CAPÍTULO 4.

HIPERNATRAMA

La hipernatremia (suero de sodio> 145 rnEq / L) generalmente resulta de un déficit de agua. La

mayoría de los casos de hipernatremia requieren dos cosas:

 Pérdida de agua

 No reemplazar adecuadamente la pérdida de agua

La hipernatremia generalmente no se desarrolla en una persona alerta con un mecanismo de sed

intacto y acceso al agua, aunque las pérdidas de agua son grandes. Inadecuado la ingesta de agua
es por lo tanto un denominador común en casi todos los casos de hipernatremia,
independientemente de la causa de la pérdida de agua. Debido a que la sensibilidad de la sed
disminuye con el envejecimiento, la hipernatremia a menudo ocurre en pacientes de edad
avanzada, especialmente en el contexto de infecciones del tracto. La hipernatremia también ocurre
en enfermedades crónicas debilitantes y enfermedad neurológica En la evaluación de pacientes
con hipernatremia, se debe buscar con cuidado las alteraciones en el estado neurológico que están
causando consumo de agua.

Las consecuencias de la hipernatremia pueden ser graves. Concentración de sodio aumenta a

medida que se pierde agua. El agua se desplaza de las células para establecer equilibrio y las
células cerebrales se contraen. El paciente puede letárgico, incluso comatoso. Puede aparecer
sangrado intracraneal, especialmente en niños. El cerebro deshidratado, encogido "cuelga" por las
meninges en el cráneo, que puede romper las delicadas venas puente.

Causas de la hipernatremia

Las causas de la hipernatremia (ver Fig. 4-1) pueden dividirse en Pérdida extrarrenal de agua
Pérdida de agua renal Iatrogénico Los dos primeros se deben a la pérdida de agua con un
reemplazo inadecuado. Los pacientes son generalmente deshidratado, y se indica el reemplazo de
agua. Por otra parte, la hipernatremia iatrogénica se debe a la administración de solución salina
hipertónica o NaHC03, usualmente en el transcurso de una enfermedad aguda y crítica.
Hipernatremia iatrogénica resulta de la adición de sodio hipertónico, en lugar de la pérdida de
agua.

Hipernatremia por pérdida de agua extrarrenal

Las causas más comunes de hipernatremia debido a la pérdida de agua extrarrenal incluyen fiebre,
sudoración profusa, hiperventilación, incluyendo ventilación mecánica, y diarrea severa. Los
pacientes con hipernatremia por extrarrenal pérdida de agua a menudo también han disminuido
ECFVs, lo que indica sodio total del cuerpo así como agua. La deficiencia proporcionalmente mayor
de agua que de sodio conduce al aumento de la concentración sérica de sodio.

Hipernatremia por la pérdida de agua renal

El signo distintivo de la pérdida de agua renal marcada es la poliuria, definida como una orina
volumen mayor que 3L12 horas. El defecto común en todos los casos de agua renal la pérdida es
una incapacidad del riñón para conservar el agua apropiadamente. Existen varias causas
importantes de pérdida de agua renal. La clave para la evaluación del paciente con pérdida de agua
renal es la medida de la osmolalidad de la orina.
Diuresis osmótica (osmolalidad urinaria> 300 mOsm / L)

La excreción de una carga de soluto osmótico por el riñón obligará a pérdida de agua. La poliuria es
una pista importante para la presencia de una enfermedad osmótica diuresis. ¿Cómo sabemos si
una diuresis osmótica es la culpable de la hipernatremia? La carga osmótica excretada por el riñón
se incrementará a más de 1200 mOsd24 horas en lugar de los habituales 600-900 meses. Una pista
útil a la presencia de una diuresis osmótica es la osmolalidad de una muestra de orina "spot":
Generalmente estará en el rango> 300 mOsm / L y puede tener un sodio concentración en el
intervalo de 50-80 rnEq / L. Pacientes con hipernatrernia debida a la diuresis osmótica a menudo
manifiestan signos clínicos de depleción de ECFV. Típico clínicos para el desarrollo de una diuresis
osmótica son:

 La diabetes mellitus mal controlada (la glucosa es el agente osmótico)

 Hiperalimentación (central o enteral) con una carga aumentada de urea de catabolismo

proteico

 Administración de manitol para el edema cerebral

 La administración de disoluciones que contienen sodio con el producto de sodio resultante

diuresis.

Recuerde que la administración aguda de manitol hipertónico o hiperglucemia marcada puede

originar hiponatremia con hipertonicidad. El paciente es hipertónica, aunque la concentración
sérica de sodio es baja debido a desplazamiento transcelular del agua. La diuresis osmótica
resultante del manitol o la hiperglucemia entonces produce una pérdida progresiva de agua y la
concentración de sodio aumenta. En última instancia, la hipematremia se desarrolla.

Diabetes insípido (osmolalidad urinaria: 450 mOsm / L)

La diabetes insípida se debe a la incapacidad del riñón para concentrarse la orina apropiadamente
debido a ausencia o deficiencia de ADH diabetes insipidus) o la falta de respuesta del riñón a los
efectos de ADH (diabetes insípida nefrogénica). La orina está inadecuadamente diluida y
típicamente tiene una concentración baja de sodio en presencia de poliuria y un aumento
concentración sérica de sodio.

La diabetes insípida central se debe a la deficiencia de ADH (vasopresina).

Eso se asocia a menudo con lesiones o infecciones estructurales graves del SNC, traumatismo
craneal, o cirugía hipofisaria (ver Fig. 4-1). La aparición de poliuria puede ser abrupta, con grandes
volúmenes de orina (5-10 L por 24 horas, por ejemplo). A veces los pacientes describen una
preferencia por agua helada. Debido a que los pacientes excretan gran volumen de orina diluida,
un breve período de restricción de agua puede resultar en un aumento significativo en la
concentración sérica de sodio. La administración de vasopresina se utiliza como una prueba
diagnóstica para establecer el diagnóstico de diabetes insípida central. Vasopresina una
disminución significativa del volumen de orina y un aumento de la osmolalidad urinaria.

La diabetes insípida nefrogénica implica una falta de respuesta del riñón a ADH. Ocurre en una
serie de enfermedades renales intersticiales, electrolitos trastornos, y en respuesta a ciertos
medicamentos. Los volúmenes de orina son a menudo menos que las observadas con diabetes
insípida central. Porque el riñón no responde a la ADH, la administración de vasopresina no una
disminución significativa en el volumen de orina o un aumento significativo en la orina
osmolalidad.

Polidipsia primaria (osmolalidad en la orina <150 mOsm / L)

La polidipsia primaria se denomina a veces "agua psicógena”. La polidipsia primaria no es una

causa de hipernatremia, pero se menciona aquí porque estos pacientes tienen poliuria y deben ser
diferenciados de pacientes que tienen poliuria por diabetes insípida. Los pacientes con la polidipsia
no desarrolla hipernatremia; de hecho, pueden desarrollar hiponatremia si tienen dificultad para
excretar el exceso de agua. Estos pacientes beben grandes volúmenes de agua cada día ya menudo
producen cantidades de orina diluida. No desarrollan hipematremia cuando el líquido está
restringido, sin embargo, y sus osmolalidades urinarias se elevan cuando el agua está restringida.
Eso es importante recordar que la ingestión prolongada de grandes cantidades de agua a veces
producen un efecto de "lavado", eliminando osmoles de la intersticio medular y disminuyendo así
la concentración medular gradiente. La capacidad del riñón para producir una orina concentrada
en respuesta a la privación de agua se ve perjudicada. Puede tomar varios días para el gradiente de
concentración medular a regenerar, y con ello la capacidad de producir una orina concentrada al
máximo.

Hipernatremia Iatrogénica

La hipernatremia iatrogénica difiere de las otras categorías de hipematremia en que es causada

por la ganancia de sodio hipertónico (usualmente NaHC03 o 3% de solución salina) en lugar de la
pérdida de agua. Esto suele ocurrir en la unidad de cuidados críticos o sala de emergencias. La
función renal comprometida agrava el problema. Una ampolla de 50 ml de NaHC03 tiene 50 rnEq
de NaHC03-1000 mEq de sodio por litro Un litro de solución salina al 3% tiene 5 13 rnEq / L de
sodio.

Diagnóstico de hipernatremia

La Fig. 4-2 presenta una aproximación diagnóstica al paciente con hipernatremia. Aunque la
identificación de la causa de la pérdida de agua (o, en casos de hipernatremia iatrogénica, la fuente
de sodio hipertónico) es importante, también debe prestarse la identificación de la razón por la
cual el paciente no puede reemplazar las pérdidas de agua tales como sed deteriorada, estado
mental alterado o una enfermedad neurológica primaria.

Tratamiento de la hipernatremia

Depleción grave de ECFV, especialmente cuando se acompaña de hemodinámica es una primera

prioridad y debe corregirse con solución salina al 0,9%. Subsecuente los fluidos de reemplazo
deben ser hipotónicos. En general, la elección de que el fluido hipotónico para administrar se
resume en la Fig. 4-3. Reemplazo del déficit hídrico implica tres pasos:

 Cálculo del déficit hídrico aproximado

  La administración del reemplazo de agua a una velocidad suficiente para hipernatremia,
pero lo suficientemente lento para evitar el edema cerebral, que mayor complicación de la
corrección demasiado rápida de la hipernatremia.

 Revisión frecuente de la concentración de sodio para monitorizar la terapia

La complicación principal de la corrección demasiado rápida de la hipernatremia es edema

cerebral. En general, se coincide en que una tasa segura de corrección de la hipernatremia es
disminuir la concentración sérica de sodio inicialmente alrededor de 0,5-1 mEqn por hora. No se
debe completar la corrección durante 36-72 horas. Un enfoque sería corregir la concentración
sérica de sodio a niveles ligeramente hipernatrémicos, y luego corregir más a fondo tasas más
lentas.

La fórmula utilizada para calcular el déficit hídrico es:

H20 déficit = TBW X ([Na + (mesurado)] - [Na + (deseado)]) / [Na + (deseado)]

Donde TBW es agua corporal total, [Na + (medido)] es el sodio sérico medido concentrado, y [Na +
(deseado)] es la concentración de sodio en suero deseada. Esta fórmula da la cantidad aproximada
de agua que debe administrarse para reducirla concentración de sodio hasta el valor deseado. Por
ejemplo, si un peso de 70 kg el hombre tiene una concentración de sodio de 170 y desea corregir
esto a 160mEq / L durante las siguientes 12 horas, entonces la cantidad de agua que se dará en
este tiempo estarán:

H20 deficit = TBW x ([Na+(mesured)l - [Na+ (desired)])/[Na+(desired)]

Hz0 deficit = 0.6 X 70 X (170-160)/160 = 2.6 liters

Esta fórmula dará un déficit de agua aproximado, pero la terapia debe ser reevaluada por
frecuentes determinaciones de la concentración de sodio. Es importante tener en cuenta las
pérdidas continuas de agua en el total cantidad de agua que se dará durante este período. Por
ejemplo, un paciente puede ser esperado tener pérdidas insensibles en el rango de 0.5-1 L por 24
horas, dependiendo sobre la temperatura y la frecuencia respiratoria. Por lo tanto, la cantidad total
de agua a dar a este hombre de 70 kg durante las próximas 12 horas, suponiendo una pérdida de
0,5 W24 horas, sería de aproximadamente 2,6 + 0,25 = 2,85 litros El agua puede administrarse
como D5W, aunque el paciente debe estar monitoreada para la hiperglucemia y la glucosuria.
Muchos expertos están a favor de la ruta para la administración del agua cuando sea posible
debido a posibles problemas relacionados con la hiperglucemia y la diuresis osmótica resultante.
Los pacientes que producen cantidades significativas de orina diluida debido a diabetes insípida o
los pacientes con diarrea tienen pérdidas significativas de agua en curso. Estas pérdidas continuas
de agua también deben ser reemplazadas. Con fiebre, el agua insensible la pérdida aumenta en
aproximadamente 60-80 mV24 horas por cada grado Fahrenheit.