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Capítulo 1
Neurofisiología
de la espasticidad
La espasticidad es un trastorno motor caracte-
rizado por un aumento dependiente de velocidad
del tono muscular, con reflejos de estiramiento
exagerados, que resulta de un procesamiento anor-
mal de las aferencias espinales.1,2 La espasticidad
es una alteración presente en el síndrome de la
motoneurona superior, como consecuencia de lesio-
nes de las vías corticofugas, y es una manifesta-
ción frecuente de ictus, esclerosis múltiple,
traumatismos cerebrales, lesiones de la médula
espinal y otras afectaciones del sistema nervioso
central (SNC).
El síndrome de neurona motora superior cursa
con síntomas negativos, como paresia, pérdida de
destreza y fatiga rápida, y síntomas positivos, que
incluyen espasticidad, espasmos flexores, disto-
nía, hiperactividad de reflejos cutáneos y autonó-
micos. Desde un punto de vista clínico, es
frecuente que estos diferentes signos positivos se
consideren integrantes de la espasticidad,3 lo que
produce cierta confusión ya que estos síntomas
pueden existir independientemente y no compar-
ten la misma fisiopatología. De hecho, los pacien-
tes con paresia espástica presentan muchas
variaciones sindrómicas, dependiendo de la región
del SNC lesionada y del tipo de lesión.
La espasticidad es un ejemplo relevante de
cambios plásticos que ocurren a nivel espinal
tras lesiones centrales, y el conocimiento de sus
mecanismos fisiopatológicos puede aportar cla-
ves importantes hacia su tratamiento efectivo.
Xavier Navarro Acebes
Esther Udina Bonet
Las principales alteraciones subyacentes a la es-
pasticidad son el aumento del tono contráctil
muscular y la hiperactividad de los reflejos mio-
táticos espinales, debidos bien a la liberación del
control descendente o bien como adaptación de
los reflejos a la falta de control supraespinal.4 La
hiperexcitabilidad refleja se desarrolla a lo largo
de meses tras la lesión central primaria e impli-
ca mecanismos de adaptación en la circuitería
neuronal espinal caudal a la lesión. Lo que no es-
tá claro es el significado funcional de la espasti-
cidad ni su papel en los movimientos voluntarios.
De hecho, la espasticidad podría ser beneficiosa
en algunas situaciones; por ejemplo, la espastici-
dad que presenta la extremidad inferior en pa-
cientes hemiplégicos favorece la locomoción. En
contraste, la espasticidad que estos mismos pa-
cientes sufren en la extremidad superior dificul-
ta el uso funcional de la mano afectada. Por otro
lado, los tratamientos antiespásticos actuales,
que principalmente intentan reducir la retroali-
mentación sensorial que reciben las motoneuro-
nas, también pueden afectar a la función motora
residual de los pacientes. Por lo tanto, el trata-
miento de la espasticidad debe plantearse cui-
dadosamente, sobre todo en pacientes con
espasticidad moderada o leve y cierto grado de
funcionalidad remanente. En este capítulo se re-
visan las bases generales de la neurofisiología
del control motor y los principales mecanismos
fisiopatológicos relacionados con la espasticidad.
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2 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

NEUROFISIOLOGÍA DEL CONTROL MOTOR
Los músculos esqueléticos son los órganos
efectores que permiten el mantenimiento de la
postura y la realización de los movimientos. Los
centros de control del movimiento y la postura es-
tán localizados a diferentes niveles del SNC, si-
guiendo una organización jerárquica. El esquema
global de los sistemas de control motor (Fig. 1-1)
indica una visión cooperativa, además de jerárqui-
ca, entre los distintos niveles de control, con bu-
cles de procesamiento de información entre córtex
y centros subcorticales para la regulación conjun-
ta de la actividad de las motoneuronas espinales
que inervan la musculatura esquelética.5,6 Ade-
más, la información sensorial y la acción motora
están íntimamente ligadas. Las influencias senso-
riales sobre la motricidad tienen lugar por circui-
tos locales (reflejos espinales) y por circuitos
largos que llegan a nivel cerebral.
Motoneuronas y unidades motoras
Las motoneuronas se agrupan en columnas
longitudinales en la lámina IX medular, a nivel de
las astas anteriores. Cada columna de motoneuro-
nas que inervan un músculo constituye el núcleo
motor de dicho músculo. Los núcleos motores de
los músculos de las extremidades se localizan en
la región lateral e intermedia del asta anterior,
mientras que aquellos que proyectan a músculos
axiales lo hacen en la región medial e intermedia.
Las motoneuronas envían sus axones por las raíces
anteriores y los nervios periféricos para ramificar-
se dentro del músculo correspondiente.
El conjunto de una motoneurona, su axón y to-
das las fibras musculares que inerva constituye
una unidad motora, que es la unidad básica de ac-
ción motora. Existe una correspondencia entre el
tipo de motoneurona ␣ y el tipo de células muscu-
lares que inerva, distinguiéndose:
• Unidades motoras S: con fibras musculares
de tipo I, que efectúan contracción lenta, de
poca fuerza y resistente a la fatiga.
• Unidades motoras FR: con fibras musculares
de tipo IIa, de contracción rápida pero resis-
tente a la fatiga.
• Unidades motoras FF: con fibras musculares
de tipo IIb, rápidas y fácilmente fatigables.
Cada músculo está constituido por unidades
motoras de distintos tipos según su función. El
grado de contracción muscular depende del núme-
ro y tipo de unidades motoras que se activen por
unidad de tiempo. El incremento de fuerza de con-

Córtex asociativo Plan motor

Córtex premotor
Programas
Cerebelo G basales motores
Tálamo
Información sensorial

Córtex motor

Tronco del encéfalo Órdenes de

ejecución

Médula espinal

Ejecución
Músculos

Figura 1-1. Organización esquemática de las estructuras neurales de control motor.

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NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 3

tracción de un músculo viene dado por la activa- fusales en cadena nuclear, incrementan la res-
ción progresiva de unidades motoras, siguiendo un puesta estática pero tienen poco efecto sobre la
orden de tamaño de menor a mayor, y que, a su respuesta dinámica del reflejo de estiramiento.
vez, van aumentando su frecuencia de excitación.
Es el fenómeno de reclutamiento de unidades mo- Reflejo tendinoso
toras.7 El reclutamiento ordenado se debe a dife- El reflejo tendinoso controla la tensión de los
rencias en la excitabilidad de las motoneuronas. músculos durante el movimiento. Su finalidad es
evitar variaciones bruscas y súbitas de la tensión
Reflejos motores espinales que los músculos realizan sobre sus puntos de in-
serción durante el movimiento. La tensión, gene-
Reflejo miotático o de estiramiento rada por contracción o por estiramiento intenso, es
El reflejo miotático, monosináptico, tiene por captada por los receptores tendinosos de Golgi.
función el mantenimiento de la longitud adecuada Los receptores, situados en serie con el músculo,
de cada músculo. Cuando se estira un músculo,
los receptores sensoriales de los husos muscula- Ia
res, situados en paralelo a las fibras musculares,
Huso
se excitan y transmiten impulsos por las fibras afe- muscular
rentes hacia la médula espinal, donde sinaptan
excitatoriamente con las motoneuronas ␣ homóni- +
mas, despolarizándolas (Fig. 1-2). Los impulsos + –
eferentes causan la contracción refleja del múscu- MN␣
lo estirado, con lo que éste se acorta.
Las terminaciones primarias (fibras Ia) de los
husos musculares presentan una respuesta de tipo
dinámico; son los receptores responsables del re-
flejo miotático, que excitan de forma rápida e in- II
tensa a las motoneuronas ␣. Las terminaciones Huso
secundarias (fibras II) tienen una respuesta estáti- muscular
ca, importante cuando el músculo es sometido a
estiramientos prolongados o lentos, ya que consi- + +
guen un aumento del tono contráctil prolongado. + –
Las aferencias II hacen conexiones oligosinápticas MN␣
sobre las motoneuronas, a través de interneuronas II
excitatorias. Las fibras aferentes, además, hacen
sinapsis colaterales con interneuronas inhibitorias
Ia y II, que van a conectar con motoneuronas anta-
gonistas, de manera que se produce la relajación Ib
del músculo antagonista.
Las motoneuronas ␥ inervan las fibras muscu-
lares intrafusales, constituyendo un mecanismo de
+ +
servoayuda de la contracción muscular. Al activar-
se las motoneuronas ␥, se contraen las fibras in- – +
trafusales con lo que aumenta la ganancia de los MN␣
receptores sensoriales del huso. Existen dos tipos
de motoneuronas ␥: dinámicas y estáticas. Las
Órgano de Golgi
motoneuronas ␥ dinámicas inervan las fibras muscu-
lares intrafusales en bolsa nuclear, de forma que MN: motoneurona
cuando producen su contracción se aumenta la
respuesta dinámica de los husos musculares. Por Figura 1-2. Representación de los reflejos espinales de
su parte, las motoneuronas ␥ estáticas, que prima- estiramiento fásico (aferentes Ia) y tónico (aferentes
riamente causan la contracción de las fibras intra- II), y del reflejo tendinoso (aferentes Ib).
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 4

4 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

se excitan ante aumentos de tensión, con una do-
ble respuesta: dinámica y estática. Los receptores
excitados envían impulsos por fibras aferentes Ib a
la médula, donde sinaptan con interneuronas Ib
que a su vez inhiben a las motoneuronas ␣ del
músculo homónimo (Fig. 1-2). En consecuencia,
se produce una reducción de la tensión muscular.
En paralelo, para colaborar con esta acción, se in-
duce la contracción del músculo antagonista. La
excesiva tensión inducida en un músculo espástico
conduce, en cierto momento, a la excitación inten-
sa de los receptores tendinosos, que determina
una relajación súbita del músculo; es el denomi-
nado reflejo en navaja.
Reflejos de retirada
El reflejo de retirada se puede desencadenar
por una gran variedad de estímulos externos, pero
sobre todo por estímulos dolorosos. Las fibras afe-
rentes nociceptivas (III y IV) sinaptan con inter-
neuronas en el asta posterior medular, ubicadas
principalmente en las láminas II y III de Rexed y,
a través de varias interneuronas, influyen sobre las
motoneuronas ipsi y contralaterales. A nivel seg-
mentario, los estímulos dolorosos provocan excita-
ción de las motoneuronas que inervan músculos
flexores ipsilaterales e inhibición de las que iner-
van los músculos extensores ipsilaterales, provo-
cando un reflejo flexor. Además, son capaces de
activar circuitos contralaterales, desencadenando
el reflejo extensor cruzado. En animales espinali-
zados, los impulsos aferentes pueden irradiar a
segmentos medulares diversos, consiguiendo acti-
var a las motoneuronas ␣ correspondientes a extre-
midades de otro nivel, produciendo respuestas
motoras contrarias (o en espejo) a las del nivel
segmentario de la estimulación. En conjunto, el
reflejo de retirada representa una reacción refleja
de huida, con participación de todas las extremi-
dades. En el sujeto intacto, la influencia de los
centros de control superiores limita la expresión
del reflejo de retirada al reflejo flexor. En casos de
lesiones de vías corticoespinales, la respuesta re-
fleja queda liberada y se puede expresar en forma
completa. El reflejo de retirada supone una rutina
elemental espinal que determina el patrón de lo-
comoción, constituyendo la base del generador de
patrón central medular.
Interneuronas espinales
La integración de órdenes supraespinales por
las diversas vías descendentes, de señales aferen-
tes segmentarias y de señales propioespinales es-
tá regulada por un complejo de interneuronas y
redes espinales. Estas interneuronas actúan como
centros de integración premotoneuronal, más que
como simples relevos. La actuación del conjunto
de interneuronas espinales (Tabla 1-1) sirve así
para modular la excitación de las motoneuronas,

Tabla 1-1

Características de distintos tipos de interneuronas espinales que participan en el control motor

Interneurona Transmisor Inputs Outputs

IN Ia Glicina Supraespinales, MN antagonistas,
IN Renshaw, red locomotora IN Ia antagonistas
IN presináptica Ia GABA Reticuloespinales Aferentes Ia antagonistas
IN II (excitadora) ? Ia y II, propioespinales MN flexoras
IN II (inhibidora) ? Ia y II, propioespinales MN extensoras
IN Ib Glicina Ib, Ia, cutáneas (excitatorias), MN sinérgicas,
supraespinales (inhibitorias) IN Ib
IN Renshaw Glicina, GABA MN, supraespinales MN sinergistas,
IN Ia
IN: interneuronas; MN: motoneuronas; GABA: ácido gamma-aminobutínico
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 5
principalmente con carácter inhibitorio. Las alte-
raciones en su actividad se encuentran implicadas
en la fisiopatología de la espasticidad. Los princi-
pales tipos de interneuronas son:
• Interneuronas inhibitorias Ia: reciben conexio-
nes sinápticas de aferencias Ia de los husos
musculares, de aferencias cutáneas y de vías
corticoespinales. Su excitación provoca la
inhibición de las motoneuronas antagonistas
(inhibición recíproca), de forma que reduce
la posibilidad de que la musculatura antago-
nista se coactive primariamente o en res-
puesta al estiramiento cuando la musculatura
agonista se contrae y se acorta.
• Interneuronas II: las aferencias de tipo II de
los husos musculares influyen en las respues-
tas reflejas a través de vías di- o trisinápticas,
con intervención de interneuronas II espina-
les. Éstas reciben también entradas de afe-
rencias Ia, así como modulación inhibitoria
de vías reticuloespinales.
• Interneuronas inhibitorias Ib: reciben sinapsis
de aferencias de los órganos de Golgi, cutá-
neas y articulares. Inhiben las motoneuronas
de músculos sinergistas al movimiento (inhibi-
ción no recíproca o autogénica), pudiendo con-
tribuir al freno del movimiento. Su actividad
depende del estado motriz.
• Interneuronas de inhibición presináptica: la
inhibición presináptica axo-axónica es me-
diada por el ácido gamma-aminobutínico
(GABA) y reduce la cantidad de transmisor li-
berado por las terminaciones sensoriales a ni-
vel de la médula. Diferentes tipos de
interneuronas median la inhibición presi-
náptica de aferentes Ia, Ib y II, de forma
que permiten el control de los diferentes
circuitos reflejos. Las interneuronas impli-
cadas en la inhibición presináptica Ia pre-
sentan una actividad tónica, regulada por
vías descendentes.
• Interneuronas de Renshaw: reciben sinapsis
excitatorias de colaterales axonales de las
motoneuronas y envían sus axones de forma
recurrente a inhibir las mismas motoneuro-
nas y las sinergistas. Además, ejercen una
acción inhibitoria sobre las interneuronas Ia.
La inhibición de Renshaw favorece la activi-
dad de las motoneuronas que intervienen en
el movimiento sobre las relacionadas con la
postura.
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 5
• Interneuronas de los reflejos flexores: la exci-
tación de diversas aferentes, de tipo II, III y
IV, musculares, cutáneas y articulares pro-
mueve respuestas reflejas de flexión. Éstas
dependen de circuitos polisinápticos, con di-
ferentes subgrupos de interneuronas capaces
de producir los componentes temprano y tar-
dío del reflejo.
Aunque el papel y la nomenclatura de las in-
terneuronas espinales se ha asociado primaria-
mente a su implicación en alguno de los circuitos
reflejos, la mayor parte recibe conexiones de va-
rias vías aferentes y descendentes, y participa en
diversas actividades motoras durante el movimien-
to voluntario y la locomoción.8
Córtex cerebral motor
El córtex motor tiene como funciones dar las
órdenes para la ejecución de movimientos volunta-
rios, de precisión y complejidad variable, y el con-
trol y modulación de los programas motores de
niveles subcorticales y espinales. Se compone de
4 áreas:
• Área motora primaria (MI), en la circunvolu-
ción precentral, presenta una distribución so-
matotópica contralateral (homúnculo motor
de Penfield), en la que cada columna cortical
envía sus axones descendentes a controlar la
actividad de un núcleo motor espinal deter-
minado. A través de las vías corticoespinales,
envía las órdenes de realización de movi-
mientos voluntarios precisos, mediante la
contracción de uno o pocos músculos. La
intensidad y fuerza del movimiento están en
relación con la frecuencia y el patrón de ex-
citación de las neuronas corticales.
• Área motora posrolándica (SI), en la circun-
volución posrolándica, está implicada en la
integración sensoriomotora de la acción mo-
tora, interviniendo en guiar espacialmente el
movimiento hacia el objeto.
• Área motora suplementaria (SMA), situada en
la cara interna del hemisferio frontal, por en-
cima y delante del área primaria. Presenta
una representación musculotópica poco di-
ferenciada y bilateral. Tiene un papel im-
portante en la programación de la secuencia
de movimientos complejos, preferentemen-
te de la mano, y en la ejecución de programas
de movimiento.
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 6
6 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
• Área premotora (PMA), por delante del área
MI, presenta una regionalización de zonas
que integran programas motores complejos,
como las áreas responsables de la formación
de palabras (área de Broca), de los movi-
mientos oculares, de movimientos manuales
o de movimientos cefálicos.
El córtex motor recibe conexiones de: áreas so-
matosensoriales, córtex visual y auditivo, hemisfe-
rio contralateral, núcleos talámicos, que aportan
información táctil y propioceptiva, y proyecciones
del tálamo que aportan influencias del cerebelo y
de los ganglios basales.
Por su parte, el córtex motor envía sus eferen-
cias a través del tracto corticoespinal, que a nivel
bulbar se divide en el fascículo corticoespinal la-
teral, que baja por la médula contralateralmente,
y el fascículo corticoespinal anterior, que descien-
de ipsilateral para cruzarse a nivel cervical o torá-
cico. Las fibras corticoespinales del fascículo
lateral van a controlar las motoneuronas de múscu-
los de las extremidades, mientras que las del fas-
cículo anterior lo hacen sobre la musculatura
axial. El tracto corticobulbar finaliza en los nú-
cleos motores de los pares craneales situados en
el tronco del encéfalo. De las mismas áreas corti-
cales surgen también fibras descendentes que co-
nectan con núcleos motores subcorticales, de los
cuales se originan los fascículos extrapiramidales
(Fig. 1-3).
Las fibras nerviosas corticoespinales actúan
sobre las motoneuronas espinales, tanto ␣ como ␥,
principalmente a través de interneuronas, aunque
en primates una proporción sinapta directamente
sobre las motoneuronas, particularmente para el
control de movimientos finos de las extremidades.
Así, las vías descendentes influyen en la función
motora espinal de dos maneras: pueden comandar
la actividad de las motoneuronas para la realización
de movimientos voluntarios y pueden facilitar o
inhibir los circuitos reflejos espinales. La acción so-
bre las eferentes ␥ ayuda en el mantenimiento de la
actividad excitatoria de los receptores de los husos
musculares y, de esta forma, contribuye por vía del
bucle ␥-motor a la excitación de las motoneuronas
␣ en la producción del tono muscular.
Núcleos motores del tronco encefálico
Existen 3 estructuras en el tronco encefálico
que dan origen a tractos motores que actúan sobre
las motoneuronas espinales: núcleo rojo, núcleos
vestibulares y formación reticular (Fig. 1-3).
Núcleo rojo
Por su parte rostral parvocelular se interconec-
ta con la oliva inferior y el cerebelo, mientras que
por su parte caudal magnocelular recibe vías de
entrada del córtex motor y de núcleos cerebelosos.
Envía el fascículo rubroespinal que desciende por
la médula espinal relacionado con el fascículo cor-
ticoespinal lateral, y va a influir sobre las moto-
neuronas de músculos de las extremidades.
Constituye una conexión entre córtex motor y mo-
toneuronas espinales con escala sináptica en el
núcleo rojo.
Los grupos de neuronas del núcleo rojo y de la
formación reticular pontina y bulbar presentan una
actividad bioeléctrica rítmica durante la locomo-
ción. Constituyen un generador de patrón central
de la marcha. Las secuencias locomotoras que ge-
neran son automáticas y están reguladas por co-
nexiones descendentes del córtex motor.
Núcleos vestibulares
Los núcleos vestibulares reciben señales pro-
cedentes de receptores vestibulares, cerebelo, for-
mación reticular y núcleo cuadrigémino superior.
El principal tracto descendente es el fascículo ves-
tibuloespinal (lateral, procedente del núcleo de
Deiters), cuyas fibras tienen un efecto excitador
sobre las motoneuronas de la musculatura axial
extensora e inhibidor sobre las de la musculatura
flexora, por lo que contribuyen a la contracción
postural antigravitatoria.
Formación reticular
Las neuronas reticulares proyectan, tanto por
vías ascendentes como descendentes, a casi la to-
talidad de estructuras del SNC realizando nume-
rosas escalas sinápticas. Las aferencias a la
formación reticular proceden de: córtex sensorio-
motor, ganglios basales, cerebelo (núcleo fastigio),
hipotálamo, complejo vestibular, vías sensoriales
de receptores musculares y cutáneos.
Las neuronas de la porción pontina envían sus
axones por el fascículo reticuloespinal anterior,
que tiene un efecto activador de las motoneuronas
extensoras, mientras que las neuronas de la por-
ción bulbar inhibir las motoneuronas extensoras-
por el fascículo lateral. En conjunto, terminan en
las astas anteriores, más densamente en las par-
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 7
Córtex motor
F. CE (+)
lat
Núcleo Rojo
FR bulbar
F. RubroE
F. RetE
lat (–)
Distales Distales
Motoneuronas espinales ␣ y ␥
Músculos
Figura 1-3. Principales vías descendentes supraespinales que controlan la actividad de las motoneuronas espinales.
tes mediales (núcleos de músculos axiales y proxi-
males). La formación reticular interviene en el
mantenimiento de la postura erecta y del equili-
brio en movimientos que afectan a múltiples mús-
culos.
Las fibras descendentes de los núcleos moto-
res troncoencefálicos terminan a nivel espinal si-
naptando sobre neuronas internunciales de las
láminas VI a VIII de Rexed.
Los comandos provinientes de los centros su-
periores no sólo se encargan de dar ordenes espe-
cíficas a las motoneuronas, sino que también
pueden modular la excitabilidad intrínseca de és-
tas. Los tractos aminérgicos descendentes provi-
nientes del núcleo del rafe (serotoninérgico) o del
ceruleus (noradrenérgico) controlan el grado de ex-
citabilidad de las motoneuronas espinales me-
diante la apertura de receptores metabotrópicos
que activan canales de calcio y sodio dependen-
dientes de voltaje que provocan corrientes internas
y persistentes (PIC, persistant inward currents) ca-
paces de amplificar la respuesta de las motoneu-
ronas a los impulsos sinápticos excitadores. Como
los tractos monoaminérgicos del tronco del encé-
falo son muy dependientes del comportamiento y
el arousal, se sugiere que, en situaciones donde se
activen estos tractos (por ejemplo, en situaciones
de estrés), sólo serán necesarios impulsos sinápti-
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 7
(–) (–) F. CE
ant
FR pontina
N. vestibulares
F. RetE F. VE lat
ant (+) (+)
Axiales Axiales
cos moderados en las motoneuronas espinales para
que se desarrollen grandes fuerzas musculares.9
FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD
Alteraciones supraespinales
Las neuronas motoras superiores envían fi-
bras, tanto excitadoras como inhibidoras, que
descienden por la médula espinal para controlar
la actividad de las motoneuronas espinales, de
las neuronas premotoneuronales y de los reflejos
espinales. Las vías supraespinales incluyen las
vías corticoespinales (o piramidales) y las vías
cortico-troncoespinales. Estudios en animales
han demostrado que las lesiones puras de la vía
corticoespinal producen déficit motores leves (sín-
drome piramidal puro), pero no desencadenan
espasticidad o hiperactividad muscular. El sín-
drome de la motoneurona superior, con sus fenó-
menos negativos y positivos, está debido en gran
medida a la disfunción de las vías corticotronco-
espinales, con contribución de las vías corticoes-
pinales de forma más importante en primates y
humanos.10,11
Experimentos históricos realizados por Magoun
et al. y Sprague et al.12,13 demostraron que la rigi-
dez de descerebración y la espasticidad dependían
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 8
8 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
no sólo de la abolición de influencias supraespina-
les inhibitorias, sino también de otras vías descen-
dentes facilitadoras de las respuestas reflejas
espinales. El principal tracto que inhibe la activi-
dad refleja espinal es el fascículo reticuloespinal
lateral, que se origina en la formación reticular
bulbar (Fig. 1-3) y desciende por el funículo late-
ral, próximo al fascículo corticoespinal lateral. Por
tanto, las lesiones que afecten a esta zona causa-
rán con frecuencia disfunción mixta piramidal y
reticuloespinal. La región bulboreticular inhibito-
ria recibe influencias de córtex cerebral motor, del
lóbulo anterior del cerebelo y de los ganglios basa-
les. Las vías excitadoras también se originan en el
tronco del encéfalo. La principal es el fascículo re-
ticuloespinal medial, procedente de la región pon-
tina de la formación reticular, mientras que el
fascículo vestibuloespinal no parece tan importan-
te en la producción de espasticidad.
El hecho de que exista un sistema equilibra-
do de inhibición y excitación, y de que las vías
descendentes se sitúen en diferentes áreas de la
médula espinal ofrece explicaciones a las varia-
ciones en el patrón clínico y en la fisiopatología
de la espasticidad de origen medular o cerebral
en función del nivel de lesión de la motoneurona
superior.14 La formación reticular bulbar está bajo
un continuo control facilitador del córtex motor,
que, por tanto, aumenta las órdenes de inhibición
del tono muscular hacia la médula espinal en pa-
ralelo a las órdenes de actividad motora volunta-
ria. Una lesión de las fibras corticobulbares, a
nivel del córtex o de la cápsula interna, elimina es-
ta facilitación cortical, conduciendo a una leve re-
ducción de las influencias inhibitorias y una
supremacía de las excitatorias a nivel espinal. Por
otro lado, la lesión espinal que afecta al funículo
lateral, pero no al medial, dejará la actividad me-
dular distal completamente desinhibida, originan-
do importante espasticidad e hiperreflexia. En
lesiones completas de la médula espinal, los cir-
cuitos reflejos espinales pierden todo el control su-
perior, tanto inhibidor como excitador, y devienen
hiperactivos a la estimulación.
En cuanto a la contribución del córtex cerebral
motor, parecen existir influencias diversas según las
áreas motoras.10 Así, las lesiones experimentales de-
limitadas al córtex precentral resultan en parálisis
flácida contralateral, acompañada de hipotonía e hi-
porreflexia. Por su parte, las lesiones confinadas al
área 6 determinan espasticidad sin notable parálisis.
Cambios de las motoneuronas espinales
Existen evidencias experimentales y clínicas de
que la excitabilidad de las motoneuronas espinales
se ve modificada tras lesiones supraespinales y es-
pinales. Tras lesiones espinales experimentales, la
ganancia del reclutamiento de unidades motoras
aumenta, de forma que todas las motoneuronas
exhiben un patrón de descarga propio de las moto-
neuronas de bajo umbral.15 En consecuencia, au-
menta el número de unidades motoras activadas
para una reducida señal descendente.
Por otro lado, las motoneuronas pueden modu-
lar su grado de excitabilidad mediante la mayor o
menor activación de canales de sodio y calcio per-
sistentes, que a su vez están modulados por los
tractos monoaminérgicos descendentes (Fig. 1-4).
La activación de estos canales explica los fenóme-
nos de potenciales en meseta observados en las
motoneuronas (plateau potentials), que pueden re-
presentar un mecanismo eficiente para activar la
musculatura utilizada en el mantenimiento postu-
ral. Se ha observado que, en lesiones medulares
crónicas, estos canales de calcio y sodio persisten-
tes son capaces de activarse sin necesidad de las
vías monoaminérgicas, hecho que podría explicar
la aparición de espasmos en los lesionados medu-
lares. Ante un estímulo cutáneo leve, la motoneu-
rona empezaría a disparar de forma incontrolada
debido a la falta de las vías descendentes que mo-
dulan estas corrientes iónicas persistentes.16-18 En
pacientes lesionados medulares, las unidades mo-
toras requieren una menor activación sináptica pa-
ra ser desreclutadas al final de un espasmo
muscular que la requerida para reclutarlas al ini-
cio de éste.19 Estos hallazgos son parecidos a los ob-
servados en modelos animales, que demuestran que
la excitabilidad aberrante de las motoneuronas en le-
siones medulares crónicas desempeñan un papel
fundamental en el desarrollo de los espasmos.20
Investigaciones en otros modelos experimenta-
les de espasticidad apuntan a un importante papel
de los receptores glutamatérgicos de tipo AMPA a
nivel espinal, dado que la administración de anta-
gonistas selectivos de AMPA reduce la resistencia
muscular y los reflejos tónicos y fásicos de estira-
miento.21 Las motoneuronas e interneuronas espi-
nales muestran una reducción de la expresión de
la subunidad GluR2 tras la lesión, lo que implica-
ría un aumento de entrada de calcio y la consi-
guiente hiperexcitabilidad.22 Además, los astrocitos
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 9
Movimiento voluntario
rítmico, postura, reflejos
Vías descendentes
supraespinales
Canales
ionotrópicos
Glu
Circuitos
espinales GABA
Gly
Figura 1-4. Mecanismos de modulación de las propiedades intrínsecas de excitabilidad de las motoneuronas
espinales que pueden verse alteradas en la espasticidad.
reactivos aumentan su expresión de receptores
AMPA, que incrementan la liberación de glutama-
to, contribuyendo a facilitar la exagerada actividad
de las motoneuronas.
Alteraciones de los reflejos espinales
La mayor parte de los fenómenos positivos del
síndrome de motoneurona superior se deben a al-
teraciones en la regulación de los reflejos motores
espinales. En primer lugar, la lesión central aguda
se asocia con una pérdida de los reflejos miotáti-
cos, atribuible a una reducida excitabilidad de las
motoneuronas ␣ y ␥ debida a la súbita pérdida de
influencias supraespinales. Al cabo de unas sema-
nas, se establece una situación de hiperreflexia
por desinhibición de los reflejos espinales norma-
les, implicados en el mantenimiento de la postura
y la regulación del movimiento. Así, la exageración
de los reflejos miotáticos causa hipertonía y clonus,
y la de los reflejos nociceptivos de retirada produce
espasmos flexores, mientras que la liberación de re-
flejos primitivos, suprimidos durante el desarrollo,
determina la aparición del signo de Babinski y una
reacción de soporte positiva.14
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 9
Arousal, estrés,
ejercicio, motivación
Vías aminérgicas
Propiedades
intrínsecas de las Canales
motoneuronas metabotrópicos
Flujo iónico
Canales de calcio y
sodio persistentes
Potenciales
de acción
La hipertonía en la espasticidad se atribuye a
un procesamiento anormal en la médula espinal
de la información propioceptiva que integra el re-
flejo miotático tónico. En contraste con los suje-
tos normales, en los pacientes con espasticidad
se desarrolla una notable actividad electromio-
gráfica en el músculo sometido a estiramiento,
incluso a velocidades bajas como las usualmente
empleadas en la exploración clínica. La cantidad
de actividad muscular aumenta con la velocidad
del estiramiento siguiendo una relación lineal,
ofreciendo una progresiva resistencia al estira-
miento.
El estiramiento muscular excita los receptores
primarios (Ia) y secundarios (II) de los husos mus-
culares, que conducen impulsos a la médula espi-
nal donde, a través de circuitos reflejos mono- y
oligosinápticos, producen la excitación de las moto-
neuronas homónimas y la inhibición de las antago-
nistas para conseguir la respuesta de contracción del
músculo estirado. La espasticidad resulta de una hi-
perexcitabilidad del reflejo de estiramiento, que pue-
de deberse a diversas alteraciones (Tabla 1-2).
Múltiples vías espinales contribuyen a modular el
reflejo excitatorio: excitación e inhibición de las
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 10
10 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
Tabla 1-2
Posibles mecanismos fisiopatológicos
de la circuitería espinal en la espasticidad
• Hiperactividad de las motoneuronas ␣.
• Hiperactividad de las motoneuronas ␥.
• Hiperexcitabilidad de las interneuronas excita-
doras Ia.
• Hiperactividad de los efectos facilitadores de
aferentes II.
• Reducción de la inhibición presináptica de
aferentes Ia.
• Reducción de la inhibición recíproca Ia.
• Reducción de la inhibición autogénica Ib.
• Reducción de la inhibición recurrente (neuro-
nas de Renshaw).
aferentes Ia y II del huso muscular; inhibición auto-
génica de los receptores tendinosos de Golgi (vía
aferentes Ib); inhibición recurrente vía colaterales
de los axones motores e interneuronas de Renshaw;
inhibición presináptica de las terminaciones de las
aferentes Ia e inhibición recíproca de las aferentes
fusales de músculos antagonistas.4,23 Los cambios
en la transmisión de estas vías reflejas pueden de-
pender tanto de la alteración de influencias su-
praespinales como de cambios secundarios a
nivel neuronal en la médula espinal por debajo de
la lesión.
En respuesta a desplazamientos, los músculos
normales presentan un característico patrón de
respuesta refleja compensatoria, registrable elec-
tromiográficamente. La primera fase corresponde
al reflejo de estiramiento de corta latencia, mono-
sináptico, mediado por fibras aferentes Ia, al que
sigue una respuesta refleja de más larga latencia
durante el movimiento, pero no en reposo. Los re-
flejos oligosinápticos de larga latencia serían me-
diados por las fibras II a nivel espinal.24 Se ha
sugerido que la espasticidad podría depender de
una exageración del reflejo monosináptico de esti-
ramiento combinada con una reducida facilitación
de los reflejos polisinápticos.25
La aplicación de vibración en el tendón muscu-
lar excita las aferencias primarias de los husos
musculares, pero no las secundarias.26 Cuando se
aplica vibración en el tendón y se estira el múscu-
lo, disminuye el reflejo de estiramiento, ya que la
vibración bloquea la excitación de las aferentes
Ia y promueve la inhibición presináptica Ia. En pa-
cientes hemipléjicos con espasticidad se ha de-
mostrado una ausencia del efecto inhibitorio de la
vibración sobre el reflejo de estiramiento de corta
latencia (mediado por las aferentes Ia), confirman-
do una reducida capacidad de inhibición del refle-
jo monosináptico, pero, por el contrario, aumenta
la amplitud del reflejo de larga latencia (mediado
por las aferentes II), indicando una desinhibición
de estas aferentes en los pacientes.27 El circuito
reflejo de las aferentes II está normalmente bajo el
control inhibitorio de influencias descendentes
monoaminérgicas, procedentes principalmente del
locus ceruleus.28 Por tanto, la disminución de las
influencias cerulo-espinales producirá una desinhi-
bición de la vía interneuronal II.
Los estudios electrofisiológicos indican que la
hiperreflexia y la hipertonía dependen, al menos
en parte, de distintos mecanismos fisiopatológi-
cos.29 La hipertonía espástica parece depender
más de la liberación de las vías reflejas II que de
las Ia, mientras que la hiperreflexia se correlacio-
na más con afectación de la inhibición espinal de
aferentes Ia.
Aumento de actividad de los receptores de los husos
musculares
Inicialmente se creyó que en situaciones de
espasticidad, los receptores de los husos muscula-
res aumentaban su sensibilidad, dando lugar a
descargas de impulsos a mayor frecuencia en el
arco reflejo.30 Sin embargo, mediante estudios
electrofisiológicos y de microneurografía no ha si-
do posible demostrar cambios en el patrón de des-
carga de las aferentes fusales en pacientes
espásticos,31,32 por lo que esta hipótesis se ha des-
cartado.
Neurotransmisión de las aferentes fusales
La aplicación de estímulos de vibración en el
tendón de Aquiles produce una inmediata depre-
sión de la amplitud del reflejo H registrado en el
músculo sóleo por un mecanismo inicialmente
atribuido a inhibición presináptica de las termina-
les espinales de las aferentes Ia.33 La inhibición
por vibración se halló reducida en pacientes con
espasticidad por ictus y lesiones medulares,30,34
por lo que se aceptó que la inhibición presináptica
de aferentes Ia se encontraba reducida en la es-
pasticidad. Sin embargo, estudios más recientes
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 11

NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 11

han comprobado que el mecanismo más probable
de este efecto sería la modulación a la baja de la
transmisión sináptica central de las aferencias fu-
sales. Así, la activación de las aferentes Ia de la
musculatura flexora plantar evoca una potente y
duradera reducción de la liberación de neurotrans-
misor, circunscrita a las aferentes activadas.35 Es-
ta reducción presináptica determina la consiguiente
depresión de los potenciales postsinápticos excita-
torios en las motoneuronas. La depresión posacti-
vación se encuentra reducida en pacientes
espásticos36,37 y sigue un curso temporal similar al
de los cambios de la inhibición vibratoria tras le-
siones medulares.38
Cambios en interneuronas espinales
nismos de inhibición presináptica, inhibición recí-
proca, inhibición recurrente e inhibición autogéni-
ca desempeñan un papel en la fisiopatología de la
espasticidad.
Inhibición presináptica
Estudios, tanto experimentales como clínicos,
han confirmado la existencia de una reducción en
la inhibición presináptica de aferentes Ia en repo-
so en situaciones de paresia espástica de origen
espinal y cerebral.37,39 Una disminuida inhibición
presináptica de aferentes Ia puede incrementar los
impulsos excitadores de los receptores fusales a
las motoneuronas, aumentando así la contracción
en respuesta a un estiramiento tónico (distonía es-
pástica) o fásico (espasticidad).

Varias vías inhibitorias contribuyen en el con- Inhibición recíproca

trol de la actividad de las motoneuronas espinales
en relación con el mantenimiento postural y la re-
alización de movimientos voluntarios (Fig. 1-5).
Entre ellas, existen evidencias de que las inter-
neuronas inhibitorias responsables de los meca-
La inhibición recíproca disináptica Ia tiene como
finalidad mantener relajados los músculos antago-
nistas a aquellos que son activados voluntariamente.
Se ha descrito una reducción de inhibición recípro-
ca en la musculatura flexora plantar del pie en

Vías
supraespinales

II Ia Ib
Ia
antag

PrIa
InIb

InII
␣
MN␣ InIa

nR
Sinapsis
Excitatoria
Inhibitoria

␣: motoneuronas ␣.
InIa, InIb, InII: Interneuronas; PrIa: presináptica Ia; nR: de Renshaw; MN␣

Figura 1-5. Esquema de las principales vías aferentes e interneuronas espinales que participan en la regula-
ción de la excitación de las motoneuronas ␣ y cuyas disfunciones pueden contribuir al aumento del tono muscu-
lar y la exageración de los reflejos de estiramiento en la espasticidad.
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 12
12 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
pacientes con espasticidad secundaria a diversas
patologías.40,41 La reducción de la inhibición recípro-
ca puede, por tanto, contribuir al desarrollo de hipe-
rreflexia, espasticidad y cocontracción de músculos
antagonistas. El hecho de que no exista correlación
entre el grado de espasticidad medido clínicamente
y el grado de reducción de la inhibición recíproca
puede deberse a la falta de sensibilidad de las esca-
las de valoración clínica habituales.40
Durante el movimiento voluntario, la inhibición
recíproca de las motoneuronas activadas está re-
ducida, al igual que la inhibición presináptica de
las aferentes Ia.42 Estos cambios son responsables
de la facilitación de los reflejos de estiramiento
que ocurre con la contracción voluntaria de los
músculos implicados. En pacientes espásticos, es-
tos mecanismos se encuentran reducidos ya en re-
poso y no se ven modulados durante el movimiento
voluntario.43 En consecuencia, el incremento de
los reflejos de estiramiento observado en la con-
tracción voluntaria es menos pronunciado en suje-
tos espásticos que en los sanos. Así, los reflejos de
estiramiento de corta latencia, mediados por afe-
rencias Ia, se encuentran aumentados en reposo
pero no muestran la facilitación normal durante la
contracción en los pacientes espásticos. La falta
de modulación de estos reflejos puede desempe-
ñar una función importante en el cuadro espásti-
co, ya que el incremento en la inhibición del
reflejo de estiramiento del músculo antagonista y
la facilitación en el músculo agonista, son nece-
sarias para un buen movimiento, sobre todo si es
rápido.4
Inhibición recurrente
La inhibición recurrente, mediada por las neu-
ronas de Renshaw, actúa limitando la excitación
de las motoneuronas, así como de las interneuro-
nas inhibitorias Ia. Estudios electrofisiológicos
han demostrado que la inhibición recurrente resul-
ta normal en reposo, aunque parece aumentada
durante movimientos voluntarios en pacientes es-
pásticos con lesiones supraespinales y espinales,44
alteración que no contribuiría al desarrollo de la
espasticidad.
Inhibición autogénica
La inhibición autogénica o no recíproca es
causada por excitación de las aferentes Ib de los
órganos tendinosos y es mediada a nivel espinal
por interneuronas inhibitorias Ib, que proyectan a
las motoneuronas del mismo músculo. En pacien-
tes hemipléjicos se ha observado que esta acción
inhibitoria está suprimida o incluso facilitada en
casos con hiperreflexia e hipertonía, pero no apa-
rece alterada en casos con hiperreflexia sin disto-
nía espástica.29 Una posible explicación de este
fenómeno radicaría en una incrementada excitabi-
lidad de las aferencias Ib excitatorias.45 Las altera-
ciones en el equilibrio entre las vías Ib inhibitorias
y excitatorias pueden, pues, ejercer una función im-
portante en la espasticidad.
Interneuronas II
A diferencia del gato, donde las aferencias II
excitarían la musculatura flexora e inhibirían la ex-
tensora, parece que en humanos serían excitado-
ras para los diferentes músculos.8 No obstante,
clásicamente se ha sugerido que las aferencias del
grupo II mediarían predominantemente inhibición
de musculatura extensora y facilitación de la flexo-
ra en pacientes espásticos, contribuyendo así a los
cambios tónicos con el estiramiento.46 Estudios
más recientes han demostrado que existe una fa-
cilitación de la transmisión en vías interneurona-
les excitatorias coactivadas por aferencias II y Ia
en pacientes con hemiplejia espástica. Por otra
parte, el tratamiento con agonistas adrenérgicos
produce una reducción del tono muscular conco-
mitante a la reducción de los efectos facilitadores
de las aferencias II.47,48 Estos hallazgos soportan la
hipótesis de que las alteraciones en las vías II, in-
cluyendo sus interneuronas, están implicadas en
el desarrollo de la distonía espástica en músculos
antigravitatorios.
Alteraciones de las propiedades intrínsecas del
músculo
La hipertonía muscular se define clínicamen-
te como un incremento dependiente de velocidad
en la resistencia al estiramiento, que resulta par-
ticularmente evidente en los músculos antigravi-
tatorios. La hipertonía muscular resulta de una
combinación de la tensión intrínseca del músculo
y la causada por vía refleja.
Diversos estudios han mostrado que sujetos
espásticos clínicamente no presentan signos de
hiperreflexia, y que la anormal hiperactividad de los
reflejos de estiramiento por sí sola no explica la hi-
pertonía muscular en pacientes afectadass de acci-
dentes cerebrovasculares o esclerosis múltiple.49,50
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 13
Por ello se ha argumentado que la espasticidad
puede explicarse también por cambios en las pro-
piedades del músculo y no sólo por las alteracio-
nes de procesamiento en la médula espinal.51 La
paresia deja los músculos afectados en situación
de inmovilidad, algunos en una posición de acor-
tamiento. La inmovilización en posición acortada
causa una reducción de la tensión longitudinal,
que supone el primer mecanismo inductor de con-
tractura. La contractura muscular produce la re-
ducción de la masa muscular, pérdida de
sarcómeros (acortamiento) y acumulación de teji-
do conectivo y grasa en el músculo, con alteracio-
nes detectables en pocos días.52-54 El desarrollo de
sobreactividad muscular en fases más tardías de
paresia espástica representa un mecanismo adi-
cional de contractura, que agrava la inicialmente
debida a inmovilización.
Las adaptaciones de las características contrác-
tiles de los músculos afectados reproducen las que
ocurren durante la inmovilidad. Así, se reduce la
fuerza y la cantidad de actividad electromiográfica,
Lesión del SNC
Pérdida de control supraespinal
Pérdida/alteración de
interneuronas
Facilitación de Menor inhibición de
aferentes II aferentes Ia
Hipertonía Hiperreflexia
Síndrome espástico
Figura 1-6. Principales mecanismos implicados en el desarrollo del síndrome espástico tras una lesión del sis-
tema nervioso central (SNC).
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 13
y aparece un nuevo tipo de unidad motora, lenta y
fatigable.55,56 Análisis morfométricos e histoquími-
cos han demostrado una gradual transformación a
lo largo de meses hacia una predominancia de fi-
bras musculares de tipo II, con expresión de isofor-
mas tipo II de las cadenas pesadas de la miosina.57
Sin embargo, estudios tanto en animales como en
pacientes han sugerido que la dirección del cambio
de tipo muscular puede depender del tipo de fibra
inicial. Por ejemplo, en músculos rápidos como el
gastrocnemio aparece una atrofia preferente de fi-
bras de tipo II y predominan las de tipo I.55
En conjunto, en el músculo espástico las prin-
cipales alteraciones descritas implican: 1) cam-
bios en el tamaño y la distribución de tipos de
fibras musculares; 2) proliferación de material de
la matriz extracelular; 3) aumento de la rigidez de
las fibras musculares y el tejido muscular, y 4) re-
ducción de las propiedades mecánicas del mate-
rial extracelular.58 Estos cambios en las propiedades
biomecánicas musculares pueden contribuir al to-
no muscular espástico de forma directa, y también
Excitabilidad de Alteración de las
motoneuronas propiedades
mecánicas del
músculo
Clonus
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 14
14 EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
ejercer un efecto sobre respuestas reflejas mediadas
a través de aferentes musculares de tipo III/IV.59
No obstante, hay autores que prefieren limitar la de-
finición de espasticidad a los fenómenos de hiperto-
nía relacionados con alteraciones del procesamiento
central del control motor y excluir aquellos relacio-
nados con cambios estructurales del músculo.23 Es-
ta diferenciación sería importante para mejorar el
tratamiento, ya que los medicamentos que reducen
la hiperexcitabilidad del sistema nervioso serían in-
efectivos y hasta perjudiciales en pacientes con hi-
pertonía debida a cambios musculares.
Es interesante remarcar que, en modelos anima-
les, la atrofia y los cambios que sufren las fibras
musculares después de lesiones espinales revierten
parcialmente gracias a la actividad neural, en forma
de espasmos, que caracteriza el síndrome espásti-
co.60 Es decir, el músculo no espástico se atrofia,
mientras que el músculo espástico no se atrofia, he-
cho que de nuevo cuestionaría hasta qué punto de-
bería tratarse la espasticidad de forma general.61
CONCLUSIÓN
La localización de la lesión, la etiología y la du-
ración tras la lesión primaria son factores crucia-
les para determinar qué mecanismos de control
segmentario son deficientes en cada caso indivi-
dual de paciente espástico. El concepto actual de
la fisiopatología de la espasticidad es que es un
síndrome multifactorial que puede deberse a casi
cualquier combinación de lesiones de vías motoras
supraespinales y deficiente función de diversos
mecanismos de control espinal, incluyendo princi-
palmente reflejos tónicos por vías II, inhibición re-
cíproca, inhibición presináptica, inhibición
autogénica y depresión posactivación (Fig. 1-6).
Una mejor comprensión de la fisiopatología de
la espasticidad requiere la evaluación objetiva de
varios mecanismos y de su interacción en la red
espinal alterada en pacientes con distintas lesio-
nes supraespinales. El conocimiento de los meca-
nismos desencadenantes de la espasticidad ha de
mejorar las posibilidades de desarrollar métodos
de neurorrehabilitación más óptimos y diferencia-
dos para su tratamiento.
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