OSTEOARTRITIS

La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su prevalencia es

grande, en especial en el anciano, por cifras importantes de discapacidad que origina.
En Estados Unidos para 2020 la prevalencia de la enfermedad aumentara entre 66 y
100%.
La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras. Entre las más afectadas están la
columna cervical y la lumbosacra, la cadera, las rodillas y la primera articulación
metatarso falángica. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones
interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar.
Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso).
La prevalencia de osteoartritis aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento, la
enfermedad es poco común en adultos menores de 40 años y su prevalencia aumenta en
personas que tienen más de 60 anos.
DEFINICION: La osteoartritis es una “DEFICIENCIA” ARTICULAR, enfermedad en la cual
todas las estructuras articulares han mostrado cambios patológicos. El signo patológico
propio de la enfermedad es la PÉRDIDA DEL CARTÍLAGO HIALINO de la articulación
que aparece en forma focal y en los comienzos, no uniforme; se acompaña de aumento
del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de
osteofitos en el borde articular y estiramiento de la capsula articular, y sinovitis leve en
muchas articulaciones afectadas, y de debilidad de los músculos que las unen. En las
rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es
producto de innumerables mecanismos y vías, pero la fase inicial suele ser el daño
articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA
La capsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar
un límite para la excursión y con ellos definir el arco de movimiento articular. El líquido
sinovial aminora la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de
los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la
fricción; dicha función de la ubicación depende de la molécula llamada lubricina,
glicoproteína mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración
disminuye después de daño articular, y en caso de inflamación sinovial. Los músculos y
los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de la articulación son elementos
fundamentales de protección articular, la ineficacia de estos elementos de protección
agrava el peligro de daño articular y osteoartritis. La artropatía de Charcot es una
osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando aparece daño articular mínimo en
presencia de neuropatía periférica de la columna posterior
CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA ARTICULAR
La capacidad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la
articulación sea capaz de absorber impactos.
Los condrocitos sintetizan todos los elementos de la matriz, elementos que degradan la
matriz y factores de crecimiento los cuales a su vez aportan la retroalimentación
autocrina/ paracrina que modula la síntesis de las moléculas de matriz. Las moléculas
importantes son el COLAGENO TIPO 2 que le da al cartílago su potencia tensil +
AGRECANO que está unido al Ac. Hialuronico.
Las (coleganasa 3) MMP-13 sintetiza colágeno tipo 2 y 2 agrecanasas (ADAMTS-4 y
ADAMTS-5) + MMP sintetizan al agrecano normalmente las coleganasas y agrecanasas
trabajan en la matriz territorial.
En la OA las coleganasas y agrecanasas se propagan a toda la matriz incluyendo capas
superficiales del cartílago.
La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan factores de crecimiento y citosinas;
como la interleucina (IL)1, estimula la producción de proteinasas y suprime la síntesis de

pág. 1
matriz cartilaginosa, el factor de necrosis tumoral (TNF) α ejerce una función similar a la
deIL-1. Las citosinas anteriores inducen también a los condrocitos para que sinteticen
prostaglandina E2, óxido nítrico y proteína 2 morfogenica de hueso (BMP-2, bone
morphogenic protein 2) que juntos ejercen efectos complejos en la síntesis y degradación
de matriz. El óxido nítrico inhibe la síntesis de agrecano e induce la actividad de
proteínas, en tanto que la BMP-2 estimula la actividad anabólica.
En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la lesión y en la reacción sana a las
cargas, el efecto neto de la estimulación de citosina pudiera ser la síntesis de matriz y al
final el exceso de IL-1 induce la degradación de la matriz.
El cartílago sano muestra lentitud en su metabolismo, y también hay poca rapidez en el
recambio de matriz y el equilibrio de la síntesis y la degradación, en tanto que hay una
intensa actividad metabólica en el cartílago en la etapa incipiente de la osteoartritis o
después de una lesión. En esta última situación los condrocitos estimulados sintetizan
enzimas y moléculas de nueva matriz, y quedan activadas las enzimas en la matriz, de tal
forma que se liberan el agrecano y el colágeno de tipo 2 degradados y pasan al cartílago
y al líquido sinovial. EL CARTÍLAGO en la OSTEOARTRITIS se caracteriza por
AGOTAMIENTO GRADUAL DEL AGRECANO, con “desenrollamiento” de la matriz de
colágeno íntimamente intercalado y la PÉRDIDA DEL COLÁGENO DE TIPO 2.
Los cambios anteriores intensifican la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su
resistencia a la compresión. Ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el
cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor, tiene que soportar
mayores cargas de cizallamiento en sus planos basales y está expuesto a un mayor
riesgo de daño.
La osteoartritis es una enfermedad altamente heredable, el polimorfismo del gen del factor
5 de diferenciación de crecimiento; tal fenómeno disminuye la cantidad de GDF5 que
normalmente posee efectos anabólicos en la síntesis de la matriz de cartílago
De acuerdo con la intensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta
personas en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de la
vida (anomalías leves). En la articulación coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez
se suceden tres anomalías poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la
enfermedad de Legg-Perthes y el deslizamiento de la epífisis capital femoral, de modo
que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemoral, que a menudo
culminan en etapa ulterior de la vida, en osteoartritis.
La fractura atraves de la superficie articular suele causar osteoartritis, la necrosis
avascular puede ocasionar colapso del hueso desvitalizado en la superficie articular, y
producir irregularidades anatómicas y más adelante osteoartritis.
Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la articulación el varo
de la rodilla con OA genera un riesgo muy grande de perdida de cartílago en el
compartimiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación
defectuosa predispone a la perdida rápida de cartílago en el compartimiento lateral o
externo

FACTORES QUE APLICAN CARGA

OBESIDAD Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmite en la rodilla
peso corporal tres a seis veces mayor. Cualquier aumento ponderal puede ser
multiplicado por el factor mencionado para conocer el exceso de fuerza que soporta la
rodilla en personas con sobrepeso, durante la marcha.
USO REPETITIVO DE LA ARTICULACIÓN Se conocen dos categorías la ocupacional y
las actividades físicas en momentos de recreo. Los granjeros están expuestos a un gran
riesgo de OA de la cadera, y los corredores a OA rodilla

pág. 2
ASPECTOS PATOLÓGICOS En el comienzo el cartílago presenta “deshilachamiento” de
fibras superficiales e irregularidad. Al evolucionar el trastorno surgen en esa zona
erosiones focales que al final se propagan en sentido inferior hasta el hueso subyacente.
Con la evolución ulterior la erosión del cartílago hasta llegar al hueso se amplia para
abarcar una proporción todavía mayor en la superficie articular, a pesar de que la
osteoartritis sigue siendo una enfermedad focal con perdida desigual de cartílago.
Conforme surge y evoluciona la enfermedad queda dañada la matriz de colágeno. En el
cartílago dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, razón por la cual el
cartílago no “rebota”, es decir, recupera su forma original, después de soportar cargas, en
comparación de como lo hace cuando está sano, y por ello queda vulnerable a mas
lesión. Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis.
Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados por factores de
crecimiento y citosinas, se activan los osteoclastos y osteoblastos en la lámina subcondral
exactamente por debajo del cartílago.
La formación de hueso origina engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral que se
manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la
sobrecarga articular puede ser el factor primario que induzca dicha respuesta ósea, y la
cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) origina rigidez.
En el borde de la articulación, cerca de zonas de perdida cartilaginosa, se forman
osteofitos que en el comienzo son proliferaciones de cartílago nuevo y al ser invadido el
hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los OSTEOFITOS
constituyen un SIGNO DEFINITORIO RADIOGRÁFICO propio de la OA.
La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al mínimo las fuerzas de
cizallamiento durante el movimiento. En la capsula articular se producen más cambios
patológicos y ocurre distensión, edema y al final fibrosis.
ORIGENES DEL DOLOR El cartílago no posee fibras nerviosas. Entre las estructuras con
fibras nerviosas en la articulación están la membrana sinovial, los ligamentos, la capsula
articular, los músculos y el hueso subcondral orígenes posibles del dolor sí estuvieron en
situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de medula
ósea. Presión hemostática en el interior del hueso aumenta en la osteoartritis y la mayor
tensión en si puede estimular las fibras nociceptivas y ocasionar dolor. Los propios
osteofitos pueden originar dolor y cuando estos crecen penetran fibras nerviosas y vasos
atraves de la base del hueso y de ahí al cartílago y al osteofito en desarrollo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En comienzos de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por uno
o dos días de uso excesivo de la articulación enferma. Al evolucionar la enfermedad el
dolor se torna continuo e incluso comienza a molestar durante la noche. La rigidez de la
articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura menos
de 30 minutos. En las rodillas puede haber “perdida de la alineación”. Síntomas
mecánicos como el encorvamiento, la trabazón o la inmovilidad. El estudio de líquido
sinovial suele ser más útil en el diagnóstico, que las radiografías; si en este el recuento de
leucocitos es >1 000 células por μl es posible que haya artritis inflamatoria, gota o
seudogota y estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la osteoartritis son aliviar el dolor y llevar al mínimo la
perdida de la función física.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS No emprender actividades que desencadenen el
dolor, cada libra de peso incrementa la carga de las rodillas tres a seis veces. El
adelgazamiento “libere de carga” a las rodillas y las caderas. La potencia y el
condicionamiento musculares adecuados son indispensables para evitar daño posterior
con ejercicios de bajo impacto. Corrección de la alineación defectuosa La alineación
defectuosa del plano frontal (varo-valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobrecarga

pág. 3
que se impone a las articulaciones y puede hacer que evolucione la enfermedad surjan
dolor y discapacidad CIRUGÍA RODILLA desbridamiento y el lavado por artroscopia o
realinear la articulación y aminorar la sobrecarga en la mitad interna pueden aliviar el
dolor en personas con OA de la rodilla, Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en
la OA el trasplante de condrocitos
FARMACOTERAPIA: Paracetamol hasta 1 g C/6h, inhibidores de la COX-2 (naproxeno,
salsalato, ibuprofeno) c/12h se vio afectaciones en el tubo digestivo es bueno asociar con
un inhibidor de bomba de protones, diclofenaco en gel, opiáceos, capsaicina o
inyecciones intrarticulares de corticoides y hialuronanos varia de 3 a 5 semanas
deacuerdo a la presentación del fármaco.

pág. 4
DEFINICIO FISIOPATOLOGI ORIGEN FACTORES DE MANIFESTACION TRAMIENTO
N A DEL RIESGO ES CLINICAS
DOLOR
Deficiencia Las (coleganasa La Factores Entre las más Aliviar el dolor y
articular. El 3) MMP-13 membrana sistémicos: afectadas están la llevar al mínimo la
signo sintetiza sinovial, Envejecimient columna cervical y perdida de la
patológico colágeno tipo 2 y los o, mujer, la lumbosacra, la función física.
propio de la 2 agrecanasas ligamentos cadera, las rodillas No
susceptibilida
enfermedad (ADAMTS-4 y , la capsula y la primera Farmacológicas
es la ADAMTS-5) + articular, d genética, articulación No emprender
pérdida del MMP sintetizan al los factores metatarso actividades que
cartílago agrecano músculos y nutricionales falángica. En las desencadenen el
hialino, La membrana el hueso Factores manos, dolor,
aumento sinovial y los subcondral intrínsecos: articulaciones Adelgazamiento
del espesor condrocitos orígenes Daño previo, interfalángicas La potencia y el
y de la sintetizan posibles debilidad distales y condicionamiento
esclerosis factores de del dolor sí muscular, proximales y la musculares
en la crecimiento y estuvieron mayor base del pulgar. Corrección de la
lámina citosinas; en alineación
densidad
subcondral interleucina (IL)1, situaciones En comienzos de la defectuosa
de hueso, el factor de como ósea, enfermedad el dolor Cirugía Rodilla
proliferació necrosis tumoral inflamación alineación es episódico. desbridamiento y
n de (TNF) α de la defectuosa, Al evolucionar la el lavado por
osteofitos y sinteticen sinovial, deficiencias enfermedad el dolor Regeneración de
de prostaglandina derrames propioceptivas se torna continuo e cartílago No ha
debilidad E2, óxido nítrico articulares Factores de incluso comienza a sido eficaz en la
de los y proteína 2 y edema uso: molestar durante la OA Farmacoterapi
músculos morfogenica de de medula Obesidad, noche. a:
que las hueso que juntos ósea. actividad La rigidez de la Paracetamol
unen ejercen efectos Presión articulación hasta 1 g C/6h,
física lesiva
complejos en la hemostátic afectada puede ser inhibidores de la
síntesis y a en el intensa, pero la COX-2
degradación de interior del rigidez matinal por (naproxeno,
matriz. Los hueso lo regular dura salsalato,
cambios aumenta menos de 30 ibuprofeno) c/12h,
anteriores en la minutos. diclofenaco en
intensifican la osteoartriti En las rodillas gel, opiáceos,
vulnerabilidad del s y la puede haber capsaicina o
cartílago, que mayor “perdida de la inyecciones
pierde su tensión en alineación”. intrarticulares de
resistencia a la si puede Síntomas corticoides y
compresión. estimular mecánicos como el hialuronanos.
Ineficacia para las fibras encorvamiento, la
sintetizar matriz nociceptiva trabazón o la
con las s y inmovilidad.
sobrecargas, el ocasionar El estudio de
cartílago se dolor. Los líquido sinovial
adelgaza con la propios suele ser más útil
edad y esta capa, osteofitos. en el diagnóstico,
de menor que las
espesor, tiene radiografías; si en
que soportar este el recuento de
mayores cargas leucocitos
de cizallamiento es >1 000 células
en sus planos por μl es posible
basales y está que haya artritis
expuesto a un inflamatoria.
mayor riesgo de
daño.

pág. 5