El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino-metabólica de

alta prevalencia que implica varias consecuencias graves para la salud femenina,
como los porcentajes alarmantes de la infertilidad. Aunque su etiología exacta
sigue siendo difícil de alcanzar, se sabe que cuentan con varias alteraciones
hormonales, incluyendo hiperandrogenemia, resistencia a la insulina (IR), y la
hiperinsulinemia. La insulina parece interrumpir todos los componentes de la del
eje hipotálamo-hipófisis-ovario, y los resultados de resistencia a la insulina en los
tejidos ováricos metabólica alterada señalización pero la actividad mitogénica y
steroidogenic intacto, hiperandrogenemia favoreciendo, que parece ser themain
culpable de la cuadro clínico en pacientes con SOP. A su vez, los andrógenos
pueden conducir a infrarrojos mediante el aumento de los niveles de ácidos grasos
libres del tejido y modifica la composición y funcionalidad muscular, lo que
perpetúa este ciclo IR-hiperinsulinemia-hiperandrogenemia. las mujeres no
obesas con SOP mostrar varias características diferenciales, con perfiles
bioquímicos y hormonales únicas. Sin embargo, los pacientes delgados y obesos
tienen inflamación crónica mediación de las complicaciones cardiovasculares y
metabólicas a largo plazo y las comorbilidades observadas en mujeres con
síndrome de ovario poliquístico, incluyendo dislipidemia, síndrome metabólico,
diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Teniendo en cuenta estas
consecuencias graves, es importante entender a fondo las interconexiones
fisiopatológicos subyacentes PCOS, a fin de proporcionar superiores estrategias
terapéuticas y garantiza una mejor calidad de vida a las mujeres con este síndrome
1. Introducción
El síndrome de ovario poliquístico ( SOP ) es un trastorno endocrino – metabólica
que se caracteriza por múltiples desequilibrios hormonales ,
reflexionar sobre una presentación clínica dominada por manifestaciones
de hiperandrogenismo , que generan consecuencias a corto y
a largo plazo sobre la salud de la mujer [ 1 ] . Entre estos, la infertilidad es una de
las morbilidades asociadas más alarmantes , ya que en la actualidad afecta
aproximadamente a 48,5 millones de mujeres con edades 20-44 años [ 2 ] , con
PCOS que representa el 6-15 % de estos de los casos [ 3], aunque hasta el 70 % de
las mujeres con síndrome de ovario poliquístico puede estar sin diagnosticar [ 4 ]
. De hecho, su diagnóstico óptima es a menudo obstaculizado debido a sus
aparentes similitudes con varios otros patologías notablemente , la obesidad , así
como el síndrome de Cushing, de ovario y tumores suprarrenales , y suprarrenal
congénita hiperplasia [ 5 ] .
Las manifestaciones del síndrome de ovario poliquístico no se limitan a la esfera
ginecológica ; mujeres afectadas por esta enfermedad Showan aumento de la
prevalencia de varias comorbilidades , como la obesidad , dislipidemia,
hipertensión , síndrome metabólico (MS), y diabetes mellitus tipo 2 ( DM2 ) en
comparación con las mujeres sin SOP. Estas características , junto con otras
alteraciones tales como disfunción endotelial y un bajo grado crónica estado
inflamatorio , la base de la mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares y aumento de la mortalidad por todas las causas observado en
estos sujetos [ 6 ] .
Entre las complicaciones se mencionó anteriormente, la obesidad se destaca , ya
que ha alcanzado proporciones epidémicas [ 7 ] , con una prevalencia mundial de
35 % en las mujeres y hasta 55 % en América del Sur y el Caribe [ 8 ] . Además, en
nuestra localidad , el 32,4 % de las mujeres son obesos [ 9 ] .

De hecho, tanto PCOS y la obesidad cuentan altamente relativos a las cifras de

prevalencia [10]. Varios estudios han señalado resistencia a la insulina (IR ) como
el eslabón fundamental asociar estas condiciones [11] , aunque IR puede estar
presente en PCOS independientemente de la obesidad [ 12 ]

IR, se define como un estado metabólico caracterizado por una disminución en

celular capacidad de responder a la señalización de insulina , que parece ser un
mecanismo fisiopatológico esencial en el desarrollo de todas las complicaciones
metabólicas de PCOS [ 13 ]

Como consecuencia, proporciones en circulación de las mujeres con SOP son

también diagnosticado con DM2 o MS , así como criterios de aislados de este
último [ 14 ] .

hiperinsulinemia compensatoria parece mediar en muchos de estos efectos

deletéreos . Este fenómeno tallos como una respuesta de las células ß
pancreáticas con el fin de preservar lípidos y carbohidratos en la homeostasis ante
la disminución del sensibilidad a la insulina [ 15 ] .
Esto conduce a una compensación ß celular agotamiento y la génesis de no sólo
DM2 , sino también una serie de efectos colaterales originados por la
hiperinsulinemia , incluyendo los antes mencionados comorbilidades frecuentes
del síndrome de ovario poliquístico [ 16 ] . A pesar de la importancia de la RI en el
desarrollo del síndrome de ovario poliquístico , tanto en pacientes obesos y no
obesos tienen specificmechanisms conducen a la disfunción ovárica
independiente de IR , lo que refleja la complejidad de este síndrome [ 17 ] . Por lo
tanto , teniendo en cuenta las graves consecuencias que ejerce el SOP en la salud
y estilo de vida de las mujeres afectadas , es de suma importancia para
desentrañar el intrincado fisiopatológico diafonía entre SOP , IR, y la obesidad .

2. El ciclo ovárico en el síndrome de ovario poliquístico : Cuando todo va mal

Debido a que hay una causa única específica para el SOP se ha determinado , la
premisa más aceptada es un modelo multifactorial , donde las interacciones entre
las señales ambientales y factores intrínsecos a cada acto individual en
consonancia hacia un común resultado, que es el desarrollo de
hiperandrogenemia , una sello bioquímico de esta patología. Esta alteración es la
principal culpable de la mayoría de las manifestaciones clínicas del síndrome de
ovario poliquístico [ 18 ] .
En PCOS , varios de los eventos fisiológicos dentro de la ciclo ovárico y
foliculogénesis se interrumpen . Lo muy comienzo de la foliculogénesis se ve
comprometida debido a la alta los niveles de la hormona antimulleriana ( AMH ) [
19 ]

ciclos fisiopatológicos en los que hiperandrogenemia obras un papel fundamental

en el desarrollo y progresión del síndrome de ovario poliquístico , mientras
garantizando al mismo tiempo la presencia de la clínica manifestaciones. El
constante crecimiento de los folículos , junto con no selección de una unidad
dominante, conduce a la hiperestimulación de varias de estas estructuras , por lo
tanto, la alternativa propuesta denominación de " síndrome de ovario
polyfollicular " [ 26 ] , que mantiene todos los desequilibrios hormonales
característicos .
Los factores genéticos también son considerados para jugar un importante papel
en el desarrollo de este síndrome, estableciendo la etapa para la síntesis
anormalmente alta de andrógenos en el tejido de ovario.

El modelo más aceptado propone un mendeliana probable patrón de herencia ,

donde los defectos genéticos clave serían transmitido a la descendencia de una
manera autosómica dominante, aunque con penetrancia muy variable , depende
de varios factores ambientales y epigenéticos , como en el útero la exposición a
niveles elevados de andrógenos [ 27 ].

Notoriamente, mutaciones en los genes del receptor de andrógenos , hormonas

sexuales globulina (SHBG ) , y las enzimas androgénica, pueden ser especialmente
importante en la predisposición al desarrollo de hiperandrogenemia [ 28 ]