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Intoxicacion Alcoholica PDF
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Alcohol intoxication
RESUMEN ABSTRACT
La intoxicación etílica es la primera toxicomanía Alcohol intoxication is the principal drug
en muchos países del mundo. Afecta a todos los tra- addiction in many countries of the world. It affects all
mos de edad, en los dos sexos y en casi todos los gru- age groups, both sexes and almost all social groups.
pos sociales. La mortalidad asociada sólo a la intoxica- Mortality associated with acute alcohol poisoning on
ción etílica aguda es excepcional, pero puede ser un its own is exceptional, but it can be an important factor
importante factor si coexiste con ingesta de otras dro- if it coexists with recreational drugs. It is directly
gas de abuso. Es responsable directo de más de la responsible for more than half of traffic accidents.
mitad de los accidentes de tráfico. El diagnóstico es Diagnosis is easy by means of anamnesis and clinical
fácil por la anamnesis y la clínica y se puede confirmar examination, and can be confirmed by determining the
determinando el nivel de etanol en sangre. El trata- level of ethanol in the bloodstream. Supportive care is
miento es de sostén, intentando proteger al paciente the best therapy in order to protect the patient from
de complicaciones secundarias. secondary complications.
Methanol, or alcohol fuel, is used as a solvent, and
El metanol o alcohol de quemar se utiliza como
can also be found as an adulterant of alcoholic drinks.
disolvente, encontrándose también como adulterante
Poisoning by oral means is the most frequent. Oxidized
de bebidas alcohólicas. La intoxicación vía oral es la
in the liver through dehydrogenase enzyme alcohol,
más frecuente. Oxidado en el hígado a través de la enzi-
toxicity is due to its metabolites, formaldehyde and
ma alcohol deshidrogenasa, la toxicidad se debe a sus
formic acid. The clinical picture basically consists of
metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. La clínica
cephalea, nausea, vomiting, hypotension and
consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómi-
depression of the central nervous system. The optic
tos, hipotensión y depresión del SNC. El nervio óptico
nerve is especially sensitive, with total and irreversible
es especialmente sensible pudiendo producirse una
blindness as a possible result.
ceguera total e irreversible.
Ethylenglicol is used as a solvent and as an
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticon- antifreeze; toxicity is due to an accumulation of its
gelante; la toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolites. The clinical picture includes symptoms
metabolitos. La clínica incluye síntomas comunes con that are held in common with methylalcohol
la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por intoxication. Kidney failure due to tubular necrosis and
necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato. the deposit of oxalate crystals can occur.
Palabras clave. Etanol. Metanol. Intoxicación. Key words. Ethanol. Methanol. Poisoning.
Fomepizol. Etilenglicol. Fomepizol. Ethylenglicol.
Productos domésticos
After-shaves......................................................................................................15-80
Fármacos antialérgicos y catarrales ............................................................5-16
Antitusígenos ..................................................................................................5-70
Limpiacristales ...............................................................................................10
Antisépticos orales ........................................................................................15-25
Perfumes/Colonias .........................................................................................25-95
Bebidas
Cerveza ............................................................................................................4-6
Vino ..................................................................................................................12 (10-20)
Licores .............................................................................................................40-50
metría, y calcular el anión gap (> 16 duales en su metabolismo y hay cierta difi-
mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). cultad para mantener los valores adecua-
También deberemos solicitar niveles de dos, sobre todo cuando se realiza hemo-
etanol, para determinar si hubo coingesta. diálisis junto con la administración de
La dosis tóxica es de 10-30 ml, conside- etanol.
rándose potencialmente letal una dosis de El etanol puede administrarse por vía
60-240 ml. Los niveles plasmáticos tóxicos oral o intravenosa (vía central por elevada
son superiores a 0,2 g/l, y potencialmente hiperosmolaridad de la perfusión), aunque
mortales los que superan 1 g/L. se recomienda la vía intravenosa, pues
El pronóstico mejora si la dosis ingeri- estos pacientes con frecuencia padecen
da ha sido fraccionada en el tiempo, si de gastritis, náuseas y vómitos, con el consi-
forma simultánea se ha ingerido alcohol guiente peligro de broncoaspiración. Para
etílico o si se aplica tempranamente el tra- cualquiera de las dos vías es necesario
tamiento adecuado. diluir el alcohol etílico absoluto; si es por
vía oral se diluye con agua hasta llegar a
una concentración del 20-30%, y en el caso
Tratamiento10 de la vía intravenosa se diluye en suero
La ingestión de metanol debe conside- glucosado hasta llegar al 5-10%. Una pauta
rarse siempre como una intoxicación muy podría ser la siguiente, para una persona
grave, en la que es preferible una excesiva de 70 Kg.
toma de precauciones o actuaciones a la • Dosis de ataque: 1 ml de alcohol etílico
posterior lamentación por una inhibición absoluto por kilogramo de peso.
terapéutica. Por tanto, a la hora de tratar-
la10 se aconseja iniciar la administración de 1 ml/Kg x 70 kg = 70 ml de etanol al 100%.
su antídoto (etanol) cuando sospechemos - Vía oral: whisky 40%: 175 ml de whisky
una intoxicación de metanol importante (> más 175 de agua para que la solución
30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) y/o final tenga un concentración de etanol
ante al presencia de una acidosis metabó- del 20%.
lica y/o clínica, aunque no conozcamos la
dosis ingerida ni los niveles de metanol. - Vía intravenosa: 70 ml de etanol al
100% + 630 cc de suero glucosado para
que la concentración de etanol sea del
Lavado gástrico 10%, a pasar durante 15 minutos.
El lavado gástrico es eficaz en todos los • Dosis de mantenimiento: 0,16
pacientes que acudan dentro de las 1-2 ml/Kg/hora. Dicha dosis debe multipli-
horas post-ingestión. El carbón activado carse (0,20-0,40 ml/Kg/h) durante el
no es eficaz en la intoxicación por metanol, tiempo que se mantenga la hemodiálisis,
ni tampoco los laxantes o los catárticos. si es que se aplica. Si se trata de un alco-
hólico crónico, la dosis de mantenimien-
Etanol to es de 0,2 ml/kg/h. La dosis de mante-
El alcohol etílico es el tratamiento anti- nimiento debe seguirse hasta que las
dótico de elección, aunque hoy en día se concentraciones de metanol se encuen-
dispone de otro antídoto: fomepizol o 4- tren por debajo de 20 mg/100 ml, y si no
metilpirazol. El etanol actúa bloqueando la se dispone de este dato, hasta que el
formación de los dos metabolitos (formal- enfermo tenga un pH > 7,3 sin ayuda del
dehído y ácido fórmico), responsables de bicarbonato.
la toxicidad, debido a su alta afinidad por - 0,16 ml/Kg/hora × 70 Kg = 11,2 ml/hora
la alcoholdeshidrogenasa (ADH). Para que de etanol al 100%.
dicho efecto se ejerza de forma adecuada,
se deben mantener unos niveles de etanol - Vía oral: whisky 40%: 28 ml/hora de
en plasma de 1-1,5 mg/ml (100-150 mg/100 whisky + 28 ml/hora de agua. (Etanol
ml). Este tratamiento requiere la monitori- 20%).
zación de los valores plasmáticos de eta- - Vía intravenosa: 11,2 ml de etanol al
nol, ya que existen variaciones interindivi- 100% diluidos en 100,8 ml de glucosa-
do, dándose 112 ml de esa mezcla a la ácido fórmico. Se debe comenzar su perfu-
hora. (Etanol 10%). sión lo antes posible, cuando el bicarbona-
to sea inferior a 18 mEq/l. En ocasiones la
Fomepizol ó 4-metilpirazol cantidad necesaria de bicarbonato es ele-
vada (500-1.000 mEq/día), ya que con rela-
El fomepizol es una sustancia que inhi- tiva frecuencia los pacientes presentan un
be competitivamente la ADH, con una afi- pH inferior a 7,0, que no responde al trata-
nidad por ésta 80.000 veces superior a la miento con bicarbonato.
del metanol y 8.000 veces superior a la del
etanol, que no tiene efectos hepatotóxicos
Ácido fólico
como su antecesor, el pirazole. Tiene algu-
nas ventajas sobre el etanol: no incremen- Incrementa la degradación del ácido fór-
ta la sedación sobre el paciente, tiene mico en H2O y CO2, y puede reducir la gra-
menos riesgo de hipoglucemia, menos pro- vedad de las lesiones oculares. Dosis: 50
blemas de exceso de líquidos, menos pro- mg/6 horas iv diluido en suero glucosado.
blemas en pacientes inestables hemodiná-
micamente, fácil manejo y administración, Hemodiálisis
pudiéndose administrar tanto por vía oral Entre las medidas encaminadas a acti-
como intravenosa. El gran inconveniente var la extracción del metanol, la hemodiá-
es su elevado precio, pues un tratamiento lisis es la más útil, ya que depura tanto el
viene a costar entre 3.000 y 6.000 €. Su uti- metanol como sus metabolitos. La diuresis
lización esta aprobada por la Food and forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal
Drug Administration (FDA) para las intoxi- apenas tiene efecto eliminador. Indicacio-
caciones agudas por metanol y etilengli- nes de hemodiálisis:
col. En España se obtiene como medica-
ción extranjera (Antizol®): 4 viales de 1,5 - Concentraciones de metanol > 50 mg/100
ml con 1,5 g por vial; precio: 5.756,85 €. Se ml (0,5 g/l).
administrará diluido en suero y a pasar en - Acidosis metabólica (pH < 7,25) refracta-
30 minutos cada dosis. ria al tratamiento.
• Dosis de ataque: 15 mg/Kg. - Manifestaciones visuales.
• Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada - Depresión del nivel de conciencia.
12 horas por 2 días y luego 15 mg/Kg - Insuficiencia renal.
cada 12 horas, hasta normalización del
La hemodiálisis debe seguirse hasta
paciente.
que la metanolemia sea inferior a 29
En la actualidad y en nuestro medio mg/100 ml o el pH se mantenga sin ayuda
asistencial, el etanol continúa siendo el de bicarbonato por encima de 7,3. En caso
tratamiento de las intoxicaciones por de no disponer de este dato, debe conti-
metanol o etilenglicol. La falta de datos nuarse durante 10-12 horas. Durante la
definitivos sobre la eficacia y la eficiencia hemodiálisis se debe seguir administrando
del fomepizol determina que no podamos etanol, aunque la dosis de mantenimiento
introducir este efectivo antídoto en nues- sea superior. (0,2-0,4 ml/Kg/h).
tros protocolos, pero sí debemos estar
atentos a nuevas aportaciones que puedan ETILENGLICOL
surgir. La única indicación sería una con-
traindicación absoluta del etanol, como El etilenglicol es un alcohol de estruc-
por ejemplo la ingestión concomitante de tura similar al alcohol etílico, pero con la
disulfiram, situación clínica verdadera- adición de un grupo hidroxilo en cada car-
mente excepcional. bono. Es un líquido incoloro, inodoro y no
volátil, de amplio uso industrial, tanto
como intermedio de síntesis como por su
Alcalinización: la administración tradicional uso como disolvente y típica-
de bicarbonato sódico 1M mente como anticongelante. Otros glico-
No sólo mejora la acidosis metabólica, les, como el dietilenglicol, trietilenglicol y
sino que también evita la formación de tetraetilenglicol, son también absorbibles
por vía oral y su toxicidad es parecida. Los como confusión, alucinaciones, convulsio-
polietilenglicoles, con peso molecular > nes, coma, rigidez de nuca, temblores,
200, y el propilenglicol, se absorben mal hiporreflexia y tetania. Asimismo, puede
por vía digestiva, por lo que se necesitan haber dolor abdominal y hematemesis.
dosis masivas o administración parenteral Desde el inicio de los síntomas es posible
para inducir intoxicaciones. Por tanto, la encontrar acidosis metabólica, aumento
expresión global de glicol o glicoles puede del anión gap, aumento del lactato, hipo-
englobar sustancias muy diferentes, por lo calcemia, y en ocasiones, hipopotasemia.
que es necesario precisar bien el tipo exac- Entre las 12-48 horas se afecta el apara-
to de producto para prever la toxicidad y to circulatorio y respiratorio y aparece
decidir el tratamiento adecuado. taquicardia, taquipnea, cianosis e hiperten-
La causa más frecuente de intoxicación sión arterial, edema agudo de pulmón car-
es la ingesta accidental de líquido anticon- diogénico y no cardiogénico, arritmias y
gelante basado en etilenglicol. En ocasio- muerte, si no se trata. Entre las 24-72 horas
nes este producto es un adulterante de después de la ingestión, aparece el fallo
bebidas alcohólicas o es ingerido por renal, secundario a necrosis tubular, edema
pacientes alcohólicos como un sustituto renal y depósito de cristales de oxalato.
del etanol. También algunos de estos pro-
ductos se han utilizado como disolventes Diagnóstico7
de productos farmacéuticos en prepara-
ciones tópicas, lo que podría originar into- Debe sospecharse en todas las situacio-
xicaciones por vía transcutánea. nes en que, de forma inexplicable, exista
acidosis metabólica con aumento del hiato
Fisiopatología7,9 aniónico y osmolar, en que aparezcan los
signos y síntomas comentados anterior-
El etilenglicol y sus análogos, son sus- mente. El diagnóstico se confirmará por la
tancias poco tóxicas per se, hasta que son presencia en sangre de etilenglicol.
metabolizadas en el hígado, a través de la
alcoholdeshidrogenasa, a glicoaldehído y, La evaluación de la gravedad se hace
posteriormente, a ácido glicólico, ácido por criterio clínico, la acidosis metabólica,
glioxílico y ácido oxálico, que son los res- la hipocalcemia, y por la determinación de
ponsables de la toxicidad. etilenglicol en sangre. La dosis tóxica es de
50-100 ml de ingestión del producto, y por
El signo típico de la intoxicación es la encima de 100 ml, se considera potencial-
acidosis metabólica con aumento del hiato mente mortal. Una concentración de eti-
aniónico y osmolar. A la acidosis contribu- lenglicol en sangre entre 0,2-0,5 g/l se con-
yen varios factores, incluyendo los ácidos sidera tóxica y por encima de 1 g/l,
anteriormente citados y el ácido láctico. El potencialmente mortal. La valoración de
ácido oxálico produce depresión miocárdi- esta intoxicación puede hacerse también a
ca y necrosis tubular aguda. El alcohol través de las determinaciones de ácido gli-
aldehído, y los ácidos glicólico y glioxílico cólico. También es útil, la presencia de
pueden contribuir a la depresión del SNC y cristales de oxalato cálcico en el sedimen-
a la toxicidad renal, con hemorragias foca- to urinario.
les, necrosis cortical, dilatación de túbulos
proximales y formación de cristales de
oxalato cálcico. La quelación del calcio por Tratamiento11
el ácido oxálico, produce hipocalcemia. - Medidas sintomáticas y de soporte vital:
corrección de la acidosis metabólica con
Clínica la administración de bicarbonato sódi-
En la clínica7-9, tras la ingesta se produ- co. Administrar calcio si las cifras de cal-
ce una fase de euforia inicial, como en la cio están bajas o el paciente presenta
intoxicación etílica. Posteriormente apare- manifestaciones clínicas debido a la
cen náuseas y vómitos, seguidos de depre- hipocalcemia.
sión del SNC, asociado a edema cerebral, - Prevención de la absorción digestiva:
pudiendo aparecer diversos síntomas debe practicarse lavado gástrico precoz,