ANFETAMINAS

Indicaciones aprobadas: TDAH y Narcolepsia

Sustancias similares:
Efedrina, pseudoefedrina: HAS, psicosis toxica, infarto intestinal, muerte
Modafinil: uso para Narcolepsia
Metanfetamina: potente forma de anfetamina (sintética), lesiona selectiva y
prolongadamente terminaciones nerviosas 5HT.

ACCION: liberación de catecolaminas, principalmente DA en terminales pre sinápticas

(neuronas DA que se proyectan del VTA a corteza y áreas límbicas).
** Las anfetaminas de diseño inducen liberación de DA, NE y 5HT

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación: dura de 24-48hrs
Euforia o embotamiento, cambios en sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad
interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamiento estereotipado, deterioro de
juicio o actividad social y laboral
2 o +: taqui/bradicardia, midriasis, hiper/hipotensión, sudación o escalofríos, nausea
o vomito, perdida de peso, agitación/retraso psicomotor, debilidad muscular,
depresión respiratoria, dolor precordial, arritmias, confusión, convulsiones,
discinesias, distonias, coma
** Especificar si hay alteraciones perceptivas
3. Abstinencia: máximo 2-4 días, resolución en 1 semana
Disforia y 2 o +: fatiga, sueños vividos, insomnio/hipersomnia, aumento apetito,
retraso/agitación psicomotriz, calambres musculares y abdominales, depresión
4. Otros:
a. Delirium
b. Trastorno psicótico: paranoia. TX con antipsicóticos
c. T. Animo: intoxicación elevado o mixto/ abstinencia depresivo
d. T. Ansiedad: TOC, T. Angustia y fobia
e. Disfunción sexual: DE
f. T. Sueno: intoxicación insomnio y privación / abstinencia hipersomnia
y pesadillas

CUADRO CLINICO:
Dosis pequeñas: mejoran atención, aumentan rendimiento, reducen fatiga, inducen
anorexia, elevan el umbral al dolor.
EA: mioclonia, tetania, convulsiones, coma, muerte; rubefacción/palidez/cianosis,
fiebre, cefalea, taquicardia/palpitaciones, nausea/vomito, bruxismo, disnea, temblor,
ataxia; inquietud, disforia, insomnio, irritabilidad, hostilidad, confusión, sx psicóticos.

TRATAMIENTO:
Ingreso hospitalario y varios métodos terapéuticos para lograr abstinencia completa.
Farmacológico:
Antipsicóticos: psicosis
Diazepam: agitación e hiperactividad
Antidepresivos: en caso de depresión
Bupropion: puede ser útil para lograr abstinencia

CAFEINA (metilxantina)

ACCION: antagonista de rc de adenosina, por lo que aumenta concentraciones

intraneuronales de AMPc en neuronas con rc de adenosina. Dosis altas puede afectar
neuronas DA y NE.
Produce vasoconstricción y disminución de FSC (principalmente en >65 anos).
DIAGNOSTICO:
1. Intoxicación: 250mg/>3 tazas
5 o +: inquietud, nerviosismo, excitación, insomnio, rubefacción facial, diuresis,
alteraciones digestivas, contracciones musculares (mioclonias), logorrea y
pensamiento acelerado, taquicardia, arritmias, sensación de infatigabilidad, agitación
psicomotriz, parestesias en dedos de manos y pies.
** >10g CTCG, insuficiencia respiratoria y muerte
2. Abstinencia: 12-24 hrs ultima dosis, max 24-48 días, resolución en 1 semana
Cefalea y 1 o +: fatiga o somnolencia, ansiedad o depresión, nausea o vomito, dolor
muscular y rigidez, craving.
3. Otros:
a. T. Ansiedad
b. T. Sueno: retraso en la conciliación, incapacidad para mantenerlo y
despertar precoz

CUADRO CLINICO:
Aumenta subjetivamente el bienestar, energía, concentración, motivación para
trabajar, reduce somnolencia y cansancio.
Dosis altas: ansiedad y nerviosismo

TRATAMIENTO:
Disminución gradual del consumo
Farmacológicos:
Analgésicos: cefalea y mialgias
BZP (dosis bajas por un periodo breve): abstinencia

CANNABIS

Droga de mayor consumo

ACCION: componente principal Δ9-THC que se convierte en 11-hidroxi- Δ9-THC

(metabolito activo en SNC).
Actúan sobre neuronas monoaminergicas y gabaergicas. Los rc canabinoides se
encuentran en concentraciones superiores en ganglios basales, hipocampo y cerebelo.

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación: dura de 8-12hrs
Deterioro de la coordinación motora, euforia, ansiedad, sensación de que el tiempo
transcurre lento, deterioro de la capacidad de juicio, retraimiento social.
2 o +: inyección conjuntival, aumento del apetito, sequedad de boca, taquicardia,
aumento de sensibilidad a estímulos externos, despersonalización/desrrealizacion
(dosis altas)
** Especificar si hay alteraciones perceptivas
3. Abstinencia:
Irritabilidad, inquietud, insomnio, anorexia, nauseas.
4. Otros:
a. Delirium: intenso deterioro cognitivo y del rendimiento
b. Trastorno psicótico: ideación paranoide transitoria
c. T. Ansiedad: durante la intoxicación estado efímero de ansiedad por
pensamientos paranoicos, crisis de angustia
d. T. Animo: intoxicación hipomanía/ consumo prolongado depresión
e. Flashbacks: alteraciones perceptivas persistentes tras el consumo
f. Deterioro cognitivo: consumo a largo plazo, afecta memoria, atención,
organización, integración de información compleja
g. Sx. Amotivacional: falta de disposición de persistir en una tarea que
requiere atención prolongada o tenacidad, apatía, anergia, aumento de
peso, pereza.
CUADRO CLINICO:
EA: enfermedad respiratoria crónica, ca de pulmón, atrofia cerebral, susceptibilidad a
convulsiones, lesiones cromosómicas, defectos congénitos, alteración inmunitaria,
alteración en concentración de testosterona y trastorno de ciclos menstruales.

TRATAMIENTO:
La educación es la base de la abstinencia y los programas de apoyo.
Intervenciones directas: hospitalización, régimen ambulatorio con análisis de droga en
orina (se detecta hasta 4 sem tras el consumo).
Psicoterapia: individual, familiar, grupal
Farmacológico:
BZP (corto plazo): abstinencia

COCAINA

Factores genéticos y ambientales contribuyen de igual manera a la aparición de

dependencia. Los factores socioculturales son poderosos determinantes del consumo
inicial, el continuado y la recaída.
Aprendizaje y condicionamiento son importantes para perpetuar el consumo, el rush
refuerza la conducta consumidora. Los inductores ambientales asociados se asocian
también al estado eufórico por lo que pueden suscitar por si mismos CRAVING.
** Durante el craving hay aumento de la actividad metabólica en áreas del sistema
límbico (amígdala, giro parahipocampal, CPF dorso lateral), esto da manifestaciones.

COMORBILIDAD: preceden ansiedad, TDAH, antisocial; sigue t. del animo (TDM, TBP
II, ciclotímico) y t. OH.

ACCION:
1. Bloqueo competitivo de la recaptura de DA por el transp de DA; aumentan las
concentraciones en hendidura sináptica y aumenta la activación de rc D1 y D2
** Los rc D2 en área meso límbica responsables del aumento de actividad en craving.
2. Bloquea recaptura de NE y 5HT
Disminución del FSC y aparición de áreas irregulares de reducción del uso de glucosa

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación: dura de 30-60 min
Euforia o embotamiento, cambios en sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad
interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamiento estereotipado, deterioro de
juicio o actividad social y laboral, conducta sexual impulsiva
2 o +: taqui/bradicardia, midriasis, hiper/hipotensión, sudación o escalofríos, nausea
o vomito, perdida de peso, agitación/retraso psicomotor, debilidad muscular,
depresión respiratoria, dolor precordial, arritmias, confusión, convulsiones,
discinesias, distonias, coma
** Especificar si hay alteraciones perceptivas
3. Abstinencia “CRASH”: máximo 18 hrs-4 días, resolución en 1 semana
Disforia y 2 o +: fatiga, sueños vividos, insomnio/hipersomnia, aumento apetito,
retraso/agitación psicomotriz, anhedonia, ansiedad, craving
4. Otros:
a. Delirium
b. Trastorno psicótico: ideas delirantes, alucinaciones (principalmente
táctiles: formicacion)
** Mas frecuente en consumidores por vía IV y crack. Mas frecuente en varones.
c. T. Animo: intoxicación Mania o hipomanía/ abstinencia depresión
d. T. Ansiedad: TOC, T. Angustia y fobia
e. Disfunción sexual: impotencia
f. T. Sueno: intoxicación insomnio / abstinencia hipersomnia
CUADRO CLINICO:
EA: congestión nasal, inflamación, tumefacción, hemorragia, ulceración de mucosa,
perforación del septo, lesiones bronquiales/pulmonares, distonias aguda, migraña,
tics.
EVC isquémico, convulsiones (sustancia de abuso que mas se asocia), IAM y
arritmias, miocardiopatías, muerte.

TRATAMIENTO:
a) Desintoxicación: el síndrome de abstinencia NO requiere hospitalización;
recuperación 1-2 sem.
b) Prevención de recaída: El gran obstáculo es el craving, y puede ser necesaria la
hospitalización parcial o completa para lograr abstinencia. Se realizan análisis
de orina periódicos (dura 10 días en sangre y orina). TCC
c) Terapias psicosociales: individuales, familiares y grupales
d) Terapia de red social: aplica enfoques psicodinámicos y CC a la terapia
individual al tiempo que implica al paciente en red de apoyo grupal
** NO se dispone de tx farmacológicos para reducir el consumo

ALUCINOGENOS

Inducen alucinaciones y perdida de contacto con la realidad con experiencia de

expansión y potenciación de la conciencia.
Clásicos: psilocibina, mezcalina, harmina, harmalina, ibogaina, dimetiltriptamina
Sintéticos: LSD

ACCION: actúa sobre sistema 5HT, agonista parcial de rc 5HT postsinapticos

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación:
Ansiedad o depresión, ideas de referencia, miedo a perder el control, ideación
paranoide, deterioro del juicio y de la actividad social o laboral.
Cambios perceptivos CON estado de alerta y vigilia totales (percepciones brillantes e
intensas, sinestesia, cambios en la imagen corporal y en la percepción del tiempo y
espacio, alucinaciones habitualmente visuales, emociones intensas y cambiantes,
aparente conciencia de órganos internos, recuperación de recuerdos tempranos
perdidos, regresión o reviviscencia de acontecimientos pasados, sentimientos de
introspección religiosa y filosófica, despersonalización, fusión con el mundo externo)
2 o +: midriasis, taquicardia, aumento de la TA, hipertermia y sudoración,
palpitaciones, visión borrosa, temblores, incoordinación, ataxia, hiperreflexia y
aumento de tono muscular, nausea, anorexia, salivación
3. Trastorno perceptivo persistente (flashbacks): re experimentación después
del cese del consumo de uno o mas sx perceptivos que duran seg-min (15-80%)
Alucinaciones geométricas, percepciones falsas de movimiento en los campos visuales
periféricos, flashes de color, intensificación de los colores, estelas en las imágenes de
objetos en movimiento, postimagenes positivas, halos alrededor de los objetos,
maco/micropsia
** Complicaciones: conducta suicida, TDM y T. Angustia
4. Otros:
a. Delirium
b. Trastorno psicótico: el “mal viaje” puede producir sx psicóticos
auténticos.
c. T. Animo: Mania con ideas delirantes de grandeza, síntomas mixtos y
depresivos
d. T. Ansiedad: T. Angustia con agorafobia

TRATAMIENTO:
 a) Intoxicación: apoyo psicológico en la parte final del viaje
Farmacológico: BZP (Diazepam) y antagonistas DA (haloperidol)
b) Trastorno perceptivo persistente: tratamiento conductual
Farmacológico: BZP de acción prolongada (Clona), anticonvulsivos (AVP y Carba)
** OJO los antipsicóticos pueden tener efecto paradójico y exacerbar sx
c) Psicosis: antipsicóticos, litio, carba y TEC

INHALANTES

ACCION: acceso rápido de la droga al cerebro; actúan como depresores. Se cree que
actual potenciando GABA o fluidificando la membrana.

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación: dura de 30 min-hrs
Beligerancia, violencia, apatía, deterioro del juicio y de las actividades social y laboral
2 o +: mareo, nistagmo, diplopía, incoordinación, lenguaje farfullante, marcha
inestable, letargia, disminución de los reflejos, retraso psicomotor, temblores,
debilidad muscular, visión borrosa, estupor o coma, euforia, amnesia del periodo de
intoxicación.
3. Abstinencia: trastornos del sueno, irritabilidad, temblor, diaforesis, nausea y
vomito, taquicardia, ideas delirantes, alucinaciones
4. Otros:
a. Delirium EVITAR BZP por depresión respiratoria
b. Demencia persistente: es irreversible
c. Trastorno psicótico: estados paranoides breves
d. T. Animo: trastornos depresivos (MAS frecuentes)
e. T. Ansiedad: TAG, T. Angustia

CUADRO CLINICO:
Dosis pequeñas: desinhibición, euforia, excitación, sensaciones de flotación
Dosis altas: temor, ilusiones sensitivas, alucinaciones, distorsión tamaño corporal, sx
neurológicos (disartria, bradilalia, ataxia)
Largo plazo: irritabilidad, labilidad emocional y deterioro de memoria y concentración.
Sx neurológicos (hipoacusia, neuropatía periférica, cefalea, parestesias, signos
cerebelosos, alteraciones motoras, parkinsonismo, apatía, disfunción visual-espacial,
deterioro del procesamiento de material lingüístico, encefalopatía por plomo,
disminución del CI), lesión hepática o renal, lesión muscular asociada a rabdomiolisis,
síntomas cardiovasculares, pulmonares y GI.
** En la TAC y RM se observa atrofia difusa del cerebro, cerebelo y tronco cerebral con
afectación de la sustancia blanca: leucoencefalopatia
Se puede provocar la MUERTE por depresión respiratoria, arritmias, asfixia,
aspiración de vomito, accidentes y traumatismos.

TRATAMIENTO:
Sangre 4-10hrs.
a) Intoxicación: se resuelve espontáneamente (tranquilizar al paciente, apoyo
silenciosos y atención de SV y nivel de consciencia. NO SEDANTES
Agitación grave: Haloperidol
b) Programas terapéuticos en régimen ambulatorio e institucionalizado (3-12
meses): terapias grupales e individuales orientadas conductualmente, terapia
familiar estructural o terapia multisistemica, programa de 12 pasos

NICOTINA

ACCION: agonista de rc acetil colinérgicos subtipo nicotínico.

Efectos de refuerzo positivo y propiedades adictivas activando vía DA que se proyecta
al VTA y sistema límbico. Además aumenta concentraciones de NE y adrenalina
circulantes, liberación de vasopresina, B-endorfina, ACTH y cortisol.

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso: la dependencia aparece rápidamente
2. Abstinencia: inicia 2 hrs después del ultimo cigarro, máximo 24-48 hrs,
resolución en semanas o meses
Estado de animo disforico o depresivo, insomnio, irritabilidad, frustración o ira,
ansiedad, dificultad para concentrarse, inquietud, disminución de la FC, aumento del
apetito/peso, tensión muscular, disminución de la TA, craving

CUADRO CLINICO:
Mejora atención, aprendizaje, capacidad de resolver problemas, acorta tiempo de
reacción, eleva edo de animo, reduce tensión, mitiga sentimientos depresivos, relaja
musculatura esquelética.
Largo plazo: reduce FSC
EA: nausea, vomito, salivación, palidez, astenia, dolor abdominal, diarrea, mareos,
cefalea, HAS, taquicardia, temblor, sudoración fría, incapacidad para concentrarse,
confusión, alteraciones sensitivas, disminuye sueno REM.
Muerte: bronquitis crónica, EPOC, ca bronco génico, IAM, EVC, enfermedad
cardiovascular y ca de pulmón (8 veces mas riesgo)

TRATAMIENTO:
a) Terapias psicosociales: conductual, aversiva, control de estímulos, hipnosis
b) Farmacológicas:
a. Sustitución con nicotina (6-12sem y reducción gradual otras 6-12 sem):
goma de mascar, pastillas de nicotina (son las que confieren mayor
cantidad de nicotina), parches, aerosol nasal, inhalador
b. Fármacos sin nicotina (6-12 sem): Bupropion (300mg 2 veces/dia),
nortriptilina, clonidina, BZP (2-3 sem)
c) Terapia combinada: aumenta tasas de abandono

OPIACEOS

La heroína es mas potente y liposoluble que la morfina. La codeína se absorbe

fácilmente por vía digestiva y se transforma en morfina.

ACCION: agonistas de receptores opiáceos

μ: regulación y mediación de la analgesia, depresión respiratoria, estreñimiento
y dependencia
κ: analgesia, diuresis y sedación
δ: analgesia
También tienen efectos sobre DA (gratificación) y NE (principal mediador de sx de
abstinencia: el consumo a corto plazo reduce su actividad en el locus ceruleus, a largo
plazo se activa un mecanismo compensador homeostático, y la abstinencia provoca
una hiperactividad de rebote).

COMORBILIDAD: 90% t psiquiátrico adicional (TDM, consumo OH, antisocial,

ansiedad), existe alta suicidabilidad.

ETIOLOGIA:
Factores psicosociales: FR pobreza, padres solteros o divorciados, TUS en la
familia.
** Sx de conducta de la heroína: depresión de tipo agitado con ansiedad, impulsividad
expresada como pasivo-agresiva, miedo al fracaso, baja autoestima, desesperanza,
agresividad, pocas estrategias de afrontamiento, baja tolerancia a la frustración,
necesidad de gratificación inmediata, alteración en relaciones con pares.
 Factores biológicos y genéticos: mayor concordancia en gemelos monocigotos,
hipoactividad genética del sistema opioide, alteración funcional de sistema DA o NE.

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
El consumo a largo plazo altera el numero y sensibilidad de rc opiáceos
2. Intoxicación:
Euforia inicial seguida de disforia, agitación/inhibición psicomotriz, alteración juicio,
deterioro social o laboral
Miosis (puede haber midriasis por anoxia) y 1 o +: somnolencia o coma, lenguaje
farfullante, deterioro de la atención o memoria, sensación de calor, pesadez de
extremidades, sequedad de boca, prurito facial, rubefacción, depresión respiratoria,
contracción musculatura lisa, estreñimiento, variaciones de la TA, FC y T.
** Especificar si hay alteraciones perceptivas
3. Abstinencia: por interrupción o administración de antagonista
** Morfina y heroína (max 2-3 d, resolución 7-10d), meperidina (max 8-12 hrs,
resolución 4-5d), metadona (max 1-3 d, resolución 10-14d). Puede haber sx residuales
por meses.
3 o +: disforia, nausea o vomito, dolor muscular y óseo, calambres abdominales,
lagrimeo o rinorrea, bostezos, midriasis, pilereccion, sudoración, diarrea, fiebre,
insomnio, aumento de la TA y FC, hipo/hipertermia.
4. Otros:
a. Delirium
b. Trastorno psicótico
c. T. Animo: mania, depresiva o mixta
d. Disfunción sexual: impotencia
e. T. Sueno: hipersomnia

CUADRO CLINICO:
EA: hepatitis, VIH, reacciones alérgicas idiosincrásicas
** Interacción farmacológica entre meperidina e IMAO
Sobredosis: coma, pupilas puntiformes, depresión respiratoria (triada). Puede
producirse la muerte por paro respiratorio

TRATAMIENTO:
a) Sobredosis: vía aérea permeable, Naloxona IV (.8mg y si no hay respuesta
repites la dosis)
b) Abstinencia y desintoxicación
a. OPIACEOS: Metadona 20-80mg hasta que el paciente pueda suspender
(Si se produce sx de abstinencia a Metadona puedes dar clonidina)
b. OTROS: Levometadil (agonista), Buprenorfina 8-10mg/dia (agonista),
Naloxona o Naltrexona (antagonistas: para suprimir conductas de
búsqueda).
c) Psicoterapia: individual, TCC, familiar, grupos de apoyo
d) Comunidades terapéuticas
e) Narcóticos anónimos: basado en 12 pasos

FENCICLIDINA

Junto con la ketamina se conocen como anestésicos disociativos; producen estado en

el que el sujeto esta consciente pero aparentemente insensible o disociado al entorno.

ACCION: se une a un punto del canal de calcio asociado a NMDA y evita la entrada de
canales de calcio; bloquean receptores NMDA de glutamato.
Activa neuronas DA del VTA que se proyectan a corteza y sistema límbico (refuerzo).

DIAGNOSTICO:
 1. Dependencia y abuso: CRISTALIZADOS pensamiento embotado, hiporreflexia,
perdida de memoria, falta de control de impulsos, depresión , letargia,
deterioro de la concentración.
2. Intoxicación (URGENCIA): max a los 30 min, semivida PCP 20h y ketamina
2h
Beligerancia, heteroagresividad, comportamiento imprevisible, agitación,
despersonalización, deterioro de juicio y rendimiento laboral o social.
2 o +: nistagmo, hipertensión, taquicardia, obnubilación, disminución de la
sensibilidad al dolor, ataxia, disartria, rigidez, crisis convulsivas, coma, hiperacusia,
calor corporal, hormigueos, flotación, movimientos cefálicos rodantes, golpeteos,
muecas, discurso cantado y repetido
** Especificar si hay alteraciones perceptivas; la psicosis puede durar hasta 2 sem con
amnesia del episodio
KETAMINA: alucinaciones, estado disociativo, estimulación cardiovascular
(hipertensión, taquicardia, sialorrea y nistagmo), despreocupación por el entorno y
seguridad personal.
3. Otros:
a. Delirium: conducta agitada, violenta y extravagante
b. Trastorno psicótico
c. T. Animo: mania
d. T. Ansiedad: sx por el que buscan atención mas frecuentemente

TRATAMIENTO:
Aspiración nasogástrica continua
Administración de carbón activado, acidificación de orina (peligroso ya que puede
aumentar riesgo de IR por rabdomiolisis).
Disminuir estímulos sensoriales, contención físico preventiva (ponderar riesgo de
rabdomiolisis), sedación farmacológica (antipsicóticos o BZP).
** EVITAR antipsicóticos con propiedades anticolinérgicas intrínsecas potentes
Tratamientos conductuales

SEDANTES, HIPNOTICS Y ANSIOLITICOS

Incluye BZP, barbitúricos y sustancias afines a barbitúricos (metacualona,

meprobamaro, hidrato de cloral y etclorvinol).

ACCION: efecto sobre receptores GABAa; aumentan la afinidad del receptor por el
neurotransmisor endógeno (GABA) y aumento del flujo de cloro a través del canal
hacia la neurona, la entrada de iones de cloro de carga (-) es inhibitoria e hiperpolariza
la neurona respecto al espacio extracelular.
** Tras el consumo a largo plazo hay una modulación negativa

DIAGNOSTICO:
1. Dependencia y abuso
2. Intoxicación: se confirma con muestra de sangre
Comportamiento sexual inapropiado o comportamiento agresivo, labilidad del estado
de animo, ideación paranoide y suicida, deterioro del juicio, la actividad laboral y
social.
1 o +: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha inestable, nistagmo, diplopía,
estrabismo, hipotonía, hiporreflexia, Romberg (+) (barbitúricos), deterioro de la
atención y memoria, estupor o coma.
3. Abstinencia: aparece a los 3d
2 o +: hiperactividad autonómica, temblor en manos, insomnio, nausea y vomito,
alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, ilusiones, agitación
psicomotriz, ansiedad, disforia, intolerancia a la luz, crisis epilépticas (siempre
preceden a la aparición de delirium).
** Especificar si hay alteraciones perceptivas
4. Otros:
 a. Delirium
b. Trastorno amnésico persistente
c. Trastorno psicótico: tras 1 sem de abstinencia; agitación, ideas
delirantes, alucinaciones visuales (+ frecuente barbitúricos)
d. T. Animo
e. T. Ansiedad
f. Disfunción sexual
g. T. Sueno

CUADRO CLINICO:
Sobredosis:
BZP: somnolencia, letargia, ataxia, confusión, depresión de constantes vitales.
TX Flumazenil
Barbitúricos: letales (coma, paro cardiorrespiratorio y muerte)
Sustancia afines: nerviosismo, delirium, hipertonía, espasmos, convulsiones

TRATAMIENTO:
a) Abstinencia:
BZP:
Dosis supra terapéuticas: cabio a BZP de acción prolongada o estabilización
con el fármaco que tomaba o con fenobarbital, reducir dosis 30% el 2º o 3er dia,
reducir 10-25% mas en intervalo de días, medicamentos coadyuvantes en caso
necesario (carba, antagonistas de rc B-adrenérgicos, AVP, clonidina, antidepresivos
sedantes)
Dosis terapéuticas: reducción 10-25% de la dosis; la dosis, la duración del tx y
la intensidad de la ansiedad influyen sobre la velocidad de diminución
BARBITURICOS: reducir dosis diaria total a una tasa aproximada del 10% de esta,
puede emplearse barbitúrico de acción prolongada para periodo de desintoxicación
(fenobarbital) y reducción gradual.
b) Sobredosis: inducción del vomito, lavado gástrico, carbón activado y antídotos
(BZP).

ANABOLIZANTES ANDROGENICOS

Contienen testosterona y exhiben diversos grados de efectos anabolizantes

(productores de musculo) y androgénicos (masculinizante).
Indicaciones aprobadas: hipogonadismo masculino, emaciación asociada a VIH,
angioedema hereditario y anemia de Fanconi.

ACCION: las concentraciones fisiológicas de testosterona en un varón eugonadal no

aumentan porque los anabolizantes exógenos suprimen la producción endógena
(retroalimentación negativa), por lo que se necesitan utilizar dosis supra terapéuticas.

CUADRO CLINICO:
Inicialmente euforia e hiperactividad; tras periodos breves ira, violencia, excitación,
irritabilidad, hostilidad, ansiedad, somatización, depresión, episodios maniacos e
hipomaniacos, síntomas psicóticos (ideas delirantes de grandiosidad o paranoides
generalmente acompañan a u episodios de mania), suicidabilidad.
EA: aumentan colesterol LDL y disminuyen HDL, activan hemostasia, aumentan TA,
atrofia testicular, esterilidad, ginecomastia (varones), reducción de tejido mamario,
irregularidad de ciclos menstruales , masculinización (mujeres), acné, alopecia
androgénica, estatura baja por cierre epifisiario prematuro (niños).

TRATAMIENTO:
a) Abstinencia: los síntomas no requieren tx, AINES para cefalea y dolor ME