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DR ROBERTO AVILES GONZAGA

DOCENTE UNMSM
Pregunta 1

Correlacione las dos columnas de acuerdo a la


definición de cada uno de los siguientes términos:

a. Afasia ( ) Incapacidad para reconocer un estímulo complejo.


b. Agnosia ( ) Incapacidad para recordar hechos recientes o antiguos.
c. Apraxia ( ) Alteración en la expresión o comprensión del lenguaje.
d. Amnesia ( ) Dificultad para llevar a cabo acciones motoras complejas.

A. cdab.
B. bdac.
C. abcd.
D. badc.
E. Ninguna de las anteriores
Pregunta 2

El trastorno que va desde la incapacidad


para comprender el lenguaje escrito hasta
dificultad parcial para descifrar la palabra
hablada, se conoce como afasia:

A. De Wernicke.
B. De broca.
C. Global.
D. Transcortical.
E. Subcortical.
Pregunta 3

Los síntomas clínicos de daño


cerebeloso incluyen:

A. Adiadococinesis.
B. Tremor intencional.
C. Asinergia.
D. Ataxia.
E. Todas las anteriores.
Pregunta 4
De los siguientes, ¿Qué signos caracterizan al
síndrome de Horner?
1. La luz tenue acentúa la anisocoria.
2. se asocia con ausencia de reflejos tendinosos.
3. La ptosis palpebral habitualmente es parcial.
4. Puede afectarse la mirada hacia arriba o hacia abajo.
5. Anhidrosis ipsilateral de la cara.
6. Enoftalmos.

A. 3, 4, 5.
B. 1, 2, 5.
C. 2, 3, 4.
D. 1, 3, 5.
E. 2, 4, 5.
Pregunta 5

En una hemiplejía faciobraquiocrural


derecha proporcional, la lesión
probablemente se localiza en la zona:

A. Frontal.
B. Talámica.
C. Cápsula interna.
D. Mesencefálica.
E. C y D.
Pregunta 6

La lesión del nervio trigémino puede


causar:

A. Parálisis Facial
B. Disfonía.
C. Disfagia.
D. Pérdida del gusto del mismo lado.
E. Pérdida del reflejo corneal del mismo lado
Pregunta 7

Un médico revela que un hombre de 62 años tiene un


tumor cerebral que crece en la fisura
interhemisférica a nivel de la cisura central. El tumor
causa disfunción neurológica de la corteza cerebral
sobre cualquier lado del tumor. Un examen
neurológico revelaría?

A. Ataxia
B. Hemiplejia
C. Paraplejia
D. Cuadriplejia
E. Rigidez
Pregunta 8

Un paciente ha sufrido un infarto causado con


oclusión de la arteria cerebral anterior derecha. Este
paciente probablemente presenta:

A. Perdida de las sensaciones de dolor y temperatura


en la pierna izquierda.
B. Debilidad de la pierna derecha.
C. Caída de la esquina de la boca sobre la derecha
D. Amnesia retrógrada.
E. Sensaciones alteradas del lado izquierdo de la cara.
F. Hemianopsia homónima izquierda con disminución
macular.
SEMIOLOGIA NEUROLOGICA
FACIES

 Modificaciones morfológicas en la cara causadas por una


enfermedad.
FACIES

1, FACIE ASIMETRICA
 Borramiento del surco naso labial del lado
afectado
 desviación de la comisura nasal hacia el
lado sano
 asimetría del orificio bucal
 Borramiento de los surcos frontales
 lagoftalmos y falta de lagrimeo en el lado
enfermo
FACIES
PARALISIS FACIAL
FACIES
FACIE HEMORRAGIA CEREBRAL

 Cara asimétrica, elevación de la


mejilla (“fuma pipa” o “sopla”),
 Borramiento del surco naso geniano
y sialorrea del lado afecto.
FACIES
2.- FACIE PARKINSONIANA

 Facies Inexpresiva, carente de


mímica, con mirada fija, carente de
parpadeo, piel lustrosa, boca
entreabierta fluyendo saliva por
comisuras
FACIES
3, FACIE PSEUDOBULBAR

 Facie inexpresiva, con


crisis de risa o llanto
espasmódico
FACIES
4.- FACIE MIASTÉNICA

 Caída de uno o ambos parpados


(ptosis palpebral)
 inmovilidad de los ojos y diplopía
 Inexpresividad
FACIES
5.- FACIE ENCEFALICA

 De aspecto somnoliento y estuporoso


FACIES
CLAUDE BERNARD HORNER

 Disminución de la hendidura palpebral,


enoftalmia, miosis y quemosis conjuntival
 Causado por una lesión del nervio simpático de
la cara .
ACTITUD

 ACTITUD EN EL LECHO Y EN REPOSO

 posición mas o menos características que adopta el enfermo


en el lecho (decúbito) o en la posición erecta en reposo
(estación de pie)
ACTITUD
1. ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL

 Extremidades inferiores en flexión


 La cabeza flexiona sobre el tronco

2. OPISTÓTONOS

 El cuerpo del paciente toma la


forma de un arco
ACTITUD
ACTITUD MENINGÍTICA

 Extremidades flexionadas y
cuello extendido y encorvado hacia
atrás. (antiàlgica)...
ACTITUD
3. ACTITUD PARKINSONIANA

 Paciente presenta la cabeza y el tronco


inclinados hacia delante
 Los brazos adosados a los lados
 Los dedos y las manos temblorosas
 Aspecto inexpresivo e indiferente
 Mirada fija
 Escaso parpadeo
 lentitud de movimiento voluntario
ACTITUD
5. ACTITUD DE LA HEMIPLEJIA CAPSULAR - ICTAL
O ACTITUD HEMORRAGIA CEREBRAL “WERNICKE-MANN”

 el enfermo presenta asimetría facial


 el miembro superior paralizado
 el antebrazo flexionado sobre el brazo
 el miembro inferior recto con cierto grado de
abducción y rotación interna del pie
ACTITUD
5. ACTITUD ATÁXICA

 el enfermo se sostiene con las piernas


ampliamente abiertas para mantener el
equilibrio
 se inclina hacia un lado o hacia adelante
ACTITUD
7. ACTITUD MIOPÁTICA

 se observa al paciente con sus piernas separadas


 la lordosis lumbar acentuada que hace el vientre prominente
y la cabeza erguida (actitud de tenor)
MARCHA
1.- MARCHA ESPASTICA HEMIPLEJICA
 marcha helicoidal, o de todd
 el paciente se moviliza lentamente trazando
con el miembro inferior enfermo un
semicírculo
 arrastrando el pie que apoya sobre el suelo
por su borde externo y punta

2.- MARCHA PARÉTICA


 conocida también como “steppage”
 el paciente levanta exageradamente la pierna a cada
paso
 mientras el pie cuelga apoyándose en su punta
 la punta roza el suelo al andar
MARCHA
3. MARCHA A PEQUEÑOS PASOS O BRADICINÉTICA

 lentitud y brevedad de los pasos


 pasos sumamente cortos
 se acompaña frecuentemente de falta de balanceo
en los brazos

4. MARCHA ATÁXICA

 se caracteriza por ser vacilante


 con aumento de la base de sustentación
 inestabilidad en el cuerpo
 falta de medida en los movimientos
MARCHA
MARCHA DE PATO
 en la actitud miopática bradicinética camina inclinando
su tronco alternativamente hacia la derecha y la
izquierda

MARCHA DE SAPO

 el paciente marcha apoyando los dedos de sus


manos y de sus pies sobre el suelo
 el resto del cuerpo en cuclillas
 avanzando como lo hace un sapo
 se presenta en los estados avanzados de las
miopatías
MARCHA

5. MARCHA VESTIBULAR
 el enfermo con los ojos cubiertos se
desvía hacia un lado cuando marcha
hacia delante
 hacia el lado opuesto cuando marcha
hacia atrás
 describiendo una trayectoria con la
figura de una estrella
TONO MUSCULAR

 ESTADO DE SEMICONTRACCION DEL MUSCULO VOLUNTARIO


DETERMINADO POR UN FENOMENO REFLEJO

 EXPLORACION:
1. INSPECCION se observa la actitud que presentan los miembros y las
masas musculares
2. PALPACION se aprecia consistencia de los músculos
3. EXAMEN DE MOTILIDAD PASIVA Se explora la resistencia muscular
ofrecida al desplazamiento articular
TONO MUSCULAR
1. HIPERTONIA AUMENTO DEL TONO MUSCULAR

 PIRAMIDAL (CONTRACTURA)
A. predomina en los músculos dístales de los miembros
B. es irreductible
C. se exagera con el movimiento activo
D. cede en el reposo
E. presenta el “signo de la navaja”

 EXTRAPIRAMIDAL (RIGIDEZ)
A. afecta a todos los músculos proximales de los miembros
B. es reductible
C. cede con los movimientos activos
D. se exagera en el reposo
E. presenta el signo de la rueda dentada
TROFISMO MUSCULAR
DEPENDE DE LA NEURONA MOTORA PERIFÉRICA

 EXPLORACION MEDIANTE INSPECCION


1. alteraciones de la piel
2. movimientos involuntarios
3. deformidades articulares y fracturas espontaneas

 EXPLORACION MEDIANTE PALPACION


1. elasticidad de la piel
2. humedad de la piel
3. estado delas masas musculares
4. estado de las articulaciones
TAXIA

 TAXIA O MOVIMIENTOS DE COORDINACION

 La taxia consiste en la coordinación de los músculos agonistas,


antagonistas y sinergistas para lograr un movimiento eficaz
TAXIA
 EXPLORACION:

 COORDINACION DINAMICA

A. prueba de talón – rodilla


B. prueba del índice – nariz
C. pruebas para revelar ataxia de tronco, como solicitar al enfermo que
marche siguiendo una línea determinada

 COORDINACIÓN ESTÁTICA
A. en posición de reposo
B. puede presentar el signo de romberg, perdida del equilibrio con
tendencia a caer
C. revela un déficit de conducción de los impulsos propioceptivos a
través de las vías de sensibilidad profunda o laberíntica
D. signo de romberg presente en las afecciones de los nervios periféricos,
de los cordones posteriores de la medula y del laberinto
ATAXIA
 ATAXIA MEDULAR
 se caracteriza por la presencia del signo de Romberg
 presenta trastornos sensitivos

 ATAXIA CEREBELOSA
 no presenta signo de Romberg
 no presenta trastornos sensitivos
 frecuentemente acompañada de nistagmos
 presenta desviaciones posturales

 ATAXIA LABERÍNTICA
 el signo de Romberg aparece después de un corto
intervalo
 fenómenos auditivos, vértigo y acúfenos
 marcha en estrella de Babinski - Weil
ATAXIAS
ROMBERG
PRAXIA

 PRAXIA
 es la facultad de realizar acción programada y dirigida hacia la
consecución de un objetivo)

 SE EXPLORA PIDIENDOLE AL PACIENTE QUE EJECUTE DIVERSAS


ORDENES COMO
1. hacer la señal de la cruz
2. hacer la venia
3. encender un cigarrillo
4. beber un vaso de agua
5. abrochar un boton

 SE LE INVITA LUEGO A IMITAR ALGUNOS ACTOS REALIZADOS POR


EL EXAMINADOR
APRAXIA

APRAXIA IDEATORIA
 EL ENFERMO NO PUEDE EJECUTAR LA SECUENCIA DE LOS ACTOS

 APRAXIA IDEOMOTRIZ
 EL ENFERMO NO PUEDE DESCRIBIR UN ACTO

 la existencia de una apraxia unilateral del lado izquierdo debe hacer pensar
en una lesion situada a nivel del cuerpo calloso (apraxia callosa)
APRAXIA

3. APRAXIA CONSTRUCTIVA
 el enfermo pierde la noción de la perspectiva
 no puede dibujar una mesa en una casa

4. APRAXIA DEL VESTIDO


 el enfermo muestra una gran dificultad para orientar y colocarse
correctamente la ropa
APRAXIA
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL

1. SENSIBILIDAD A LA PRESION O BARESTESIA

2. SENSIBILIDAD A LA APRECIACION DE PESOS O BAROGNOSIA

3. SENSIBILIDAD A LA VIBRASION O PALESTESIA

4. SENSIBILIDAD AL SENTIDO DE LAS ACTITUDES SEGMENTARIAS O


BATIESTESIA
5. (Noción de posición segmentaría)

6. SENSIBILIDAD AL DOLOR PROFUNDO


SENSIBILIDAD SUPERFICIAL

1. SENSIBILIDAD TACTIL

2. SENSIBILIDAD TERMICA

3. SENSIBILIDAD DOLOROSA
MANIOBRAS ESPECIALES
SIGNOS MENINGEOS

 signo de kerning
1.- puede producir la elevación de uno de los miembros
inferiores con flexión de rodilla
2.-Limitación dolorosa de la extensión de la pierna sobre la
rodilla o al incorporar al paciente, éste flexiona las rodillas.
Sx Meníngeo.

 signo de brudzinski
1. la rigidez de la nuca se explora
mediante movimientos de extensión
flexión de la cabeza
2. puede producirse movimiento de
flexión de los miembros inferiores
NERVIOS CRANEALES

 OLFATORIO I
1. anosmia
2. hiposmia
3. parosmia
4. cacosmia

 OPTICO II

1. agudeza visual
2. campo visual
3. hemianopsia, ceguera a mitad del campo visual
4. fondo de ojo
5. vision de colores
NERVIOS CRANEALES

 III, IV, VI
1. interrogatorio
2. inspección
3. maniobras especificas

 TRIGEMINO V
1. sensibilidad de la cara mediante tacto, pinchazo y temperatura
2. reflejo corneano en ambos ojos
3. reflejo maseterino
NERVIOS CRANEALES
 FACIAL VII

1. se ordena al paciente que arrugue la frente


2. que eleve las cejas
3. que cierre los ojos con fuerza
4. que muestre los dientes
5. que sonría
6. que desvíe las comisuras bucales
7. que sople y silbe
8. investigación del sentido del gusto utilizando los cuatro sabores
salado
dulce
amargo
ácido
NERVIOS CRANEALES
 GLOSOFARINGEO IX

1. se explora la sensibilidad gustativa del tercio posterior


de la lengua utilizando los cuatro sabores
salado
dulce
amargo
acido

AUDITIVO VIII

1.rama coclear (audición)


2.rama vestibular (equilibrio)
NERVIOS CRANEALES
NEUMOGASTRICO X

1. se ordena al paciente que abra la boca y pronuncie la letra “a”


mientras se deprime la lengua con un baja lenguas
2. examen de la laringe escuchando la voz
3. laringoscopia

ESPINAL XI

1. inspección de cuello
2. buscando simetría de hombros y escápulas
3. Se examina la contracción del
esternocleidomastoideo y trapecio
4. se observa si hay o no fasiculaciones
NERVIOS CRANEALES
HIPOGLOSO XII

1. inspección y palpación tropismo de lengua


2. buscar movimientos involuntarios en lengua
3. se ordena al paciente que saque la lengua
4. se ordena al paciente que lleve la lengua hacia distintos sitios
Pregunta 9
La hemisección lateral de la médula espinal produce el Sdr. De Brown-
Sequard. ¿con cuáles de las siguientes manifestaciones se asocia a tal
síndrome?

1. Perdida de la sensación muscular y posicional, y de discriminación


táctil en el lado opuesto a la lesión
2. Mínima alteración de la sensibilidad táctil superficial
3. Perdida de las sensaciones al dolor y a la T° en el lado ipsilateral,
por debajo de la lesión.
4. Parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión.

A. 2, 4
B. 3, 4
C. 1, 3
D. 2, 3
E. 1, 2
Pregunta 10

¿Cuál de los siguientes hallazgos es


normal en el LCR?

A. Menos de 30mg de glucosa.


B. 0 – 4 leucocitos por mm3.
C. 70mg de proteínas.
D. Presión mayor de 300cm agua.
E. Hematíes en poca cantidad.
LCR Normal
• Leucocitos: 0-6 / mm3

• Proteínas: 15-45 mg/dL

• Glucosa: >60% Glicemia

• Presión: 50-100mmH2O y 300mmH2O


(sentado)
Pregunta 11

En una meningitis purulenta que presenta


diplococos Gram positivos encapsulados,
este es un:

A. Meningococo.
B. Haemophilus influenzae.
C. Estafilococo aureus coagulasa positivo.
D. Neumococo.
E. Estreptococo
Pregunta 12

La ataxia luego de una meningitis


bacteriana se asocia con más frecuencia a:

A. Problemas del lenguaje.


B. Lesión auditiva.
C. Convulsiones.
D. Retardo mental.
E. Problemas de aprendizaje.
Pregunta 13

Un cuadro clínico con instalación insidiosa de


cefalea, irritabilidad, obnubilación, dolor y
resistencia a la flexión pasiva de nuca. LCR
levemente opalescente, con 200 células a
predominio linfomononuclear, hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia, corresponde a una Meningitis:

A. Meningocócica.
B. Neumocócica.
C. Parasitaria.
D. Tuberculosa.
E. Viral
Pregunta 14

Mujer de 30 años, que presenta un forúnculo muy


inflamado en la frente. Una semana después
desarrolla cefalea frontal, dolor retroorbitario
izquierdo, diplopía y Ptosis palpebral. Al examen hay
signos de quemosis en la región orbitaria izquierda y
Oftalmoplejía. El diagnóstico completo sería:

A. Longitudinal superior.
B. Cavernoso.
C. Lateral.
D. Longitudinal inferior.
E. Sigmoideo.
Pregunta 15

Señale la cierta, en relación a la encefalitis


herpética:

A. Está producida casi siempre por el virus del


herpes tipo 2.
B. La clínica característica es la presencia de fiebre
con síntomas focales del lóbulo occipital.
C. La PCR en el líquido cefalorraquídeo no es útil
para establecer el diagnostico.
D. El tratamiento de elección es el zanamivir EV
E. Las secuelas neurológicas son frecuentes.
Pregunta 16

Joven antes sano, tiene una convulsión. No historia


familiar de convulsiones; no bebe ni se droga y no
ha tenido traumatismo. Últimamente con cefalea y
actuaba extrañamente. T° 38°C, TA y FC normales. Al
examen físico tiene una crisis parcial compleja. TC:
necrosis hemorrágica de los lóbulos temporales. Dx.
probables:

A. Cisticercosis
B. Enfermedad de Lyme
C. Encefalitis herpética
D. Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen
E. Neoplasia intracraneal
Pregunta 17

El agente etiológico más frecuente de


meningitis en un paciente con SIDA es:

A. Cándida albicans.
B. Toxoplasma gondii.
C. Criptococcus neoformans.
D. Aspergyllus fumigatus.
E. Treponema pallidum.
EMPIEMA SUBDURAL AGUDO
• Colección entre la capa interna interna de la duramadre y la
capa externa de la subarcnoides

• Clínica: cefalea, fiebre, trastorno de conciencia, convulsiones y


déficit focal.

• Antecedentes: otitis media crónica, mastoiditis, sinusitis


crónica, lesiones traumáticas, quirúrgicas.

• Estudios drenaje, TAC, RMN

• Microbiología: estafilococo, gram (-), anaerobios

• Tratamiento: Cefalosporina III + Metronidazol


ABCESO CEREBRAL
• Diseminación directa: otitis y mastoiditis: lóbulo temporal y cerebelo,
sinusitis y foco dental: lóbulo frontal, cirugia y trauma.

• Diseminación hematógena: multiples, alta mortalidad, focos: pulmonar, piel,


empiema, foco abdominal.

• Clinica: cefalea (50%), alteracion de conciencia (50%), focalizacion (50%), los


tres juntos 50%, fiebre (25%), convulsiones (25%)

• Agentes: estreptococos, gram (-), anaerobios y estafilococo (Qx y Traumas)

• Diagnostico: TAC, RMN, aspiracion-drenaje: > 2.5 cm

• Tratamiento: Ceftriazona + metronidazol c/s vancomicina por 6- 8 semanas y


luego VO por 2 – 6 meses
MENINGITIS BACTERIANA
• Fiebre, rigidez de nuca y trastorno de conciencia: 44%

• Fiebre, cefalea, rigidez de nuca y trastorno de conciencia: (2


de 4 casi el 100%)

• Diagnostico diferencial: abceso cerebral, empiema subdural,


necrosis de lobulo temporal en encefalitis herpetica.

• Criterios de neuroimagenes antes de Puncion lumbar:


convulsiones de reciente inicio, estado inmunocomprometido,
alteracion de conciencia de moderada a severa y sospecha de
proceso expansivo cerebral
MENINGITIS BACTERIANA

• Neumococo y meningoco 80% de las etiologias


• Son cuadros muy agudos
• Mayores de 50 años: neumococo, meningoco, gram (-), listeria
monocigotes
• Meningitis por Neumococo: factores de riesgo:
inmunodeficiencia humoral, alcoholicos, esplenectomizados,
diabetes, focos contiguos o a distancia
• La vacuna polivalente ha logrado reducir hasta en un 80% de
los casos

van de Beek D. N Engl J Med 2006;354:44-53


Stephens D; Lancet; 2007; 369: 2196-2210
Figure 1. Neisseria meningitidis (Arrow) in
Cerebrospinal Fluid (Gram's stain, x1000). meningitis por neumococo
The organisms are intracellular, gram-negative
diplococci.
MENINGITIS POR LISTERIOSIS

Factores de Riesgo
• Inmunodepresión
• Oncológico
• Alcoholismo crónico
• Desnutrición severa
• Post transplantado
• VIH/SIDA
• Gestantes

Cuadro clínico
• Fiebre persistente, cuadro gripal, trastorno del sensorio
• Convulsiones y focalización, neumonia
• Menos cefalea y meningismo que otros tipos de MB
• Hallazgo de bacilos Gram + en el LCR. Mostalidad 30%
• Ingesta de alimentos contaminados (carnes, lacteos, verduras crudas)
PUNCION LUMBAR
• Debe ser realizada lo mas pronto posible

• LCR: Pleocitosis (100 – 10000 cel/mm3) a predominio


PMN 90%, proteinas > 50 mg%, y glucosa < 40% del
nivel serico

• Tincion de Gram: sensibilidad 60-90% y especificidad


97%

• Antigeno bacteriano y PCR en Gram y cultivos


negativos
Proper positioning of the patient Correct angle of the needle

Collection of CSF

N Engl J Med 355:e12, September 28, 2006 Videos in Clinical Medicine


Profilaxia de contactos:
Rifampicina 600 mg/d 2 dias
o Ciprofloxacino 500 mg/d una
dosis

Stephens D; Lancet; 2007;


369: 2196-2210
Colonization of Neisseria meningitidis in the Nasopharynx and
Entry into the Bloodstream and Cerebrospinal Fluid.
NEJM 2006;354:44-53
SINDROME DE MENINGITIS ASEPTICA

Menor gravedad => Curso subagudo

• ENTEROVIRUS: 80% - 90%


– ECHOVIRUS
– COXSACKIEVIRUS
• Parotiditis
• Herpes virus (CMV,EB, meningitis herpetica)
• Infecciòn VIH (Sindrome retroviral agudo).

• Niños y adolescentes, curso subagudo, benigno


• Predominio estacional (verano)
• Presencia de exantema
• Miopericarditis
• Inflamacion parotidea
• Sindrome mononucleosico
MENINGITIS CRONICAS
Etiología
• BACTERIANAS
– M. TUBERCULOSIS
– BRUCELLA SPP.
– T. PALLIDUM
– B. BURDOGFERI

• FUNGICAS: Inmunodepresión
– CRYPTOCOCCUS
– CANDIDA SPP.
– ASPERGILUS
– Alta mortalidad
– Tratamiento: caspofungina, anfotericin B
MENINGITIS CRONICAS
Diagnóstico

CLÍNICA: Comienzo Insidioso. Curso progresivo


Deterioro neurológico
S. meníngeo leve
ESTUDIO DE LCR
• PLEOCITOSIS MODERADA
• PREDOMINIO LINFOCITARIO
• PROTEINAS ELEVADAS
• GLUCOSA BAJA
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Mas frecuentemente afecta a jóvenes y niños

• La fuente mas importante es la reactivacion de un foco meningeo o subcortical


quehicente.

• La mayor parte de los cambios son debido a respuestas de hipersensibilidad, siendo la


complicaciòn mas grave vasculitis de los vasos del poligono de Willis, sistema
vertebrobasilar y ramas perforantes de la arteria cerebral media, los que conducen a
infartos: hemiplejias o cuadriplejias

• Fiebre, debilidad, perdida de peso, cefalea, cambios conductuales, vomitos y mas


tardiamente convulsiones, focalizacion y compromiso de conciencia

• Radiografia de torax alterada en 50 a 80%. ADA > 7 en LCR

• Si la entidad es sospechada no dudar en iniciar tratamiento, el liquido puede mantenerse


alterado hasta por 10 a 14 dias

• La WHO recomienda 6 meses de tto y la ATS 8 meses.

• Prednisona 60 mg/d por un mes

N Engl J Med 351:1719, October 21, 2004


Ventricular dilatation is present (asterisks), as well as inflammatory exudate in the ambient cistern (black arrows) and
multiple foci of vasculitis-associated subacute, ischemic necrosis (white arrows). Courtesy of Richard H. Hewlett,
Department of Anatomical Pathology, Faculty of Health Sciences, University of Stellenbosch, Tygerberg, South Africa .
MENINGOENCEFALITIS EN VIH/SIDA
Diagnóstico diferencial:
• Meningitis bacteriana (N,M,H,
• Listeriosis y gram (-)
• Criptococosis
• Tuberculosis
• Sífilis
• Virus (Herpes, CMV, enterovirus)
• Meningitis aséptica por VIH
• Si no hay signos meníngeos,
• considerar Toxoplasmosis
MENINGITIS CRONICAS
Diagnóstico

ESTUDIO MICROBIOLOGICO LCR:


Tinciones: Baja sensibilidad
- Gram
- Ziehl – Neelsen
Cultivo: Medios específicos. Larga incubación
Detección Acidos nucleicos (PCR)
Serologia: LCR /suero
Hombre, 20 años de edad, homosexual, VIH positivo que consulta por fiebre, cefalea y
alteración del estado de conciencia. Al examen físico muestra rigidez de la nuca y
cuadriparesia; no responde a estímulos ópticos ni auditivos. Se halla en estado de
deshidratación. Se inicia tratamiento médico como si fuese una meningitis y se hacen
exámenes de laboratorio que muestran una leucocitosis con predominio de linfocitos.
También se practica punción lumbar y coloración de tinta china que es positiva, pero los
títulos para toxoplasmosis son negativos.
Criptococosis SNC
• 80 - 90% de casos son en pacientes VIH/SIDA
• Cefalea intensa, Fiebre
• Trastorno del sensorio
• Meningismo <30%
• Linfocitos CD4 < 200/mm3
• Látex en suero y LCR. Tinta china en LCR
• Amfotericina B, fluconazol. Profilaxis 2ria.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
• Tiempo promedio de Dx de AIDS es de 0-36 meses
• 92% de CD4 < 200
• Toxoplasmosis cerebral es el debut de SIDA en 15-20%
• Clinica: focalización neurológica 80%, hemiparesia 70%, y trastorno de
conciencia 64%, hipertension endocraneana 56%, fiebre 53%,
convulsiones 45%
• TAC cerebral: Lesion unica 42%, mas de 2: 58%, hipodensidad 62%, anillo
captador de contraste 56%, edema circundante 48%, e hidrocefalia 28%, a
predominio de hemisferio cerebral, puede haber TAC normal. Serologia (+)
IgG
• Tratamiento: piremetamina + clindamicina (6 semanas) alternativa sulfas o
clindamicina como monoterapia
• Mortalidad alta, secuelas 57%

Rev Med Hered v.11 n.1 Lima ene./mar 2000


54-year-old man with cerebral toxoplasmosis that
responded to treatment with sulfamethoxazole and
Post-contrast CT scan. Ring-enhanced
trimethoprim. Axial enhanced T1-weighted image
lesions in the right basal ganglia and (TR/TE, 690/17) shows rim-enhancing mass in left
the left frontal lobe with a large mass inferior parietal lobe with eccentric central contrast
effect and peripheral oedema. enhancement.
Naegleria fowleri Balamuthia mandrillaris Acanthamoeba
A 15-year-old Peruvian girl who lived in the Andes mountains had a three-month history of headache, nausea, vomiting,
and visual obscuration and a one-month history of incoherent speech, confusion, and visual and auditory hallucinations.
On examination, she had bilateral papilledema, neck stiffness, and psychomotor retardation. Magnetic resonance imaging
(MRI) of the brain revealed numerous diffusely distributed, cystic areas, which created a "Swiss cheese" appearance. On
the T2-weighted scan (Panel A), the cysts were bright. On the T1-weighted scan (Panel B), numerous cysts were evident in
the tongue, and intraventricular cysts (arrow) were also present. The cysts were dark, although after the administration of
gadolinium, a few showed ring enhancement (Panel C). The FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) sequence showed
an eccentrically positioned, punctate, bright signal within most of the cysts, each representing a scolex (Panel C, inset). A
stool examination revealed ova of the pork tapeworm, Taenia solium. Western blot analysis was positive for cysticercosis.
The serum white-cell count was normal, and the eosinophil count was 4 percent. The patient was treated for one month
with albendazole (15 mg per kilogram of body weight per day) and prednisone (60 mg per day, with tapering of the dose at
the end of the month). At a follow-up visit eight months later, the patient's recovery was found to be clinically complete,
and MRI of the brain revealed resolution of the cysts.
NEUROCISTECERCOSIS

• Parasitosis cerebral más frecuente. Endémico: LA y Africa Ssah.


• Perú: Cajamarca, Ayacucho, Apurímac y Huancavelica
• Formas clínicas: Epiléptica (60%), hipertensión endocraneana, psíquica,
meníngea y asintomática (40 a 80%)
• Dx: TAC, RMN, serología (Western Blot y ELISA, en suero y LCR)
• Tx: Praziquantrel 60 mg/kg/día, x 15 días; o albendazol 15mg/kg/día x 8 a
28 días
• Cirugía: formas ventricular y ocular
MENINGISMO

Síndrome meníngeo con LCR normal

Procesos infecciosos sistémicos


• Fiebre tifoidea
• Neumonía
• Leptospirosis
• Infecciones virales
Pregunta 18

Es un trastorno neuromuscular que se caracteriza


por debilidad muscular especialmente de los labios
y extraoculares (diplopía y ptosis) así como
debilidad proximal y fatigabilidad de los músculos
esqueléticos, con reflejos osteotendinosos
profundos conservados:

A. Miastenia Gravis.
B. Miopatía por corticoides.
C. Miopatía por hipertiroidismo.
D. Neurastenia.
E. Botulismo.
Pregunta 19

Mujer de 25 años con debilidad muscular de


predominio vespertino que empeora con el ejercicio
y mejora con el reposo, ptosis palpebral y diplopía.
Los reflejos miotáticos están conservados y no hay
amiotrofias. ¿Qué prueba NO utilizaría para
confirmar el diagnóstico?

A. Test de Tensilon.
B. Determinación de anticuerpos antirreceptor de
acetilcolina.
C. Electromiografía de fibra simple.
D. Electroneurografía.
E. N.A
Pregunta 20

Varón de 40 años manifiesta pérdida de la fuerza


simétrica y generalizada de 4 extremidades, parálisis
facial bilateral, midriasis arreactiva bilateral y
retención urinaria de 24 horas de evolución, con
preservación del nivel de conciencia. El diagnóstico
más probable es:

A. Miastenia gravis.
B. Infarto mesencefálico.
C. Botulismo.
D. Intoxicación por organos fosforados.
E. Polimiositis.
Pregunta 21

Con respecto a Lambert Eaton marque lo FALSO:

A. Se asocia a carcinoma pulmonar de células


pequeñas.
B. Ante la sospecha de Lambert Eaton se debe pedir
una radiografía de TÓRAX.
C. Afecta musculatura proximal.
D. Los reflejos miotáticos están presentes o muy
exacerbados.
E. Su diagnóstico se basa en estudio neurofisiológico y
pruebas serológicas
Pregunta 22

En relación con el botulismo, es incorrecto:

A. En lactantes se produce típicamente por la


ingesta de la toxina preformada
B. En adultos, la ingesta de esporas es la
causa más frecuente
C. El debut del cuadro clínico es más rápido en
el causado por heridas contaminadas
D. Pupilas puntiformes reactivas
E. Es frecuente la presencia de Oftalmoplejía
Pregunta 23

En el estudio de un paciente con


diagnóstico de síndrome Eaton-Lambert
resulta de especial interés:

A. EEG
B. Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
C. Rx. Tórax
D. TC craneal
E. RM craneal
Pregunta 24

Un paciente presenta debilidad y fatigabilidad


que predominan en la musculatura bulbar,
sequedad de boca e hipotensión ortostática. Se
consta arreflexia miotática. El diagnostico
probable es:

A. Botulismo
B. Síndrome de Eaton Lambert
C. Miastenia gravis
D. Miastenia congénita
E. Síndrome miasteniforme farmacológico
Pregunta 25

Mujer de 40 años, consulta por presentar visión doble


desde hacer varias semanas. Últimamente se agregó afonía,
dificultad para la deglución y disnea, observando que
amanece sin molestias, las que aparecen, progresan y se
agravan durante el día. PA: 130/85 mmHg. Pulso: 98 x’. FR:
29 x’. Radiografía de pulmones: tumoración simétrica en
mediastino posterior. ¿Cuál es su posibilidad diagnóstica?

A. Miastenia gravis
B. Polimiositis
C. Síndrome de Eaton-Lambert
D. Síndrome de Guillian-Barré
E. Tétanos
ENFERMEDADES DE
LA PLACA MOTORA
VISIÓN GENERAL
Unión neuromuscular normal
VS Miastenia gravis
MIASTENIA GRAVIS
• Causada por ataque IgG dirigido a la UNM
específicamente en el receptor nicotínico de Ach.
MIASTENIA GRAVIS
• Aunque la cantidad liberada de Ach es normal
existe transporte reducido de Ach a su receptor
Fisiopatología
• Producción de anticuerpos antireceptor
• Lisis, modulación y bloqueo de receptores
• Reducción del número de receptores
• Disminución de la amplitud del potencial
de “end plate”
• Disminución del factor de seguridad
• Bloqueo de la transmisión neuromuscular
MIASTENIA GRAVIS - Clínica

• Debilidad muscular variable

• Fatigabilidad anormal
MIASTENIA GRAVIS - Clínica

OCULARES

• Ptosis palpebral
• Diplopia variable
MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos
BULBARES
• Voz nasal
• Rejurgitación nasal
• Disfagia
• Debilidad masticatoria
• Imposibilidad de silvar
• Sonrisa inexpresiva
MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos

GENERALIZADA
• Debilidad de la extensión del cuello
(“Head drop”)
• Debilidad proximal en las
extremidades
• Insuficiencia respiratoria
MIASTENIA GRAVIS
Historia natural

• Inicio a cualquier edad


• El curso es variable
• Remisiones
MIASTENIA GRAVIS
Epidemiología

• Afecta a todas las razas


• Incidencia anual 1 por 100,000
• Mayor frecuencia en mujeres jóvenes y
varones mayores
• Incidencia de timoma 10 – 15 %
• Factores pronósticos negativos: Edad
avanzada, enfermedad severa, timoma
MIASTENIA GRAVIS
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

I. Ocular
II. Generalizada leve
III. Generalizada moderada
IV. Severa aguda
V. Severa tardía
MIASTENIA GRAVIS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Test del tensilón (edrophonium)


• Electromiografia
• Dosaje de anticuerpos antireceptor
MIASTENIA GRAVIS
OPCIONES TERAPÉUTICAS
• Tratamiento sintomático: Piridostigmine

• Tratamiento inmunomodulatorio crónico:


Cortisona. Ahorradores de cortisona

• Tratamiento inmunomodulatorio rápido:


Plasmaféresis. Inmunoglobulinas.

• Tratamiento quirúrgico: Timectomía


PIRIDOSTIGMINE
Mestinón ®
• Tratamiento de primera línea
• Efecto sólo sintomático
• Refuerza la acción de la acetil colina
inhibiendo su hidrólisis
• Inicio del efecto: 15 a 30 minutos
• Duración del efecto 3 - 4 horas
• Típica dosis de inicio 30 mg tid
• Dosis máxima diaria 120 mg c/4 – 6h
• Mejor efecto en músculos bulbares y en
las extremidades
PIRIDOSTIGMINE
EFECTOS ADVERSOS
A dosis altas

Nicotínicos
• Debilidad (crisis colinérgica)
• Fasciculaciones

Muscarínicos
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Sialorrea
Pregunta 26

Sobre el síndrome de Guillian- Barré, señale lo


CORRECTO:

A. Todas las formas de presentación son


desmielinizantes.
B. La plasmaféresis es una terapia eficaz.
C. Siempre se presenta disfunción vesical
persistente.
D. Es una parálisis aguda espástica e hiperrefléxica.
E. El LCR normal descarta la enfermedad.
Pregunta 27

La disociación albúmino/citológica del


LCR (Guillan-Barré), se presenta en las
semanas:

A. 1a - 2a semanas
B. 2a - 3a semanas
C. 3a - 4a semanas
D. 4a - 5a semanas
E. 5a - 6a semanas
Pregunta 28

Paciente de 25 años de edad. Hace dos semanas


presento cuadro de influenza. Desde ayer
parestesias en miembros inferiores y debilidad
progresiva que imposibilita deambular. Hoy pérdida
de fuerza en miembros superiores y dificultad
respiratoria. Al examen: Cuadriparesia hipotónica e
hiporreflexia. El diagnostico PROBABLE es:

A. Polimiositis aguda.
B. Síndrome de Guillain-Barré.
C. Polineuropatía carencial.
D. Mielitis transversa.
E. Botulismo.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una causa frecuente de PARÁLISIS FLÁCIDA
AGUDA, caracterizada por DEBILIDAD SIMÉTRICA DE LAS EXTREMIDADES, y la
HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA, que alcanza un nivel de exigencia máximo de 4
semanas
INMUNOPATOGÉNESIS
Criterios de diagnóstico
(adaptados de Asbury y Cornblath)

• Criterios requeridos para el diagnóstico.


• Rasgos que apoyan fuertemente el Dg:
- A) rasgos clínicos.
- B) criterios del LCR.
- C) criterios electrofisiológicos

• Rasgos que hacen el Dg dudoso.


• Rasgos que descartan el Dg.
Criterios requeridos para el Dg

• Debilidad progresiva en mas de un miembro:


 desde mínima debilidad en las piernas con o sin ataxia, a
parálisis total de las 4 extremidades, de tronco y bulbar,
parálisis facial y oftalmoplejía.

• Arreflexia osteotendinosa universal: arreflexia


distal e hiporreflexia bicipital y patelar.
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
a) Rasgos clínicos: (según orden de importancia)

1. Progresión de la debilidad.
2. Afectación relativamente simétrica.
3. Signos y síntomas sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales.
5. Comienzo de recuperación tras 2 a 4 sem.
6. Disfunción autonómica.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico

Rasgos clínicos variables


1. Fiebre al comienzo.
2. Pérdida sensorial severa, con dolor.
3. Progresión más allá de 4 sem.
4. Cese de la progresión sin recuperación o con secuelas
permanentes importantes.
5. Afectación de esfínteres.
6. Afectación del SNC (descartando otros dg).
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
b) Criterios del LCR

Proteinorraquia:
• Aumentada tras la 1er sem del inicio de los síntomas  > 0,55 g/l.
• Aumento en exámenes repetidos.
• Elevación máxima entre la 2da y 4ta sem.
• En un 10% permanece normal.

Recuento celular: 10 cel/mm3 o menos MMN


Variantes  sin aumento celular en 1 a 10 sem (raro)
 11 a 50 cel/mm3 MMN
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
c) Criterios electrofisiológicos

• VCN, EMG: para evidenciar bloqueo o


enlentecimiento de la conducción nerviosa en
algunos puntos causado por el daño del nervio

• En estos pacientes se evidencia:


1. Conducción nerviosa lenta
2. Latencias distales prolongadas
3. Respuestas tardías anormales
Rasgos que hacen el diagnóstico
dudoso
1. Asimetría marcada o persistente de la afectación.

2. Disfunción vesical o rectal marcada.

3. Disfunción vesical o rectal presentes al comienzo.

4. Más de 50 leucocitos MMN en LCR.

5. Presencia de PMN en LCR


Rasgos que descartan el diagnóstico

1. Intoxicación por hexacarbonados, porfiria aguda


intermitente, difteria, neuropatía por Pb,
poliomielitis, botulismo, neuropatía tóxica.

2. Sindrome sensitivo aislado.

3. Progresión de la afectación durante más de 2


meses (polirradiculoneuropatía crónica
inflamatoria desmielinizante)
LCR – Sd G-B
• ¿Es necesaria?
– Útil como herramienta complementaria en el
diagnóstico diferencial.

• ¿Qué hallazgos aporta?


– Disociación albúmino-citológica en LCR: Presente en el
66% al cabo de 1 semana. No descarta ni confirma.

• ¿Cuándo hacerla?
– Idealmente, previo a la administración de IGIV.
Síndrome de Guillain-Barré
• Diagnóstico diferencial:
– Parálisis hipokalémica.
– Mielitis aguda.
– Botulismo.
– Poliomielitis.
– Porfiria.
– Difteria.
– Neuropatías tóxicas (dapsona, talio, nitrofurantoína).
– Neuroborreliosis o enfermedad de Lyme
Síndrome de Guillain-Barré
• Complicaciones
– Dificultad respiratoria
– Contracciones de las articulaciones u otras
deformidades
– Trombosis venosa profunda
– Aumento del riesgo de infecciones
– Presión arterial baja o inestable
– Pérdida permanente del movimiento en un área
– Neumonía
– broncoaspiración
Tratamiento Sd. G-B
De soporte: Específico:
• Hospitalización • Plasmaféresis
• Monitorización • Inmunoglobulina
• Ventilación mecánica endovenosa.
• Traqueotomía (desp 2da • Corticoides.
sem)
• Analgesia
• Soporte nutricional
intensivo
Tratamiento Sd. G-B
La plasmaféresis tiene un riesgo mayor de
complicaciones, en general se recomienda
comenzar con Ig y dejar la plasmaféresis como
una alternativa en caso de fracaso o de
recaída.

Corticoides por vía oral no mejoran la


evolución sino que retrasan la recuperación.
Plasmaféresis
• Se recomienda en pacientes con compromiso
severos

• La eficacia aumenta si se inicia antes de las 2 sem


del inicio de los síntomas

• La dosis recomendada es una serie de 5


intercambios

• Contraindicado si hay inestabilidad


hemodinámica
Inmunoglobina endovenosa
• Dosis de 0,4 g/kg/d durante 5 días administradas
las primeras 2 sem del inicio de los síntomas

• Menos efectos adversos que PF

• No produce inestabilidad hemodinámica

• Fácil administración
Pregunta 29

Con respecto a la neuropatía diabética, una de estas


afirmaciones es FALSA:

A. La mononeuropatía craneal más frecuente es la


afección del VII par.
B. En la afectación del III par craneal se suele
conservar la motilidad pupilar
C. Una afectación frecuente es la presencia de
“síndrome del túnel carpiano”.
D. El componente sensitivo es el más frecuente
afectado en la polineuropatía diabética.
E. La miotrofia diabética puede acompañarse de un
cuadro de caquexia.
Pregunta 30

Un varón con alteración de la sensibilidad


propioceptiva y vibratoria, preservación de la
sensibilidad termoalgésica y dolorosa, espasticidad
a la marcha, hiperreflexia en EEII con reflejo cutáneo
plantar extensor bilateral se descarta:

A. Déficit de vitamina B12.


B. Neurolues.
C. Disección aortica.
D. Siringomielia.
E. Infarto en el territorio de la ACA, bilateral.
Pregunta 31

Mujer de 40 años, se queja de dolor facial unilateral,


intenso y punzante que se presenta de forma
intermitente varias horas y después desaparece por
algunos días. Examen físico normal por completo
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más
probable?

A. Neuralgia del trigémino.


B. Herpes zoster.
C. Neurinoma del estatoacústico.
D. Parálisis de Bell.
E. Neuropatía diabética.
Pregunta 71

Señale los signos característicos de lesión


neuropática periférica:

A. Hiporreflexia, parálisis parcelar, Babinski.


B. Fasciculaciones, amiotrofia, hipoestesia asociada.
C. Paresia asimétrica, hipertonía muscular,
disautonomía.
D. Hiperreflexia, fasciculaciones, hipotonía muscular.
E. Parálisis parcelar, hipoestesia asociada, hipotonía
muscular proximal.
Pregunta 68

Causa más frecuente de mononeuritis


múltiple:

A. Vasculitis
B. Compresiva
C. Paraneoplásica
D. Mieloma
E. Diabetes mellitus
NEUROPATÍAS
GENERALIDADES
• Las POLINEUROPATÍAS  Afectan a múltiples
troncos nerviosos.

• Las MONONEURITIS MÚLTIPLES  Afectan a


troncos nerviosos no contiguos.

• Las MONONEUROPATÍAS  Son afectaciones


focales de un único tronco nervioso.
CLÍNICA
• Trastornos sensitivos
– Suele ser la primera manifestación clínica.
– Disestesias tipo “hormigueo”, quemazón o pinchazo.

• Trastornos motores
– Debilidad flácida de los miembros afectados con hiporreflexia o
arreflexia.
– El reflejo cutáneoplantar es flexor.
– Puede haber atrofia muscular.

• Trastornos autonómicos
– Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento,
diarrea, impotencia, etc.
Pregunta 32

En un paciente diagnosticado de enfermedad de


Parkinson hace un año, todos los siguientes
síntomas nos harían dudar del diagnóstico
EXCEPTO uno de ellos:

A. Ausencia de respuesta a L-dopa.


B. Asimetría de los síntomas.
C. Incontinencia urinaria u ortostatismo frecuentes.
D. Inestabilidad postural con caídas frecuentes.
E. Dificultad para la mirada hacia abajo
Pregunta 33

Un hombre de 45 años de edad es traído a la consulta por


deterioro cognitivo progresivo. La exploración muestra
movimientos involuntarios irregulares de las extremidades.
El padre del paciente falleció a los 60 años de edad en un
centro psiquiátrico, y también presentaba dichos
movimientos involuntarios de extremidades. ¿Cuál es el
diagnóstico MÁS PROBABLE?:

A. Corea de Sydenham.
B. Enfermedad de Huntington.
C. Enfermedad de Lafora.
D. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
E. Parálisis supranuclear progresiva.
Pregunta 34

¿Cuál es la causa MÁS frecuente de


parkinsonismo secundario?

A. Fármaco inducido.
B. Hidrocefalia.
C. Hipoxia.
D. Degeneración hepatolenticular.
E. Traumatismo.
Pregunta 75

La aparición de movimientos coreicos se


debe esencialmente a:

A. Hiperfunción dopaminérgica.
B. Hiperfunción del sistema colinérgico.
C. Disminución del GABA.
D. Disminución de la acetilcolina.
E. Déficit de acetilcolinesterasa.
Pregunta 76

La parálisis supranuclear progresiva es una


enfermedad degenerativa que produce rigidez y
bradicinesia como la enfermedad de Parkinson,
y que se caracteriza por presentar además:

A. Temblor muy acusado.


B. Rigidez asimétrica, predominante en miembros y
distal.
C. Piramidalismo severo.
D. Trastorno del equilibrio y caídas precoces.
E. Movimientos oculomotores normales.
Pregunta 77

Paciente con bradicinesia, rigidez, escaso temblor


de reposo y además incontinencia urinaria e
impotencia, mareo cuando se pone de pie y
digestiones pesadas. Ante la sospecha de un Sd.
Parkinsoniano se inició tratamiento con L- dopa sin
observar clara mejoría de la clínica. Dx. probable es:

A. Parálisis supranuclear progresiva.


B. Atrofia olivopontocerebelosa.
C. Enfermedad de párkinson idiopática.
D. Enfermedad por cuerpos de Lewy.
E. Síndrome de Shy- Drager.
TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO
Trastornos del movimiento
Acinético - rígidos Discinesias
• E. Parkinson • Temblor
Temblor esencial benigno
• Parkinsonismo postencefalítico
Temblor cerebeloso
• Parkinsonismo inducido por
• Corea
fármacos
E. Huntington, corea reumática,
• Atrofia multisistémica
hormonal, hereditaria benigna.
• P. S. P. • Mioclonía
• E. Wilson Mioclonía epiléptica
• E. Hallervorden - Spatz Mioclonía sintomática
• D. Pálido piramidal Mioclonía esencial
• Parkinsonismo sintomático • Tics
Demencia multiinfartos E. Gilles de la Tourette
• Distonía de Torsión
E. Alzheimer
Distonía hereditaria
Traumatismo craneal
Distonía sintomática
Anoxia
Distonía paroxística
Distonía focal
ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DEGENERATIVA, CRÓNICA, Y


LENTAMENTE PROGRESIVA QUE AFECTA EL
SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL, A NIVEL DE LOS
CENTROS CONTROLADORES DE LA POSTURA,
EL MOVIMIENTO Y EL TONO MUSCULAR.
ETIOLOGÍAS

• Enfermedad de Parkinson idiopática.


• Parkinsonismos secundarios.
• Enfermedades degenerativas del sistema
nervioso central:
– Esporádicas.
– Hereditarias.
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
• BRADICINESIA
– Enlentecimiento del movimiento.

• ACINESIA
– Pobreza de los movimientos

• HIPOCINESIA
– El movimiento es de menor amplitud (micrografía).
– Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio
entre dos movimientos fluídos.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Diagnóstico

• CLINICO
– Clínicos empíricos.
– Criterios UK Bank.
• PATOLÓGICO
– Pérdida de células de la sustancia negra.
– Cuerpos de Lewis.
New England Journal of Medicine 1998;339:1044-53.
Enfermedad de Parkinson
+
Corteza
Vía Directa
GABA +
Encefalina _ DA Vía
Indirecta
_ Estriado S. Nigra (compacta)
+ DA
G. Pálido
(externo)
GABA
GABA Sust. P
_

Núcleo _ G. pálido (interno)


Subtalámico
S. nigra (reticular)
+
_ GABA

Tálamo
n. ventrolateral
ventroanterior
La enfermedad de Parkinson se
caracteriza por:
• Despoblación de neuronas Dopaminérgicas en la
pars compacta de la Sust. Negra,
que genera:

• Reducción pronunciada de D.A en el Cuerpo


Estriado induciendo a:

• Hiperactividad de la vía Glutamatérgica excitadora.


Subtálamo/ Globopálido interno
LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DESTINADOS
AL CONTROL DE LOS SÍNTOMAS DE LA E.P.

Son de tres tipos:


1. Cirugías ablativa (estereotáxica lesión por
Radio frecuencia)
2. E.C.P.(D.B.S) estimuladores (electrodo,
conexiones baterías) procedimiento es
ajustable, reversible unio bilateral
Los dos anteriores pueden combinarse
3. Implantes
Distonía
Definición:

Síndrome neurológico caracterizado por


contracciones musculares involuntarias,
sostenidas o espasmódicas, que
provocan movimientos anormales.
Distonía
CONTINUA NO CONTINUA

Primaria Secundaria Paroxística Fluctuación

Heredi- Esporá- Generalizada, Cinesigénica No cinesigénica


segmentaria, focal,
taria dica
hemidistonía

Genera- Segmen- Focal


lizada taria
Fisiopatología
• Existe una facilitación anormal de los reflejos
del tronco cerebral
• La distonía idiopática es de origen central
pero puede estar influenciada por un
estímulo periférico
• La distonía podría ser primariamente un
desorden sensitivo


Anatomía patológica
• No hay anormalidad específica que pueda ser
identificada por neuroimágenes o estudios
patológicos.
• Existen evidencias que sugieren un origen central

a. Lesiones en ganglios basales, particularmente


en el putamen, tálamo y a nivel del tronco
cerebral rostral
b. Reducción del metabolismo de la glucosa en los
ganglios basales en estudios con PET
Clasificación etiológica
 1. DISTONIA DE TORSIÓN IDIOPÁTICA
 2. DISTONIA PLUS
Asociada a enfermedades neurológicas
hereditarias:
E. Wilson, E. Huntington, E .Leigh,
E. Hallervorden-Spatz, E. Parkinson, etc.
 3. SECUNDARIAS
Daño cerebral perinatal, encefalitis, trauma
craneal, daño vascular cerebral, tumor
cerebral, toxinas, drogas, trastornos
metabólicos, etc.
Pregunta 35

Señale lo FALSO con respecto a la escala de


Glasgow:

A. Se utiliza para la valoración neurológica de un TCE


(traumatismo craneoencefálico).
B. Deben realizarse valoraciones repetidas para vigilar
la evolución del paciente.
C. El menor puntaje es 0 puntos.
D. Valora la apertura ocular, la respuesta motora y la
respuesta verbal.
E. Una puntuación de 8 o menos indica un TCE grave.
Pregunta 36

Paciente con TEC, no abre los ojos al estímulo


doloroso, emite quejidos inentendibles, se
defiende al estímulo doloroso, ¿Cuál es su
puntaje según la escala de Glasgow?

A. 10 puntos.
B. 9 puntos.
C. 8 puntos.
D. 7 puntos.
E. 6 puntos
TEC
FISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICO

TIPOS CLASIFICACIONES
Escala de Glasgow
Riesgo de injuria.
CERRADOS ABIERTOS
Aceleración Penetración
NEUROIMAGENES
Desaceleración
TAC: Lesiones agudas
IRM: Lesiones
LESIONES subagudas

PRIMARIAS SECUNDARIAS
Herida cuero cabelludo
Fx de craneo SISTEMICAS LOCALES
Conmocion Hipoxia Hematoma extradural
Contusion Hipotension Hematoma Subdural
Laceracion Hematoma cerebral
Daño axonal difuso Hidrocefalia
Lesion de nervios Fistula de LCR
craneanos
Congestion cerebral
(Swelling

TRATAMIENTO
Criterios de internamiento
Cirugia de lesiones
Tx medico
EPIDEMIOLOGÍA
• USA: Traumatismos son Cuarta causa de muerte en
sujetos de 1 a 45 años.
• Acccidentes de transito son la principal causa de
TEC (70% lesiones encefalicas de diferente
graduación).
• ¼ de los pacientes con TEC grave tienen lesiones
irreversibles.
• Perú: 20% de atenciones en emergencias son
TEC la mayoría leves.
• Mas frecuente en jóvenes de 15 a 24 años.
• Sexo predominante varones,
• Fines de semana y horas de la tarde o durante
la madrugada.
CLÍNICA
Clasificación de la OMS de la gravedad del
TEC
Evaluación neurológica por lo menos
horaria, pesquisando deterioro
neurológico, en base a:

1. las características de las pupilas (tamaño y


reflejos)
2. Evolución de la escala de Glasgow
3. Movilidad de las extremidades
4. PAM
5. PIC
Efectos sistémicos del trauma del
sistema nervioso central
TAC
Hematoma subdural agudo de poco espesor en hemisferio izquierdo,
acompañado de secuelas isquémicas y atrofia cerebral.
Hematoma extradural pequeño, sin efecto de masa en un paciente
con TEC leve y una GCS de 15 al ingreso.
Hematoma subdural agudo hemisférico derecho con efecto de
masa moderado. Paciente que sufrió una crisis convulsiva.
37
Paciente varón de 80 años de edad, con antecedentes de
ACV y hemiparesia derecha secuelar, actualmente no recibe
tratamiento, no se entiende lo que habla, no puede
permanecer de pie, PA: 160/90, FC: 140 x’, pulso: 100x’, FR:
24 x’, despierto, Glasgow AO: 4, RV: 4, RM: 6, fuerza
muscular izquierda 5/5, derecha 3/5, Babinski derecho
positivo, qué impresión diagnóstica es la MÁS PROBABLE:

A. ECV hemorrágico intraparenquimal derecho.


B. ECV isquémico capsular interno derecho.
C. ECV isquémico protuberancial.
D. Infarto lacunar cortical izquierdo.
E. ECV isquémico capsular interno izquierdo.
Pregunta 38

De la pregunta anterior, Ud. lo recibe a 3h del


evento, con el objetivo de identificar la extensión
de lesión solicita el siguiente examen:

A. TAC cerebral con contraste.


B. TAC cerebral sin contraste.
C. TAC cerebral con o sin contraste.
D. RMN cerebral especialmente test de difusión.
E. RMN cerebral especialmente con T2.
Pregunta 39

Un hombre de 62 años acude a Emergencia por presentar


de forma brusca mareo e inestabilidad. En la exploración se
encuentra un nistagmo horizontal, un síndrome de Horner
derecho, una pérdida de la sensibilidad dolorosa en la
hemicara derecha y braquiocrural izquierda, una ataxia de
miembros derecho y disfagia. ¿Cuál sería sospecha
diagnóstica?

A. Infarto de la arteria basilar


B. Infarto de la protuberancia.
C. Infarto de la arteria vertebral izquierda.
D. Infarto de la arteria cerebral posterior derecha.
E. Infarto lateral bulbar derecho.
Pregunta 40

Paciente mujer de 32 años, sin antecedente de


hábitos nocivos, con historia de cefalea ocasional
global pulsátil desde los 21 años y 2 abortos,
desarrolla hemiparesia derecha y pérdida del habla
en forma brusca, sin cefalea, vómito ni pérdida de
conciencia. Señale el diagnóstico:

A. Hemorragia intracerebral por malformación vascular.


B. Isquemia cerebral en evolución.
C. Infarto de cerebral anterior izquierda.
D. EVC por síndrome antifosfolípidos.
E. Trombosis de senos venosos.
Pregunta 41

Cefalea y pérdida súbita de la conciencia


sugieren en primer lugar:

A. Infarto del tronco cerebral.


B. Meningitis bacteriana aguda.
C. Hemorragia subaracnoidea.
D. Hemorragia lobar o de cerebelo.
E. Edema cerebral por metástasis.
Pregunta 42

Señale la causa más frecuente de


hemorragia localizada en forma lobar
cerebral en paciente mayor de 70 años:

A. Dislipidemia.
B. Hipertensión arterial.
C. Malformación vascular tipo angioma críptico.
D. Trastorno de coagulación.
E. Angiopatía amiloide.
Pregunta 43

Un infarto lacunar se caracteriza por, excepto:

A. Medir más de 15 mm.


B. Cuadro clínico: síndrome motor, sensitivo,
sensitivo-motor, ataxia-hemiparesia, disartria-
mano torpe.
C. Su recurrencia conduce a síndrome seudobulbar.
D. La RMI constituye la prueba complementaria de
elección.
E. Ausencia de crisis focales o generalizadas.
Pregunta 44

En la hemorragia de los ganglios basales:

A. Existe hemiplejia, hemianestesia y miosis


pupilar
B. Se observa desviación óculo-cefálica
ipsilateral
C. La respiración es hiperventilante con
midriasis
D. Siempre la conducta es quirúrgica
E. Existen alteraciones de la motilidad ocular
Pregunta 45

Paciente de 72 años que acude a emergencia por un cuadro


agudo de hemiparesia izquierda y alteración del nivel de
conciencia. Se realiza a las 3 horas de iniciada la clínica una
TAC cerebral normal. ¿Qué datos, de los que figuran a
continuación, NO haría pensar en un posible mecanismo
cardioembólico del ictus?

A. Transformación hemorrágica del infarto en las siguientes


horas
B. Curso clínico fluctuante
C. Antecedentes de fibrilación auricular
D. Afectación clínica de la arteria cerebral media derecha
E. Imagen en resonancia magnética cerebral de afectación
frontal-parietal cortical
Pregunta 46

El hematoma neuroquirúrgico que puede


evolucionar a la cronicidad es:

A. Subdural.
B. Epidural.
C. Del polígono de Willis.
D. Intracerebral.
E. Interventricular.
Pregunta 47

El factor de riesgo más importante para


una enfermedad cerebro vascular es:

A. Diabetes mellitus.
B. Tabaquismo.
C. HTA.
D. Enfermedad coronaria.
E. Anticonceptivos.
Pregunta 48

El infarto cerebral por embolia a partir del


corazón se caracteriza por:

A. Inicio destacadamente súbito.


B. Cefalea referida al territorio isquémico.
C. Ser más frecuente después de los 50 años.
D. Ser generalmente pálido y no hemorrágico.
E. Ninguna de las anteriores.
Pregunta 49

Un paciente presenta de forma brusca un trastorno


del lenguaje caracterizado por lenguaje espontaneo
escaso, casi mutismo, dificultad para evocar
palabras, muy leve trastorno de la comprensión,
repitiendo correctamente. Su primera sospecha
diagnostica será:

A. Cuadro confusional agudo.


B. Accidente isquémico frontal profundo izquierdo.
C. Hemorragia subaracnoidea.
D. Infarto silviano derecho.
E. Lesión del cuerpo calloso.
Pregunta 50

Una mujer de 60 años diagnostica de fibrilación auricular,


acude al Servicio de Urgencias por cefalea y dificultad para
leer de inicio brusco. La exploración neurológica demuestra
la existencia de hemianopsia homónima derecha. La
paciente es capaz de escribir correctamente una frase que
se le dicta pero no puede leer lo que ha escrito. No tiene
otros hallazgos en la exploración. ¿En qué arteria se
localiza la obstrucción?

A. Arteria cerebral posterior izquierda.


B. Arteria cerebral media izquierda.
C. Arteria coroidea anterior derecha.
D. Arteria cerebral media derecha.
E. Arteria cerebral posterior derecha.
ENFERMEDAD
CEREBRAL VASCULAR
DEFINICIÓN
Clasificación

• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede
tener manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes (daño
neuronal irreversible).

• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
DEFINICIÓN
FACTORES DE RIESGO
Irrigación cerebral arterial

• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
Irrigación cerebral arterial

– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).
Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como
vía alternativa regulando la
circulación y asegurando el FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis


80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia


cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Enfermedad de
Ateroesclerosis
pequeño vaso
de grandes vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
SINDROME VASCULARES PRINCIPALES
SINDROME VASCULARES PRINCIPALES
EVC ISQUÉMICO
Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente.


• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de
lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes
2 semanas.
Síntomas y signos del AIT del sistema
carotídeo

• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos
campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se completa
cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en segundos.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior
• Se asocia a:
– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.
– Incontinencia urinaria.
– Puede presentar apraxia de la marcha, apatía,
trastornos del comportamiento, paratonía
contralateral, reflejos de liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del tronco basilar

• 1/3 inferior.
• Cuadro grave.
• Manifestado en tronco encefálico++.
• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,
afectando:
– Vías largas de motilidad y sensibilidad.
– Centros y vías vestibulares.
– Núcleos de pares craneanos.
– Sust reticular (alteraciones de conciencia).
– Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral

• Infarto de la región ventral de la protuberancia:


– Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro
basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar:
– Mortal.
Sx de Wallemberg

• Poco frecuente y de buen pronóstico.


• Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
– Vértigos
– Ataxia – Cefalea
– Disartria – Vómitos
– Disfagia – Diplopía
Sx de Wallemberg

• EF ipsilateral:
– Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
– Sx de Claude Bernard Horner
– Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco
y miembros.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• Manifestaciones clínicas:
– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
– Hemianopsia homónima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
– Afasia si es de hemisferio dominante.
– Cefaleas.
– Crisis epilépticas.
Isquemia cerebral
• Escala ABCD2:
– A: Edad.
• >60 años = 1 pto. • Bajo riesgo:
– B: Presión arterial. – 1-3 ptos.
• 1 pto. – Riesgo de IC a 2 días: 1%
– C: Características clínicas. – Riesgo de IC a 7 días: 1.2%
• Hemiparesia = 2 ptos. • Riesgo moderado:
• Alteración del habla sin hemiparesia = 1 pto. – 4-5 ptos.
• Otros = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 4.1%
– D: Duración del AIT. – Riesgo de IC a 7 días: 5.9%
• >60min = 2 ptos. • Alto riesgo:
• 10-59min = 1 pto. – 6-7 ptos.
• <10min = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 8.1%
– D: Diabetes. – Riesgo de IC a 7 días: 11.7%
• Presente = 2 ptos.
Diagnóstico

• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0
a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
Diagnóstico

• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica
del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del
evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión,
repercusión a estructuras vecinas.
TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
Diagnóstico

• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y


territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales:
Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y
disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes
vasos extracraneanos, fases de la circulación
intracraneana, info de funcionalidad del polígono de
Willis.
Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con


frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico.
• Examen CV: Investiga patología cardioembólica
como causa de EVC isquémico y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
Tratamiento

• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno
humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en
NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares: Angioplastía,
stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacológico.
Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de
eventos vasculares.
EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
• Localización más frecuente: Ganglios basales.
Fisiopatología

• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared


 placas duras y blandas  obstrucciones o
migraciones de su ulceración  embolias a
distancia.
• Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a
los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
Fisiopatología

• Degeneración de la media y de la capa


muscular, con hialinización de la íntima 
formación de microhemorragias y trombos
intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus
capas es mayor.
Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.


• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis
convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC:
cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.
Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
HIP

• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Características

• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio


braquio crurales, parálisis de la mirada
conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras profundas
(cápsula interna y ganglios basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.


• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
HIP: Métodos complementarios
• Imagenología:
– TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografía, vol y estructuras comprometidas.
– RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:
– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento

• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a
goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-
320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de


la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro neurológico
progresivo.
Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para
las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que
produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%
ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales congénitos

• Dilataciones por ausencia de la capa media


y/o remanentes embriológicos, pediculados,
ubicados en polígono de Willis.
– 33% complejo cerebral-comunicante ant.
– 33% sifón carotideo.
– 33% Otras localizaciones.
HSA

• Presencia de sangre en ESA.


• Secundarios a ruptura de aneurisma sacular
(80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30 días.
• 50% de los supervivientes evolucionan con
secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de
aneurismas micóticos, disección de arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
Aspectos clínicos

• Grave: 30% de mortalidad inicial.


• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
Aspectos clínicos

• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis
completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
HSA: Fisiopatología

• Elevación del FSC causa:


– Cambios en la remodelación de los vasos.
– Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
– Remodelación excéntrica y asimétrica, con
aumento del FS en el segmento distal del cuello
del aneurisma (zona de impacto).
HSA: Fisiopatología
• Hay recirculación dentro del saco
aneurismático  cambia de FS alto a FS bajo
con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos permanecen en
donde hay bajo FS más tiempo  favorece la
adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
HSA: Fisiopatología

• Estas moléculas atraen neutrófilos y


monocitos  facilitan la infiltración de la
pared del vaso por PMN  secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas 
favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: Escalas de valoración
HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada


de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la
conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares
III o VI, paraparesia, pérdida del control de
esfínteres o abulia).
HSA: Diagnóstico

• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.
HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125
mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma
fue tratado).
HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo


• Causas de déficit de conciencia con/sin signos
focales neurológicos.
– HIP espontánea del hipertenso.
– Meningoencefalitis o abscesos.
– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
HSA: Ruptura de aneurisma arterial
congénito
• Tx:
– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.
• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:
• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento: • Con tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 3- – Depende de:
5% • Gravedad del
– Déficit neurológico por cuadro inicial.
embolias en el saco • Trastorno de
aneurismático impactados a conciencia
distancia. inicial.
– Oclusión vascular de donde • Localización y
se asienta el aneurisma. tamaño.
– Epilepsia parcial o focal.
HSA: Complicaciones

• Resangrado:
– Desde los primeros días.
– Mortalidad elevada.
– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia,
focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas

• Graves 40%:
– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.
– 35% arritmias cardiacas.
– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
– Por secreción inadecuada de ADH ó
– Sx perdedor de sal.
Clínica de MAV
• Presencia:
– Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa
IC.
– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.

• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del
sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurológicos focales repentinos.
Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
– Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia
• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.
Tratamiento de MAV

• Extirpación microneuro quirúrgica.


• Técnica endovascular:
– Por cateterismo.
– Objetivo: Anular funcionalmente la malformación
mediante la oclusión de los vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica:
– Provoca cambios en la malformación con energía
radiante (Co90).
Pronóstico de MAV

• Sin tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
– Isquemias progresivas con aumento del déficit
neurológico.
– HIP expansivos.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
Pronóstico de MAV

• Con tratamiento:
– Se evitan recidivas hemorrágicas.
– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
– Eventual aumento de déficit neurológico.
Pregunta 51

Son criterios diagnósticos de Esclerosis


lateral amiotrófica, EXCEPTO:

A. Signos de neurona motora inferior.


B. Signos de neurona motora superior.
C. Carácter progresivo.
D. Ausencia de síntomas sensitivos.
E. Presencia de demencia.
Pregunta 52

En la esclerosis lateral amiotrófica, la


lesión se localiza en:

A. Corteza entorrinal
B. Núcleo caudado.
C. Sustancia negra.
D. Corteza cerebelosa.
E. Hasta anterior de la médula.
Pregunta 53

En la esclerosis lateral amiotrófica el


diagnóstico se basa fundamentalmente en:

A. Clínica.
B. Clínica y LCR.
C. Electromiografía.
D. Clínica y electromiografía.
E. RMN.
Pregunta 54

Enfermo de 76 años que acude a la consulta por pérdida de


fuerza, fundamentalmente proximal, en miembros superiores. La
exploración neurológica evidencia pérdida de fuerza, atrofia y
fasciculaciones en varios grupos musculares de miembros
superiores, así como discreta pérdida de fuerza en los músculos
tibiales anteriores. Los reflejos osteotendinosos son vivos y
simétricos y la sensibilidad es normal. El estudio
electrofisiológico demuestra signos de denervación en múltiples
músculos con conducción nerviosa sensitiva normal. El
diagnóstico MÁS PROBABLE es:

A. Esclerosis lateral amiotrófica.


B. Síndrome miasténico tipo Eaton-Lambert.
C. Miopatía tirotóxica con fasciculaciones.
D. Espondilosis cervical.
E. Atrofia muscular espinal de comienzo tardío.
ENFERMEDADES POR
ALTERACIÓN DE LA MIELINA
DEFINICION
• ENFERMEDADES DEL ENCEFALO Y MEDULA
CON DESTRUCCION DE LA MIELINA COMO
HALLAZGO PREDOMINANTE
CRITERIOS

• DESTRUCCION DE LA VAINA DE MIELINA DE LAS FIBRAS


NERVIOSAS.

• INFILTRACION DE CELLS INFLAMATORIAS EN LA


ADVENTICIA DE VASOS SANGUINEOS.

• DISTRIBUCION PERIVENOSA EN MULTIPLES FOCOS


PEQUEÑOS DISEMINADOS O EN GRANDES FOCOS.
CLASIFICACION
I. ENFERMEDADES PRIMARIAS DE LA MIELINA:
• ESCLEROSIS MULTIPLE
• ENF. DE DEVIC
• ENF. SCHILDER
• ESCLEROSIS DE BALO

II. ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA


• POST INFECCIOSAS/ VACUNAS:POCO TIEMPO DESPUES DEL SARAMP, VIRUELA, VARICELA,
RUBEOLA Y OTRAS ENF. VIRALES O DESPUES DE INMUNIZACIONES.
• LEUCOENCEFALITIS HEMORRAGICA NECROTIZANTE AGUDA
• MEJORAMIENTO DE VACUNAS HAN AYUDADO A REDUCIR LA INCIDENCIA DE ESTOS
DESORDENES. LOS CORTICOIDES PUEDEN SER DE UTILIDAD.

III. NUTRICIONALES:
• MIELINOLISIS PONTICA
• SIND. MARCHIAFAVA BIGNANI
CLASIFICACION
IV. INFECCIOSAS:
• LEUCOENCEFALITIS MULTIFOCAL PROGRESIVA
• PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA.

V. DESORDENES DEGENERATIVOS HEREDITARIOS DEL S.N.C.


• PARAPLEJIA ESPASTICA FAMILIAR
• ATAXIAS HEREDITARIAS
• ENF. LEBER

VI. TOXICO/METABOLICOS:
• MONOXIDO DE CARBONO
• ANOXIA
• RADIACION
• METOTREXATE (ESPECIALMENTE POST RADIACION)

• * NEUROLOGY 1980; 30 481


ESCLEROSIS MULTIPLE
DEFINICION
• ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE
AFECTA LA MIELINA DEL S.N.C. EN LA QUE SE
ENCUENTRA :

1. EVIDENCIA DE DISEMINACION EN EL ESPACIO


(MULTIFOCAL)
2. EVIDENCIA DE DISEMINACION EN EL TIEMPO
(ATAQUES RECURRENTES O PROGRESIVA)
3. SIN MEJOR EXPLICACION DE SINTOMAS Y SIGNOS (ENF
NEUROLOGICA ALTERNATIVA).
CUADRO CLINICO
• MAS FRECUENTE EN MUJERES JOVENES

• LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SON


PROTEIFORMES, SIENDO DETERMINADAS POR
LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN VARIABLE DE LOS
FOCOS DESMIELINIZANTES

• LOS HALLAZGOS CLÁSICOS INCLUYEN DEBILIDAD


MOTORA, PARAPARESIA, PARESTESIAS, VISIÓN
BORROSA, DIPLOPIA, NYSTAGMUS, DISARTRIA,
ATAXIA, DISFUNCION VESICAL
SINTOMAS INICIALES

DISTURBIO SENSORIAL EN UNA O MÁS EXTREM 33%


DISTURBIO DEL BALANCE Y DE LA MARCHA 18%
PÉRDIDA VISUAL EN UN OJO 17%
DIPLOPIA 13%
DEBILIDAD PROGRESIVA 10%
MIELITIS AGUDA 06%
LHERMITTE 03%
DISTURBIO SENSORIAL EN CARA 03%
DOLOR 02%
CURSO CLINICO
• FORMA CLASICA: RECAIDAS Y REMISIONES (60-70%)
R.R.

• PROGRESIVA : DESDE EL INICIO, RARA.(19%)P.P.

• SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA : SIGUE A UN


CURSO DE R.R. (85%) S.P.

• PROGRESIVA CON RECURRENCIAS : (15%)  PR


EXAMENES AUXILIARES
• L.C.R.:
– LEVE PLEOCITOSIS CON PROTEINAS ELEVADAS
– BANDAS OLIGOCLONALES EN GAMAGLOB G

• NEUROIMAGENES :
– TAC
– RMN – RM ESPECTROGRAFIA

• ESTUDIOS NEUROFISIOLOGICOS :
– POTENCIALES EVOCADOS  V, A, SS.
EXAMENES AUXILIARES
BANDAS OLIGOCLONALES
IG G
ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS MULTIPLE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESCLEROSIS MULTIPLE
• ESCCALA DE KURTZKE DSS – ADSS

– 0 = NORMAL

– 10 = MUERTE
TRATAMIENTO
• ATAQUE AGUDO :
– PULSO DE METIL PREDNISOLONA 1GR/D x 3 D
SEGUIDO DE NISONA ORAL EN DOSIS
DECRECIENTES (3 A 4 SEM)

• PREVENTIVO : INTERCRISIS
– INTERFERON BETA 30% R.R.

• SINTOMATICO :
– ESPASTICIDAD, DOLOR, ETC.
TRATAMIENTO
• SE PUEDE MODIFICAR EL CURSO DE LA
ENFERMEDAD, PERO NO CURARLA

• INMUNOSUPRESION GENERALIZADA
– AZATIOPRINA 2da pROG
– CICLOFOSFAMIDA
– METOTREXATE
– MITOXANTRONE ↓
TRATAMIENTO

• INMUNOSUPRESION INMUNOMODULACION:
– INTERFERON BETA1a / 1b Revierte efecto supresor de cell T,
↓natural killer,↓ kemoquinas,↓migracion de linfT por la BEE
– ACETATO DE GLATIRAMATO
– NATALIZUNAB  Ac. Previene adhesion de cell t al endotelio
– PLASMAFERESISEfecto dudoso, no beneficio
– INMUNOGLOBULINA E.V. 
ESCLEROSIS MULTIPLE
FACTORES QUE AFECTAN EL PRONOSTICO

• MAS FAVORABLE :
– MUJERES, INICIO MAS TEMPRANO, FORMA RR,
COMPROMISO SENSITIVO O PARES CRANEALES,,
EMBARAZO NO AFECTA

• MENOS FAVORABLE :
– TRES MESES POST PARTO AUMENTAN RECAIDAS, A MAYOR
FRECUENCIA DE RECAIDAS AUMENTA LA DISCAPACIDAD.
Pregunta 55

No está producida por priones:

A. Enfermedad de Gerstmann.
B. Enfermedad de Strachan.
C. Enfermedad de Cruetzfeldt- JakoB.
D. Encefalopatía espongiforme.
E. Insomnio familiar fatal.
Pregunta 56

La triada: alteración espongiforme de las


neuronas con aspecto microvacuolado de la
sustancia gris, astrogliosis y placas
amiloides se presenta en:

A. Enfermedad de Parkinson.
B. Enfermedad de Alzheimer.
C. Enfermedad de Pick.
D. Esclerosis múltiple.
E. Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob.
Pregunta 57

Paciente de 60 años, sin ningún antecedente de interés, que


en un período de seis meses desarrolla un cuadro de
intenso deterioro cognitivo. En la exploración destacada,
además de la existencia de un síndrome rígido-acinético,
una ataxia de la marcha y mioclonias. Ante este cuadro,
¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, estamos obligados
a plantearnos en primer lugar?

A. Una leucoencefalopatía multifocal progresiva.


B. Una panencefalitis esclerosante subaguda.
C. Una forma esporádica de Creutzfeldt-Jakob.
D. Una atrofia multisistémica.
E. Una encefalopatía de Wernicke.
Pregunta 58

La deficiencia nutricional principal en el


síndrome Wernicke Korsakoff es:

A. Riboflavina.
B. Tiamina.
C. Piridoxina.
D. B12.
E. Ácido nicotínico.
Pregunta 59

Tras la administración de tiamina, el paciente con


encefalopatía de Wernicke comienza la recuperación
clínica siguiendo una secuencia en la mejoría de los
síntomas. Señale cuál de los siguientes enunciados
refleja la secuencia habitual de recuperación:

A. 1º oftalmoparesia, 2º cuadro confusional, 3º ataxia.


B. 1º cuadro confusional, 2 º ataxia, 3º oftalmoparesia.
C. 1º oftalmoparesia, 2 º ataxia, 3º cuadro confusional.
D. 1º ataxia, 2 º oftalmoparesia, 3º cuadro confusional.
E. 1º cuadro confusional, 2 º oftalmoparesia, 3º ataxia.
Pregunta 60

Un paciente con un aumento de la actividad


adrenérgica inicial, con cefalea, coma,
confusión, y a veces cursa con focalidad
neurológica. Esto puedo aparecer en:

A. Encefalopatía urémica.
B. Encefalopatía hipoglicémica.
C. Encefalopatía hipóxica.
D. Encefalopatía hipercápnica.
E. Encefalopatía hepática
DEMENCIAS
Demencia

• “Deterioro en las habilidades cognitivas e


intelectuales, suficientes para interferir con
el desempeño social u ocupacional en un
paciente que está alerta y despierto”
Demencia
Dificultades diagnósticas

• Envejecimiento normal
• Síndromes psiquiátricos
• Deterioro limitado a un área cognitiva
Demencia
Evaluación Clínica

• Historia
• Examen de estado mental
• Examenes de laboratorio
• T.A.C. , R.M.N.
• Electroencefalograma
• Evaluación Neuropsicológica
• Examen de L.C.R.
Demencia
Estrategias diagnósticas

Demencia

Cortical Subcortical
Demencia
Estrategias diagnósticas

• Asociado a
alteraciones
motoras tempranas
Demencia

• Libre de alteraciones
motoras tempranas
Demencia
Aspectos clínicos
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Paralisis supranuclear progresiva
• Enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
• Desordenes vasculares
• Procesos expansivos
• Hidrocefalia
• Infecciones
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Demencia degenerativa de
curso progresivo.
• Prevalencia 3% en mayores
de 65 años, 47% en mayores
de 85 años.
• Defunciones 1,4 / 100,000.
• Costo $40,000/año/paciente.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Lesión de múltiples áreas del


cerebro.
• Curso evolutivo de 2-10 años.
• 10% afectados son menores de
65 años.
• EA es el 60% de demencias.
• Fisiopatología aún poco clara.
Enfermedad de Alzheimer
Etiología

• Multifactorial
• Predisposición familiar
• Factores adquiridos (Tóxico, vírico) ?
• Influencia genética (14q, 19q, 21q;
Trisomía 21)
Enfermedad de Alzheimer
Patología
• Atrofia cerebral
• Lesiones predominantes en Sist. Límbico
(Hipocampo, amígdala) y Neocortex frontal y parietal
• Tienden a respetar áreas motoras y sensitivas
primarias
• Lesiones histológicas elementales:
• Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar
• Placas neuríticas
• Depósito de amiloide
Lesiones histológicas elementales: Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar;
Placas neuríticas y Depósito de amiloide
Enfermedad de Alzheimer
Cuadro clínico

• Inicio insidioso, evolución progresiva


• Pérdida de memoria reciente e incapacidad para
incorporar nueva información
• Anomia
• Humor depresivo
• Alteración del juicio y personalidad
• Delirios, agresividad
• Hiperfagia, no control de esfínteres
• Apraxias, desorientación espacial
• Agnosia visual
• Convulsiones y Mioclonías poco frecuentes
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Primeros síntomas son a


menudo muy leves y
difíciles de diferenciar de la
pérdida de memoria leve
propia de la edad.
• Progresivamente los
defectos se vuelven tan
severos que impiden las
actividades de la vida
diaria.
SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Síntoma mayor: Olvidos.


• Dificultad para recordar nombres y palabras poco usados.
• Las preguntas son repetidas varias veces.
• La memoria remota se preserva pero se olvidan los hechos
recientes.
• Conforme avanza el deterioro cognitivo se suman trastornos
neuropsiquiátricos que incluyen agitación, psicosis, humor
depresivo y cambios de la personalidad.
• Estos síntomas suelen ser el mayor problema para los
familiares y cuidadores.
Enfermedad de Alzheimer
Diagnóstico
• Clínico
• LCR (Colinesterasas, enolasa neuronal, precursores
de amiloide) ?
• EEG (alteraciones precoces pero inespecíficas)
• Potenciales evocados corticales tardíos (P300)
• TAC, RMN (descarte de otra patología)
• PET, SPECT (reducción metabólica y de FSC temporo
parietal no específico)
Enfermedad de Alzheimer
Neuroquímica y tratamiento

• Lesión del nucleo basal de Meynert


(colinérgico) y disminución de actividad de
colino acetil transferasa en Neocortex
– Precursores y agonistas colinérgicos no
demostraron eficacia
– Anticolinesterásicos centrales mostraron
eficacia inicial
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Múltiples factores etiopatogénicos.


No hay tratamiento curativo.
Tratamiento es sintomático.
Fármacos de utilidad limitada.
Monitorización con escalas.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Cognitivo
Funcional
Conductual/personalidad
Estado de salud general y morbilidad
asociadas
VALORACIÓN DE LA EFICACIA CLÍNICA
DEL PLAN TERAPÉUTICO

• Autonomía.
• Actividades de la vida diaria (AVD).
• Conducta.
• Calidad de vida.
• Cognición.
• Morbi-mortalidad.
TRASTORNOS COGNITIVOS

FÁRMACOS
Anticolinesterásicos:
Tacrina
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
Agonistas del receptor nicotínico:
Galantamina
Bloqueador del receptor de glutamato:
Memantina
TRASTORNOS PSICÓTICOS ASOCIADOS

• Determinan calidad de vida.


• Principal indicación de internamiento.
• Alta frecuencia pero no se trata.
• Trastornos del pensamiento y percepción, paranoia,
falsas identificaciones, alucinaciones, agitación
agresividad, etc.
Medicación usada en el tratamiento de
trastornos psiquiátricos y conductuales

Antipsicóticos
Antidepresivos
• Neurolépticos
• Agentes tricíclicos
– Haloperidol
– Amitriptilina
• Atípicos
• Inhibidores selectivos de
– Olanzapina la recaptación de
– Risperidona serotonina
Anticonvulsivantes – Paroxetina
• Valproato – Sertralina
– Fluoxetina
• Carbamazepina
Tratamiento No Farmacológico

Consejería
Información
Apoyo psicológico
Dieta y Nutrición
Terapia física