoría son funcionales y en su
patogenia está n implicados los
opiá ceos endó genos, la adrenalina,
los sistemas adrenérgicos y los
esteroides. Las principales causas
son:
Enfermedades vasculares.
Aneurismas, malformaciones
arteriovenosas, secció n del tallo
hipofisario, etc.
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TUMORES
Meningiomas, craneofaringiomas,
gliomas, etc
PATOLOGÍA IATROGÉNICA
Ante una amenorrea hay que estudiar
los antecedentes en la toma de
fá rmacos pues algunos como los
neurolépticos o los antieméticos
modifican la regulació n hipotá lamo-
hipofisaria-prolactínica y
gonadotró fica debido a las
propiedades antidopaminérgicas de
los fá rmacos. É stos inducen una
hiperprolactinemia, a menudo
importante, asociada o no a una
galactorrea y a veces a una
amenorrea.
13
AMENORREA IATRÓGENA POR
INGESTA DE ANTICONCEPTIVOS.
Los anticonceptivos hormonales
producen una acció n inhibidora sobre
el hipotá lamo con la disminució n de
producció n de gonadotrofinas y se
puede tardar cierto tiempo en
recuperar la funció n normal después
de la supresió n. Se requiere una
valoració n inicial para descartar otra
posible causa y un estudio en
profundidad a partir de los 6 meses
de amenorrea.
Anomalías ponderales
importantes
OBESIDAD. La amenorrea en la
obesidad se origina habitualmente
por anovulació n y só lo en algunos
casos es una amenorrea
hipogonadotró fica, cuando existen
factores psíquicos asociados.
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Ma. Andrea Mosquera Salazar
Los trastornos menstruales
secundarios a la sobrecarga ponderal
se acompañ an frecuentemente de
hirsutismo, que se explica por un
aumento de la concentració n de
testosterona libre circulante.
ADELGAZAMIENTOS. La pérdida
de peso es un factor determinante
bien establecido para la amenorrea, y
guarda relació n con la proporció n de
grasa corporal en relació n al peso
total. La hipó tesis del peso crítico
sostiene que el comienzo de la
regulació n de la funció n menstrual
requiere el mantenimiento del peso
por encima de un nivel determinado
y, por consiguiente, por encima de
una cantidad mínima de grasa
CAUSAS FARMACOLÓGICAS DE
AMENORREA
Agentes bloqueadores de los
receptores de Dopamina
-Antidepresivos tricíclicos
-Neurolépticos
-Sulpiride
-Metoclopramida
-Anfetaminas
Agentes que provocan depleción
de Dopamina
-Alfametildopa
-Reserpina
-Inhibidores de la MAO
Antagonistas del receptor
histamínico H2
-Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH
corporal. Así, mientras que para la
aparició n de la menarquia se requiere
un peso de alrededor de 48 kg, con un
Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
contenido adiposo del 17%, parece progestá geno positiva, lo que
ser que el porcentaje crítico de tejido demuestra la integridad del
adiposo para mantener unos ciclos endometrio. Se puede encontrar
regulares a partir de los 16 añ os de ademá s hipotiroidismo, secundario a
edad es del 22% y por tanto una la desnutrició n por modificació n de la
simple pérdida de peso del 10-15% masa grasa.
puede producir amenorrea, puesto
que lo que se pierde Se ha observado que también existe
fundamentalmente es grasa. una reducció n de la masa ó sea con
riesgo de fracturas, la cual no regresa
Los regímenes pobres en grasas con la recuperació n del peso.
influyen sobre el metabolismo del
estradiol al inducir la formació n de En ocasiones puede existir una
catecolestró genos menos activos que amenorrea primaria en jó venes
intervienen en la patogenia de la intelectualmente brillantes, pero sin
disovulació n. el contexto patoló gico de la anorexia
nerviosa.
ADELGAZAMIENTOS EN EL
CONTEXTO DE ENFERMEDAD AMENORREA DE LAS
DE BASE. Estados de desnutrició n DEPORTISTAS. En el momento
14
secundarios a patologías graves actual la amenorrea producida por
(tuberculosis, hepatopatías, ejercicio se observa cada vez con má s
cardiopatías, insuficiencia renal, frecuencia, habitualmente aparece al
endocrinopatías, etc.) pueden cabo de 3-6 meses después de que la
producir amenorrea. paciente haya comenzado un
programa intenso de ejercicio físico.
ANOREXIA NERVIOSA. Es una Parecen existir algunos factores
patología cada vez má s frecuente que predisponentes como son la
afecta sobre todo a mujeres jó venes, nuliparidad, los trastornos
de menos de 25 añ os, en la que se menstruales previos y la pérdida de
asocian trastornos graves del peso asociada. Algunas veces incluso
comportamiento y amenorrea sin pérdida de peso puede producirse
secundaria. La tríada clá sica sigue el amenorrea, pues la grasa se convierte
siguiente orden: restricció n en masa muscular.
voluntaria de alimentació n, pérdida
de peso y amenorrea. Cualquier tipo de actividad física
intensa puede producir amenorrea,
Los exá menes de laboratorio pero las principales afectadas son las
muestran un hipostronismo bailarinas y las corredoras; en
hipogonadotró fico secundario a una cambio, las nadadoras lo son menos,
anomalía de la secreció n pulsá til del lo que parece relacionarse con el
la GnRH. La prueba de progestá geno estrés térmico (pierden sus calorías
es negativa y la de estró geno-

Grupo #12

en el agua) y con el mayor porcentaje
de grasa corporal de éstas.
Las alteraciones menstruales
inducidas por los deportes de
competició n dependen de la
intensidad del entrenamiento en las
deportistas de alto nivel. Se observa
al principio una disovulació n con
insuficiencia lú tea; en una segunda
fase, la pulsatilidad de la LH baja con
una disminució n de la amplitud de los
pulsos.
Ademá s del deporte intensivo,
intervienen otros factores para crear
estas perturbaciones menstruales: el
estrés, los opiá ceos endó genos, el
dopping con anabolizantes, los
comportamientos alimentarios
15
aná rquicos y las variaciones de la
masa corporal.
También se está encontrando en este
tipo de amenorreas una disminució n
de la masa ó sea con el consiguiente
riesgo de fracturas y la consiguiente
osteoporosis posmenopá usica.
Amenorreas psicógenas
Amenorreas que no se acompañ an de
signos ginecoló gicos o somá ticos y se
encuentran en un contexto de estrés o
traumatismo psicoló gico reciente.
El mecanismo de producció n reside
en la hormona liberadora de
corticotrofina (CRH), probablemente
por aumento de la secreció n de
opiá ceos endó genos. El pronó stico es
habitualmente favorable, ya que al
desaparecer la agresió n psíquica
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
habitualmente se recupera la
menstruació n.
Defectos genéticos
Los principales defectos genéticos
hipotalá micos que causan amenorrea
primaria son:
Síndrome de Laurence-Moon-
Biedl. Lesió n congénita grave
localizada en el mesencéfalo
que se caracteriza por
infantilismo sexual, obesidad,
déficit mental, retinitis
pigmentaria, polidactilia e
hipertricosis.
Distrofia olfativogenital o
síndrome de Kallman. Es una
atrofia de la corteza olfatoria e
infantilismo sexual donde,
probablemente, está también
afectada la zona hipotalá mica
productora de GnRH. Se
caracteriza por anosmia,
amenorrea primaria y falta de
desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios. Las
tasas de gonadotrofinas está n
descendidas.
Endocrinopatías no ováricas
Existen algunas patologías endocrinas
congénitas o adquiridas distintas del
eje hipotá lamo-hipó fisis-ovarios que
pueden ser origen de amenorrea. Las
principales son:
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN
SUPRARRENAL
Hiperplasia congénita suprarrenal o
síndrome adrenogenital congénito. Es
una forma de intersexualidad
Grupo #12

producida por un déficit metabó lico
congénito caracterizado en su forma
clá sica por masculinizació n, debido a
una producció n excesiva de
andró genos.
Existe un espectro amplio de cuadros
clínicos que comprende desde
mujeres má s o menos masculinizadas
hasta no masculinizadas,
dependiendo del déficit enzimá tico
que presenten. El má s frecuente y
característico es:
Déficit de 21-hidroxilasa.
Puede presentar dos formas
clínicas diferentes, con o sin
pérdida de sal, dependiendo
de si se altera o no la
producció n de aldosterona.
16
Cursa con hirsutismo,
infertilidad, alteraciones
menstruales y baja estatura.
Otros déficit frecuentes. 17
hidroxilasa, 11 hidroxilasa y 3-
ol-deshidrogenasa.
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
ADQUIRIDA. Puede ser de origen
hipofisario o suprarrenal por
hiperplasias o tumores, o ectó pico
por la producció n de ACTH en ciertos
tumores, siendo los carcinomas
bronquiales los má s característicos,
pudiendo originar un síndrome de
Cushing.
La hipofunció n suprarrenal o
enfermedad de Adisson también
puede causar amenorrea.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
Alteraciones de la función
tiroidea
Tanto los hipotiroidismos como los
hipertiroidismos pueden originar
trastornos menstruales, como
hipermenorreas, oligomenorreas y
amenorreas
Enfoque diagnó stico y actitud
terapéutica
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Y ACTITUD TERAPÉUTICA
Amenorrea primaria
La pubertad comprende un largo
período durante el cual tiene lugar la
aparició n de los caracteres sexuales
secundarios fundamentalmente:
Desarrollo de las mamas o
telarquia. (Dependiente de los
estró genos ová ricos.)
Desarrollo de vello axilar y
pubiano o adrenarquia.
(Dependiente de andró genos
suprarrenales.)
Posteriormente aparece la
menarquia. La ausencia de
menstruació n en la edad puberal o
bien un desarrollo puberal ausente o
anormal nos lleva a plantear el
diagnó stico de amenorrea primaria.
ANAMNESIS. Antecedentes
perinatales e infantiles, tratamientos
recibidos (radio-quimioterapia), y
antecedentes familiares de pubertad
retardada.
Grupo #12

EXAMEN CLÍNICO GENERAL.
Valorar el estado general y
nutricional, la relació n peso-talla y las
posibles interrelaciones con otras
glá ndulas (tiroides, suprarrenales).
Examen de caracteres sexuales
secundarios: desarrollo
mamario, desarrollo y fenotipo femenino y ausencia de
madurez de genitales externos
y desarrollo de la pilosidad
pubiana y axilar.
Examen ginecoló gico: valorar
los genitales externos e
internos, la presencia o
ausencia de ú tero, vagina,
ovarios y virilizació n de
genitales.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
transverso o ausencia congénita de
vagina. El tratamiento de estas
anomalías es quirú rgico. En ausencia
de un ú tero detectable por
exploració n y, si es posible, por
ecografía, debería practicarse un
cariotipo para distinguir dos cuadros
que cursan con desarrollo mamario,
ú tero:
Agenesia mü lleriana o
síndrome de Rokytansky-
Kuster-Hauser, 46XX. El
tratamiento consiste en la
creació n quirú rgica de una
neovagina y es obligatorio
descartar malformaciones
renoureterales y esqueléticas.

17
A veces puede ser necesaria la Feminizació n testicular o
prá ctica de una ecografía pelviana, síndrome de insensibilidad
para completar el examen anterior. A androgénica, 46XY.
partir de aquí se pueden establecer
tres grupos diferentes de amenorrea
primaria, que se detallan a
continuació n.

PRESENCIA DE CARACTERES
SEXUALES NORMALES
Lo fundamental de este grupo va a ser
verificar la existencia e integridad del
aparato genital interno (ú tero,
vagina), puesto que la presencia de
desarrollo mamario normal nos
indica la existencia y exposició n a
estró genos ová ricos.

Una inspecció n cuidadosa de vulva y

vagina nos puede revelar los
siguientes cuadros: himen
imperforado, septo vaginal

Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar

18

AUSENCIA DE CARACTERES
El tratamiento consiste en la
SEXUALES SECUNDARIOS
gonadectomía profilá ctica
Ante la presencia de infantilismo
pospuberal para evitar las
sexual se procederá al estudio de los
frecuentes malignizaciones.
genitales internos.
Posteriormente será necesario
un tratamiento hormonal
Si existen genitales internos normales
sustitutivo (THS)2.
se determinará n niveles de FSH-LH:
En presencia de desarrollo sexual
externo e interno normal se
– Los niveles elevados de
procederá , si laEsquema
edad diagnóstico
lo aconsejade amenorrea primaria con desarrollo de caracteres sexuales
gonadotrofinas nos indican la
(valorar el posible caso de retraso
secundarios
existencia de un hipogonadismo
puberal constitucional), al estudio
hipergonadotró fico, causado casi
segú n el protocolo de amenorrea
siempre por una disgenesia gonadal.
secundaria, descartando en primer
Se practicará un cariotipo, que será
lugar una gestació n, determinando el
en un 50% de casos 45X0, en un 25%
valor de la hormona gonadotró fica
46XX o 46XY y mosaicos en el
corió nica (HCG).
restante 25%.

Grupo #12

La existencia en el cariotipo de un
cromosoma Y indica la necesidad de
practicar una gonadectomía para
evitar la degeneració n tumoral y la
masculinizació n en la pubertad. El
tratamiento en estos casos será de
reposició n hormonal para desarrollar
los caracteres sexuales secundarios y
corregir el hipoestrogenismo.
El déficit congénito de 17 -
hidroxilasa es un trastorno
hereditario raro, autosó mico recesivo
que cursa también con
gonadotrofinas altas e hipertensió n.
El cariotipo puede ser 46XX o 46XY y
son personas con fenotipo femenino
infantil, aunque só lo los XX tendrá n
ú tero. Debido al déficit enzimá tico, no
existen prá cticamente secreciones de
19
estró genos, andró genos ni cortisol.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
Ante la ausencia de genitales internos
femeninos, podemos encontrarnos
ante un déficit de 17 -hidroxilasa en
una paciente 46XY o ante el extrañ o
caso de una anorquia congénita. La
anorquia congénita se engloba dentro
del cuadrode disgenesia gonadal X
cuando se producen regresiones
testiculares fetales que dan lugar a un
desarrollo de genitales externos
infantiles ambiguos o femeninos, pero
sin desarrollo mü lleriano (no hay
ú tero)

– Ante unos valores bajos de FSH-LH

(hipogonadismohipogonadotró fico),
si es menor de 16 añ os se valorará si
existen antecedentes familiares de
retraso puberal y la existencia o no de
signos de alteració n neuroló gica,
antes de realizar má s estudios.

A partir de los 16 añ os, o antes si

existen alteraciones neuroló gicas
(anosmia, cefaleas, alteraciones
visuales), se procederá al estudio
completo hipotá lamo-hipofisario,
para descartar patología orgá nica
(TAC, RNM, prolactina). El
tratamiento dependerá de la
etiología, pero en general deberá
procederse a un tratamiento
estrogénico para inducir desarrollo
puberal.

Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar

20

femeninos normales. La causa suele

PRESENCIA DE CARACTERES
ser un déficit enzimá tico parcial de
Esquema diagnóstico de amenorrea primaria con ausencia de caracteres sexuales
secundarios

revelació n tardía, generalmente de 21

SEXUALES SECUNDARIOS
hidroxilasa (síndrome adrenogenital).
ANORMALES DE APARICIÓN
PUBERAL
El diagnó stico se basa en la
La mayoría de las ambigü edades
determinació n de 17
sexuales o seudohemafroditismos
hidroxiprogesterona plasmá tica, que
suelen ser diagnosticados en el
está aumentada. El tratamiento
momento del nacimiento o infancia,
definitivo es con corticoides que
por presentar alteraciones externas
frenan, en la suprarrenal, la excesiva
evidentes. Pero, en algunos casos, se
producció n de andró genos. Só lo en
pueden manifestar masculinizaciones
casos excepcionales, un
al llegar la pubertad en niñ as con
hiperandrogenismo de aparició n
cariotipos y genitales internos
puberal asociado a amenorrea
primaria, en una paciente 46XX, será
debido a un tumor ová rico o
suprarrenal. Cuando el cariotipo

Grupo #12

practicado sea 46XY, se tratará de un
seudohermafroditismo masculino por
déficit de 5 -reductasa o por
defectos en la síntesis de andró genos.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
o sistémicas. Una buena historia
clínica puede orientar decisivamente
el estudio diagnó stico de la
amenorrea.

EXAMEN CLÍNICO GENERAL Y

GINECOLÓGICO. Valorar la
normalidad de genitales externos e
internos, la existencia de galactorrea
en la exploració n mamaria, los signos
de hiperandrogenismo y solicitar una
analítica bá sica (hemograma, pruebas
de funció n renal y hepá tica,
ionograma y glucemia). Si se
considera preciso, este examen puede
completarse con la prá ctica de una
ecografía.

Solicitar determinaciones
plasmá ticas. Prolactina, TSH
21
(hormona estimuladora de tiroides),
FSH y LH.
Amenorrea secundaria Segú n los resultados, las
Ante una amenorrea secundaria se orientaciones diagnó sticas será n:
procederá a: – Prolactina elevada. En casi un 30%
Valoración de caracteres sexuales de mujeres con amenorrea
secundarios anormales de secundaria se puede encontrar una
aparición puberal prolactina elevada aun en ausencia de
galactorrea; es conveniente descartar
DESCARTAR EMBARAZO. la iatrogenia ya que numerosos
Causa má s frecuente de amenorrea fá rmacos tienen propiedades
secundaria. antidopaminérgicas y aumentan la
prolactina. Cuando las
HISTORIA CLÍNICA. Antecedentes concentraciones de prolactina no son
obstétricos (partos, abortos, muy elevadas puede ser conveniente
legrados). Antecedentes valorar las de TSH, el cociente
ginecoló gicos (alteraciones anteriores LH/FSH, la existencia de estrés, y
del ciclo). Métodos contraceptivos o repetir las determinaciones antes de
medicació n utilizada. Valorar proceder a estudios radioló gicos.
sintomatología de sofocos,
galactorrea, aumento o disminució n Por encima de 100 ng/ml se
de peso, estrés intenso. Existencia de procederá al estudio hipofisario con
otras enfermedades endocrinoló gicas TAC o RNM y campimetría. Estas

Grupo #12

pruebas ayudará n a la clasificació n de
la hiperprolactinemia en tumoral o
funcional. Los adenomas hipofisarios
son una causa relativamente
frecuente de amenorrea secundaria.
Su tratamiento, segú n el tamañ o, será
médico mediante dopaminérgicos
(bromocriptina, lisuride) o realizar otros estudios inmunoló gicos
quirú rgico. También la
hiperprolactinemia funcional será
tratada con fá rmacos
dopaminérgicos.
– Una TSH elevada obliga a completar
el estudio tiroideo para descartar un
hipotiroidismo como causa de
amenorrea.
– Unas gonadotrofinas elevadas nos
indican la existencia de un
22
hipogonadismo hipergonadotropo
por posible fallo ová rico. Una
amenorrea secundaria en mujeres
<35-40 añ os, con gonadotrofinas
elevadas e hipoestronismo (FSH > 40
U/ml y LH > 25 U/ml) en 3-4
determinaciones repetidas
(separadas 7-8 días entre sí) y con
valores de 17 -estradiol inferiores a
50 pg/m, nos lleva al diagnó stico de
fallo ová rico prematuro (FOP). Este
fallo puede deberse al agotamiento
prematuro de los folículos ová ricos
(menopausia precoz) o a una posible
falta de respuesta a las
gonadotrofinas (síndrome de
insensibilidad ová rica).
La diferencia entre ambos cuadros
(presencia o no de folículos
primordiales en las gó nadas) se
establece mediante biopsia ová rica.
En mujeres menores de 30 añ os es
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
aconsejable practicar un cariotipo
para descartar disgenesias gonadales
con presencia de cromosoma Y, que
obligaría a la prá ctica de
gonadectomía profilá ctica.
Desde un punto de vista asistencial,
y/o biopsia ová rica depende del
deseo de fertilidad de la paciente. En
todos los casos el tratamiento del FOP
sin deseo de fertilidad es con terapia
hormonal sustitutiva. En caso de
desear una gestació n se procederá a
la inducció n de la ovulació n si se trata
de un síndrome de insensibilidad
ová rica con dosis elevadas de HMG
(gonadotrofina menopá usica
humana) o si existe causa
autoinmune con terapia corticoide.
– Unas gonadotrofinas normales o
bajas. Prueba de provocación con
gestágenos. Se procederá a la
administració n de 10 mg de acetato
de medroxiprogesterona (AMP)
durante 5 días, para valorar la
impregnació n estrogénica
endometrial, valorando la hemorragia
entre los 2 y 14 días.
– Si se produce hemorragia menstrual,
se confirma el diagnó stico de
anovulació n. En estos casos el ovario
produce estró genos pero no hay
ovulació n ni cuerpo lú teo. El cociente
LH/FSH puede ser > 2, sugiriendo la
existencia de un ovario poliquístico.
El estudio de temperatura basal suele
ser monofá sico, y la progesterona
plasmá tica en la segunda mitad del
ciclo está muy baja. La prueba de
gestá genos positiva descarta la
Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
presencia de patología uterina y nos días un agente progestá geno
indica cierto grado de actividad (AMP 10 mg).
hipotá lamo-hipó fisis ová rico.
Puede ocurrir que:
Ya que el predominio relativo de – No haya hemorragia menstrual. Nos
estró genos sin contraposició n indica que el endometrio está
gestagénica predispone a la destruido o lesionado (síndrome de
hiperplasia y cá ncer de endometrio, Asherman).
es conveniente proceder al
tratamiento:

Si la paciente anovuladora La histeroscopia,

requiere contracepció n histerosalpingografía (HSG) y biopsia
pueden prescribirse de endometrio pueden ayudar a filiar
contraceptivos orales el diagnó stico. Muchos autores
combinados a dosis bajas recomiendan repetir el test de
(ACHO). estró genosprogestá genos antes de
proceder a estas técnicas. El
Si no desea contracepció n tratamiento es el específico de las
debe prescribirse un sinequias uterinas
23
gestá geno cíclicamente, AMP .
10 mg/día durante 10 días al – Hemorragia menstrual. Existe
mes, para evitar la acció n endometrio, pero falta estímulo
continuada del estró geno endó geno de estró genos. Se trata de
sobre el endometrio. una amenorrea
hipostrogénica hipogonadotropa y el
Si desea embarazo se trastorno residirá en problemas
procederá a la inducció n de la orgá nicos o funcionales del sistema
ovulació n. hipotá lamohipofisario.

Si no hay hemorragia
menstrual con los gestá genos,
puede suceder que el
endometrio esté destruido o
que no exista una secreció n
mínima de estró genos capaz
de hacerlo proliferativo.

Test de estrógenos-
progesterona. Deben darse 2,5
mg/día de estró genos equinos
conjugados durante 21 días,
añ adiendo en los 5-10 ú ltimos

Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar

En todos estos casos se altera el

control neural de la secreció n de
gonadotrofinas y/o prolactina y se
instaura la amenorrea. Se debe
proceder al estudio de la silla turca
para descartar un problema
hipotá lamo-hipofisario tumoral.

Cuando la amenorrea cursa sin

galactorrea, con concentraciones de
gonadotrofinas bajas o normales,
prolactina normal, test de estró genos-
progestá genos positivo y silla turca
normal, se diagnostica de amenorrea
hipotalá mica que es, por tanto, un
diagnó stico de exclusió n.

Si existe una lesió n central orgá nica,

ya sea hipotalá mica o hipofisaria, el
24
tratamiento será el etioló gico. Si,
como suele ser lo má s frecuente, el
diagnó stico es amenorrea
hipotalá mica funcional por estrés,
pérdida de peso, etc., los tratamientos
adecuados irá n orientados a corregir
las causas (psicoterapia, aumento de
peso, etc.) para recuperar la secreció n
de gonadotrofinas y la funció n
ová rica.

Si esto no se consigue, será necesario

en estas mujeres hipoestrogénicas
suplir la falta de hormonas endó genas
ya sea con terapia hormonal
sustitutiva o, si desea anticoncepció n,
con píldoras contraceptivas de baja
dosis, ya que el mantenimiento de
esta situació n tiene, como en la
menopausia, consecuencias
cardiovasculares y osteoporó ticas

Grupo #12
 AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar

25

Grupo #12

CASOS CLINICOS
Caso 1.
A.IP.R. Consult6 a los 17 añ os 10
meses por amenorrea primaria. A los
5 añ os fue operada de Tetralogía de
Fallot. Telarquia a los 15 añ os.
Pubarquia y vello axilar a los 15 añ os
y medio. Padres y hermanos sanos.
Estado nutricional normal, cicatrices
quirú rgicas de toracotomías. Mamas
normales con desarrollo de tipo III;
vello axilar presente. Examen
abdominal normal. Vello pubiano con
desarrollo tipo III, escaso desarrollo
de las ninfas; introito vaginal rosado,
himen delgado. En el tacto rectal con
palpacion bimanual no se logra
palpar ú tero ni anexos.
Resultados de laboratorio: LH. 1,5 26
M.I.U./ml; FSH 2,9 M.I.U./ml;
Cromatina sexual positiva 28%.
En la pelvineumografia, con 300 cc de
aire intraperitoneal, los ovarios
estaban algo aumentados de tamañ o;
y no se veía el ú tero.
Radiografías de columna, crá neo y
pielografias de eliminació n normales.
Laparoscopia: No se observe cuerpo
uterino en la pelvis, en su lugar se
encontró una delgada banda fibrosa.
Ambas trompas y ovarios eran de
aspecto normal.
En la biopsia ová rica bilateral
obtenida a través del laparoscopia
demostró que ambos ovarios tenían
un numero de folículos muy escasos
en comparació n con lo normal.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
Caso 2.
M.S.V. Consulto a los 4 anos 4 meses
por leucorrea. A los 8 meses sufrió
desnutrició n grado III, en el período
de lactante tuvo coqueluche, otitis
media y bronconeumonia. A los 4
añ os fue operada por estrabismo. Se
ignoran sus antecedentes familiares.
Su estado nutritivo era normal;
mamas de tipo 1, areolas normales.
Vello axilar y pubiano ausentes. Vulva
cerrada, infantil; ninfas pequeñ as,
introito vaginal estrecho, el orificio
himeneal se observaba con dificultad.
En el tacto rectal no se palpo nodulo
uterino.
En la ecografía se veía una vagina en
posició n normal terminada en fondo
de saco, no se encontró ú tero. Sus
ovarios eran de aspecto normal
La columna vertebral mostraba en la
radiografía leve escoliosis con
vertebras normales.
Uretrocistografía y pielografia de
eliminació n normales.
COMENTARIO
El diagnostico de sindrome de
Rokitansky-Kuster-Hauser en la
literatura se presenta en la mayoria
de los casos, como amenorrea
Primaria. Hemos visto en el 2do. de
nuestros casos, como el diagnostico
puede plantearse también en etapas
má s precoces de la vida en pacientes
netamente pediá tricos.
Grupo #12

El estudio dirigido en esta
embriopatia lleva directamente al
empleo de técnicas como la ecografia.
Ella es de gran ayuda, sobre todo por
ser un método absolutamente
incruento, no invasivo.
Nos interesa destacar la importancia
en este estudio de otra técnica como
la "Laparoscopia" medio de
diagnostico de gran rendimiento,
pues permite en forma rá pida y
generalmente ambulatoria, una
excelente visualizació n de la cavidad
pelviana y abdominal, Es de destacar
las posibilidades operatorias a través
de este método, Una de ellas, la
posibilidad de toma de biopsia, la cual
en este caso permitió corroborar la
existencia de ovarios
27
histoló gicamente sanos.
De todos los elementos utilizados en
estos casos, el de mayor precisió n y
certeza es, a nuestro juicio, la
Laparoscopia, por las razones antes
mencionadas. Este método solo tiene
la desventaja de ser "invasivo", pero
las complicaciones son casi
inexistentes cuando un cirujano
respeta las contraindicaciones
generales y las locales (antecedentes
de Laparotomías iterativas).
El tratamiento en el largo plazo de
estas pacientes consiste en construir
una neovagina mediante una plastia
que se hará de acuerdo al grado de
compromiso vaginal. Se aconseja
realizar este tratamiento en edad
adulta, en relació n al inicio de una
vida sexual activa.
AMENORREA
Ma. Andrea Mosquera Salazar
Se demuestra que a través de un
simple Tacto Rectal practicado por
manos especializadas, se puede
sospechar el síndrome, evitando una
serie de exá menes inadecuados y
costosos. En cuanto a la precocidad
del Diagnostico permite preparar la
paciente y a su familia sobre la plastia
en el momento oportuno.
RESUMEN DE LOS CASOS
CLÍNICOS
Se presentan dos casos clínicos de
Síndrome de Rokitansky-Kuster-
Haser. El primero, una paciente de 17
anos, portadora de una cardiopatía
congénita operada, que consulta por
amenorrea primaria. El segundo, una
paciente de 4 anos, a la cual, en
relació n a estudio por vulvovaginitis
se le practique examen ginecoló gico
planteá ndose el diagnostico. Se
comenta el método de estudio y la
aplicació n de nuevas técnicas.
Caso3
Una adolescente de 17 añ os acude a la
consulta externa de pediatría por
amenorrea primaria. A la exploració n
física se reconoce un fenotipo
femenino con cuello «alado »,
asimetría facial, flexió n de cabeza y
cuello hacia la izquierda, discreta
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escoliosis y se aprecia un desarrollo
sexual externo completo con estadio
de Tanner V los genitales externos de
apariencia normal, pero se observó
atresia vaginal con fondo a 1 cm. Se le
solicita perfil hor monal en el que no
se encontraron alteraciones. El
ultrasonido hecho por el ginecó logo
mostró una masa pélvica que se
diagnostica como hemató metra. Se
interroga a la paciente que refiere Con la informació n recabada se
dolor abdominal perió dico. integra el diagnó stico de síndrome de
Con esta informació n se decide Mayer-Rokitansky-Kü ster-Hauser
programar para plastia vaginal pero, tipo II. La paciente actualmente se
al momento de la cirugía se le encuentra programada para
encuentra atresia vaginal completa vaginoplastia en el Servicio de
que hace imposible realizar la plastia. Uroginecología
La paciente es referida nuevamente a
pediatría para profundizar su estudio. Comentari os
Se le solicitó un nuevo ultrasonido Es conveniente recordar có mo se
28
abdominal en el que reporta la generan los defectos que caracterizan
presencia de una masa que sugería un este síndrome, por lo que cabe
riñ ó n ectó pico con localizació n recordar que los conductos
pélvica, por lo que se solicita mü llerianos y wolffianos son el
tomografía que confirma la presencia primordio de los sistemas
del riñ ó n ectó pico y ademá s agenesia reproductivos internos en el sexo
renal izquierda, ausencia de ú tero y masculino y en el femenino, y que
trompas, así como la atresia vaginal estas estructuras coexisten en el
ya conocida. embrió n indiferenciado hasta que los
genes sexuales detonan la
En una radiografía de la columna diferenciació n de los ovarios o
cervical y torá cica se observó la testículos. Los conductos mü llerianos
presencia de hemivértebras y se diferencian en trompas de Falopio,
escoliosis y una audiometría tonal y ú tero, cérvix y la parte superior de la
con potenciales evocados auditivos de vagina, mientras que los conductos
tallo cerebral, se le encuentra wolffianos se degeneran. En el
hipoacusia sensorial izquierda hombre la producció n testicular de
profunda. hormona antimü lleriana y
andró genos, conducen la
transformació n de los conductos
wolffianos en conductos deferentes y
vesículas seminales.

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Cualquier disrupció n de estos DIAGNÓSTICO: Himen
procesos embrionarios da lugar a las Imperforado
malformaciones del sistema
reproductivo, sean éstas asociadas o Caso 5
no, a otras alteraciones. Mujer de 19 añ os, estudiante de
dontología. Peso 58 kg, talla 1,63 cm.
Fenotipo femenino normal.
Amenorrea primaria. No deprivó con
tratamiento hormonal.
Abdomen blando y depresible, vulva
normal, ausencia de vagina,
desarrollo mamá rio normal, vello
pú bico y axilar normal.

TSH 0,99 mcU/mL, FSH 5,9 mU/mL,

LH 9,3 mU/mL, PRL 16,9 ng/mL (no
hiperprolactinemia), estradiol 38
pg/mL

RMN: no se observa vagina, cérvix ni

ú tero. Mínima cantidad de líquido
libre intraabdominal.
29
Parecen identificarse los ovarios,
ambos en situació n discretamente
alta en posició n cercana a los vasos
ilíacos externos, con un quiste
folicular en el izquierdo.
Caso 4
Antecedentes: paciente de 13 añ os DIAGNÓSTICO: Síndrome de
con algias pélvicas intensas que le Rokitansky
obligan a consultar el servicio de
urgencias. Tratamiento: creació n de neovagina

Ecografía: ú tero con dilatació n y

engrosamiento endometrial.

ECO: el endometrio comunica a través

de un orificio vaginal con cérvix muy
distendido (10x5
cm) con material ecogénico de
detritus en su interior.

TAC: ú tero captante, con endometrio

hipodenso y engrosado. Protusió n de
cérvix, prá cticamente a nivel vulvar.

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CONCLUSIONES
Con base en lo descrito, se puede establecer que en la mayor parte
de los casos se descubre la causa de la amenorrea mediante una
correcta evaluación clínica y apoyados en los exámenes de
laboratorio y gabinetes complementarios se confirma la
naturaleza de la amenorrea, la cual debe ser tratada desde la
causa de fondo y no sólo la sintomatología que se presenta como
consecuencia del trastorno inicial.

Es evidente que el ciclo menstrual normal involucra la interacción

complexa entre el eje hipotálamo-hipófisis-ovario-y la vía de salida,
por lo que cualquier trastorno en esta interacción puede causar
trastorno menstrual

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BIBLIOGRAFIA
ABORDAJE DE LA AMENORREA http://www.laalamedilla.org/Investigacion/
M.A. Gó mez Marcosa, M.L. Orobó n Publicaciones/Amenorrea%20JANO.pdf
Martínez y L. García Ortiz.Médico
de Familia. Centro de Salud http://www.uv.es/~dpog/simon/T7%20Rep
Garrido Sur. Salamanca. roduccion.pdf
Ginecó logo. Unidad Bá sica de
Orientació n Familiar. Alamedilla. http://femenina-
Salamanca. Médico de Familia. salud.com/category/amenorrea-secundaria
Centro de Salud Alamedilla.
Salamanca. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gin
ecologia/vol54_n3/pdf/a03v54n3.pdf
ENDOCRINOLOGÍA EN
GINECOLOGÍA. Santiago Hung http://www.sonica939.com/home/index.p
hp?
Llamos
view=article&catid=16:varias&id=650:ame
norrea&option=com_content
FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGÍA (SEGO) http://www.aepap.org/apapcyl/alt_ginecol
31
ogicas.pdf
GINECOLOGÍA DE NOVAK.
Jonathan S. Berek, MD, MMS, 14ava
edició n, 2008

MANUAL CTO 6TA edición

REVISTA MEXICANA DE
PEDIATRIA Vol. 77, Nú m. 3 •
Mayo-Junio 2010 pp 123 -127

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INDICE

RESUMEN.................................................................................................................................1
PALABRAS CLAVES: Amenorrea, Amenorrea Fisioló gica, Amenorrea Primaria, Amenorrea
Secundaria, Himen Imperforado, Sindrome de Kallman, Sindrome de Asherman,
Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser, Síndrome de Turner, Disgenesias gonadales
parciales..................................................................................................................................1
SUMMARY................................................................................................................................1
KEYWORDS:..............................................................................................................................1
ESTADÍSTICAS...........................................................................................................................2
INTRODUCCIÓN........................................................................................................................2
DEFINICIÓN Y TIPOS DE AMENORREA......................................................................................4
Amenorreas fisiológicas...............................................................................................................4
Amenorrea primaria.....................................................................................................................4
Amenorrea secundaria.................................................................................................................5
32
ETIOLOGÍA................................................................................................................................5
Anomalías congénitas del aparato genital...................................................................................5
Himen imperforado..............................................................................................................5
Diafragma vaginal o tabique transversal..............................................................................6
Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina................................................................6
Agenesia del conducto de Müller o síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser.......................6
Síndrome de feminización testicular o insensibilidad a andrógenos....................................6
Amenorreas de origen uterino.....................................................................................................7
Síndrome de Asherman........................................................................................................7
Amenorreas de origen ovárico.....................................................................................................7
Disgenesias gonadales..........................................................................................................7
Fallo ovárico prematuro.......................................................................................................8
MENOPAUSIA PRECOZ VERDADERA.....................................................................................9
DISGENESIAS GONADALES PARCIALES.................................................................................9
SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD OVÁRICA.............................................................................9
Distrofias ováricas..............................................................................................................10
Otras lesiones de ovario.....................................................................................................10
Amenorreas de origen hipofisario..............................................................................................10

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Insuficiencias hipotálamo-hipofisarias de origen no tumoral.............................................10
Tumores hipofisarios..........................................................................................................11
Adenomas secretantes.......................................................................................................12
Hiperprolactinemias funcionales........................................................................................12
Amenorreas de origen hipotalámico o suprahipotalámico........................................................12
Patología orgánica local......................................................................................................13
Tumores.............................................................................................................................13
Anomalías ponderales importantes...........................................................................................14
Obesidad............................................................................................................................14
Adelgazamientos................................................................................................................14
Adelgazamientos en el contexto de enfermedad de base..................................................14
Anorexia nerviosa...............................................................................................................14
Amenorrea de las deportistas............................................................................................15
Amenorreas psicógenas.............................................................................................................15
Defectos genéticos.....................................................................................................................15
Endocrinopatías no ováricas......................................................................................................16
33
Alteración de la función suprarrenal..................................................................................16
Hiperfunción suprarrenal adquirida...................................................................................16
Alteraciones de la función tiroidea.............................................................................................16
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y ACTITUD TERAPÉUTICA...............................................................17
Amenorrea primaria...................................................................................................................17
Anamnesis..........................................................................................................................17
Examen clínico general.......................................................................................................17
Presencia de caracteres sexuales normales.......................................................................17
Ausencia de caracteres sexuales secundarios....................................................................19
Presencia de caracteres sexuales secundarios anormales de aparición puberal................20
Amenorrea secundaria...............................................................................................................21
Descartar embarazo...........................................................................................................21
Historia clínica....................................................................................................................21
Examen clínico general y ginecológico...............................................................................21
CASOS CLINICOS.....................................................................................................................26
Caso 1.........................................................................................................................................26
Caso 2.........................................................................................................................................26
COMENTARIO.............................................................................................................................26

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RESUMEN DE LOS CASOS CLÍNICOS............................................................................................27
Caso3..........................................................................................................................................27
Comentari os..............................................................................................................................28
Caso 4.........................................................................................................................................29
Caso 5.........................................................................................................................................29
CONCLUSIONES......................................................................................................................30
BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................................31

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