EPOC

DEFINICIÓN
La definición que GOLD propone actualmente dice: “Es una enfermedad prevenible y tratable con
algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la severidad en pacientes
individualizados. Su componente pulmonar está caracterizado por limitación al flujo aéreo es
usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a gases o
partículas nocivas” (Estrada, 2008)

Haciendo una comparación con la definición de GINA nos dice “Es una enfermedad crónica y
progresiva caracterizada por inflamación sistémica, pero predominante en el parénquima pulmonar
y las vías aéreas, que causa destrucción alveolar y limitación al flujo aéreo no completamente
reversible que lleva al atrapamiento de aire y produce disnea progresiva y desacomodamiento
muscular periférico, tos y expectoración de diferente severidad. Su causa principal es la inhalación
crónica de partículas o gases nocivos, más frecuentemente por el humo de cigarrillo, por lo tanto, es
una enfermedad prevenible”. (Estrada, 2008)

CLASIFICACIÓN DE LA EPOC SEGÚN LA INICIATIVA GOLD.

ESTADIO VFE1/CVF VFE1 SINTOMAS

I Leve <70% >80% Generalmente, pero no siempre, tos crónica y
aumento de la expectoración.
II Moderado <70% 50-80% Progresión de los síntomas y de la dificultad
respiratoria que se manifiesta características
durante el ejercicio.
III Grave <70% 30-40% Mas disnea, disminución de la capacidad para
el ejercicio.
IV Muy grave <70% <30%o 50% Insuficiencia respiratoria: disminución de la
más PaO2 respirando aire ambiente a nivel del mar,
insuficiencia con o sin PaO2 mayor de 50mm Hg. Puede
respiratoria llevar a la aparición de cor pulmonale.

1|Página
 1 Calificación de la EPOC, (Cristancho, 2012)

SÍNTOMAS DEL EPOC

El principal síntoma causado por esta enfermedad es la sensación de ahogamiento al realizar
esfuerzo. En un comienzo dicha sensación se da al caminar rápido o subir escaleras, pero aumenta
progresivamente y el paciente llega a sentirse ahogado aun en reposo. Esta situación dificulta la
realización de las actividades de la vida diaria, como arreglar la cama, vestirse y preparar la comida.
Este síntoma que empeora notablemente la calidad de vida del individuo es conocido clínicamente
como disnea. (Duran, 2009).

 Tos crónica persistente al levantarse por la mañana

 Expectoración de secreciones
 Tendencia a resfriarse frecuentemente
 Sibilancias
 Perdidade peso importante, sobre todo en la ultima fase de la enfermedad
 Dolor de cabeza, en especial en las mañanas y en estadios mas avanzados de la enfermedad.
 Alteraciones durante el sueño.
 Piernas hinchadas

Estos sintomas pueden aparaecer al inicio de la enfermedad o etapas mas avanzadas y es importante
reconocerlos. De la misma manera las personas con EPOC pueden presentar otras enfermedades
como: hipertension, arritmias, insuficiencia cardica, diabetes y neumonia, entre otras que van
deteriorando la condicion fisica de la persona y contribuye a aumentar la dependencia fisica,
emocional y economica. (J. Rodés, 2007)

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Una de las consecuencias para la EPOC es la exposición a largo plazo a los irritantes que dañan los
pulmones y las vías respiratorias. Un irritante común que causa la EPOC es el humo de cigarrillo,
respirar humo de leña, el humo del cigarrillo, algunos contaminantes ambientales en el lugar de
trabajo, también puede contribuir a este. (Chistancho, 2012)

La sucesión de eventos fisiopatológicos es compleja, de manera simplificada la enfermedad

comienza con una lesión de la célula del epitelio bronquial y activación de macrófagos que causan
liberación de factores quimio tácticos que reclutan neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y
neutrófilos liberan unas proteasas que afectan a las metaloproteinas de la matriz y a la elastasa de
los neutrófilos provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos

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se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimio
tácticos como el leucotrieno B4 o la interleuquina. Se a encontrado en la EPOC incremento en los
linfocitos T que podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos que no la
desarrollan basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y
la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. (Chistancho, 2012)

Las consecuencias del daño de la vía aérea y el parénquima pulmonar son variadas y se
fundamentan en la disminución del flujo espiratorio que provoca aumento de la resistencia al flujo
aéreo y disminución de la elasticidad pulmonar, hechos que generan atrapamiento aéreo e
hiperinflación pulmonar. (Chistancho, 2012)

Tabla Resumen simplificado de las causas y consecuencias relacionadas con los cambios
fisiopatológicos de la EPOC (Chistancho, 2012)

CAMBIOS CAUSAS CONSECUENCIAS

Aumento dela resistencia al Disminución de la luz bronquial Aumento del tiempo espiratorio
flujo aéreo y limitación del Contracción de la musculatura Hiperinflación dinámica
flujo espiratorio lisa Aumento de la capacidad funcional,
Remodelación principalmente residual y disminución de la capacidad
de la pequeña vida aérea inspiratoria

Disminución de la Cambio en el tamaño de los Aumento de la Distensibilidad

elasticidad pulmonar alveolos y la matriz proteica Cambios en los volúmenes pulmonares
Destrucción del parénquima estáticos
pulmonar
Hipersecreción Hipertrofia glandular y difusión Tos
ciliar Disnea
Alteraciones del Hipo ventilación Hipercapnia
intercambio gaseoso Trastornos de la difusión Hipoxemia
Desequilibrio V/Q
Alteraciones de la Debido a las alteraciones del Aumento del tiempo espiratorio y
mecánica ventilatoria intercambio gaseoso aumenta la disminución del inspiratorio
ventilación Aumento del trabajo respiratorio

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Aumento de la resistencia Vasoconstricción Disfunción endotelial, remodelación de
vascular pulmonar las arterias pulmonares y destrucción del
lecho capilar pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardiaca derecha
Disminución de la Incapacidad de aumentar la Disnea
tolerancia al ejercicio ventilación en proporción a las
demandas metabólicas
Desacondicionamiento Disminución de la tolerancia al Inflamación sistémica y emaciación de
físico ejercicio la musculatura esquelética
Limitación de las AVD

INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA EN EPOC

Objetivos específicos de la intervención fisioterapéutica en el paciente con EPOC:

a) Reducir la obstrucción al flujo aéreo.

b) Mejorar la función muscular respiratoria.
c) Prevenir y tratar las complicaciones derivadas de la enfermedad.
d) Proveer un adecuado acondicionamiento físico.

Antes de iniciar la fisioterapia respiratoria, debe tenerse un conocimiento exacto de los siguientes
elementos:

1. El diagnóstico médico.
2. El diagnóstico fisioterapéutico.
3. Los resultados de las pruebas de función pulmonar basales y la respuesta a los
broncodilatadores.
4. La radiografía de tórax.
5. Los gases arteriales y la pulso-oximetría.
6. El electrocardiograma y la condición hemodinámica del paciente.
7. La evaluación de la disnea.
8. La condición física del paciente.
9. La presencia de otras alteraciones sistémicas que puedan impedir, limitar o contraindicar la
intervención de fisioterapia.

4|Página
Modalidades Fisioterapéuticas utilizadas para reducir la obstrucción al flujo aéreo:
La obstrucción crónica al flujo aéreo en el paciente con EPOC, puede ser consecuencia de varias
condiciones: el broncoespasmo, la ocupación de la luz bronquial por presencia de edema,
secreciones o hipertrofia de las glándulas mucosas y por la pérdida de la tracción radial sobre el
bronquio.

Estas condiciones se pueden presentar por separado aunque generalmente suelen coexistir. Por lo
cual es conveniente utilizar modalidades fisioterapéuticas para manejarlas en conjunto.

MANEJO DEL BRONCOESPASMO

 Tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada y anticolinérgicos de acción
prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumente la efectividad de la rehabilitación
respiratoria.
 El ejercicio físico con respiración nasal:

Es un factor de estilo de vida muy beneficioso que ayuda en el reentrenamiento de la respiración y

el aumento gradual en las reservas de oxígeno del cuerpo. Respirar por la nariz en el ejercicio
previene el asma inducido por el ejercicio y el broncoespasmo.

 Caminar
 Utilizar la bicicleta estática.

 Expansión costal:

Levante los brazos hasta la horizontal respirando por la nariz y baje los brazos echando el aire por la
boca.

2. Ejercicio de expansión costal

 Descansar 30 minutos cuando finalice los ejercicios.

5|Página
 Evite los ejercicios en las 3 horas siguientes a la comida principal.

MANEJO DE LA OCUPACIÓN DE LA LUZ BRONQUIAL

Se presenta por tres causas

 Edema
 Hipertrofia de glándulas mucosas
 Aumento de la secreción en vía aérea

Estas tres causas descritas suelen mejorar al eliminar el agente causal (tabaquismo) ya que el
humo del cigarrillo es la responsable de su aparición.

El manejo del edema es de competencia médica en el que probablemente el uso de

glucocorticoides sea una posibilidad de manejo adecuada.

La hipertrofia glandular corresponde a un daño estructural cuya reversión puede no darse

completamente. El manejo de secreciones corresponde a la parte fisioterapéutica la cual exige como
primera parte de la intervención la suspensión del tabaquismo y posterior a esto se inicia de dos
maneras:

 Uso de aerosoles con cualidades humectantes, mucocinéticas, o mucolíticas que modifican

las propiedades químicas o físicas de las secreciones

 Maniobras de higiene bronquial

o Grupo I fuerza de gravedad
o Grupo II ondas de choque
o Grupo III modificación de características del aire espirado

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 3.Principales modalidades fisioterapéuticas para la limpieza bronquial

MANEJO DE LA PÉRDIDA DE LA TRACCIÓN RADIAL SOBRE EL

BRONQUIO
El daño estructural del parénquima pulmonar que lo circunda, es una de las causas de obstrucción
crónica al flujo aéreo. Este comportamiento anormal está presente en el enfisema pulmonar, al que
se suma un incremento anómalo de la distensibilidad pulmonar.(Chistancho, 2012)

La intervención fisioterapéutica se realiza con una maniobra que combine la máxima apertura
bronquial (inspirómetro incentivo, respiración diafragmática profunda) con una maniobra capaz de
mantener la apertura bronquial conseguida en la inspiración por el incremento en la tracción radial
(espiración contra labios fruncidos, presión positiva espiratoria), sumada a la espiración activa
(intervención de músculos abdominales) posibilita el manejo de la complicación.(Chistancho, 2012)

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4. Representación esquemática de las maniobras fisioterapéuticas para el manejo de la pérdida de la tracción radial en el
paciente con EPOC.

MODALIDADES FISIOTERAPÉUTICAS UTILIZADAS PARA

MEJORAR LA FUNCIÓN MUSCULAR RESPIRATORIA
La intervención fisioterapéutica en el ámbito de la función muscular respiratoria en el paciente con
EPOC, se realiza a través de dos estrategias.

La reeducación respiratoria:
La reeducación respiratoria tiene como objetivos recuperar el patrón fisiológico en el que:

 La normalización del volumen corriente.

 La reeducación de la frecuencia respiratoria.
 La conservación de una relación I: E adecuada.

Obran como elementos objetivos de comprobación de los resultados.

Estos elementos permitirán mejorar la eficacia de la función muscular, revertir hasta donde sea
posible las alteraciones de la relación V/Q, mejorar la viabilidad y flexibilidad de la caja torácica y
mejorar la tolerancia a las actividades de la vida diaria.

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Para la reeducación respiratoria puede ser utilizada diversas técnicas (respiración diafragmática,
respiración con labios fruncidos, ejercicios respiratorios, movilizaciones torácicas y ventilación
dirigida). Sin embargo, la respiración diafragmática no se debe enseñar de forma rutinaria a
pacientes con EPOC grave. La respiración de labios fruncidos es una potencial estrategia de
reeducación de la frecuencia respiratoria.(Chistancho, 2012)

El fortalecimiento de la musculatura respiratoria.

Exige valoración previa de la fuerza generada por los músculos comprometidos en cada una de las
fases del ciclo ventilatorio. La manera más adecuada y objetiva de evaluar la función muscular
respiratoria se consigue a través de la medición de parámetros mensurables y reproducibles: la
Presión Inspiratoria Máxima (PIM) y Presión Espiratoria Máxima (PEM), las cuales se pueden
cuantificar mediante la conexión del paciente a una pieza bucal conectada a un manovacuómetro.

Una vez obtenido los resultados de la evaluación, debe procederse a la fase de fortalecimiento,
teniendo en cuenta los principios básicos del entrenamiento muscular:

 Sobrecarga.
 Especificidad.
 Reversibilidad.

Debe además proveerse entrenamiento muscular a los accesorios de la espiración con el objeto de
suplir varias necesidades:

 La necesidad de optimizar el principal mecanismo de generación de fuerza durante la tos.

 La necesidad de suplir el retroceso elástico del pulmón cuando este se encuentre
notablemente disminuido (enfisema pulmonar).
 La necesidad de vaciar el pulmón en un periodo de tiempo adecuado (obstrucción
bronquial).
 La necesidad de movilizar grandes volúmenes durante la espiración (ejercicio
intenso).(Chistancho, 2012)

INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA EN LA FUNCIÓN

RESPIRATORIA
La intervención en la EPOC debe ser multifactorial, es decir, deben tratarse diversas anomalías que
acompaña al cuadro clínico. Estas incluyen oxigenoterapia, aerosoles terapéuticos, fisioterapia

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respiratoria y ventilación mecánica no invasiva (VNI). Si fracasan las medidas iniciales de manejo,
pueden ser necesaria la ventilación mecánica invasiva (VM).(Chistancho, 2012)

OXIGENOTERAPIA
Es una medida indispensable en los episodios de descompensación y se debe administrar para
corregir la hipoxemia. Estudios prospectivos han demostrado que la administración de oxigeno de
esta forma es el único tratamiento que:

 Prolonga significativamente la sobrevida.

 Mejora la calidad de vida.
 Reduce el número de ingresos y retrasa la aparición de complicaciones.
 Además atenúa la insuficiencia cardiaca originada por cor pulmonale.
 Mejora la función neuropsicológica.
 Aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad para realizar actividades de la vida
cotidiana.

La oxigenoterapia está indicada en pacientes con PO2 menor de 55mmHg, y además se

recomienda la administración durante un periodo mínimo de 18 horas diarias que incluyan el
periodo de sueño por lo que habitualmente se produce un incremento de la hipoxemia. Aunque la
PO2 este en valores entre 55 y 60 mmHg la oxigenoterapia en etapa estable también está indicada
en casos que presenta policitemia, hipoxemia nocturna con una saturación menor de 90% e
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

En dosis altas puede provocar retención de CO2 y acidosis respiratoria por hipoventilación central y
por empeoramiento de la relación V/Q.

En las exacerbaciones no complicadas de la EPOC se puede alcanzar con facilidad un valor

adecuado de oxigenación (PaO2>60 mmHg, y SaO2>90%).

El sistema de administración depende de los requerimientos de FIO2 y de la respuesta clínica del

paciente. La cánula nasal es un sistema de bajo flujo y cómodo, pero puede ser inadecuado cuando
se requiere control estricto de la concentración de O2 administrada.

Si el paciente necesita aumentar la FIO2, debe requerir una máscara con bolsa de no reinhalación
por lo que proporcionara altas concentraciones de O2, el requerimiento de este sistema necesitara
medidas de apoyo más agresivas, como la ventilación no invasiva.

10 | P á g i n a
 5. Cánula nasal

6. Máscara con bolsa de no re inhalación

AEROSOLES TERAPÉUTICOS
La terapia mediante aerosoles ha adquirido gran importancia por lo que permite llegar a las vías
aéreas altas concentraciones de fármacos como corticoides, beta adrenérgicos y anticolinérgicos.
Una de las principales medidas terapéuticas en la EPOC exacerbada es el uso de broncodilatadores
inhalados.

Se debe considerar el uso de β2 de acción corta y anticolinérgicos. La evidencia actual apoya más el
uso de glucocorticoides sistémicos no inhalados y antibióticos como medidas adicionales a la
terapia con β2 agonistas.

El medicamento es transmitido cuando se activa una válvula que libera una dosis fija de fármaco en
aerosol. El mayor depósito de la droga en el pulmón se logra:

 Ubicando el inhalador a 4cm de la boca, para disminuir el impacto oral y faríngeo por la
inercia de las partículas que salen a una velocidad de 100km/h.
 Activando el inhalador al comienzo de una inspiración desde la CRF hasta CPT.
 Inspirando con un flujo bajo, menor de un 1L/s, para no acelerar las partículas.
 Efectuar una pausa al final de inspiración de 5 a 10 segundos, para permitir el depósito de
aerosol por gravedad en las vías aéreas distales

11 | P á g i n a
 7. Broncodilatador inhalado

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

En las exacerbaciones de la EPOC, la VNI mejora la acidosis respiratoria, disminuye la necesidad
de ventilación invasiva y de intubación, reduce la PaCO2, la gravedad de la disnea, acorta el tiempo
de hospitalización y disminuye la mortalidad. En términos generales la VNI debe ser considerada
en todos los pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC en los que se presenta acidosis (Ph <
7.35) e hipoxemia persistente por una hora. También provee soporte ventilatorio en las dos fases del
ciclo a través de dos niveles de presión positiva:

1. Presión positiva inspiratoria: insaturada hasta 15-20 cms H2O, mejora la ventilación
alveolar aumenta la eliminación de C02 y mejora la oxigenación secundaria.
2. Presión positiva espiratoria: de 4-6 cms de H2O, reduce las atelectasias al aumentar el
volumen de fin de espiración, y facilita el vaciado alveolar.

En este modo, una respiración activada por el paciente lleva una liberación del flujo del ventilado.
La caída del flujo generado por debajo del límite establecido es detectada por el ventilador, lo que
da lugar a la terminación de la inspiración. Posteriormente se produce la espiración cuando la
presión llega al nivel de ajuste de la EPAP.

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE VNI EN LA EPOC exacerbada.

1. Debe iniciarse con una IPAP de 10 cm H2O y una EPAP de 4-5 cms H2O.
2. La IPAP debe aumentarse de 2-5 cms a una velocidad de aproximadamente 5 cms H2O
cada 10 min teniendo como objetivo una respuesta terapéutica adecuada o 20 cm de H2O.
3. Los broncodilatadores deben administrarse preferiblemente aparte de la VNI.
4. La comodidad del paciente debe determinarse a través de la sincronía del ventilador y
mediante una evaluación de la interfaz que incluye el estado de la piel y detección de fugas.

12 | P á g i n a
 5. Los pacientes deben recibir un mínimo de 6 horas de VNI durante las primeras 24 hrs.

Si no se observa signos de mejoría debe reajustarse con el objeto de disminuir la FC Y FR y obtener

mejoría en la SaO2. En general los factores que predicen el éxito o el fracaso de la VNI en la EPOC
exacerbada incluyen una persistencia de la acidosis después de 1-4 hrs y la gravedad de la
enfermedad subyacente o del evento desencadenante de la exacerbación.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

La falla de VNI orienta el tratamiento hacia medidas de sostén más agresivas. La intubación
endotraqueal y la VM conforma la última estrategia de sostén de la EPOC exacerbada cuando las
demás medidas han fracasado.

Estrategias generales de la VM en pacientes con EPOC exacerbado en general:

1. El volumen minuto requerido para ventilar el paciente se orienta a la normalización de pH

y no a la normalización de la PaCO2.
2. En los pacientes con hipoxemia crónica se debe usar una concentración de O2 que los
mantenga en una hipoxemia leve (SaO2 mínima de 88 %).
3. Deben instaurarse parámetros que disminuyan el trabajo respiratorio, el atrapamiento aéreo
e hiperinflación dinámica.

Para ventilar al paciente se sugieren los siguientes parámetros:

1. Uso de VT entre 6-10 ml/kg

2. Frecuencia respiratoria de 10 a 14 por minuto
3. Flujos de 80 a 100 l/min por onda cuadrada
4. FIO2

13 | P á g i n a
 5. PEP
6. Sensibilidad

Dentro de las dificultades, desventajas de la VM en la EPOC, se encuentran la neumonía asociada al

ventilador, el barotrauma y el fracaso del destete. La debilidad de los músculos respiratorios podría
estar asociada con las dificultades y al fracaso de destete del ventilador y la VM prolongada, puede
causar disfunción del diafragma, disminuyendo su capacidad de generar fuerza.

CASO CLÍNICO
1. Datos personales
‑ Nombre: X ‑ Lugar de Nacimiento: Pujili
‑ Edad: 89 años ‑ Instrucción: Primaria
‑ Sexo: Masculino ‑ Ocupación: Albañil
‑ Residencia: Quito ‑ Religión: Católica
2. Anamnesis

Paciente masculino de 89 años, nacido en Pujili y residente en quito, instrucción primaria,

ocupación albañil, católico, grupo sanguíneo: desconoce, alergias: no reporta, antecedentes
patológicos personales: HTA, EPOC, Fibrilación Auricular, Convulsiones no especificada en
diciembre del 2015, Aneurisma Torácica, Hernia Inguinal Izquierda; Antecedentes Quirúrgicos:
Prótesis de Cadera

3. Antecedentes Patológicos Familiares y Personales

Antecedentes Patológicos Personales:

‑ HTA
‑ EPOC
‑ Fibrilación Auricular
‑ Convulsiones no especificada en diciembre del 2015
‑ Aneurisma Torácica
‑ Hernia Inguinal Izquierda
4. Antecedentes Patológicos Familiares: No Refiere
5. Antecedentes Quirúrgicos: Prótesis de Cadera
6. Examen físico

Signos Vitales:

14 | P á g i n a
 ‑ FR= 28
‑ FC= 95 latidos/min
‑ Presión Arterial: 140/100
‑ Saturación O2= 70% (aire/ambiente)

Paciente presenta cianosis en las partes distales de Miembros Inferiores y Miembros Superiores,
predominio en labios; Tos con expectoración mucupurulenta (moderado); Patrón Respiratorio:
superficial, expansibilidad torácica disminuida, atrofia marcada en músculos de la caja torácica,
disnea moderada durante esfuerzos; Radiografías de Tórax muestran signo de panal, infiltrado
pulmonar basal bilateral.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Oxigenoterapia

 Catéter nasal.
 1lt x min.
 Saturación O2: 80%-85%.

Micronebulizaciones:

 Bromurodeipatropio 1cc + N-acetilcisteina 1cc + Solución salina 1cc.

Aumento de flujo espiratorio + Ejercicios respiratorios

1. Objetivos
 conservar la elasticidad bronquial y de permitir el desobstrucción. Mejorar el drenaje
de las vías aéreas.
 Mejorar los intercambios gaseosos.

2. Intervención
 Paciente permanecerá en posición sentada o media sentada.
 El aumento rápido de la presión intra-torácica por la compresión abdomino-
torácica conduce a la expulsión de las secreciones.
 El fisioterapeuta utiliza sus 2 manos. Una puesta sobre el tórax la otro sobre el
abdomen sirve de contra apoyo.

15 | P á g i n a
 El movimiento toraco abdominal es realizado sobre el tiempo espiratorio por
las manos del fisioterapeuta.
 El posicionamiento de las manos del fisioterapeuta puede ser variable (una
mano esternal y un doble apoyo dorsal; dos manos bajo las clavículas; una
mano esternal y una mano abdominal.)
 El paciente inspira profundamente luego expira, glotis abierta, hasta el
volumen residual.
 La velocidad, la fuerza y la duración pueden variar

16 | P á g i n a
 ASMA
DEFINICIÓN

Es una enfermedad crónica de las vías respiratorias bronquiolares que se

caracteriza por la obstrucción reversible y recurrente del flujo aéreo, limitando
su tránsito y provocando la hiperrespuesta de las vías respiratorias e
inflamación bronquial. La afección suele comenzar en la infancia, en algunos
adultos, y personas de edad avanzada.

Fig.1. Asma

Recuperado de:
https://mejorconsalud.com/10-
alimentos-antiasma/

Los estímulos que provocan asma son los siguientes: alérgenos inhalados (p.
ej., polen o epitelios de los animales), alérgenos laborales, y fármacos o
estímulos inespecíficos, como el aire, frío, ejercicio y contaminación.
 Fig.2. Factores comunes de alergia
y asma

Recuperado de:

https://www.clinicadam.com/imagen
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
es-de-salud/19381.html

 Tos: Es seca al inicio y progresivamente flemosa, este último aspecto

finaliza en crisis o episodios asmáticos.
 Disnea: Este síntoma es progresivo, severo, dando la sensación de
ahogo o falta de aire, los pacientes experimentan asfixia, constricción y
presión en el tórax.

 Sibilancias: En general hablamos de sibilancia cuando existe un ruido

silbante que se produce al introducir o sacar aire de los pulmones debido
al estrechamiento de las vías bronquiales.
Esta característica puede no ser percibida por el paciente pero si
detectada en el examen físico. Si la crisis es grave o prolongada la
sibilancias pueden llegar a tener un tono agudo intenso que indica la
gravedad de la obstrucción.

 Otras molestias: Con frecuencia manifiestan dolor en el tórax, malestar

abdominal, cianosis, diaforesis profunda, molestias nasales; incluso se
hace visible un pulso paradójico que junto a las sibilancias sugieren ser
indicadores de gravedad de la obstrucción.

2|Página
 Fig.3. Síntomas del asma

Recuperado de:

http://www.hablemos-de-salud-
higiene-y-vida.com/?p=333

FISIOPATOLOGÍA

Podemos dividir la respuesta asmática en dos: la inmediata (RI) y la tardía

(RT). La primera es de inicio rápido, se presenta minutos después de la
exposición al desencadenante y alcanza su pico máximo a los 15 minutos, con
una duración de 1 a 2 horas; progresa rápidamente y se presenta en 35% de
los casos. Su característica principal es que depende del espasmo del músculo
liso bronquial y afecta las vías aéreas de grueso calibre.
La RT, por su parte, inicia de 2 a 4 horas después del estímulo; su máxima
acción se presenta entre 5 y 12 horas después, y puede llegar a durar varios
días; progresa lenta e intensamente y afecta a las vías de pequeño calibre; se
presenta en 25% de los pacientes. Los broncodilatadores tienen poco efecto,
por lo que se considera que la broncoconstricción, en esta etapa, no es tan
importante como la inflamación.
El 40% restante presenta ambas fases, es decir, tiene una respuesta dual (RD).

3|Página
En el paciente alérgico, la respuesta se lleva a cabo cuando los alergenos del
medio ambiente, penetran a través de las mucosas y se ponen en contacto con
la Ige, específica, que está fija a un receptor de alta afinidad en las células
cebadas; al unirse con los alergenos se forman puentes, lo que provoca la
activación celular, con un aumento en el calcio intracelular, y la liberación de
mediadores vasoactivos, quimiotácticos y amplificadores de la respuesta
inflamatoria.
El asma no necesariamente tiene que tratarse de un evento alérgico; hay otros
estímulos que pueden ser los iniciadores y los que activen las células cebadas.
Para comprender mejor la fisiopatología del asma, tomaremos como ejemplo la
activación inmunoalérgica, Al iniciar la respuesta se forman los puentes de IgE
y alergeno y se estimulan las células cebadas, lo que da como resultado la
liberación de mediadores químicos que se dividen en: a) primarios o
preformados (histamina, enzimas y factores quimiotácticos de neutrófilos y
eosinófilos); b) los que se crean a partir de lipopolisacáridos de la membrana
celular, por metabolismo del ácido araquidónico, y son llamados "de novo",
algunos de los cuales son las prostaglandinas (Pg) E2, D2 y F2 alfa, los
tromboxanos, los leucotrienos (LT) B4, C4, D4 y E4 y el factor activador de
plaquetas (PAF), y c) los que se producen de la matriz granular, como los
peroxidasas, proteasas y el proteoglicano de heparina.
El 10% de las sustancias liberadas corresponde a la histamina, que induce
broncoconstricción y vasodilatación. La PgD2 provoca vasodilatación y es
considerada como un mediador de anafilaxia, mientras que la PgF2 alfa causa
broncoconstricción. Los tromboxanos A2 son vasodilatadores broncogénicos y
activadores plaquetarios. Actualmente se ha identificado también cuáles son
los efectos de los leucotrienos: el B4 es quimioatrayente de neutrófilos y el C4,
D4 y E4 inducen broncoconstricción y aumentan la permeabilidad capilar. El
PAF, que también se produce en neutrófilos, monocitos y plaquetas, es 1 000
veces más potente que la histamina y posee un factor quimiotáctico para
polimorfonucleares (PMN); asimismo, ocasiona la degranulación plaquetaria
con liberación de serotonina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y a su
vez produce un factor liberador de histamina (HRF-P). Por otro lado, la
bradicinina aumenta la permeabilidad vascular y causa contracción del músculo
liso.

4|Página
Los mediadores mencionados intervienen en la fase inmediata, cuyas
principales consecuencias son la broncoconstricción, la vasodilatación y el
edema.
Los factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos atraen a estas células
que, al activarse, liberan sustancias químicas capaces de causar
broncoconstricción, edema, inflamación y degranulación de células cebadas.
En parte, son responsables de la RT, al igual que los mediadores inflamatorios
de anafilaxia (LTB4, C4, D4 y E4), los factores activadores y liberadores de
histamina, así como los macrófagos.
Para favorecer la respuesta, se requiere que las diferentes células migren al
tejido; para ello, es necesaria la presencia de moléculas de adhesión
(selectinas, integrinas, caderinas y una superfamilia de inmunoglobulinas), las
cuales se expresan en las superficies endoteliales o en la superficie celular de
los leucocitos. A su vez, estas moléculas deben interactuar con las de adhesión
intracelulares (ICAM-1) y vasculares (VCAM-1), para que se forme una firme
adherencia sobre el endotelio vascular; la presencia y la interacción de estas
últimas permite asimismo un mayor reclutamiento de eosinófilos a nivel
pulmonar.
Además de todas estas interacciones hay algunos mecanismos neurológicos
involucrados, como los colinérgicos, adrenérgicos y no colinérgicos-no
adrenérgicos.
La activación colinérgica directa (muscarínica) se asocia con un incremento en
los niveles del guanosínmonofosfato cíclico (GMPc), lo que causa
broncoconstricción y disminuye la estabilidad de las células cebadas; ello a su
vez libera mediadores químicos, que pueden ser bloqueados por la atropina.
Cuando se estimulan las fibras nerviosas inhibitorias no adrenérgicas se liberan
péptidos que son potentes broncodilatadores, mientras que la activación de las
fibras excitatorias no colinérgicas resulta en la liberación de péptidos que
inducen broncoconstricción, secreción de moco e inflamación peribronquial
(sustancia P, neurocininas A y B, y péptido relacionado con el gen de
calcitonina).
En la RI actúan mediadores celulares que dan origen a la broncoconstricción y
provocan un aumento en la permeabilidad vascular, edema y extravasación,

5|Página
mientras que en la RT predomina la inflamación por acción de los mediadores
de novo como LT, PG y PAF
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA

 Asma leve intermitente: menos de dos episodios de síntomas leves por

semana, asintomático entre los episodios de crisis, exacerbaciones
leves y de corta duración, las crisis pueden estar desencadenadas por
causas alérgicas o no alérgicas (infección, ejercicios, etc.) menos de dos
episodios de síntomas nocturnos por mes. Estudios de función
pulmonar: VEF1 > 80%, variabilidad del flujo pico (VFP) < 20%.

 Asma leve persistente: hasta dos episodios de síntomas por semana,

exacerbaciones que pueden o no interferir con la actividad física, menos
de dos episodios de síntomas nocturnos por mes. Estudios de función
pulmonar: VEF1 > 80%, VFP entre el 20 y el 30%.

 Asma moderada: síntomas diarios, uso diario de agonistas beta dos

adrenérgicos de acción corta, limitación de la actividad cotidiana durante
las exacerbaciones, más de dos exacerbaciones por semana, más de un
episodio de síntomas nocturnos por semana. Estudios de función
pulmonar: VEF1 entre el 60 y el 80%, VFP > 30%.

 Asma severa: síntomas continuos, actividad física y cotidiana limitada,

exacerbaciones muy frecuentes, síntomas nocturnos muy frecuentes.
Estudios de función pulmonar: VEF < 60%, VFP > 30%.

6|Página
 Fig.4. Factores comunes de alergia y asma

Recuperado de:

http://www.clinicasubiza.com/es-
es/enfermedades/generales/asmabronquial.a
spx
TRATAMIENTO KINESIOTERAPÉUTICO DEL ASMA BRONQUIAL

El tratamiento kinesioterapéutico de las neumopatías crónicas se asocia al

tratamiento del asma, y particularmente: drenaje durante los ejercicios
respiratorios dirigidos, con vibraciones y percusiones torácicas asociadas en
diversas posturas correspondientes a los lóbulos pulmonares obstruidos. En
ciertos casos de asma crónica severa puede ser muy útil una asistencia
ventilatoria intermitente con aerosol terapia (relajador de presión con boquilla).

La kinesioterapia es la de la reanimación en general y perseguirá los fines

siguientes:

 Drenaje y desobstrucción.
 Eliminación de las tensiones musculares parasitarias.
 Supresión de los automatismos nocivos adquiridos, eliminando el vínculo
entre las perturbaciones neurovegetativas en el movimiento respiratorio.
 Afinar el autocontrol respiratorio y, en particular, el control del diafragma
y del sector espiratorio. Luchar contra rigidez y deformaciones.
 Reequilibrio psicosomático (seguridad en sí mismo) y búsqueda de una
relación terapéutica que de seguridad, aunque no en forma exagerada.

MASOTERAPIA
 Descontracturante, sedante con presión deslizante en peine sobre los
espacios intercostales
 Reflejo
 Masopuntura

7|Página
  Masoterapia subcutánea

TÉCNICAS DE RELAJACIÓN
Paralelamente con la psicoterapia: lo más rápido posible, en posición
semisentada.

Fig.5. Drenaje postural

Recuperado de:

http://unenvejecimientofeliz.blogspot.com/2013/02/necesidad-de-
respirar.html

EJERCICIOS RESPIRATORIOS

Siempre después de la liberación previa de las vías aéreas. Se aconsejara usar

un segundo aerosol broncodilatador después de la sesión de reeducación
respiratoria ya que una mejor permeabilidad bronquial aumenta su eficacia.

8|Página
 Fig.6. Ejercicios respiratorios

Recuperado de:

http://www.deportesalud.com/deporte-salud-ejercicios-
respiratorios.html

1) Toma de conciencia de mecanismo respiratorio:

 Ventilación controlada localizada
 Respiración fraccionaria y rítmica
 Técnica de respiración filiforme o con los labios apretados

2) Fortalecimiento de los músculos ventilatorios (diafragma, transverso y

abdominales)

3) Si es necesario expectoración y drenaje

9|Página
4) Enseñanza de la ventilación abdominodiafragmatica dirigida que se ha de
aplicar durante la crisis, y de la inspiración nasal (calentamiento del aire
inspirado).

5) Lucha contra la rigidez y deformidades torácicas:

 Relajamiento de la cintura escapular
 Eliminar la rigidez vertebral y torácica
 Flexibilización costal en el sentido espiratorio

Fig.7. Respiración con los labios fruncidos

Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/170586/

CONSEJOS PARA EL ENFERMO EN CASO DE CRISIS

 Permanecer calmado
 Respiración diafragmática en posición de relajamiento

CRENOTERAPIA

 Propiedad de las aguas termales

10 | P á g i n a
  Hidroterapia sedante

Los aerosoles dosificados se emplean a partir de los 10 años. El uso de una

cámara de inhalación facilita la administración y permite su aplicación en niños
más jóvenes y aun en el lactante con mascara facial.

DURANTE LA CRISIS DE ASMA

 Posición semisentada y tronco ligeramente incurvado

 Administración de medicamentos por inhalación con aerosol
 Masaje calmante, lento y profundo en el cuello y tronco
 Reflejo muy superficial y rítmico

DESPUES DE LA CRISIS DE ASMA

 Ayudar al enfermo fatigado a expectorar con ventilación amplia

 Ejercicios respiratorios coordinados con la tos

RITMO DE LAS SESIONES

 Con intervalos breves cuando las crisis son frecuentes

 Ajustarlo de acuerdo con la frecuencia de repetición de las crisis

AMBIENTE

La kinesioterapia deberá efectuarse en una sala libre de alérgenos (polvo,

flores, plumas, etc.) y bien calefaccionada con humedad suficiente (bronco
constricción provocada por el frio)

TRATAMIENTO DEL ASMA SEVERA EN ADULTOS

ASPECTOS GENERALES

Dentro de los aspectos generales en el tratamiento se recomienda un manejo

multidisciplinario, incluir educación para el paciente (identificar las crisis,
técnica inhalatoria), la evaluación de la adherencia, el tratamiento de las
comorbilidades y de los factores desencadenantes de síntomas.

11 | P á g i n a
Se considera medicamentos controladores de uso habitual a los CSI, los
corticoides orales y los LABA. En asma severa se requiere habitualmente de
dos o más fármacos controladores para lograr el control del asma, los que
deben ser indicados en cada paciente según la respuesta clínica y tolerancia a
efectos secundarios. Alternativamente, se considera terapia controladora a las
teofilinas y a los antileucotrienos, sin embargo, su eficacia es menor a la terapia
con esteroides y LABA. Actualmente se han incorporado nuevos tratamientos,
como la terapia biológica anti-IgE y la termoplastia bronquial endoscópica en
pacientes seleccionados.

Broncodilatadores de acción prolongada

En asma severa lo habitual es el uso de una combinación de LABA asociados a

CSI. Estudios prospectivos han mostrado que la combinación de CSI más
LABA mejora el control del asma y disminuyen las exacerbaciones.

Anticolinérgicos de acción prolongada

En los últimos años se ha evaluado los anticolinérgicos de acción prolongada

en asma severa por la necesidad de nuevos fármacoscontroladores. El tiotropio
se ha estudiado como terapia aditivaen pacientes que no logran el control de
los síntomas a pesardel uso de dosis alta de CSI/LABA, demostrando una
mejoría enla frecuencia de exacerbaciones y de la función pulmonar.

Sin embargo, a pesar de la evidencia creciente de su beneficio en algunos

pacientes con asma severa no controlada aún no se considera una terapia de
primera línea

Corticoesteroides inhalados (CSI)

Constituyen el pilar de la terapia en los pacientes con asma severa. La dosis a

utilizar depende de la molécula, idealmente en la menor cantidad de puff al día
ajustado en forma prospectiva según la respuesta clínica. Existen
características clínicas predictoras de respuesta favorable a CSI, como la

12 | P á g i n a
reversibilidad de los flujos espiratorios en la espirometria, FeNO elevado,
presencia de hiperreactividad bronquial e historia familiar de asma. Cuando un
paciente no logra controlar el asma, pero presenta respuesta clínica a CSI se
puede considerar aumentar la dosis, sin embargo, existe poca evidencia de
beneficio a >1000 mcg/día de fluticasona (hasta 2000 mcg/día) o
budesonida>1600 mcg/día.

Corticoesterides Orales (CSO)

Se utiliza en aproximadamente el 30% de los pacientes con asma severa

(adicional a los CSI) para mantener el control del asma, por lo que se plantea
que estos pacientes presentan “insensibilidad a corticoides”. Los mecanismos
de esta presentación clínica en asma severa han sido relacionados a la
presencia de obesidad, tabaco o inflamación “Th2-baja”.

Terapia con anti IgE (anticuerpo monoclonal omalizumab)

Esta aprobada desde el 2003 por la agencia FDA (Food and

DrugAdministration) para indicación en asma moderada-severa nocontrolada
en pacientes >6 años de edad, IgE sérica elevada(30-700 UI/ml) y
sensibilización a alérgenos perenne (prick testy/o in vitro por IgE especifica). Se
administra por vía subcutáneaen dosis de 0,016 mg/kg de peso por UI/mL de
IgE al mes, enintervalos de dos a cuatro semanas y por un mínimo de
16semanas, siendo posible prolongar el tratamiento por al menosun año en
caso de respuesta clínica favorable. En Chile actualmentese encuentra
aprobado por el Instituto de Salud Publicaen asma severa no controlada desde
los seis años de edad, condosis que se calculan según peso e IgE (30-1500
UI/ml). Losestudios clínicos con omalizumab demuestran una
reducciónsignificativa de las exacerbaciones, mejoría de los síntomas ycalidad
de vida, por lo que se recomienda realizar una pruebaterapéutica por 16
semanas para evaluar respuesta clínica.

La eficacia es difícil de predecir por lo que se intenta identificar marcadores

biológicos predictores de respuesta a omalizumab en pacientes con asma

13 | P á g i n a
severa y fenotipo Th2 “alto”, por ejemplo, los niveles de periostina en sangre,
recuento de eosinofilos en esputo y FeNO. Omalizumab ha demostrado un
perfil de seguridad comparable a placebo para riesgo de anafilaxia, efectos
cardiovasculares y malignidad. Actualmente es parte del arsenal terapéutico
sugerido por las guías clínicas de manejo del asma severa, siendo hasta el
momento el único tratamiento biológico aprobado en asma.

¿CÓMO AJUSTAR LA TERAPIA ANTIASMÁTICA?

Antes de escalar en la intensidad de la terapia se recomienda manejar las

comorbilidades. Las recomendaciones de las guías de expertos sugieren iniciar
terapia controladora con CSI en dosis alta o CSI asociado a LABA; si no se
logra el control, se recomienda adicionar un tercer medicamento controlador,
con alternativas como teofilina, antileucotrieno o tiotropio.

Algunos pacientes pueden requerir en forma intermitente o de forma

permanente CSO. Una vez instalada una terapia con medicamentos
controladores se debe evaluar en forma prospectiva cada 4 a 8 semanas la
mejoría del control del asma. Cuando este objetivo se logra en pacientes bajo
tratamiento adicional con CSO se debe descender gradualmente la dosis hasta
intentar la suspensión. La reducción de la dosis de CSI se debe considerar solo
si se ha logrado el control del asma y si se ha suspendido previamente el CSO.
Hasta el momento no existen guías ni consenso de como descender en la
terapia antiasmática al lograr el control del asma. Algunas recomendaciones de
expertos sugieren realizar el descenso de un 25-50% de la dosis de CSI cada 1
a 3 meses, hasta llegar a una dosis media o baja. Si se requiere escalar en la
intensidad de la terapia desde un tratamiento con dosis alta de CSI (1000
mcg/día de fluticasona o equivalente), se recomienda antes de aumentar la
terapia reevaluar el diagnostico, la adherencia, la exposición a
desencadenantes o alérgenos y la presencia de comorbilidades no resueltas.
Se puede aumentar la dosis de CSI hasta 1600-2000 mcg/día, agregar o
sustituir por otro CSI de partícula pequeña (ej. ciclesonida), intentar un curso de
CSO o sistémico, adicionar un tercer medicamento controlador (antileucotrieno

14 | P á g i n a
o teofilina), agregar terapia anti-IgE en pacientes con atopia demostrada, o
finalmente explorar terapias experimentales. La recomendación en general es
que debe referirse a un especialista en asma en caso de pacientes con
necesidad de este nivel de tratamiento.

CASO CLINICO

HISTORIA CLÍNICA

DATOS DE FILIACIÓN

Nombre: José Alcides Vigil

Edad: 67 años

Sexo: masculino

Etnia: hispana

Estado civil: casado

País de origen: El salvador

Nacionalidad: salvadoreño

País de residencia actual: Estados Unidos Connecticut

Nivel académico: segundo nivel de bachillerato

Ocupación: Jubilado

Tipo de sangre: ORH positivo

Presión arterial: 141/68

Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por minuto

15 | P á g i n a
Hábitos: fumador desde los 18 años

MOTIVO DE CONSULTA:

Control del asma que padece

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que cuando era bebe se cayó de medio metro de altura, lo que
provoco una asimetría en el hemitorax derecho, aparentemente sin evidencia
patológica. A la edad de tres años fue diagnosticado con asma, mismo que
desapareció luego de los 7 años, el paciente atribuye ésta desaparición a que
su madre le dio una serie de aceites naturales extraídos de varios animales. Su
vida juvenil transcurre sin mayor percance, siendo ésta muy activa, con la
realización de ejercicios como nadar, correr, sin presentar ningún malestar. A
los 18 años empieza a fumar 3 o 4 cigarrillos diario, hábito que no influye ni
interfiere en su vida cotidiana. A los 50 años al trabajar en una gasolinera
volvió a sentir malestares como falta de respiración al realizar sus actividades,
por lo que acude al médico, mismo que al realizar los exámenes pertinentes le
comunica que padece de asma nuevamente. Hasta la fecha el paciente ha
cursado con asma 17 años. En donde su actividad física se ha visto afectada
ya que antes y después de realizar ejercicio el paciente tiene que utilizar
ventolin para evitar la sensación de ahogo que el ejercicio le produce. Sus
crisis son más intensas cuando camina, corre y salta, o sus preocupaciones
incrementan, y también son influidas por el cambio climático, especialmente en
primavera. Actualmente la enfermedad es controlada mediante un inhalador
que se coloca solo por las noches.

ANTECEDENTES PERSONALES

Alergias al polen y al cambio climático

16 | P á g i n a
ANTECEDENTES LABORALES

Trabajó en una gasolinera alrededor de dos años, en una joyería y una fábrica
de bolsas de papel. La mayor parte de su vida laboró en una imprenta con
manejo de químicos para la tinta de las letras

ANTECEDENTES FAMILIARES

Padre murió a causa de un paro cardiaco

Madre presenta artrosis

Uno de sus hermanos padece de Diabetes

DIAGNOSTICO MÉDICO

Asma controlada leve.

Pruebas diagnosticas

Se le realiza cada año

 Prueba de provocación bronquial o esfuerza mide el funcionamiento de

los pulmones en diferentes escenarios: durante la actividad física,
después de recibir dosis crecientes de aire frío, o después de inhalar
una sustancia química especial.
 Espirometría.

EXAMEN FÍSICO

El examen fisico fue realizado en las partes posterior, anterior y lateral

considerando con el torax descubierto mediante la inspección, palpación,
percusión y auscultación de una forma comparativa

INSPECCIÓN
17 | P á g i n a
Inspeccionar los tres planos (posterior, anterior y lateral).

Debe tenerse en cuenta:

 Estado de la piel: Normal

 Forma y simetría de la caja torácica: asimetría en el tórax derecho
 Tipo de tórax: hipostenico
 Movimientos respiratorios: eupnea
 Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por min.
 Respiración tranquila y sin esfuerzo
 Amplitud o expansión torácica: simétrica
 Tipo de respiración: diafragmática

PALPACIÓN

Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección y se

añaden otros aspectos, tales como sensibilidad (dolor), elasticidad o
expansibilidad torácica e intensidad de las vibraciones vocales o frémito.

PERCUSIÓN

1. La auditiva, que se debe a la sonoridad del pulmón

2. La táctil, que se debe a la elasticidad del pulmón. Es una resistencia al
dedo, que aumenta a medida que disminuye el sonido normal de
percusión.
No se detectan anormalidades del sonido pulmonar, definimos a la percusión
como: sonoridad pulmonar normal.

AUSCULTACIÓN

Presencia de sibilancias

Las sibilancias provienen con más frecuencia de los conductos respiratorios

pequeños (conductos bronquiales) que se encuentran en lo profundo de los
pulmones.

18 | P á g i n a
Las sibilancias son sonidos agudos (como silbidos) que se producen durante la
respiración cuando las vías respiratorias
están parcialmente bloqueadas.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL

CASO

Utiliza en la noche inhalador de polvo seco como prevención para su asma.

Y su inhalador de ventolin cuando se presenta un episodio de asma o antes de

realizar algún tipo de actividad física como
la máquina de pedales después caminaba y
corría en la caminadora 15
minutos y alzaba pesas y lo que más le
provoca los ataques era correr caminar y
saltar.

19 | P á g i n a
CONSEJOS PARA EL ENFERMO EN CASO DE CRISIS

 Permanecer calmado.
 Respiración diafragmática en posición de relajamiento.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

Los ejercicios han sido realizados de una forma progresiva ya que al realizar
otras actividades se produce broncoespasmo, se los ha realizado para
controlar algunos síntomas como es la ansiedad realizando ejercicios de
relajación, la caminata siendo esto en función de la capacidad del paciente
para soportar el ejercicio con una frecuencia, intensidad y duración adaptada a
sus condiciones.

EJERCICIOS DE RELAJACIÓN

Tomar aire por la nariz, expirar el aire por la boca. Hacerlo de forma lenta y
pausada.

La expulsión del aire debe ser tres veces más lenta que la inhalación

Repetir el ejercicio al menos 2 veces al día, en la mañana y en la noche. Los

ejercicios se deben realizar de pie ya que es la posición en la que el conducto
respiratorio está más despejado. Con una duración de 15 minutos cada vez. El
lugar debe ser un lugar cálido, mientras más lenta, mejor será la respiración.

La base de la terapia de relajación es mantener el control sobre la mente.

Evitar la ansiedad y sobreexcitación es una de las tareas más difíciles de
lograr, pero si se logra, la crisis se reducirá en tiempo y espacio

20 | P á g i n a
EJERCICIOS PARA MEJORAR LA RESISTENCIA
CARDIORRESPIRATORIA

Evitando los esfuerzos mantenidos que elevan la frecuencia cardiaca por

encima de 160 pulsaciones /min o en función de la frecuencia cardiaca máxima
menos la edad.

1. Realizar un calentamiento de 15 minutos previo al inicio de la sesión de

entrenamiento para preparar al organismo para mejorar la energía de las
reservas musculares y evitar lesiones. Con la realización de un pequeño
trote suave de unos 10 minutos.
2. Realizar ejercicios de estiramiento al inicio y al final del ejercicio y
empezando desde la cabeza a los pies.
3. Realizar caminata comenzando con periodos de ejercicio de 10 minutos,
intercalando pausas de recuperación hasta mejorar su estado físico,
con una frecuencia de 2 veces por semana en días no consecutivos.
4. Con la mejora del estado físico sin llegar a producirse disnea o ansiedad
los cuales son síntomas del asma se dio un aumento progresivo hasta
llegar a caminar una distancia de 3.200 m/día con una duración de 30
minutos durante 3 días a la semana con pausas intercaladas.

21 | P á g i n a
22 | P á g i n a
 SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Fue descrito por Ashbaugh y Petty en 1967.

DEFINICIÓN: Es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico

debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.

De esta forma, la alteración inicial consiste en la ocupación alveolar por un líquido rico
en proteínas, la acumulación de líquido hace que los pulmones se vuelvan pesados y
rígidos, lo cual disminuye su capacidad para expandirse. Esta ocupación reduce la
superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso.

Esta entidad clínica presenta fenómenos inflamatorios y necrotizantes del alveolo

pulmonar que se extiende a través de la circulación sistémica a todo el organismo dando
lugar al denominado biotrauma, pero también se caracteriza por afectación de la
circulación pulmonar y se asocia con la aparición de hipertensión pulmonar.

http://graphicwitness.medicalillustration.com.

La situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación debido al

desarrollo de atelectasias en diferentes áreas del pulmón y, en definitiva al shunt
intrapulmonar. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria. Es
una condición clínica con alta mortalidad. El nivel de oxígeno en la sangre puede
permanecer peligrosamente bajo, incluso si la persona lo recibe de un respirador
(ventilador) a través de un tubo de respiración (sonda endotraqueal).

23 | P á g i n a
El SDRA a menudo se presenta junto con la insuficiencia de otros sistemas de órganos
como el hígado o los riñones. El consumo de cigarrillo y de alcohol en exceso pueden
ser factores de riesgo.

CAUSAS:

Daño pulmonar directo o daño pulmonar indirecto.

REVISTA BIOQUIMICA Y PATOLOGIA CLINICA VOL 72 Nº 1 2008

La neumonía bacteriana o viral es la causa más común de SDRA. Las causas

intrapulmonares representan entre el 55-75% de los casos de SDRA. Entre las causas
extrapulmonares la más frecuente es la sepsis de origen no pulmonar.

La coexistencia de dos o más factores de riesgo aumenta claramente la probabilidad de

desarrollar un SDRA. El alcoholismo crónico, la edad, la hepatopatía crónica, la
inmunosupresión y la obesidad se han asociado con una mayor probabilidad de
desarrollo de un SDRA. El tabaquismo se asocia al desarrollo de SDRA después de un
traumatismo cerrado grave, posiblemente por el efecto lesivo previo del humo sobre el
pulmón.

En los últimos años varios estudios han descrito polimorfismos genéticos relacionados
con la producción de surfactante, la respuesta inflamatoria, vías endocrinas (como la
enzima conversora de la angiotensina). El desarrollo del SDRA ha sido puesto en
relación con alteraciones en la composición del surfactante pulmonar. Este último
contiene 4 proteínas mayores, de las cuales la proteína A (SPA) desempeña un papel de
defensa a nivel pulmonar y la B (SP-B) es crucial para mantener la integridad
estructural de las células tipo II; ambas contribuyen a disminuir la tensión superficial
aire-líquido, evitando así el colapso pulmonar. En el SDRA se ha demostrado una

24 | P á g i n a
disminución de la cantidad de estas proteínas en el lavado broncoalveolar y una menor
capacidad para disminuir la tensión superficial. Otra proteína que desempeña un papel
importante en la patogénesis del SDRA, a través de sus efectos sobre el tono y la
permeabilidad pulmonar vascular, la supervivencia de las células epiteliales y la
activación de los fibroblastos, es la enzima conversora de la angiotensina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

REVISTA BIOQUIMICA Y PATOLOGIA CLINICA VOL 72 Nº 1 2008

Los síntomas generalmente se presentan dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la

lesión o la enfermedad. A menudo, las personas con SDRA están tan enfermas que no
son capaces de quejarse de los síntomas.

Alteraciones del Intercambio gaseoso en el SDRA

Luego de la ocupación alveolar por edema rico en proteínas se reduce la superficie

disponible para el intercambio gaseoso. La sangre venosa que llega al pulmón para su
oxigenación se encuentra con alvéolos llenos de líquido, esto conllevará un aumento de
las áreas con relación V/Q baja o nula (shunt). Ante esta alteración y la hipoxemia
acompañante, el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto.
No obstante, debido a la ocupación física de los alvéolos, este aumento de la ventilación
se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar
zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt.

25 | P á g i n a
Por ello, la gasometría mostrará hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase
inicial. Uno de los factores más importantes en el SDRA es el aumento del gasto
cardíaco, por lo tanto, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que
recluta capilares previamente cerrados. Esto empeora el efecto shunt y la hipoxemia.
Por otra parte, si coexiste hipoperfusión periférica, la presión venosa de O2 (pvO2 )
puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmón estará aún
más hipóxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre arterial.

Los mediadores inflamatorios liberados pueden afectar de forma muy diversa al

intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción que aumentará las
desigualdades V/Q, otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la
velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones, con reducción del tiempo para
el intercambio de gases en el alvéolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta
mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que
podría reducir la producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten
mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán a mayor estasis capilar pulmonar,
con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar. Por último, si la
vasoconstricción pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho
por cor pulmonale agudo, y puede agravarse el deterioro de la pvO2 y su efecto
secundario sobre la hipoxemia.

A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de

forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la
ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada,
reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas
bien ventiladas. Algo más tarde, ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños
vasos pulmonares que producen zonas de espacio muerto y que aumentan los
desequilibrios V/Q. Esto explicaría la frecuente evolución hacia un estado de
hipercapnia progresiva (aumento de la pCO2 arterial) a pesar del aumento de la
ventilación minuto lograda con la ventilación mecánica.

Alteraciones del intercambio gaseoso en el SDRA

26 | P á g i n a
Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del SDRA
es la formación de atelectasias en las zonas
declives. Éstas se ven favorecidas por el
decúbito supino prolongado, la sedación
profunda con o sin parálisis muscular, la
ausencia de contracción activa diafragmática y,
por último, la reabsorción del gas inspirado
cuando se emplean concentraciones elevadas
de oxígeno, lo que se conoce como atelectasias
por desnitrogenización. Estas zonas de muy
bajo o nulo V/Q se añaden a las que existen,
configurando el cuadro de hipoxemia
refractaria al aumento del oxígeno inspirado.

En las fases más evolucionadas del SDRA, el

intercambio gaseoso se ve afectado por nuevos
factores. Por un lado, la ventilación mecánica
que provoca hiperinsuflación. Se producen también dilataciones de los sacos alveolares
con destrucción de paredes alveolares, como en el enfisema, con un efecto aditivo de
mayor espacio muerto, que empeora las relaciones V/Q. Un factor no claramente
establecido es la afectación de la capacidad de difusión a través de la membrana
alveolo-capilar, que se produciría a partir de la primera semana de evolución del SDRA,
debido a los procesos de formación de membranas hialinas y, posteriormente, de
fibrosis pulmonar.

27 | P á g i n a
 http://lospulmonessonvida.blogspot.com/p/enfermedades-pulmonares-mortales.html

Resumen de los múltiples eventos ocurridos en el SDRA

• Proceso inflamatorio: da lugar a que solo un pequeño volumen pulmonar esté

ventilado.

• Incremento de la permeabilidad capilar: mayor formación de edema y líquido rico en

proteínas.

• Colapso alveolar y lisis de células epiteliales.

• Fibrosis con depósito de colágeno.

• Disminución de la compliance (distensibilidad determinada por el cambio de volumen

pulmonar).

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensión.

• Incremento del trabajo respiratorio.

• Aumento de los shunts pasando más sangre desoxigenada por los alvéolos no
ventilados.

Gases en sangre arterial en la fase inicial: Hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis

respiratoria. La ocupación alveolar por edema rico en proteínas, reduce la superficie
alveolar disponible para el intercambio gaseoso: Desequilibrio V/Q. Ante esta alteración
y la hipoxemia, el sistema respiratorio responde hiperventilando.

Gases en sangre en pacientes con anormalidades severas: Hipercapnia y acidosis

respiratoria. La eliminación del CO2 se encuentra alterada por microtrombosis de
pequeños vasos que producen zonas de espacio muerto. También se genera espacio
muerto químico creado por la inhibición de la anhidrasa carbónica producida por la
elastasa de los PMN .Todo lleva a que aumentan los desequilibrios V/Q. Es importante
destacar que dado la gravedad de estos pacientes las alteraciones en el equilibrio ácido –
base pueden ser multifactoriales. En la gran mayoría de los casos se observan disturbios
mixtos. Por lo tanto, a las alteraciones respiratorias se suman las metabólicas: acidosis
metabólica y/o alcalosis metabólica.

28 | P á g i n a
Resumen de las causas de la hipoxemia Pulmonar

• Shunt (puede ser > 20%)

• Alteraciones V/Q

• Aumento del espacio muerto Extrapulmonar

• pvO2 baja.

La Conferencia de Consenso de las Sociedades Europea y Americana eligió en 1994

como marcador de la captación pulmonar de O2 al índice PAFI, considerando los
siguientes valores: ALI………..PAFI ≤ 300 mmHg SDRA......... PAFI ≤ 200 mmHg
.Los expertos consideraron que el término SDRA se reserve para pacientes con
anormalidades severas del intercambio gaseoso y define un grupo nuevo de pacientes
con anormalidades menos severas del intercambio gaseoso. Este último grupo se ha
denominado injuria pulmonar aguda (ALI). Son pacientes caracterizados por
inflamación e incremento de la permeabilidad alveolar. Pero la severidad inicial de la
hipoxemia tiene poco efecto en el pronóstico final de los pacientes.

http://www.neopuertomontt.com/ReunionesBbliograficas/PapersReuniones/ReunioBibli
ografica1/ExposicionHipertensionPulmonar/HipertensionPulmonar2012.htm

Tratamiento del SDRA:

No tiene un tratamiento específico, sin embargo la terapéutica se basa en tres pilares

básicos:

Reconocimiento precoz de los pacientes, descartando otras causas de hipoxemia.

Identificación del tratamiento de la enfermedad subyacente.

Ventilación mecánica para asegurar la correcta oxigenación y ventilación, intentando

siempre proteger los pulmones de la lesión pulmonar inducida por la ventilación
mecánica.

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Ventilación mecánica.

Como se mencionó al principio el tratamiento del SDRA continúa siendo

fundamentalmente de “soporte” siendo la ventilación mecánica la herramienta más
importante.

La VM es una herramienta de “soporte” en el tratamiento de pacientes con

Insuficiencia respiratoria severa.

El concepto clave es ciclo respiratorio, constituido por la inspiración y la espiración El

ciclo respiratorio depende de las siguientes variables: volumen, presión, flujo o tiempo.

Volumen: volumen corriente o volumen tidal (VC): es la cantidad de aire que el

respirador envía al paciente en cada inspiración. Volumen minuto: se obtiene
multiplicando la frecuencia respiratoria por el volumen corriente de cada inspiración.
Presión: en VM es la fuerza por unidad de superficie necesaria para desplazar un
volumen corriente y se expresa en cm de H2 O.

Presión pico: es el valor en cm H2 O obtenido al final de la inspiración.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP): La presión al final de la espiración

debe ser cero, pero de una forma terapéutica o derivado de la situación clínica puede
volverse positiva, permite la reapertura alveolar y el reclutamiento de áreas colapsadas.

Generalmente se utilizan valores entre 5 y 20 cm de H2 O.

Flujo: es la velocidad con la que el aire entra, depende del volumen corriente y del
tiempo en el que se quiere que pase, llamado tiempo inspiratorio.

Fracción inspirada de Oxigeno (FiO2 ): depende de la cantidad de O2 suministrada.

Toma valores de 0.21 a 1.0

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La VM se adapta a la situación fisiopatológica del paciente, es decir, permite hacer una
sustitución completa o parcial de la función respiratoria hasta la completa mejoría.

La VM puede ser invasiva o no invasiva, dependiendo del aislamiento de la vía aérea.

Es no invasiva si se utiliza mascarilla facial, nasal, púas nasales o tubo endotraqueal en
la faringe. Es invasiva si se utiliza tubo endotraqueal o traqueotomía. Una vez elegido
cual es el tipo de ventilación mecánica necesitamos un respirador y las tubuladuras, que
unen al paciente y a la máquina entre sí.

La PEEP se utilizaba para mantener la oxigenación arterial y sistémica evitando las

FiO2 tóxicas. La idea era que “la mejor PEEP era la menor PEEP”.

Objetivo de la VM

Promover un adecuado intercambio gaseoso

Aliviar la dificultad respiratoria dando tiempo a que el tratamiento de la enfermedad y

los mecanismos de reparación pulmonar permitan la mejoría del paciente y evitar
complicaciones.

Uno de los cambios conceptuales, en el manejo de los pacientes críticos, es que la

propia VM puede dañar al pulmón e inducir o perpetuar la situación de lesión pulmonar
aguda. Este fenómeno se produce tanto en los pulmones sanos, como en aquellos ya
previamente dañados.

Los resultados obtenidos en grandes ensayos clínicos en los que se monitorizó una serie
de citoquinas en pacientes sometidos a volúmenes tidal bajos o elevados demostraron de
manera sistemática un aumento de citoquinas proinflamatorias en el grupo de volumen
tidal elevado. A pesar de los resultados, a veces contradictorios en modelos
experimentales, es innegable que la ventilación mecánica puede modular la respuesta
inflamatoria sistémica.

Tratamientos ventilatorios y farmacológicos no convencionales

Las estrategias ventilatorias no convencionales como la posición prona, y membrana de

oxigenación extracorpórea (ECMO) pretenden restaurar el intercambio gaseoso a la vez
que disminuyen la lesión pulmonar asociada al ventilador.

Relajantes musculares

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La utilización de relajantes persigue mejorar la sincronía paciente-ventilador ante una
mecánica respiratoria deteriorada y a la que imponemos unas medidas
neumoprotectoras. Su utilización resulta conflictiva al asociarse históricamente con el
desarrollo de miopatía, por un lado, y reducir los beneficios de la respiración espontánea
según diferentes modelos.

Decúbito prono

Maniobra ampliamente implantada en numerosas unidades de cuidados intensivos para

pacientes con altos requerimientos de oxígeno. Aunque en los estudios no se discute la
mejoría de la oxigenación, resulta más complicado demostrar una mejoría en la
supervivencia. El beneficio de la posición prono se basa en la inversión de las fuerzas
gravitacionales, disminuyendo la presión pleural en las regiones dorsales. Ello
conllevaría una mejoría de la ventilación de dichas zonas, el reclutamiento alveolar y la
optimización del cociente ventilación-perfusión.

Sistemas extracorpóreos

El desarrollo de circuitos extracorpóreos, como la membrana de oxigenación

extracorpórea (ECMO), se basa en tratar de disminuir el efecto de la lesión pulmonar
inducida por la VM. En general, esta técnica se ha difundido en el tratamiento del
distrés respiratorio neonatal o pediátrico, donde su eficacia está demostrada

Terapia corticoidea

Los corticoides continúan generando controversia por sus potenciales efectos deletéreos
sobre la atrofia muscular y/o el aumento de infecciones.

Los datos sugieren que si se decide la utilización de corticoides, sus beneficios son
posibles solo si se comienza precozmente, de lo contrario, los resultados pueden ser
negativos.

La causa de daño pulmonar inducido por el empleo de elevadas FiO2 puede ser el estrés
oxidativo. Este daño se produce mediante la producción de diferentes agentes reactivos
con propiedades oxidantes, como el peróxido de hidrógeno, los radicales hidroxilos y
los aniones superóxido, que en modelos experimentales inducen fenómenos de
apoptosis del epitelio alveolar, además de alteraciones de las funciones celulares,
fundamentalmente a nivel mitocondrial.

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La cascada inflamatoria que de manera global precede y acompaña el SDRA, origina
una serie de cambios humorales, sistémicos y pulmonares, dentro de los cuales podemos
mencionar: activación del complemento, amplia producción de citoquinas, activación de
la Fosfilipasa A2 y de la óxido nítrico sintetasa en su forma inducible y muchos otros
cambios celulares. Sin embargo, la amplia producción de radicales libres de oxígeno, la
depleción pulmonar de sustratos antioxidantes (alteración del balance oxidante-
antioxidante) y el desequilibrio proteasas-antiproteasas se consideran como los
elementos de gran importancia en el desarrollo y severidad del SDRA.

SDRA: Ventilación mecánica con hipercapnia permisiva (HPC)

Permite una paCO2 alta manteniendo un pH > 7.20 La preocupación por los efectos
adversos de la ventilación mecánica fue aumentando con los años. También fue
creciendo la experiencia en el uso de nuevas estrategias de VM denominadas
“estrategias protectoras del pulmón”. La hipercapnia es una consecuencia frecuente de
estas estrategias. Recordemos que la ventilación mecánica normóxica - normocápnica
con alto volumen corriente y bajo PEEP fue el utilizada tradicionalmente. Nuevos
conocimientos fueron cambiando esta modalidad terapéutica utilizada por años.

Otras consideraciones: sedación y decúbito prono

En el tratamiento universalmente aplicado a los pacientes con SDRA en su forma de

ventilación con presión positiva y de forma invasiva, debemos recordar que la
intubación requiere sedación con o sin parálisis muscular. Además el decúbito supino,
asociado a la ausencia de tono de la musculatura respiratoria, conlleva a una reducción
del volumen intrapulmonar. Esto provoca una reducción del V/Q en zonas normales, y
las zonas con V/Q bajo, llegan al shunt por colapso alveolar.

Putensen y colaboradores 31, compararon pacientes con insuficiencia respiratoria

ventilados con un nivel de sedación continua que abolía la respiración espontánea, con
otros a los que un nivel de sedación menor que permitía mantenerla. Los pacientes que
mantenían respiración espontánea presentaron mayor PAFI (275 frente a 175 mmHg), y
menor shunt, sin modificaciones en la paCO2 ni en el espacio muerto.

Un aspecto novedoso en la manipulación de pacientes con SDRA es el decúbito prono,

que ha demostrado consistentemente su capacidad para mejorar en una gran proporción
de pacientes la hipoxemia refractaria. Los mecanismos por los que mejoraría el

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intercambio gaseoso son complejos y algunos no claramente demostrados, pero
principalmente se deben a la redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas no
colapsadas.

Consideraciones finales:

El SDRA se mantiene vigente en la literatura médica mundial teniendo en cuenta la

morbilidad y mortalidad que se producen por su alta agresividad, lo cual se traduce en
múltiples esfuerzos experimentales y clínicos. Existen aún innumerables criterios
contradictorios basados en los datos obtenidos por cada grupo de trabajo.

Los objetivos de la ventilación mecánica en el síndrome de distress respiratorio agudo

incluyen el mantenimiento adecuado del intercambio gaseoso hasta que el edema y la
inflamación disminuyan sin provocar lesiones pulmonares asociadas con la ventilación.
La medida de la pO2 con el electrodo de Clark y de la paCO2 con el electrodo de
Severinghuaus, junto con las medidas de pH y bicarbonato resultaron durante años el
mejor diagnóstico y la indicación más precisa de VM. Esto sigue siendo considerado en
la actualidad.

Es por eso la importancia del laboratorio en el diagnóstico y seguimiento de los

pacientes con SDRA. Hoy sumamos oximetría, electrolitos, metabolitos como glucemia
y lactato junto a un amplio menú de determinaciones.

CASO CLÍNICO
Caso Anátomo-Clínico Hospital Urgencia Asistencia Pública (HUAP)

Caso Clínico

Hombre de 52 años, vendedor de libros, separado, fumador de 32 paquetes/año, con

antecedentes de residencia en Brasil en 1994 donde fue tratado por malaria y dos
neumonías adquiridas en la comunidad en 1995 y 1998 que requirieron ventilación
mecánica (VM) Estando en buenas condiciones y sólo con inhaladores en forma
ocasional, consulta el 10 de marzo del 2003 por cuadro de 4 días de tos, expectoración
hemoptoica, disnea progresiva, fiebre alta y gran compromiso del estado general.
Ingresa en malas condiciones destacando al examen físico un paciente
polipneico,taquicárdico e hipotenso. Al examen segmentario destacaba la presencia de
crepitaciones difusas pulmonares. Los gases en sangre arterial (GSA) (FIO2 60%)

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mostraban PO2: 59 mm Hg, pH: 7.184, PCO2: 56.5 mm Hg, EB: -7.6 mmol/l y HCO3:
20.8 mmol/l. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos para VM. La radiografía de
tórax mostró importantes infiltrados intersticiales y de relleno alveolar difusos
bilaterales. Entre otros exámenes de ingreso destacaban: glóbulos blancos 15700/mm3
con 6% de baciliformes, hematocrito 34%, plaquetas 232000/mm3, creatininemia 1.6
mg/dl y BUN 31 mg/dl, los cuales 12 horas después eran de 3.0 mg/dl y 46 mg/dl
respectivamente, GOT 1086 U/L, GPT 896 U/L, y LDH 6750 U/L. El sedimento de
orina era normal. Serología para HIV, virus hepatitis B y C, negativos.

Se diagnostica neumonía ATS IV, Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), y

Observación de Tuberculosis Miliar . Se inicia tratamiento antibiótico empírico para
cubrir patógenos habituales, atípicos y Mycobacterium tuberculosis. Se asocia además
hidrocortisona endovenosa. El score APACHE II de las primeras 24 horas fue de 30. Se
realizó lavado bronquioalveolar (LBA) con estudio microbiológico negativo y
citológico que sólo informó presencia de polimorfonucleares y abundantes histiocitos.
El paciente evoluciona con falla orgánica múltiple y requiere terapia de soporte con
drogas vasoactivas y hemodiálisis (HD). Entre el sexto y octavo días presenta HDA
secundaria a erosiones gástricas y duodenales Esto provocó que su hematocrito cayera a
20%.

Aunque el paciente persistió en VM con Pa FiO2 menor a 200, luego de una semana de
hospitalización se vio disminución de infiltrados en la radiografía de tórax, al octavo día
recuperó la estabilidad hemodinámica junto con la normalización de las pruebas de
coagulación y hepáticas, no obstante, se mantuvo en HD por falla renal. Al undécimo
día aumentaron las secreciones bronquiales, la fiebre y los infiltrados, agregándose
hemoptisis que lo anemizó gravemente. El día catorce se realizó nueva
fibrobroncoscopía, que no encontró el sitio de sangrado, debiendo suspenderse por
grave desaturación que no respondió a terapia, seguida de PCR y la muerte del paciente.
Se realizó una radiografía de tórax durante el evento final que descartó neumotórax y
mostró “pulmón blanco”. Debido a que la causa inicial de todo el cuadro no fue
identificada se solicitó necropsia a la Unidad de Anatomía Patológica con los
diagnósticos de: 1.- Falla respiratoria aguda – SDRA 2.- Neumonía atípica vs TBC
miliar vs Sd riñón-pulmón

Análisis del caso

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Se trata de un paciente con importantes antecedentes de patologías infecciosas
respiratorias y hábito tabáquico significativo, que consulta con historia de fiebre y
síntomas respiratorios de 4 días de evolución con hallazgos clínicos, radiológicos y de
laboratorio son compatibles con un SDRA que evoluciona rápidamente a falla orgánica
múltiple: falla hemodinámica, insuficiencia renal aguda oligúrica, elevación de
transaminasas y alteración de las pruebas de coagulación.

Dado este contexto de un sujeto con factores de riesgo de patología pulmonar crónica y
de posible susceptibilidad a nuevas infecciones (aunque no contamos con antecedentes
de diagnóstico previo de EPOC, inmunodepresión o alteraciones anatómicas
pulmonares) y a la forma de inicio del cuadro, se hace planteable como primera
posibilidad una etiología infecciosa que haya evolucionado primero a un SDRA y luego
a la Falla Orgánica Múltiple (FOM) debido a un estado inflamatorio severo no
controlado. Apoya lo anterior el hecho que aproximadamente la mitad de los SDRA
tienen causa infecciosa, los factores de riesgo de neumonía mencionados y a la carencia
de datos que apoyarían otras causas de SDRA tales como trauma severo, contusión
pulmonar, inhalación de tóxicos, pancreatitis, aspiración o drogas, entre otras.

Los patógenos que más son capaces de producir SDRA a partir de una neumonía en la
comunidad son Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila, Pneumocystis
jiroveci, Staphylococcus aureus, organismos gram negativos entéricos (especialmente
Klebsiella pneumoniae) y una variedad de virus respiratorios . El Mycobacterium
tuberculosis a través de su diseminación hematógena (tuberculosis miliar) también es
capaz de provocar SDRA, especialmente en infectados por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH). Aunque no hay linfopenia ni datos de compromiso
previo de su estado general, se debe buscar infección por VIH ante la sospecha de
neumonía por P. jiroveci y M. tuberculosis, sobre todo al encontrarse con valores
elevados de LDH.

Este hallazgo se relaciona con infecciones asociadas a gran daño al parénquima

pulmonar, especialmente en inmunodeprimidos, así como característica en neumonías
virales en inmunocompetentes, especialmente SDRA por adenovirus y se menciona
como importante factor pronóstico en sepsis. Además, se eleva en enfermedades
linfoproliferativas, que corresponde tener en cuenta como hipótesis secundaria. Ante
esto, correspondía realizar la búsqueda microbiológica considerando los patógenos
mencionados, aunque al ser el paciente VIH (-) (Test ELISA VIH-1 Sensibilidad:99.6-
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99.7% y Especificidad:99.7%) y no estar en terapia inmunosupresora, la sospecha de
Pneumocystis y M. tuberculosis pierde fuerza. Por lo tanto, el cultivo de secreciones
bronquiales, hemocultivos, antígenos urinarios para Streptococcus pneumoniae y
Legionella pneumophila, así como pruebas de inmunofluorescencia en secreciones
nasofaríngeas para detección de virus influenza, parainfluenza y adenovirus adquieren
relevancia.

En este caso los exámenes para patógenos específicos mencionados no se realizaron.

Dada la gravedad del paciente, el uso empírico de antibióticos parecía sensato
(idealmente luego de tomadas las muestras de secreción bronquial). Debe tenerse en
cuenta que a las patologías pulmonares atribuidas inicialmente a una neumonía
adquirida en la comunidad se les confirma etiología infecciosa en solamente la mitad de
los casos, por lo que los pacientes graves como el que discutimos, que luego de un
estudio no invasivo no se les encuentra causa a su cuadro, debieran someterse (en la
medida que no deteriore su insuficiencia respiratoria) a un LBA y, según los hallazgos,
a una biopsia pulmonar para excluir las causas no infecciosas. Respecto a estas últimas,
existe un grupo de enfermedades difusas del parénquima pulmonar que a menudo se
presentan cumpliendo los criterios de SDRA y a las que se les ha llamado “imitadores”
de SDRA, que es importante distinguir en todo paciente en que se sospeche injuria
pulmonar aguda o SDRA atribuido a neumonía o en quienes no existe un factor
predisponente bien reconocido, debido a que tienen diferencias al LBA, en la histología,
en el pronóstico y respuesta a tratamiento (la mayoría parece responder a la terapia
precoz con corticoesteroides).

Vale la pena mencionar algunas que pudieron haber provocado un cuadro respiratorio
similar al de nuestro caso:

a) Neumonía intersticial aguda, AIP en inglés, es una neumonitis de curso fulminante

que en promedio se presenta a los 50 años, de mal pronóstico, que puede complicar una
enfermedad colágeno vascular, ser reacción idiosincrásica a drogas o ser idiopática, y
debe sospecharse frente a SDRA sin FOM, asociado a estructuras quísticas y
bronquiectasias al TAC de tórax de corte fino además de compartir con el SDRA las
áreas de consolidación en parches,

b) Hemorragia Alveolar Difusa, tiene varias presentaciones histológicas y causas, las

cuales es importante precisar ya que la mayoría son potencialmente reversibles,

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debiendo buscarse, además de causas infecciosas, SDRA y drogas, vasculitis de
pequeño vaso, anticuerpos antifosfolípidos o antimembrana basal,

c) Neumonía Eosinofílica Aguda, que hasta en un 50% de los casos requiere de VM y

cuyo diagnóstico se establece a través del LBA,

d) Neumonitis Aguda por Hipersensibilidad, que puede ocasionar SDRA horas después
de la exposición a antígeno orgánico y

e) Neumonía Organizada con Bronquiolitis Obliterante (BOOP en inglés) en su poco

común presentación aguda.

Sin embargo, estas patologías mencionadas, si bien pueden compartir varias de las
alteraciones respiratorias, no causan el resto de las fallas sistémicas correspondientes al
paciente analizado. Habría sido de gran utilidad dentro de la aproximación diagnóstica
de este caso el contar con una tomografía computada de alta resolución del tórax para
poder establecer patrones de daño parenquimatoso compatibles con las hipótesis
planteadas y evaluar áreas eventualmente susceptibles de biopsiar por videotoracoscopía
o a cielo abierto como es recomendable en caso que el estudio microbiológico, al
análisis del LBA y la respuesta al tratamiento empírico no nos orienten a la etiología del
daño pulmonar . La elevación de las transaminasas los primeros días se debería a una
disfunción hepática primaria que es la alteración del funcionamiento del hígado durante
el proceso de respuesta a una injuria (hipoperfusión microcirculatoria), en este caso,
siguiendo a un período de shock y reanimación. Esto también explicaría el ascenso leve
y transitorio de la bilirrubinemia .

La caída del hematocrito tuvo causas hemorrágicas. En primer lugar la HDA y luego el
evento final, que sería atribuible a una Hemorragia Alveolar Difusa, dado por
hemoptisis y aumento importante de los infiltrados asociados a anemización severa. La
instalación de trombocitopenia en este paciente crítico puede ser multifactorial e incide
en su riesgo de morir, atribuida en este caso a supresión medular secundaria a un cuadro
séptico no controlado, coagulación intravascular diseminada (presente en 30-50% de
sepsis severa), uso de heparina no fraccionada a partir del quinto día, transfusiones
masivas de GR (recibió 11 unidades durante la hospitalización), uso de catéteres y por
SDRA

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La alteración de la creatininemia y del BUN asociados a la oliguria y el breve tiempo de
instalación ayudan a conformar el diagnóstico de falla renal aguda que se debería a una
necrosis tubular aguda, la causa más común en pacientes críticos y que ensombrece
fuertemente su pronóstico; esta habitualmente es multifactorial, inicialmente dada por
factores prerrenales que si no son prontamente resueltos en la reanimación se agravan
constituyendo una IRA parenquimatosa debido a noxas isquémicas o tóxicas del túbulo
e intersticio renal.

La persistencia de BUN (por sus siglas en inglés) corresponde a nitrógeno ureico en la

sangre exageradamente elevado a pesar de la HD tal vez se deba a la gran producción de
urea en relación a la HDA y al estado hipercatabólico en relación a la sepsis severa. Las
alteraciones de los GSA muestran insuficiencia respiratoria global y acidosis
respiratoria, esto dado por la hipoxemia que se produce en el SDRA por alteraciones en
la relación ventilación/ perfusión y el aumento del shunt fisiológico y la hipercapnia por
el aumento del espacio muerto que altera la eliminación del CO2. Eventualmente,
también participaría cierto grado de acidosis metabólica, principalmente láctica, los
primeros días asociados a trastornos de perfusión de la microcirculación. Finalmente, su
evolución final correspondería a SDRA infecciosa por agente no pesquisado,
eventualmente una neumonía viral, que luego de mostrar cierta recuperación de la FOM
con las medidas de soporte indicadas anteriormente, parece haber sufrido una
Hemorragia Alveolar Difusa, causada probablemente por la noxa original o por una
neumonía intrahospitalaria, que precipitó el fallecimiento del paciente. Especulando
acerca de los hallazgos que habrían de encontrarse en la necropsia, destacarían a nivel
pulmonar signos histológicos correspondientes a la fase proliferativa de un SDRA, que
se ven entre el día 7 al 21, con exudados alveolares organizados, infiltrados de
neutrófilos y linfocitos, algunos signos precoces de fibrosis, proliferación de
neumocitos tipo II y membranas hialinas residuales de la fase exudativa previa y en los
otros órganos signos de shock y a nivel renal de necrosis tubular.

Anatomía Patológica

Los principales hallazgos microscópicos fueron: Pulmón: arquitectura conservada,

espacios alveolares con micro hemorragias, abundantes membranas hialinas y exudado
fibrino-leucocitario con signos de organización, hiperplasia de neumocitos tipo II y
numerosas inclusiones virales tipo Adenovirus . Bronquios y bronquiolos con epitelio
parcialmente desprendido y áreas con necrosis. Tinción de Grocott (hongos) y de Gram
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(bacterias) negativas. Estómago: hiperemia y hemorragia superficial. La pared
píloroduodenal en la zona subpilórica presentaba necrosis de la mucosa e infiltrado
inflamatorio transmural fibrino-leucocitario, con detritus celulares y exudado fibrinoso
en la superficie. Hígado: hiperemia y necrosis centrolobulillar y leve infiltrado
polimorfonuclear neutrófilo. Riñones: hiperemia, material amorfo en espacio de
Bowman y neutrófilos aislados en intersticio.

Diagnósticos Anatomopatológicos:

1. Estado Séptico

2. Neumonía Hemorrágica por Adenovirus

3. Signos Morfológicos de Shock (úlcera aguda píloro-duodenal e hiperemia y necrosis

centrolobulillar hepática). Células epiteliales alveolares de forma irregular con
inclusiones nucleares eosinófilas de tipo viral, que corresponden a Adenovirus.

Discusión

Las infecciones graves por adenovirus están ampliamente descritas en pacientes

reclutas e inmunodeprimidos y existe un número creciente de publicaciones en civiles.
En este caso, el paciente cursa con un distress respiratorio agudo y falla orgánica
múltiple. Evidentes fueron los esfuerzos terapéuticos antibacterianos, pero no fue
posible realizar estudios de otras etiologías infecciosas. También destaca en la
evolución la hemoptisis, hecho que motivó el estudio invasivo endoscópico. Frente a la
ausencia de lesiones de la mucosa bronquial susceptibles de sangrar, pudo plantearse el
origen en una hemorragia alveolar, hecho que fue demostrado posteriormente en la AP.
En este escenario se debió considerar un enfoque diagnóstico y terapéutico inmediato de
enfermedades vasculíticas. Los otros hallazgos en la AP son compatibles con los
diagnósticos de SDRA y FOM, apareciendo elementos sugerentes de infección viral por
adenovirus. Ésta no pudo ser demostrada en el paciente, por no disponer de cultivos
virales o exámenes rápidos como IFI, Elisa y PCR de secreciones respiratorias
obtenidas por lavado bronco alveolar. Desde el punto de vista terapéutico, el paciente
recibió tratamiento de soporte que es el pilar fundamental. Se podría haber planteado el
uso de ribavirina, sin embargo, no existe clara evidencia de mejoría en los afectados. No
se ha demostrado que el uso de corticoesteroides cambie el pronóstico de estos
pacientes. En conclusión, los virus, incluyendo los adenovirus, deben ser considerados

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en el diagnóstico diferencial de los pacientes con neumonía grave y debería plantearse
en pacientes cuya evolución fuera tórpida.

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