Resúmenes y Tips GEL 2017vb

Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
PLUS MEDIC A
GASTROENTEROLOGÍA
Derechos Reserv
Prohibida su venta
ramón FLORES
1
www.plus-medica.com administrador@plus-medica.com
Resúmenes y Tips
para degustar
Recopilación de Resúmenes publicados
en nuestra Fanpage y de los manualesPLUS
ttttttttttt
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Colaboradores:
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reserv
Prohibida su venta Derechos Reservados 2017
Prohibida su venta
2
Cursos PLUS MEDIC A

2017
Presencial y Online
¿QUIENES SOMOS?
Somos una organización educativa que

desde el año 2011 ha puesto su talento ,
¿QUÉ SON LOS CURSOS de
creatividad, soporte académico y hones-
PLUS MEDIC A?
tidad al servicio de los estudiantes
Son los cursos de Optimización del
de medicina y médicos generales de
nivel académico de los alumnos de
nuestro Perú. Medicina Humana y de los médicos
generales
METAS:
Que nuestros alumnos :
1ºLogren las mejores notas en los exámenes
de Pre-Internado EsSalud-MINSA, ENAM
y RESIDENTADO Médico
2ºEleven su nivel académico ostensi-
blemente
3ºEstén preparados para realizar un
internado y Residentado sobresalientes
ESTRATEGIAS
-Reforzar en forma sistematizada los cursos que
ya han llevado como parte de su Plan de
¿Quiénes son nuestros fun- estudios y favorecer un alto rendimiento académico
dadores?
en los cursos que llevarán en su año académico
Nuestros fundadores : respectivo.
Dr Ramón Flores V -Revisión sistematizada de temas en
Dr José Castro Z base a la Resolución de preguntas por
Destacados médicos internistas del Hospital especialidades de EsSalud, ENAM y RM
Nacional Dos de mayo -Empoderamiento de las preguntas
Dr Daniel Flores V sistematizadas de los exámenes de Pre-Internado
Destacado especialista en Medicina Física y EsSalud-MINSA, ENAM y RESIDENTADO
Rehabilitación del Hospital Rebagliati Médico (según el curso correspondiente)
3
PRESENTACIÓN
Siempre he escuchado que escribir un libro de resúmenes es

más difícil que escribir cualquier libro . Luego de la experiencia
de Resúmenes y Tips puedo asegurar que efectivamente es
cierto, sin embargo al tener la colaboración del equipo de
Creativos , gente muy talentosa, la tarea fue más llevadera. Hay
algunas láminas que son fabulosas, que solo se pueden crear
cuando uno está inspirado.
Resúmenes y Tips será de mucha utilidad para todos los que
quieren afinar su preparación .Los internos deberían tenerlo ,
sería más fácil para sus asistentes guiarlos (yo lo he
comprobado).
Quiero agradecer a los alumnos de PLUS MEDIC A , a mis
alumnos, externos , internos , a los residentes del HDM por ser
mi inspiración , a mis colegas y al Dr Daniel Flores por su gran
apoyo.
El autor
4
5
una innovación de PLUS MEDICA .
6
7
GASTRO
ENTEROLOGIA
8
Enfermedades del
ESÓFAGO Percepción de dificultad
para el transporte de los
DISFAGIA
alimentos desde la boca
hasta el estómago
oooooooooooooooooo
Histología ©Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estra-

tificado plano no queratinizado
A ©Esfínter esofágico superior

Divide la faringe del esófago. Está formado por el
músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cricoides.
©Esfínter esofágico inferior
Realmente no es un esfínter anatómico, sino
fisiológico. Presión: 10-25 mmHg en reposo.
Fisiología
Histología
9
Enfermedades del
ESÓFAGO
FISIOLOGÍA
√ PERISTALSIS
Características
© Peristalsis primariaC ---------------------→ © Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
© En la porción torácica, por distensión del esófago
© Peristalsis secundaria --------------------→
©No es peristáltica
© Contracción terciaria -------------------→
DISFAGIA
© Complicación más frecuente y causa de muerte en la
disfagia orofaríngea --------------------→ © Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
© Causa más frecuente de disfagia:
1. A sólidos -----------------------------------→ 1. Obstrucción mecánica
2. A sólidos y líquidos -------------------------→ 2.Enfermedad neuromuscular
3. Súbita e intermitente--------------------------→ 3.Membranas o anillos
√ OROFARÍNGEA
© Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia
desencadenada por ingesta de líquidos fríos ---------→ © Espasmo difuso esofágico
© Secuencia de tratamiento del espasmo eso-
fágico difuso -------------------------------------→ © Farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa:
© Causa más frecuente de disfunción miotomía
autónoma del esófago------------------------→ © Diabetes mellitus
ACALASIA
© Causa más común------------------------------→ © Idiopática
© Dilatación proximal del esofago con estenosis distal en pico
© Criterio radiológico--------------------------→
y niveles hidroaéreos
EEI
© Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia-→ © Manometría
© Técnica quirúrgica de elección en la acalasia-→ © Miotomía modiﬁcada anterior de Heller
Efecto de las sustancias sobre el EEI:
1. Gastrina, motilina y sustancia P-------------------→ 1. Aumentan la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol --------------------------→ 2. Disminuyen la presión
3. Agonista beta adrenérgico ------------------------→ 3. Disminuye la presión
4. Agonista colinérgico ------------------------------→ 4. Aumenta la presión
5. PG-F2a --------------------------------------------→ 5. Aumenta la presión
6. Morﬁna, diacepam --------------------------------→ 6. Disminuyen la presión
10
Enfermedad por
Reflujo GE (ERGE)
DISFAGIA- Diagnóstico
© EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha DISFAGIA - Diagnóstico
experimentado dificultades para la deglución tanto RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
de sólidos como de liquidos en los últimos 6 meses antecedente de bronquiectasia de larga data, síndrome
¿ Cuál es el diagnóstico más probable ? nefrótico hace un año, que presenta disfagia con
A) Carcinoma esofágico reflujo gastroesofágico. Estudio por imágenes: cambio
B) Anillos de Schatzki en la motilidad, rigidez esofágica difusa y pérdida de la
C) Acalasia distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
D) Estenosis esofágica benigna A. Amiloidosis
E) Esófago de Barre B. Esofagitis inducida por fármacos
ACALASIA- Histopatogenia C. Esclerodermia
OF. El hallazgo más importante en la acalasia de D. Dermatomiositis
E. Candidiasis
esófago es:
A. La estenosis del extremo distal del esófago.
B. La dilatación esofágica marcada.
Rpta.
C. La ausencia de los plexo nerviosos - mioesofágicos. ◆EsSalud (25): C
D. La regurgitación alimentaria nocturna. ◆OF : C 11
E. La presencia de disfagia que puede llevar a ser muy ◆RM 2017-A (86): A
intensa
Enfermedades del
ESÓFAGO
ESÓFAGO de BARRETT
K22.1 1.Factor de riesgo principal de adenoCA
© Reemplazo del epitelio escamoso estratificado 2.Frecuencia: 0.12-0.33% / año
3.Se presenta en 10% de pacientes con
del esófago por un epitelio columnar de tipo
RGE
intestinal -EsSalud 03(91)---------------------- -----→
4.EDA cada 3-5 años (Buscar displasia o
adenoCA)
© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia

© Tratamiento -------------------------------→ ©Tratamiento: IBP a largo plazo
Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que

K22.5 emerge de la porción posterior del músculo constrictor
faríngeo (por encima)
1. Epidemiología : 6ta década de la vida

2, C clínico: ◆Disfagia ◆ Masa en el lado izquierdo del cuello
que aumenta de tamaño y produce ruidos durante la ingestión
de alimentos.
3. Diagnóstico: La técnica diagnóstica de elección es la Radiox
baritada
4.Tratamiento de elección : miotomía cricofaríngea más
diverticulectomía (divertículos >2cm)
HERNIA HIATAL (HH)
K44.9 Es una hernia de una parte de estómago a través del
◆HH tipo I 90% (deslizamiento) diafragma. Síntomas: epigastralgia, anemia ,HDA.
Diagnóstico: Rx seriada con bario. EDA ;tipo I
(90%).Tratamiento: Tipo I ; médico Tipo II y mixta; quirúrgico
Tipo I. Se produce al desplazarse la unión

gastroesofágica y una parte del estómago a través del
Más severas: diafragma, debido a un exceso de la presión abdominal
◆HH tipo II 10%(paraesofágica) © Produce RGE y úllcera gástrica de Cameron
Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su

sitio, pero una porción del estómago se desplaza lateralmente
y hacia arriba pasando por el hiato a la cavidad torácica
© Produce úllceras gástricas en la porción heniada
◆HH mixta
12
Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos

adenomatosos, seudopólipos
ESÓFAGO ◆Fibras musculares: lisas: leiomiomas ,
rabdomiomas
◆2% de los tumores del
◆Tejidos conjuntivos: pólipos
esófago
fibrovasculares, hemangiomas, tumores de
◆90% son asintomáticos
células granulosas (Tumor de Abrikossoff),
◆Dolor por espasmo ,disfagia
GIST (Tumores estromales GI)
mecánica, disnea por compresión
Son los tumores benignos más frecuentes del

LEIOMIOMA M8890/0 esófago. Son intramurales, generalmente submucosos
C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare

disfagia, dolor, pirosis y anorexia. Sangran en raras
ocasiones
Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la

ausencia de malignidad
© Quirúrgico: si hay un crecimiento continuo y posibilidad
© Tratamiento -------------------------------→ de una degeneración maligna ◆ Enucleación quirúrgica
◆ Abordaje transtorácico
QUISTE esofágico K22.8  2do lugar. Es una duplicación de una porción del esófago
que tiene lugar durante el desarrollo embrionario del tracto
digestivo primitivo para formar una bolsa o quiste
 Epidemiología : 6ta década de la vida

 C clínico: ◆ En adultos, el 67% son sintomáticos: dolor
torácico ,disfagia y hemorragia si el quiste está tapizado
de mucosa gástrica. Raras veces degeneran a lesiones
malignas.
© Diagnóstico: Ecografía endoscópica ,RMN o TEM
© Tratamiento de elección : escisión quirúrgica del quiste
mediante toracotomía post-lateral.
POLIPO esofágicoK44.9  3er lugar. Es un tumor que protruye desde la pared de la

mucosa esofágica.
 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes

seguido de los adenomas. Tamaño: < 2 cm. Tipo: sésil.
 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea

◆C clínico : regurgitación del pólipo (por pedículo largo)
◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm

13
Tumores malignos
ESÓFAGO
ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016

Estadio 0: carcinoma in situ. En la parte más
superficial de la mucosa esofágica
Incluye a los carcinomas de la unión esófago-
Estadio I: bien diferenciados. Sin infiltración gástrica y diferencia a los carcinomas epidermoides y a los
adenocarcinomas en dos sistemas de clasificación diferentes.
ganglionar locorregional por metástasis, que
alcanzan como máximo la capa adventicia 4 grados de diferenciación - tumores primarios
X: desconocidos
Estadio II: no alcanza la capa adventicia,
1. Bien diferenciado
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos 2. Moderadamente diferenciados
locorregionales infiltrados por metástasis; ó 3. Pobremente diferenciado
alcanza sin sobrepasar la capa adventicia sin
Estadio de la enfermedad según el consenso alcanzado en
presentar ganglios linfáticos con metástasis
2016 por el AJCC (Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer) y
Estadio III: afecta a la capa adventicia, la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer):++
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos  Grados de diferenciación
locorregionales infiltrados por metástasis; ó  Tipo histológico del tumor primario (epidermoide o adeno -
presenta afectación ganglionar con más de 2 carcinoma)
ganglios infiltrados
 Clasificación TNM (T, tumor primario; N, ganglios linfá -
pta. D
Estadio IV: El tumor se ha extendido a ticos re gionales; M, metástasis a distancia)
distancia, a otros órganos del cuerpom 14
DISFAGIA
Diagnóstico
D. Dermatomiositis
EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha E. Candidiasis
experimentado dificultades para la deglución
tanto de sólidos como de liquidos en los EsSalud 2011 (25): C
últimos 6 meses ¿ Cuál es el diagnóstico más OF: C
probable ? 2017-A (86): A
A) Carcinoma esofágico
B) Anillos de Schatzki Análisis:
C) Acalasia EsSalud 2011 (25):
D) Estenosis esofágica benigna ◆Disfagia neuromotora : para sólidos y líquidos
E) Esófago de Barre desde el inicio
◆ La orientación diagnóstcia es según el curso del
problema y síntomas asociados:
Histopatogenia 1)Intermitente: espasmo difuso dek esófago
OF. El hallazgo más importante en la acalasia 2)Progresiva con RGE: esclerodermia, amiloidosis
de esófago es: 3)Progresiva con pirosis nocturna: acalasia
A. La estenosis del extremo distal del esófago. No nos dicen que sea intermitente o sea la rpta está en los
B. La dilatación esofágica marcada. grupos 2 y 3, asi que tenemos que buscarlas en las
C. La ausencia de los plexo nerviosos - alternativas, siendo la rpta acalasia.
mioesofágicos. a), b) y c) son causas de disfagia mecánica.
D. La regurgitación alimentaria nocturna.
E. La presencia de disfagia que puede llevar a RM 2017-A (86):
ser muy intensa ◆BRONQUIECTASIA
La bronquiectasia es susceptible de infectarse en
forma recurrente y esto puede causar amiloidosis
Diagnóstico ◆SD NEFRÓTICO
Puede ser causado por amiloidosis secundaria a
infección supurativa de las bronquiectasias
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
◆DISFAGIA con RGE
antecedente de bronquiectasia de larga data,
Puede ser mecánica (estenosis péptica o tumores
síndrome nefrótico hace un año, que presenta
benignos)o neuromotora (esclerodermia o amiloidosis)
disfagia con reflujo gastroesofágico. Falta información clínica sin embargo la imagen
Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, radiológica de "tubo rígido" nos dice que es
rigidez esofágica difusa y pérdida de la neuromotora y en el contexto del caso definitivamenta la
distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más causa es AMILOIDOSIS
probable?
A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia
15
Enfermedades del
EstomAGO
Ulcera péptica
© En el Perú es la úlcera péptica más
frecuente ----------------------------------------→ © Úlcera duodenal (profundidad >5mm)
© Grupo etáreo -----------------------------→
© Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años
© Úlcera péptica gástrica : entre los 55 y 70 años
© Helicobacter pylori es el principal mecanismo de

© Fisiopatogenia --------------------------→ formación de la úlcera péptica
◆Úlcera duodenal: por ↑ de los 90% en la úlcera duodenal -RM 14-A (62) -
factores agresivos 70% en la úlcera gástrica
◆Úlcera gástrica : por ↓ de los los © AINES: inhiben la síntesis de Prostagl -RM 17-A (73) -
factores defensivos
En el mundo hay 30millones de infectados de los cuales solo 5-
10% desarrollan úlcera péptica
© Localización ------------------------------→
© Úlcera duodenal: en el bulbo duodenal
© Úlcera gástrica : en el antro (esta zona realiza
mayor trabajo mecánico y requiere mayor irrigación ,
además es el hábitat de H, pylori)
© Número -------------------------------------→
© Única: más frecuente
© Múltiple: sospechar en úlcera por AINEs o en el
sindrome de Zolllinger Ellison
© Complicación ----------------------------→
© Hemorragia: es la complicación más frecuente de
Forrest la úlcera péptica
I: Sangrado Forrest III.NO estigmas
activo II: Estigmas de sangrado
Ia: enchorro de sangrado
Ib: en napapa IIa: vaso visible
IIb: coágulo
IIc : mancha
◆Endoscopia digestiva alta es el método de

© Prueba de oro ----------------------------→
diagnóstico más eficaz, y puede ser también
terapéutico
© Tratamiento -----------------------------→
◆Úlcera duodenal: es de 4 a 6 semanas
Omeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
Pantoprazol (Tb 20 y 40 mg; ; Amp 40 mg). ◆Úlcera gástrica: de 6 a 8 semanas
Esomeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
16
Helicobacter © Prevalencia: En el Peru : 77-93 % en la
pylori población genera .Más prevalente en la población

infantil
Características © Gastritis crónica tipo B

© Úlcera péptica duodenal o gástrica
© Condiciones asociadas ------------→ © Tumor gástrico: Adenocarcinoma, linfoma MALT
© Dispepsia no ulcerosa
© Diagnóstico :
TEST NO ENDOSCÓPICO ---------------→ ◆TEST NO ENDOSCÓPICOS: Alto VPP y VPN
• diagnóstico inicial de la infección por Hp
• confirmación de su erradicación post-tto
 TEST DE UREA en el aliento
√ Se toma urea radioactiva
√ La bacteria produce ureasa que convierte la urea en dióxido
de carbono (CO2)
√ Si el Hp está presente se detecta CO2 en la respira exhalada
 Antígenos en heces ( con antígenos monoclonales)
√ Sensibilidad : 94% y una especificidad :92%.
TEST ENDOSCÓPICOS
TEST ENDOSCÓPICO -------------------→
 TEST RÁPIDO DE la UREASA
√ Se realiza con una biopsia del antro gástrico, que se coloca en un
tubo con UREA y un indicador de pH.
√ La ureasa hidroliza la UREA en gas carbónico y amoníaco,
alterando el pH del medio .
 BIOPSIA E ESTUDIO HISTOLÓGICO
Prueba de ORO ------------------------→ •Alta sensibilidad y especificidad
© Tratamiento -Fármacos-----------→ Segunda línea
Θ Terapia triple optimizada :
Primera línea Metronidazol por Claritromicina
Θ Terapia triple con claritromicina: BP + Amoxicilina + Metronidazol o

Solo si resistencia a CLA < 15% Levofloxacino o Rifabutina 150mg c/12h
IBP + Claritromicina + Amoxicilina x 2s “MAO” (Metronidazol-Amoxicilina-Omeprazol)
“OCA” (Omeprazol-Claritromicina-Amoxicilina) Θ Terapia cuádruple con bismuto cuando no haya sido
IBP=Inh bomba de protones utilizado como primera línea
Curación < 80%
Tercera línea
Θ Terapia cuádruple con bismuto: Θ Terapia de rescate : con cultivo y antibiograma
IBP +bismuto(bis)
§ Vonoprazan potente antisecretor >efectivo que IBP
+tetraciclina+Metronidazol x 2s ＊ European Helicobacter and Microbiota Study Group and
Curación > 90% Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-
＊The Toronto Consensus for the Treatment the Maastricht V/Florence Consensus. Gut 2017: 66: 6-309
of Helicobacter pylori Infection in Adults.
Gastroenterology 2016; 151: 51-6
17
ÚLCERa PÉPTICa
Clasificación
RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto- Análisis:

matología ulcerosa de varios años. Se realiza en-
RM 2015 -IA (29):
◆Síntomas de úlcera péptica : recordemos que la
doscopía alta, encontrándose lesión ulcerada en
úlcera péptica tiene ritmo, de “4 tiempos” (úlcera gástrica)
la mucosa del cuerpo gástrico y otra a nivel
y postprandial semitardía (úlcera duodenal)
duodenal. Según la clasificación de Johnson. ¿A qué
grado de úlcera péptica corresponde? ◆EDA;: 2 úlceras (gástrica y duodenal
A.- IV Es tpo II (según la clasificación de Johson)
B.- II Rpta.B
C.- III
D.- I
E.- V
18
Hemorragia
digestiva alta © HDA no variceal
Clasificación
© HDA variceal : estigmas de HTP (ascitis con circulación
colateral venosa ). Generalmente es masiva
Sintomas
◆Hematemesis roja o negra(vómitos borráceos, como la
borra o “conchito” del café))
◆Melena : deposiciones negras .Sangrado es >100cc
◆Hematoquecia (rectorragia o enterorragia): se presenta
como un pseudo-sangrado digestivo bajo debido a aumento
del peristaltismo o a sangrado masivo
Grados de hipovolemia
Previo a EDA (mejora la calidad de la EDA)

Manejo √ Lavado gástrico
◆HDA por úlcera péptica ( 20-67%) √ Eritromicina EV (125-250 mg) 15-30 min ↑ el vaciamiento
IBP 80mg IV en bolo seguido por gástrico y aclara el contenido hemático AmJGastro 2006; 101:1211
infusión 8mg/h
TTo endoscópico x várices esofágicas (4-20%) NEJM 2010; 362: 823
◆HDA 0000000000000000000000000000
Soluciónfisiológica ----Taponamiento 2ria a HTP .Várices gástricas aisladas : trombosis de la V. esplénica
Adrenalina 1 : 10.000 .....VC √Octeotride 50ug IV en bolo seguido de 50ug/h (84% de éxito( x5
Adrenalina 1 : 20.000 días (AMP 10, 20, 50, 100, 200, 500 y 1000ug/ml)
Alcohol ----------- Trombosis-necrosis √Ligaduras endoscópicas :90% de éxito. Escleroterapia
Polidocanol Várices gástricas: cianoacrilato
Cianoacrilato ------- Trombosis química
19
PANCREAS
Histología
OF(1): ¿Porque las enzimas pancreáticas

OF(2): ¿Cuál es el evento más precoz en la
normalmente no lesionan el páncreas?
fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar?
a.Las concentraciones del ca++ intracelular son
a.Bloqueo de la excreción de los cimógenos y
altas
activación del tripsinógenos y otros cimógenos
b.Las enzimas (cimógenos) se secretan en
b.Producción de citocinas
forma inactiva
c.SIRS
c. Las células acinares producen estimulantes
d.Cáscada inflamatoria
de tripsina
d. No existe un gradiente de presión que OF (1):B
favorece el flujo de jugo pancreático hacia el
OF (2): A
duodeno
20
Enfermedades del
PANCREAS
Pancreatitis aguda
Histología
Hipótesis de colocalización:
-SIRS
-En la PAG biliar se produce un:
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
-Bloqueo de la excreción de los zimógenos
lo que da lugar a : -NECROSIS PANCREÁTICA
-Aumento del número de gránulos cimógenos.
-Fusión de los gránulos de cimógeno y las

enzimas lisosomales ((colocalización).
Las nzimas lisosomales como la

catepSina B activan los zimógenos a
tripsina
-Como consecuencia de esto se producen

citocinas y quimiocinas las que desencadenan
la cáscada inflamatoria que da lugar a :
21
OF (2)
Pancreatitis
aguda © Biliar 40-70% (coledocolitiasis) -ENAM 08(45)
© Consumo de alcohol 25-35%
Etiología Bebedor pesado : consumo de 50g de etanol (1unidad de
© Etiología más frecuente --------------------→ alcohol=12g etanol)
© Medicamentos que han demostrado
© Azatioprina
producir PAG --------------------------------------→ © 6-mercaptopurina
© 2-3 Didadosina
© Cuando se debe sospechar en una etiología
maligna de la PAG ------------------------------→ © Paciente >40 años , con PAG recurrente , aparentemente
idiopática
Diagnóstico
© Dolor en epigastrio y CSI intenso con náuseas y
© Clínico ----------------------------------------→ vómitos
>3 veces el valor normal superior

© Enzimático -----------------------------------→
© Amilasa Inicio:3-6h ; pico: 24h : Duración:48-72h
※ Falso negativo: hipertrigliceridemia y por alcohol
Severidad
© Lipasa Inicio:3-6h ; pico: 20-30h : Duración: 8-14d
© Score -------------------------------------------→ © APACHE (Acute Phisiology and chronic Health
Evaluation) ≥ 8 puntos (potencialmente severo)

© BISAP > 2
© MARSHALL ≥ 2
Complicaciones
© ---------------------------------------------------→ © Temprana: 1ra y 2da semanas: Necrosis
© Tardía : 2da y 3ra semanas: Pseudoquiste pancreático
Pseudoquistes del páncreas (PP)
√ Colecciones de jugo pancreático por inflamación pancreá -
tica, trauma u obstrucción ductal.
√ Su pared está compuesta de tejido fibroso y de granulación,
derivado del peritoneo, tejido retroperitoneal y superficie serosa del
órgano adyacente
Criterios de severidad de Balthazar

A: Páncreas normal O puntos
B. Páncreas aumentado de tamaño 1 punto
C. Inflamación peripancreática 2 puntos
D. 1 colección maldefinida 3 puntos
E. 2 ò > colecciones maldefinidas o gas retroperitoneal
4 puntos
22
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
MARSHALL MODIFICADO tuvo una :

sensibilidad del 75 %,
especificidad del 100 %
VPP de 100%
VPN de 43%.
Estudio comparativo entre las Escalas Apache II,
Bisap y Marshall modificado en la evaluación del
estado de severidad de pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda en el servicio de emergencia del
Hospital San Francisco de Quito (IESS), durante el
período de enero del 2014 a noviembre del 2015
23
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
APACHE II es una de las más efectivas herramientas

para la clasificación de la gravedad del paciente
BISAP y MARSHALL MODIFICADO han
demostrado ser eficaces para reconocer las
pancreatitis agudas severas con con falla orgánica, de
forma dinámica,
Se debe considerar calcular la severidad
de nuestros pacientes con más de una
escala de severidad, así se podrán
comparar mejor los resultados y brindar
mejores opciones de manejo
24
PANCREATITIS AGUDA
Lesiones cutáneas
EsSalud 2014 (9) ; EsSalud 07( 6) : Varón de
42 años, luego de beber alcohol presenta
EsSalud 08 (22): En el signo de Grey - Turner
dolor intenso en epigastrio: irradiado en
en una pancreatitis hemorrágica la lesión
cinturón, PA: 80/40 mmHg, distensión
equimótica se observa en
abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos,
a) Flancos subcostal
dificultad para eliminar gases y signo de Cullen
b) Periumbilical
positivo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
c) Hipogastrio
a) Diverticulitis
d) Fosa iliaca
b) Colecistitis aguda
e) Hipocondrio derecho
c) Perforación de víscera hueca
d) Apendicitis aguda
e) Pancreatitis aguda
Rpta. 9: E ; 22 : A
25
PANCREATITIS
AGUDA
MANEJO
OF: ¿En pancreatitis aguda severa ,qué se
recomienda para disminuir el riesgo de
infección de la necrosis pancreática?
A.- Nutrición parenteral
B.- Antibioticoterapia profiláctica
C.- Reposo gástrico
D.- Omeprazol
E.- Nutrición enteral
Rpta. OF: E
Rpta. E
26
PANCREATITIS
CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
EsSalud 2013(25): ¿Cuál de los siguientes
exámenes de laboratorio disminuye en una
pancreatitis crónica?:
a. DHL
b. AST
c. Lipasa
d. Calcio
e. Amilasa
Rpta D
27
ICTERICIA
Ictericia
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (39): Varon de 17 años, en

consulta externa, con tiempo de enfermedad de 5 Análisis:
dias, presenta ictericia de piel y mucosas. ◆Ictericia indirecta leve en un adolescente
Refiere que hace una semana está sometido a ◆Tenemos 2 posibilidades: hemolítica o congénita
estrés . Al examen físico no se encuentran no hemolítica
hallazgos patológicos, a excepción de la ictericia. ◆Al no haber anemia y esplenomegalia la casua es
Laboratorio: bilirrubina total: 4 mg/dl, congénita no hemolítica
bilirrubina indirecta 3.5 mg/dl, resto de perfil ◆Hay 2 posibilidades : Sd Crigler Najjar o de Gilbert
hepático dentro de límites normales. ¿ Cuál de las Dado que la ictericia en Crigler Najjar es desde el
siguientes opciones seria el diagnóstico más nacimiento la rpta es Sd de Gilbert:
probable?
√ la ictericia es indirecta <5mg/dl
a.Sindrome de Cliger-Najar √ Empieza en la adolescencia
b.Hepatitis √ Factores desencadenantes : alcohol, estrés
c.Sindrome de rotor
d.Sindrome de Gilbert
e.Sindrome de Dubin Jhonson
28
Rpta. D
Cirrosis hepática
OF (2)
Fisiopatología
Histología del hígado

MATRIZ EXTRACELULAR: macromoléculas (proteínas,
glicoconjugados y glicosaminoglicanos)
 ESTIRPES CELULARES : hepatocitos, células de Küpfer,
estrelladas y endoteliales
 MEDIADORES : citoquinas, quimoquinas, eicosanoides,
hormonas, factores de crecimiento, NO)
Las células  interactúan entre sí y con la matriz
extracelular  a través de mediadores  para
mantener una estructura hepática normal
1. La activación de la célula de
√ Células de Kupffer
►
Küpffer es un evento fundamental
◆Son macrófagos hepáticos que forman las paredes de los
en la iniciación de la enfermedad hepática.
sinusoides que son parte del sistema reticuloendotelial (SRE).
▼ ENDOTELIO SINUSOIDAL
2.Lesión endotelial: √ Fenestraciones: estructuras dinámicas
desaparición de las fenestraciones ► Ocupan el 6-8% del área del sinusoide.
▼ √ Células endoteliales :
3.El TGF-ß (Factor de crecimiento ◆Receptores que son responsables de la endocitosis de
transformante-B secretado por la célula de Küpffer sustancias : LDL y ácido hialurónico.
activada) o ◆Mediadores vasoactivos : endotelina-1 y citoquinas.
los radicales del oxígeno (producidos por
√ Células estrelladas:
los hepatocitos dañados)
◆Perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas
▼ del hígado).
generan cambios en las ◆Almacenan la Vitamina A.
células estrelladas las que estimulan la ◆Son esenciales para la producción de matriz extracelular .
formación de colágena tipo I que produce la
fibrosis perisinusoidal
▼
"Capilarización" de los sinusoides
√Fibrosis perisinusoidal más
√Desaparición de las fenestraciones
Consecuencias:
◆Barrera difusional
↓ perfusión del hígado y dificulta tanto la
depuración de macromoléculas desde la sangre
como el transporte de sustancias desde el
hepatocito
29
OF (2)
Cirrosis
hepática
Fisiopatología
La noxa externa (virus, toxina, etc.) es un agente

iniciador de un trastorno de las relaciones
células/mediadores/matriz, y amplifica y perpetúa el daño.
Puede derivar según una combinación de distintos tipos de

injuria: inflamación, fibrosis, isquemia , alteración de la
expresión génica,necrosis, apoptosis
Normal Es la etapa final de las enfermedades crónicas

l del hígado, en la cual existe una distorsión
generalizada del órgano:
◆ Nódulos de regeneración, con hepatocitos

agrupados en forma anormal.
◆ Gran aumento del colágeno que forma bandas

fibrosas que rodean los nódulos de regeneración.
◆Distorsión de la estructura vascular
Cirrosis
sl
30
OF (2)
Etiología
Perú
El alcoholismo es la causa más frecuente de

cirrosis ( 26.5%)2
A nivel mundial, la causa principal es la misma.
La hepatitis viral B es la segunda causa de

cirrosis2
No solo de casos provenientes del interior del país

sino casos clínicos nativos de Lima
La hepatitis viral C es la tercera causa de

cirrosis2
La enfermedad hepática autoinmune es la

Clasificación cuarta causa de cirrosis
Hepatitis Autoinmune, la Cirrosis Biliar Primaria, la

Colangitis Esclerosante Primaria y los Síndromes de
Superposición u “Overlap”.
Cirrosis compensada
Estadio 1
AUSENCIA DE VARICES ESOFÁGICAS Y DE ASCITIS.
Tasa de mortalidad <1% por año.
Estadio 2
VARICES ESOFÁGICAS SIN ASCITIS Y SIN SANGRADO.
Cirrosis descompensada
Estadio 3
ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFÁGICAS en un paciente que
nunca ha sangrado.
Estadio 4
Signos clínicos HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES CON O SIN ASCITIS.
Tasa de mortalidad anual es del 57%
HIPERPLASIA DE PARÓTIDA
Mecanismos de la hiperplasia:
1. Gran dilatación del lúmen del sistema ductal

2.Acumulación de gránulos intracito- plasmáticos de
forma y tamaño diverso, de distinta electrodensidad y
ocupando en general la totalidad del citoplasma.
31
Estigmas
hepáticos
RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más
comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar
C.Anular y medio
D. Anular e índice
E. Pulgar y medio
Rpta. A
32
OF (2)
Indices pronósticos
Grado A : 5-6 (enfermedad

bien compensada)
Sobrevida a 1 año 100%
Grado B : 7-9
(compromiso funcional
significativo)
Sobrevida a 1 año 80%
Grado C: 10-15
(descompensada)
Sistema MELD (Model for End-Stage Liver

Disease)
Calculador La puntuación de MELD se correlacionó con la

www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html mortalidad observada a los 3 meses posterior a la
colocación de los TIPS
√Bilirrubina (mg/dl)
√creatinina (mg/dl) √ Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico.
√tiempo de protrombina (INR). √ A pesar de un score bajo (<21) presentar hipona-
tremia (Na <130mEq/l) , ascitis refractaria y el
aumento del GPVH implican un aumento en el ratio de
mortalidad NEJM 2008:359:1018
√ Actualmente es usado para la prioridad en la lista de

trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor
tienen prioridad para recibir un órgano
En un análisis retrospectivo de pacientes con puntuación de

MELD igual o menor a 14
Se determinó que éstos presentan una supervivencia sin

trasplante igual o superior a su pronóstico al recibir un órgano.
Gradiente de presión venosa
hepática (GPVH) GPVH > 20 mmHg
Es la diferencia de presión entre la
Es un importante predictor de un mal pronóstico de la
vena porta y la vena cava inferior.
hemorragia por varices y del desarrollo de ascitis
refractaria, hiponatremia y síndrome hepatorrenal
33
OF (2)
Complicaciones
OF.Si su paciente que acude a su consulta,

padece ascitis, qué NO debería decirle en Ascitis refractaria
cuanto a su tratamiento: Recomendaciones:
√La paracentesis de gran volumen repetidas más albúmina
a.Los pacientes con pequeños volúmenes
(8 g/L de ascitis retirados) son el tratamiento de primera línea
de ascitis por general pueden tratarse con
para la ascitis refractaria (Nivel A1).
restricción de sodio de la dieta
Se deben discontinuar los diuréticos en pacientes
b. Cuando hay una cantidad moderada de
con ascitis refractaria a que no excretan >30
ascitis,por lo general no se necesitan
mmol/día de sodio
diuréticos
c. La espironolactona se inica a dosis de 100 √ El TIPS se debe considerar en pacientes con necesidades
a 200 mg/día en una sola toma y se puede muy frecuentes de paracentesis de gran volumen, o en
añadir furosemida sobre todo en caso de
aquellos en los que la paracentesis no es efectiva (por
edema periférico
ejemplo debido a la presencia de ascitis loculada)
d. Los TIPS suelen incrementar el riesgo de
(Nivel B1).
encefalopatía hepáticas
Rpta.B
e. En la ascitis refractaria se manejan las
derivaciones
34
Encefalopatía
OF (2)
hepática (30-40%)
Escala de West Haven
►A favor: es sencilla , clínica y de fácil aplicación

Clasificación ►En contra: sobreposición de los estadíos , es
2. Según curso de la HE en el dependiente del observador
tiempo:
1. Según enfermedad subyacente:
 Episódica (factor condicionante: uremia,
HD, infecciones, diuréticos) Tipo A: HE por falla hepática Aguda (éste tipo de HE está
 Recurrente (2 ó > episodios de HE que asociada a incremento de la presión intracraneal y riesgo de
ocurren en un intervalo de tiempo de 12 m) herniación cerebral)
 Persistente (cambios comportamentales Tipo B: HE por shunt o Bypass porto-sistémico
que están siempre presentes, con recaídas Tipo C: HE por Cirrosis
permanentes de la HP
Asterixis o “flapping : es un mioclono negativo que
consiste en la pérdida de tono postural.
Es provocada por : la hiperextensión de la muñeca con
los dedos separados o la compresión rítmica de los dedos del
examinador. Tambien puede en los pies, las piernas, los brazos, la
lengua y párpados.
La alteración está en: los astrocitos
35
Peritonitis bacteriana
espontánea
EN 03-B Pgta 51: ¿ Cual es el patógeno que más
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
36
VÁRICES
ESOFÁGICAS
Clasificación
OF: En la endoscopía digestiva alta de una

paciente cirrótico que llegó por haber A.- Grado I
presentado hematemesis se encontró: várices B.- Grado II
esofágicas tortuosas que ocupan más de la C.- Grado III
mitad de la luz en los 4 cuadrantes. Según la D.- Grado IV
clasificación de Paquet ¿cuál es el grado de E. Grado 0
várices esofágicas?
Rpta. D
37
CA de colon
Cuadro clínico
EsSalud 2013 (25): La clínica del cáncer de

colon izquierdo se caracteriza por:
a. Sangrado del derecho

b. Anemia
c. Disminución del lumen del lado izquierdo
d. Diarrea
e. Sangrado del recto
Rpta. C
38

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Histología ©Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estra-

A ©Esfínter esofágico superior

© Causa más frecuente de disfunción miotomía

autónoma del esófago------------------------→ © Diabetes mellitus

© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia

Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que

1. Epidemiología : 6ta década de la vida

Tipo I. Se produce al desplazarse la unión

Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su

Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos

Son los tumores benignos más frecuentes del

C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare

Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la

 Epidemiología : 6ta década de la vida

POLIPO esofágicoK44.9  3er lugar. Es un tumor que protruye desde la pared de la

 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes

 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea

◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm

ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016

© Helicobacter pylori es el principal mecanismo de

◆Endoscopia digestiva alta es el método de

Helicobacter © Prevalencia: En el Peru : 77-93 % en la

pylori población genera .Más prevalente en la población

Características © Gastritis crónica tipo B

Θ Terapia triple con claritromicina: BP + Amoxicilina + Metronidazol o

RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto- Análisis:

Previo a EDA (mejora la calidad de la EDA)

OF(1): ¿Porque las enzimas pancreáticas

-Aumento del número de gránulos cimógenos.

-Fusión de los gránulos de cimógeno y las

Las nzimas lisosomales como la

-Como consecuencia de esto se producen

>3 veces el valor normal superior

© Score -------------------------------------------→ © APACHE (Acute Phisiology and chronic Health

Evaluation) ≥ 8 puntos (potencialmente severo)

Criterios de severidad de Balthazar

MARSHALL MODIFICADO tuvo una :

APACHE II es una de las más efectivas herramientas

ENAM 2015 –B (39): Varon de 17 años, en

Histología del hígado

La noxa externa (virus, toxina, etc.) es un agente

Puede derivar según una combinación de distintos tipos de

Normal Es la etapa final de las enfermedades crónicas

◆ Nódulos de regeneración, con hepatocitos

◆ Gran aumento del colágeno que forma bandas

◆Distorsión de la estructura vascular

El alcoholismo es la causa más frecuente de

A nivel mundial, la causa principal es la misma.

La hepatitis viral B es la segunda causa de

No solo de casos provenientes del interior del país

La hepatitis viral C es la tercera causa de

La enfermedad hepática autoinmune es la

Hepatitis Autoinmune, la Cirrosis Biliar Primaria, la

1. Gran dilatación del lúmen del sistema ductal

Grado A : 5-6 (enfermedad

Sistema MELD (Model for End-Stage Liver

Calculador La puntuación de MELD se correlacionó con la

√ Actualmente es usado para la prioridad en la lista de

En un análisis retrospectivo de pacientes con puntuación de

Se determinó que éstos presentan una supervivencia sin