MUERTE SUBITA

1. INTRODUCCION

Sin duda alguna el fenmeno de la muerte sbita es el ms grande desafo en medicina

que confronta el siglo XX. Estudios epidemiolgicos hechos durante los ltimos 25 aos,
han establecido la magnitud del problema. A grandes rasgos en los Estados Unidos se
produce una muerte sbita cada minuto y 30 segundos, para un total de 400.000 al ao.
Cada ao, ms de un milln de episodios de enfermedad coronaria ocurren en Estados
Unidos. La muerte sbita es la causa ms frecuente de muerte en gente entre los 20 y65
aos as como el problema de salud pblica ms importante en los pases industrializados.

Ms del 80% de las vctimas de muerte sbita cardaca evaluados en necropsias, exhiben
por lo menos una de las arterias coronarias mayores con una estenosis severa.
Se puede calcular que habr 25 casos de muerte sbita cardaca por semana en cada
poblacin por un milln de personas.
No obstante su frecuencia, ha sido difcil su investigacin debido a las dificultades de
experimentacin en modelos animales que permitan mecanismos de muerte sbita e
intervencin temprana.

Los problemas han sido desde el principio en materia tan simple como su definicin en la
cual no hay consenso. Definimos como muerte sbita cardaca aquella debida a un evento
primario cardaco que ocurre dentro de las primeras 24 horas del episodio agudo inicial.
Debe ser muerte no esperada (natural), no violenta.
Otros trminos es el de muerte instantnea: la que se produce dentro de los primeros
minutos a una hora del evento agudo. Se conoce tambin como muerte instantnea, la
muerte no presenciada o sin testigo y la muerte no esperada.
Hemos obtenido sin embargo, una serie de informaciones derivadas de la mayor
comprensin y desarrollo de las ciencias bsicas y clnicas. No obstante ciencias al parecer
tan exactas como la patloga, tienen dificultades debido a la inhabilidad para detectar
cambios histopatolgicos inducidos por isquemia.

Hay sin embargo, una relacin bien clara y establecida entre muerte sbita y enfermedad
coronaria, conocindose como la mayor causa de muerte de enfermedad coronaria y entre
ms compromiso de la circulacin coronaria mayor posibilidad de muerte sbita, an sin
sntomas. Por lo tanto, cualquier mtodo que aclare sobre lesiones difusas coronarlas y de
informacin sobre funcin ventricular se espera que identifique individuos con alto riesgo.

Una serie de adelantos han contribuido en forma definitiva a aclarar el problema de la

muerte sbita como son: la mayor comprensin de los mecanismos electrofisiolgicos de
las arritmias, la aparicin de drogas antiarrtmicas nuevas, el perfeccionamiento de mtodos
no invasivos tipo Test de Esfuerzo, Test de Holter y estudios electrofisiolgicos.

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Otra contribucin a la identificacin de individuos en riesgo ha sido estudiar el papel de las
plaquetas, prostaglandinas, espasmo coronario y alteraciones del sistema nervioso
autnomo en la iniciacin del mecanismo de muerte sbita, a tal punto que es posible
identificar algunos individuos en riesgo y establecer marcadores clnicos que presentan la
posibilidad de evitar la muerte prematura.
Naturalmente la enfermedad coronaria no es la sola causa. Otras alteraciones car-
diolgicas como trastornos de conduccin, sndrome de pre-excitacin, miocardiopatas,
sndrome de QT largo, la enfermedad valvular, enfermedad cardaca congnita o procesos
degenerativos que afectan el sistema de conduccin. Entre otras causas podemos
enumerar el embolismo pulmonar masivo, los trastornos hidroelectrolticos tipo
hipopotasemia o hiperpotasemia, hipercalcemia, hipersensibilidad del reflejo carotideo,
accidente cerebrovascular tipo trombosis o hemorragia, y efectos iatrognicos ocurridos en
ocasiones con drogas antiarrtmicas tipo quinidina, digital, procainamida u otros.

No obstante el haberse estudiado algunos fenmenos electrofisiolgicos y bioqumicos

todava hay mucho que estudiar alrededor del fenmeno de la muerte sbita.

Hay algunas teoras en relacin con el fenmeno de muerte sbita tales como la teora de
espasmo coronario, la teora de la inestabilidad elctrica, la teora bioqumica enzimtico y
elctrica, la teora hipxica, la teora del compromiso del sistema de conduccin y la teora
de la hiperfuncionalidad del sistema autonmico.

El propsito es entonces revisar con ustedes de una manera muy amplia, los criterios
actuales de evaluacin clnica tales como eventos iniciadores, aspectos epidemiolgicos,
identificacin de riesgos y las utilidades de algunos mtodos diagnsticos tales como
monitoria ambulatoria, estimulacin elctrica programada y manejo farmacolgico y
elctrico de arritmias as como algunas intervenciones quirrgicas que prevengan el
fenmeno de la muerte sbita. La revisin de la literatura consultada sugiere que estamos
en una buena base para manejar este problema tan serio en el momento.
La prevencin depender de conocer mejor los mecanismos patofisiolgicos pero ser
difcil de controlar mientras la enfermedad coronaria contine siendo prevalente.

Las medidas profilcticas son entonces en gran manera empricas y la identificacin de los
pacientes en riesgo no es satisfactoria. Como resultado de esto la verdadera profilaxis
contra la muerte sbita no se lleva a cabo sino despus que los pacientes han sufrido el
primer episodio de la misma, suficientemente afortunados, pues sobreviven el primer paro
cardaco.
El progreso en la maniobra de resucitacin cardaca permite hoy en da que salgan del
hospital ms del 20% de quienes ingresan resucitados de una fibrilacin ventricular
sucedida fuera del hospital, no obstante la alta recurrencia de un segundo paro que estas
personas puedan tener.

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 2. EPIDEMIOLOGIA DE LA MUERTE SUBITA

La enfermedad coronaria tiene tres manifestaciones principales. la angina, el infarto y la

muerte sbita como la primera, nica y ltima manifestacin de

la enfermedad.

El propsito de esta parte es examinar la manera como la muerte sbita por enfermedad
coronaria se desarrolla en la poblacin general, buscar aquellos que estn en alto riesgo y
determinar factores predisponentes potencialmente modificables.

La mayora de las vctimas de muerte sbita, tienen enfermedad coronaria significativa,

sin embargo, infarto o trombosis aguda se encuentra en un pequeo porcentaje de casos.
Es indudable que ha habido una baja en la mortalidad por enfermedad coronaria en los
Estados Unidos, Canad y otros pases europeos. Es muy probable que esto sea
explicado por la mayor atencin a los factores de riesgo en los pacientes. La enfermedad
coronaria declina desde 1968, cerca de un 2% por ao.

Diversos estudios indican que un 25% o ms del primer ataque coronario en hombres de
mediana edad, se presenta como muerte sbita. La incidencia de muerte sbita aumenta
con la edad, las mujeres yendo atrs en incidencia. La incidencia en mujeres como lo
veremos ms adelante, es slo de una tercera parte de lo sucedido en hombres.

Para cualquier grupo de edad en hombres, la mayora de muerte sbita ocurre dentro de la
primera hora despus del infarto, que en los dos aos siguientes. De las muertes que
ocurren en 30 das, el 50% sucede en la primera hora y el 75% en 24 horas.
Quienes tienen un infarto, el 24% mueren en la primera hora y otro 11% en los siguientes
30 das; despus la mortalidad se estabiliza aproximadamente 5% por ao de muerte
sbita. Si cogemos un grupo de la misma edad sin infarto, la rata de muerte es de 1% por
ao de los cuales 20% es muerte sbita.
Entonces la muerte sbita durante la primera hora aumenta con la edad y ms entre los 55
y 64 aos. Es similar el riesgo en blancos y negros y el porcentaje de muerte en la primera
hora en pacientes de edad es igual al porcentaje de muerte en pacientes jvenes
transcurridas cuatro horas. En la ciudad de Seattle donde la mayora de habitantes estn
entrenados en maniobras de resucitacin, la proporcin de muerte sbita ha disminuido
notoriamente.
En el estudio de Framingham entre el total de hombres con angina que murieron, el 25%
muri sbitamente en contraste con 15% que muri sbitamente sin antecedente de angina.
As mismo la muerte sbita ocurri ms frecuentemente en pacientes que desarrollaron
angina de reciente comienzo y en los que agravaron su cuadro de angina.
En la mayora de los casos reportados ms del 60% de los casos ocurren fuera del hospital
(la mayora en la casa) y no fueron atendidos por mdico. Una tercera parte no fueron
presenciados por nadie. La mayora de pacientes no buscaron ayuda cuando tenan
sntomas y otros no tuvieron tiempo de hacerlo.
Si la muerte ocurre dentro de las primeras 24 horas, ms del 61.4% de los casos re-
portados por Kullen en Baltimore, tienen enfermedad coronaria en 1.077 casos citados, en
por lo menos uno de los vasos principales, en la mayora demostrando por lo menos dos o
tres vasos comprometidos. La enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa ms
frecuente 9.2%. An los asintomticos que mueren sbitamente tienen extensa enfermedad
coronaria y presentan evidencia de infarto en la autopsia. Entre ms corto el tiempo de
sntomas y muerte sbita ms probable la etiologa de enfermedad coronaria.
La muerte sbita se puede presentar ms durante el da, con ms ataques en la maana
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 y ms frecuente en las estaciones fras. La proporcin de
muerte sbita en pacientes con enfermedad coronaria es igual
en reas
Donde hay alta o baja rata de infarto.
El cigarrillo como factor de riesgo es tres veces ms importante en enfermedad coronaria
que en cncer de pulmn. Est demostrado que constituye un riesgo considerable en
infarto, muerte sbita y enfermedad vascular perifrica.
El cigarrillo aumenta en forma transitoria, aunque no acumulativa y adems reversible, la
adhesividad plaquetaria, la presin arterial, la frecuencia cardaca y baja el dintel o umbral
de fibrilacin ventricular. Adems disminuye la capacidad de transporte de oxgeno por la
hemoglobina. Quien deja de fumar vuelve a la mitad del riesgo no importa el tiempo que
llevase fumando.

El estudio de Framingham ha demostrado que el cigarrillo como factor de riesgo de muerte

sbita est ms ligado a hombres que a mujeres. La muerte sbita es rara y escasa en
mujeres. Se demostr que en las mujeres de menos de 45 aos la muerte sbita es
primariamente relacionada con el hbito de fumar y el uso de preparaciones estrognicas,
ya sea como anticonceptivos orales o medicacin de suplencia. Las mujeres que tienen
muerte sbita tienen enfermedad coronaria extensa.
Se puede lanzar la hiptesis de que las mujeres que tengan enfermedad coronaria con
riegos asociados como hiperlipoproteinemia o hipertensin arterial, tienen un problema de
riesgo aumentado para muerte sbita si tienen el hbito de fumar o toman preparaciones
hormonales ya enumeradas. Por fortuna la combinacin de mujeres jvenes con
enfermedad coronaria, hipertensin arterial e hiperlipoproteinemias es baja y al combinarse
con la alta prevalencia de cigarrillo y hormonas el riesgo es entonces bajo.

Es imposible probar no obstante, que el cigarrillo y las hormonas contraceptivas aumentan

la arterioesclerosis independientemente de otros factores asociados.
Las mujeres que mueren sbitamente por encima de los 45 aos tienen una alta pre-
valencia de nuliparidad y un espacio ms largo de tiempo transcurrido entre el matrimonio
y su primer hijo.

Las mujeres que se casan tardamente y permanecen nulparas por largo tiempo pueden
tener ciertas caractersticas sociales y psicolgicas, que aumentan la probabilidad de
muerte sbita, al adquirir el hbito de fumar, la obesidad, la hipertensin o la diabetes. Se
encontr tambin una relacin significativa de muerte sbita en mujeres que tuvieron
antecedente siquitrico.

Entre los problemas siquitricos ms comunes: depresin y esquizofrenia. Estos pa- cientes
tomaban agentes tranquilizantes y antidepresivos; stos ltimos por mecanismos de
extrasistolia ventricular han sido acusados de producir muerte sbita. Adems la ingesta
concomitante de drogas antihipertensivas no relacionadas con el grado de hipertensin
arterial han sido involucradas en el fenmeno de la muerte sbita.

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OTRAS VARIABLES RELACIONADAS CON MUERTE SUBITA:

Informes previos y actuales han relacionado la muerte sbita con trastornos de con- duccin
y extrasistolia ventricular.

Hombres con contracciones prematuras ventriculares malignas tipo: pareadas, fenmenos

de R/T, bigeminismo o multifocales tienen 2.4 veces ms riesgo de muerte sbita teniendo
en cuenta que no tiene otros factores
pronsticos de importancia.
La probabilidad de muerte a cinco aos vara de acuerdo a la malignidad de las ex-
trasstoles, en proporcin descendente de lo ms complejo a lo ms simple hasta ausencia
de extrasstoles.
Pacientes con insuficiencia cardaca y taquicardia ventricular no sostenida tienen un alto
riesgo para muerte sbita, comparativamente con quienes tienen taquicardia ventricular no
sostenida sin enfermedad cardiaca de base.
DATOS DE TEST DE ESFUERZO

Theroux practic Test de Esfuerzo de baja potencia despus de infarto (7 a 20 das) y

encontr diferencia notable en la incidencia de muerte sbita, 16% para aquellos con
depresin del segmento ST, contra 0.7% con ST normal durante el ejercicio.
Bruce encontr relacin de muerte sbita con anormalidades del electrocardiograma en
reposo, cardiomegalia y respuesta anormal de TA, durante el ejercicio como factores
contribuyentes.
ACTIVIDAD FSICA
Los datos a este respecto no son conclusivos. Los hombres que se encuentran haciendo
un ejercicio muy fuerte antes o en el momento de tener un infarto, estn en riesgo mayor
de muerte sbita
Sin embargo, todos conocemos que personas bien entrenadas o atletas por largo tiempo y
entrenamiento sostenido pueden tener muerte sbita. Autopsias practicadas a estos
individuos han demostrado anormalidades de la fibra miocrdica tipo hipertrofia septal
asimtrica o concntrica y anormalidades congnitas de las coronarias.
Algunos estudios han demostrado sin embargo, que el ejercicio fsico habitual, no
competitivo, protege contra la muerte sbita especialmente en hombres.
Se considera que el ejercicio fsico es importante porque afecta la eficiencia operativa del
sistema cardiovascular y porque modifica o influencia algunos de los factores de riesgo, por
ejemplo, eleva las protenas del colesterol de alta densidad o el colesterol HDL.
OBESIDAD
Es un factor contributorio muy importante en la morbilidad y mortalidad cardiovascular y por
lo tanto est asociado con excesiva ocurrencia de enfermedad coronaria por estar
relacionada con factores aterogenticos. La correccin de la obesidad mejora la
hipertensin arterial, la intolerancia a la glucosa, la relacin LDL/ HDL y la hiperuricemia por
lo tanto modificando el perfil de factores de riesgo.
Teniendo en cuenta lo anterior, no debe sorprendernos que la obesidad sea un factor
importante de muerte sbita en hombres. En el estudio de Framingham el riesgo de muerte
sbita aumenta con el grado de obesidad en ambos sexos, pero fue significativo solo para
hombres. An ms la proporcin de muerte sbita en enfermedad coronaria aumenta con
el grado de sobrepeso.

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HIPERTENSION ARTERIAL
La elevacin de la presin arterial es de por s un factor independiente para todas las
manifestaciones de enfermedad coronaria. No importa si es hipertensin sistlica, diastlica
o combinada o si es labil o fija. El riesgo es igual en personas jvenes o en viejas.

Para muerte sbita se tienen como verdaderos los mismos parmetros y en el estudio de
Framingham se demostr esta relacin con hipertensin arterial sistlica, no siendo mayor
en la presin diastlica. An la hipertensin mnima eleva el riesgo de muerte sbita al
doble. Queda por estudiar el hecho de que el uso de antihipertensivos tambin estuvo
asociado con ms altas ratas de muerte sbita. Se cree que puede estar relacionada con
el uso concomitante de diurticos e hipopotasemia secundaria.
COLESTEROL
El colesterol est ms relacionado con enfermedad coronaria que con muerte sbita sin
conocerse exactamente la razn. En el estudio de Framingham no se encontr una relacin
significativa con muerte sbita. En mujeres s se encontr que mientras ms alto el
colesterol ms alta la incidencia de muerte sbita.
Actualmente se sabe que el colesterol total se relaciona con ms alta incidencia de
enfermedad coronaria por su correlacin con la fraccin aterognica, colesterol LDL. El
colesterol HDL est relacionado en forma inversa a la incidencia de enfermedad coronaria.
DIABETES
La diabetes dobla el riesgo de mortalidad por enfermedad arteriosclertica cardiovascular.
Su impacto es mayor en mujeres que en hombres y tiende a disminuir a medida que avanza
la edad. Sin embargo, la morbilidad de la diabetes es mayor para enfermedad perifrica,
aunque la enfermedad coronaria es la secuela ms importante.
La diabetes daa el miocardio, produciendo la llamada miocardiopata diabtica Adems la
diabetes contribuye a la aterognesis por efecto en los factores de coagulacin
disminuyendo la actividad fibrinoltica o aumento de fibringeno y de los factores VII y VIII.
En el estudio de Framinghan la intolerancia a los carbohidratos y la diabetes franca se
encontr asociado a un aumento de muerte sbita slo en mujeres, aunque la glicosuria se
asocia con un aumento de muerte sbita en ambos sexos
HEMATOCRITO
En general parece haber un exceso de enfermedad coronaria y de muerte sbita en
particular en personas que estn por encima del nivel normal de distribucin del he-
matocrito en la poblacin general. Esto puede explicarse por la mayor prevalencia de
hipertensin y de aumento en la viscosidad de la sangre en estos individuos. En general
una vez aparece declarada la enfermedad coronaria, el riesgo de muerte sbita se eleva a
nueve veces mas.
ESTRES PSICOSOCIAL
A la luz de los conocimientos actuales, la enfermedad coronaria representa un fenmeno o
proceso orgnico bsico manifestado por una degeneracin arteriosclertica de las arterias
coronarias y de unos sndromes clnicos relacionados con este estado, tales como angina,
infarto, arritmias, insuficiencia cardaca y muerte sbita.
Aunque el mecanismo bsico de la enfermedad se desarrolla en forma insidiosa durante
largos aos, todava no se ha encontrado una causa o etiologa especfica. Su presencia
en el hombre va generalmente oculta hasta que un hecho clnico asintomtico resulta o una
experiencia catastrfica ocurre.
No podemos dejar de reconocer que muchas personas con enfermedad coronaria, son

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potencialmente vulnerables a factores ambientales externos en los cuales deben vivir; an

ms pueden ser atacados en su ambiente interno por medios fsicos como calor,
humedad, exceso de actividad fsica que
pueden precipitar a agravar la enfermedad coronaria.
De la misma manera podemos identificar situaciones del estado emocional del individuo
que pueden desembocar tambin en situaciones clnicas no deseadas, por ejemplo,
situaciones emocionales que pueden dar agravamiento de angina o de enfermedad
coronaria en general. No hay nada en el medio interno del hombre que no despierte una
respuesta fisiolgica o psicolgica ya sea consciente o inconsciente.

El cuerpo humano y su sistema cardiovascular siempre estn preparados para adaptarse a

toda clase de estrs para defender el organismo contra cualquier consecuencia seria
producida por el mismo. Cuando un individuo responde al estrs sin ningn signo de
incomodidad o de adaptacin anormal, l asimila el estrs y lo percibe como normal o no
amenazante. Cuando el sujeto exhibe sntomas, incomodidad u otra condicin anormal l
sufre angustia o estrs y su habilidad para adaptarse a la agresin es anormal. Tambin se
llama distres.
El sistema cardiovascular se adapta en forma similar al estrs fsico y al estrs emocional.
Puede haber aumento de frecuencia cardaca, de la presin arterial, del gasto cardaco, del
volumen latido, aumento de la diferencia arterio-venosa y una disminucin de resistencia
vascular sistmica.
El paciente comprometido con su sistema cardiovascular puede tener un mximo de
respuesta fisiolgica que puede ser en un momento dado peligroso.

Los sujetos con estrs emocional de cualquier tipo como angustia, ansiedad, etc., pueden
responder con un aumentado grado de vasodilatacin perifrica y venosa, llevndolos a
estancamiento de sangre en la periferia y sncope, sugiriendo una mala funcin del sistema
autonmico En cada una de estas adaptaciones el sistema nervioso autonmico, el sistema
cardiovascular y mecanismos neurohumorales participan de una manera integrada.

El estrs fsico y emocional requiere un cierto grado de energa aerbica, anaerbica y de

adaptacin cardiovascular que en un momento dado puede no tolerarla el individuo.
Adems el aumento de pre y post-carga debido a cambios en las resistencias vasculares
con cambios en frecuencia cardaca, pueden representar una amenaza al sistema
cardiovascular comprometido.
Eventos de la vida diaria estn anecdticamente relacionados con muerte sbita, que
rodean el hecho.
En un grupo de pacientes estudiados (275), 21% sufrieron infarto del miocardio al recibir
malas noticias de una persona a quien queran. 20% murieron en forma sbita despus de
sufrir una gran pena. En otro grupo de 100 personas con enfermedad coronaria y muerte
sbita en 91 de ellos se identific evidencia significativa de estrs psicolgico previo a su
muerte, 33% lo tuvieron 30 minutos previo a su muerte sbita y 40% dentro de las ltimas
24 horas.
En otro grupo reportado de 54 pacientes, 41 de ellos tuvo muerte sbita en relacin con
reaccin depresiva por separacin de un ser querido, especialmente hijo o hija previo al
evento fatal.

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Varios estudios relacionan tambin muerte sbita en ausencia de enfermedad cardaca
demostrable posiblemente por fibrilacin
ventricular. Se ha notado una influencia de caractersticas personales y sociales en
hombres con relacin a extrasstole ventricular y muerte sbita en estudios controlados
durante tres aos.
Hombres con menor grado de educacin y extrasstoles tienen una incidencia de 33%,
contra 9% de hombres con mayor educacin de muerte sbita.
Otros estudios han demostrado mayor incidencia de muerte sbita en clases sociales de
estratos bajos, explicado probablemente por un mayor estrs psicosocial.
En algunos pacientes la muerte sbita estuvo en relacin con cambios de vida tales como
exceso de trabajo, exceso en la responsabilidad asignada o en el nmero de horas de
trabajo. El estrs psicosocial parece tener ms impacto en mujeres que en hombres.
Es tentativo considerar el llamado tipo de personalidad o tipo A cuya consideracin ha
causado algo de controversia en el mundo cientfico, pero que parece ser hoy en da
aceptado por algunos.
Ante todo el tipo A de personalidad no es un estado emocional. Es un estilo de adaptacin
que refleja la personalidad innata del individuo y en gran parte determina cmo se adapta
a una situacin de estrs. Esto forja naturalmente un estilo de vida. Es indudable que la
enfermedad coronaria es ms frecuente en este tipo de personalidad tipo A que en la tipo
B y por lo tanto la muerte sbita.
El tipo A se caracteriza por:
1. Excesivamente hiperactivo, entusiasta, enrgico, vigoroso, acelerado, vigilante e
hiperreactivo.
2. Altamente competitivo, orientado a alcanzar una meta, exagerado por ganar y alcanzar
un estatus y posicin social.
3. Extremadamente apegado a su trabajo o comprometido con l, no importndole
satisfacciones familiares o personales.
4. Especialmente preocupado de mantener control de s mismo, de otros y del ambiente
que lo rodea, desconfiando de los dems.
5. Fuertemente agresivo y a veces exceso de hostilidad.
6. Sentido extremo del tiempo y de la urgencia, quejndose de no tener tiempo suficiente
para resolver sus tareas y actividades.
7. Altamente perfeccionista, obligndose a si mismo y a otros a estndares altos de
actividad y perfeccionismo en sus funciones. Excesivamente crtico de otros.
Afortunadamente la proporcin de A a B es 1 a 4. El tipo A se correlaciona con a)
Acumulacin de eventos que producen estrs, b) Alta tensin emocional, c) Tendencia a la
depresin, d) Estado emocional de rabia y hostilidad.
El sentido comn nos dice entonces que el estrs emocional y el tipo de personalidad o
comportamiento tipo A puede ser deletreo al individuo con propensin a desarrollar
enfermedad coronaria.
Necesitamos para esto de una interdisciplinaridad de trabajo entre el cardilogo clnico, el
psiquiatra orientado a lo orgnico y el psiclogo orientado hacia el comportamiento para
comprender mejor estos tema
3. PRODROMOS DE MUERTE SUBITA

El tiempo en que ocurre la muerte sbita va desde el colapso hasta que se pierden l

signos vitales. Numerosos estudios clnicos y epidemiolgicos han demostrado una serie
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de sntomas no especficos tales como fatiga
fuera de proporcin al ejercicio, disnea, debilidad, palpitaciones y en ocasiones opresin
torcica mnima oque obliga a parar. De todos stos, la fatiga parece ser un verdadero
sntoma prodrmico. Han sido notados estos pacientes semanas antes, por sus familiares
como "cansados". Precisamente la validez de estos sntomas es dudosa ya que
generalmente es informada por familiares, amigos o testigos del evento y muchas veces
por los sobrevivientes de la muerte sbita. Dificulta el registro de estos sntomas, la amnesia
retrgrada que limita la informacin en este tipo de pacientes. A veces la muerte sbita
puede presentarse durante el ejercicio, especialmente si es fuerte o inusual.

La sensibilidad y especificidad de tales sntomas no dan la magnitud suficiente para que

puedan identificar los individuos en riesgo de muerte sbita.
Pacientes monitorizados han mostrado la mayora fibrilacin ventricular u otras arritmias
serias.
La muerte instantnea no permite ver cambios patolgicos agudos. Si pasan minutos 24
horas se puede observar hemorragia, placas arteriosclerticas rotas o trombosis aguda.
4. PATOLOGIA DE LA MUERTE SUBITA
Al examinar el corazn del paciente con muerte sbita, encontraremos las siguientes
categoras de anormalidades en orden descendente de frecuencia:
1. Enfermedad arteriosclertica coronaria (enfermedad isqumica).
2. Anormalidades microscpicas del corazn tipo: cardiopata Hipertrfica, enfer-
medad valvular artica, prolapso de vlvula mitral y otras que se asocian con muerte
sbita.
3. Corazones aparentemente normales.
Otras anormalidades que consideraremos sern las que se suceden en el sistema de
conduccin y en el sistema cardioneural (simptico y parasimptico).
Ya mencionamos que la causa ms comn de muerte sbita es la enfermedad coronaria,
encontrndose trombo reciente en una de las principales arterias, con variaciones entre
17% y 46%. Tambin mencionamos que la ocurrencia de trombos es baja en la muerte
instantnea, contrario a la muerte sbita hasta de 24 horas.
Los patlogos fcilmente pueden hacer el diagnstico de trombo reciente y an ms pueden
distinguir entre trombo, placa rota y hemorragia intramural lo que permite de- mostrar infarto
en la autopsia.
En la mayora de los pacientes con trombos se generan arritmias fatales en el miocardio
isqumico. Los trombos originados en la coronaria derecha afectan la arteria del ndulo AV
y se asocian con bloqueos AV o sea muerte sbita por mala funcin nodal. La muerte sbita
se asocia ms comnmente entonces con oclusin de la coronaria derecha.
Si se tapa la descendente anterior, antes de dar la primera septal, lleva a infarto
anteroseptal y bloqueo de rama bilateral o bloqueo bifascicular o trifascicular que puede
llevar a muerte sbita.

En algunos casos puede haber muerte por enfermedad isqumica debido a enfermedad
arterial coronaria no de origen arteriosclertico, tales como anormalidades de las
coronarias, aneurismas disecantes con compromiso del ostium coronario, mbolos
coronarios de endocarditis infecciosa o de prtesis valvulares, estenosis ostial por lues y
arteritis coronaria.

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Otros casos corresponden a muerte cardaca no vascular o arteriolar, como hipertrofia
ventricular izquierda con sobrecarga de
presin como sucede en la estenosis artica, por necrosis o fibrosis miocrdica debido a
perfusin subendocrdica disminuida sin patologa significativa de las arterias coronarias.
La cardiomiopata Hipertrfica es una causa clara de muerte sbita con o sin sntomas y su
mecanismo todava no est aclarado. El grupo masculino es ms propenso a muerte sbita
en esta entidad.

El prolapso de vlvula mitral ha sido asociado con muerte sbita. Se calcula que 5% de la
poblacin por encima de los 65 aos tienen algn grado de prolapso mitral. Su mecanismo
parece ser arritmias ventriculares.

Hay un grupo raro y poco frecuente de corazones macroscpicamente normales sin

enfermedad coronaria que han tenido muerte sbita.

En estos casos debe destacarse: enfermedad difusa miocrdica, miocarditis, des-rdenes

primarios del ritmo o de la conduccin, sndrome del QT largo, sndrome de pre- excitacin,
destruccin del sistema de conduccin por patologa adquirida o cambios esclerticos, as
como tumores tipo mesotelioma del ndulo AV.
Describiremos en forma muy breve la patologa en el sistema de conduccin y estructuras
vecinas que pueden estar relacionadas con muerte sbita.

De acuerdo a esto, clasificamos la muerte sbita segn las lesiones que encontremos en el
ndulo sinusal ocasionadas por inflamacin, hemorragia o trauma cerrado de trax, que
puede producir arritmias auriculares o sndrome de taqui-bradicardia y muerte sbita.
En el sndrome del ndulo sinusal enfermo, el mecanismo es taqui-bradicardia (con- sistente
en la alternancia de taquicardia o ritmos rpidos, fluter y taquicardias auriculares) con
bloqueo sinusal o paro sinusal que puede llevar a Stokes-Adams y muerte sbita. Este
sndrome puede ser de variada etiologa entre otros, miocarditis chagsica o enfermedad
isqumica.

Las anormalidades del ndulo AV se refieren principalmente a tumores benignos tipo

mesotelioma, que pueden ocasionar bloqueos AV de primer grado, segundo grado o
bloqueo completo.
Las anormalidades del Haz de His y patologa de las ramas derecha e izquierda pueden
ocurrir por esclerosis del sistema esqueltico del corazn, por depsito de calcio debido a
lesiones valvulares calcificadas que trituran el Haz de His o por defectos congnitos o
degeneracin neonatal del sistema de conduccin, que pueden llevar a bloqueo y muerte
sbita.

Existe tambin el llamado bloqueo AV enmascarado (combinacin de bloqueo de rama

derecha en derivaciones estndar y unipolares y bloqueo de rama izquierda en
precordiales) que significa tambin fibrosis o esclerosis del sistema de conduccin y se
asocia en ocasiones con hipertensin arterial. Puede llevar a bloqueo AV completo y muerte
sbita.

La miocarditis aguda con o sin trastornos del sistema de conduccin lleva tambin a
arritmias que conducen a muerte sbita.
Otra serie de las llamadas miocardiopatas adems de las enunciadas como mio-

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Cardiopata Hipertrfica,puede llevar a muerte sbita, por
infiltracin miocrdica como sucede en sarcoidosis, amiloidosis o
infiltracin grasa por el miocardio.
Finalmente, los llamados trastornos de pre-excitacin pueden llevar a arritmias ven-
triculares y muerte sbita en forma espontnea o inducidas por tratamiento mdico mal
llevado.

4. TEORIAS ETIOPATOLOGICAS SOBRE LA MUERTE SUBITA

La oscuridad sobre este tema nos ha llevado a elucubrar varias posibilidades. Algunos
pueden considerar la muerte sbita como un privilegio y as lo desean muchas veces.
Personajes importantes o no, tienen entonces este privilegio o esta desgracia que puede
ocurrir en condiciones de la vida diaria tales como manejando un carro, relajado o en
descanso o bajo tensin de cualquier causa.

Muchas veces puede sobrevenir en la casa o durante la aparente paz del sueo. No hay
normas que favorezcan o restrinjan su aparicin y todas las situaciones son posibles.
En forma anecdtica dos expositores en los EE.UU. han muerto sbitamente mientras
daban una conferencia sobre "Muerte sbita". En fin el nico factor comn a todas estas
situaciones es su etiopatologa desconocida.

La medicina experimental deber dar una luz en el problema de la muerte sbita donde hay
todava una inmensurable falta de conocimiento. La muerte sbita est entonces
relacionada a una falla elctrica, falla qumica y falla enzimtica que altera el funcionamiento
mecnico del corazn que se expresa como fibrilacin ventricular (85%) o asstole (15%)
mecanismos de paro cardaco.
a. La teora del espasmo coronario:

El espasmo coronario ha sido reconocido como un mecanismo significativo en una variedad

de sndromes clnicos e isqumicos y como un mecanismo de muerte sbita desde 1934.
Se sabe entonces que la reduccin dinmica del flujo coronario causa isquemia miocrdica
y por lo tanto hipoxia que reduce el umbral de fibrilacin ventricular, el mecanismo ms
frecuente de muerte sbita. Esto fue demostrado por Prinzmetal en 1959 cuando descubri
el sndrome de Angina Variable, con elevacin del segmento ST y arritmias ventriculares
ocurridas en reposo o en forma espontnea con dolor torcico. Este dolor generalmente es
ms severo que la angina clsica. Ocurre en un patrn cclico o circadiano de aumento de
precarga o presin diastlica final del ventrculo izquierdo, a veces hasta 40 mm de Hg.
aumento de frecuencia cardaca e hipotensin sistlica. El examen fsico puede revelar
signos de disfuncin ventricular izquierda como galope ventricular. Hay adems aumento
de la produccin de cido lctico y disminucin del flujo coronario producido por un aumento
del tono del vaso.
El espasmo es ms frecuente con enfermedad arteriosclertica de base y puede ser
reproducido con la inyeccin intracoronaria de ergonovina. Dicho espasmo fue de- mostrado
en forma incidencial en una arteriografa coronaria por Oliva en 1973.
Parece que la muerte sbita ocurre en un 4% a 20% de los pacientes con espasmo. El dolor
no es debido al aumento de consumo de oxgeno, puesto que generalmente ste ocurre en
reposo, sino a disminucin de la oferta de oxgeno. Estudios hechos de medicina nuclear
han demostrado un verdadero defecto de perfusin transmural miocrdica.

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Los cambios electrocardiogrficos son debido a isquemia transmural miocrdica que eleva
el ST en forma transitoria, aumento de la amplitud y anchura de la R que evidencia aumento
de los volmenes diastlico y sistlico reflejo de la disfuncin ventricular.
Hay una serie de arritmias malignas que han sido descritas hasta en el 58% de los casos.
Las ms frecuentes extrasstoles prematuras ventriculares, taquicardia ventricular y
fibrilacin ventricular, adems como las malignas, ocurridas durante la fase de dolor o en
las fases de reperfusin del mismo. En otras ocasiones bloqueos auriculo-ventriculares,
fibrilacin auricular y bradiarritmias cuando el espasmo es de la coronaria derecha.
Entre ms elevado est el ST ms frecuentes y ms severas las arritmias con mayor
proporcin de muerte sbita. A su vez, entre ms elevado el ST habr tambin ms arritmias
de reperfusin.
Las arritmias en el perodo de reperfusin son ms peligrosas si el flujo pico de resolucin
es mayor, aunque es paradjico puede explicarse por un mayor y ms rpido perodo de
lavado de los elementos producidos durante la isquemia transitoria. El espasmo se
encuentra ms frecuentemente en el paciente con enfermedad de tres vasos. El problema
mayor es que estos episodios de espasmo pueden ser en ocasiones completamente
asintomticos, constituyendo la llamada isquemia silenciosa.
En la teraputica del espasmo coronario usamos los bloqueadores de canales de calcio que
disminuyen la severidad y el nmero de ataques por su efecto vasodilatador sobre las
arterias coronarias, aunque no se conoce su efecto final en sobre-vivencia. Se recomienda
que adems se asocien los nitritos.
No obstante esto, no se puede considerar el tratamiento mdico como ptimo y debe
buscarse la posibilidad de tratamiento quirrgico concomitante en algunos casos es-
tudiados y seleccionados para intervenir sobre la circulacin coronaria enferma. El
reconocimiento temprano de la entidad y teraputica de apoyo deben entonces mejorar el
pronstico en estos pacientes.

b. Papel del sistema nervioso autnomo en la muerte sbita:

En ocasiones no se tiene en cuenta que tan importante es el sistema nervioso autonmico

en la contraccin cardaca, la regulacin del flujo coronario, de las propiedades elctricas
del corazn y en la gnesis de las arritmias. Cuando el corazn se acelera por activacin
simptica, el vago acta como contraparte para modular y frenar la taquicardia. Cuando el
corazn se frena por influencia vagal, emergen mecanismos compensatorios simpticos
que aumentan la contraccin para preservar el gasto cardaco y mantener un flujo coronario
adecuado. Esto es lo que se llama el 'balance" entre el simptico y el parasimptico, que
puede ser de respuesta inmediata o lenta.

La distorsin de este control, transitorio, prolongado o permanente, depende de las

circunstancias (isquemia, infarto) y cambios mnimos de este control pueden ser serios y
an fatales.
Estmulos fisiolgicos o farmacolgicos pueden producir un imbalance. "Neuropatas
cardacas" como sucede en la diabetes o en la miocarditis chagsica, que tiene particular
afinidad para daar los nervios cardacos y el sistema de conduccin tambin producen
imbalance en el control autonmico del corazn.
La influencia vagal es ms importante en las aurculas que en los ventrculos. El sistema
simptico influencia los ventrculos no solo en su contractilidad sino en la modulacin de

la velocidad y patrn de repolarizacin ventricular. El sistema simptico sin embargo,

tambin controla las aurculas.
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La asimetra de influencia vagal en las aurculas facilita la aparicin y permanencia de la
fibrilacin auricular. Cualquier causa que produzca dispersin de los perodos refractarios
en el miocardio ventricular, como sucede con la bradicardia, puede aumentar la posibilidad
de arritmias ventriculares.
La asimetra de la influencia simptica aumenta la vulnerabilidad del miocardio con
tendencia a fibrilacin ventricular.
Es importante por lo tanto estudiar el sistema de conduccin y los nervios y ganglios
cardacos ya que stos pueden ser anormales en las vctimas de muerte sbita.

c. Papel de las plaquetas en muerte sbita:

El dao endotelial con la subsecuente adhesin y agregacin plaquetaria juegan un papel
importante en la enfermedad vascular y su secuelas tromboemblicas.
Una vez las plaquetas se exponen a superficies trombgenas, se adhieren y agregan
liberando de los grnulos alfa protenas especficas y estimulacin de la va cido
araquidnico para producir tromboxano A2 un agregador plaquetario potente y adems
vasoconstrictor coronario. El cido araquidonico, por el contrario en las clulas endoteliales
se metaboliza a prostaciclina (PGI), el ms potente inhibidor de la adhesividad y agregacin
plaquetaria y adems vasodilatador coronario.
Un imbalance entre vasodilatacin y vasoconstriccin, secundario a dao endotelial o
agregacin plaquetaria juega un papel importante en los sndromes clnicos de angina e
infarto.
Al administrar en animales de experimentacin, difosfato de adenosina (ADP), agente que
produce agregacin plaquetaria, se produce colapso vascular, infarto del miocardio y
fibrilacin ventricular en un 20% de los casos.
Animales control cuyas plaquetas se han hecho refractarias al ADP o se han hecho
trombocitopnicos, no presentan tales cambios. Adems cuando se pretratan con aspirina
o dipiridamol la magnitud de los eventos descritos se reduce sustancialmente.
En resumen, evidencia considerable demuestra que micrombolos de plaquetas o
productos de su agregacin, causan dao a los tejidos y liberan sustancias vasoactivas
capaces de producir espasmo coronario, sugiriendo un papel de las plaquetas en la muerte
sbita.
Los usos de la aspirina en la angina inestable son alentadores, pero se necesita ms
investigacin en este campo antes de decir que los agentes antiplaquetarios tengan un
papel en la prevencin de la muerte sbita.

d. Papel de los factores bioqumicos en la produccin de muerte sbita:

El origen de la fibrilacin ventricular comprende una serie de eventos y alteraciones en la
funcin normal de la membrana que a su vez altera los mecanismos elctricos celulares
normales que forman parte del llamado potencial de accin cardaco. Ve-remos entonces
qu cambios especficos precipitan estas alteraciones electrofisiolgicas. Es importante
usar drogas antiarritmicas para la profilaxis y tratamiento de las arritmias, pero es ms
importante antagonizar los factores especficos y factores metablicos locales responsables
de la generacin de la arritmia.

La acumulacin de metabolitos anormales del msculo isqumico y la hipoxia pre- disponen

al corazn a arritmias malignas. Por ejemplo la isquemia sola, produce retencin

de metabolitos, acumulacin de iones intra y extra celulares y acidosis regional

sostenida. El miocardio isqumico es ms
vulnerable a la fibrilacin ventricular que el miocardio hipxico sostenido el flujo normal. A
su vez la isquemia produce acumulacin de sustancias arritmognicas.
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La reperfusin de la coronaria ocluida lleva a arritmias ventriculares severas al liberarse
metabolitos txicos con produccin de muerte sbita.
Se supone que adems la acumulacin de potasio extracelular puede explicar varios de los
cambios.

Otro componente importante es la hipoxia, que lleva a aumento de sustancias metablicas

deletreas como los steres de cidos grasos.
La acidosis, baja el balance de fosfato de alta energa en la clula. A este estado se suma
la hipoxia que agrava la acidosis. La acidosis induce una baja importante y notoria en la
contractilidad y por lo tanto tiene efecto inotropo negativo.
La acumulacin de cido lctico disminuye el potencial de accin y aumenta la fase cuatro
de despolarizacin diastlica.
e. Papel de los cidos grasos libres y de los steres de cidos grasos:

Es bien conocido que la acumulacin de estas sustancias induce arritmias ventriculares

malignas.
Se sabe que las prostaglandinas se secretan en mayor cantidad en el seno coronario del
miocardio isqumico y que sta estimula la produccin de fosfolipasa miocrdica.

Uno de los productos usados para la sntesis de prostaglandinas son los lipofosfo- glicridos
que son constituyentes normales de las membranas y a su vez componentes importantes
de la integridad funcional de las mismas. Luego se presume que esto altera la permeabilidad
de la membrana. Ambos lipofosfoglicridos y steres de la acetilcarnitina aumentan en el
tejido isqumico.
f. AMPcIclico:
Ya vimos que el sistema nervioso autnomo influencia la aparicin de arritmias. La
acumulacin de AMP cclico asociado con isquemia e infarto, se correlaciona en
experimentacin animal con produccin de extrasstoles y fibrilacin ventricular o sea que
el AMP cclico puede ser arritmognico de por s independientemente de los niveles de
catecolaminas.

A su vez los lipofosfoglicridos inducen un aumento en adenilato ciclasa y en AMP cclico.

El AMP cclico modula los cambios de calcio en la clula miocrdica y el aumento de AMP
aumenta la liplisis con un correspondiente aumento de cidos grasos de cadenas largas
incluyendo la acetilcoenzima A y la acyl carnitina. El AMP cclico aumenta la fase 4 de
despolarizacin diastlica con aumento en la automaticidad del sistema His-Puriknje.
La inhibicin de la beta oxidacin producida por la isquemia lleva a un aumento de 2 y 18
veces de la acetilcoenzima miocrdica y la acyl carnitina respectivamente. Esto lleva a
aumento exagerado de los cidos grasos libres. La elevacin de estas dos sustancias
produce un deterioro de la funcin ventricular y metablica del miocardio y adems un
aumento de requerimiento miocrdico de oxgeno comprometiendo la produccin normal de
ATP por la mitocondria. Todo esto puede llevar naturalmente a arritmias malignas y muerte
sbita.
En resumen, la multiplicidad de agentes causales y factores predisponentes implica que

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una profilaxis definitiva no es posible con una sola modalidad de tratamiento, an para
individuos en quienes se ha detectado el
riesgo mayor. Necesitamos planear estudios clnicos bien hechos en grupos de edad para
poder elucidar sus mecanismos.
El manejo y la prevencin de la muerte sbita entonces la podemos resumir as:
1. Debemos prevenir la enfermedad arteriosclertica coronaria, lo cual no es posible
hacerlo en forma definitiva.
2. Debemos identificar pacientes con enfermedad arteriosclertica coronaria que estn
en riesgo alto de muerte sbita y de muerte prematura, con tratamiento mdico y en
ocasiones quirrgico.
3. Seguir un tratamiento mdico vigoroso y agresivo en quienes ya han tenido un
episodio de muerte sbita en la fase pre-hospitalaria del paciente con infarto agudo
del miocardio y/o con fibrilacin ventricular primaria.
4. La identificacin de personas con enfermedad coronaria no declarada con riesgo alto
es difcil de hacerlo. De todas maneras es promisorio el hecho demostrado de que
los betabloqueadores pueden prevenir o disminuir la incidencia de muerte en los
pacientes post- infarto.
Aunque las extrasstoles prematuras ventriculares son comunes en los pacientes
predispuestos a muerte sbita seguidos por fibrilacin ventricular, en ocasiones las
extrasstoles ventriculares no son premonitorias de fibrilacin ventricular. Por lo tanto, no
podemos concluir qu drogas antiarrtmicas que quiten la extrasistolia o irritabilidad
ventricular protejan en forma definitiva contra la muerte sbita.
En quienes ya han sufrido un episodio de muerte sbita se necesita practicar un chequeo
completo cardiovascular que incluya definicin de su anatoma coronaria, funcin
ventricular izquierda, anormalidades de la pared ventricular as como una evaluacin
electrofisiolgica. La terapia antiarrtmica emprica no ofrece ventajas. Debe ayudarse al
diagnstico por estudios de monitoria continua de 24 horas o test de Holter, estimulacin
ventricular programada y estudios electrofisiolgicos seriados. Otras alternativas incluyen
la supresin quirrgica de focos arritmognicos y la implantacin de un cardiovector-
desfibrilador.
Necesitamos entonces conocer mejor los mecanismos de muerte sbita para poder ofrecer
una profilaxis efectiva.
BIBLIOGRAFIA
1. SOBEL B.E.,DINGELL J.MOCK M.B.: Electrophysiological Mechanism underlying sudden cardiac
death. Futura publishig company Mount Kiosco, New York, 1982.
2. KULBERTUS H. E., ELLENS H. J.: Sudden death, Developments in Cardiovascular Medicine Vol. 4
Martinus Mijhoff publishers 1980.
3. JOSEPHSON E. Sudden Cardiac Death, F. A. Davis Comp. Philadelphia, 1985.
4. JOSEPHSON E. Sudden Cardiac Death, F. A. Davis Comp. Philadelphia, 1993.
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6. VLAY 5. Acute and semiacute managment of Cardiac arrest. Critical Care Clinics, 5: 3 July 1 98g.

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MUERTE SBITA
.

La muerte sbita de un deportista es una tragedia que golpea inesperadamente a

uno de los segmentos ms saludables y en forma fsica de nuestra sociedad. Es dramtico
el contraste entre un deportista vigoroso compitiendo a alto nivel con una victima inmvil e
inerte poco despus. La trgica muerte sbita, ampliamente divulgada, de la estrella del
baloncesto del Loyola Marymouth, Hank Gathers, en marzo de 1990, ha aumentado
enormemente la conciencia del publico sobre este fenmeno. Tales tragedias se producen,
afortunadamente, con poca frecuencia, pero adems de llevarse la vida de una persona,
aparentemente sana acarrea unas consecuencias emocionales importantes a la familia de
la vctima, los miembros del equipo, la comunidad y esencialmente a cualquiera enterado
del hecho.
El personal de medicina deportiva, los mdicos de equipo y los consultores as como
los preparadores deportivos y las plantillas de entrenadores son, por supuesto, los
responsables de la salud y de la seguridad de sus deportistas. Los deportistas, tanto
jvenes como mayores, que compiten en actividades desde la enseanza primaria hasta
niveles profesionales puede ser responsabilidad del personal de medicina deportiva. Esto
es, por lo tanto, de una importancia crtica para el personal de medicina deportiva la
comprensin de las causas subyacentes, mecanismos patognicos aparentes,
evaluaciones apropiadas de diagnostico y el adecuado tratamiento de emergencia de la
muerte sbita en todas las edades.
La muerte sbita se define generalmente como una situacin que es: 1) no traumtica,
2) inesperada y 3) que ocurre instantneamente o en unos pocos minutos por un cambio
brusco del estado clnico previo del individuo. Algunos estudios incluyen aquellas
situaciones que dan lugar a la muerte hasta una hora despus del colapso cardiovascular.
Generalmente se excluyen las muertes que se determinan relacionadas con las drogas de
las series y los estudios de la muerte sbita relacionada con el ejercicio, por lo que no se
tratarn en este artculo.
La muerte sbita est recogida desde tiempos antiguos. Se considera que Filipides fue
el primer deportista que muri sbitamente tras correr desde Maratn a Atenas en el ao
490 a.C. con las noticias de la derrota militar de los persas. Hoy en da los peridicos y
publicaciones nacionales comunican muertes sbitas de deportistas de forma demasiado
regular. Basndonos en los datos de las comunicaciones periodsticas y de la federacin
nacional de asociaciones de escuela superiores (NFSHA), parece que la muerte sbita se
produce en atletas jvenes (menores de 30 aos de edad) entre 10 y 25 veces cada ao
en los Estados Unidos Esta cifra, por supuesto, depende la inclusin de la poblacin de
deportista evaluada que se incluya. La cifra es ms alta y probablemente ms apropiada si
se incluyen los deportistas fuera de las competiciones de escuela superior y de deportes
profesionales, y la cifra es menor si se evalan grupos restringidos a estos niveles. El
nmero de deportistas en cuestin incluidos en deportes organizados debe considerarse
para situar una perspectiva de la frecuencia de estas situaciones. Los datos de la NFSHSA
estimaron que el nmero de muchachos d escuela superior que participaban en el ftbol en
el ao escolar 1985-1986 fue de 950,000, 500,000 en

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baloncesto, 445,000 en atletismo, 390,000 en pelota base, 245,000 en lucha, 195000 en
ftbol europeo y 150,000 en a campo
traviesa. Aunque muchos de estos deportistas compitieron en varios deportes durante el
ao escolar es obvio que millones de deportistas participan anualmente competiciones
organizadas. Las estimaciones de la muerte sbita en deportista mayores es an ms difcil
de obtener ya que estas situaciones reciben con menor frecuencia una atencin nacional o
se producen en actividades a nivel de estado, regin u organizacin nacional. Koplan 8
estimaba que, simplemente por azar, basndose en el tiempo que emplean los adultos a
correr, la muerte sbita ocurrira en los corredores entre cuatro a 100 veces por ao en los
Estados Unidos. Thompson y cols.21 estudiaron la muerte de 12 corredores de Rhode Island
entre 1975 y 1980. Observaron que la incidencia de muerte durante la carrera en hombres
entre 30 y 64 aos de edad era de uno por cada 7,620 corredores por ao o de uno por
cada 296,000 horas de carrera. Esta cifra se estim seis veces mayor que la tasa de muerte
durante la realizacin de actividades sedentaria. Siscovick y cols. 20 estudiaron el paro
cardaco primario en hombres aparentemente sanos en el rea de Seattle, encontrando
tambin un aumento del riesgo de muerte durante el ejercicio intenso en comparacin con
actividades ms sedentarias o menos intensas. Sin embargo, l riesgo relativo de paro
cardaco durante l ejercicio, as como el riesgo global de paro cardaco, fue
significativamente mayor en los hombres con menor actividad.
CAUSAS DE MUERTE SUBITA
Los estudios sobre muerte sbita en deportistas han apreciado que generalmente las
condiciones responsables difieren en los deportistas menores de 30 aos comparados con
los mayores de 30.
Deportistas jvenes (30 aos de edad o menores)
Se han identificado las causas de la muerte sbita en diversas series en deportistas
jvenes, aquellos con 30 aos de edad o menor. Estas series, que se han centrado en la
muerte sbita no traumtica en deportistas previamente sanos han observado una
enfermedad cardiovascular estructural a menudo de naturaleza congnita presente en una
inmensa mayora de las vctimas.
Maron y cols10 obtuvieron datos de 29 deportistas con eficiente entrenamiento con
edades entre 13 y 30 aos que murieron sbita e inesperadamente. Veintisis eran hombres
y tres eran mujeres. Estos deportistas competan en 11 deportes, siendo el ftbol y el
baloncesto los ms frecuentes, en perodos comprendidos entre dos y 18 aos. Las muertes
de todos excepto en un deportista se produjeron "sbitamente, sin aviso... casi de forma
instantnea". El otro deportista muri 12 horas tras l colapso. En el momento del colapso
o de la muerte, 22 estaban compitiendo o entrenando, dos estaban realizando o acababan
de realizar ejercicios suaves sin relacin con la participacin deportiva y cinco no realizaban
ejercicio.
Se apreciaron anomalas estructurales vasculares de importancia en 28 de los 29
deportistas. En 23 se consider que esta fue la causa principal dela muerte. Otros cinco
tenan lo que los autores consideraban una evidencia probable pero no definitiva de
enfermedad cardiovascular. Una valoracin posmortem revel que no exista enfermedad
cardiovascular slo en un deportista. No se realiz, en este caso, sin embargo, una
evaluacin detallada del sistema de conduccin.
La miocardiopata hipertrfica fue la enfermedad cardiovascular ms frecuente,
observndose en 14 deportistas. Los cinco deportistas con enfermedad cardiovascular
"probable'' se clasificaron como hipertrofias ventriculares concntricas idiopticas con
pesos cardacos aumentados entre 420 y 530 gramos. Existan anomalas de las arterias

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coronarias en cinco, con un origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del seno de
Valsalva en cuatro y arterias hipoplsicas en
el restante. Exista una enfermedad coronaria significativa en tres (con edades de 24, 26 y
28 aos) incluyendo dos con severa enfermedad de tres vasos. En dos deportistas se
produjo una rotura de aorta con hemorragia mediastinica. En ambos casos exista una
marcada dilatacin de la aorta ascendente (de unos 10 cm) con evidencia microscpica de
disminucin de las fibras elsticas (hallazgos de necrosis qustica de la media). Un
deportista mostr tener tanto una miocardiopata hipertrfica como un origen anmalo de la
arteria coronaria Izquierda. Las anomalas cardiovasculares fueron consideradas como
congnitas en todos salvo los tres casos con enfermedad coronaria.

Walier29 comunic hallazgos similares en 15 deportistas jvenes (con edades entre 13

y 29 aos) que sufrieron una muerte sbita durante la realizacin de actividad intensa o
poco tiempo despus. De los 15 individuos, 10 eran deportistas de competicin y todos ellos
haban realizado deporte al menos durante un ao antes de su muerte. Existan anomalas
estructurales cardacas en 14 y se consideraron la causa de la muerte en siete y la causa
probable de la muerte en los otros siete. Las anomalas cardiovasculares en el primer grupo
fueron la miocardiopata hipertrfica (3), anomalas congnitas de las arterias coronarias
(2) y prolapso de la vlvula mitral (2) Las causas consideradas como probables fueron
hipertrofia ventricular izquierda (mediante valoracin macro y microscpica) en seis casos
y una anomala de Ebstein de la vlvula tricspide en uno. En uno de los pacientes con
hipertrofia ventricular tambin exista una arteria coronara con recorrido subepicrdico con
impronta epicrdica.
0tros estudios de la muerte sbita relacionada con el ejercicio han incluido a individuos
de 30 aos y menores. Virmani y cols.27 incluyeron siete menor de 30 aos de edad en un
estudio sobre muerte no traumtica en corredores. Observ enfermedad coronaria de tres
vasos en uno, prolapso de la vlvula mitral en uno y no se observaron causas especficas
en cinco. Sin embargo se observaron aumentos del peso cardaco (igual o mayor de 400
g), en cuatro de los cinco incluyendo al sujeto con prolapso de la vlvula mitral. Por lo tanto,
la hipertrofia ventricular izquierda concntrica idioptica o posiblemente la miocardiopata
hipertrfica pueden haber estado presente en estos casos. El estudio de Ragosta y cols.17
de la muerte sbita en deportistas aficionados de Rhode Island inclua seis muertes sbitas
en personas con 30 aos o menos. Como en los otros estudios, observaron diversas
enfermedades cardiovasculares. En ellas se incluyeron casos de miocardiopata hipertrfica
con enfermedad coronaria de un vaso, miocardiopata hipertrfica idioptica,
complicaciones de enfermedad cardaca reumtica en un paciente de 28 aos con una
prtesis valvular previa, rotura una malformacin arteriovenosa cerebral y origen anmalo
de la arteria coronaria izquierda en el seno de Valsalva. Adems, una de las muertes se
debi a causa no cardiovascular, una gastritis hemorrgica.
El examen de muerte sbita en los reclutas militares proporciona una relevante
informacin en el problema de la muerte sbita en los deportistas. Aun los reclutas militares
no son deportistas de competicin en un sentido estricto son individuos aparentemente
sanos que realizan una actividad fsica intensa. Una revisin de Philips y cols.'6 sobre la
muerte sbita en el personal de las Fuerzas Areas de los Estados Unidos en un perodo
de 20 aos, comunicaron casos de muerte sbita cardaca en reclutas aparentemente
sanos, entre 17 y 28 aos de edad y que haban pasado reconocimiento mdico, producidas
durante el perodo de entrenamiento bsico de seis semanas. Diecisiete de estas muertes
se relacionaban con la realizacin de ejercicio fsico extenuante, con frecuencia de 0.01 7
muertes por cada 50,000 horas de ejercicio La
Medicina Deportiva Dr. Carlos E.Nieto G

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causa de muerte ms frecuente fue la miocarditis (ocho casos), seguida por las anomala
de las arterias coronarias (tres casos), la
miocardiopata hipertrfica (dos casos) el prolapso de la vlvula mitral (un caso) la fibrosis
subendocrdica focal (un caso) y el sndrome de Shone (un caso). El sndrome de Shone
consiste e presencia de una vlvula mitral en forma de paracadas asociada a estenosis
aortica. No se obtuvo un diagnstico etiolgico en tres individuos.

Por consiguiente, en los estudios de deportistas jvenes que sufren una muerte sbita
las enfermedades estructurales cardiovasculares son un hallazgo repetitivo. Las
enfermedades son congnitas frecuentemente, pero en algunas ocasiones son adquiridas.
Deportistas maduros y mayores (mayores de 30 aos)
Se considera como deportista maduro o mayor a aquellos con edades superiores a los
30 aos. La causa de muerte sbita relacionada con el ejercicio es casi invariablemente,
una cardiopata isqumica severa de origen aterosclertico.
Wailer y Roberts30 presentaron datos clnicos y patolgicos de cinco hombres que
murieron sbitamente mientras coman. Estos hombres, con edades comprendidas entre
40 y 53 aos, eran todos deportistas entrenados que corren entre 22 y 176 kilmetros por
semana durante un tiempo entre uno y 10 aos.

Todos mostraban una enfermedad severa (una estenosis mayor del 75% del rea de
seccin) de tres vasos. Aunque no se conoca que ninguno de ellos hubiese padecido un
infarto previo, cuatro de los cinco mostraban evidencia de necrosis miocrdica antigua en
el estudio postmortem. El estudio de Virmani y cols.,27 mencionado previamente, sobre
muerte sbita no traumtica en corredores, inclua 23 sujetos mayores de 30 aos de edad.
Todos ellos eran hombres entre 42 y 57 aos de edad que fueron identificados mediante
los archivos del Instituto de patologa de las Fuerzas Armadas (AFIP). Las vctimas haban
corrido entre seis y 28 aos hasta 105 millas por semana. Dos haban realizado maratones
completos con anterioridad. Siete de ellos saban que padecan cardiopata isqumica, pero
no los 16 restantes. La mayora muri sbita mente durante la carrera o poco despus, dos
sufrieron dolor torcico entre dos y cuatro horas antes de morir y dos fueron hallados
muertos en sus camas. Se objetiv cardiopata isqumica aterosclertica en 21, con
evidencia de infarto miocrdico antiguo en nueve e infarto agudo en siete. Tres mostraron
necrosis miocrdica antigua y aguda. A diferencia de la serie de Wailer y Roberts, la mayora
(ms del 80%) tenan la una enfermedad significativa slo en una o dos arterias coronarias
principales. Esta diferencia puede deberse a la variacin de edades de los individuos
identificados para este estudio mediante los archivos de la AFIP. Adems, 14 mostraron un
aumento de corazn (mayor de 400g)
Entre los 75 sujetos mayores de 30 aos de edad del estudio de Ragosta y cols. 17 sobre
muerte sbita producida durante ejercicios recreativos en Rhode lsland, La cardiopata
isqumica fue la causa aparente en 71. Las otras cuatro muertes se consideraron
secundarias a cardiopata hipertensiva (por diagnstico clnico) en dos de ellos, un
accidente cerebrovascular en uno y una diseccin de un aneurisma artico en otro.
Thompson y cols. Estudiaron las muertes de corredores de California22 y Rhode
Island.21 Tambin encontraron cardiopata isqumica como la causa de muerte ms
frecuente (24 de 30).

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Northcote y cols.'5 estudiaron la muerte sbita de 59 hombres y una mujer que sufrieron un
colapso mientras jugaban a squash (46
casos) o en un perodo de una hora tras el juego (14 casos). La causa de la muerte en 51
de los 60 casos de este grupo de edad (22 a 60 aos; edad media de 46-) fue la cardiopata
isqumica. Se apreciaron valvulopatas en cuatro individuos (estenosis artica en dos,
estenosis mitral en uno y prolapso mitral en uno) y miocardiopata hipertrfica en un caso.
Se pens que dos individuos haban sufrido una arritmia, ya que no se objetivaron
anomalas en el estudio patolgico, y que otros dos murieron por causas no cardacas
(hemorragia intracraneal y aspiracin pulmonar de contenido gstrico).
La muerte sbita de Jim Fixx en 1984 mientras corra, sorprendi a muchas personas
que crean que este escritor, con grandes ventas y aficionado a correr, era un corredor sano
y en forma. No sorprendi durante la exploracin postmortem el hallazgo de una
enfermedad coronaria severa de tres vasos con reas de necrosis miocrdica antigua, a la
vista de su perfil de factores de riesgo para cardiopata isqumica. En el momento de su
muerte tena una edad media (56 aos), hipercolesterolemia (colesterol srico de 254 mg%
en una muestra sangunea postmortem), con un consumo de cigarrillos de dos paquetes al
da hasta que empez a correr a la edad de 36 aos. Tambin tenia una significativa historia
familiar de cardiopata isqumica su padre sufri un infarto de miocardio a los 35 aos y
muri ocho aos despus.
CLASIFICACIN PATOLOGICA
Las enfermedades cardiovasculares estructurales responsables de la muerte sbita de
deportistas pueden clasificarse en alteraciones miocrdicas, coronarias, articas, valvulares
y electrofisiolgicas.
Enfermedades miocrdicas
La miocardiopata hipertrfica es la enfermedad miocrdica que se encuentra con
mayor frecuencia entre los deportistas jvenes que mueren sbitamente. Tambin se han
comunicado casos de muerte sbita por miocardiopata hipertrfica en deportistas mayores
de 30 aos,14~'5 pero con una incidencia menor que en los deportistas jvenes. En esta
enfermedad, el ventrculo izquierdo est hipertrofiado, pero no dilatado. Esta hipertrofia se
produce en ausencia de otras condiciones cardacas o sistmicas que pudieran inducir una
hipertrofia ventricular, como la estenosis artica o la hipertensin arterial. El grosor de la
pared septal del ventrculo es igual o mayor de 15 mm, siendo normal o ms gruesa la pared
libre del ventrculo izquierdo. Puede existir una hipertrofia septal asimtrica (HSA), trmino
aplicado cuando la relacin entre el grosor del septo y el de la pared libre d ventrculo
izquierdo es igual o mayor de 1.3:1. Adems deja significativa hipertrofia del ventrculo
izquierdo, se encuentran presentes dos condiciones que pueden contribuir al potencial
desarrollo de arritmias malignas. Estas son la desorganizacin celular miocrdica y el
engrosamiento intramural, con estenosis de su luz, de las arterias coronarias.
Tambin se ha comunicado la hipertrofia ventricular izquierda concntrica idioptica
como una causa de muerte sbita en deportistas. Esta situacin puede ser una variante de
la miocardiopata hipertrfica, basando su similitud en la existencia de una hipertrofia
ventricular significativa no explicada. La hipertrofia, no obstante, es concntrica, no
existiendo desorganizacin celular miocrdica, ni anomalas intramurales de las arterias
coronarias ni evidencia de transmisin heredofamiliar en estos individuos. Se observ este
proceso en cinco de los sujetos de la serie de Maron y cols.10 Tambin puede haber sido la
causa subyacente de la muerte sbita en aquellos sujetos en los que Virmani y cols227
encontraron aumentos cardacos sin causa especfica de la muerte.

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La muerte sbita de Hank Gathers se atribuy a una arritmia cardiaca, revelando el
examen postmortem una miocardiopata
idioptica con miocarditis intersticial residual. Otras causas de muerte sbita de origen
miocrdico son la miocarditis,6'16 la sarcoidosis,'8 el engrosamiento aislado del miocardio
del ventrculo derecho26 y la infiltracin lipomatosa del corazn.28 Estos dos ltimos
procesos se conocen tambin como "miocardiopata del ventrculo derecho". Dada la
escasa frecuencia de la sarcoidosis y de la miocardiopata del ventrculo derecho,
generalmente no se observan en las series sobre muerte sbita relacionada con el ejercicio.
Enfermedades de las arterias coronarias
Las enfermedades de las arterias coronaras son procesos subyacentes en la muerte
sbita a todas las edades. Las enfermedades de las arterias coronarias que afectan a los
deportistas jvenes son generalmente alteraciones congnitas de las arterias coronarias,
aunque tambin se han comunicado casos de muerte sbita relacionada con el ejercicio
debida a cardiopata isqumica de origen ateroesclerotico (CI) incluso en sujetos jvenes. 10
Esta ltima situacin se encuentra con mucha mayor frecuencia en vctimas de muerte
sbita con mayor edad. 5,17,21,22, 17,29,30 La extensin de una CI significativa vara desde la
enfermedad de un vaso a la de tres vasos, con o sin infartos miocrdicos antiguos. Se han
reconocido diversas anomalas congnitas de las arterias coronarias como causa de muerte
sbita relacionada con el ejercicio. La ms frecuente entre ellas es el origen anmalo de la
coronaria derecha en el seno derecho de Valsalva.10 El origen de la coronaria derecha en
el seno izquierdo de Vlsalva, la presencia de una arteria coronaria nica, el origen de una
arteria coronaria desde la arteria pulmonar y la hipoplasia de las arterias coronarias se han
descrito como causas de muerte sbita12
Pete Maravich, antigua estrella de baloncesto, muri sbitamente durante un partido
benfico en enero de 1980. Se descubri que padeca una rara anomala de las arterias
coronarias, la presencia de una sola arteria coronaria. En su caso se trataba de la arteria
coronaria derecha, con ausencia total de la coronaria izquierda. En la exploracin
postmortem tambin se apreci una marcada hipertrofia cardaca (peso cardaco de 560-
g) y fibrosis miocrdica. Estos hallazgos estaban relacionados, probablemente, con una
isquemia crnica y probablemente le indujeron una arritmia mortal.

Otros dos procesos coronarios son causas posibles de muerte sbita relacionada con
el ejercicio. Una de ellas, una arteria coronaria tunelizada en el epicardio con un puente
miocrdico, se encuentra, no obstante, en un nmero importante de individuos que mueren
por otras causas, por lo que su papel concreto en la muerte sbita no es conocido en este
momento.9'3 Otra, el espasmo coronario, tambin puede estar relacionada, pero no se
dispone de evidencia definitiva,12
Enfermedades articas
La diseccin y la rotura de la aorta puede dar como resultado la muerte sbita en
individuos con sndrome de Marfan'0 Esta enfermedad heredofamiliar del tejido conectivo
puede afectar a la aorta torcica, dando lugar a su dilatacin y consiguiente debilitamiento.
Estas alteraciones estructurales se deben a una necrosis qustica de la media, con
disminucin de las fibras elsticas en la media arterial. Flo Hyman, la estrella olmpica
estadounidense de baln volea, es la deportista ms conocida que muri por esta causa.

Enfermedades valvulare

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La estenosis artica, que produce un soplo sistlico eyectivo rudo, es diagnosticada,
cuando existe, por los pediatras y los
mdicos de familia, con la consiguiente restriccin de actividad y exclusin de los deportes.
Aunque la estenosis artica grave es un factor de riesgo de muerte sbita relacionada con
el ejercicio y una contraindicacin absoluta de realizar ejercicio intenso, no se describe en
la mayora de las series sobre muerte sbita en deportistas. lO, l6,17,21,22,27,29, 30 Sin embargo,
se ha constatado como causa de muerte tanto en deportistas jvenes como mayores. 15
El posible papel del prolapso de la vlvula mitral en la patognesis de la muerte sbita
en deportista no est claro. Aunque se ha objetivado en la exploracin postmortem de
vctimas de muerte sbita,15,27,29 tambin es frecuente en la poblacin general. An ms, se
ha objetivado una marcada hipertrofia ventricular en algunas vctimas de muerte sbita con
prolapso de la vlvula mitral.15~27 En ausencia de otros factores de riesgo de muerte sbita,
el prolapso de la vlvula mitral probablemente no deba tenerse en consideracin.

La estenosis mitral grave y las complicaciones de la cardiopata reumtica en un

paciente con prtesis de la vlvula mitral han sido descritas como causas de muerte sbita
en jvenes deportistas aficionados.15,17 Waller29 ha comunicado un caso de muerte sbita
relacionada con el ejercicio causada por una anomala de Ebstein de la vlvula tricspide.
Enfermedades electrofisiolgicas
Las alteraciones electrofisiolgicas son, probablemente, las causas cardiovasculares
de muerte sbita ms difciles de detectar. James y cols.5 comunicaron dos casos de
deportistas que murieron sbitamente por anomalas del sistema de conduccin cardaco.
En ambos se apreciaron alteraciones microscpicas en el seno, ndulo auriculoventricular
y regin del Haz de His. Alteraciones similares del sistema de conduccin podran estar
presentes en otras vctimas de muerte sbita, especialmente en los casos en los que no se
encontr causa de muerte. Estas alteraciones pueden pasar desapercibidas a menos que
se realice un examen histopatolgico. En ocasiones se comunican casos de muertes
sbitas en deportistas en los que no se encuentran alteraciones estructurales. Estos
individuos pudieron sufrir un paro cardaco por una arritmia primaria. Otras causas posibles
son en sndrome del QT largo idioptico'9 y el sndrome de Wolff-Parkinson- White, en los
que es necesario un diagnstico electrocardiogrfico premortem. El primero es una rara
alteracin caracterizada por un intervalo QT corregido mayor de 440 mseg. El intervalo QT
puede ser variable en los pacientes con esta entidad, e incluso normal en ocasiones. Los
pacientes con esta alteracin tienen una predisposicin a padecer sncopes o paros
cardacos por taquicardia fibrilacin ventricular. Estas complicaciones se inducen general
mente por tensin fsica o squica. Por lo tanto se debe restringir el ejercicio de competicin
en cualquier persona con este trastorno. Los pacientes con sndrome de Wollf-Parkinson-
White que tienen perodos refractarios cortos de las vas accesorias de conduccin tambin
tienen riesgo de sncope y muerte sbita.
Otras enfermedades
Kark y cols.7 estudiaron el riesgo de muerte sbita relacionada con el ejercicio en
sujetos con rasgo falciforme (hemoglobina AS) entre los reclutas de las Fuerzas Armadas
de los Estados Unidos. Valoraron todas las muertes sbitas que se produjeron durante el
perodo de entrenamiento bsico entre 1977 y 1981. El riesgo de muerte sbita relacionada
con el ejercicio era dos entre 28 y 40 veces mayor en los reclutas con rasgo falciforme al
compararlos con los que no tenan esta alteracin de la hemoglobina. La

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patogenia concreta de estas muertes sbitas inesperadas no est clara. Adems, no se
acepta universalmente que el rasgo
falciforme conlleve un aumento del riesgo de muerte sbita relacionada con el ejercicio.
La aparicin de varias muertes no traumticas entre ciclistas belgas y alemanes entre
1987 y 1990 ha producido la impresin de que la eritropoyetina producida mediante
tcnicas de ingeniera de recombinacin de ADN puede tener un papel causal.

La eritropoyetina tiene un uso teraputico en las anemias de las enfermedades crnicas,

especialmente en la insuficiencia renal crnica. Estimula la produccin de eritrocitos por la
mdula sea y puede ser objeto de abuso por parte de deportistas que quieran aumentar
su capacidad aerobia mediante el aumento de la masa eritrocitaria. Su papel potencial en
la induccin de muertes relacionadas con el ejercicio estriba en el hecho de que la
eritropoyetina puede inducir una policitemia, con el resultado de posibles complicaciones
trombticas. Estas incluyen los accidentes cerebrovasculares (trombosis cerebrales) y los
infartos de miocardio y muerte sbita (trombosis coronaria) Estas complicaciones aparecen
con mayor probabilidad tras perodos prolongados de ejercicio que conduzcan a
deshidratacin y por consiguiente, a una mayor elevacin del hematocrito, de la viscosidad
sangunea y de la posibilidad de trombosis. Estas muertes, sin embargo, no se han
estudiado con detalle y permanecen sin explicacin.
Se ha comunicado recientemente a una anafilaxia inducida por el ejercicio, con asfixia
secundaria a edema larngeo grave, como causa de la muerte de un corredor de 17 aos. 2
Este sndrome se caracteriza por aumento generalizado de la temperatura corporal, prurito
y eritema que puede progresar hacia urticaria, edema larngeo con ronquera o estridor y,
por ltimo, shock vascular. Los hallazgos postmortem, en el caso descrito, incluyeron un
intenso edema larngeo y slo una evidencia moderada de asma crnica.
Las enfermedades de la regulacin del calor no se consideraban generalmente como
responsables de muerte sbita, pero presentan un riesgo potencial incluso en los
deportistas ms sanos.
MECANISMOS DE LA MUERTE SUBITA
Con la excepcin de la rotura artica en el sndrome de Marfan, la anafilaxia inducida por
ejercicio descrita antes y la dudosa posibilidad del rasgo falciforme, el mecanismo principal
de la muerte sbita en los deportistas implica el desarrollo de una arritmia mortal, como una
fibrilacin ventricular o una asistolia. El mecanismo preciso que conduce a la arritmia fatal
no est completamente aclarado. La fibrilacin ventricular, bien como situacin inicial o final,
parece ser la causa ltima en estas vctimas de muerte sbita.
La respuesta cardiovascular normal frente a la actividad implica un aumento significativo de
la frecuencia cardaca, de la presin sangunea (sistlica y media) y de la contractilidad
miocrdica. Estos cambios dan lugar a un aumento sustancial del consumo miocrdico de
oxgeno. Un sistema cardiovascular competente, estructuralmente y fisiolgicamente
normal, afronta este aumento de las demandas mediante el incremento del flujo sanguneo
coronario y, por consiguiente, del aporte miocrdico de oxgeno. Generalmente se produce
un aumento marcado de los niveles sricos de catecolaminas. En los pacientes con
anomalas cardiovasculares estructurales, estas respuestas normales, con significacin
principalmente adaptativas pueden, sin embargo, dar lugar a trastornos relacionados con el
ejercicio potencialmente mortales o muerte sbita. En la miocardiopata hipertrfica y en la
hipertrofia concntrica idioptica del ventrculo izquierdo, la causa(s) y mecanismo(s)
exactos de la gnesis de las arritmias mortales nos se ha aclarado. Parece ser que l
aumento de la masa ventricular juega un papel significativo y principal. La grosera
disposicin celular y el estrechamiento intramural de

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las arterias coronarias tienen probablemente, una contribucin de importancia en la
miocardiopata hipertrfica Los corazones con
arterias coronarias hipoplsicas o con una cardiopata isqumica significativa pueden
desarrollar isquemia miocrdica o arritmias potencialmente graves con el aumento del
consumo de oxgeno miocrdico que acompaa a los requerimientos psquicos y fsicos del
deporte. De forma similar. las arterias coronarias tunelizadas y con ''tendencia al espasmo
pueden generar isquemia y arritmias durante el ejercicio.

En los casos con un origen anmalo de las arterias coronarias, la reduccin del flujo
coronario puede producirse durante el ejercicio cuando se provoca u aumento de la
demanda miocrdica de oxgeno. La reduccin del flujo coronar puede reducirse a causa
de: 1) una compresin del origen anmalo de la arteria coronaria durante el ejercicio entre
la aorta y la arteria pulmonar expandida 2) el aumento de la angulacin de la aorta en su
origen y 3) una combinacin de los anteriores. El desequilibrio resultante entre el aporte y
la demanda de oxigeno en el miocardio pueden ocasionar una arritmia mortal.
Las arritmias fatales pueden desarrollarse tambin en ausencia de isquemia miocrdica
si existe una alteracin importante de la despolarizacin o la repolarizacin ventriculares.
Los peligros del sndrome del QT largo idioptico durante el ejercicio tienen esta base
probablemente. El subgrupo de pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson- White con
riesgo de muerte sbita son los sujetos con perodos refractarios cortos en las vas
accesorias de conduccin. Esto se hace patente por el posible desarrollo de fibrilacin
auricular con respuesta ventricular rpida y el posible deterioro hacia fibrilacin ventricular.
El mecanismo de la muerte sbita en los pacientes con sndrome de Marfan implica la
diseccin o la rotura artica, con una hemorragia mediastnica masiva, taponamiento
miocrdico, compresin y compromiso de las arterias coronarias, insuficiencia artica
aguda o desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva rpida instauracin o la
combinacin de estas situaciones.
En el caso del rasgo falciforme (hemoglobina AS), es posible que la hemoglobina AS y
las anomalas fisiopatolgicas asociadas contribuyen a aumentar el riesgo de complicacin
fatal en casos de golpe de calor (por ejemplo, un fracaso renal agudo con coagulacin
intravascular diseminada por una rabdomilisis por esfuerzo) pero no a una muerte sbita
real.

EL PAPEL DE LA VALORACION CARDIOVASCULAR DE LOS DEPORTISTAS EN LA

PREVENCION DE LA MUERTE SUBITA
No existe evidencia mdica de que la actividad fsica, incluso el ejercicio extenuante,
sea peligroso para un sistema cardiovascular sano e intacto, con excepcin de posibles
catstrofes por calor. Los diversos estudios son constantes en el concepto de que las
personas con anomalas cardiovasculares importantes parecen tener un mayor riesgo de
muerte sbita durante la actividad fsica intensa. Parece que este riesgo se relaciona con
el tipo y la intensidad de la actividad fsica, as como el tipo y la severidad de la enfermedad
cardiovascular. Es importante l concepto de que las actividades deportivas varan
considerablemente en cuanto a las demandas fsicas y emocionales se resalta en una
comunicacin en la Decimosexta Conferencia de Bethesda: Anomalas cardiovasculares en
el deportista recomendaciones respecto a la seleccin para la competicin. 3 En esta
comunicacin, los deportes se clasifican dependiendo de la intensidad a desarrollar y del
riesgo de contacto fsico. El sistema de clasificacin se basa en el tipo de ejercicio
principalmente implicado, esttico (isomtrico) o dinmico

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(isotnico) y en la intensidad del ejercicio (baja, media o alta) Debe reconocerse este
concepto cuando se trate de la evaluacin
mdica de los deportistas antes de la actividad fsica. Adems, debe recordarse que las
enfermedades que se han observado subyacentes en las muertes sbitas relacionadas con
el ejercicio dependen de la edad de los deportistas. Mediante la apreciacin tanto de los
riesgos del ejercicio como de los procesos causales, deben realizarse una evaluacin
apropiada y unas medidas de seguridad incluyendo el consejo mdico de los deportistas y
de los futuros deportistas, as como recomendaciones en cuanto a entrenamiento y
competicin.
El objetivo principal de la valoracin mdica en el problema de la muerte sbita en los
deportistas es identificar a las personas con los procesos que se han comentado
previamente y que se saben que estn relacionados con muerte sbita con el ejercicio. Un
objetivo secundario es identificar aquellos procesos que pueden requerir una valoracin
ms extensa o tratamiento antes de la actividad fsica. Es as mismo importante evitar el
diagnstico de anomalas cardiovasculares a deportistas sanos. La primera parte de la
valoracin mdica, por lo tanto, es una evaluacin de los procesos asociados con muerte
sbita. Si se identificara una de estas situaciones, es importante determinar su importancia
fisiopatolgica y considerar los tipos de ejercicio que pueden representar un riesgo
considerable. Deben impedirse los ejercicios intensos o de competicin, pero pueden
permitirse ejercicio de menor intensidad en algunos casos.
Las consideraciones en cuanto la seleccin de los deportistas con sntomas de alteraciones
cardiovasculares conocidas o sospechadas se trat en la comunicacin de la Decimosexta
conferencias de Bethesda,3 Entre las condiciones reseadas se encontraban las
cardiopatas congnitas, las valvulopatas cardacas, la miocardiopatia hipertrfica, las
enfermedades miocrdica y pericrdica, el prolapso de la vlvula mitral, la hipertensin, la
cardiopata isqumica y las arritmias.
Contraindicaciones para el ejercicio intenso
Los siguientes procesos cardiovasculares se consideran contraindicaciones para el
ejercicio intenso, dado el riesgo de muerte sbita relacionada con el ejercicio que conllevan:
1. Miocardiopata hipertrfica.
2. Hipertrofia ventricular izquierda concntrica idioptica.
3. Sndrome de Marfan.
4. Cardiopata isqumica.
5. Insuficiencia cardaca congestiva.
6. Anomalas congnitas de las arterias coronarias que pueden provocar
isquemia miocrdica o arritmias graves.
7. Arritmias ventriculares de alto grado.
8. Enfermedad valvular severa, incluyendo las estenosis artica y pulmonar.
9. Coartacin -artica.
10. Miocarditis aguda.
11. Miocardiopata dilatada.
12. Sndrome del QT largo idioptico.
13. Cardiopatas congnitas cianosantes.
14. Hipertensin pulmonar.
Otras situaciones importantes, pero menos frecuentes, que se han asociado a muerte sbita
durante el ejercicio y que, por lo tanto, deben considerarse contraindicaciones para el
ejercicio intenso son la miocardiopata del ventrculo derecho, la sarcoidosis cardaca y la
anomala de Ebstein de la vlvula tricspide.

Algunas situaciones pudieran dar lugar a problemas importantes relacionados con el

ejercicio o podran requerir tratamiento previo al ejercicio. Estas incluyen la hipertensin no
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controlada, las arritmias auriculares no controladas, la enfermedad de importancia
hemodinmica, generalmente la insuficiencia artica, la estenosis mitral o la insuficiencia
mitral, el broncoespasmo inducido por el ejercicio.

En algunos casos se pueden identificar fcilmente estas situaciones, pero en otros

pueden existir en individuos aparentemente sanos. La parte cardiovascular de la valoracin
preejercicio se enfoca hacia la identificacin de los antecedentes, sntomas o signos de
estas situaciones.
La informacin con importancia en la historia clnica respecto a la presencia de estas
alteraciones incluyen: 1) antecedentes de hipertensin, fiebre reumtica u otras
enfermedades cardiovasculares o enfermedades crnicas como la diabetes mellitus, 2)
sntomas de sncope, palpitaciones, intolerancia significativa al ejercicio, dolor torcico
postejercicio o disnea, 3) historia familiar de sncope, hipertensin, cardiopata isqumica
precoz (antes de los 50 aos de edad) o muerte sbita.

Sntomas tales como el dolor torcico, la disnea progresiva, la pirosis, la fatigabilidad

excesiva y malestar vago se han comunicado en algunos sujetos antes de muerte sbita.
Los llamados sntomas prodrmicos pueden proporcionar un aviso de la precaria situacin
a la que se enfrenta el deportista. Por lo tanto, su presencia tanto antes de empezar la
actividad deportiva tras ella merece una mayor investigacin Por el contrario se ha
documentado muerte sbita a pesar de la ausencia de sntomas, realizar carreras durante
muchos aos, una alta intensidad de entrenamiento y unos niveles excelentes de forma
fsica.22~27~30
La exploracin fsica adems de una valoracin general debiera incluir una exploracin
cardiovascular cuidadosa: 1) medicin de la presin sangunea y de la frecuencia cardaca,
2) auscultacin del ritmo cardaco, soplos, ruidos cardacos anormales o ritmos de galope
y 3) palpacin de los pulsos perifricos.
Se indicaran valoraciones posteriores si se observaran anomalas en la historia o en la
exploracin iniciales. Los siguientes hallazgos iniciales indican posibilidades diagnsticas
cardiovasculares especficas: una historia de sncope o casi sincope miocardiopata
hipertrfica (MCH), valvulopata, arritmias, sndrome del QT largo idioptico; 2) historia
familiar de sncope MCH, arritmias, sndrome del QT largo idioptico;
3) historia familiar de muerte sbita MCH, arritmias, sndrome del QT -largo idioptico,
cardiopata isqumica; 4) historia familiar de cardiopata isqumica precoz - cardiopata
isqumica; 5) alteraciones del ritmo cardaco incluyendo las taquiarritmias MCH, sndrome
de Wollf-Parkinson-White con fibrilacin ventricular y respuesta ventricular rpida; 6) soplos
cardacos MCH, valvulopata; 7) hbito de sndrome de Marfan sndrome de Marfan; 8)
hipertensin (mayor de 145/90 mmHg en dos o ms lecturas) coartacin de aorta,
hipertensin esencial.
Otras exploraciones como los niveles de lpidos sricos, electrocardiografa de reposo
y de esfuerzo y ecocardiografa no se realizan rutinariamente sino que debieran reservarse
para ciertas situaciones clnicas en la valoracin de posibilidades diagnsticas especficas.
Las determinaciones de colesterol srico total y ligado a HDL debiera reservarse a aquellos
casos con riesgo importante de cardiopata isqumica (CI), a aquellos sujetos mayores de
40 aos y a aquellos con una historia familiar de Cl precoz.
Medicina Deportiva Dr. Carlos E.Nieto G

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 El electrocardiograma de reposo no tiene utilidad en la evaluacin de individuos
aparentemente sanos sin ningn dato de enfermedad
cardiovascular. Esto tambin es cierto para las radiografas rutinarias de trax.
El electrocardiograma de esfuerzo puede ser muy til en la evaluacin de deportistas
mayores, ya que es la mejor prueba de que disponemos para detectar la cardiopata
isqumica de importancia. La electrocardiografa de esfuerzo debe ser considerada antes
de realizar o continuar un programa de ejercicio intenso en los siguientes grupos: 1) hombre
con 45 o ms aos de edad; 2) mujeres con 55 o ms aos de edad; 3) mujeres y hombres
jvenes con factores de riesgo de importancia de CI: elevacin de los lpidos sricos
(colesterol total mayor de 250 mg % o HDL colesterol menor de 30 mg %), hipertensin
hbito tabaquismo, diabetes mellitus o historia familiar de Cl precoz; en esta categora, la
importancia de la realizacin de un electrocardiograma de esfuerzo depende del individuo
y de la importancia del factor o de los factores de riesgo; 4) cualquiera con molestias
precordiales con el esfuerzo, sncope, intolerancia al ejercicio o arritmias frecuentes.
La evaluacin mediante ecocardiografa no es razonable ni tiene una buena relacin
costo beneficio. Su uso deba restringirse a la valoracin de individuos con datos de
enfermedades cardiovasculares estructurales importantes como la miocardiopata
hipertrfica, enfermedad congnita cardaca o valvular con importancia o dilatacin de aorta
en personas con sndrome de Marfan.
Sndrome del corazn de deportista
El sndrome del corazn de deportista4 debiera considerarse en la valoracin de
deportistas Segn el tipo, la intensidad y duracin del ejercicio puede dar lugar a hallazgos
en la exploracin fsica, electrocardiograma, radiografa de trax y el ecocardiograma que
debieran considerarse como hallazgos normales ms que indicadores de enfermedad. Por
lo tanto, su presencia no representa una contraindicacin para el ejercicio. Estos hallazgos
referidos como "sndrome de corazn de deportista", incluyen: 1) exploracin fsica
frecuencia cardaca baja (bradicardia sinusal), tercer y cuarto ruidos cardacos (S3 y S4), y
soplo inocente (funcional); 2) electrocardiograma arritmias que incluyen la bradicardia
sinusal, la arritmia sinusal, el bloqueo auriculoventricular de segundo y primer grado (tpico
Wenckebach). Estos hallazgos electrocardiogrficos en reposo pueden estar derivados del
aumento del tono vagal y de la disminucin del tono simptico, desapareciendo ambos con
los cambios electrocardiogrficos que se producen durante el ejercicio. Las anomalas
morfolgicas pueden incluir cambios en la onda P que sugieran crecimiento auricular
derecho o izquierdo; aumento del voltaje QRS y cambios en el intervalo ST-T y en la onda
T en la repolarizacin precoz o inversin juvenil" en derivaciones V1 a V4. Estos hallazgos
se relacionan probablemente con el aumento de la m-asa auricular y ventricular en los
deportistas; 3) electrocardiograma de esfuerzo anomalas en el segmento ST y en la onda
T en respuesta al ejercicio; 4) radiografas de trax o ecocardiografas -aumento
tetracameral del corazn.
Si estos hallazgos no se consideran como normales, probables o posibles en los
deportistas, puede diagnosticarse incorrectamente una enfermedad cardiovascular. Sin
embargo, estos hallazgos pueden ser, en algunos casos, indicadores de enfermedad
cardiovascular. El conocimiento de esta situacin permitir, sin embargo, la correcta
valoracin de los deportistas.

Otras exploraciones complementarias

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Pueden ser necesarias ms exploraciones complementarias cuando se
sospeche una alteracin potencialmente grave. Las
siguientes situaciones indican dichas exploraciones.
Miocardiopata hipertrfica
Los soplos sistlicos de la miocardiopata hipertrfica (MCH) clsicamente aunque
no invariablemente, con la realizacin de maniobra de Valsalva. Por el contrario los soplos
inocentes o funcionales, incluyendo aquellos observados en el corazn del deportista,
disminuyen generalmente su intensidad con la maniobra de Valsalva. Aproximadamente el
90% de los pacientes con MCH y ms del 90% de las vctimas con MCH tienen
electrocardiogramas anormales.28 Un electrocardiograma normal es una evidencia
importante de que exista una MCH. Los hallazgos ecocardiogrficos de aumento de grosor
del septo interventricular (ms de 1 5 mm) es el hecho para l diagnostico de la MCH. El
aumento de la masa ventricular izquierda en un deportista puede dar lugar al aumento del
grosor del septo en 14 mm pero raramente es mayor de 5 mm. El aumento del grosor del
septo puede ser asimtrico cuando se compara con la pared libre del ventrculo izquierdo.
La presencia de un pariente en primer grado con MCH es un factor que predispone al
diagnstico de MCH al realizar la valoracin del individuo.
Estenosis aortica
Un soplo sistlico fuerte en la regin artica que irradiada al cuello debe generar la
sospecha de estenosis artica. Grados mayores de estenosis producirn soplos ms
intensos. La valoracin ecocardiogrfica es fundamental para el diagnstico definitivo en
aquellos casos en que la exploracin fsica sugiere estenosis artica.
Anomalas congnitas de las arterias coronarias
Su rareza clnica y la ausencia tpica de sintomatologa hacen difcil la deteccin de las
anomalas de las arterias coronarias. Si aparecieran sntomas, probablemente estaran
referidos a arritmias o a aquellos que sufrieran isquemia miocrdica en personas con un
perfil de factores de riesgo para Cl considerado bajo. Puede indicarse para la valoracin de
estos individuos el electrocardiograma de esfuerzo o una ecocardiografa bidireccional para
desenmascarar signos o sntomas de isquemia o valorar la posicin de la arteria coronaria
izquierda, respectivamente.
Sndrome del QT largo idioptico
El diagnstico del QT largo idioptico se basa en la presencia de un intervalo QT
corregido mayor de 440 mseg. Sin embargo puede ser variable e incluso normal en
pacientes con esta patologa. Se requiere un electrocardiograma de reposo como parte del
proceder diagnstico en cualquier paciente con sncope no explicado.
Sndrome de Marfan
El sndrome de Marfan, una enfermedad heredofamiliar generalizada del tejido
conectivo, se diagnostica por la presencia de criterios clnicos ms que pruebas
diagnsticas especficas. Puede afectar al sistema musculoesqueltico, apareciendo
huesos largos excesivamente tubulares y morfotipo caracterstico, luxaciones del cristalino
y alteraciones cardiovasculares con necrosis qustica de la media de la aorta dando lugar a
dilatacin artica. El prolapso de la vlvula mitral puede ser una manifestacin, aunque se
produce ms frecuentemente en ausencia del sndrome de Marfan. Por la excesiva longitud
de los huesos largos, el individuo ser alto con una envergadura mayor que su altura. El
diagnstico se puede realizar si se encuentran dos de las cuatro caractersticas principales
(musculoesquelticas, oculares, cardiovasculares o historia familiar) Todas las personas
con Sndrome de Marfan deben restringir sus actividades fsicas, ser advertidas

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del peligro de un choque independientemente de las dimensiones de su aorta. La
presencia de dilatacin artica (diagnosticada
mediante ecocardiografa) aumenta la restriccin de actividad. Segn la decimosexta
conferencia en Bethesda,3 aquellos individuos sin dilatacin de la raz artica pueden
participar en ejercicios de baja intensidad y en casos muy seleccionados en deportes con
requerimientos dinmicos altos o estticos bajos. Estos individuos deben seguirse de forma
regular ante la posibilidad de desarrollar dilatacin artica.
Cardiopata isqumica
Los estudios indican que las personas con cardiopata isqumica van a tener un mayor
riesgo de muerte sbita durante el ejercicio,20~21 pero que el ejercicio crnico parece
disminuir el riesgo global de paro cardaco.20
La deteccin de los individuos con cardiopata grave, por lo tanto, es de importancia
crtica. Las personas sin enfermedad deben ser animadas a realizar actividad fsica
mientras que aquellas con cardiopata significativa pueden realizar ejercicio con un alto
grado de seguridad en muchos casos.25
Los pacientes con riesgo o sospecha de cardiopata isqumica se valoran con respecto
a los sntomas de dolor torcico o disnea de esfuerzo as como mediante
electrocardiograma de esfuerzo en individuos seleccionados (ver la discusin previa). Esta
situacin subyace en la mayora de las muertes sbitas relacionadas con el ejercicio por
encima de los 30 aos de edad, pero tambin debe considerarse en los individuos con
factores de riesgo que sugieran Cl.

Muchos pacientes con cardiopata isqumica severa pueden realizar ejercicios con un alto
nivel de seguridad con supervisin mdica, es decir, con un programa de rehabilitacin
cardaca. Si la intensidad del ejercicio se regula adecuadamente muchos pacientes con
cardiopata isqumica pueden realizar ejercicios con seguridad de forma no supervisada.
En estos individuos es necesario una valoracin clnica cuidadosa que incluya un
electrocardiograma de esfuerzo, junto con tratamiento mdico y en su caso de
revascularizacin y el desarrollo de una prescripcin individualizada de ejercicio. La
prescripcin de ejercicio incluye las restricciones apropiadas, especialmente en lo referente
a los niveles aceptables de la intensidad de ejercicio.
Cardiopatas congnitas
Adems de la decimosexta conferencia de Bethesda mencionada previamente, los
consejos para mdicos del Comit de cardiopatas congnitas del consejo de enfermedades
cardiovasculares en jvenes, de la Asociacin Americana de Cardiologa;
Recomendaciones para los pacientes jvenes con cardiopata1 tambin proporcionan
recomendaciones de importancia en relacin con el ejercicio.
Otras situaciones
Ciertas situaciones cardiovasculares, aunque no sitan al deportista en un riesgo
importante, pueden tener implicaciones personales y requerir en ocasiones consejo mdico
o tratamiento. Los deportistas con estas condiciones, generalmente no son apartados del
deporte pero requieren una evaluacin especial, tratamiento y un seguimiento por parte de
cardilogos familiarizados con los deportes de competicin. Estas condiciones incluyen el
prolapso de la vlvula mitral la hipertensin controlada, ciertas formas de cardiopatas
congnitas cianosantes o corregidas quirrgicamente, laudos ventriculares prematuros de
bajo grado, taquicardia supraventricular paroxstica y fibrilacin auricular

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OTRAS ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCION DE LA MUERTE SUBITA
Los atletas debieran ser observados por los entrenadores, los preparadores y
mdicos durante la realizacin de ejercicio para valorar su capacidad de adaptarse las
tensiones de su actividad. Los deportistas que sufran dolor torcico durante el esfuerzo,
sncopes, cuasi sncopes, taquiarritmias o dificultad de sostener sus marcas debieran ser
sometidos a una ms extensa. Esta valoracin deba realizarse no slo para objetivar
enfermedades cardiovasculares severas sino tambin de problemas mdicos corregibles
como el broncospasmo inducido por el esfuerzo que pueden reducir el rendimiento
deportivo.
Unas directrices apropiadas relativas a las lesiones por calor durante el entrenamiento y la
competicin ayudarn a disminuir su aparicin. El conocimiento de la posibilidad de que
una miocarditis conduzca a una muerte sbita relacionada con el ejercicio debiera conducir
a una restriccin de la actividad fsica en los deportistas durante procesos virales agudos
en el que puede estar oculta una miocarditis.

Por ultimo es de una importancia crtica el reconocimiento precoz y el tratamiento

adecuado de emergencia de los problemas relacionados con ejercicio. Una paro cardaco
debe considerarse una causa posible del colapso de deportista durante el entrenamiento o
la competicin. Asumir que todos los colapsos se deben a trauma a un simple desmayo
dan lugar a una prdida crtica de tiempo antes del comienzo del tratamiento correcto si
realmente se ha producido un paro cardaco.
Cuando existe una causa cardiovascular en el colapso de un atleta, la principal
manifestacin es la ausencia de pulso que se objetiva mejor en la arteria cartida al nivel
de cuello y cerca del ngulo de la mandbula. La ausencia de movimientos respiratorios
adecuados acompaa tpicamente a la ausencia de pulso. Los esfuerzos de reanimacin
cardiovascular, incluyendo el restablecimiento y mantenimiento de una va area adecuada,
una respiracin boca a boca y un masaje cardaco debe instituirse inmediatamente y
continuarse hasta que la vctima pueda beneficiarse de un tratamiento mdico urgente
definitivo. Es tambin importante establecer un plan de emergencia para el tratamiento de
las urgencias tanto cardiovasculares como traumticas. Este plan debiera incluir: 1) un plan
de tratamiento urgente inmediato in situ, 2) un mecanismo para entrar en contacto con
personal de urgencia mdico y paramdico y 3) un plan de transporte para llegar a una sala
de urgencias.
CONCLUSIONES
La muerte sbita de un deportista es trgica pero afortunadamente infrecuente. Los
esfuerzos para tratar este problema deben focalizarse en la compresin y apreciacin de
las condiciones de alto riesgo y los factores contribuyentes. Este conocimiento puede
entonces contribuir a una preparticipacin mdica adecuada y a la valoracin cardiovascular
del deportista. En aquellos atletas en los que se sospeche una enfermedad cardiovascular
o condiciones de alto riesgo, se requieren valoraciones especficas ms extensas para
clarificar su situacin seguidas de las recomendaciones referentes a sus deportes. Tambin
son importantes en el tratamiento de este captulo de los deportes las estrategias
adicionales referentes al entrenamiento y a la competicin.

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