Colecistitis

Fisiopatología
Obstrucción de la luz, aumento presión intraluminal donde sigue habiendo secreción
mucosa proliferación bacteriana.
El aumento de la presión recae sobre las paredes va haber edema afectando circulación
linfática, venosa y luego arterial. Puede haber necrosis que puede romper ocasionar una
periotonitis.
En un 90% es por causa obstructiva, el otro 10% son alitiasicos el cual se observa en
pacientes en estado critico
Patología
Cambios morfológicos; Edema, Aumento vascularización y regurgitación venosa
Cambios mucosos: Congestión, ulceración, necrosis y hemorragia

Clínica
Dolor hipocondrio derecho que se irradia a región subescapular y escapular
Dolor de tipo continuo dura más de 6 horas
Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, náuseas y vómitos
Dolor y luego diarrea- Peritonitis
Pacientes diabéticos normalmente vamos a ver una colecistitis gangrenosa, se va a
observar que la glicemia al tratar de bajarla no baja.
Colecistitis no da ictericia obligatoriamente
Excepciones de ictericia: Sindrome de mirizzi, sepsis
Signo de Murphy
Ecografía
Vesícula aumentada de tamaño
Litiasis
Cambio de forma de pera a una forma ovalada de la vesícula
Vesícula se atrofia pero su pared se vuelve gruesa
 Abscesos: hipoecogénicos intramurales o pericolecistiticos por perforación de la pared
vesicular
Distensión de la vesícula: se debe a la impactación de un cálculo en el conducto cístico, se
dilata y aumenta el diámetro anteroposterior externo mayor a 4cmts.

Laboratorio
 La mayoría de los pacientes (en un 70%) que padecen de un cuadro de colecistitis
aguda, tienen leucocitosis que varía de los 12000 a 15000 con predominio de
neutrófilos. Cuando estos valores superan los 20.000 glóbulos blancos, se debe
pensar en la existencia de perforación, colecistitis gangrenosa o colangitis. La
eritrosedimentación suele estar acelerada. El laboratorio es también útil cuando
existe compromiso de la vía biliar o reacción pancreática. En el primer caso puede
encontrarse aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina siendo la litiasis
coledociana la causa más frecuente. En el segundo caso puede observarse
aumento de la amilasa sérica
Tratamiento

Tratamiento quirúrgico

Primera indicación para operar al paciente es la falla del tratamiento médico.

Paciente diabético con dolor hipocondrio derecho y signos de colecistitis es quirúrgico

Perforación dolor muy fuerte por la peritonitis.

Antibioticos

Metronidazol

Quinolonas

Meropenem

Complicaciones

Ileo biliar

La segunda entidad clínica, el íleo biliar, sucede después de que la vesícula haya fistulizado
espontáneamente en el intestino. Los cálculos biliares pueden pasar después directamente al tubo
digestivo y, si su tamaño es suficiente, ocasionan una obstrucción mecánica. En el 68% de los
casos, la fístula es colecistoduodenal, en el 5%, colecistocólica, y en el 5%, colecistoduodenocólica
habitualmente, la obstrucción se produce en una unión ileocecal estrecha. El término síndrome de
Bouveret se aplica cuando el cálculo penetra y obstruye el duodeno, lo que determina una
obstrucción de la salida gástrica.
Síndrome de Mirizzi

El síndrome de Mirizzi es la obstrucción parcial del conducto hepático común

secundariaalimpactodeuncálculoyalainflamacióncrónicadelabolsaadyacente de Hartmann. Este
proceso inflamatorio puede evolucionar hacia una fístula erosiva de la pared anterior o lateral del
conducto. La clasificación de Csendes estratifica el grado de lesión desde el tipo 1, o compresión
extrínseca simple del conducto hepático común, hasta el tipo4, o destrucción completa de toda la
pared del conducto