Marcadores en Sindrome Coronario Agudo1 PDF

PRIMER CONGRESO INTERAMERICANO
DE MEDICINA DE EMERGENCIAS
Buenos Aires, abril de 2006
MARCADORES BIOLÓGICOS
EN EL SINDROME
CORONARIO AGUDO
Matías José Fosco, M.D.
Miembro Titular – Sociedad Argentina de Emergencias
Jefe Unidad Coronaria - Hospital General de Agudos “Héroes de Malvinas”
Coordinador Guardia Externa – ICYCC – Fundación Favaloro
www.reeme.arizona.edu
DEFINICIÓN
Moléculas endógenas de naturaleza por lo

general proteica, cuya detección en niveles
plasmáticos aumentados brinda información
para la evaluación y el manejo de pacientes
con patología cardiovascular.
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
HISTORIA
• Enzimas
Æ diagnóstico en el infarto agudo de miocardio (IAM)
• Marcadores de injuria
Æ pronóstico en el síndrome coronario agudo (SCA)
• Otros marcadores
Æ más allá del SCA
CLASIFICACIÓN
• Injuria miocárdica
– Lesión
– Isquemia
• Inflamación
• Hemostasia
• Disfunción endotelial
• Actividad neuroendócrina
Modificado de: Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
MARCADORES EN EL SINDROME
CORONARIO AGUDO
• Injuria miocárdica
– Lesión
– Isquemia
• Inflamación
• Hemostasia
• Disfunción endotelial
• Actividad neuroendócrina
Modificado de: Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
MARCADORES DE LESIÓN
DEFINICIÓN
Proteínas enzimáticas o estructurales de los

miocardiocitos que se liberan masivamente
al plasma cuando ocurre necrosis
miocárdica
CLASIFICACIÓN
• Proteínas enzimáticas
– Creatinkinasa (CK) / isoenzima MB (CK MB)
– Lactato dehidrogenasa (LDH) / isoenzimas
• Proteínas estructurales
– Troponinas cardíacas
– Mioglobina
– Proteína fijadora de ácidos grasos
– Cadena liviana de miosina
CLASIFICACIÓN
• Proteínas enzimáticas
– Creatinkinasa (CK) / isoenzima MB (CK MB)
– Lactato dehidrogenasa (LDH) / isoenzimas
• Proteínas estructurales
– Troponinas cardiacas
– Mioglobina
– Proteína fijadora de ácidos grasos
– Cadena liviana de miosina
UTILIDAD
DOLOR TORÁCICO
PRONÓSTICO
SCA DIAGNÓSTICO
IAM
ELECCIÓN DE
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
REPERFUSIÓN
EVENTOS CLÍNICOS
CREATINKINASA
CAUSAS DE SU INCREMENTO
• Lesión miocárdica
• Miopatías
• Traumatismos musculares
• Convulsiones
• Embolia pulmonar
• Diabetes
• Hipotiroidismo
CREATINKINASA
CINÉTICA PLASMÁTICA
Veces por encima del valor normal
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
Horas desde el inicio
CREATINKINASA
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
TAMAÑO DEL IAM
0 6 12 24 36 48 72 96
De Groot y col. Cardiovasc Res 1999.
CREATINKINASA
CINÉTICA POST REPERFUSIÓN
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
REPERFUSIÓN Horas desde el inicio
CREATINKINASA
ISOENZIMAS
SUBUNIDADES
M B
M M M B B B
MÚSCULO ESQUELÉTICO CORAZÓN (20 – 30 %) CEREBRO

CORAZÓN MÚSCULO ESQUELÉTICO RIÑÓN
CREATINKINASA MB
• Miocardio
• Intestino delgado
• Lengua
• Diafragma
• Útero
• Próstata
CREATINKINASA MB
MÉTODOS DE DETERMINACIÓN
PRINCIPIO DE DETERMINACIÓN UNIDADES ORIGEN MIOCÁRDICO

(CK-MB/CK TOTAL)
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA UI / L > 10 %
MASA NG / ML > 2.5 %
CREATINKINASA MB
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
CREATINKINASA MB
________________________________
6 ↑3 VECES / BASAL A 60 MINUTOS
DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
Æ88 % PROBABILIDAD DE
4 ____________ _ ARTERIA
_ _ _ _ _ _PERMEABLE
_____________
Tanasijevic y col. J Am Coll Cardiol 1999.
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
CREATINKINASA MB
SUBFORMAS
CORAZÓN PLASMA
2 HS
M B M B
2 2
M
2
B =
M B M B
2 1
CREATINKINASA MB
SUBFORMAS EN EL IAM
CORAZÓN PLASMA
2 HS
M B M B
2 2
2 HS
M B M B
2 2
>
M B M B
2 1
CREATINKINASA MB
SUBFORMAS EN EL IAM
CK MB 2 > 1.5 NECROSIS

CK MB 1 MIOCÁRDICA
MARCADOR MÁS PRECOZ DE IAM
CREATINKINASA MB
DIAGNÓSTICO DE IAM
6 HORAS 18 HORAS
SUBFORMAS
SENSIBILIDAD 75 % 92 % 98 %
ESPECIFICIDAD 98 % 89 % 97 %
Zimmerman y col. Circulation 1999.
LACTATO DEHIDROGENASA
• Lesión miocárdica
• Miopatías
• Traumatismos musculares
• Embolia pulmonar
• Hemólisis
• Anemia megaloblástica
• Leucemia
• Enfermedades hapáticas
• Enfermedades renales
• Shock
LACTATODEHIDROGENASA
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
TAMAÑO DEL IAM
0 6 12 24 36 48 72 96
ISOENZIMAS
LDH 1 – 5 (LDH 1 Æ MIOCARDIO)
LDH 1 > 0.76 NECROSIS

LDH 2 MIOCÁRDICA
SENSIBILIDAD / ESPECIFICIDAD > 90 %
TROPONINAS CARDIACAS
TROPOMIOSINA
ACTINA T
I C
Ca++
MIOSINA
TROPOMIOSINA
ACTINA T
I C
Ca++
MIOSINA
TROPOMIOSINA
T
ACTINA
I C Ca++
MIOSINA
FRACCIÓN CITOPLASMÁTICA
TROPONINA T 6–8%
TROPONINA I 2–3%
GENES ≠
≠
MÚSCULO
MIOCARDIO ESQUELÉTICO
Missov y col. Am H Jour 1999
GENES ≠
≠
MÚSCULO
MIOCARDIO ESQUELÉTICO
Missov y col. Am H Jour 1999
• IAM
• Insuficiencia cardíaca
• Sepsis
• Tromboembolismo de pulmón
• Insuficiencia renal
• Miopatías
INSUFICIENCIA RENAL
MIOPATÍAS
↑ REGENERACIÓN DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
↑EXPRESIÓN DE TROPONINA T CARDÍACA

EN MÚSCULO ESQUELÉTICO
↓ ESPECIFICIDAD
Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Ropollo y col. J Am Coll Cardiol. 1999. / Johnson y col. Am Heart J. 1999.
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
________________________________
6
4 ________________________________
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ↑3
_ _VECES
_ _ _ _/ _BASAL
_ _ _ _A _60_MINUTOS
______
2 DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
ARTERIA PERMEABLE
Tanasijevic y col. J Am Coll Cardiol. 1999.
0 6 12 24 36 48 72 96
DIAGNÓSTICO DE IAM
6 HORAS 10 HORAS 18 HORAS

TN T TN I TN T TN I
SENSIBILIDAD 62 % 56 % 87 % 96 %
ESPECIFICIDAD 96 % 94 % 96 % 93 %
Zimmerman y col. Circulation. 1999.
NUEVO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE IAM
ANGINA INFARTO DE
INESTABLE MIOCARDIO
CK - MB
ANGINA INFARTO DE
N.M.M.*
INESTABLE MIOCARDIO
TN T-I CK - MB
* Necrosis miocárdica mínima

Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Polanczyk y col. J Am Coll Cardiol. 1998. / Kontos y col. Circulation. 1999
ANGINA INFARTO DE
INESTABLE MIOCARDIO
TN T-I
ESC / ACC Commitee J Am Coll Cardiol, 2000
PREDICCIÓN DE RIESGO
EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
RIESGO DE MUERTE
/ IAM NO FATAL
24 HS 30 DÍAS 6 MESES
TROPONINA (-) <1% <2% <5%
TROPONINA (+) 5% 15 – 20 % 25 %
Modificado de: Hamm y col. Circulation. 2000.
TROPONINA T MUERTE / 3 AÑOS

< 0.06 NG/DL 1.2 %
0.06 – 0.59 NG/DL 8.7 %
> 0.6 NG/DL 15.4 %
Lindhal y col. N Engl J Med. 2000.
EN SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
TROPONINA T MUERTE / 30 DÍAS

(-) 6.2 %
(+) 15.7 %
Ohman y col. Am J Cardiol. 1999
PREDICCIÓN DE RIESGO EN PACIENTES
CON DOLOR TORÁCICO AGUDO
DOLOR TORÁCICO
6 – 8 HORAS
TROPONINA
POSITIVA NEGATIVA
SCA VALOR PREDICTIVO

NEGATIVO / 30 DÍAS =
94 – 99.6 %
Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Polanczyk y col. J Am Coll Cardiol. 1998. / Johnson y col. Am Heart J. 1999
MÍNIMOS VALORES PLASMÁTICOS
TN T Æ 0.01 – 0.1 ng / dl
TN I Æ 0.1 – 1.5 ng / dl
RIESGO AUMENTADO
Fosco y col. Rev Fed Arg Cardiol 2003.
SELECCIÓN DE TERAPÉUTICA
• Heparinas de bajo peso molecular
– enoxaparina
– dalteparina
• Inhibidores de glicoproteína II b / III a
– abciximab
– eptifibatide
– tirofiban
• Estrategia invasiva temprana
UTILIDAD EN PATOLOGÍA NO
CORONARIA
• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Insuficiencia renal crónica
• Tromboembolismo pulmonar
• Accidente cerebro vascular
• Sepsis
Missov y col. Am Heart J. 1999. / Giannitsis y col.Circulatio. 2000.
MIOGLOBINA
• Músculo cardíaco
• Músculo esquelético
• Músculo liso
MIOGLOBINA
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
MIOGLOBINA
________________________________
6
4 ________________________________
________________________________
2
TAMAÑO
DEL IAM
0 6 12 24 36 48 72 96
MIOGLOBINA
________________________________
6 ↑4 VECES / BASAL A 60 MINUTOS
DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
4 ____________ _ ARTERIA
_ _ _ _ _ _PERMEABLE
_____________
Tanasijevic y col. J Am Coll Cardiol. 1999.
________________________________
2
0 6 12 24 36 48 72 96
MIOGLOBINA
DIAGNÓSTICO DE IAM
2 HORAS 6 HORAS
SENSIBILIDAD 29 % 79 %
ESPECIFICIDAD 89 % 89 %
Zimmerman y col. Circulation. 1999.
MIOGLOBINA
• 20 – 30 % pacientes con angina inestable

• ↑ riesgo temprano
• ¿ riesgo a largo plazo ?
Sonel y col. Circulation. 2000.
CINÉTICAS COMPARADAS
________________________________
6
LDH
TROPONINAS
4 ________________________________
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _CK
_ _MB_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
2
MIOGLOBINA
0 6 12 24 36 48 72 96
www.reeme.arizona.edu Horas desde el inicio
COMBINACIÓN DE MARCADORES
↑SENSIBILIDAD PRECOZ
(MIOGLOBINA)
+
↑ESPECIFICIDAD
(TROPONINA)
COMBINACIÓN DE MARCADORES
DE INJURIA
(TROPONINA)
+
DE INFLAMACIÓN
(PROTEÍNA C REACTIVA)
+
DE ACTIVACIÓN ENDÓCRINA
(PÉPTIDO NATRIURÉTICO B)
CONCLUSIONES
• CK MB
– Diagnóstico de IAM
– Tamaño de IAM
– Criterio de reperfusión en IAM
– Detección de re-IAM temprano
CONCLUSIONES
• Troponinas cardíacas
– Diagnóstico de IAM (sin elevación del ST)
– Diagnóstico tardío de infarto de miocardio
– Pronóstico en SCA sin elevación del ST
– Categorización de riesgo del dolor torácico agudo
– Selección de terapéutica en SCA sin elevación del ST
CONCLUSIONES
• Mioglobina
– Diagnóstico muy precoz de IAM
• Combinación de marcadores
– ¿ Estrategia del futuro ?
MUCHAS GRACIAS

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PRIMER CONGRESO INTERAMERICANO

Moléculas endógenas de naturaleza por lo

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

Proteínas enzimáticas o estructurales de los

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

MÚSCULO ESQUELÉTICO CORAZÓN (20 – 30 %) CEREBRO

PRINCIPIO DE DETERMINACIÓN UNIDADES ORIGEN MIOCÁRDICO

MASA NG / ML > 2.5 %

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

CK MB 2 > 1.5 NECROSIS

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

LDH 1 – 5 (LDH 1 Æ MIOCARDIO)

LDH 1 > 0.76 NECROSIS

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

↑ REGENERACIÓN DE MÚSCULO ESQUELÉTICO

↑EXPRESIÓN DE TROPONINA T CARDÍACA

6 HORAS 10 HORAS 18 HORAS

* Necrosis miocárdica mínima

TROPONINA T MUERTE / 3 AÑOS

TROPONINA T MUERTE / 30 DÍAS

SCA VALOR PREDICTIVO

• Insuficiencia cardíaca congestiva

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

• 20 – 30 % pacientes con angina inestable

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