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ETIOGENIA
Obesidad central
Insulinorresistencia
Inactividad fsica
Edad
Desequilibrio hormonal
Predisposicin gentica
Obesidad central e insulinorresistencia
TEJIDO ADIPOSO CENTRAL: ms activo metablicamente (mayor respuesta a estmulos
lipolticos y lipognicos).
Recambio de cidos grasos ms rpido HGADO (directo por sistema venoso portal).
Tejido adiposo visceral -cidos grasos a HGADO- Clearance heptico de insulina
El hgado normalmente metaboliza el 50% de la insulina que llega desde el pncreas, pero los AG
bloquean esta funcin
Insulinorresistencia
Estado en el que se requieren cantidades anormalmente mayores de insulina, para provocar una
respuesta cuantitativamente normal (respuesta compensatoria).
Caractersticas:
Accin disminuida de la insulina en sus rganos blancos, principalmente en el adiposo, muscular y
heptico, y por consiguiente impedimento de la captacin celular de glucosa.
Anormalidad en la captacin, metabolismo o almacenamiento de la glucosa.
Insulinorresistencia e HTA
DIAGNSTICO DEL SM
Marcadores tempranos del SM
Sedentarismo (menos de 30 minutos de AF, 5 das por semana)
Tabaquismo
Multiparidad y menopausia precoz
Hiperinsulinemia
TA normal a alta
Edad: > 45 aos o < 45 aos con otras caractersticas del sndrome
SP: IMC 25 kg/m2
Permetro de cintura aumentado
Antecedentes familiares de DBT (padres y hermanos)
Anovulacin crnica e hiperandrogenismo
ESTRATEGIAS:
Dietoterapia
Educacin alimentaria
Actividad fsica
Farmacoterapia segn el caso
DIETOTERAPIA
Plan alimentario que tenga en cuenta:
Disminucin del peso corporal en exceso y/o grasa visceral ( 10% del peso corporal, 30% grasa
visceral) PLAN HIPOCALRICO
Normalizar lipidograma PLAN HIPOGRASO Y PREVENTIVO DE ECV
Estabilizacin de tensin arterial PLAN HIPOSDICO
Normalizacin de los valores de glucemia pre y postprandial
ACT. FISICA
Af aerbica 90 minutos por da
insulinorresistencia
Permite el ingreso de la GL en msculo, hgado y tejido adiposo