Definición

Los abscesos intracraneales son infecciones poco comunes, graves y potencialmente

mortales. Incluyen el absceso cerebral y el empiema subdural o extradural y se clasifican
según la ubicación anatómica o el agente etiológico.
Los abscesos intracraneales pueden originarse por infección de estructuras contiguas
(por ejemplo, otitis media, infección dental, mastoiditis, sinusitis) secundaria a
diseminación hematógena desde un sitio remoto (especialmente en pacientes con
cardiopatía congénita cianótica), después de un traumatismo craneano o cirugía, y ,
después de la meningitis . En al menos 15% de los casos, no se puede identificar ninguna
fuente.
Fisiopatología
El absceso cerebral es causado por una inflamación intracraneal con formación posterior
de abscesos. Los lugares intracraneales más frecuentes (en orden de frecuencia
descendente) son los lóbulos frontal-temporal, frontal-parietal, parietal, cerebeloso y
occipital. En al menos 15% de los casos, la fuente de la infección es desconocida
(criptogénica).
La infección puede ingresar al compartimiento intracraneal directa o indirectamente a
través de 3 rutas.
Enfoque supurativo contiguo (45-50% de los casos)
La extensión directa usualmente causa un único absceso cerebral y puede ocurrir por
áreas necróticas de osteomielitis en la pared posterior del seno frontal, los senos
esfenoides y etmoidales, infecciones dentales mandibulares, así como de otitis media y
mastoiditis subaguda y crónica. Esta vía directa de extensión intracraneal se asocia más
comúnmente con la infección otótica y la mastoiditis subaguda y crónica que con la
sinusitis.
La otitis media y la mastoiditis subaguda y crónica generalmente se diseminan al lóbulo
temporal inferior y al cerebelo. El seno frontal o etmoidal se extiende a los lóbulos
frontales. Las infecciones odontogénicas pueden diseminarse al espacio intracraneal a
través de una extensión directa o una vía hematógena. Las infecciones odontogénicas
mandibulares también se diseminan generalmente al lóbulo frontal.
La frecuencia de abscesos cerebrales como resultado de infecciones del oído ha
disminuido en los países desarrollados. Sin embargo, los abscesos que complican la
sinusitis no han disminuido en frecuencia. La extensión contigua podría extenderse a
varios sitios en el sistema nervioso central, causando trombosis del seno cavernoso;
meningitis retrógrada; y absceso epidural, subdural y cerebral.
La red venosa sin válvula que interconecta el sistema venoso intracraneal y la
vasculatura de la mucosa sinusal proporciona una ruta alternativa de entrada bacteriana
intracranea.
La extensión intracraneal de la infección por la vía venosa es común en la enfermedad
del seno paranasal, especialmente en la exacerbación aguda de la inflamación crónica.
La otitis media crónica y la mastoiditis generalmente se diseminan al lóbulo temporal
inferior y al cerebelo, causando infección del seno frontal o etmoidal e infección dental
del lóbulo frontal.
Trauma (10% de los casos)
El trauma que causa una fractura abierta del cráneo permite a los organismos sembrar
directamente en el cerebro. El absceso cerebral también puede ocurrir como una
complicación de la cirugía intracraneal y el cuerpo extraño, como la punta del lápiz, el
dardo del césped, las balas y la metralla. Ocasionalmente se puede desarrollar un
absceso cerebral luego de un traumatismo en la cara.
Diseminación hematógena desde un foco distante (25% de los casos)
Estos abscesos son más comúnmente múltiples y multiloculados y se encuentran con
frecuencia en la distribución de la arteria cerebral media. Los lóbulos afectados más
frecuentes (en frecuencia descendente) son el fontal, el temporal, el parietal, el
cerebeloso y el occipital.
La diseminación hematógena se asocia con cardiopatía cianótica (principalmente en
niños), malformaciones arteriovenosas pulmonares, endocarditis, infecciones
pulmonares crónicas (p. Ej., Abscesos, empiema, bronquiectasias), infecciones
cutáneas, infecciones abdominales y pélvicas, neutropenia, trasplante, dilatación
esofágica, uso de drogas inyectables, e infección por VIH.
Epidemiología
Frecuencia
Internacional
Los abscesos cerebrales son raros en los países desarrollados, pero son un problema
significativo en los países en desarrollo. Los factores predisponentes varían en diferentes
partes del mundo.
Morbilidad mortalidad
Con la introducción de los antimicrobianos y la disponibilidad cada vez mayor de estudios
de imágenes, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, la tasa de
mortalidad ha disminuido a menos del 5-15%. El accidente cerebrovascular, la edad
avanzada, la septicemia, la neumonía, la meningitis y la hepatitis se asociaron con un
mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria. La ruptura de un absceso cerebral, sin
embargo, se asocia con una alta tasa de mortalidad (hasta 80%).
La frecuencia de las secuelas neurológicas en las personas que sobreviven a la infección
varía del 20-79% y se basa en la rapidez con que se alcanza el diagnóstico y la
administración de antibióticos.
Sexo: Los abscesos cerebrales son más comunes en hombres que en mujeres.
Años: Los abscesos cerebrales ocurren con mayor frecuencia en las primeras 4 décadas
de vida. Debido a que la principal causa predisponente de empiema subdural en niños
pequeños es la meningitis bacteriana, una disminución en la meningitis debida a la
vacuna Haemophilus influenzae ha reducido la prevalencia en niños pequeños.
Historia
En aproximadamente dos tercios de los pacientes con absceso cerebral, los síntomas
están presentes durante 2 semanas o menos. El curso clínico varía de indolente a
fulminante.
La mayoría de los síntomas son el resultado del tamaño y la ubicación de la lesión o
lesiones que ocupan espacio.
La tríada de fiebre, dolor de cabeza (a menudo grave y en el lado del absceso) y déficit
neurológico focal ocurre en menos de la mitad de los pacientes. La frecuencia de
síntomas y signos comunes es la siguiente:
Dolor de cabeza - 70%
Cambios en el estado mental (pueden indicar edema cerebral): 65%
Déficits neurológicos focales: 65%
Fiebre - 50%
Convulsiones: 25-35%
Náuseas y vómitos: 40%
Rigidez nucal - 25%
Papiledema - 25%
Un dolor de cabeza que empeora repentinamente, seguido de signos emergentes de
meningismo, a menudo se asocia con la ruptura del absceso.
Físico
Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral son inicialmente inespecíficas, lo que
puede llevar a un retraso en el diagnóstico. El absceso cerebral generalmente se
manifiesta como síntomas de una lesión ocupante de espacio. Los síntomas y signos
incluyen lo siguiente:
Fiebre baja o de alto grado
Dolor de cabeza persistente (a menudo localizado)
Somnolencia
Confusión
Estupor
Ataques generales o focales
Náuseas y vómitos
Motor focal o deficiencias sensoriales
Papiledema
Ataxia
Hemiparesis
Rigidez en el cuello
Los signos neurológicos localizados finalmente se encuentran en la mayoría de los
pacientes. Los signos y / o síntomas son una función directa de la ubicación intracraneal
del absceso, de la siguiente manera:
Absceso cerebeloso nistagmo, ataxia, vómitos y dismetría
Absceso de tronco encefálico Debilidad facial, dolor de cabeza, fiebre, vómitos,
disfagia y hemiparesia
Absceso frontal dolor de cabeza, falta de atención, somnolencia,
deterioro del estado mental, trastorno motor del habla,
hemiparesia con signos motores unilaterales y
ataques de gran mal
Absceso del lóbulo temporal Dolor de cabeza, afasia ipsolateral (si está en el
hemisferio dominante) y defectos visuales
Absceso occipital: rigidez del cuello

En las etapas iniciales de la infección, un absceso puede manifestarse como una forma
inespecífica de encefalitis acompañada de signos de aumento de la presión intracraneal.
El dolor de cabeza asociado con el absceso cerebral puede desarrollarse gradualmente
o surgir repentinamente y a menudo se localiza en el lado del absceso. A menudo es
grave y no se alivia con medicamentos para el dolor leve.
El papiledema puede desarrollarse en niños mayores y adultos, y los bebés más
pequeños pueden presentar fontanelas abultadas. Esta es una expresión tardía de
edema cerebral.
Un absceso cerebral roto puede producir meningitis purulenta asociada con signos de
daño neurológico.
Los vómitos comúnmente se desarrollan en asociación con un aumento de la presión
intracraneal. Los cambios en el estado mental (letargo progresando a coma) sugieren
edema cerebral severo.
Los síntomas clínicos específicos son característicos de algunos patógenos.
Causas
La etiología microbiana del absceso cerebral depende de la edad del paciente, el lugar
de la infección primaria y el estado inmune del paciente.
Los cocos anaeróbicos y microaerofílicos y los bacilos gramnegativos y gram-positivos
anaeróbicos son los aislamientos más importantes. Un número significativo de abscesos
cerebrales son polimicrobianos. Los anaerobios de la flora oral generalmente se originan
en los oídos infectados y los senos paranasales y los anaerobios abdominales ( grupo
Bacteroides fragilis ) alcanzan la cavidad intracraneal a través de la bacteriemia.
Los organismos predominantes incluyen los siguientes:
 Staphylococcus aureus , incluido resistente a la meticilina [ 21 ]
 Estreptococos aeróbicos, anaeróbicos y microaerofílicos, incluidos estreptococos
alfahemolíticos y Streptococcus anginosus (milleri) ( Streptococcus anginosus ,
Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius )
 Prevotella y Fusobacterium especies y B fragilis
 Enterobacteriaceae ( Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli , especies de
Enterobacter y especies de Proteus ) [ 22 ]
 Especies de Pseudomonas
 Otros anaerobios (Veillonella, Eubacterium)
Las causas menos comunes incluyen lo siguiente:
 H influenzae
 steotococos neumonia
 Neisseria meningitidis
 Haemophilus aphrophilus
 Otras enterobacterias (especies de Enterobacter, Actinobacillus,
actinomycetemcomitans y especies de Salmonella)
 Burkholderia pseudomallei (también conocido como Pseudomonas pseudomallei
) [ 23 ]
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Actinomyces
 Nocardia asteroides
 Especies de Mycobacterium
 Hongos (p. Ej., Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Coccidioides,
Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis , Bipolaris, Exophiala
 dermatitidis , Curvularia pallescense , Ochronosis gallopava , Ramichloridium
mackenziei )
 Protozoos (p. Ej., Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi
, Schistosoma, Paragonimus)
 Helmintos (p. Ej., Taenia solium )
 T gondii
 Pseudallescheria boydii
La coinfección con organismos bacterianos, virales y fúngicos puede ocurrir.
Los siguientes organismos están asociados con ciertas condiciones predisponentes: [ 25
 Infecciones sinusales y dentales: estreptococos aeróbicos y anaeróbicos, bacilos
gramnegativos anaerobios (p. Ej., Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides,
Fusobacterium), estreptococos microaerofílicos (principalmente Streptococcus
milleri ), Haemophillus, S aureus , Enterobacteriaceae) [ 18 ]
 Infecciones de oído (incluyendo mastoiditis) - Estreptococos aeróbicos y
anaeróbicos, bacilos gramnegativos anaeróbicos, Haemophillus, Pseudomonas y
Enterobacteriaceae [ 26 ]
 Infecciones pulmonares: estreptococos aeróbicos y anaeróbicos, bacilos
gramnegativos anaerobios (p. Ej., Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides),
Fusobacterium, Actinomyces, Nocardia [ 12 ]
 Endocarditis - Estreptococos hemolíticos alfa, S aureus
 Enfermedad cardíaca congénita: estreptococos aeróbicos y microaerofílicos, S.
aureus
 Absceso hepático o diabetes mellitus (informada en el sudeste de Asia) -
Klebsiella pneumoniae [ 27 ]
 Traumatismo penetrante - S aureus , estreptococos aeróbicos,
Enterobacteriaceae, Clostridium
 Dilatación esofágica [ 28 ]
 Procedimientos neuroquirúrgicos: S aureus , Pseudomonas, Enterobacter,
Propionibacterium acnes [ 29 , 30 ]
 Neonatos - Citrobacter [ 31 ]
 Tracto urinario: Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Enterobacter
 Trasplante - Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Nocardia, T gondii [
11 ]
 inmunocomprometidos - Bacilos gramnegativos aeróbicos, T gondii , asteroides
Nocardia , Listeria monocytogenes , Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides
immitis , Candida, Mucorales
 Infección por VIH - T gondii , Mycobacterium, Cryptococcus, Nocardia, L
monocytogenes]
  Vivir, visitar o inmigrar desde un área endémica: Taenia solium (que causa
cisticercosis), Schistosoma japonicum , Entamoeba histolytica y especies de
Paragonimus .

Por lo tanto, la flora microbiana de los abscesos cerebrales está lejos de ser
completamente conocida y se distribuye diferencialmente dependiendo de la etiología
del absceso. Se necesitan más estudios para determinar la importancia de la
identificación de las bacterias recientemente recuperadas asociadas a los abscesos
cerebrales. [
: Diagnósticos diferenciales
 Meningitis bacterial
 Cáncer cerebral (primario o metastásico)
 Criptococosis
 Cisticercosis
 Absceso epidural
 Encefalitis focal
 Aneurisma micótico
 Embolia cerebral séptica que causa infarto
 Trombosis del seno dural séptico
Estudios de laboratorio
Pruebas de rutina
Las pruebas de rutina en pacientes con absceso cerebral incluyen lo siguiente:
 Conteo Sanguíneo: cuenta con recuento diferencial y de plaquetas
 Velocidad de sedimentación globular (VSG; elevada en hasta dos tercios de los
pacientes)
 Proteína C-reactiva sérica (CRP) o tasa de sedimentación Westergren
 Pruebas serológicas para algunos patógenos (p. Ej., Anticuerpos séricos de
inmunoglobulina G, reacción en cadena de la polimerasa CSF [PCR] para
Toxoplasma )
 Hemocultivos (al menos 2, preferiblemente antes del uso de antibióticos)
Fluido cefalorraquídeo
La punción lumbar raramente se justifica y está contraindicada si se presenta un aumento
de la presión intracraneal debido a la posibilidad de herniación y muerte del SNC. Los
resultados generalmente no son gratificantes, consisten en un nivel elevado de proteína,
pleocitosis con recuento variable de neutrófilos, un nivel de glucosa normal y cultivos
estériles. Una punción lumbar es de gran valor para descartar otros procesos de
enfermedad, especialmente la meningitis bacteriana .
El conteo de glóbulos blancos generalmente es alto. Alcanza 100.000 / μL o más cuando
el absceso se rompe en el ventrículo. Muchos glóbulos rojos generalmente se observan
en ese momento, y el nivel de ácido láctico en CSF se eleva a más de 500 mg. [ 38 ]

Absceso aspirado (obtenido mediante cirugía)

Cultivo aspirado de abscesos para organismos y hongos aeróbicos, anaeróbicos y
ácidos-rápidos
Tinción de Gram, tinción ácida-rápida (para Mycobacterium ), tinción ácido-resistente
modificada (para Nocardia ) y tinciones especiales para hongos (p. Ej., Metenamina,
plata, mucicarmina)
Anticuerpos anticisticercosis serológicos para el diagnóstico de neurocisticercosis
Examen histopatológico del tejido cerebral
Secuenciación ribosómica 16S: varios estudios que utilizaron la amplificación de la
reacción en cadena de la polimerasa del ADN ribosómico 16S aumentaron el número de
especies bacterianas recuperadas de los abscesos cerebrales en comparación con el
cultivo estándar.
Estudios de imagen
La TC no es tan sensible como la MRI, pero es más fácil de realizar.
La tomografía computarizada, preferiblemente con administración de contraste,
proporciona un medio rápido para detectar el tamaño, el número y la ubicación de los
abscesos, y se ha convertido en el pilar del diagnóstico y la atención de seguimiento.
Este método se usa para confirmar el diagnóstico, localizar la lesión y monitorear la
progresión después del tratamiento. Sin embargo, los resultados de la tomografía
computarizada pueden retrasarse con respecto a los hallazgos clínicos.
Después de la inyección de un material de contraste, las tomografías computarizadas
muestran característicamente el absceso cerebral como un centro hipodenso con un
anillo de realce periférico uniforme. En raras ocasiones, una pared de absceso bien
organizada no genera dicha mejora de anillo.
Tomografía computarizada de un absceso cerebral.
Muchas autoridades consideran que la MRI es el primer método de diagnóstico en el
diagnóstico de absceso cerebral. Permite un diagnóstico preciso y un excelente
seguimiento de las lesiones debido a su sensibilidad y especificidad superiores

Resonancia magnética de un
absceso cerebral.
La mejora del contraste con el ácido dietilentriaminopentaacético de gadolinio (un agente
paramagnético) ayuda a diferenciar el absceso, el anillo de realce y el edema cerebral
alrededor del absceso.
Desde el advenimiento de la tomografía computarizada y la resonancia magnética, la
tasa de letalidad disminuyó en un 90%.
Otras pruebas
 El ECG ocasionalmente revela un foco de alto voltaje con actividad lenta. No es
específico y rara vez tiene valor para confirmar un diagnóstico de absceso
cerebral. Este es el procedimiento menos preciso en la evaluación de diagnóstico.
Procedimientos
Biopsia de la lesión cerebral: las hifas y el tipo de ramificación pueden ayudar al
diagnóstico iónico de infecciones fúngicas específicas. En pacientes con toxoplasmosis
, se pueden usar pruebas inmunoquímicas especiales para detectar el organismo o sus
antígenos. Una técnica de toque cerebral utilizando anticuerpos monoclonales de
inmunofluorescencia contra el organismo también puede proporcionar un diagnóstico
rápido.
Estadificación
La etapa temprana del absceso cerebral (primeros 7-14 días) se llama cerebritis y se
asocia con edema. La necrosis y la licuefacción ocurren después de 2-3 semanas, y la
lesión se rodea gradualmente por una cápsula fibrótica.
Tratamiento y manejo
Antes de que un absceso cerebral se haya encapsulado y localizado, la terapia
antimicrobiana, acompañada de medidas para controlar el aumento de la presión
intracraneal, es esencial. Una vez que se ha formado un absceso, la extirpación
quirúrgica o drenaje combinado con antibióticos prolongados (por lo general, de 4 a 8
semanas) sigue siendo el tratamiento de elección.
Los abscesos mayores de 2.5 cm son extirpados o aspirados, mientras que aquellos
menores de 2.5 cm o que se encuentran en la etapa de cerebritis son aspirados solo con
fines de diagnóstico. En casos de abscesos múltiples o en abscesos en áreas esenciales
del cerebro, se prefieren las aspiraciones repetidas para completar la escisión
Cuidado Quirúrgico
El drenaje quirúrgico del absceso cerebral proporciona la terapia más óptima. Los
procedimientos utilizados son la aspiración a través de una perforación y la escisión
completa después de la craneotomía. Estos procedimientos también son diagnósticos y
proporcionan material que puede orientar la terapia antimicrobiana.
La aspiración con aguja es el procedimiento preferido y el más utilizado, y a menudo se
realiza mediante un procedimiento estereotáctico con la guía de ecografía o CT. Para
obtener resultados óptimos, esto generalmente se realiza antes del inicio de la terapia
con antibióticos. Se repite si el paciente no responde a la terapia. La aspiración es
especialmente preferida si el área del habla, el motor o la corteza sensorial está
involucrada o si el paciente está en estado de coma. La craneotomía generalmente se
realiza en pacientes con abscesos multiloculados y en aquellos cuyas condiciones no se
resuelven.
El drenaje ventricular combinado con la administración de antimicrobianos intravenosos
y / o intratecales se usa para tratar abscesos cerebrales que se rompen en los
ventrículos.
Antibióticos
La terapia antimicrobiana empírica debe ser integral y debe cubrir todos los patógenos
probables en el contexto del entorno clínico. Las combinaciones de antibióticos
generalmente se recomiendan para las infecciones bacilares serias gramnegativas. Este
enfoque garantiza la cobertura de una amplia gama de organismos e infecciones
polimicrobianas. Además, previene la resistencia de subpoblaciones bacterianas y
proporciona efectos aditivos o sinérgicos. Una vez que se conocen los organismos y las
sensibilidades, se recomienda el uso de monoterapia con antibióticos.
Ampicilina (Marcillin, Omnipen)
Actividad bactericida contra organismos susceptibles. Alternativa a amoxicilina cuando
no puede tomar medicamentos por vía oral.
Cefotaxima (Claforan)
Cefalosporina de tercera generación que tiene amplio espectro gramnegativo, menor
eficacia contra organismos grampositivos y mayor eficacia contra organismos
resistentes. Al unirse a 1 o más de las proteínas fijadoras de penicilina, detiene la síntesis
de la pared celular bacteriana e inhibe el crecimiento bacteriano.
Ceftriaxona (Rocephin)
Cefalosporina de tercera generación que tiene amplio espectro gramnegativo, menor
eficacia contra organismos grampositivos y mayor eficacia contra organismos
resistentes. Al unirse a 1 o más de las proteínas fijadoras de penicilina, detiene la síntesis
de la pared celular bacteriana e inhibe el crecimiento bacteriano.
Ceftazidime (Fortaz, Ceptaz, Tazidime)
Cefalosporina de tercera generación con amplio espectro, actividad gramnegativa;
menor eficacia contra organismos grampositivos; mayor eficacia contra organismos
resistentes. Arresta el crecimiento bacteriano uniéndose a 1 o más proteínas que se unen
a la penicilina.
Cloranfenicol (Chloromycetin)
Se une a las subunidades ribosómicas bacterianas 50S e inhibe el crecimiento bacteriano
al inhibir la síntesis de proteínas. Eficaz contra bacterias gram-negativas y gram-
positivas.
Imipenem más cilastatina (Primaxin)
Para el tratamiento de infecciones de organismos múltiples en las que otros agentes no
tienen una amplia cobertura de espectro o están contraindicados debido a la posibilidad
de toxicidad.
Meropenem (Merrem)
Antibiótico bactericida de amplio espectro carbapenem que inhibe la síntesis de la pared
celular. Eficaz contra la mayoría de las bacterias gram-positivas y gram-negativas. Ha
aumentado ligeramente la actividad contra organismos gramnegativos y ha disminuido
ligeramente la actividad contra estafilococos y estreptococos en comparación con
imipenem.
Metronidazol (Flagyl)
Antibiótico imidazol basado en el anillo activo contra diversas bacterias anaerobias y
protozoos. Se usa en combinación con otros agentes antimicrobianos (a excepción de la
enterocolitis por C. difficile ). Puede ser absorbido por las células, y los compuestos
metabolizados intermedios que se unen al ADN se forman e inhiben la síntesis, causando
la muerte celular.
Vancomicina (Vancocina)
Antibiótico potente dirigido contra organismos gram-positivos y activo contra especies de
Enterococcus . Útil en el tratamiento de la septicemia y las infecciones de la estructura
de la piel. Indicado para pacientes que no pueden recibir o que no han respondido a
penicilinas y cefalosporinas o que tienen infecciones por estafilococos resistentes. Para
evitar la toxicidad, la recomendación actual es analizar los niveles mínimos de
vancomicina después de extraer la tercera dosis 0,5 h antes de la siguiente dosificación.
Use el aclaramiento de creatinina para ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia
renal.
Cefepime (Maxipime)
Cefalosporina de cuarta generación con buena cobertura gramnegativa. Similar a las
cefalosporinas de tercera generación, pero tiene una mejor cobertura grampositiva.
Corticosteroides
Estos agentes tienen propiedades antiinflamatorias y causan efectos metabólicos
profundos y variados. Los corticosteroides modifican la respuesta inmune del cuerpo a
diversos estímulos. Los efectos antiinflamatorios del tratamiento con corticosteroides
pueden disminuir el edema cerebral y reducir la presión intracraneal. Estos beneficios se
compensan un tanto por el hecho de que el uso de esteroides disminuye la penetración
de antibióticos en el absceso y puede ralentizar la encapsulación del sitio del absceso.
Dexametasona (Decadron, Dexasona)
Corticosteroide de elección para reducir la presión intracraneal. Utilizado en el
tratamiento de enfermedades inflamatorias. Puede disminuir la inflamación al suprimir la
migración de leucocitos polimorfonucleares y revertir el aumento de la permeabilidad
capilar.
Resumen de medicación
La elección de combinaciones de terapia empírica debe cubrir un amplio espectro de
patógenos bacterianos aeróbicos y anaeróbicos. Los factores predisponentes incluyen
los siguientes:
 Otitis, mastoiditis y sinusitis - Combinación de metronidazol o ampicilina-
sulbactam más una cefalosporina de tercera generación (en aquellos con una
condición predisponente)
 Infección dental: penicilina más metronidazol o amoxicilina sulbactama
 Infecciones pulmonares: penicilina más metronidazol y una sulfonamida (para
infecciones por Nocardia )
 Enfermedad cardíaca congénita: cefalosporina de tercera generación con
metronidazol o ampicilina-sulbactam
 Endocarditis - Vancomicina más gentamicina en la válvula protésica; ampicilina
más gentamicina o cefalosporina de tercera generación más vancomicina en
válvula natural
 Abuso de drogas por vía intravenosa: nafcilina o vancomicina más cefepima o
ceftazidima
 Traumatismo penetrante: vancomicina más cefalosporina de tercera generación
 Posquirúrgico - Vancomicina, más cefepima o ceftazidima, o meropenem
 Complicaciones de la meningitis en bebés y niños: cefalosporina de tercera
generación, ampicilina y vancomicina
 Neonatos: cefalosporina y ampicilina de tercera generación
 Sin afección predisponente o inmunocomprometida: metronidazol,
vancomicina o una cefalosporina de tercera o cuarta generación

Complicaciones
El daño neurológico permanente puede incluir hemiparesia, parálisis del nervio craneal,
hidrocefalia, trastornos intelectuales y del comportamiento, ataxia, espasticidad, defectos
visuales y atrofia óptica. Las convulsiones recurrentes se desarrollan en
aproximadamente 10-30% de los sobrevivientes.
Pronóstico
La mortalidad ha disminuido desde la introducción de la TC y la RM y el desarrollo de
nuevas técnicas quirúrgicas. La tasa de mortalidad es de aproximadamente 15%. La
mortalidad es más alta en inmunocomprometidos, los que se sometieron a un trasplante
y los que tienen abscesos en el tallo cerebral o en el hemisferio profundo.
Un pronóstico más precario se asocia con un diagnóstico tardío o un diagnóstico erróneo,
cambios severos del estado mental en el momento del diagnóstico, progresión rápida de
la infección y deterioro neurológico, abscesos múltiples y profundos, ruptura ventricular,
presencia de coma o estupor en el momento del diagnóstico, inadecuado tratamiento, y
organismos específicos (es decir, especies de Aspergillus , otros hongos, especies de
Pseudomonas ).