6.

INFECCIÓN POR VIH Y SIDA

INTRODUCCIÓN:
1981.- 5 Varones homosexuales y/o drogadictos sanos contraen neumonía por P. carinii (ahora jiroveci), candidiasis
y Sarcoma de Kaposi. Principalmente en Los Ángeles.
1982.- Se define un nuevo síndrome con todos los casos aparecidos y se le denomina Síndrome de
Inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
1983.-Aislamiento del virus en ganglios, por dos grupos investigadores diferentes y se le denomina posteriormente
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
1984.- Se demuestra que el virus es el agente causal
1985.- Se desarrolla la técnica diagnostica de ELISA

EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta a 35 millones de infectados en todo el mundo y el mismo número ya ha fallecido.

2/3 de los infectados residen en África subsahariana, 50% son mujeres y 5% son niños. La mortalidad actual por VIH
sobre todo es por la infección del virus C
Representa 1 de cada 100 adultos sexualmente activos entre 15 y 49 años de edad. 1/3 de los infectados tiene entre
15 y 24 años.
La mayoría (>90%) viven en países en vías de desarrollo (se debe al difícil acceso en estos países a la terapia
antirretroviral) y la mayoría no saben que están infectados (por lo que siguen contagiando). Se estima que las
nuevas infecciones por VIH en el año 2009 fueron entorno a 2’6 millones; en el mismo año murieron 1,8 millones de
personas por la infección.

El África subsahariana es la región donde más rápidamente avanza la epidemia y se calcula que alberga 2/3 del total
mundial de personas que viven con la infección, el 50% son mujeres y el 5% son niños; entorno al 60% de la
población joven está infectada, con el riesgo de desaparición del país que esto supone. En el sudeste de África son
seropositivos el 15% de la población entre 15 y 50 años y la esperanza de vida es menos de 40 años. Es la principal
causa de muerte en estos países.
España es el país de la UE con más casos de SIDA notificados, pero desde 1995 se observa una tendencia
decreciente en el número de casos notificados, al igual que en todos los países desarrollados (En EEUU ha pasado de
ser la 1º causa de muerte entre los 25 y 44 años a la 5º a partir de 1996). La tendencia a la disminución desde 1995
se debe al cambio de filosofía por parte de la comunidad médica, se pasa de tratar a los pacientes sólo cuando
presentan clínica a tratarlos cuando se sabe que están infectados (aunque no tuvieran síntomas).
Hasta el 30 de junio de 2011 se han comunicado en España 80.827 casos de SIDA. Al menos una vez en la vida (en
>18 años o a partir de tener relaciones sexuales) toda persona debería hacerse el test.
Número de individuos afectados en el mundo: 33.3 millones de personas según la OMS y la mayoría no saben que lo
están.
Número de muertes al año en el mundo: 1.8 millones de personas

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Ha aumentado el número de personas afectadas por VIH, porque se ha convertido en una enfermedad crónica y la
mortalidad ha disminuido.
Desde 1996 la incidencia de casos de sida ha descendido un 79,3%, tanto en hombres como en mujeres, por ello ha
disminuido el número de nuevos pacientes infectados por VIH. La incidencia ha descendido en todos los grupos de
transmisión pero con intensidad diferente:
 90% en usuarios de drogas inyectadas (UDI)
 58% en hombres con prácticas homosexuales (HSH).
 53% en personas infectadas por transmisión heterosexual
kapor transmisión
Desde la introducción de los TARGA en 1996 se produjo un descenso muy marcado en la incidencia de casos de sida
que es mayor en usuarios de drogas y menos marcada en la transmisión sexual, sobre todo la heterosexual. La
infección homo y heterosexual se mantienen más o menos igual, a pesar de que se conocen las vías de transmisión.

RAZAS:
- Mas frecuente en negros: 52%. Tendencia en aumento
- Raza blanca: 28%. Tendencia en disminución
- Hispano latinos: 17%
- Asiáticos: 1%

AGENTE ETIOLÓGICO:

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un ARN virus perteneciente a la familia retroviridae de la subfamilia
lentiviridae (es un retrovirus lentivius). Son infecciones zoonóticas, parece que el origen está en el chimpancé.

GRUPOS, TIPOS Y SUBTIPOS:

 VIH 1: es el agente causal del SIDA descrito en primer lugar. Es responsable de la inmensa mayoría de
los casos de enfermedad en nuestro medio y en él se reconocen tres grupos: M (main o mayoritario),
N y O (outliner o marginal) esto dos últimos se han identificado en Camerún y Gabón.
o El grupo M se divide en 9 subtipos (genotipos diferentes): A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en
la secuencia del gen env. El subtipo A es el más prevalente a nivel mundial y el B el más
frecuente en Europa y América.
o El grupo O se clasifica aparte por diferencias estructurales (pocos casos descritos); tiene
cincosubtipos (de A a E).
o Lo más frecuente en el mundo occidental es VIH-1, subtipo M genotipo B.
 VIH 2: presenta mayor homología con el virus de inmunodeficiencia en simios (VIS) (recordad que en
su origen el VIH era una infección zoonótica, del chimpancé). El VIH-2 fue descubierto en pacientes
africanos en 1986, fundamentalmente en África occidental (África subsahariana según CTO). Es menos
patógeno, por lo que tiene una evolución más lenta, menor infectividad y menor transmisión
perinatal; es una infección menos agresiva pero presenta resistencia intrínseca a los inhibidores de la
transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos. En España hay descritos pocos casos.

ESTRUCTURA VIRAL:
El virión del VIH es una partícula esférica que contiene en su interior una cadena de RNA junto con la maquinaria
enzimática; el genoma del virus contiene 3 tipos diferentes de genes:
 Estructurales
o Gag
o Pol
o Env
 Reguladores
 Accesorios
El VIH tiene una envoltura con tres capas concéntricas:
 Interna o Core: se trata de una estructura proteica que contiene un nucleoide en forma de cono
truncado constituido por el RNA de una sola cadena, la nucleoproteína y las enzimas de las fases
precoces de la replicación (todas ellas codificadas por el gen Pol y esenciales para la supervivencia
del virus), que son:
o Proteasa: da lugar a proteínas estructurales para el virus maduro
o Transcriptasa inversa: convierte el RNA viral en ADN proviral
o Integrasa: necesaria para la inserción del DNA proviral en el DNA genómico celular. Al
integrarlo en la célula el virus ya tiene la replicación asegurada cada vez que la célula se
replique.
 Intermedia: nucleocápside proteica, de forma icosaédrica (sintetizada por el gen gag)
 Externa o envoltura: membrana lipídica con una matriz proteica (derivado lipídico de la célula
huésped), y la glicoproteína de envoltura (proteínas de superficie gp41 y gp120) que protruye a
través de la membrana.

MECANISMO DE LA INFECCIÓN:
La infección comienza cuando un virus encuentra una célula con un receptor para ese virus: la molécula CD4 (su
ligando natural son las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II).

Las células diana del VIH son aquellas que exhiben en su superficie estructuras proteicas (receptor CD4) a las que se
une la proteína gp120 de la membrana externa del virus. Hay dos tipos de células que tienen esas proteínas en su
superficie:
 Linfocitos T-CD4+ (linfocitos helper o de ayuda)
 Células del sistema monocítico-macrofágico (monocitos, macrófagos, células dendríticas, de Langerhans, de
Kuffer o la microglía).
El reconocimiento CD4-gp120 induce un cambio conformacional en la célula que permite que el virus penetre en el
interior de la células huésped mediante un proceso de absorción, fusión e internalización.
Junto al receptor principal (CD4) debe existir una correceptor, situado en la superficie celular, para que el VIH pueda
fusionarse y penetrar en la célula huésped. Las moléculas que actúan como correceptores para el VIH tienen una
función fisiológica en esas células y es la de servir de receptores para unas proteínas llamadas quimioquinas que:
 Actúan en los fenómenos de migración leucocitaria, en la expresión de moléculas de adhesión y en la
generación de la respuesta inflamatoria.
 Son sintetizadas por linfocitos, monocitos y células polimorfonucleares.
Las quimiocinas se dividen en 3 grupos:
 CC quimioquinas (virus con tropismo CCR5)
 CXC quimioquinas (virus con tropismo CXCR4)
 C quimioquinas

Tanto los receptores de CC quimioquinas como los de CXC quimioquinas pueden actuar como correceptores del VIH.
Así los principales correceptores son el CCR5 (presente en monocitos y macrófagos) y el CXR4 (presente en los
linfocitos T-CD4). El uso de uno u otro define el tropismo viral, que podrá ser R5 o X4 o dual/mixto, lo que tiene
implicaciones terapéuticas muy importantes por la inhibición de los correceptores para evitar la entrada del virus
dentro de la célula.
Una vez que entra el virus a la célula su RNA se convierte en DNA de doble cadena por la acción de la transcriptasa
inversa. Posteriormente el DNA viral se integra en el genoma del DNA del huésped (en esta fase se denomina
provirus), mediado por la integrasa. Esto le permite al virus un mecanismo de replicación indefinido, pudiendo
codificar todas las proteínas del virus, hasta formar nuevos viriones con proteínas precursoras que se transformarán
en maduras gracias a la acción de la proteasa.

Provirus= genoma del huésped + genoma del virus. Es una DNA que puede medirse (DNA proviral).

TRANSMISIÓN:
Sexual: homo o heterosexual.
Parenteral: ADVP y hemoderivados
Ocupacional
Vertical o perinatal: embarazo, parto y lactancia

*El contacto heterosexual esté creciendo cada vez más. Por otro lado la infección por drogas y el contacto
homosexual están disminuyendo.

TRANSMISIÓN SEXUAL:
La transmisión sexual es la más importante en el mundo. Las relaciones heterosexuales sin protección con una
persona infectada por el VIH constituyen la vía más frecuente de transmisión a nivel mundial, incluyendo España.

La práctica sexual más eficiente para el contagio es el coito anal receptivo (relaciones homosexuales son las de
mayor riesgo), seguido del coito vaginal receptivo.

La probabilidad de transmisión de una mujer a un hombre y del hombre a mujer es igual. El riesgo es bastante bajo si
la carga viral es menor de 1000. La circuncisión y el sexo oral tienen un menor riesgo de contagio (la toma de
anticonceptivos quizá algo más).
La coinfección por otras ETS (especialmente si son ulcerovesiculosas) aumenta el riesgo de infección x4.

TRANSMISIÓN PARENTERAL:
El uso compartido de agujas o jeringas contaminadas entre usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) supuso un
mecanismo de transmisión muy importante en los primeros años de la pandemia en España (de hecho en los
primeros años era el principal mecanismo de transmisión dado el gran uso de heroína), si bien su importancia ha ido
disminuyendo.
Respecto a hemoderivados (sangre, plasma fresco o concentrado de factores de coagulación) fue la principal fuente
de contagio para los hemofílicos, pero hoy en día podemos decir que esta vía está extinguida desde que en 1987 se
determinan Ac en todas las donaciones, así como se autoexcluyen las personas con riesgo. El riesgo de contagio es
prácticamente de cero (en la actualidad se vigila muy bien).

No hay riesgo con Ig hiperinmunes, inmunoglobulina o vacuna VHB e inmunoglobulina Rh.

TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL:
Ocurre en el 15-35%, si la carga viral es baja, el riesgo es muy bajo. Tiene un papel importante la cesárea. Si la madre
está con tratamiento que inhibe la carga viral (antiretrvirales) el embarazo y el parto pueden ser muy seguros.
La transmisión puede ocurrir durante el embarazo (más probable en el tercer trimestre) por vía transplacentaria,
durante el parto a través del contacto con la sangre materna y secreciones vaginales o mediante la lactancia
materna.
La infección neonatal en ausencia de tratamiento antirretroviral se produce en el 20-30% de los casos; sin embargo
el tratamiento de la embarazada con triple terapia durante la gestación y con zidovudina (AZT) durante el parto, la
realización de cesárea en las mujeres en las que la carga viral no esté controlada y el tratamiento en el RN con AZT
en las primeras semanas han conseguido disminuir la transmisión materno-fetal, siendo ésta inferior al 1%, por ello
podemos decir que esta vía de transmisión en nuestro medio está en descenso.
*Papel de la cesárea según la carga viral al final del parto:
 Gestante con infección bien controlada y carga viral < de 1000 copias/ml en la semana 34-36 no
indicada cesárea, posibilidad de parto vaginal. Siendo también innecesaria la administración de AZT IV.
durante el parto
 Si > de 1000 copias, cesárea indicada.
La mera presencia de AC no indica la infección del RN, pueden persistir hasta los 15 meses.

TRANSMISIÓN OCUPACIONAL:
Riesgo de transmisión: Pinchazo accidental 0,3%, exposición mucosa 0,09% y piel no indemne menos. En VHB la
contagiosidad puede ser 6-30% y en VHC 1,8%. El riesgo es posible pero extremadamente bajo.

El contagio de médico a paciente es excepcional y probablemente relacionado con contaminación instrumental. Se

deben usar las precauciones universales (guantes para hacer TODAS las manipulaciones), así como se hará profilaxis
post-exposición, si está indicada (uso de triple terapia durante 1 mes).

*Se ha demostrado la transmisión por trasplantes de órganos o inseminación artificial. No se ha demostrado la

transmisión por lágrimas, saliva, sudor, alimentos, picaduras de mosquitos o contactos casuales domésticos o
sociales

DIAGNÓSTICO:
Hay dos tipos de pruebas:
A) Métodos directos: demuestran la presencia del virus o de sus constituyentes
o Cultivo viral
o Detección de ácidos nucleicos
 PCR (reacción en cadena de la polimerasa): lo más usado en la actualidad. Baja
especificidad. Sirve para distinguir entre VIH 1 o 2. Tiene la ventaja de ofrecer un resultado
cuantitativo (carga viral en copias de RNA/ml) además de cualitativo. Su umbral de
percepción se sitúa en torno a las 50 copias, aunque las técnicas actuales de “PCR en tiempo
real” tienen un umbral de 25 copias/ml; cuando la cv es < al umbral se habla de “carga viral
indetectable”.
 El objetivo del tto antirretroviral es el de una “carga viral indetectable”, aunque se
ha demostrado que la carga viral no constituye siempre un deterioro inmunológico.
 DNA (DNA ramificado): baja especificidad
 NASBA (ampliación isotérmica en RNA-asa H)
o Antigenemia p24: análisis de captación del antígeno p24. Baja sensibilidad, apenas se usa.
APLICACIONES DE LOS MÉTODOS DIRECTOS:
 Resolver diagnósticos indeterminados por técnicas serológicas
 Discriminar la infección por vih-1 y 2
 Reconocer infectados sin Ac:
o Periodo ventana
 o Hipogammaglobulinemia
 Cuantificar la viremia
 Diagnóstico precoz de la infección vertical

B) Métodos indirectos: demuestran la respuesta inmune por parte del huésped

o Detección de Ac específicos
 PRUEBAS DE SCREENING: ELISA (enzimoinmunoanálisis) detecta Ac frente a múltiples Ag del
VIH. Tiene una sensibilidad >99%. Detección a las 2-12 semanas tras la infección; el
resultado puede ser: positivo, indeterminado o negativo. Realmente es la técnica de
Screening, pero como da FP hay que hacer la prueba de confirmación.
 Riesgo de Falsos+ si : Infección aguda viral, vacunación, autoanticuerpos,
hepatopatía.
 Riesgo de Falsos – si: el paciente se encuentra en periodo ventana de la infección
(¡hay que tener mucha precaución!)
 Una vez que dos pruebas consecutivas de ELISA son positivas se hará un WB para
confirmar la infección.
 PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN: WB (Western-Blot) permite conocer frente a qué Ags están
dirigidos los Ac; determina Ac frente a p24, gp41, gp120, siendo diagnóstico en 2/3. Será
positivo si 2-3 bandas, indeterminado si 1 banda y negativo si 0 bandas. 20-30% de falsos
positivos.
o Inmunidad celular específica
Para hacer el diagnóstico de infección son necesarias 2 pruebas ELISA + y un WB + de confirmación. Si las pruebas
de ELISA y WB son indeterminadas se hace una viremia.

Cuando un individuo se primoinfecta tara de 4 a 8 semanas en producir Ac frente al VIH. Es el denominado “periodo
ventana”, durante el que las técnicas indirectas pueden no ser rentables. Tampoco permiten (las pruebas indirectas)
el diagnóstico en el RN, ya que la IgG ha podido pasar la barrera placentaria sin que lo haya hecho el virus (recuerda
que estos Ac maternos pueden persistir hasta 15 meses en el niño).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

1.- Primoinfección por VIH:
 Ocurre en el momento del contagio, aunque no da síntomas en todos los pacientes.
 Da lugar a diseminación del VIH hacia los órganos linfoides en 4-5h (la profilaxis en 4-5h (la profilaxis en
4-5h, donde la infección va a quedar latente.
o Quimioprevención de manera inmediata para evitar esta llegada a órganos linfoides donde ya
no se puede hacer nada. Ahora se acepta hasta las 48h (pasadas 48h NO se hace).
 Se infectan las células CD4+, se replica el VIH dentro de ellas dando lugar a un pico en la viremia y a su
vez diseminación hacia otros ganglios y a SNC.
 Los linfocitos CD4 caen rápidamente y hay un incremento rápido de la carga viral. Se denomina infección
sintomática precoz (complejo relacionado con SIDA)
2.- Infección crónica o latente: a pesar de la vigorosa respuesta inmunitaria, no es posible eliminar el virus y queda
como infección latente clínicamente, que puede durar 10 años hasta que se desarrolla enfermedad clínica. En todo
este tiempo están asintomáticos.
 Los linfocitos se recuperan levemente y posteriormente disminuyen lentamente
 La carga viral se mantiene más o menos estable, con ascenso progresivo
3.- Enfermedad avanzada por VIH: tras ese periodo de latencia, la cifra de CD4 baja y aparecen las complicaciones y
la muerte si no se tratan. CD4 por debajo de 50.
  Los linfocitos
van
disminuyendo
de forma
progresiva
 La carga viral
aumenta
exponencialme
nte

*Con menos de 200 CD4 ya

le podemos llamar SIDA.

Infección aguda: fiebre, adenopatías, faringitis y Rash. Podría hacernos sospechar de infección viral. También puede
producir artralgias.

PACIENTES NO PROGRESORES A LARGO PLAZO:

Ocurre en <5% de los infectados. Son pacientes que llevan >10 años de infección sin progresión alguna. NO se sabe
la causa (¿Respuesta inmunitaria vigorosa? ¿Virus defectuoso?), por ello son objeto de estudio. Tiene cifras
normales de CD4 sin tratamiento así como una carga viral baja; su inmunidad es normal.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS:
 Células T:
o Descenso del número por:
 Efecto citopático directo (destrucción por la replicación)
 Formación de sincitios
 Otros mecanismos
o Alteraciones cualitativas:
 Disminución de receptores y producción de IL-2
 Aumento de linfocitos CD8
 Células B: activación anormal con proliferación espontánea, con aumento de producción de Igs,
Inmunocomplejos circulantes y autoanticuerpos (fenómenos autoinmunitarios).
 Monocitos y macrófagos:
o Alteración de la quimiotaxis
o Disminución de secreción de IL-1

RESPUESTA INMUNITARIA AL VIH:

La respuesta disminuye la viremia plasmática y enlentece la progresión, pero no consigue la erradicación.
(*EXCEPTO: Paciente Berlín)
1. HUMORAL: los Ac aparecen a las 3 semanas de la infección (a veces 3 meses): periodo ventana
– Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17
2. CELULAR: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos frente al VIH
*”Paciente Berlín”: es un hombre a quien se le diagnosticó la infección por VIH en 1995. Posteriormente, a raíz de
una leucemia, recibió un trasplante de médula ósea. El trasplante se realizó en 2007, y desde entonces no ha
necesito tratamiento contra el Sida ni se le ha detectado el virus en la sangre. Curiosamente como posibles ttos
del VIH ya se había probado el trasplante de médula ósea sin éxito alguno.

PRIMOINFECCIÓN AGUDA: SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO:

La primoinfección por VIH cursa de modo sintomático en tan sólo el 30-50% de los pacientes. Se manifiesta entre 2-4
semanas después de la infección, coincidiendo con el pico inicial de carga viral y el descenso transitorio de los
linfocitos T-CD4+.
Hay diversos cuadros clínicos que pueden producirse siendo el más característico el que recuerda a un síndrome
mononucleósido (fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y adenopatías) que desaparecen en pocas
semanas. Posible clínica:
- Fiebre - Neuropatía - Meningoencefalitis
- Cefalea - Rash maculopapular aséptica
- Adenopatías - Encefalopatía - Neuropatía periférica
- Nauseas/Vómitos - Mialgia/artralgia
- Faringitis - Diarrea

CARACTERÍSTICAS:
La mayoría seroconvierten en 1-2 meses y el 95% en 6 meses.
En pacientes con síntomas de infección aguda, sobre todo si duran más de 2 semanas, y en aquellos que tras la
seroconversión tienen alta Carga viral y bajo nº de CD4, presentan más riesgo de progresión.
La Carga viral es muy alta al comienzo pero se estabiliza a los 6 meses permaneciendo sin cambios durante años. El
nivel de CD4 puede bajar rápido al comienzo pero luego una media de 50 células por año.
Algunos pacientes(5%) mantienen muchos años un número normal de células(>600) con poca Carga viral (no
progresores) y excepcionalmente indetectable(élite).

FACTORES RELACIONADOS CON LA PROGRESIÓN

- La edad y el estado nutricional
- Los síntomas durante la infección primaria
- Las características del virus
- Las características genéticas que condicionan respuestas inmunológicas
- El tipo de co-receptor
- La concomitancia de otras enfermedades como la tuberculosis
- El tratamiento y su adherencia
* Cuanta más carga viral tenga el paciente, menos viven sin SIDA

ALGORITMO INFECCIÓN AGUDA VIH:

 CURSO DE LA ENFERMEDAD:

Por orden de frecuencia de aparición (desde el primero que aparece hasta el último), a medida que pasan los años y la
cantidad de linfocitos CD4 disminuye:
- Candidiasis
- Leucoplasia vellosa oral
- Tuberculosis
- Pneumocystis carinii
- Histoplasmosis
- Coccidiohistoplasmosis
- Cryptococcosis
- Toxoplasmosis
- Virus Herpes
- Criptosporidim
- Citomegalovirus
- Mycobacterium avium complex
* La infección oportunista con la que más frecuentemente debutan pacientes que no conocen que están infectados
por VIH: es Pneumocystis carinii
* Los linfomas son la complicación diagnostica de VIH cuya incidencia no ha disminuido a pesar del tratamiento.

CLASIFICACIÓN:

Categoría A: Infección asintomática, Linfadenopatía generalizada persistente, infección aguda

Categoría B: Sintomático (no A ni C); incluye pacientes con síntomas no incluidos en la categoría C o con síntomas no
relacionados pero que puede verse complicado por el VIH:
• Angiomatosis bacilar
• Candidiasis oral
 • Endocarditis, meningitis, sepsis, neumonías
• Candidiasis vulvovaginal
• Displasia de cerviz
• Fiebre o diarrea de más de 1 mes
• Leucoplaquia vellosa
• Herpes zóster (2 ó más episodios o multidermatómico)
• PTI
• Listeriosis
• Polineuropatía periférica
• Enfemedad pélvica inflamatoria
• Nocardiosis

Categoría C: Condiciones indicadoras de SIDA. Son 26 cuadros que diagnostican de SIDA, con uno sólo de estos
cuadros es suficiente para el diagnóstico, independientemente del nº de CD4. Pero el término SIDA es peyorativo, así
como la diferencia de gravedad entre un cuadro y otro es importante (candidiasis esofágica vs toxoplasmosis
cbral…).
 Los rangos de valores de linfocitos CD4 para iniciar el tratamiento son distintos a esto.

CRITERIOS DE SIDA:
Con cumplir solo uno de estos criterios, se es diagnóstico de SIDA
*Hasta aquí lo que dieron en La Princesa, en el Puerta dieron la clase “tipo CTO”, pusieron preguntas y con eso iban
dando la clase. Como las preguntas abarcan conocimientos sobre infecciones oportunistas y en apuntes de años
anteriores hay información sobre éstas me voy a limitar a dejar lo ya escrito y a completarlo con lo que venga en
CTO.
En otro documento os dejo las 30 preguntas de la clase del Puerta (MIRADLO!)