59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
MANUAL PARA EL
DIAGNSTICO DE
ENFERMEDADES EN OVINOS
Y CAPRINOS EN MXICO,
2005
EDITORES:
Efrn Daz Aparicio
Francisco Aguilar Romero
Jess Vzquez Navarrete
NDICE
Listado de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Listado de las enfermedades y plagas exticas y enzoticas de noticacin obligatoria en los

Estados Unidos Mexicanos, que afectan a los caprinos y/o a los ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Toma y envo de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Actinobacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Anaplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Antrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Brucelosis caprina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Brucelosis ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Campilobacteriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Clamidiosis en pequeos rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40
Cenurosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46
Clostridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentacin, rion pulposo,

enterotoxemia tipo d . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Coccidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Colibacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

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Distomatosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
Enfermedad de Aujezky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Leptospirosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Linfadenitis caseosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Neumona progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84
Paratuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Pasteurelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Rabia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Principales enfermedades exticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Listado de laboratorios que realizan diagnsticos de enfermedades que afectan

ovinos y caprinos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

4
AUTORES
Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV

Investigador titular C INIFAP, profesor de asignatura A FMVZ-UNAM
Laboratorio de Bacteriologa, CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15
carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
aguilar.francisco@inifap.gob.mx mvzfranciscoaguilar@yahoo.com.mx
Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA.

CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal Mxico-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93
Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
rbam@servidor.unam.mx
Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC

Profesor de carrera A FES-Cuautitln, UNAM. Facultad de Estudios Superiores Cuautitln. Universidad Nacional Autnoma de
Mxico. Carretera Cuautitln-Teoloyucan Km 2.5, Cuautitln Izcalli, Estado de Mxico 54740, Mxico.
jcuellar@servidor.unam.mx
Daz Aparicio Efrn MVZ, MCV, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Investigador Nacional nivel 2 SNI, Acadmico numerario de la Academia Veterinaria Mexicana
Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15
carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
diaz.efren@inifap.gob.mx efrediar@yahoo.com
Ducoing Watty Andrs E. MVZ, MSc, PhD.

Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM,
Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22
58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
ducoing@servidor.unam.mx
Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD.

Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Microbiologa e Inmunologa de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-
486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
c_escalan@yahoo.com
Hernndez Andrade Laura QFB, MCV.

Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agr-
colas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
hernandezandrade@yahoo.com

5
Mancera Martnez Arturo MVZ, MCV
Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agr-
colas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
mancera.arturo@inifap.gob.mx
Meja Tern Claudia MVZ

Directora de Fomento Bovino, Ovino y Caprino
Coordinacin General de Ganadera-SAGARPA
Municipio Libre 377, piso 2A, Col. Sta Cruz Atoyac, 03310
Tels. 91831000 ext. 33229 directo 91831072
mvzmejia@hotmail.com
Morales Alvrez Francisco Jos MVZ, MPA, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Profesor asignatura FES Cuautitln UNAM
Laboratorio de Diagnstico CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15
carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 36
morales.francisco@inifap.gob.mx
Ortiz Hernndez Antonio MVZ MPA

CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal Mxico-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 01 42
Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
ortizh@servidor.unam.mx
Santilln Flores Marco Antonio MVZ, MCV

Investigador titular B INIFAP., Laboratorio de Tuberculosis CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales
Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 49
santillan.marco@inifap.gob.mx
Sobern Mobarak Alicia MVZ, MCV

Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM,
Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22
58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
aliciasoberon@att.net.mx
Vzquez Navarrete Jess, MVZ, MCV, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agr-
colas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
jesusvn1@yahoo.com.mx

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ENFERMEDADES Y PLAGAS EXTICAS Y ENZOTICAS DE
NOTIFICACIN OBLIGATORIA
SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

ACUERDO mediante el cual se enlistan las enfermedades y plagas exticas y enzoticas de notifi-
cacin obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos
PRIMERO.- El presente Acuerdo tiene por objeto establecer grupos y caractersticas de enfermedades de los animales que
deben ser noticadas a las autoridades de sanidad animal del pas.
SEGUNDO.- El grupo 1 est compuesto por las enfermedades exticas que no se encuentran en el territorio nacional y que
por su rpida diseminacin e impacto econmico para la poblacin animal y riesgo para la salud pblica son considera-
das de noticacin inmediata obligatoria a las dependencias ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes.
CAPRINOS
AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae)
ADENOMATOSIS PULMONAR (Retrovirus B y D)
ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis)
BABESIOSIS (Babesia spp)
COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium)
ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus)
ENFERMEDAD DE NAIROBI (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus)
ESQUISTOSOMIASIS (Schistosoma spp)
SCRAPIE (Prion)
FIEBRE AFTOSA (Picornavirus)
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus)
FIEBRE Q (Coxiella burnetii)
HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus)
LENGUA AZUL (Orbivirus)

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MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei)
MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana)
NEOSPORIDIOSIS (Neospora spp)
PESTE BOVINA (Morbillivirus)
PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES (Morbillivirus)
PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA (Mycoplasma capricolum)
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp)
TUMOR INTRANASAL CAPRINO (Retrovirus)
VIRUELA (capripoxvirus)
VIRUS DEL VALLE CACHE
OVINOS
ABORTO ENZOOTICO (Chlamydia psitaci)
ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (Retrovirus B y D)
AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae)
BABESIOSIS (Babesia ovis)
COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium)
DERMATOFILOSIS (Dermatophillus congolensi)
ENCEFALOMIELITIS OVINA (Flavivirus)
ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus)
ENFERMEDAD DE NAIROBI (Nairovirus y ganjanvirus)
ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus)
FIEBRE AFTOSA (Picornavirus)
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus)
FIEBRE Q (Coxiella burnetii)
HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus)
LENGUA AZUL (Orbivirus)
LOUPING ILL (Flavivirus)

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NEUMONIA PROGRESIVA OVINA/MAEDI-VISNA (Retroviridae)
MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei)
MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana)
PESTE BOVINA (Morbillivirus)
PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES (Morbillivirus)
SALMONELOSIS (Salmonella abortus ovis)
SCRAPIE (Prion)
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp)
VIRUELA (Capripoxvirus)
TERCERO.- El grupo 2 est integrado por las enfermedades enzoticas transmisibles que se encuentran en el territorio
nacional y que por sus efectos signicativos en la produccin pecuaria, comercio internacional, salud pblica y de impor-
tancia estratgica para las acciones de salud animal en el pas, son de noticacin inmediata obligatoria a las dependen-
cias ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis)
BRUCELOSIS (Blucella spp)
ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Herpesvirus)
RABIA (Rhabdovirus)
OVINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis)
BRUCELOSIS (incluye Epididimitis, brucella spp)
ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus)
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
RABIA (Rhabdovirus)
CUARTO.- El grupo 3 est constituido por aquellas enfermedades que se encuentran presentes en el territorio nacional
consideradas como enzoticas pero que representan un menor riesgo desde el punto de vista epidemiolgico, econmi-
co, de salud pblica y de comercio nacional e internacional son de noticacin mensual obligatoria a las dependencias

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ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (Retroviridae)
BOTULISMO (Clostridium botulinum)
CAMPILOBACTERIOSIS
COCCIDIOSIS (Eimeria spp)
CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp)
DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola heptica)
ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus)
HIDATIDOSIS (Echinococcus spp)
LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp)
LISTERIOSIS (Listeria spp)
PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei)
PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis)
OVINOS
ACTINOBACILOSIS (Actinobacillus lignieresii)
BOTULISMO (Clostridium botulinum)
CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp)
CENUROSIS
DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola heptica) )
HIDATIDOSIS (Echinococcus spp)
LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp)
LISTERIOSIS (Listeria monocytogenes)
PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei)
PSEUDOTUBERCULOSIS (Corynebacterium pseudotuberculosis) PASTEURELOSIS (Pasteurella spp)
PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis).

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TOMA Y ENVO DE MUESTRAS EN OVINOS Y CAPRINOS
E l diagnstico preciso y oportuno de las causas de enfermedad o muerte que afectan a los ovinos y caprinos es de suma im-
portancia para tomar las medidas adecuada para aplicar el tratamiento adecuado y las medidas de control necesarias.
Generalidades
Para una adecuada toma, conservacin y envo de las muestras, es indispensable tener presentes las siguientes normas:
1. Toda muestra debe ser enviada con su historia clnica completa y perfectamente identicada.
2. Las muestras idneas se obtienen de animales vivos, en distintas etapas de la enfermedad. En cadveres, la necropsia
deber ser realizada por personal capacitado, en un lapso mximo de 3 horas posteriores a la muerte del animal.
3. Las muestras para estudios bacteriolgicos deben tomarse en animales que no hayan sido sometidos a tratamiento
o antes de la administracin de frmacos, y deber utilizarse material y recipientes estriles. En ocasiones, depen-
diendo del tipo de muestra ser necesario emplear medios de transporte como el de Stuart, con la nalidad de con-
servar la viabilidad de las bacterias.
4. Para la recoleccin de cualquier otro tipo de muestra, es recomendable utilizar material limpio y seco.
5. Los envases utilizados para el envo de muestras deben ser en resistentes o irrompibles, de cierre hermtico y de
dimensiones adecuadas al tamao o cantidad de muestra. En trminos generales se deben tomar las precauciones
necesarias dependiendo del tipo de muestra, temperatura ambiente, medio de transporte y duracin del viaje. El
tiempo mximo que debe transcurrir entre la obtencin de la muestra y su llegada al laboratorio ser de 24 horas.
Identificacin de las muestras

La identicacin de cada una de las muestras es de vital importancia para el laboratorio; se recomienda deben contener
los siguientes datos de ser posible:
Raza, sexo, edad, nmero de identicacin o nombre del animal.
Informacin del rebao e historia clnica

Esta informacin es esencial para comunicar inmediatamente los resultados del laboratorio
Nombre, direccin, E-mail, telfono y fax del propietario.
Nombre, direccin, E-mail, telfono y fax del mdico veterinario.
Nombre y direccin del rebao.

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Nmero de animales que integran el rebao
Porcentaje de morbilidad (enfermos) y mortalidad (muertos).
Sintomatologa
Tiempo de evolucin de la enfermedad.
Tratamiento efectuado.
Vacunas aplicadas (tipo y fechas).
En caso de necropsia, descripcin de hallazgos o lesiones macro.
Tipo de muestra, fecha y hora de la toma.
Sistema de conservacin utilizado.
Diagnstico presuntivo.
Observaciones
Tcnicas para recoleccin de las muestras
ESTUDIOS BACTERIOLGICOS
Seleccin y recoleccin de muestras
El resultado del estudio bacteriolgico de una muestra clnica, depende de la seleccin, recoleccin y condiciones de en-
vo de la muestra. El criterio que se debe seguir para la de seleccin de la muestra, ser que sta tenga ms probabilidad
de que contenga el agente causal y evitar en lo posible se contamine con organismos del medio ambiente.
Leche
1.- Lavar con agua y jabn, enjuagar con abundante agua y secar la ubre con toallitas desechables si es posible.
2.- Con alcohol al 70% desinfectarse perfectamente las manos.
3.- Con la misma solucin de alcohol y utilizando algodn, desinfectar los pezones. Dejar secar el pezn por un lapso de
2 minutos. Eliminar los dos primeros chorros de leche antes de tomar la muestra.
4.- Ordear y recoger un volumen de aproximadamente 3 ml en un recipiente estril sin tocar sus bordes. Tomar mues-
tra por separado de cada uno de los cuartos afectados.
5.- Identificar cada una de las muestras correctamente y mantenerlas en refrigeracin durante su traslado hasta
el laboratorio.
Heridas abiertas y exudados
En heridas abiertas, lo mismo que en exudados, los hisopos de algodn estriles, son los que ofrecen las mayores ventajas:

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1.- En la toma de muestras de heridas y exudados, las reas aledaas que pudiera tenerse contacto con el hisopo, debe-
rn lavarse y secarse previamente.
2. Con un hisopo estril, raspar la zona afectada evitando el contacto con cualquier otra parte, introducir dentro de
un tubo estril con 3 ml de medio de transporte. Existen en el mercado hisopos comerciales que incluyen el sistema
completo para transportacin y conservacin con Medio de Transporte.
3. Identicar las muestras y enviarlas al laboratorio en refrigeracin.
Abscesos, edema y lquido articular
Para obtener ste tipo de muestras, est indicada la puncin con jeringa desechable nueva, bajo el siguiente protocolo:
1.- Rasurar, lavar con suciente agua y jabn, desinfectar el sitio donde se realizar la puncin.
2.- Introducir la aguja y aspirar la muestra hasta obtener una cantidad suciente (1-2 ml) para realizar el estudio bac-
teriolgico.
3.- Cubrir la aguja perfectamente con su tapa y tener cuidado de colocar la jeringa en un recipiente que evite el derra-
mamiento de la muestra por opresin del mbolo.
4.- Identicar la muestra y enviarla al laboratorio en refrigeracin.
rganos y tejidos
La obtencin de la muestra se realiza con asepsia durante la necropsia. Lo ideal es sacricar el animal representativo del
problema y de preferencia sin tratamiento con quimioteraputicos. Si la toma de muestras se realiza a partir de un cad-
ver, se toma como plazo un mximo de tres horas posteriores a la muerte del animal para realizar la actividad.
1.- Seleccionar el rgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u rgano afectado.
2.- Depositar la muestra de forma individual en un frasco estril de boca ancha y con tapa de rosca.
3.- Las muestras deben enviarse refrigeradas o incluso en congelacin al laboratorio.
Lavado prepucial
La obtencin de ste tipo de muestra es importante para el diagnstico de las enfermedades infecciosas que afectan el
sistema reproductor del macho.
1. - Depilar, lavar con agua y jabn toda el rea externa, secar perfetamente con toallitas desechables.
2. - Se recomienda realizar el lavado de la cavidad prepucial, introduciendo aproximadamente 10 ml de solucin
salina estril con una jeringa desechable nueva (sin aguja) en la parte ms profunda de la cavidad. con masa-
jes de abajo hacia arriba.
3. Sujetar el oricio externo del prepucio con los dedos y aspirar la solucin salina con la jeringa.

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4. Tapar la jeringa, identicarla y colocarla cuidadosamente para evitar derramamientos.
5. Enviarla en refrigeracin al laboratorio.
Semen
Cuando se sospecha de problemas de infertilidad por alguna infeccin bacteriana en el macho es importante realizar un
estudio bacteriolgico del semen.
El procedimiento mas prctico para la obtencin de semen en ovinos y caprinos es por medio del uso de elec-
troeyaculador.
1.- Los recipientes utilizados para la recoleccin del semen deben estar estriles y no contener ningn conservador. In-
cluso se pueden utilizar bolsas de polietileno nuevas (se compran en expendios por kilo) que se colocan cono vagina
articial para recoger la muestra en el momento de la eyaculacin.
2.- Las muestras se identican mantienen en refrigeracin y debern ser procesadas lo ms pronto posible.
Feto y placenta
La recoleccin de ste tipo de muestras es importante en casos de aborto, para investigacin sobre todo de brucelosis.
Placenta
El procedimiento y criterios a seguir es similar al utilizado para recoleccin de rganos.
1. Utilizando guantes, se tomar porciones de los cotiledones.
2. Colocarlas en un frasco estril de boca ancha.
3. Identicar y enviar refrigeradas al laboratorio.
Feto
1. Limpie el feto de cualquier suciedad como estircol o paja, utilizando guantes.
2. Coloque el feto completo en una bolsa nueva de polietileno.
3. Identique la muestra y envela en refrigeracin al laboratorio.
Heces
Las muestras de heces para coprocultivo deben ser recolectadas directamente del recto con la nalidad de evitar conta-
minacin, puestas en un bolsas de polietileno nuevas y enviadas en refrigeracin al laboratorio.
Orina
Se debe utilizar un recipiente estril de boca ancha y tapa de rosca. Lo ideal es tomar directamente el chorro de orina de
la miccin espontnea. En ovinos hembras se puede provocar la miccin sujetando y tapando los ollares del animal. La

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muestra debe identicarse y enviarse al laboratorio en refrigeracin.
Sangre para hemocultivos
Se obtiene por puncin de la vena yugular, de preferencia con el sistema Vacutainer utilizando tubos con anticoagulante
EDTA (tapn lila). Identicar y enviar el tubo en refrigeracin lo ms pronto posible (mximo 4 horas).
Se debe desinfectar el rea de puncin con una torunda de algodn impregnada de alcohol al 70%, se deja secar
totalmente y se realiza la toma de muestra. Esta misma muestra sirve para realizar estudios de Qumica Sangunea.
Anlisis de agua
La muestra de agua para estudio bacteriolgico se obtendrn directamente de donde los animales tienen acceso a ella,
se colectar un volumen aproximado de 50 ml. La colecta se realiza en frasco estril y debe ser enviada al laboratorio
en refrigeracin.
MUESTRAS PARA VIROLOGA

De forma general, los estudios para el diagnstico de enfermedades virales requieren de suero (sangre sin anticoagulan-
te), exudados y de tejidos, con el n de llevar a cabo pruebas serolgicas, aislamientos de virus y estudios histopatolgicos.
En la coleccin de muestras para este tipo de estudios se siguen los mismos criterios que para los estudios bacteriolgi-
cos y serolgicos.
ESTUDIOS DE MICOLOGA ( HONGOS )
Micosis superficiales
Raspados cutneos del borde de una lesin activa y pelo obtenido por depilacin son las muestras preferidas para ais-
lamiento de dermatotos. Deben ser enviadas al laboratorio en un sobre de papel perfectamente cerrado, en ambiente
libre de humedad y a temperatura de medio ambiente.
Micosis profundas
Las muestras de tejidos y rganos para este tipo de estudio debern ser enviadas bajo condiciones y siguiendo el mismo
criterio ya descrito para el anlisis bacteriolgico.

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ESTUDIO HISTOPATOLGICO
1.- Seleccionar el rgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u rgano afectado, de preferencia con
bistur, en porciones pequeas y delgadas. Las secciones de intestino debern ser cortas (3-5 cm) y estar ligadas en los
extremos para poder inyectar formalina en su interior, de tal forma que se je mejor.
2.- Se pueden colocar todas las muestras de un animal en un solo frasco que contenga formalina al 10% y enviarse al
laboratorio perfectamente identicado y a temperatura ambiente.
MUESTRA PARA BIOMETRA HEMTICA

1.- Obtener por puncin de yugular, 5 ml de sangre con el sistema Vacutainner con un tubo con EDTA (tapn lila).
2.- Mezclar perfectamente la sangre con el anticoagulante, moviendo cuidadosamente el tubo de 5 a 7 veces
aproximadamente.
3.- Identicar y enviar la muestra en refrigeracin.
MUESTRA PARA QUMICA SANGUNEA Y ESTUDIOS SEROLGICOS

1.- Extraer por puncin de yugular 7 ml de sangre con un tubo sin anticoagulante (Vacutainner tapa roja).
2.- Dejar reposar el tubo con la muestra a temperatura ambiente de forma horizontal hasta que se forme el cogulo.
Para evitar hemlisis, se deber separar el cogulo destapando cuidadosamente el tubo, evitando que el cogulo que
est adherido al tapn se despegue para poderlo desechar. En caso de que se rompa o quede una porcin de cogulo
en el suero, se deber sacar con palillos de madera largos, teniendo cuidado en utilizar uno para cada muestra.
3.- Identicar y colocar la muestra en refrigeracin para trasladarla al laboratorio.
4. - No congelar el suero hasta que se haya centrifugado y separado perfectamente de los eritrocitos.
PARASITOLOGA
Parsitos gastrointestinales, hepticos y pulmonares
Coproparasitarios
1.- Usando un guante de palpacin estimular el esfnter anal del ovino o caprino para poder tomar directamente del
recto la muestra de heces (10 g aprox.), voltear el guante, identicarlo y enviarlo en refrigeracin al laboratorio
2.- Cuando se requiera evaluar un rebao se deben de tomar muestras de forma aleatoria a grupos de animales de la

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misma edad y formar un pool de muestras. Por cada grupo de animales formado de acuerdo a sus caractersticas
se deber formar un pool.
MUESTRAS PARA IDENTIFICAR ECTOPARSITOS
Garrapatas y piojos
1.- Se sujeta el cuerpo del ectoparsito en cuestin con una pinza de diseccin y se separa del cuerpo del ovino o caprino.
2.- Colocar los ectoparsitos recolectadas en un frasco con alcohol al 70%.
3. Identicar y enviar al laboratorio.
Acaros
1. Utilizando una gasa humedecida con glicerina, limpiar el rea afectada, separando las costras y las escamas que se
encuentran sobre o alrededor de la lesin.
2.- Colocar una gota de glicerina en la zona afectada y con una hoja de bistur realizar un raspado.
3. Colocar el raspado a un frasco estril, identicar y enviar al laboratorio.
FORMAS DE ENVO
Las muestras biolgicas requieren de un cuidado especial para su envo ya que se trata de preservar la viabilidad de los
microorganismos de inters mdico y evitar la proliferacin de los contaminantes, por lo que es vital que se conserven
a temperatura constante de refrigeracin o incluso en algunos casos se podrn enviar congelados. Por otro lado se
considera que algunas muestras biolgicas son potencialmente infecciosas, lo que implica un riesgo para las personas
que las transportan, por lo tanto la recomendacin ideal es la participacin directa de los mdicos veterinarios en el
transporte y entrega. Sin embargo, cuando esto no es posible, se deben enviar las muestras utilizando los servicios de
compaas de mensajera o paquetera siguiendo estas instrucciones:
1.- Para la conservacin de la temperatura de refrigeracin lo ideal es utilizar refrigerantes; en caso que se requiera
temperaturas mas bajas o cuando el tiempo de entrega sea mayor se puede utilizar adicionalmente hielo seco.
2.- El contenedor donde se enven las muestras deber ser de un material aislante para mantener la temperatura interna
de forma adecuada, siendo las ms recomendadas las cajas de poliuretano (unicel) por su bajo peso y fcil manejo.
3.- Los recipientes que contienen las muestras debern estar perfectamente acomodados y para evitar accidentes se
recomienda colocar material que amortige los golpes y mantenga jas las muestras.

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4.- La caja deber ser sellada perfectamente con cinta adhesiva (cinta canela) y colocar con letra grande y clara, con las
siguientes leyendas: a) MANJESE CON CUIDADO, b) FRGIL, c) ENTREGA URGENTE d) CONTIENE MATERIAL BIOLOGI-
CO d) REFRIGERADO a 4C.
Literatura recomendada
Aguilar RF, Arellano RB, Daz AE, Tenorio GV, Ontiveros CL. Toma y envo de muestras para el diagnstico bacteriolgico y micolgico.
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laboratorio de bacteriologa y micologa veterinarias. Editado por la FMVZ-UNAM, 2003.
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ACTINOBACILOSIS (A CTINOBACILLUS LIGNIERESII )
ETIOLOGA
A ctinobacillus lignieresii. Son bacilos pleomrcos gramnegativos, aerobios facultativos, no mviles. En 1902, Lignieres y
Spitz describen, con el nombre de actinobacilosis, una enfermedad de los bvidos similares a la actinomicosis tradicional.
Estos autores aslan la bacteria responsable y lo llaman Actinobacille. En 1910, Brumpt propone colocar esta bacteria en la cla-
se de Actinobacillus, con la denominacin de Actinobacillus Lignieresi. Posteriormente en los 80s se le denomina Actinobaci-
llus lignieresii. El hbitat del gnero Actinobacillus es el tracto respiratorio, gastrointestinal y genital de animales y hombre.
DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD
Este microorganismo causa la lengua de madera y abscesos en otros tejidos blandos en bovinos. Se han observado
infecciones en bovinos, equinos, perros las lesiones se presentan pulmones y a nivel subcutnea. En bvidos frecuente-
mente se le llame lengua de madera, porque hay brosis y la lesin se localiza principalmente en la base de la lengua.
En los bvidos y ovejas tambin ocurre con cierta frecuencia en el msculo de las mejillas. Tambin A. lignieresii causa
abscesos en piel, pulmones, testculos y glndula mamaria en ovinos. Es una enfermedad infecciosa crnica, granuloma-
tosa, causada por este microorganismo inmvil gramnegativa, crece bien en agar sangre con 5-10% de CO2, formando a
colonias con 0.5 milmetros del dimetro, de color blanco-azulado, de borde liso y hmedo. Se incuban durante 24 48
h a 37C. Las colonias se deben diferenciar de gnero Pasteurella por produccin de ureasa la cual no producen las pas-
teurelas y otras pruebas bioqumicos.
PATGENIA
Las lesiones causadas por A. lignieresi, se observan en los ndulos que progresan lentamente y se van brosando mientras
que en el centro se acumula un exudado purulento. Los ndulos linfticos de la mandbula se pueden afectar, aumentan-
do el volumen y forma un absceso purulento. A. lignieresii las lesiones en pulmones se pueden presentar como ndulos
o abscesos as como lesiones subcutneas en algunos casos de actinobacilosis, tambin se puede originar septicemia, ar-
tritis, pulmona, mastitis y otras patologas a partir de estos abscesos en los ndulos. La infeccin en estos ndulos causa
una reaccin inamatoria y el desarrollo de los granulomas en las lesiones necrosadas y con exudado. La colonizacin de
los ndulos linfticos es frecuente y los grmenes se pueden diseminar por va linftica.

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Histolgicamente se puede confundir con lesiones causados por Actinomicetos y Nocardia, S. aureus, un exu-
dado ms purulento, infiltracin de clulas linfocitarias cambiables por clulas epiteliales, alrededor de la cpsula
de colgena formada.
Varios factores juegan un papel en la virulencia de Actinobacillus spp, la cpsula conere proteccin contra fagocito-
sis. El LPS funciona como adhesina en algunos serotipos y regulan la patologa incluyendo la inltracin de clulas inama-
torias. Las toxinas desempean un papel muy importante en la virulencia del Actinobacillus spp. En altas concentraciones,
ests toxinas pueden romper los glbulos rojos, destruir linfocitos T, macrfagos y clulas epiteliales. Ests toxinas tienen
la capacidad de afectar el metabolismo oxidativo de los fagocitos de del hospedero as como otros efectos biolgicos.
En algunos serotipos de Actinobacillus existen dos protenas que median la captura de la transferrina en la su-
percie celular, la protena TfbA con un peso de kDa 60 la protena TfbB con un peso de kDa 100. Ambas protenas son
inmunognicas y generan una respuesta inmune protectora.
COLECCIN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

Se toman muestras de suero para la realizar pruebas serolgicas por inmunodifusin en agar y de los tejidos daadas
para estudios de bacteriologa. Las muestras de los borregos infectados se pueden tomar de glndulas anexas, testculos
y epiddimos para la realizacin de estudios bacteriolgicos e histopatolgicos. El aislamiento de A. lignieresii se puede
realizar en agar cholote suplementado con sangre de oveja al 5%, se incubados a 37C.
DIAGNSTICO
Son escasas las pruebas serodiagnsticas o antisueros para la serotipicar las los aislamientos bacteriolgicos. El diagns-
tico conrmatorio de Actinobacillus lignieresii se realiza a travs del aislamiento, lesiones caractersticas y el estudio histo-
patolgico. Actinobacillus lignieresii crece bien en condiciones de aerobiosis y no es necesario una atmsfera enriquecida
con bixido de carbono. Por otra parte, el aislamiento directo de pus es difcil, sin embargo s se macera de forma estril la
pus en un mortero esterilizado se obtienen el aislamiento de microorganismo en gelosa sangre o tripticasa soya agar con
sangre de ovejas y agar chocolate despus de 24 horas a 37C en una atmsfera aerbica con o sin bixido de carbono. Los
rumiantes pueden presentar una forma clnica similar a la actinomicosis, por lo cual es recomendable hacer un segundo
cultivo en una atmsfera anaerbica que permita el aislamiento de otros microorganismos (actinomicetos).
Identicar marcadores moleculares que codican para factores de la virulencia que se podran utilizar para el diag-
nstico y diferenciacin de varios serotipos de Actinobacillus.

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TRATAMIENTO Y PREVENCIN
El tratamiento del Actinobacillus lignieressi igual que otras otros serotipos de del gnero Actinobacillus se basa en el uso
del yoduro del sodio o del potasio (1g/12kg del peso vivo) en la solucin al 10%, por va endovenosa en una nica dosis,
asociado con antibiticos (sulfonodamidas, penicilina o estreptomicina) durante 3 4 das. La amoxicilina es un buen
antibitico, para el uso teraputico va oral o inyectada para el tratamiento contra esta bacteria. Este antibitico acta
bien contra A. lignieressi que afecta a ovinos y caprinos y otras especies domesticas, los niveles del antibitico en sangre
se alcanzan a las 48 horas. Otro antibacteriano sinttico de amplio espectro para el tratamiento de ovinos y caprinos es
la enrooxacina (Baytril Inyectable 10%) por lo menos 3 das consecutivos.
El tratamiento de los granulomas se puede hacer con terramicina, cloranfenicol y estreptomicina, aunque muchos
mdicos tratan con una combinacin penicilina y estreptomicina. La dosis de penicilina es de 20.000 UI/kg y 20 mg/kg de
estreptomicina o cloromicetina, para terramicina tambin son 20 mg/kg y las dosis se repiten una semana despus. Se
recomendar una dosis diaria por cinco o diez das para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana, haciendo tambin
una dosis local cada cinco das, debido a la dicultad que tienen los medicamentos para alcanzar el centro del granuloma.
La vacunacin se limita a autovacunas bacterianas para varias especies animales que son afectados por este
gnero bacteriano.
Cscara (1991). Actinobacillus spp., bacterias relacionadas en heridas infectadas de los seres humanos mordidos por los caballos y
las ovejas. Clin del J.. Microbiologa . 29, 2535-2538.
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Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.

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ANAPLASMOSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGA
E l causante especco de la anaplasmosis en ovinos es una rickettsia conocida con el nombre de Anaplasma ovis, mis-
mas que invaden los eritrocitos en una forma perifrica en el 65% de los casos y el resto en forma central.
DESCRIPCIN
La anaplasmosis es una enfermedad subaguda, infecciosa, no contagiosa que se caracteriza por la presencia de ebre,
anemia, ictericia y anorexia. Esta enfermedad produce prdidas econmicas principalmente por la disminucin de peso
corporal y por la anorexia. Afecta principalmente a animales a partir de un ao de edad.
PATOGENIA
El Anaplasma ovis es transmitido por garrapatas como Dermacentor andersoni, Dermacentor variavilis y Rhipicefalus san-
guineus, las cuales se encuentran infectadas con el Anaplasma. El proceso de transmisin inicia con las secreciones salivales
de las garrapatas infectadas que inoculan los anaplasmas de forma local, estos viajan por va sangunea hacia los rganos
internos, se multiplican en ellos y pasan posteriormente a la circulacin perifrica. El problema de la anemia se presenta
por la destruccin de los eritrocitos infectados y por la supresin de la eritropoyesis. Despus de que el eritrocito es parasita-
do, el cuerpo inicial incrementa su tamao y se divide de dos en dos hasta llegar a ocho nuevos cuerpos iniciales, formando
de esta manera lo que se llama el cuerpo marginal. Este proceso debilita progresivamente la integridad del eritrocito que
posteriormente es reconocido por el sistema inmune y retirado por eritrofagia por las clulas reticuloendoteliales.

Se recomienda obtener muestras de sangre con anticoagulante. El hematocrito disminuye de 9 a 12 millones /cm que es
el valor normal a 5 a 7 millones/cm.
DIAGNSTICO
Est basado en los signos clnicos: anemia, baja progresiva de peso corporal, y una marcada ictericia. La elaboracin de

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frotis sanguneo teido con Giemsa, demuestra la presencia del Anaplasma. Es importante considerar el antecedente de
la presencia de las garrapatas de los gneros mencionados.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la aplicacin de tetraciclinas por va parenteral, en dosis que van de 6 a 10 mg/Kg de peso vivo
durante por lo menos cinco das.
PREVENCIN
Est basado principalmente en el control y erradicacin de las garrapatas.
Biberstein LE; Zee Ch Y. Review of Veterinary Microbiology. Blackwell Scientic Publications. 1990.
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Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992.
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Blood DC; Radostits OM. Medicina Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill. 1992.
Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990.

23
ANTRAX
ETIOLOGA
L a bacteria causante del ntrax es Bacillus anthracis , cuyas caractersticas son que es inmvil, capsulada, aerbica, que
forma esporas centrales, no es hemoltica, y se tie como Grampositiva en cultivos jvenes.
BREVE DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD

El ntrax es una bacteremia contagiosa, que causa muerte sbita y presenta lesiones caractersticas como son el aumen-
to del tamao del bazo y la presencia de sangre sin coagular en los oricios naturales.
La enfermedad ataca a todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, en bovinos y ovinos es una enfer-
medad importante. La forma hiperaguda puede producir muerte de una a dos horas; en los casos agudos se puede presen-
tar ebre, pirexia, tremor, disnea y congestin en mucosas. Despus de la muerte se observan presencia de sangre no coa-
gulada en los ollares, boca, ano y vulva. El cadver entra en descomposicin rpidamente y hay ausencia de rigor mortis.
PATOGENIA
La principal ruta de entrada de las endoesporas es por la ingestin, cuando los animales pastan en suelos contaminados..
El ntrax es trasmitido del suelo en regiones endmicas por ingestin de esporas, que penetran por la pared del
tracto digestivo o a travs de lesiones de piel. Tambin es importante mencionar que alimentos como la harina de
hueso o el agua pueden ser fuente de infeccin. La transmisin por piquetes de insectos puede ser importante espe-
cialmente durante los brotes.
B. anthracis posee dos factores de virulencia primarios: una cpsula formada por cido poli-D-glutmico que prote-
ge a la bacteria contra la fagocitosis y los anticuerpos lticos y una toxina compuesta por el Factor de Edema (FE), Antge-
no Protectivo (AP) y Factor Letal (FL); estos factores por si solos son inocuos, pero cuando se da la combinacin de AP y FL
producen letalidad en algunas especies (entre ellos los ovinos y caprinos).

Si existe sospecha de ntrax lo recomendable es NO realizar la necropsia, pero se puede obtener sangre para realizar un

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frotis, a partir de la vena de la oreja o de la yugular.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de ntrax se realiza en base a los signos clnicos tpicos y es complementado con estudios de labo-
ratorio. Los frotis sanguneos de la vena de la oreja y teidos con azul de metileno, Giemsa o Wright, sirven para observar
a B. anthracis en color azul y rodeado por una cpsula de color rosado y agrupado en cadenas cortas. En caso de que se
realice la necropsia se puede observar esplecnitis, linfoadenitis y edema. Se deber realizar el diagnstico diferencial con
casos de clostridiasis, envenenamiento y muerte por rayos.
TRATAMIENTO
En los casos con muerte sbita el tratamiento no es posible, pero en casos con curso mas prolongado, en la etapa inicial y
de forma individual se deber administrar diariamente Penicilina (5000 unidades/kg) y si existe la posibilidad se puede
administrar suero hiperinmune antiantrax (50 a 100ml) por va SC cada 6 a 12 hrs.
PREVENCIN
Se deber inmunizar al rebao con una vacuna de esporas, viables, no virulentas, como la vacuna de esporas producida
con la cepa Stern. Todos los animales sospechosos de padecer ntrax debern ser aislados inmediatamente y aplicarles
tratamiento. Cuando los animales mueren lo ideal es incinerarlos con sus desechos o enterrarlos profundamente en cal
viva. Todas la reas, instalaciones, equipo y maquinaria que estuvieron en contacto con los animales, debern desinfec-
tarse (solucin al 5% de NaOH) perfectamente y los corrales tendrn que permanecer desocupados por algunas semanas
para volverse a utilizar.
Matthews Jhon. Disease of the goat. 2a. Ed. United Kingdom; Blackwell Science, 1999, p277-278.
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QUINN PJ, CARTER ME, MARKEY B, CARTER GR. CLINICAL VETERINARY MICROBIOLOGY. Espaa: Ed. Wolfe Publishing, Reimpreso por
Mosby International 1998, p 254-258.

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ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA (AEC)
Andrs E. Ducoing Watty
ETIOLOGA
E nfermedad ocasionada por un retrovirus perteneciente a la familia Lentiviridae. Se relaciona antignicamente con el
virus de la neumona progresiva ovina denominada Maedi Visna. Es un RNA virus icosadrico y encapsulado. Se ha
demostrado la existencia de varias cepas del virus de AEC en base a su respuesta variable a anticuerpos neutralizantes.
La AEC se caracteriza por provocar principalmente signos y lesiones relacionados a las articulaciones, al sistema mamario
y al sistema nervioso central, cuya evolucin clnica es lenta, progresiva e irreversible. Las prevalencias ms altas estn
asociadas a pases con proporciones importantes de sistemas caprinos intensivos de produccin lechera bajo condicio-
nes de connamiento. Su prevalencia en Mxico no ha sido estimada, sin embargo, estudios realizados en diferentes
zonas del pas, muestran evidencias serolgicas de la presencia de la enfermedad en rebaos formados por animales de
genotipo lechero principalmente. El uso de calostro o leche cruda para la alimentacin de cabritos lactantes en rebaos
infectados estn asociadas a altos niveles de incidencia de esta enfermedad.
PATOGENIA
La enfermedad se caracteriza por una alta prevalencia de infeccin a nivel subclnico y un perodo prepatente variable
pero tendiente a ser largo. El agente causal permanece de manera indenida en el hospedador y durante el curso de la
enfermedad se ven involucrados mltiples rganos y sistemas. Es una enfermedad que cursa de manera crnica. El virus
utiliza a los monocitos el principal hospedador y su replicacin est relacionada al proceso de maduracin de dichas
clulas hacia macrfagos.. La infeccin viral induce una fuerte respuesta inmunolgica, siendo las lesiones observadas
el resultado de la reaccin inmune a los antgenos virales. Los cabritos adquieren la enfermedad mediante el consumo
de calostro o leche conteniendo macrfagos infectados por el virus, mismos que aparentemente sobrepasan intactos
la barrera intestinal y se introducen al sistema retculo-endotelial. Posteriormente, dichas clulas invaden tejidos como
el sinovial, pulmonar, el plexo coroideo y la ubre, en donde se activa la replicacin viral, la cual induce la formacin de
lesiones linfoproliferativas que son caractersticas de esta enfermedad. La inmunidad materna contra la enfermedad no

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provee proteccin a los cabritos neonatos, quienes en caso de infectarse al nacimiento, empiezan a mostrar anticuerpos
entre las 4 y 10 semanas de vida y permanecen por el resto de su vida.
La presentacin neurolgica de CAE se observa en cabritos de entre 2 y 6 meses de edad principalmente y se caracte-
riza por paresia y parlisis progresiva de los miembros. La forma respiratoria se observa como una neumona intersticial
progresiva crnica en los animales adultos. La presentacin artrtica se llega a observar tambin en animales sexual-
mente maduros a partir del ao de vida y comienza de una manera aguda, presentndose variaciones importantes en
su curso clnico entre individuos. Todas las articulaciones de los miembros, al igual que la bursa atlanto-occipital pueden
verse afectadas, siendo comnmente afectadas las carpianas y tarsianas. Los animales disminuyen su movilidad y ac-
tividades relacionadas con alimentacin y bebida, mostrando posteriormente dicultad para incorporarse y posturas
anormales. Se puede observar inamacin evidente de las articulaciones afectadas, as como la presencia progresiva de
signos de dolor en ellas. La forma clnica relacionada con mastitis crnica indurativa se observa con mayor frecuencia en
hembras jvenes recin paridas. Del mismo modo se puede observar una prdida progresiva de peso de manera asilada
o conjuntamente con la presencia de alguno o varios de los hallazgos clnicos antes mencionados.

La deteccin de anticuerpos sricos conrma la infeccin en cabras a partir de muestras sanguneas de las cuales se
obtiene el suero para su posterior anlisis mediante las tcnicas de inmunodifusin en gel agar (IDGA) o ensayo inmu-
noabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Dichas muestras debern ser tomadas mediante puncin con aguja estril en la
yugular del animal y empleando para ello tubos estriles al vaco. Las muestras debern ser transportadas a tempera-
tura de refrigeracin (4 C) y durante un tiempo no mayor a 6 horas y bajo, evitando movimientos bruscos en la medida
posible. Preferiblemente, se puede esperar a que en las muestras se separen los componentes celulares del suero para
posteriormente colectar este ltimo e introducirlo a tubos alcuota con tapa para despus refrigerarlos y enviarlos o con-
gelarlos hasta su anlisis. La artrocentesis y el examen del lquido sinovial aportan informacin valiosa al diagnstico. La
muestra se debe tomar por puncin con aguja estril en bolsa sinovial despus de rasurar y desinfectar profusamente la
zona. Para estudios histopatolgicos se requiere enviar la articulacin afectada en una solucin de formol al 10%.
DIAGNSTICO
El diagnstico de CAE se basa en la combinacin de elementos relacionados con la historia de la presencia de esta enfer-
medad en el rebao, serologa positiva, signos clnicos y anormalidades articulares relacionados a la enfermedad, lesio-

27
nes a la necropsia y hallazgos histopatolgicos articulares.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo contra esta enfermedad.
PREVENCIN Y CONTROL
La ms adecuada forma de prevenir el ingreso del virus al rebao es la realizacin de muestreos serolgicos semestrales
o por lo menos anuales a los animales adultos. En rebaos infectados se deber separar grupos de animales de acuerdo
a sus resultados serolgicos, a partir de los cuales se planear una estrategia de eliminacin de aqullos que son posi-
tivos. El ingreso de animales deber asegurar que su origen sea de rebaos garantizados como sero-negativos a AEC o
previamente diagnosticados como sero-negativos, preferiblemente mediante el uso de la tcnica de ELISA y despus de
un perodo de cuarentena, que al nalizar requerir de un nuevo muestreo serolgico.
En rebaos infectados es muy importante disminuir el riesgo de los cabritos a adquirir el virus mediante la separa-
cin de los mismos desde el nacimiento y su alimentacin mediante el uso de calostro de madres sero-negativas, pero es
preferible el uso de calostros tratados trmicamente (56 C durante 60 minutos) y leche pasteurizada de cabra, leche de
vaca o sustitutos lcteos comerciales.
Lefevre, P. C: 1989. Pathologie Caprine. En: Memorias del Curso de Produccin Caprina. Centro Internacional de Altos Estudios Agro-
nmicos Mediterrneos. Instituto Agronmico Mediterrneo de Zaragoza. Zaragoza, Espaa.
Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore.

28
BOTULISMO
ETIOLOGA
L as toxinas botulnicas son producidas por Clostridium botulinum aunque se han reportado casos de otras especies
de clostridios que tambin producen este tipo de toxinas. La bacteria y el mecanismo toxignico lo describi Van
Ermengem en 1895 a partir de un gran brote en Blgica. C. botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio
obligado. Generalmente es recto o ligeramente curvado, las esporas pueden ser de forma oval o esfrica y subterminales.
Es mvil por medio de agelos peritricos. El hbitat de este microorganismo es el medio ambiente: suelo, agua, tracto
intestinal de animales y el hombre.
Es una enfermedad neurolgica severa caracterizada por una parlisis ccida que afecta a los humanos y a una varie-
dad de animales, causada por la accin de la neurotoxina botulnica. El nombre de la enfermedad deriva de la palabra
del latn botulus, que signica salchicha, dada la asociacin de esta enfermedad con el consumo de salchichas y otros
alimentos crnicos. El botulismo puede afectar a rumiantes de cualquier edad y se caracteriza por una parlisis cida
muscular bilateral progresiva. El origen de la intoxicacin suele ser el consumo de alimentos o agua contaminada por
cadveres de pjaros o pequeos animales putrefactos. Los animales mueren generalmente por asxia, provocada por
la parlisis del diafragma. Este microorganismo presenta 7 tipos de toxinas (A B C D E F y G). Los tipos C y D son los que
provocan enfermedad en el ganado. C. botulinum forma peridicamente parte de la ora intestinal, y no es nocivo. Sin
embargo, los animales pueden infectarse al ingerir formas esporuladas de microorganismos productores de toxina. El
botulismo puede igualmente causarse por contaminacin de heridas de grandes dimensiones cuyos tejidos lacerados
entran en putrefaccin; al contrario que el ttanos, el botulismo cursa con una parlisis ccida.
PATGENIA
Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por va linftica o sangunea
hasta sus sitios de accin, las terminaciones nerviosas colinrgicas. Como no atraviesa la barrera hematoenceflica, solo
acta sobre el sistema nervioso perifrico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autnomo.

29
Los distintos tipos de toxina dieren en su anidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor anidad.
La toxina botulnica acta bloqueando la liberacin de acetilcolina, causando de esta manera una parlisis ccida de los
msculos esquelticos y un fallo parasimptico. En su mecanismo de accin se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina
se une a receptores en la membrana presinptica; 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endoci-
tosis; 3. Dentro de la clula nerviosa, la toxina interere con la liberacin de la acetilcolina, necesaria para la excitacin
del msculo. La porcin activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es especca para protenas que forman la
estructura de la vescula sinptica que contiene el neurotransmisor y estn involucradas en la exocitosis. La accin de la
toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso.

1. Envo rpido al laboratorio de bromatologa de un mnimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en reci-
pientes estriles.
2. Envo rpido a laboratorio de microbiologa de 5 gr de heces o vmitos de los animales, refrigerados, en frasco estril
y con medio de transporte si es posible.
3. En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos adems muestra de suero para bsqueda de toxinas.
4. Determinar la toxina en suero, heces, vmitos o muestras de tejido de animales.
5. Determinar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislamiento del microorganismo en dichas muestras.
DIAGNSTICO
El diagnstico, cuando se sospecha de un brote de clostridiosis, debe hacerse por profesionales veterinarios expertos. El
diagnstico anatomopatolgico para observar las lesiones tpicas que provoca el clostridio sospechoso. Se puede com-
plementar el diagnstico con la deteccin de las toxinas en los alimentos sospechosos y en los cadveres de los animales.
El aislamiento se realiza en caldo tioglicolato, Agar sangre incubado en anaerobiosis (Gas-pack). La presencia de toxina
especca en sangre (toxina botulnica), puede realizarse inoculando ratones o cuyes. La identidad de la toxina presente
en la muestra clnica se conrma bloqueando el efecto letal con antitoxinas de referencia (pruebas de proteccin) La dife-
renciacin entre las diferentes especies de Clostridium, puede realizarce fcilmente por medio de inmunouorescencia.
En el caso del botulismo son escasas las referencias de ovejas que hayan recibido tratamiento, dado el excesivo costo eco-

30
nmico de ste. Sin embargo, los animales afectados pueden ser tratados con antibiticos del grupo de las penicilinas los
clostridios responden bien a estos antibiticos, el uso de suero hiperinmune especco e incluso la vacunacin pueden
ser aplicados para el tratamiento y la prevencin.
Dra. Vernica Seija, Prof. Felipe Schelotto. Departamento de Bacteriologa, Facultad de Medicina. 2005.
Rodrguez MB, Schelotto F y Chiparelli H. Agentes de diarrea, gastroenteritis. En Temas de Bacteriologa y Virologa para CEFA. Pag
303-322. Librera Mdica Editorial, 1999.
Garca S. JE, Trujillano I y Garcia Rodrguez JA. Gnero Clostridium. En Garca Rodrguez y Picazo, Microbiologa Mdica. Pag 323-42.
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Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.

31
BRUCELOSIS CAPRINA
Efrn Daz Aparicio
ETIOLOGA
L as brucelas son bacterias pequeas de forma cocobacilar, que se tien como Gram negativas, cuya principal caractersti-
ca es su capacidad de replicarse intracelularmente y que maniestan una gran resistencia a los factores ambientales.

La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa de curso crnico, fue introducida en nuestro pas desde principios del
siglo pasado debido a la importacin de cabras de Murcia, Espaa. En Mxico, la brucelosis es la principal zoonosis bacteriana
siendo la B. melitensis el agente etiolgico ms frecuente en humanos y la especie bacteriana preponderante en las cabras.
PATOGENIA
En cabras la brucelosis causa aborto especialmente en el ltimo tercio de la gestacin, que frecuentemente es seguido de
partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis
o epididimitis.
La brucelosis humana se transmite por la ingestin de leche,y queso de cabras infectadas, por contacto directo con
secreciones contaminadas de cabra, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matan-
ceros, caprinocultores, laboratoristas, etc.
Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua,
entrando a los animales susceptibles por va oral o mediante aerosoles por la va conjuntival. Tambin se presenta la
transmisin vertical a las cras, durante el parto o la lactacin.
En Mxico la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.

Se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serolgico.
Para el estudio bacteriolgico las muestras ms adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el
laboratorio se le extraern el estmago y los pulmones. De la hembra las muestras ms adecuadas son: leche y exudado

32
vaginal de preferencia no ms all de pasado un mes del parto o del aborto.
Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriolgico, el manejo de fetos, y la necropsia de ani-
males deber hacerse con guantes, careta y cubre boca.
DIAGNSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la ms importante para la brucelosis, el diagnstico se basa en la detec-
cin de anticuerpos serolgicos. Se usa principalmente la prueba de tarjeta como tamiz y como conrmatoria la jacin
de complemento, aunque est ltima prueba no diferenca entre anticuerpos post-vacunales y los ocasionados por la
infeccin. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas en caprinos.
El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriolgico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es
caro y tardado.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso en el diagnstico.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmungeno, debido a la caracterstica de replica-
cin intracelular que tiene la bacteria. La vacuna Rev 1 de B. melitensis se aplica por va subcutnea o conjuntival, en dosis
clsica en cabritas de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendn-
dose la vacunacin de hembras vacas.
CONASA. 1995. Norma y operatividad de la campaa contra la brucelosis caprina. Memorias de la Cuarta Reunin Anual del CONA-
SA; 1995, Noviembre 14-17. Mxico., D.F.
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Daz, A.E., Hernndez A.L., Ochoa D.V., Blasco M. J.M., Surez G.F. 2000. Evaluacin de la prueba de rivanol para el diagnstico de la
brucelosis en caprinos. Vet. Mx., 31:53-58.

33
BRUCELOSIS EN OVINOS
Efrn Daz Aparicio
ETIOLOGA
L as brucelas son bacterias pequeas de forma cocobacilar, que se tien como Gram negativas, cuya principal carac-
terstica es su capacidad de replicarse intracelularmente y que maniestan una gran resistencia a los factores am-
bientales. Un aspecto clave en la virulencia de Brucella es su habilidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las clulas
hospederas. Esto es que las cepas virulentas de Brucella perturban la maduracin del fagosoma y crea su nicho intrace-
lular en el reticulo endoplsmico en el cual se multiplica. En cambio las brucelas no virulentas como son las vacunales
(Rev 1, RB51 y S19) no pueden replicarse intracelularmente y son destruidas en el lisosoma, sin embargo esto es suciente
para despertar una respuesta inmune de tipo celular y humoral. Por ello es que una vacuna contra la brucelosis debe por
fuerza de ser una cepa viva y las bacterinas no son adecuadas porque no entran a las clulas del hospedero.

La brucelosis en ovinos tiene dos manifestaciones y dos agentes etiolgicos, detalle muy importante porque los signos
de los animales, la problemtica que causan, el diagnstico, la vacunacin y el control son diferentes para los dos pre-
sentaciones de la brucelosis. Brucella ovis causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta
hembras, por su parte Brucella melitensis provoca aborto y rara vez afecta a machos.La brucelosis humana es causada
por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestin de leche y queso de ovejas infectadas,
por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a ve-
terinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc.
PATOGENIA
Brucella ovis. De manera natural afecta solo a ovinos, es una especie que tiene una morfologa colonial rugosa, esto es
que su lipopolisacrido (LPS) es rugoso al carecer de su estructura ms externa que es la cadena O, los anticuerpos que
se detectan en las pruebas de tarjeta y de jacin del complemento estn dirigidos contra esta estructura, es por eso que
las pruebas que se usan rutinariamente para el diagnstico de brucelosis no son adecuadas para diagnosticar la presen-
cia de anticuerpos en el suero de los ovinos contra Brucella ovis. Es la etiologa principal de la epididimitis contagiosa

34
del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias (Actinobacillus seminis y Histophilus somni ) pueden
tambin causarla. El curso de la enfermedad va de agudo a crnico, se caracteriza por la baja calidad del semen, presencia
de granulomas espermticos y brosis progresiva del epiddimo. La inamacin del epiddimo puede ser unilateral o bi-
lateral con la consiguiente disminucin de fertilidad, las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas;
sin embargo, la presencia de B. ovis puede manifestarse como una reduccin en el nmero de nacimientos, aumento de
los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera espordica aborto. Los carneros infectados eliminan la
bacteria en el semen, incluso por ms de cuatro aos posterior a la infeccin dndose el contagio a las hembras.
Brucella melitensis. Esta especie de brucela es lisa, esto es que su LPS tiene como estructura ms externa a la
cadena O.
En borregas causa aborto especialmente en el ltimo tercio de la gestacin, que frecuentemente es seguido de par-
tos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o
epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y
agua, entrando a los animales susceptibles por va oral o mediante aerosoles por la va conjuntival. Tambin se presenta
la transmisin vertical a las cras, durante el parto o la lactacin. En Mxico la seroprevalencia se ubica en valores que van
del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.

Para el diagnstico de B. melitensis se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serolgico. Para el
estudio bacteriolgico las muestras ms adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio
se le extraern el estmago y los pulmones. De la hembra las muestras ms adecuadas son: leche y exudado vaginal de
preferencia no ms all de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el es-
tudio bacteriolgico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deber hacerse con guantes, careta y cubre boca. El
diagnstico bacteriolgico de B. ovis se realiza a partir de muestras de semen y de epiddimo.
DIAGNSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la ms importante para la brucelosis, el diagnstico se basa en la detec-
cin de anticuerpos serolgicos.
Brucelas lisas (B. melitensis). En el estudio serolgico se usa principalmente la prueba de tarjeta a una concen-
tracin celular del 3 % como tamiz y como conrmatoria la jacin de complemento, aunque est ltima prueba no es

35
recomendada ya que en ovinos presenta una sensibilidad menor que la prueba tamiz. Las pruebas de rivanol y anillo en
leche no son recomendadas. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriolgico es incuestionable, sin embargo
tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su
uso diagnstico.
Brucella ovis. Se usa la inmunodifusin doble (IDD) con el antgeno extracto caliente salino (HS), la prueba se basa
en que el agar es una malla porosa que permite la difusin de pequeas partculas, como lo son el antgeno y los anti-
cuerpos que pueden estar en el suero a probar, si estos anticuerpos son especcos contra el antgeno usado, se unirn
y precipitaran formando un halo visible microscpicamente. El valor diagnstico de la IDD cuando la tcnica est co-
rrectamente estandarizada, con las concentraciones de antgeno y cloruro sdico correctas, tiene una sensibilidad del
91.8% y una especicidad del 100%; ventajas a las que hay que aadir su simplicidad, facilidad de interpretacin, bajo
costo y posibilidad de utilizacin en condiciones de campo o en laboratorios poco dotados y poco especializados. Sus
principales inconvenientes son los de no haber sido estandarizada y el que los resultados pueden solamente interpre-
tarse cualitativamente.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmungeno, debido a la caracterstica de replica-
cin intracelular que tiene la bacteria. Para prevenir contra la B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por va subcutnea
o conjuntival, en dosis clsica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses
de edad, recomendndose la vacunacin de hembras vacas. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas
contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas.
Blasco, J.M. 1990. Brucella ovis. In Animal Brucellosis. K. Mielsen and R. Duncan. edit. pp. 351-375.
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Nez T.E., Daz-Aparicio E., Velazquez Q. F., Trigo T.F. y Surez-Gemes F : Presencia de anticuerpos contra diferentes especies de

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115.1998.
Diagnostico de Brucelosis Animal. Editores Efrn Daz Aparicio, Laura Hernndez Andrade, Beatriz Arellano Reynoso y Germn Va-
lero Elizondo. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrcolas y Pecuarias SAGAR.2000. ISBN 970-92493-0-4 pp 221

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CAMPILOBACTERIOSIS, VIBRIOSIS, ABORTO
EPIZOOTICO OVINO
Arturo Mancera Martnez
ETIOLOGA
C ampylobacter fetus subespecie intestinalis es una bacteria Gram negativa, en forma de bacilo curveado y espiral; m-
vil, con requerimientos de microaeroflia o anaerobiosis; oxidasa negativo, cido sulfhdrico positivo y no fermenta
los carbohidratos.
La manifestacin ms importante de la enfermedad son los abortos, que llegan a producirse hasta en el 70% de las
hembras. Los fetos son expulsados durante el ultimo tercio de la gestacin o nacen muertos. Puede llegar a presen-
tarse el nacimiento prematuro de corderos o cabritas dbiles, que mueren al poco tiempo. Estos animales pueden
presentar ictericia, que se aprecia por una coloracin amarilla de la piel, mucosas y msculos. Las hembras infectadas
pueden llegar a presentar una secrecin vaginal abundante de aspecto viscoso, olor ptrido y color caf, la cual se
presenta algunos das antes y despus del aborto. Tambin pueden presentar un cuadro diarreico, con heces de olor
ftido y color oscuro.
En general, las ovejas y cabras abortadas pueden desarrollar gestaciones y partos subsecuentes normales. La mor-
tandad de hembras por esta enfermedad puede llegar hasta un 5%, aunque la mayora se recuperan.
PATOGENIA
Los animales se infectan por va oral, especialmente por alimento o agua contaminados. No se considera viable la trans-
misin a travs del coito.
Las bacterias pasan del tracto digestivo al torrente sanguneo y de ah a la placenta provocando una placentitis gra-
ve y al feto, causndole la muerte y su expulsin. Los animales infectados eliminan grandes cantidades de bacterias por
las heces y por secreciones vaginales posteriores al aborto o parto. Es comn la introduccin de la enfermedad a un hato
por medio de animales de otros hatos que no tengan manifestaciones clnicas o por aves y roedores.

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MUESTREO Y DIAGNSTICO
Para el diagnostico de la enfermedad son muy tiles los signos clnicos, pero adems existen diferentes mtodos diagns-
ticos, siendo el ms comn el aislamiento del microorganismo. Este aislamiento puede realizarse por medio del mues-
treo de heces y secreciones vaginales de las hembras, colectando hisopos que debern transportarse en envases estriles;
tambin puede recurrirse al muestreo de lquidos placentarios, cotiledones, vescula biliar y contenido estomacal del feto,
transportados de igual manera en envases estriles y en ambos casos en refrigeracin (4 oC).
Debe realizarse el diagnstico diferencial con otras enfermedades de carcter abortivo, como es el caso de chlami-
diosis, brucelosis, listeriosis, salmonelosis y toxoplasmosis.
TRATAMIENTO
Han demostrado su gran utilidad las tetraciclinas, las estreptomicinas y los macrlidos.
PREVENCIN
Se han desarrollado bacterinas monovalentes y polivalentes, recomendando su aplicacin en todos los animales de un
hato cuando se presenta un brote, llegando en ciertos casos a reducir la presentacin de abortos, tambin se utiliza en
animales que van a ser introducidos al hato. En general, los animales que enferman y se recuperan, llegan a desarrollar
una alta resistencia a la reinfeccin.
Carter GR. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology. 1st ed. Michigan, USA: Michigan State University Press; 1982.
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39
CLAMIDIOSIS EN PEQUEOS RUMIANTES
Cristina Escalante Ochoa
ETIOLOGA
L os procesos de clamidiosis en los pequeos rumiantes estn causados por dos especies bacterianas del gnero Chla-
mydophila spp, Chlamydophila abortus (antes conocida como cepas de aborto de Chlamydia psittaci) y Chlamydo-
phila pecorum (antes conocida como Chlamydia pecorum) (Everett et al., 1999). Estos microorganismos microaeroflicos
son considerados procariotes gram negativos, a pesar de que estos microorganismos no son realmente susceptibles de
teirse con la tincin de Gram. Son bacterias intracelulares obligadas consideradas como parsitos energticos dado que
dependen del ATP eucaritico para su replicacin.
Chlamydophila spp presenta un ciclo de desarrollo bifsico que involucra predominantemente dos formas alter-
nantes de la bacteria: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticular (CR). La funcin del CE, el cual mide de 0.2 a 0.3 m de
dimetro, es infectar clulas susceptibles, mientras que la funcin del CR, el cual presenta un dimetro de 0.5 a 1.3 m, es
la multiplicacin bacteriana. De forma breve, el CE se adhiere a la membrana celular de la clula husped, induciendo su
propia internalizacin dentro de una vacuola (inclusin) y evitando, asimismo, la fusin fagolisosomal. Una vez dentro
de la clula, el CE se convierte en CR, el cual inicia entonces un proceso activo de sin binaria, el cual se repetir hasta
que los CRs se convierten nuevamente, por factores todava no bien dilucidados, en CEs. Eventualmente, la infeccin pro-
cariote puede ejercer un efecto citoltico conllevando a la liberacin de una nueva progenie de partculas infecciosas. En
algunos casos, sin embargo, Chlamydophila spp puede ser eliminada de la clula sin que exista lisis de la misma, o bien
establecerse una infeccin persistente. El tiempo en que este ciclo de desarrollo se lleva a cabo puede variar con relacin
a la especies o cepa de que se trate, as como de la clula husped involucrada. (Escalante-Ochoa et al., 1998)
Chlamydophila spp puede multiplicarse en clulas del sistema reticuloendotelial, clulas epiteliales de la mucosa con-
juntival o genital, as como del tracto intestinal, en clulas sinoviales y en clulas de la placenta y feto. Las lesiones que oca-
siona dependen de la virulencia de la cepa involucrada en particular. Finalmente, cabe mencionar que, dependiendo de la
condicione medioambientales, los CEs pueden permanecer viables por varios das en el medio ambiente (Aitken et al., 1990).
ENFERMEDADES CAUSADAS
Chlamydophila abortus es una de las principales causas de falla reproductiva en ovinos y caprinos, especialmente en

40
hatos con tipo de manejo intensivo, lo que ocasiona fuertes prdidas econmicas en la industria agropecuaria mundial,
teniendo tambin un impacto en salud pblica por ser una zoonosis.
El microorganismo se adquiere, principalmente, a travs de la ingestin de uidos vaginales y membranas placen-
tarias contaminadas durante el aborto o la lactacin, o bien, mediante la inhalacin de aerosoles en el medio ambiente.
La infeccin se establece primordialmente en las tonsilas, de donde se diseminar por sangre o linfa a otros rganos. Se
ha sugerido que C. abortus se establece en rganos linfticos, donde puede permanecer en forma latente durante perio-
dos prolongados (Papp et al., 1993). Tras una bacteremia secundaria, inducida generalmente por la gestacin, los micro-
organismos pueden alcanzar el tracto reproductor femenino, infectndolo. donde los CEs pueden permanecer viables
por varios das (Aitken et al., 1990). Existe, asimismo, cierta evidencia de la existencia de transmisin venrea (Papp and
Shewen, 1996), as como potencialmente se menciona la transmisin vertical del feto va placentaria (Buxton et al., 2002).
Durante una primera exposicin a C. abortus, puede presentarse dentro de un hato de un 30 a un 60% de abortos
La enfermedad, conocida tambin como Aborto Enzotico Ovino, usualmente se maniesta con la presentacin
de abortos durante las ltimas 2 3 semanas de gestacin, pudiendo tambin ocasionar el nacimiento prematuro de
corderos o cabritos dbiles o de bajo peso. Recientemente, se ha reportado la participacin de C. abortus en procesos
de infertilidad en el ganado bovino (Kaltenboeck, B. et al., 2005), evento que podra, tal vez, tambin ocurrir en los pe-
queos rumiantes.
En forma general, no existen signos clnicos premonitorios al aborto, aunque en ocasiones pueden observarse des-
cargas vaginales o un ligero aumento en la temperatura corporal del animal hasta 48 h antes de que el aborto ocurra.
Dichas descargas pueden continuar por un lapso de 2 3 semanas, aumentando as la contaminacin medioambiental.
Las hembras que abortan, si bien son resistentes a futuras fallas reproductivas causadas por C. abortus en el futuro
mediato, encontrndose una prevalencia de abortos en un rango del 5 al 10%, se convierten en animales portadores que
persistentemente eliminan al microorganismo hasta por 3 aos durante los periodos de estro cercano al momento de
la ovulacin. Aunado a sto, se sabe que pueden existir brotes explosivos de abortos en hembras primerizas de un hato
infectado a aproximadamente un lustro de la presentacin inicial de esta enfermedad en el mismo. (Kerr, K., et al., 2005,
Nietfeld, J.C., 2001, Rodolakis A et al., 1998)
Si bien el aborto es independiente del momento en que el animal se ha infectado con C. abortus, se ha observado,
sin embargo, que cuando la infeccin de las hembras susceptibles sucede de 5 a 6 semanas previas al momento de parto,
sta se maniesta clnicamente en los hallazgos recin mencionados. Por otra parte, cuando la infeccin ocurre dentro de
las ltimas 5 a 6 semanas de gestacin generalmente se establece una infeccin latente que se manifestar clnicamen-

41
te hasta el siguiente periodo de partos. Adicionalmente, los corderos y cabritos pueden infectarse sin que se presente
ninguna manifestacin clnica hasta su primera o segunda gestacin.
Chlamydophila pecorum, tambin un agente zoontico, ocasiona primariamente queratoconjuntivitis y conjun-
tivitis folicular tanto en ovinos como en caprinos, as como poliartritis en ovinos. As mismo, establece infecciones
subclnicas intestinales o infecciones locales limitadas a las clulas epiteliales de las mucosas. (Nietfeld, J.C., 2001,
Shewen, P.E., 1980). En ganado bovino se ha demostrado la participacin de C. pecorum en procesos de aborto, as como
su presencia en vagina de becerras (Kaltenboek, B. et al., 2005), aunque no existen al momento reportes similares en
pequeos rumiantes.
Las infecciones oculares pueden frecuentemente presentarse en asociacin con las afecciones articulares o proce-
sos neumnicos, lo que puede representar tanto una infeccin sistmica como infecciones locales concomitantes.
Los casos de poliartritis suelen ser consecuencia de un proceso sistmico posterior una infeccin por C. pecorum a
travs de la va oral. En estos casos, C. pecorum puede ocasionar diarrea transitoria en las fases tempranas de la enfer-
medad. En animales adultos, la morbilidad es del 80% y la mortalidad es menor a 1%, mientras que en animales jvenes
la enfermedad tiende a ser espordica pero la mortalidad puede ser extremadamente alta y presentarse de 2 a 10 das
posteriores a la aparicin de los signos clnicos. De forma similar, los signos clnicos que pueden apreciarse, ebre, lami-
nitis, reluctancia al movimiento, anorexia, engrosamiento de las articulaciones, son ms marcados en los corderos que
en los ovinos adultos
MUESTRAS CLNICAS PARA EL DIAGNSTICO

Todas las muestras clnicas, con excepcin del suero sanguneo, para el diagnstico de C. abortus y/o C, pecorum debe-
rn enviarse al laboratorio en medio de transporte especial para Chlamydiae (buffer sucrosa-fosfato-glutamina, SPG),
en condiciones de refrigeracin en un periodo no mayor de 24 horas. De encontrarse la muestra en SPG y no tenerse las
facilidades para llegar al laboratorio en un lapso de 48 h, es factible colocar la muestra en el medio de transporte a 20oC
hasta su envo al laboratorio. Esto preservar la viabilidad del microorganismo por varias semanas, aunque su infectivi-
dad podr verse disminuida.
Muestras de Organos.- hgado del feto abortado (muestra de aprox. 5 cm3), placentomas/placenta en caso de estar
disponible y en buen estado. Para ambos tejidos preferentemente deben tomarse regiones que presenten macrosc-
picamente tanto tejido sano como lesionado.
Raspado conjuntival.- Deber tomarse directamente de la conjuntiva afectada con un hisopo estril y colocarse in-

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mediatamente en un tubo con medio de transporte especial para Chlamydiae. Es recomendable muestrear ambos
ojos, independientemente de si la afeccin se maniesta exclusivamente en uno de ellos o en los dos.
Heces fecales.- Debern colectarse 1-3 g de heces directamente del ano de los animales o al momento de la defecacin
en un frasco estril que contenga medio de transporte especial para Chlamydiae
Lquido articular.- Colectar en forma asptica y con material estril, preferentemente, 3-5 ml de lquido articular y
enviar directamente al laboratorio especializado.
Suero sanguneo.- Colectar 5-10 ml de sangre sin anticoagulante para la posterior separacin fsica del suero sangu-
neo a utilizar en el diagnstico serolgico. Es necesario que en el suero no se presenten resto de las clulas o pigmen-
tos sanguneos, a n de que se evite fenmenos de interferencia durante el desarrollo de las pruebas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de las enfermedades causadas por Chlamydophila spp. puede realizarse mediante pruebas serolgicas (Fi-
jacin de Complemento, ELISA e inmunouorescencia), aislamiento del microorganismo en medios biolgicos (embrin
de pollo, cultivo celular, animales de laboratorio) seguido de mtodos de identicacin (tinciones, PCR, aplicacin de anti-
cuerpos monoclonales), PCR. Estos mtodos, empero, varan ampliamente en su sensibilidad y especicidad (Kaltenboeck,
B. et al., 2005, Meeusen, E.N.T. et al., 2004). Adicionalmente, debido a la divergencia logentica existente entre Chlamydo-
phila abortus y Chlamydophila psittaci (antes cepas aviares de Chlamydia psittaci), mientras no existan mtodos de tipi-
cacin ms adecuados, la distincin entre estas dos especies seguir recayendo en diferencias ecolgicas, anticuerpos
monoclonales e informacin gentica disponible (Van Loock, M. et al., 2003). Por todo lo anterior, es recomendable el
utilizar ms de un mtodo y ms de un solo gene para caracterizar cepas nuevas.
TRATAMIENTO
Animales infectados pueden ser tratados con quimioteraputicos de la familia de las tetraciclinas y la eritromecina
(Longbottom and Coutler, 2003). En casos de deteccin del aborto enzotico o procesos de poliartritis dentro de un hato,
la administracin va intramuscular de Oxitetraciclina (20 mg/Kg) en las hembras gestantes y otros animales afectados
puede reducir la severidad de la afeccin (Aitken et al. 1990).
Es importante sealar que la presencia de portadores asintomticos que eliminan Chlamydophila spp. al medio
ambiente intermitentemente favorecen las infecciones en animales nuevos o de recin ingreso al hato, as como las rein-
fecciones, por lo que si bien es posible controlar las enfermedades, difcilmente puede eliminarse al agente etiolgico.

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PREVENCIN
Actualmente, existen dos vacunas comerciales de administracin parenteral disponibles (no en Mxico) para el control
del aborto clamidial en pequeos rumiantes, mismas que fueron diseadas inicialmente para el ganado ovino. Una de
ellas utiliza como inmungeno una cepa viva atenuada de C. abortus sensible al calor desarrollada a travs de procesos
de mutagnesis. El antgeno de la otra vacuna se basa en microorganismos atenuados administrados en conjuncin con
un adyuvante (Entrincan et al., 2001, Longbottom, 2003). Ambas se aplican previo a la poca de empadre, siendo suciente
una vacunacin para proteger por mnimo 3 gestaciones subsecuentes. As, en un brote de aborto clamidial, en el primer
ao todo el hato deber ser vacunado antes del empadre, mientras que en los aos siguientes tan solo los animales de
reemplazo necesitarn vacunarse. En contraparte, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual dichas vacunas
inducen proteccin, y existe un riesgo de salud pblica inherente a la vacuna viva, al poderse replicar normalmente el
microorganismo contenido en ella en una temperatura de 37oC (en los ovinos, la temperatura corporal alcanza los 39oC)
(Meeusen et al., 2005). As mismo, a la fecha se siguen realizando diversos estudios dirigidos a la elaboracin de vacunas
de subunidades o acelulares que protega contra el aborto y la excrecin del microorganismo durante el parto y que no
interera con el serodiagnstico. (Rodolakis et al., 1998, Meeusen et al., 2004).
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CENUROSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGA.
C oenurus cerebralis que es la fase larvaria de la Taenia multiceps. Es una infestacin parasitaria en el cerebro y mdula
espinal del ovino. Se caracteriza por problemas sicomotores y sensoriales.
DESCRIPCIN
Es una enfermedad no infecciosa, no contagiosa que afecta a los ovinos de ambos sexos y edades que van de los 3 meses
en adelante. Est caracterizada por el desarrollo de la fase larvaria de una tenia de los perros y carnvoros silvestres en el
cerebro y rara vez en la mdula espinal del ovino. Presenta alta mortalidad y en algunas reas tiene alta prevalencia.
PATOGENIA
El cstodo adulto o Taenia multiceps se desarrolla en el intestino delgado del perro o coyotes. El husped intermedia-
rio que es el ovino, se infesta cuando consume pasto contaminado con heces con huevos la tenia, posteriormente son
liberadas las oncsferas por accin de los jugos gstrico, estas penetran a varios rganos y tejidos por va sangunea y
llegan al sistema nervioso central y rara vez a la mdula espinal. Aqu ejercen accin traumtica y presionan el cerebro,
se desarrolla un proceso inamatorio seguido de atroa cerebral y en ocasiones perforaciones en el crneo. La mayora
de los signos clnicos son causados por la presencia de Coenurus maduros, los cuales pueden tardar de 6 a 8 meses en
desarrollarse hasta adquirir su tamao denitivo (5 cm).

Debido a que el diagnstico clnico no es posible en la forma subaguda, es necesario llevar a cabo el diagnstico durante
la necropsia en donde se observar en el cerebro y en la mdula espinal la presencia fsica de los Coenorus.
DIAGNSTICO
Esta enfermedad debe diferenciarse de otras lesiones que ocupan un espacio en la cavidad craneal, incluyendo abscesos,
tumores y hemorragias. Es importante tener en cuenta la informacin epidemiolgica junto con la presencia de las te-

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nias en perros. Se debe diferenciar de meningitis virales, bacterianas, listeriosis, toxoplamosis y oestrosis. Desde el punto
de vista clnico hay poca diferencia entre ellas y por lo tanto es esencial la identicacin de los metacstodos.
No existe un tratamiento satisfactorio contra esta enfermedad. Es necesario establecer programas de desparasitacin en
los perros a n de evitar la diseminacin de los huevos en las pasturas. Debe evitarse el contacto de los perros o carnvo-
ros salvajes con animales muertos infectados con la etapa intermedia del parsito.
Quiroz RH. Parasitologa y enfermedades parasitaria de animales domstico. Limusa. 1992.
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47
CLOSTRIDIASIS
L os clostridios son microorganismos que se llegan a encontrar en el suelo, instalaciones, equipo de la granja y aun
en el intestino de los animales de forma asintomtica. Son capaces de producir esporas que les permiten resistir
inclemencias y permanecer activos por largas temporadas. Adems poseen la caracterstica de producir toxinas con un
elevado poder lesivo al husped.
Debido a la amplia variedad de especies de clostridios que pueden afectar a los ovinos y caprinos, a continuacin se
realizar una breve descripcin de estas enfermedades, a excepcin de la enterotoxemia, la cual debido a su importancia
se tratar aparte ms ampliamente.
ETIOLOGA
Estos microorganismos son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; mviles a excepcin de Clostridium per-
fringens, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Al microscopio, estos bacilos presentan sus terminaciones redon-
deadas, apareciendo solos, en cadenas cortas o en lamentos largos. Las endoesporas pueden estar ubicadas como cen-
trales, subterminales y terminales.
TTANOS
Es causado por el Clostridium tetani, produciendo rigidez de los msculos esquelticos, especialmente de las extremi-
dades, temblor, marcha insegura, dicultad en la masticacin, arqueamiento de la columna vertebral y muerte por paro
respiratorio. El microorganismo suele estar presente en el excremento y suelo de corrales contaminados, infectando al
animal a travs de heridas que no son atendidas y que proporcionan un ambiente microaeroflico o anaerobio, facili-
tando la germinacin de las esporas. La enfermedad se presenta frecuentemente despus de la trasquila, corte de cola,
castracin y ocasionalmente por lesiones en el parto.
BOTULISMO
Esta enfermedad se caracteriza por una parlisis ascendente, producida por la toxina del Clostridium botulinum tipo C
que bloquea el paso de los impulsos nerviosos hacia los msculos. La sintomatologa es causada por la ingestin de la
neurotoxina presente en los forrajes. Esta toxina ha sido considerada como uno de los venenos ms potentes. La muerte

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se produce por paro respiratorio y desordenes circulatorios.
PIERNA NEGRA
Otros nombres de esta enfermedad son: mal de paleta, carbn sintomtico, cuarto negro, mancha. La causa es el Clos-
tridium chauvoei, el cual se presenta espordicamente en ovinos y caprinos, causando inamacin de los msculos con
crepitaciones gaseosas, cojera, anorexia, ebre y muerte. Una de las toxinas de este microorganismo es la que produce
las lesiones de carcter gangrenoso. Las infecciones se realizan generalmente por medio de heridas que pueden ser de
carcter mixto y que producen anaerobiosis.
EDEMA MALIGNO
Esta enfermedad puede confundirse con pierna negra ya que es muy similar. Es producida por Clostridium septicum,
aunque pueden asociarse Clostridium chauvoei y otros. Es frecuente que esta enfermedad se manieste posteriormen-
te a la presentacin de heridas profundas o a las producidas por prcticas zootcnicas. Las lesiones se caracterizan por
una marcada inamacin muscular y la presencia de lquido subcutneo en abundancia, causando cojera. Aunque para
ciertos autores la pierna negra y el edema maligno son la misma enfermedad que vara solamente en la severidad de la
infeccin, la necrosis del rea afectada es poco frecuente en el edema maligno.
ABOMASITIS CLOSTRIDIAL
Los ovinos menores de un ao, son los principalmente afectados por esta enfermedad, que tambin es conocida como
Braxy. Tambin es causada por el Clostridium septicum y se asocia al consumo de pasturas heladas, lo cual extraa-
mente favorece el desarrollo del germen. La enfermedad aparece de manera sbita, causando una toxemia que llega a
producir la muerte despus de doce horas. A la necropsia se puede encontrar inamacin hemorrgica en el abomaso y
lquido sanguinolento en la cavidad peritoneal.
GANGRENA GASEOSA
Se considera que el agente causal de esta enfermedad a partir de cierto tipo de heridas, es el Clostridium novyi tipo A,
pero se involucran otros microorganismos como: Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium sordellii,
Clostridium chauvoei, adems de un sinnmero de microorganismos proteolticos y putrefacientes. La enfermedad se
presenta generalmente despus de la ocurrencia de heridas profundas, como puede ser la trasquila, corte de cola, castra-

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cin y lesiones en el parto. Entre los principales signos clnicos de la enfermedad estn la decoloracin de la piel alrededor
de las heridas, formacin de burbujas de gas que crepitan y presentacin de edema, postracin y muerte repentina.
El Clostridium novyi tipo A, tambin se considera el causante de el SNDROME DE CABEZA HINCHADA DE LOS CARNE-
ROS, el cul como su nombre lo indica, maniesta inamacin de la cabeza y el cuello debido a la presencia de edema.
HEPATITIS NECROTICA
El causante de esta enfermedad es el Clostridium novyi tipo B, el cual se adquiere por va oral y llega al hgado a travs del
torrente sanguneo, donde prolifera gracias a las lesiones hepticas que en muchos casos son causadas por la fasciola
heptica. Entre los signos clnicos de importancia causados por las toxinas, se encuentra el ennegrecimiento de la piel
debido a la congestin de los vasos sanguneos, edema cutneo e insuciencia cardiaca provocando la muerte. Se reco-
mienda el control de las fasciolas para prevenir la enfermedad.
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Al igual que la hepatitis necrtica, la hemoglobinuria bacilar est inuenciada por la presencia de la fasciola heptica en
el hgado del hospedero. Esta enfermedad tiene como agente etiolgico al Clostridium hemolyticum o Clostridium novyi
tipo D. Al desarrollarse la enfermedad, la toxina que causa toxemia destruye los glbulos rojos provocando la elimina-
cin de hemoglobina por la orina, siendo ste el signo clnico ms frecuente. Otros signos son parlisis ruminal, diarrea
hemorrgica de color oscuro, ebre, ictericia y orina de color rojo. A la necropsia se puede encontrar liquido rojo en las
cavidades pleural, pericrdica y peritoneal, hemorragias subserosas generalizadas e infartos hepticos.
En trminos generales, el diagnstico de las enfermedades clostridiales debe incluir el examen clnico de animales
enfermos, alteraciones a la necropsia, aislamiento del microorganismo o su observacin por medio de frotis o improntas
directas de las heridas u rganos afectados, pero se considera de suma importancia el determinar la presencia de las
toxinas por mtodos de laboratorio, como es el caso de la seroneutralizacin.
Debido al carcter agudo o sobreagudo caracterstico de las enfermedades clostridiales, su tratamiento es poco
aplicado. Adems de la posible aplicacin de antibiticos y antitoxinas, se recomienda la aplicacin de medidas sanita-
rias como debridacin y oxigenacin de heridas. En los casos que se involucra a la fasciola heptica, debern aplicarse
programas de desparasitacin idneos y poco agresivos al husped, acompaados de la aplicacin de electrolitos y su-
plementos nutricionales.
La prevencin de las clostridiasis se realiza generalmente por medio de bacterinas-toxoide, siendo necesario incluir

50
en ellas factores bacterianos y de la toxina, ya que la utilizacin de uno solo de ellos resulta insuciente para la inmuni-
zacin adecuada. Se han desarrollado bacterinas-toxoide mltiples que incluyen varias especies de clostridios con resul-
tados satisfactorios y que en ciertos casos aportan proteccin pasiva a las cras a travs del calostro, aunque es de vital
importancia mantener una buena calidad del producto en cuanto a la presencia de antgenos de toxina. Por lo general, se
recomienda la aplicacin anual de estos inmungenos. Es recomendable establecer programas de control para fasciola
heptica en las explotaciones ovinas y caprinas.

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ENTEROTOXEMIA INFECCIOSA DE LAS OVEJAS,
ENFERMEDAD DE LA SOBREALIMENTACIN, RION
PULPOSO, ENTEROTOXEMIA TIPO D
C lostridium perfringens tipo D produce la toxina epsilon en forma de protoxina, la cual es inocua, siendo la tripsina la
encargada de transformarla a toxina activa. La sobrealimentacin es un factor importante para la presentacin de esta
enfermedad, ya que al aumentar el porcentaje de concentrado se aumenta la proliferacin del bacilo y por tanto la canti-
dad de toxinas. Este microorganismo se encuentra presente en el suelo y en el tracto gastrointestinal de los animales.
La presencia de animales muertos -especialmente los de mejor apariencia- es en muchos casos el nico indicio de
la enfermedad, ya que suele ser de curso muy rpido. Los signos que se pueden llegar a observar, son de diarrea y ebre
pero especialmente de tipo nervioso como convulsiones, temblor muscular, rigidez en las extremidades e incoordinacin.
En ocasiones los animales se encuentran postrados y pataleando, pero sin poder incorporarse. La mortalidad en hatos sin
vacunar puede ser entre 5 y 10%, mientras que en hatos vacunados del 0.1 al 0.5%.
ETIOLOGA
El microorganismo causante de esta enfermedad es el Clostridium perfringens tipo D, que son bacilos largos Gram posi-
tivos, catalasa negativos; inmviles, anaerobios; fermentativos y forman esporas.
Existen seis serotipos distintos de Clostridium perfringens: el A causa la enfermedad conocida como cordero amari-
llo, el B produce la disentera de los corderos y la enterotoxemia hemorrgica en corderos lactantes, el C y el E causan en-
teritis hemorrgica y necrtica en terneras, el D es el serotipo que abordaremos en esta descripcin y el F que se considera
como una variedad del C ya que produce el mismo tipo de toxinas y una enfermedad muy similar.
PATOGENIA
Clostridium perfringens tipo D es una bacteria con capacidad de esporular, lo cual le permite subsistir por largos periodos
en el suelo de los corrales, en el agua y en el alimento. Los animales se infectan por va oral, hecho que permite la elimi-

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nacin del germen por medio de las heces.
Las bacterias pasan al tracto digestivo donde permanecen hasta que se presentan los factores de sobrealimenta-
cin y proliferan, incrementndose la cantidad de protoxina epsilon, la cual se transforma en toxina activa por accin de
la tripsina. Al parecer, la toxina tiene un efecto destructivo sobre las clulas epiteliales del intestino, produciendo adems
una disminucin en el peristaltismo intestinal, hechos que favorecen el paso de la toxina al torrente sanguneo y poste-
riormente al sistema nervioso.
MUESTREO Y DIGNSTICO
La presentacin de muertes sbitas de animales en buenas condiciones fsicas, la historia clnica de sobrealimentacin y
la posible presentacin de los signos clnicos antes descritos, son muy tiles para el diagnstico de la enfermedad, pero
adems se recomienda recurrir al laboratorio para identicar la toxina por medio del muestreo del contenido intestinal o
la sangre. La muestra debe tomarse lo ms pronto posible despus de la muerte del animal, ya que la toxina es muy lbil,
debiendo mantenerse en refrigeracin. Entre las pruebas ms comunes se encuentran: inmunodifusin radial simple,
hemoaglutinacin indirecta pasiva y seroneutralizacin en ratones. Debe establecerse un diagnstico diferencial con
pierna negra, carbunco y timpanismo.
TRATAMIENTO
En casos excepcionales se puede utilizar antitoxina y antibiticos (penicilinas) por va endovenosa. No es comn el trata-
miento debido a la falta de signos clnicos y al curso agudo de la enfermedad.
PREVENCIN
Se pueden utilizar bacterinas-toxoide o toxoide solamente, los cuales incluyen generalmente los serotipos D y C por ser
los ms frecuentes, llegando a obtener una proteccin adecuada. Se recomienda la vacunacin de animales que van a
ser engordados y de hembras gestantes para favorecer la inmunidad pasiva a los corderos. En el caso de animales jve-
nes provenientes de madres no inmunizadas, se puede aplicar suero hiperinmune, obteniendo cierta inmunidad por un
espacio de dos a tres semanas.
En los corrales de engorda se puede tratar de aumentar el concentrado de forma gradual hasta lograr que los ani-
males se adapten al nuevo alimento; en otros casos se utiliza la adicin de antibiticos como la clortetraciclina durante
el periodo de acostumbramiento.

53
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COCCIDIOSIS OVINA Y CAPRINA
Francisco Jos Morales Alvrez
ETIOLOGA
L as especies de Eimeria con localizacin intestinal ms importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. fau-
rei, E. gramulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Adems, E. gilruthi puede estar
parasitando a la mucosa abomasal. En los caprinos se han identicado a E. ashata, E. arloingi, E. caprina, E. caproviva, E.
christenseni, E. crandalis, E. faurei ,E. gilruthi, E. granulosa, E. hawkinsi, E. intrincata, E. ninakohlykimovae, E. pallida, E.
parva y E. puncata.
BREVE DESCRIPCIN
La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y accin de protozoarios del gnero Ei-
meria, tambin conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal, afectando en forma clnica principalmente a los anima-
les jvenes. A la enfermedad en los ovinos y bovinos comnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemo-
rrgica, disentera parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis, adems, en las cabras se denomina como enteritis o diarrea
sanguinolenta. La coccidiosis est asociada a sistemas de produccin intensivos, siendo una enfermedad cosmopolita.
PATOGENIA
Las coccidias son protozoarios parsitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del
hospedador, una reproduccin asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso,
el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los
infectantes. La ingestin de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formacin de cientos de nuevos ooquistes que
saldrn junto con el excremento.
Por su localizacin, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del dao intestinal, por lo tanto,
tienen una importancia patolgica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia
epidemiolgica pues contribuye a su diseminacin y posterior transmisin.
EPIDEMIOLOGA
Para la presentacin de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes:

55
1. Una humedad relativa elevada.
2. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros).
3. La coccidiosis ocurre desde la lactacin hasta despus del destete.
Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomticos.
CUADRO CLNICO Y LESIONES

El primer signo de la coccidiosis clnica es el reblandecimiento de las heces, stas se tornan pastosas sin perder su co-
loracin. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompaado de estras de moco y muy rara vez con sangre. El
cordero muestra pujo (defecacin dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratacin, el vientre puede
estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos das puede morir. Las causas de la muerte son por un
lado, la deshidratacin por prdida de lquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la
anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difcilmente alcanzarn el peso de
mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrn ser utilizados para la reproduccin.
En las coccidiosis agudas (disentera roja), rara en los pequeos rumiantes, la diarrea es sanguinolenta, con abun-
dante mucus e incluso con cogulos de sangre y el cuarto trasero del animal puede aparecer como si estuviera mancha-
do con pintura roja. Tenesmo, anemia, prdida de peso y emaciacin acompaan a la diarrea, e infecciones secundarias,
especialmente neumona, son bastante frecuentes. Esta fase aguda puede durar 3-4 das. Si los animales no mueren en
7-10 das, se recuperan lentamente.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico se recomienda considerar las caractersticas y condiciones de manejo de la explotacin, y hacer la
diferenciacin clnica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que maniesta. El
diagnstico conrmativo se hace por medio del laboratorio, para lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para
su procesamiento a travs de tcnicas coproparasitoscpicas (otacin o Mac Master).
TRATAMIENTO
Los medicamentos que actan contra Eimeria se pueden clasicar en:
a) Coccidiostatos, que slo tienen accin sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y re-
produccin del protozoario. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos estn: Decoquinato, monensina,

56
lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril (Cuadro 1).
b) Coccidicidas, son productos que tienen la caracterstica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estn
parasitando. Entre ellos estn: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sdica);
sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina, sulfadiacina y sulfameracina); sulfas con trimetoprm; y nitrofuranos
(nitrofurazona y furoxona).
CONTROL Y PROFILAXIS
Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etctera) que
estn favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coc-
cidicidas a aquellos animales que maniesten signos de enfermedad. En caso de los animales en engorda intensiva, es
de utilidad la administracin continua de coccidiostatos el alimento.
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57
COLIBACILOSIS
ETIOLOGA
B acterias del gnero Escherichia coli.

Escherichia coli es el principal responsable etiolgico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2
3 das de edad. E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden
desarrollarse cepas patgenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no patgenas. Tres formas diferentes de Coliba-
cilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarrica, Colibacilosis septicmica y Colibacilosis endotxica, aunque con fre-
cuencia pueden apreciarse formas mixtas de E.coli O157:H7 enterohemorrgicas. Otras enterohemorrgicas que afectan
a varios pases son las serovariedades O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21. Los serotipos E. coli enteropatgenos
(EPEC) y E. coli enterotoxignicas (ETEC) tambin son importantes para la industria ovina y caprina.
El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamferos. Se
excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes
en el agua es un indicativo de la contaminacin fecal de la misma. E. coli posee diferentes tipos de antgenos denomina-
dos K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en funcin de los tres primeros antgenos siendo reconocidos actual-
mente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.
La mayora de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. coli enterotoxignicos (ECET), los
cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y
son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatgenos) son tambin causantes
de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la ora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrgi-
cas de Escherichia coli.
PATOGENIA
La enfermedad clnica, Colibacilosis o diarrea colibacilar, suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida
presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratacin, describindose

58
tasas de mortalidad prximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado
y de forma rpida, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro
se presenta de forma menos letal siendo difcil distinguirlo de otras etiologas.
Desde un punto de vista patolgico se observa infartos en ganglios a nivel intestinal. Las lesio-
nes se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e leon, los cuales se encuentran disten-
didos con acmulo de gas y repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene
leche sin digerir (g. 1). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral
mucosa) (g. 2).
Fig. 1. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y Como el resto de las enterobacterias, no son exigentes pero es adecuado el uso de medios selectivos
mucosa mostrando numerosas hemorragias y diferenciales como: agar McConkey, eosina azul de metileno y ENDO entre otros; en el segundo las
(infeccin por E. coli)
colonias presentan un color verde caracterstico con brillo metlico que lo distingue como fermen-
tedor rpido de la lactosa, caracterstica que comparte con dos gneros ms de enterobacterias:
Enterobacter y Klebsiella.
Pruebas complementarias de identificacin:

La capacidad de produccin de enterotoxinas puede evaluarse con las siguientes pruebas: Inoculacin en segmento
ligado de intestino de lechones (LT y ST); Inoculacin de ratones lactantes para determinacin de
ST. Efecto citoptico en cultivos celulares de las lneas CHO y VERO (LT). Aglutinacin serolgica: di-
ferentes cepas de E. coli aisladas de diversos procesos patolgicos pueden serotipicarse mediante
antisueros de referencia y fagotipicacin con bacteriofagos especcos.
TRATAMIENTO
Los siguientes antibiticos tiene buena accin antimicrobiana contra Escherichia coli: Fosfomicina
(97%), amoxicilina-cido clavulnico (90,8%), cefuroxima (90,7%), cexima (95,8%), nitrofurantona
(94,3%). En menor proporcin se encuentran cido pipemdico (67,0%), ciprooxacino (77,2%).
PREVENCIN
Fig. 2. Enteritis catarral por E. coli Evitar la exposicin de los animales sanos con enfermos as como con sus heces. Implementar me-

59
didas para evitar el acceso de los microorganismos; limpieza profunda de los animales que ingresan minimizando la
materia fecal sobre los animales. Uso de equipo limpio y buenas prcticas higinicas que prevengan la contaminacin
de los corrales. Usar otras estrategias por ej., cidos orgnicos, para desinfectar las instalaciones.
Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Esche-
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60
DISTOMATOSIS HEPTICA
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGA
L a distomatosis heptica o fasciolosis es ocasionada por el trematodo (gusano plano que consta de una sola pieza)
parsito Fasciola hepatica). Es de color caf parduzco y toda su supercie est cubierta de espinas microscpicas. El
parsito en su fase adulta mide 30 mm, es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario. Su alimentacin con-
siste de sangre, bilis, parnquima heptico y productos de la inamacin. Sus hospedadores denitivos son mamferos,
en especial herbvoros y omnvoros. Los que ms padecen la fasciolosis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y
equinos; le siguen los lepridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano tambin se ve afectado. En los hospedadores de-
nitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproduccin sexual del parsito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica
son moluscos, especcamente caracoles acuticos (de agua dulce) del gnero Lymnaea, donde se desarrollan las fases
larvarias y una reproduccin asexual del parsito. La fase infectante para la adquisicin de la fasciolosis es la metacerca-
ria que est enquistada en el forraje fresco.

La distomatosis heptica es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y accin de las fases juveniles y
adultas de F. hepatica. Es comn en aquellos sistemas productivos donde hay ingestin de vegetales contaminados con
metacercarias. Es una hepatitis parasitaria aguda o crnica que tiene una gran gama de presentaciones, pudiendo ser
desde subclnica hasta mortal. La enfermedad puede tener un curso sobreaguda-aguda tiene como caracterstica una
postracin repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la
muerte es sbita sin signos previos, est presentacin est asociada al Clostridium novyi tipo B. La distomatosis crnica,
es muy comn y se acompaa de signos que indican una afectacin prolongada del tejido heptico y conductos biliares,
as como una alteracin en la digestin de grasas (anorexia, edema submandibular, baja de peso, las mucosas estn p-
lidas e ictricas, diarrea -esteatorrea-, debilidad extrema y muerte).
PATOGENIA
La patogenia de la distomatosis se inicia despus de la ingestin de las metacercarias y su posterior exenquistamiento

61
en el rumen, liberando las adolocercarias que penetran la pared del intestino y a travs de la cavidad abdominal alcanzan
la cpsula heptica, aqu se denominan fasciolas juveniles y migran por el parnquima heptico, para nalmente esta-
blecerse en los conductos biliares donde se desarrolla hasta el estado adulto. El cuadro clnico en la distomatosis es con-
secuencia de una respuesta inamatoria en grado variable ocasionada por la migracin de las fases juveniles a travs del
parnquima heptico as como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Adems, tanto las
fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido heptico, sangre y productos de la inamacin.
Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparicin de abscesos.

Para el diagnstico de la distomatosis se deben colectar muestras de materia fecal de los animales sospechosos. Cuando
el problema se detecta en el examen posmortem, los parsitos deben jarse en formol al 10% para su identicacin en
el laboratorio.
DIAGNSTICO
El diagnstico de distomatosis se basa en los antecedentes del problema en la regin, los signos clnicos y los hallazgos
a la necropsia. Muchos animales con la forma subclnica, no presentarn signos clnicos evidentes, por lo que se hace
necesaria la comprobacin de la parasitosis. El diagnstico conrmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de hue-
vos por la tcnica de sedimentacin, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminacin de huevos, ya
ocurri un tiempo prolongado con el dao en el parnquima heptico y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el
empleo de tcnicas diagnsticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la tcnica de intradermo-
rreaccin y la de ELISA, con la limitante de que a nivel de campo su utilizacin es incipiente.
TRATAMIENTO
El producto que ha demostrado una mejor ecacia contra fases juveniles y adultas F. hepatica es el triclabendazol, con-
tando adems con el rafoxanide, closantel y nitroxinil que adems tienen efecto contra nemtodos gastrointestinales
hematfagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimn que atacan a nemtodos abomasales, intestinales y pulmonares,
adems de los cestodos.

62
PREVENCIN
Para el control se recomienda la aplicacin de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su
aplicacin cuando el parsito est en estado juvenil para evitar un mayor dao y la postura y eliminacin de huevos. Lo
anterior se logra con el diagnstico de las fases juveniles o la aplicacin de los medicamentos a ciegas, en periodos no ma-
yores a los tres meses. Existen vacunas experimentales de ecacia variable para la inmunizacin de animales expuestos.
Cardozo, H., Nari, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durn del Campo y J.J Nari.
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63
ECTIMA CONTAGIOSO
Francisco Jos Morales Alvrez
ETIOLOGA
E l agente causal es un virus miembro de los Parapoxvirus, El virus es muy resistente a la desecacin, habindose re-
cobrado de costras secas despus de 12 aos. El ectima esta presente en todo el mundo y afecta a los rebaos ms
comnmente a nales del verano, en otoo e invierno.

El Ectima Contagioso, tambin conocido como ORF, es una enfermedad viral (familia Poxviridae), que afecta a los ovinos y
caprinos, habindose descrito a lo menos seis serotipos. A la enfermedad tambin se le denomina: boca costrosa, derma-
titis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis pustulosa contagiosa y dermatitis labial infecciosa.
La enfermedad se caracteriza por lesiones en los labios, en la boca, en los espacios interdigitales, en los geni-
tales y en la ubre. Las lesiones se caracterizan inicialmente por ppulas y posteriormente vesculas que avanzan
rpidamente hasta transformarse en pstulas seguidas de la formacin de costras. Las lesiones que se localizan en
los labios hacen que los animales pasten o mamen menos, originando su emaciacin. Si existen infecciones bac-
terianas secundarias o infestaciones por larvas de moscas se pueden presentar severas complicaciones y a veces
con mortalidad.
Adems de infectar a ovejas y cabras, el virus puede infectar a otras especies emparentadas e incluso ocasionalmen-
te puede afectar a perros y humanos. El virus tiene una distribucin mundial y en la naturaleza se mantiene gracias a las
infecciones persistentes y a su supervivencia por meses o aos en las costras secas. Tambin el forraje contaminado con
virus se puede constituir en una fuente de infeccin.
PATOGENIA
La transmisin se da principalmente por contacto con animales infectados o con sus costras. La principal va de entrada
es aergena, as como a travs de la piel erosionada. En corderos se maniesta preferentemente en animales jvenes de
3 a 6 meses de edad que no han adquirido la inmunidad. Es un virus epiteliotrpico. La lesin inicial se desarrolla en la
piel de labios y se extiende con frecuencia a la mucosa oral, a veces se describen lesiones en las pezuas y en madres que

64
amamantan corderos con la enfermedad se observa en pezones. Durante el curso de la enfermedad (infeccin?) se produ-
cen lesiones discretas que conuyen en labios que producen costras, pero se pueden desarrollar infecciones secundarias
con otros microorganismos lo que agrava el cuadro, pero si nos es as despus de 1 a 4 semanas las costras se caen y los
tejidos se curan sin dejar cicatrices.

Para el diagnstico es recomendable colectar costras frescas, stas tienen la caracterstica de tener una coloracin
caf ocre.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico a veces no es suciente para poder diferenciar de otras manifestaciones clnicas como: dermatolo-
sis, sarna, aftosa, fotosensibilizacin y otras enfermedades podales. Para la conrmacin se puede recurrir al laboratorio
para la realizacin del aislamiento viral en cultivo celular o tcnicas indirectas de inmunouorescencia, inmunodifusin
en gel y ltimamente PCR. La microscopa electrnica es otra alternativa. Desgraciadamente en Mxico no se hace de
manera rutinaria el diagnstico de esta enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento normalmente no se realiza, ya que los animales por lo general se recuperan solos, en ocasiones se realiza
la aplicacin de antispticos tpicos. Se ha mencionado que la escaricacin suele reducir el curso de la enfermedad en
el rebao.
PREVENCIN
En Mxico no existen vacunas comerciales, sin embargo, la escaricacin de la piel y aplicacin de una suspensin con
costras de animales afectados, ha resultado ser una buena alternativa. En otros pases la prevencin mediante vacuna-
cin es altamente efectiva y se realiza con vacunas vivas liolizadas. Se pueden vacunar los corderos a partir de los 2 das
de vida, lo cual suele ser suciente para proteger al ovino por toda su vida. Para el Ectima Contagioso es especialmente
importante que las cepas utilizadas en las vacunas estn relacionadas con las circulantes.

65
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66
ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) EN CAPRINOS
Alicia Sobern Mobarak
ETIOLOGA
E nfermedad viral causada por el Herpesvirus porcino 1 que afecta a varias especies domsticas y silvestres. El cerdo
acta como reservorio principal de la infeccin para sus congneres y para el resto de las especies sensibles como son
caprinos, ovinos, bovinos, carnvoros (perros y gatos), roedores y rara vez a caballos.
Es de curso agudo y mortal, con un periodo de incubacin de 1 a 4 das. Los casos reportados de pseudorabia caprina
siempre incluyen en su historia la convivencia cercana con cerdos. La morbilidad es del 80% y la mortalidad del 100%.
Afecta a caprinos de cualquier edad, raza y sexo.
PATOGENIA
La principal va de entrada es por inhalacin, aunque tambin digestiva y por abrasiones en la piel. El virus tiene anidad
por el tejido nervioso y al llegar al sistema nervioso central causa una encefalitis fatal. El animal infectado muestra pru-
rito intenso en reas localizadas del cuerpo que lame, rasca o muerde con desesperacin. Vocalizan, caminan en crculos,
se echan y levantan continuamente; pueden presentar ebre elevada y nalmente recumbencia, parlisis, salivacin,
disnea, coma y muerte dentro de las 72 horas del inicio de los signos. Cuando el virus penetra por inhalacin los signos de
encefalitis pueden presentarse sin el prurito previo.

Aunque las pruebas serolgicas son de gran utilidad para el diagnstico de la enfermedad en cerdos, en caprinos no se
aplican debido a que las cabras muestran los signos clnicos y mueren antes que la respuesta inmune pueda desarrollar-
se. Lo ms indicado ser colectar el cerebro durante la necropsia y enviarlo al laboratorio para examen histopatolgico.
En el examen histopatolgico se observan lesiones multifocales de encefalitis no supurativa en la materia gris as como
cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos en las neuronas degeneradas. Pueden utilizarse mtodos de inmu-
nouorescencia e inmunoperoxidasa para conrmar la presencia del herpesvirus porcino 1 en el tejido cerebral infec-

67
tado. Para el envo de las muestras pueden utilizarse fragmentos de cerebelo (imprescindible) as como del tronco del
cerebelo y cerebro de un grosor mximo de 2 a 3 cm. o en su defecto el cerebro completo. Las muestras debern colocarse
en frasco de vidrio con una solucin de formalina al 10%. La proporcin ideal es de 4 a 5 veces el volumen de la muestra.
En caso que no fuera posible conservar las muestras en formalina, se mantendrn en refrigeracin (4 C) para su envo al
laboratorio evitando que pasen ms de 8 horas en estas condiciones. NO MANTENERLAS EN CONGELACIN.
DIAGNSTICO
Diferenciar de problemas dermatolgicos, principalmente ectoparsitos as como de otras enfermedades que ocasionan
prurito y/o signos nerviosos en cabras como Scrapie, rabia, poliencefalomalacia, cetosis, hipomagnesemia, intoxicacin
por cianuro, nitratos, urea, organofosforados e hidrocarburos clorinados, entre otros.
No existe tratamiento. Debe evitarse totalmente la cercana o convivencia con cerdos. Los corrales o lugares en donde
estuvieron animales infectados debern ser sanitizados con cuaternarios de amonio, hipoclorito de sodio, formalina.
Debido al potencial zoontico de esta enfermedad, las personas que manejen a los animales enfermos debern
protegerse con guantes y mscara durante el examen y la necropsia.
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68
HIDATIDOSIS
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGA
L a hidatidosis es ocasionada por la larva del cestodo Echinococcus que afecta a los perros, la especie ms importante
es E. granulosus (mide de 2 a 11 x 0,6 mm de longitud y en la parte anterior tiene un esclex con un rostelo evaginable
y una doble corona de ganchos, un cuello corto al que se unen 3 4 progltidos, de los cuales el primero es inmaduro
y el ltimo grvido que est repleto de huevos). A la fase larvaria o metacestodo tambin se le denomina como quiste
hidatdico y tiene como localizacin el hgado y pulmn de rumiantes, cerdos, equinos y humanos, por lo que es una
ciclozoonosis. Su tamao es muy variable pero puede alcanzar hasta los 10 cm de dimetro en aquellos quistes con va-
rios meses de edad. Se le considera como una larva polivesicular y multicfalica (el quiste contiene lquido con miles de
esclices que en conjunto se conoce como arenilla hidatgena). El quiste est constituido por dos capas, una interna que
es la capa germinal o prolgera y una externa, laminar o cuticular. Cada mililitro de arenilla hidatgena contiene hasta
400,000 esclices y cada quiste posee de 3 a 6 ml de arenilla, por lo que un perro al ingerir un slo quiste tiene acceso a
una carga parasitaria masiva. Por otro lado, los quistes pueden dar lugar a la formacin de quistes hijos por medio de un
proceso de vesiculizacin secundaria interna o externa.

La hidatidosis en los pequeos rumiantes es una enfermedad subclnica ya que por su localizacin (hgado y pulmn) y
su tamao, su efecto es mnimo (quizs exceptuando al humano), en pocas ocasiones se observa retraso en el desarrollo,
problemas neumnicos e ictericia, lo que hace que este problema pase inadvertido por el productor o clnico. Esta meta-
cestodosis se presenta bsicamente en aquellos pases con una ovinocultura desarrollada, con sistemas de produccin
en pastizales y asociada a la convivencia con los hospedadores denitivos. Es muy comn en Oceana, Europa, Asia Suda-
mrica y Centroamrica. En Mxico son escasos los reportes de campo y las cifras provenientes de rastros no rebasan el
5% entre las causas de decomiso de vsceras.
PATOGENIA
Despus de que los pequeos rumiantes ingieren los huevos de E. granulosus, alcanzan la va sangunea y la migracin

69
hacia la localizacin nal donde ocurre la formacin de los quistes. El primer rgano que se parasita por la larva es el h-
gado (92.4%) y en segundo lugar, con un 72.7% los pulmones. Son raras las localizaciones en otros tejidos, por ejemplo el
msculo esqueltico. El desarrollo del quiste es muy rpido, sin embargo, su mximo desarrollo y formacin de esclices
frtiles requiere de mayor tiempo. Entre los 3 a 5 meses ya mide un centmetro de dimetro y contiene los primeros esc-
lices frtiles, el mayor tamao y fertilidad, con abundantes esclices se da aproximadamente al ao de edad del quiste.

Las estructuras parasitarias sospechosas de ser quistes hidatdicos, deben colectarse directamente del hgado o pulmn
en el examen posmortem. Su identicacin debe hacerse en el laboratorio examinando microscpicamente la arenilla
hidatgena para la observacin de esclices.
DIAGNSTICO
En vista de que la hidatidosis en los pequeos rumiantes es subclnica, la deteccin del quiste hidatdico se da por el ha-
llazgo a la necropsia o a la inspeccin sanitaria de las vsceras, particularmente del hgado y pulmn.
TRATAMIENTO
En los pequeos rumiantes no se realiza ningn tratamiento contra los quistes hidatdicos, a pesar de que diversos fr-
macos tienen un buen efecto contra ellos (mebendazol, albendazol y praziquantel).
PREVENCIN
La prevencin de la hidatidosis se logra con dos estrategias, la primera, desparasitando contra el E. granulosus a los
perros que conviven con los pequeos rumiantes para reducir la biomasa parasitaria, y la segunda, evitando que los
perros ingieran vsceras (hgado y pulmn) crudas o mal cocidas de pequeos rumiantes que estn infectados con
quistes hidatdicos.
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71
LEPTOSPIROSIS
Laura Hernndez Andrade
ETIOLOGA
E l gnero Leptospira actualmente esta dividido en dos especies. L. interrogans (parsitas) y (saprotas). Se ha propues-
to que L. interrogans sea dividida en 6 especies las cuales corresponden a la clasicacin de patgenas (L. borgpeter-
senii, L. inadai, L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai y L. weilli).
L. biexa se ha dividido en cuatro las cuales son saprtas (L. biexa, L. meyeri, parva y L. walbachii), las cuales son
aisladas del medio ambiente.
La clasicacin fundamental esta basada en la serovariedad, la cual es determinada por pruebas de aglutinacin. L.
interrogans es la especie la cual hay ms serovariedades de inters diagnstico, ya que se han reconocido 200 serovarie-
dades. Las serovariedades que estn antigenicamente relacionadas han sido agrupadas en serogrupos.
Las serovariedades pueden ser identicadas por caractersticas antignicas, identicadas por una batera de anti-
cuerpos monoclonales que pueden dar una rpida y fcil identicacin, particularmente si las serovariedades encontra-
das en un rea determinada son bien conocidas. El 76% de las cepas de Leptospira aisladas internacionalmente corres-
ponden a 14 serovariedas, basadas en los resultados de pruebas con anticuerpos monoclonales y anlisis de DNA.
Las leptospiras son espiroquetas que usualmente miden de 0.1 m por 6 a 0.1 por 20m. Presenta dos lamentos
axiales (agelos periplsmicos) que estn localizados en el espacio periplsmico. Tienen dos tipos de movimiento, trasla-
cional y no traslacional. Pueden ser teidas usando carbol fucsina.
Son aerobios obligados con una temperatura de crecimiento de 28 a 30 C, crecen en medios simples enriquecidos
con vitaminas B2 y B12, cidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
La leptospirosis es una enfermedad zoonotica que afecta a los animales y al hombre, especialmente en las zonas tropica-
les. Actualmente ha sido identicada como una de las enfermedades emergentes. Los reservorios son animales silvestres
y domesticados. La mayora de las infecciones en borregos y cabras son asintomticas pero pueden resultar en abortos,
agalactia y muerte prenatal. En el caso de los corderos afectados pueden manifestar ebre y hemoglobinuria, pudiendo
ocasionarles la muerte. Por la naturaleza de la enfermedad no debe ser considerado el problema de un solo animal, sino

72
se debe considerar como una enfermedad de un rebao en un rea determinada.
Existen pocos datos sobre la prevalencia de esta enfermedad en pequeos rumiantes, en Mxico no se tienen datos
sobre esta enfermedad. En otros pases como Nigeria se ha encontrado una alta prevalencia 72 % en borregos y cabras
siendo L. pomona la serovariedad predominante. Las serovariedades de Leptospira que se han identicado en borregos
en pases como Estados Unidos son pomona y hardjo. En Espaa, la seroprevalencia de leptospirosis vara de una comu-
nidad a otra, en el rango de 10.4 a 46.8%. Solamente cuatro serovariedades han sido reportadas: L. pomona se ha encon-
trado un 34% en Crdoba y Cdiz respectivamente, 7,9% en Barcelona, 7,7% en el Pas Vasco y 5,9% en Asturias. L. pomona
un 25% en el Pas Vasco. L. hardjo un 8,2% en el Pas Vasco y 0,8% en Asturias. L. grippotyphosa 2.4% en Asturias.
La prevalencia de leptospirosis en los borregos y cabras es ms baja que en los bovinos y cerdos, posiblemente al
menor manejo intensivo que tienen, otra posible causa es que estn en menor contacto con agua.
PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad depende mucho de la serovariedad que se trate y de la especie animal. Una serovariedad
puede ser muy diferente en el husped reservorio que en un husped incidental. Un husped que la mantiene se consi-
dera como un reservorio. Es altamente susceptible a la infeccin pero no a la enfermedad clnica.
Los mecanismos por los cuales las leptospiras causan la enfermedad no estn bien entendidos, se han sugerido
varios factores de virulencia, pero todava no esta claro su efecto.
La produccin de toxinas por leptospiras patgenas in vivo se ha observado. Se ha encontrado una actividad endo-
txica en muchas serovariedades. Hemolisinas de las serovariedades ballum, hardjo, pomona y tarassovi son esngomie-
lasas. Algunas cepas presentan quimiotaxis hacia la hemoglobina.
Cepas de las serovariedades pomona y copenhageni elaboran una protena citotxica y actividad citotxica se ha
detectado en el plasma de animales infectados.
Se ha demostrado que las leptospiras atacan a las clulas epiteliales. Las leptospiras virulentas se adhieren a las
clulas del epitelio renal in vitro y la adherencia es aumentada por las concentraciones de anticuerpos homologos. Las
leptospiras son fagocitadas por los macrfagos en presencia.
Las leptospiras daan el endotelio vascular produciendo hemorragias. Las serovariedades en los serogrupos Autum-
nales, Grippotyphosa, Icterohaemorrahagiae y Pomona producen una hemolisina que es probablemente la causante de
la hemoglobinura. Una protena citotxica es producida por cepas virulentas pero el papel de la toxina es desconocida.
L. pomona entra en las membranas de la mucosa o de la piel, el microorganismo se multiplica rpidamente en el

73
hgado. Posteriormente la Leptospira migra a la sangre perifrica y/o a los tejidos tales como el rin, tracto reproductivo,
ojos y el sistema nervioso central.
En la fase aguda, los anticuerpos se desarrollan y la infeccin es eliminada de la mayora de los rganos a excepcin
del rin y/o tracto reproductivo. En esta fase crnica la produccin de anticuerpos es limitada, el microorganismo per-
siste en el rin y tracto reproductivo del cual el microorganismo puede ser aislado.
DIAGNSTICO
El diagnstico de leptospirosis debe ser conrmado por pruebas de laboratorio.
COLECCIN DE MUESTRAS
Las muestras de suero obtenidas durante la fase febril deben ser negativas, animales que abortaron deben resultar posi-
tivos. Debido a que esta enfermedad es considerada de hato, las muestras deben ser obtenidas de al menos 10 animales
o 10% del hato si este es ms grande.
Se considera como un brote cuando la mayora de los animales seropositivos tienen ttulos en aglutinacin micros-
cpica de 1:1000 o ms grande, o cuando las muestras pareadas muestran un cambio de cuatro veces ms, cuando la
infeccin es por el serotipo hardjo generalmente se encuentran ttulos menores.
Las leptospiras pueden ser observadas en material clnico, en un microscopio de campo obscuro, inmunouorescen-
cia o en un microscopio ptico realizando una tincin adecuada. El tipo de muestras que son utilizadas son: sangre, orina,
aproximadamente 104 leptospiras/ml son necesarias por campo para ser observadas en campo obscuro.
Mtodos de tincin se han utilizado para aumentar la sensibilidad del examen directo al microscopio. Entre estos
mtodos se encuentra la tincin de inmunouorescencia de orina bovina, agua y tierra. La tincin de inmunoperoxidasa
de sangre y orina. Inicialmente las leptospiras eran visualizadas por tinciones de plta y la tincin Warthi-Starry para ex-
menes histolgicos. Actualmente la inmunohistoqumica tambin es utilizada.
La mayora de los casos de leptospirosis son diagnosticados por serologa. Los anticuerpos son detectados a nivel
sanguneo aproximadamente 5 a 7 das despus de los primeros signos. Los mtodos serolgicos pueden ser divididos en
dos grupos: los que son especcos para el gnero y los que identican el serogrupo.
Las pruebas de aglutinacin fueron las primeras que se utilizaron para el diagnstico. La prueba de referencia para
el diagnstico serolgico es la microaglutinacin, en esta prueba el suero a probar reacciona con una suspensin de
antgeno el cual est constituido por leptospiras vivas. Despus de una incubacin, la mezcla del suero y antgeno es

74
examinada microscpicamente para observar la aglutinacin y as determinar el ttulo. El rango de antgenos utilizados
incluye serovariedades representativas de todos los serogrupos y de las serovariedades comunes en la zona geogrca de
donde provienen las muestras. Tambin se puede incluir una de las serovariedades no patgenas como L. biexa.
Esta es una prueba de diagnstico conrmatoria que indica los niveles de anticuerpos que tienen los animales.
Ttulos iguales o mayores a 1:100 o de 1:40 en aglutinacin en placa probados en uno o ms serovariedades son consi-
derados signicantes.
Los ttulos pueden ser detectados siete a diez das despus de la fase aguda, alcanzando un pico a los 30 60 das
posteriores. En muchos casos el aborto se produce cuando los animales alcanzan el mayor ttulo de anticuerpos. La ma-
yor evidencia es cuando los ttulos de anticuerpos aumentan hasta cuatro veces ms en el ttulo entre dos o ms mues-
tras secunciales tomadas de animales en perodos de 10 a 14 das. Otras pruebas serolgicas que se han utilizado son
Fijacin de complemento, ELISA. Otra tcnica que se puede utilizar para el diagnstico es la de anticuerpos uorescentes
o bien por el aislamiento de Leptospira a partir de muestras inoculadas en cuyes.
Las leptospiras son ms fcilmente aisladas de orina y riones. El crecimiento de leptospira es lento en el primoais-
lamiento y tardando hasta 13 semanas en crecer, pero los subcultivos puros en medios lquidos generalmente crecen
entre 10 a 14 das.
Se utiliza un medio semislido con bajas concentraciones de agar (0.1 a 0.2%), el crecimiento de leptospira alcanza
una mxima densidad en una zona de la supercie del medio, el cual se incrementa a mayor incubacin, este crecimiento
esta relacionado a la tensin ptima de oxgeno y es conocido como anillo de Dinger. El medio de cultivo que se utiliza
con ms frecuencia es el EMJH, el cual contiene albmina y cido oleico, (Tween 80 y albmina srica bovina). Algunas
cepas son ms exigentes y requieren de la adicin de piruvato o suero de conejo para el aislamiento inicial. El crecimiento
de bacterias contaminantes puede ser inhibido por la adicin de 5-uorouracilo.
El diagnstico molecular se ha utilizado por medio de dot-blotting e hibridacin in situ. La prueba de reaccin en
cadena se ha utilizado.
TRATAMIENTO
Los antibiticos de eleccin son estreptomicina, clortetraciclina o oxitetraciclina, tetraciclina, ampicilina.
Una sola inyeccin de dihidroestreptomicina es efectiva para la eliminacin de L. pomona en los portadores pero no
es efectiva para L. hardjo.

75
PREVENCIN
La inmunidad a leptospirosis es de tipo humoral y es relativamente especca a la serovariedad. As la inmunizacin pro-
tege contra la enfermedad causada por serovariedades homologas o similares antigenicamente. Las vacunas as deben
contener serovariedades representativas de las que estn presentes en la poblacin que va a ser inmunizada.
Los rebaos pueden ser protegidos de la leptospirosis por la combinacin de un manejo adecuado y vacunacin. Se
recomienda que la bacterina usada en los rebaos infectados contenga al serotipo que cause la enfermedad, hay poco o
no hay proteccin cruzada entre los diferentes serotipos de las bacterinas y se debe vacunar a la totalidad del rebao.
Los puntos ms efectivos para el control de la enfermedad son a travs de la higiene y la vacunacin. Una reduccin
de la humedad en las camas, mantenimiento de reas limpias. El control de roedores puede ser un factor importante
para la reintroduccin de la Leptospira, una vez que ya se ha eliminado la infeccin en un rebao.
La vacunacin anual para Leptospira puede ser de utilidad, la mayora de las vacunas son bacterinas multivalentes,
que contienen ms de cinco serotipos, En algunos casos un programa de vacunacin combinado con tratamiento anti-
bitico ha sido usado con xito.
La mayora de las vacunas bovinas y porcinas contienen serovariedad hardjo y pomona. En Norte Amrica las vacu-
nas contienen serovariedad canicola, grippotyphosa e icterohaemorrhagiae.
Las vacunas para el control de la leptospirosis no son capaces de introducir la infeccin a los animales no expues-
tos, adems no interere cuando se realiza el diagnstico serolgico, cuando se realizan investigaciones posteriores de
la enfermedad.
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77
LINFADENITIS CASEOSA
Laura Hernndez Andrade
ETIOLOGA
L a linfadenitis caseosa es una enfermedad crnica supurativa causada por Corynebacterium pseudotuberculosis (C.
ovis), se encuentra en forma normal en piel, mucosas y tracto gastrointestinal de borregos. La identicacin de este
microorganismo se puede realizar por biotipicacin, susceptibilidad antimicrobiana y produccin de fosfolipasa D. Las
colonias de Corynebacterium pseudotuberculosis son pequeas, de color blanco y secas, pueden presentar hemlisis ge-
neralmente despus de 48-72 horas. Es un cocobacilo Gram positivo, la prueba de CAMP puede ser usada como un diag-
nstico presuntivo para C. pseudotuberculosis utilizando la beta hemolisina de Staphylococcus aureus y el resultado que
se obtiene es una inhibicin de la prueba.
La infeccin puede ser manifestada en dos formas: La linfadenitis caseosa supercial que involucra a los linfonodos que
se encuentran localizados debajo de la piel, se presenta como un absceso o mltiples abscesos de 1-2 cm de dimetro los
cuales pueden encontrarse alrededor de la cabeza y cuello o en las ingles, estos abscesos se pueden romper y drenar, pue-
de existir prdida del pelo de la cara. La segunda forma de presentacin es la visceral, la cual involucra a los linfonodos y
a los rganos encontrados en la cavidad torxica, especialmente el rin y el hgado. Los animales infectados estn cr-
nicamente debilitados, con poco peso, poca produccin de lana y disminucin en la produccin de leche. La morbilidad
de la infeccin puede llegar al 70% en los rebaos de cabras y puede incrementarse con la edad. Los abscesos contienen
pus espesa verde-amarillenta con poco olor o en ocasiones sin olor. Los linfonodos ms comnmente afectados son: man-
dibular, preescapular, femural y supramarios. Los menos comunes son los internos que se encuentran en el abdomen.
A medida que el animal es ms viejo, los abscesos a menudo se desarrollan alrededor de los pulmones, corazn, hgado,
rin. Existe prdida de peso, neumona. Macroscpicamente los ndulos linfticos afectados estn aumentados de ta-
mao con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en
una cpsula brosa. Con el crecimiento de la lesin se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcicacin lo que
le conere un aspecto conocido como ganglio en cebolla que identica patognomnicamente a la enfermedad. Tanto
borregos como cabras pueden presentar las dos formas de la enfermedad, aunque las cabras generalmente presentan la

78
forma supercial y los borregos usualmente la forma visceral. En las ovejas la localizacin predominante de las lesiones
descritas se halla en ganglios de la regin preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicacin ocurre
mayoritariamente en la regin de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofarngeo). En los brotes de
enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles. Los animales menores de seis meses de edad
son los ms susceptibles a la enfermedad.
La diseminacin de la infeccin puede originar cuadros patolgicos de artritis (cojeras) y mamitis clnicas con pre-
sencia de ndulos y secrecin lctea de aspecto purulento. En el pulmn se detectan, sobre todo en las ovejas, reas de
bronconeumona crnica y afectacin de los ganglios linfticos mediastnicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una
marcada dicultad respiratoria.
PATOGENIA
C. pseudotuberculosis pasa al medio ambiente cuando un absceso externo se rompe y empieza a drenar. El microorga-
nismo sobrevive en el medio ambiente al menos por un ao y puede encontrarse en cercas, comederos y bebederos. C.
pseudotuberculosis penetra a los animales a travs de pequeas cortadas en la piel o bien a travs de mucosas y even-
tualmente llega a estar localizado en los nodos linfoides regionales. En los ndulos se produce primero pus (linfadenitis
purulenta), despus un exudado necrtico espeso, de color verde-blanquecino (linfadenitis caseosa). Este proceso puede
llevarse varios aos. Los abscesos internos causan presin sobre los rganos adyacentes, lo cual resulta en tos crnica o
dicultad para respirar. Existe evidencia que el microorganismo puede penetrar piel intacta y la membrana de las mu-
cosas. Una vez que entra al organismo, puede ser transportado a las clulas (las cuales lo protegen de los mecanismos de
defensa), el animal es infectado por toda su vida y puede o no mostrar signos clnicos intermitentes. Las paredes gruesas
formadas alrededor de los abscesos, protegen al microorganismo de los antibiticos administrados al animal. La virulen-
cia de C. pseudotuberculosis se atribuye a una toxina hemoltica, la cual tiene actividad de fosfolipasa.

Pus o exudados son colectados en condiciones de higiene y seguridad.
DIAGNSTICO
Presencia de inamacin en los linfonodos.
Historia de linfadenitis caseosa en el rebao.

79
Cultivo: aislamiento e identicacin del microorganismo.
Serologa: pruebas serolgicas como la aglutinacin.
Estas pruebas pueden no ser adecuadas, ya que pueden existir anticuerpos debido a una previa exposicin al micro-
organismo y no debidos a la enfermedad, o bien dar reaccin cruzada con otros microorganismos.
TRATAMIENTO
Separacin y aislamiento de los animales afectados.
Ruptura del absceso a travs de una incisin y su drenado. El sitio de la herida debe limpiarse y desinfectarse con
una solucin de yodo al 7%, este tratamiento debe repetirse hasta que la herida cicatrice. Esta terapia local no es
enteramente efectiva, ya que nuevos abscesos pueden aparecer despus de los animales se hayan recuperado de
la operacin.
La pus debe ser drenada, si se colecta debe quemarse.
Usar guantes para prevenir infecciones en los humanos.
El tratamiento con antibiticos no es efectivo contra esta enfermedad debido a la imposibilidad del antibitico de
llegar al sitio de infeccin.
PREVENCIN
Aislar los animales infectados del resto del rebao para prevenir la diseminacin de la enfermedad. Esquilar a los
animales enfermos al nal y a los ms jvenes primero.
Cuarentena y monitoreo de nuevos animales al menos durante 60 das.
Desinfeccin de instrumentos quirrgicos
Uso de una sola aguja para cada animal
Monitoreo y sacricio de animales con mltiples abscesos en linfonodos
El uso de un toxoide es aconsejable en los rebaos infectados con linfadenitis caseosa, se utiliza cuando se han toma-
do todas las medidas de prevencin y no han funcionado. La vacuna est elaborada con microorganismos inactivados
con formol y toxoide, generalmente contiene tambin toxoide de Clostridium perfringens tipo D y toxina tetnica.
Este producto tiene una efectividad de 70-80% para prevenir las manifestaciones clnicas de la enfermedad. La vacu-
na puede causar reacciones severas en animales infectados y tambin interere con el diagnstico serolgico.

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81
LISTERIOSIS
ETIOLOGA
E sta enfermedad es producida por la bacteria Listeria monocytogenes; bacilo pequeo Gram positivo, catalasa positi-
vo; mvil, anaerobio facultativo; fermentativo y no forma esporas.
Esta enfermedad se maniesta en tres formas diferentes: aborto de borregas gestantes, septicemia en corderos y me-
ningoencefalitis en borregos y cabras adultos. Los abortos ocurren generalmente en el ltimo tercio de la gestacin,
pudiendo asociarse con metritis y retencin placentaria. La forma septicemica gastrointestinal llega a producir hepa-
titis e inamacin del bazo y del sistema respiratorio, pudiendo llegar a presentarse descarga nasal muco purulenta y
dicultad para respirar. Los animales afectados por meningoencefalitis maniestan tortcolis, incoordinacin y torsin
de la cabeza hacia uno de los lados, el cuello rgido y los animales tienden a caminar el crculos hacia el lado en que se
encuentra la cabeza. La recuperacin es rara.
PATOGENIA
En los abortos, la placenta se maniesta con puntilleo amarillento y necrtico. Se presentan focos necrticos de aparien-
cia similar en las vsceras fetales o corderos muertos por la septicemia, especialmente en el hgado y el bazo. El agente
causal puede aislarse a partir de las lesiones o del contenido estomacal del cordero o feto. Al menos para los casos de
meningoencefalitis y debido a la sintomatologa en cerebro, se tiene la teora de que la infeccin puede entrar a travs
de lesiones en las encas, labios y paladar o perdida de dientes. Diferentes especies animales pueden actuar como trans-
misores asintomticos, contaminando el forraje y el suelo. Es frecuente la aparicin de casos de listeriosis al nal del
invierno, asocindolo especialmente con la alimentacin a base de ensilados.
MUESTREO Y DIGNSTICO
Para las presentaciones septicmica y abortiva, el diagnstico se basa en gran parte en el reconocimiento de los abscesos
miliares en las vsceras, debiendo buscarse la conrmacin por medio del aislamiento del agente causal. En el caso de la

82
presentacin neurolgica, los signos nerviosos son de gran ayuda, pudiendo tambin auxiliarse de estudios histolgicos
del cerebro. Es importante hacer la diferenciacin de enfermedades con sintomatologa parecida, como es el caso de
rabia, coenurosis y otitis.
El aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de lesiones en los rganos y tejidos afectados, contenido
estomacal de corderos y fetos, as como de heces, leche y secreciones vaginales de las hembras. Las muestras debern
transportarse al laboratorio en envases estriles y en refrigeracin (4 oC).
TRATAMIENTO
Se ha mencionado que penicilina, eritromicina, ampicilina, gentamicina, tetraciclina y cloranfenicol pueden ser de utili-
dad en el tratamiento, sin que resuelvan las lesiones neurolgicas.
PREVENCIN
Se recomienda tener cuidado en la preparacin y utilizacin de ensilados, as como en el tratamiento de lesiones bucales
de los animales.
Barlow RM. Listeriosis. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1st ed. London, UK: Blackwell Scientic Publications; 1983:79-81.

83
NEUMONA PROGRESIVA OVINA
DEFINICIN
E n Sudfrica en 1915, se describe por primera vez un problema respiratorio crnico en ovejas, posteriormente se pre-
sentaron casos similares en Europa, y Norteamrica. En los aos cincuenta, en Islandia Siggurdson asla por primera
vez el virus causante de la Neumona Progresiva Ovina (NPO). El origen de la enfermedad en este pas parece deberse a
la importacin de carneros de la raza Karakul procedentes de Halle, Alemania en 1933. La NPO tambin es conocida como
Maedi(disnea)/Visna (prdida de peso) en los Estados Unidos y zwoegerziekte en Holanda; esta es una enfermedad cr-
nica debilitante de ovinos adultos causada por un lentivirus ovino, retrovirus no oncognico altamente fatal.
ETIOLOGA
La NPO (Maedi/Visna) es causada por un virus no oncognico de la familia Retroviridae, subfamilia lentivirinae. La partcu-
la vrica, aislada por primera vez en el ao 1957 por Sigurdson, es esfrica, mide entre 90 y 120 nm de dimetro, consta de
una estructura nica en tres capas y aloja en su interior dos molculas iguales de ARN monocatenario, de unos 9-10 Kb.
Es poco resistente a los agentes qumicos, ya que es destruido por el cloroformo, ter, periodato, etanol, formal-
dehdo, fenol, la tripsina y la ribonucleasa, pero resiste la sonicacin. Su falta de ADN le conere proteccin frente a la
radiacin ultravioleta y la desoxiribonucleasa.
A 56C se inactiva en 10 minutos, pero a 4C mantiene su capacidad infecciosa hasta cinco meses; soporta la conge-
lacin, e incluso se mantiene infectivo durante varios ciclos de congelacin-descongelacin.
Transmisin: El virus es transmitido primariamente a travs del calostro al cordero recin nacido, y menos frecuen-
temente por contacto por va respiratoria. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por va
trasplacentaria al cordero.
Huspedes: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas. Hay una susceptibilidad cru-
zada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infeccin,
pero slo algunas razas muestran signos clnicos de la enfermedad. Es una patologa caracterstica de la produc-
cin intensiva.

84
SIGNOS CLNICOS
El primer signo visible es una emaciacin progresiva con una duracin de varios meses, a pesar de un apetito normal (por
lo comn en ovinos de 2 aos a mayores). Esto puede ir acompaado de dicultad respiratoria que se maniesta predo-
minantemente durante el ejercicio. La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente
al ganado ovino adulto (3-6 aos), el cual maniesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y prdida progresiva de peso. La
enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducir a la muerte de los animales.
La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crnica) se presenta tambin en animales adultos (> 2 aos). Al comien-
zo de la fase clnica las ovejas muestran retrasos en el rebao y ligera incoordinacin de movimientos. La incoordinacin
y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezu-
as traseras exionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminucin
progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parlisis de las extremidades posteriores. Con el tiempo sobreviene la
parlisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren.
En algunos casos se puede ver una parlisis ascendente. Esto fue un hallazgo comn en ovinos de Islandia pero rara
vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crnica causada por degeneracin
articular. Es comn encontrar las ubres rmes y una cada de la produccin lctea. El virus es portado durante toda la
vida del ovino, aunque la mayora no desarrollen signos clnicos o lesiones.
La forma mamaria es conocida por los ganaderos como ubres duras y afecta a las ovejas a partir de 1-2 aos de
vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones).
Aunque la leche presenta un aspecto normal, la produccin llega a anularse (agalaxia) en los casos ms graves. Las ovejas
no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crnica es hoy por hoy la menos frecuente. Se
maniesta principalmente por una hinchazn de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produ-
ciendo cojeras. El proceso es crnico y en s no es mortal aunque los animales maniestan un deterioro de la condicin
corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminacin
LESIONES MACROSCPICAS
La lesin es una hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulacin antignica crnica. En los pul-
mones, cerebro, cpsula sinovial y glndula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide. Tambin se encuentran presen-
tes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones estn 2 3 veces ms pesados que
lo normal y uniformemente agrandados que llenan la cavidad torcica abierta. Estn rmes y con una coloracin rosa

85
grisceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulacin del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia
de la cpsula, la sinovia y bursa y degeneracin del cartlago articular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis -
brosa. Lesiones macroscpicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo comn es bronconeumona supurativa en la parte
anteroventral del pulmn a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.
DIAGNSTICO
El diagnstico est basado en las lesiones caractersticas asociadas con los signos clnicos mencionados y resultados
serolgicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el ais-
lamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infeccin. Las excepciones son cuando corderos jvenes portan
anticuerpos maternales, antes de la seroconversin de ovinos infectados y en algunas ovejas despus de parir, cuando
los niveles de anticuerpos sricos estn reducidos por la prdida en el calostro. La seroconversin despus de la infeccin
puede tomar 6 meses o ms en algunos ovinos. Las pruebas de inmunodifusin en gel (IDG) o la de ELISA pueden ser
usadas para pruebas de anticuerpos.
Diagnstico diferencial
La forma neumnica debe diferenciarse de las bronconeumonas verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la
adenomatosis pulmonar ovina (APO). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y
su principal rasgo clnico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un ujo
lquido y espumoso que se aprecia mejor cuando stos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza
hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte de los animales es menor que en
el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses. Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina
en reas en donde la ltima existe. Histolgicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la
naturaleza linfoctica de la lesin. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusin
con la adenomatosis pulmonar.
La encefalitis crnica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como
la cenurosis, la listeriosis y el scrapie.
COLECCIN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO

La sangre para las pruebas de ADG o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino
para as prevenir la difusin de la enfermedad. Las muestras de pulmn y cerebro deben ser tomadas y depositadas en

86
formalina al 10% para histopatologa. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estriles de clulas blancas de
sangre, y muestras de pulmn y plexo coroidal. Deben enviarse en congelacin al laboratorio.
CONTROL
El control se puede llevar a cabo separando a los animales seropositivos de los seronegativos, volviendo a realizarles
pruebas serolgicas a los 6 meses. Los recin nacidos debern ser separados de sus madres al nacimiento y alimentarlos
articialmente con calostro y leche de animales no infectados. El virus de maedivisna no puede sobrevivir por muchos
das en el medio ambiente, particularmente bajo condiciones de calor.
Lecturas recomendadas
De la Sota Marcelo D. Manual de procedimientos Maedi/Visna. Direccin de luchas sanitarias. Direccin Nacional de Sanidad Ani-
mal, Buenos Aires, 2004
www.senasa.gov.ar/sanidad/pdf/10mvisna.pdf mdlsotaar@yahoo.com
Caprine Arthritis/ Encephalitis and MaediVisna. In Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Paris: World Organi-
zation for Animal Health, 2000, pp. 497502.
Cutlip, R.C., J. DeMartini, G. Ross, and G. Snowder. Ovine Progressive Pneumonia. American Sheep Industry Association Feb 2000.
15 Oct 2001 <http://www.sheepusa.org/resources/diseases/shopp.html>.
MaediVisna. Animal Health Australia. The National Animal Health Information System (NAHIS). 15 Oct 2001 <http://www.aahc.
com.au/nahis/disease/dislist.asp>.
Straub OC. Maedi-Visna virus infection in sheep. History and present knowledge. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2004; 27(1). P
1-5.
Pepin M. Maedi-Visna virus infection in sheep: a review. Vet Res 1998; 28(3-4) 341-367.
De la Concha Bermejillo A. Maedi-Visna and ovine progresive pneumonia. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1997; 13(1): 13-33.
Tabbaa D. Maedi-Visna (review). Arch Exp Veterinarmed 1998; 42(5): 669-682.
Cutlip RC. Ovine progressive pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet Microbiol 1998 17(3): 237-250.

87
PARATUBERCULOSIS EN OVINOS Y CAPRINOS
Efrn Daz Aparicio

Marco Antonio Santilln
ETIOLOGA
E s causada por Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis, conocida comnmente como M. paratuberculosis.
Es un bacilo cido alcohol-resistente, intracelular facultativo, de lento desarrollo y de difcil cultivo. Se describen di-
ferencias moleculares y de cultivo entre las cepas que afectan a estas especies, lo que se reeja en la patogenicidad y
epidemiologa en algunos pases, como Australia, donde la presencia de la enfermedad en bovinos no tiene la misma
magnitud que en ovinos, a pesar de compartir las mismas praderas. Por otro lado, las cepas ovinas son ms difciles de
aislar que las bovinas.

La paratuberculosis o enfermedad de Johne, es una infeccin intestinal crnica, que afecta tanto a rumiantes doms-
ticos como silvestres, tambin ha sido descrita en primates y carnvoros silvestres. Se ha reportado su aislamiento en
humanos con enfermedad de Crohn, que es una enfermedad crnica inamatoria de naturaleza autoinmune. Existe
gran preocupacin de que M. paratuberculosis pueda estar involucrado en la enfermedad de Crohn del ser humano, sin
embargo la evidencia cientca es insuciente para probar o descartar tal relacin.
PATOGENIA
La bacteria es eliminada por heces durante la fase clnica, puede sobrevivir en pasturas contaminadas, siendo muy resis-
tente a condiciones ambientales y a desinfectantes suaves. Se describe que puede permanecer viable 163 das en corrien-
tes de agua, 270 das en charcos, 11 meses en deposiciones y suelos fertilizados, 47 meses en materia orgnica desecada.
Los animales se infectan al ingerir leche, alimento o agua contaminados con heces, son susceptibles de infectarse los
animales jvenes de hasta seis meses de edad, la infeccin se establece en la lamina propia del intestino, invadiendo pro-
gresivamente la mucosa de leon, vlvula ileocecal, ciego, colon y ndulos linfticos mesentricos. Se produce edema, adqui-
riendo un color plido y aumentando de volumen, desarrollndose una hipertroa difusa de la mucosa de yeyuno e leon
con apariencia rugosa. La bacteria puede establecerse en la los linfondulos supramamarios y en la glndula mamaria.

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En cabras y ovejas el perodo de incubacin es generalmente ms largo de un ao y los signos clnicos intestinales
son menos aparentes. La enfermedad se maniesta como prdidas en produccin de lana, disminucin de la produccin
de leche y rendimiento reproductivo. La enfermedad clnica se caracteriza por no presentar ebre, prdida de peso pro-
gresiva hasta la emaciacin, edema submandibular, mala calidad del pelaje a pesar de un buen apetito. En los pequeos
rumiantes los cuadros de diarrea son menos evidentes y se presentan al nal de la enfermedad, las heces se tornan
blandas y pierden su forma caracterstica. La infeccin permanece invisible durante un largo perodo de tiempo antes de
volverse sistmica, presentndose eliminacin a travs de heces, calostro y leche. A la necropsia es caracterstica la lesin
denominada de lavadero en intestino delgado, as como la presencia de granulomas en los linfondulos mesentricos.
En Mxico no existen registros sobre su prevalencia; sin embargo, es una enfermedad presente en el ganado leche-
ro, ganado de lidia, ovinos y cabras.

Suero sanguneo para la IDD, para el estudio bacteriolgico y de PCR las muestras recomendadas son: heces, intestino
delgado, linfondulos mesentricos y leche.
DIAGNSTICO
El aislamiento por cultivo de M. paratuberculosis es considerado la prueba de oro, pero requiere procedimientos especia-
lizados que dependen en gran medida de la cantidad de bacterias presentes en la muestra y de la descontaminacin de
los especimenes clnicos. Un gran inconveniente es el tiempo para obtener un cultivo positivo (de 6 a 12 semanas). Con
las pruebas de biologa molecular, como el PCR usando IS900 como iniciador, es posible detectar ADN en leche, excre-
mento, queso, etc. con rapidez y una elevada sensibilidad y especicidad.
El diagnstico serolgico en pequeos rumiantes es recomendable realizarlo mediante la inmunodifusin doble
(IDD), usando como antgeno extractos proteicos especcos.
Al inicio de la infeccin se establece un equilibrio entre la respuesta inmune celular y la presencia del agente en un
estado latente, para luego al cabo de unos aos, deteriorarse y dar paso a un incremento en la actividad de anticuerpos y
de la eliminacin de la bacteria desde el intestino, es que se puede recurrir a tcnicas de deteccin de la respuesta inmu-
ne celular y humoral para anar el diagnstico.
La respuesta celular puede ser detectada mediante pruebas de hipersensibilidad retardada cutnea utilizando
como antgeno un preparado proteico de la bacteria denominado Johnina que es un PPD obtenido de M. paratuber-

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culosis, tambin se puede realizar usando el PPD aviar. Sin embargo esta prueba carece de sensibilidad y especicidad
adecuada para asegurar un buen diagnstico.
Al nal de la fase subclnica la inmunidad celular se deteriora y surge una actividad humoral con anticuerpos detec-
tables que se asocian al comienzo de la etapa de eliminacin de bacterias por las heces. Por ello un diagnstico positivo
de anticuerpos nos indica una alta probabilidad de estar ante un animal que ya est diseminando la infeccin.
No existen, para el control deben de separarse a los animales infectados de los susceptibles y sacricarse los animales
enfermos. Es importante considerar que las fuentes potenciales de M paratuberculosis al humano, incluyen contacto di-
recto con animales que lo eliminan, consumo de leche y productos lcteos crudos o aun pasteurizados, carnes y vsceras
no bien cocidas y agua contaminada.
Abalos, Pedro. Actualidad en paratuberculosis. TECNO VET: Ao 7 N3, diciembre 2001.http://bellota.sisib.uchile.cl/Tecnovet/CDA/
tecnovet_articulo/0,1409,SCID%253D9583%2526ISID%253D467,00.html
Manning EJB y Collins MT. 2001. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: pathogen, pathogenesis and diagnosis. E. J. B. Rev.
sci. tech. Off. int. Epiz, 20 (1), 133-150
Payeur JB, Jarnagin JL, Marquard JG, Schaper LA, Matin BM 1993. Laboratory methods in veterinary mycobacteriology for the isola-
tion and identication of mycobacteria.. National Service Laboratories . Veterinary Services Animal and Plant Inspection Service.
United State Department of Agriculture. Ames, IOWA.
Pillai SR and Jayarao BM. 2002. Application of IS900 PCR for detection of Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis directly
from raw milk. J Dairy Sci, 85(5):1052-1057
Roholl PJ, et al. 2002. Positive IS900 In Situ Hybridization Signals as Evidence for Role of Mycobacterium avium subsp. paratubercu-
losis in Etiology of Crohns Disease. J Clin Microbiol.;40(8):3112-3113.

90
PASTEURELOSIS
L a pasteurelosis comprende dos formas clnicas: la neumnica y la sistmica. La primera est producida por Mann-
heimia haemolytica (antes Pasteurella haemolytica), por lo que de acuerdo a la nueva nomenclatura se le podra de-
nominar Mannhemiosis y la segunda por Pasteurella trehalosi. En los borregos y cabras P. multocida participa en menor
proporcin en el proceso infeccioso del tracto respiratorio. La produccin de neumonas en las ovejas por Mannheimia
haemolytica (Pasteurella haemolytica) es una de las mas importantes, por su amplia distribucin, tanto en climas tem-
plados como en subtropicales y tropicales. Es importante sealar que ambos gneros forman parte de la ora normal del
tracto respiratorio alto.
ETIOLOGA
Inicialmente P. haemolytica se clasic en 17 serotipos de acuerdo a sus antgenos capsulares y en dos biotipos A y T de
acuerdo en su capacidad para fermentar a la arabinosa y a la trehalosa respectivamente. En 1990 el biotipo T (T3, T4, T10
y T15) se reclasic como una especie separada y se le llam Pasteurella trehalosi. Posteriormente en 1999 se propone la
reclasicacin de P. haemolytica serotipo A en un nuevo gnero llamado Mannheimia, por lo que P. haemolytica serotipo
A (A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16; y A17) ahora es llamado Mannheimia haemolytica.
Tanto Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) como Pasteurella trehalosi son cocobacilos aerobios y
anaerobios facultativos, Gramnegativos, con morfologa idntica, poseen cpsula, no mviles, oxidasa positivo, indol ne-
gativo y se diferencan por la capacidad de fementar a la Arabinos y Trehalosa respectivamente. Las colonias de M. hae-
molytica son pequeas y de color gris, y producen una pequea zona de hemlisis despus de 24 horas de incubacin. La
identicacin se realiza en base a fermentacin de azcares y la serotipicacin con antisueros especcos producidos
en conejos con los diferentes serotipos capsulares.

Los sntomas clnicos de la pasteurelosis neumnica aguda que se puede presentar son la muerte sbita, debilidad, de-
presin, anorexia, prdida de peso,ebre alta, hipernea o disnea, tos, se incrementan los sonidos pulmonares, puede exis-
tir ujo nasal y ocular seroso. Con respecto a la presentacin septicmica esta se presenta solamente en corderos de 6-10
meses y por lo general la muerte es sbita, y aquellas que se pueden observar vivas se encuentran postradas, deprimidas,

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con disea y espuma en la boca.Esta decripcin clnica concuerda con una situacin de shock endotxico. Casos de este
padecimiento no ha sido informado en Mxico.
PATOGENIA
El proceso de enfermedad depende una combinacin de eventos o factores como son condiciones medioambientales,
cambios bruscos de temperatura, mala ventilacin, prcticas de manejo inadecuado; lo anterior provoca situaciones de
stress que elevan los niveles de cortisol en suero que da como resultado una inmunosupresin, aunado a la presencia de
agentes primarios como virus que daan el epitelio causando inamacin, edema y necrosis destruyendo la accin ciliar
y las clulas secretoras de moco permitiendo la colonizacin bacteriana y de micoplasmas de las reas daadas. Una vez
establecida M. haemolytica se multiplica, produce toxinas e invade causando un fuerte dao. Lo anterior da como resul-
tado una bronconeumona brinopurulenta y pleuritis brinosa.

La necropsia de animales afectados presentan exceso de uido seroso en cavidades pleural y peritoneal y los pulmones
presentan reas de consolidacin con uno o mas focos de necrosis rodeados de hemorragias. En algunos casos se puede
observar hidropericardio. Muestras de tejido pulmonar afectado o exudado se deber remitir en refrigeracin o incluso
congelado al laboratorio para la realizacin de estudio bacteriolgico. En el caso de Pasturelosis septicmica por P. treha-
losi el hgado suele aparecer inamado y congestionado y puede contener pequeos focos necrticos.
DIAGNSTICO
Un diagnstico presuntivo se puede realizar de acuerdo al la historia clnica y los signos clnicos. Se conrma con las
lesiones observadas a la necropsia, el estudio histopatolgico y el aislamiento e identicacin de M. haemolytica.
TRATAMIENTO
Muchos casos responden al tratamiento con oxitetraciclina de accin prolongada (20 mg/kg SC cada 48-72 hrs), Tilosina
(10-20 mg/kg), Ceftiofur (2.2-4.4 mg/kg IM o IV cada 24 hrs), Florfenicol (20 mg/kg IM cada 48 hrs), Tilmicosina (10 mg/kg
SC). La penicilina y ampicilina tambin han sido reportadas como efectivas.

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PREVENCIN
La presentacin de neumonas puede ser prevenida reduciendo las situaciones de stress y estableciendo programas de
vacunacin con biolgicos que contengan leucotoxina de M. haemolytica.
Martn wb, aitken id. editores.enfermedades de la oveja.zaragoza espaa, ed. Acribia 2002 p 230-239.
Matthews jhon. disease of the goat. 2a. ed. united kingdom; blackwell science, 1999, p258-276.
Pugh dg. saunders an, editores. sheep and goat medicine. rst edition, usa; Elsevier science, 2002, p112-114.
Jensen and swifts, kimberling cv. disease of sheep.3a. ed. usa, lea&febiger, 1988. p. 156-158, 173-178.
Quinn pj, carter me, markey b, carter gr. clinical veterinary microbiology. Espaa: ed. wolfe publishing, reimpreso por mosby inter-
national 1998, p 254-258.

93
PODODERMATITIS EN OVINOS
Antonio Ortiz Hernndez
ETIOLOGA
E xisten muchos factores que contribuyen en la presentacin de esta enfermedad como es la presencia previa de Fus-
obacterium necrophorum , pero el agente principal es una bacteria anaerbica llamada Dichelobacter nodosus (Bac-
teroides nodosus)
DESCRIPCIN
Es una severa enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los ovinos de todas las razas y edades, aunque general-
mente se incrementa con la edad, se caracteriza por la presencia de dermatitis interdigital, inamacin de la pezua
y cojeras.
PATOGENIA
Muchos de los casos inician con una proliferacin previa de una bacteria llamada Fusobacterium necrophorum que oca-
siona una dermatitis interdigital cuando la pezua es expuesta a condiciones de humedad, lo que desarrolla una tpica
lesin de pedero, facilitando la invasin epidrmica de la Dichelobacter nodosus. Durante el clima clido y hmedo el
periodo de incubacin va de 5 a 7 das, el organismo invade los tejidos blandos como la piel y subcutneo, ocasionando
tumefaccin aguda y posteriormente necrosis, propagndose a las vainas tendinosas y cpsulas articulares e incluso
puede llegar al hueso. La cojera suele ser el signo que indica la presencia de la enfermedad, en los casos ms graves, las
ovejas permanecen postradas la mayor parte del tiempo. Las lesiones pueden variar desde una simple inamacin be-
nigna en el espacio interdigital hasta un extenso desprendimiento del tejido blando del taln y del tejido crneo como
la pezua. En el tejido afectado se observa exudado seroso y se puede observar una capa necrtica en la supercie dando
un olor caracterstico.

No suele ser necesaria la prctica de anlisis bacteriolgico, pero muestras directas de la lesin normalmente revelan
una gran cantidad de bacterias de los gneros Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus.

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DIAGNSTICO
Est basado en los signos clnicos, dermatitis interdigital, inamacin y la necrosis del tejido, los antecedentes del clima
hmedo y la presencia de un alto nmero de individuos afectados. El uso de pruebas sexolgicas pueden ayudar a dife-
renciar de pododermatitis virulenta. El diagnstico diferencial debe llevarse a cabo con abscesos, laminitis, lengua azul,
ebre aftosa y golpes en las pezuas.
La administracin parenteral de antibiticos como las oxitetraciclinas en dosis de 10 mg/kh de peso vivo o sulfamidimi-
na sdica en dosis de 150 a 200 mg/kg de peso, ambas por va endovenosa aunado al tratamiento local con antispticos
(sulfato de obre, sulfato de zinc, cetrimida o formalina al 4 o 5 %), la aplicacin de pediluvios es recomendado para el
tratamiento y la prevencin en todo el rebao, principalmente en la poca de lluvias.
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.

95
PODODERMATITIS CAPRINOS
Antonio Ortiz Hernndez
ETIOLOGA
E st causada por una bacteria anaerbica llamada Dichelobacter nodosus en asociacin con otras bacterias como el
Fusobacterium necrophorum.
DESCRIPCIN
El pedero es una enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los rumiantes dentro de los cuales las cabras son las
menos afectadas. Esta enfermedad causa importantes prdidas econmicas por la baja de peso que ocasiona en los
animales afectados, ya que se ven imposibilitados para desplazarse en el pastoreo. Muchos factores contribuyen a la
presentacin de esta enfermedad, siendo el agente principal el Dichelobacter nodosus. Este organismo puede sobrevivir
solo algunos das en el medio ambiente, pero logra sobrevivir hasta por aos en la cabra portadora. Puede afectar una
sola pata o los cuatro, ocasionando inamacin, dolor y necrosis del tejido blando interdigital.
PATOGENIA
Las condiciones de humedad favorecen la presentacin de esta enfermedad. La presencia del Fusobacterium necro-
phorum produce un sndrome leve conocido como dermatitis interdigital, que junto con el Dichelobacter nodosus en
las cabras puede producirse una severa laminitas y el tejido blando debajo del tejido crneo de la pezua sufre una
inamacin. As mismo en esta especie puede darse el caso de no presentarse las cojeras y ser an as casos graves
de pododermatitis.

Para el diagnstico muestras del exudado que se observa en las lesiones puede presentar una gran cantidad de la bacte-
ria gram negativa, sin embargo el aislamiento de la misma requiere de condiciones especiales para su crecimiento.
DIAGNSTICO
Est basado principalmente en la presencia de los signos clnicos como son la dermatitis interdigital, la laminitis y el

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considerable nmero de animales afectados. Es necesario realizar el diagnstico diferencial con la presencia de abscesos,
laminitis, lengua azul y ebre aftosa.
Los baos podales con soluciones de formalina al 5% o bien soluciones de sulfato de zinc al 10%, sin necesidad de re-
corte de pezuas suelen ser sucientes en los casos leves repitiendo el pediluvio semanalmente en la poca en el las
condiciones son favorables. En los casos ms graves donde se ha producido la separacin del tejido crneo es necesario
la aplicacin de antibiticos como oxitetraciclina LA en dosis de 20 mg / Kg de peso. Penicilina 20,000 a 30,000 UI/Kg de
peso, eritromicina 3 a 5 mg/Kg de peso. La prevencin de esta enfermedad se puede lograr, ya que la bacteria no logra
sobrevivir por mucho tiempo en el medio ambiente, es necesario apartar al rebao de los corrales infectados y evitar el
pastoreo en praderas por lo menos durante 7 das para volverlos a ocupar con animales sanos.
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.

97
RABIA PARALTICA O DERRIENGUE
Claudia Meja Tern
ETIOLOGA
E l virus de la rabia tiene forma de bala, es de genoma ARN pertenece a la familia Rhabdoviridae y al gnero lyssavirus,
el cual comprende todas las cepas del virus rbico clsico (virus PV, cepas vacunales y otros virus relacionados antig-
nicamente que son llamados Mogola, Duvenhage, lagos bat, Obodiang, Kotonkan, EBL-1 (European Bat Lyssavirus) y EBL-2,
ABL (Australian Bat Lyssavirus). El virus de la rabia se inactiva a una temperatura de 56oC, con una solucin de jabn, con
la luz ultravioleta o beta propiolactona, as como con radiaciones, detergentes, ter, cloroformo, detergentes, etanol al 45-
70%, soluciones de amonio e hipoclorito de sodio. Son resistentes a la desecacin, a la congelacin y descongelacin y es
estable a un pH entre 5 y 10.
La rabia es una enfermedad neurotrpica transmisible que afecta a todos los animales mamferos de sangre caliente
incluido al humano, Su letalidad es del 100%, y esta considerado como zoonosis, la susceptibilidad vara en las diferentes
especies animales.
Se presenta en todo el mundo, excepto en pases como Japn e Inglaterra. En los pases infectados su distribucin no
es uniforme y puede encontrarse en zonas libres, zonas de baja y alta endemicidad, as como reas con brotes epidmicos.
Contina siendo una de las zoonosis ms importantes en el mundo, y representa un problema serio en muchos
pases. Se trata de una enfermedad infecciosa viral, aguda y de consecuencias fatales. Afecta principalmente el sistema
nervioso central (SNC) y al nal produce la muerte en su vctima. El microorganismo se encuentra en la saliva y en las
secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando stos lo atacan y provocan en l alguna lesin por
mordedura; adems puede ser transfundido cuando un individuo que tiene alguna cortada en la piel (va de entrada del
virus) tiene contacto con las deyecciones y micciones de un animal infectado.
La rabia ha recibido algunos otros nombres tales como hidrofobia, derriengue o rabia paraltica; en bovinos: encefa-
litis bovina, lisa (locura). Los romanos usaron la palabra rabere (rabiar), de donde se deriv el trmino actual.
Los huspedes animales que mantienen el virus rbico en la naturaleza son los carnvoros y los quirpteros. Los
herbvoros, y otros animales no mordedores, como los roedores y los lagomorfos, no desempean ningn papel en la
epidemiologa de esta enfermedad.

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En la rabia urbana, el perro es el principal vector, la infeccin se transmite de un perro a otro y ste al hombre y a los
dems animales domsticos por mordeduras. En las zonas urbanas, los gatos siguen a los perros en el nmero de casos
comprobados de rabia Los gatos, pueden adquirir la rabia, de perros infectados o de animales silvestres con los cuales en-
tran en contacto. La rabia silvestre, se mantienen en la naturaleza en forma similar a la urbana. Dentro de un determina-
do ecosistema una o dos especies de mamferos, en especial carnvoros y quirpteros, se encargan de perpetuar la rabia.
La rabia paraltica bovina, es transmitida por murcilagos hematfagos, este murcilago se alimenta exclusivamen-
te de sangre, tanto de animales domsticos como silvestres. Bajo estas circunstancias, tanto el vampiro rabioso como el
no infectado, atacan cada noche a varios animales, si el vampiro empieza a excretar el virus rbico en la saliva, antes de
presentar los signos clnicos de enfermedad, se convertir en un transmisor muy eciente de la rabia paraltica.
PATOGENIA
En la rabia transmitida por vampiros, el perodo de incubacin es largo, con uctuaciones entre 25 y ms de 150 das. El
periodo de incubacin del virus y la presentacin de los signos clnicos va a depender del sitio donde se inocul, ya sea
por va subcutnea o intramuscular, se multiplica en el msculo o tejido conjuntivo y se propaga a travs del endoneu-
rio de las clulas de Schwann o espacios tisulares asociados de los nervios sensitivos hasta el sistema nervioso central,
avanzando en promedio de 2 a 3 mm por hora, continuando por todos los nervios perifricos; de tal modo que en los casos
fatales, el virus puede hallarse en sistema nervioso central y perifrico, as como en otros tejidos; tales como glndulas
suprarrenales, riones, vejiga, ovarios, testculos, glndulas sebceas, clulas germinativas de los bulbos pilosos, crnea,
papilas de la lengua, pared intestinal entre otros; sin embargo, conviene tener en cuenta que la distribucin del virus no
es uniforme y la frecuencia de la infeccin de diferentes rganos es variable. La aparicin del virus en la saliva resulta de
especial inters en la epidemiologa, ya que la mordedura es el principal modo de transmitir la infeccin en la mayora
de los casos.
La rabia en el hombre y en los animales se caracteriza por un cuadro encefaltico cuyo diagnstico diferencial con
otras encefalitis es difcil o imposible y slo el examen de laboratorio permite establecer un diagnstico seguro de rabia.
Los sntomas predominantes son del tipo paraltico; por ello, se denomina a la enfermedad como rabia bovina pare-
siante o paraltica. Los animales afectados se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilatadas y el pelo erizado,
otros somnolencia y depresin. Se pueden observar movimientos anormales de las extremidades posteriores, lagrimeo
y secrecin nasal. Los accesos de furia son raros, pero se pueden anotar temblores musculares, inquietud, priapismo e
hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del vampiro, de modo que los animales se rascan hasta provocarse ul-

99
ceraciones. Al avanzar la enfermedad, se observan incoordinacin muscular, y contracciones tonicoclnicas de grupos
musculares del cuello, tronco y extremidades. Los animales tienen dicultad en la deglucin, dejan de rumiar, por ltimo
caen y no se levantan ms, hasta la muerte. La emaciacin es notable, el morro se cubre de una baba amarillenta y espu-
mosa, y el estreimiento es pronunciado. Los signos paralticos, suelen presentarse entre el segundo y tercer da, despus
de iniciados los sntomas. La duracin de la enfermedad, abarca de dos a tres das, pero en ocasiones se extiende hasta
de 8 a 10 das. Sobre la base de la sintomatologa, no se puede diferenciar la rabia bovina, originada por mordeduras de
vampiros, de la causada por perros, en especial si la ocurrencia es espordica.
PREVENCIN Y CONTROL
La vacuna de la rabia fue desarrollada hace poco ms de 100 aos para usarse en las personas y los animales, en estos lti-
mos aos se han conseguido reducir considerablemente la incidencia de la rabia gracias al uso generalizado de vacunas.
De acuerdo a la Normatividad que sobre los biolgicos exige la SAGARPA, se puede mencionar que toda vacuna que
haya pasado con xito, las pruebas recomendadas de potencia, pureza e inocuidad y que haya sido distribuida, conservada
y administrada de acuerdo con las instrucciones, provoca la inmunidad adecuada en la especie animal correspondiente. La
utilizacin de vacunas propagadas en cultivos celulares o en encfalo de ratn lactante permiten reducir en gran medida
las reacciones neuroenceflicas indeseables causadas por la presencia de cantidades importantes de tejidos en las vacunas
de origen neural o de embrin de pollo.
Las vacunas que se encuentran disponibles en Mxico en la actualidad son las inactivadas y las de virus activo modi-
cado. Las vacunas inactivadas se elaboran en cerebro de animales o en cultivo de tejidos y se inactivan con formol, fenol, luz
ultravioleta, beta propiolactona o radiaciones gamma, demostrando ser ecientes en las regiones donde no se han presen-
tado focos de rabia. Las vacunas de virus activo modicado elaboradas en embrin de pollo y en cultivo de tejidos son las
que han demostrado mayor eciencia en las zonas donde se han presentados casos y brotes de rabia paraltica bovina.
Actualmente la SAGARPA tiene autorizado para su uso en bovinos, vacunas elaboradas en cultivos de tejidos ya sea
inactivada o de virus activo modicado. Aplicar la primera dosis de vacuna a las cras, a partir de los tres meses de edad,
con una revacunacin a los seis meses y posteriormente cada ao; en el caso del ganado adulto las vacunas se aplicarn
en cualquier momento y de forma anual y durante toda la vida del animal.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de la rabia en los animales es a veces difcil, y pueden darse casos en que los perros rabiosos son

100
considerados no infectados, lo cual puede ser un peligro para el ser humano. Adems, a veces las personas mordidas por
animales con otras enfermedades o trastornos (como el moquillo canino) son vacunadas contra la rabia innecesaria-
mente. El diagnstico clnico de la rabia en los seres humanos puede tambin ser difcil, puesto que los pacientes pueden
presentar sndromes paralticos o parecidos al sndrome de Guillain - Barr. Si se presentan espasmos como respuesta a
estmulos tctiles, auditivos, visuales u olfatorios (aerofobia, hidrofobia, por ejemplo) alternados con perodos de lucidez,
agitacin, confusin, y signos de disfuncin autonmica, entonces se encuentra involucrado el cerebro. Estos espasmos
ocurren en algn momento en todos los pacientes que padecen rabia y en quienes la excitacin es prominente, en tanto
que los espasmos inspiratorios espontneos ocurren continuamente hasta la muerte; su presencia a menudo facilita el
diagnstico clnico. La excitacin es menos evidente en la rabia paraltica, y los espasmos fbicos aparecen en slo el 50%
de esos pacientes. Durante las etapas tempranas de la rabia paraltica, entre los signos ms notables se incluyen el mio-
dema en los sitios de percusin, generalmente en la regin del pecho, msculo deltoide y muslo, y la piloereccin.
Inmunofluorescencia
Esta es la tcnica ms recomendable para el diagnstico de la rabia; es poco costosa y muy precisa; en la mayora de los
casos se puede llegar a un resultado al cabo de minutos u horas. El procedimiento consiste en marcar al anticuerpo con
un uorocromo (Isotiosianato de uorescena) y dejar que este reaccione con el antgeno especco. Los antgenos que
reaccionan con los anticuerpos marcados, aparecen a la luz ultravioleta como partculas brillantes de color verde manza-
na o amarillo verdoso sobre un fondo oscuro que puede contener o no material uorescente, no especco, la utilizacin
de ltros puede modicar las caractersticas especcas y la intensidad del color.
Histopatologa
El diagnstico de rabia por histopatologa se basa en el descubrimiento de una encefalomielitis aguda atribuible al
virus rbico, si el animal ha muerto de rabia, suele ser fcil descubrir las lesiones especcas, pero si el animal ha sido
sacricado, es posible que estas lesiones (Corpsculos de Negri) no hayan tenido tiempo de aparecer, por consiguiente,
se debe considerar sospechoso todo animal que presente el ms ligero signo de lesin, sobre todo inltraciones, en su eje
encfalo espinal (encfalo, bulbo y ganglios).
El encfalo se diseca cuidadosamente, en primer lugar, se buscarn los Corpsculos de Negri en extensiones o en
impresiones. Si el examen resultase negativo, no por eso puede excluirse la rabia, sirvindose de un mtodo rpido, debe
hacerse un examen histopatolgico regular de cortes incluidos y teidos, se examinar un mnimo de seis muestras to-
madas de ambos cuernos de Ammon, de la regin motora de la corteza cerebral, del cerebelo, del bulbo y de ganglio (del

101
ganglio de Gasser o del cervical superior), en los que se buscarn signos de meningoencefalomielitis, es decir, meningitis,
inltracin menngea, manguitos perivasculares, inltracin parenquimatosa, formacin de tubrculos rbicos (Tubr-
culos de babes) e inltracin ganglionar con satelitosis neuronofagia (lesiones de Van Gehuchten y Nelis).
Estas lesiones pueden observarse con cualquier mtodo de tincin (hematoxilina-eosina, azul de metileno policro-
mo), son demostrativos de encefalomielitis y permiten establecer un diagnstico provisional de rabia.
Lesiones especcas.- En los distintos tipos de neuronas se buscarn Corpsculos de Negri y lesiones del virus rbico
jo. Los Corpsculos de Negri se hallan sobre todo en la capa piramidal del cuerno de Ammon y del Hipocampo en la cir-
cunvolucin inferior y en la capa media de las neuronas ganglionares del cuerno de Ammon y con menor frecuencia en
las neuronas del cerebelo, la zona motora de la corteza cerebral y los ncleos bulbares en los ganglios pueden abundar
mucho pero, por lo general, son de tamao pequeo. Las lesiones producidas por el virus rbico jo se localizan exclu-
sivamente en la zona media de la capa externa de las clulas del cuerno de Ammon, siempre coexisten, en proporcin
variable con las provocadas por el virus rbico de la calle.
TOMA Y ENVO DE MUESTRAS AL LABORATORIO

Todo animal sospechoso de padecer rabia, debe ser capturado y mantenido en observacin durante diez (10) das si es
posible, dejando que la enfermedad evolucione hasta la terminacin fatal.
El sacricio prematuro de esos animales disminuir la precisin del diagnstico del laboratorio, ya que los cor-
psculos de Negri se desarrollan en el tejido cerebral, en relacin directa con la duracin del proceso de la rabia. Si las
circunstancias obligan a sacricar al animal se le matar de un tiro al corazn, pues un disparo en la cabeza lesionara
el encfalo y reducira su utilidad ara el diagnstico. No se recomienda el empleo de veneno qumicos que ulteriormente
pueden causar dicultades en las pruebas de inoculacin animal.
Tratndose de muestras de tejidos, lquidos orgnicos y sueros sanguneos para hacer el diagnstico de la rabia, las
precauciones que deben tomarse son, especialmente extremas, cuando se trata de muestras de tejido nervioso tanto
para identicacin de cuerpos de Negri, como para el aislamiento del virus, se deber enviar al laboratorio de diagnstico
toda la cabeza lo ms pronto posible y en las mejores condiciones de preservacin. Se emplea glicerol al 50% en solucin
salina neutra para embarcar las muestras. La organizacin Mundial de la Salud recomienda, que la cabeza o el cerebro
sean colocados en una lata metlica la cual, a su vez, es puesta en otra ms grande que contenga hielo de agua, debe
evitarse la congelacin, la lata pequea puede ser sustituida por una bolsa de plstico.
Debern tomarse todas las precauciones, a n de evitar la infeccin de las personas que enven la cabeza al labora-

102
torio. Resulta aconsejable la vacunacin del personal antes de la exposicin, para proteger al operador cuando se extrae
la cabeza, debern usarse guantes de caucho para la necropsia.
Esta consiste en la recoleccin de muestras de encfalos de animales sospechosos de rabia, o de animales que
muestren signos de enfermedad nerviosa. El manejo de muestras sospechosas de rabia, de los cuales se pretende hacer
el diagnstico por inmunoourescencia o histopatolgica, requiere de un cuidado especial por la posibilidad de causar
accidentalmente, infecciones a las personas que intervienen en el transporte de ese material, asimismo, se debe poner
especial atencin para que las muestras lleguen al laboratorio en condiciones adecuadas y as obtener los resultados con
mayor exactitud.
Tratndose de muestras de tejido nervioso para el diagnstico de rabia, las precauciones que deben tomarse son
especialmente extremas, tanto para identicacin del virus por inmunouorescencia o por cuerpos de Negri, como para el
aislamiento del virus, se deber enviar el cerebro (o la cabeza completa) al laboratorio de diagnstico ms cercano, lo ms
pronto posible y en las mejores condiciones de preservacin. Para enviar el cerebro, se emplea glicerol al 50% en solucin
salina neutra o en refrigeracin. En el laboratorio de diagnstico la necropsia deber efectuarse en una habitacin usada
nicamente con este propsito.
Debern tomarse todas las precauciones necesarias, como es el uso obligatorio de lentes protectores para los ojos,
bata, cubrebocas, guantes de hule grueso; esto con el n de evitar la infeccin de las personas que abran las latas y saquen
los cerebros de los animales, es indispensable la vacunacin del personal antes de la exposicin y proteger al operador
cuando extrae el cerebro en la necropsia (Figura 1).
El material que se necesita para la extraccin del encfalo son: Segueta o sierra de carnicero, cuchillo, tijeras para
ciruga y pinzas.
El procedimiento para la extraccin del encfalo consiste en utilizar un cuchillo para separar
la cabeza del cuerpo del animal a nivel de la nuca. Retirar la piel del crneo y efectuar los siguientes
cortes con segueta o sierra de carnicero para el corte de los huesos.
1. El primer corte de hueso es transversal y posterior a las cuencas oculares, las cuales sirven para
sujetar la cabeza y como puntos de referencia.
2. Hacer dos cortes, uno en cada hueso parietal, tomando como punto de referencia la comisura
externa del ojo y la porcin lateral del agujero magno exactamente encima de los cndilos del oc-
cipital, procurando evitar cortar la masa enceflica.
3. Al desprender la bveda craneana queda al descubierto el encfalo.
Fig. 1.- Toma de muestra para diagnstico de rabia

103
4. Cortar con las tijeras las meninges que cubren la supercie del cerebro y que se caracteriza por ser muy duras en
los bovinos.
5. Extraer cuidadosamente el tejido nervioso.
6. Depositar la muestra en un frasco de boca ancha conteniendo glicerina fosfatada al 50%, o en su caso enviarla refri-
gerada al laboratorio de diagnstico ms cercano.
Para el envo de muestras para el diagnstico de rabia se requiere de:

1 2 frascos de boca ancha con cierre hermtico de un volumen de 1 litros.
Glicerina fosfatada al 50%
Hielera con refrigerante.
Se coloca en el frasco el encfalo completo o medio encfalo, si es que se enviar la otra parte a otro laboratorio
para conrmar el diagnstico (corte longitudinal). Colocar el frasco dentro de la hielera con suciente refrigerante para
su conservacin. Las muestras debern de ir acompaadas de una hoja con los datos completos de las mismas y del re-
mitente (Figura 2).
TRATAMIENTO
Tratamiento: Solo se realiza en humanos
Tratamiento despus de la exposicin.- Una combinacin de tratamiento local de la herida, inmunizacin pasiva con
inmunoglobulinas antirrbicas (RIG), y vacunacin es lo recomendado para todos los casos graves de ex-
posicin a la rabia (categora III). La inmediata y completa limpieza de la herida, y la administracin de in-
munoglobulinas puricadas de origen humano o equino (ERIG o HRIG), adems de la vacuna antirrbica,
inmediatamente despus de la exposicin, virtualmente garantizan una completa proteccin, y el riesgo
de que se presenten complicaciones en el tratamiento postexposicin es mucho menor que cuando se
emplean vacunas de tejido cerebral.
Si se sospecha que el animal tiene rabia, es preciso sacricar inmediatamente al animal y efectuar un
examen del cerebro del mismo. Despus de cualquier exposicin debe llevarse a cabo lo ms pronto posible
el tratamiento de la herida y la terapia con suero y vacuna. Si es probable que la especie involucrada no est
infectada de rabia, el tratamiento puede esperar hasta que se tengan los resultados de las pruebas de labora-
torio, siempre que pueda hacerse un diagnstico dentro de las 48 horas.
Fig. 2.- Envo de muestra al laboratorio

104
Tratamiento local de las heridas.-Administrar inmediatamente el tratamiento local en caso de cualquier mordedura
o araazo que pueda haber contaminado a la vctima con el virus de la rabia, aunque sta solicite tratamiento des-
pus de mucho tiempo de ocurrido el percance. Los procedimientos de primeros auxilios que se recomiendan son
el lavado inmediato y a chorro con agua jabonosa, con un detergente u otras sustancias de reconocido efecto letal
sobre el virus rbico. Cuando est indicado, la herida puede someterse a otros tratamientos, tal como administrar
antibiticos y efectuar procedimientos antitetnicos.
Sueros de referencia internacionales aprobados por la OIE para la prueba de neutralizacin viral por anti-
cuerpos fluorescentes
Dr F. Cliquet AFSSA Nancy, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, Domaine de Pixrcourt, BP 9,
54220 Malzville, France. Tel: 33 (0)3 83.29.89.50;Fax: 33 (0)3 83.29.89.59;
E-mail: f.cliquet@afssa.fr
Expertos y Laboratorios de Referencia en Rabia

Dr A. Wandeler Centre of Expertise for Rabies, Animal Diseases Research Institute 3851 Falloweld Road, P.O. Box 11300, Station H,
Nepean, Ontario K2H 8P9 CANAD Tel: (1.613) 228.66.98 Fax: (1.613) 228.66.69
Email: wandelera@inspection.gc.ca
Dr J. Barrat AFSSA-LERPAS, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathologie des animaux sauvages Domaine de Pixrcourt, BP 9,
54220 Malzville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
Email: j.barrat@afssa.fr
Mme F. Cliquet AFSSA-LERPAS, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathlogie des animaux sauvages Domaine de Pixrcourt, BP
9, 54220 Malzville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
Email: f.cliquet@afssa.fr
Dr T. Mller Institute of Epidemiology, Friedrich-Loefer Institut, Federal Research Institute for Animal Health Seest. 55, 16868 Wusther-
hausen/Dosse ALEMANIA Tel: (49.33) 97.98.01.86 Fax: (49.33) 97.98.02.22
Email: thomas.mueller@wus.bfav.de
Autora de las fotos: MVZ Alejandro Jimnez

105
SALMONELOSIS
ETIOLOGA
E s causada por varios serotipos del gnero Salmonella; S. typhimurium, S. dublin, S. derby S. abortus ovis, S. enteritidis
y S. montevideo
La salmonelosis produce de forma espordica, enteritis y muerte de corderos y chivos jvenes. Los casos individuales sue-
len ser muy graves cursando con ebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaos afectados.
Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque
en algunos casos se han aislado otras serovariedades atpicas. En los casos en los que interviene S. typhimurium es di-
fcil identicar la fuente primaria de la infeccin debido a que este serotipo puede ser patgeno para una amplia gama
de especies animales (salmonelosis inespeccas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad
de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.
PATOGENIA
El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatologa clnica previa, aunque los corderos
muertos suelen presentar la regin perineal teida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad,
ebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tie de sangre. El curso
de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los sntomas.
En la observacin postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspec-
to macroscpico de la mucosa intestinal vara desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemo-
rrgica. La mucosa del abomaso aparece inamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios me-
sentricos pueden estar aumentados de tamao y edematosos, y pueden aparecer pequeos focos necrticos en hgado,
riones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hgado y contenido del abomaso.
El aborto por salmonellas o aborto paratco afecta principalmente al ganado ovino. La infeccin es de carcter
septicmico y localizacin preferente en rganos genitales, especialmente en tero grvido y testculos. El sntoma prin-

106
cipal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestacin, al que le preceden signos de inapetencia y un ujo
vaginal hemorrgico, que ms tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales slo puede alterarse cuando
a continuacin del aborto se produce retencin placentaria y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%)
los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.
Los fetos pueden ser expulsados momicados o ya en estado de putrefaccin. Es frecuente tambin el nacimiento
precoz o normal de corderos dbiles que mueren en los primeros das de vida o en el curso del primer mes de vida con
septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonas y cuadros poliartrticos en los corderos.
S. abortus ovis est plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clsica o de hos-
pedador especco. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los sementales reproductores,
constituyen el reservorio de la infeccin. Otros serotipos, S. enteritidis, S. dublin, S. derby o S. montevideo, pueden asimismo
aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis
a partir de fetos abortados a trmino. Este cambio de hospedador del serotipo S. abortus ovis quiz se explique por la
existencia en muchas explotaciones de rebaos mixtos de ovejas y cabras.
El ingreso de la infeccin por salmonella en una granja ovina se produce en la mayora de las ocasiones por la
introduccin o reposicin con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisicin en el re-
bao es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisin venrea pueden infectarse hasta el 80% de las
futuras madres. La difusin de la infeccin tambin se produce por va oral a travs de piensos y aguas contaminadas.
Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de grmenes a travs de las placentas y tejidos
fetales. Tambin se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los machos pueden ser eliminadores
permanentes (portadores).
Cuando la infeccin ingresa en un rebao ovino, los abortos se presentan principalmente en el pri-
mer ao, para decrecer ostensiblemente en los aos siguientes, puesto que los animales generan cierta
inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta nicamente en las primparas.
En referencia a los hallazgos postmortem el cuadro anatomopatolgico propio de las salmone-
losis es el siguiente: petequias en las membranas serosas, acmulo de exudado serobrinoso en las
cavidades torcica y abdominal, e inamacin y necrosis de parnquimas (Fig 1). Particularmente son
llamativas las lesiones inamatorias de naturaleza necrtica en membranas fetales y tero (metritis
y endometritis) y en los testculos, as como las inamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la
aparicin de bronconeumonas.
Fig. 10 Aborto paratco ovino: Mortalidad neonatal
(hepatomegalia)

107
La necropsia del feto no ayuda mucho al diagnstico porque no hay lesiones caractersticas, por lo que hay que poner
nfasis en el informe del laboratorio. Con el contenido estomacal y con la placenta se pueden hacer frotis que permi-
ten ver los tpicos microorganismos gramnegativos. Esta sospecha debe ser conrmada con el cultivo del agente. En el
suero sanguneo de la hembra que ha abortado se pueden detectar anticuerpos por pruebas de aglutinacin hechas
enseguida despus del aborto El diagnstico de laboratorio es a travs de la inoculacin e incubacin por 18 a 24 horas
en medios enriquecidos con verde brillante entre otros. Las salmonellas crecen fcilmente en los medios Mc Conkey y
otros medios de agar-bilis y no fermentan la lactosa (con la excepcin de S. arizona). En ausencia de otros patgenos, el
aislamiento de salmonelas es de importancia diagnstica. Como pruebas complementarias de identicacin se indican:
la serotipicacin por medio de antisueros de referencia y la diferenciacin nal es llevada a cabo por fagotipicacin. Se
deben enviar a laboratorios de diagnstico hisopos rectales de los casos sospechosos para determinar el agente causal
y su sensibilidad a los antibiticos.
TRATAMIENTO
Los animales deben ser tratados con antibiticos, y algunos requerirn tratamientos sintomticos (suero, corticoides,
tc.). Se puede utilizar ampicilina, tetraciclinas y furazolidona. Los antibiticos carbapenmicos como imipenem y me-
ropenem conocidos tambin como tienamicinas son antibiticos betalactmicos bicclicos que comparten un ncleo
carbapenem contra infecciones causadas por Salmonella y E. coli.
Los animales afectados pueden ser tratados en forma individual con diversos antibiticos y con posterioridad, los
grupos afectados pueden ser medicados a travs del agua. No hay que olvidar que los antibiticos podran destruir la o-
ra intestinal normal, favoreciendo de esta manera el desarrollo de las salmonelas. El tratamiento debe ser lo ms rpido
posible, a n de reducir la contaminacin del medio ambiente
PREVENCIN
La enfermedad deja una buena inmunidad despus de una infeccin y el aborto, por lo que conviene mezclar los reem-
plazos con las madres veteranas tiempo antes de la temporada de servicios, aunque esta prctica produce portadores
sanos y no elimina la enfermedad.
Se ha usado una para el control de abortos por Salmonella en ovinos un bacterina preparada con Salmonella chole-
rasuis porque comparte el antgeno H con S. abortus ovis.

108
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109
PRINCIPALES ENFERMEDADES EXOTICAS DE LOS ANIMALES
AGALACTIA CONTAGIOSA DE LOS BORREGOS Y LAS CABRAS
DEFINICIN
L a agalactia contagiosa (AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad infecciosa de los machos y hembras de
estas especies que se caracteriza por ebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las
hembras mastitis y agalactia.
ETIOLOGA
El agente etiolgico de la enfermedad clsica es Mycoplasma agalactiae, el cual ha sido considerado desde su aislamiento
en 1923, como la principal causa de la enfermedad. Sin embargo se ha hecho evidente que el sndrome de agalactia con-
tagiosa (especialmente en cabras) tambin puede ser ocasionado por otros mycoplasmas, especialmente M. capricolum
capricolum y M. putrefasciens. M. mycoides capri, y la colonia grande o tipo LC de M. mycoides mycoides. Hay quienes
han cuestionado limitar el trmino agalactia contagiosa a la enfermedad ocasionada por Mycoplasma agalactiae. Este
captulo se enfocar a la AC debida a Mycoplasma agalactiae.
Muchos de los desinfectantes utilizados de manera rutinaria inactivan de manera efectiva al organismo. Los des-
infectantes efectivos son el hipoclorito de sodio (30 ml de blanquedor casero en un galn de agua), cresol, hidrxido de
sodio al 2% (leja, ph 12.4), formalina (al 1%), carbonato de sodio (4% anhidro 10% cristalino con detergente al 1%) y de-
tergentes inicos y no inicos.
RANGO DE HUSPEDES
Las cabras parecen ser ms susceptibles a la enfermedad natural que los borregos, pero Mycoplasma agalactiae es un pa-
tgeno importante de ambas especies. La mayora de los brotes ocurren en los meses de verano y coinciden con el tiempo
de nacimientos y pico de lactacin.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA
La agalactia contagiosa es una enfermedad importante de los pases mediterrneos de Europa, Asia y Norte de Africa, y la
anterior Unin Sovitica, India, Pakistn, y los pases del cercano Oriente. Tambin se ha reportado en Australia, Sudfrica,
y Sudamrica. Aunque se han hecho 3 aislamientos de Mycoplasma agalactiae en los Estados Unidos, al parecer las cepas

110
norteamericanas son de baja virulencia y no producen la AC clsica.
TRANSMISIN
La enfermedad se disemina por ingestin de alimento, agua o leche contaminada con leche infectada, orina, heces o
descargas nasales y oculares. La transmisin tambin puede ser por entrada directa por el pezn abierto al momento de
la ordea o por inhalacin de polvo contaminado. Los animales con infecciones subclnicas o crnicas pueden acarrear y
diseminar a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los ndulos linfticos supramamarios de
una lactacin a la siguiente. Los fomites contaminados pueden transmitir a los organismos entre una instalacin y otra.
La enfermedad parece ser menos contagiosa de lo que originalmente se pensaba.
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin en la enfermedad natural vara entre 7 y 56 das.
SIGNOS CLNICOS
La infeccin con M. agalactiae ocurre en borregos y cabras machos y hembras y puede ser inaparente o producir
una enfermedad leve, aguda o crnica. Las cabras hembras recin paridas al inicio de su lactacin son especialmente
susceptibles, y a menudo desarrollan la forma aguda de la enfermedad despus de un perodo de incubacin de 1 a 8
semanas, y se observa ebre transitoria seguida por malestar e inapetencia. Esto es seguido por mastitis, poliartritis
y queratoconjuntivitis.
La mastitis se caracteriza por un cambio en el color de la leche: amarillo verdoso o azul grisceo, y en la textura de
la leche, que se vuelve acuosa y luego de consistencia grumosa, conforme avanza la lactacin disminuye, hasta que even-
tualmente cesa. La ubre se torna cida gradualmente, brosa y atrca.
La poliartritis, que se observa primero como inamacin de los tejidos periarticulares, especialmente en las articu-
laciones del carpo y del tarso, se vuelve ms tarde una infeccin crnica dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para
sostenerse en pie o caminar. En los machos cabros esta puede ser la principal manifestacin de la enfermedad.
La queratoconjuntivitis es generalmente de corta duracin y se observa en aproximadamente el 50% de los anima-
les infectados. Ocasionalmente se puede volver una infeccin crnica, resultando en ceguera uno/ bilateral.
Se ha descrito el aborto en animales infectados en forma crnica, pero no se conoce su patogenia. Mycoplasma
agalactiae tambin se ha asociado con vulvovaginitis granular en cabras.

111
La principal lesin en la hembra es la mastitis catarral con inamacin primaria de los tejidos intersticiales seguida por
complicacin secundaria. Si la mastitis se vuelve crnica, se observarn una brosis progresiva y eventualmente atroa
del parnquima.
En los machos y hembras que mueren por la enfermedad aguda pueden observarse congestin de los msculos, y
del bazo e hgado como resultado de la septicemia. Tanto en animales con presentacin aguda y crnica, la artritis con
edema periarticular es comn y afecta especialmente las articulaciones del carpo. Las membranas sinoviales pueden
estar hipermicas, y las cavidades articulares pueden estar llenas de uido turbio y hemorrgico. La lesin temprana en
el ojo es generalmente una conjuntivitis serosa que luego se vuelve mucopurulenta y es seguida por queratitis y ocasio-
nalmente lcera corneal.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
El impacto econmico de la enfermedad se debe a su alta morbilidad y la consecuente prdida de leche y de produccin
de carne, ms que en la mortalidad. El mayor nmero de casos se desarrolla durante los perodos de nacimientos, cuando
las hembras estn en plena lactacin. En la mayora de los brotes de AC, la mortalidad es baja, rara vez excede el 20%, pero
la neumona bacteriana secundaria ocasionalmente puede provocar una mortalidad mayor
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Los signos clnicos caractersticos de la enfermedad, o sea la mastitis con baja en la produccin de leche, la queratocon-
juntivitis y la artritis, todos los cuales se presentan al momento de o despus del parto, indican un diagnstico clnico de
agalactia contagiosa. Ya que existen varias infecciones bacterianas o por mycoplasmas que tienen signos semejantes, la
conrmacin en el laboratorio del diagnstico de campo es esencial.
Muestras para laboratorio

En animales vivos la leche, hisopos de lquido ocular, uido articular, sangre, orina o heces, todos son muestras adecuadas
para intentar el aislamiento. De animales muertos que presentaron una enfermedad clnica severa, las mejores muestras
son sangre, orina y tejidos del hgado, bazo y otros rganos, y el lquido articular de animales que presentaban artritis.
Todas las muestras debern ser colectadas en forma asptica y, si es posible, debern colocarse en medio de transporte

112
(caldo infusin corazn con 20% de suero, 10% de extracto de levadura, bencilpenicilina 250-1000 UI/ml). Las muestras
debern mantenerse fras y enviarse en hielo lo antes posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (ms de algunos
das), las muestras pueden congelarse. Deber colectarse sangre para obtencin de suero.
Diagnstico de laboratorio
El diagnstico de AC debe conrmarse con aislamiento e identicacin serolgica del agente causal. La serologa como
jacin de complemento, prueba de hemaglutinacin indirecta, prueba de ELISA para la deteccin de anticuerpos, es til
como diagnstico de rebao, una vez que la presencia de la enfermedad ha sido conrmada por aislamiento del micro-
organismo.
Como se estableci en la seccin de etiologa, otros mycoplasmas distintos (especialmente en cabras) pueden ocasionar
sndromes semejantes a la agalactia contagiosa. La neumona, mastitis y agalactia tambin pueden ser ocasionados por
Pasteurella haemolytica, la mastitis puede deberse a estreptococos, estalococos u otras bacterias, y la artritis puede ser
ocasionada tanto por el virus de la artritis encefalitis caprina como por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae.
TRATAMIENTO
Con tratamiento temprano con antibiticos (tetraciclinas, tilosina, eritromicina y fumarato de tiamulina) el pronstico
es bueno, slo aquellos animales que desarrollan artritis crnica o queratonjuntivitis se recuperan difcilmente. La oxite-
traciclina no previene la diseminacin subsecuente de organismos.
VACUNACIN
Tanto las vacunas vivas como las inactivadas han sido utilizadas en la prevencin de AC. Una vacuna viva atenuada para
cabras y una vacuna preparada de una cepa naturalmenteavirulenta de mycoplasma son efectivas en cabras. Las vacunas
precipitadas en hidrxido de aluminio han sido ampliamente usadas en Europa del Este. Debido a que parece que existe
alguna variacin entre cepas, se recomienda el uso de vacunas autgenas que incorporen cepas locales. La ecacia de las
vacunas inactivas es baja.
Dos limitantes sobre el uso de vacunas vivas son que el organismo vacunal puede ser excretado en leche, y que
aunque las vacunas pueden evitar el desarrollo de la enfermedad clnica, no previenen la infeccin ni la diseminacin de
organismos virulentos.

113
CONTROL Y ERRADICACIN
Prevencin
Debido a que la AC es una enfermedad crnica que puede existir subclnicamente en animales portadores, es importante
mantener sucientes restricciones regulatorias para evitar su introduccin en animales aparentemente sanos
Control y erradicacin
En reas endmicas, las precauciones sanitarias normales pueden reducir la incidencia de la enfermedad en un rebao:
separar a los animales afectados de los animales sanos, limpieza y desinfeccin de los utensilios de ordeo, prctica de
buenos principios higinicos al ordear, limpieza y desinfeccin de los corrales y pesebres, y eliminacin de heces. De ser
posible, los animales neonatos debern ser retirados de las madres inmediatamente despus del nacimiento y debern
alimentarse slo con calostro pasteurizado y luego leche pasteurizada.
La erradicacin puede lograrse con el sacricio de todos los rebaos infectados y aledaos (contacto).
SALUD PBLICA
No existe evidencia de que los humanos sean susceptibles a M. agalactiae.
Literatura
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115
AKABANE
(Sndrome congnito de artrogrifosis-hidranencefalia, sndrome A-H, enfermedad de Akabane, sndrome A-H epizotico bovino congnito,
becerros bellota, becerros tontos, enfermedad del cordero rizado, enfermedad del becerro rizado, enfermedad del becerro tonto)
DEFINICIN
El sndrome de artrogrifosis-hidranencefalia congnitas (sndrome A-H) es una enfermedad infecciosa de los fetos bovi-
nos, caprinos y ovinos ocasionada por la infeccin intrauterina y la interferencia con el desarrollo fetal tras la transmisin
a la hembra, por piquete de mosquito o zancudo, del virus Akabane o algn otro miembro del grupo Simbu de arbovirus
relacionados antignicamente. La infeccin fetal puede provocar abortos, mortinatos, partos prematuros, fetos momi-
cados y varias disfunciones o deformidades de los fetos o los neonatos vivos.
Los animales adultos no son afectados clnicamente cuando se infectan en forma activa por el virus.
ETIOLOGA
Los agentes etiolgicos del sndrome A-H son arbovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El virus Akabane fue
el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el sndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus
Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En aos recientes se ha reconocido que el virus
del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce
un sndrome similar en rumiantes en los Estados Unidos. El grupo de virus Simbu es transmitido nicamente por vecto-
res insectos. No ocurre la diseminacin por contacto, tejidos infectados o fomites.
RANGO DE HUSPEDES
El sndrome de A-H asociado con virus Akabane y otros virus del grupo Simbu ha sido reportado nicamente en ganado
bovino, ovino y caprino.
Aunque los anticuerpos contra estos virus han sido detectados en caballos, no se ha reportado evidencia clnica de in-
feccin fetal. Las infecciones en rumiantes salvajes ocurren y el dao fetal debe ser considerado, aunque no se ha reportado.
En Japn, los brotes peridicos de sndrome A-H se han reportado desde 1949. En el norte de Australia ha ocurrido acti-

116
vidad del virus Akabane enzotico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde -cuando menos- 1931, con
brotes temporales ocasionales hacia el sur, dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del sndrome A-H en
Israel y en otros pases del Medio Oriente, Chipre, Corea, Zimbabwe y Sudfrica se han publicado en la ltima dcada. Los
estudios serolgicos indican que los virus se presentan en frica, Asia y Australia, pero no en Papua Nueva Guinea, las
Islas del Pacco o las Amricas.
TRANSMISIN
La ocurrencia del sndrome A-H es estacional y est restringida geogrcamente. La localizacin y tiempo de la infeccin
del feto durante la gestacin temprana son consistentes con la estacionalidad de la transmisin por insectos hematfa-
gos. El virus Akabane ha sido aislado de los mosquitos Aedes vexans y Culex triteeniorhynchus en Japn; de los mosquitos
Anopheles funestus en Kenya; de Culicoides milnei y C. imicola en frica; de C. oxystoma en Japn, y de los zancudos C.
brevitarsis y C. wadei en Australia. Se carece de la conrmacin de la transmisin biolgica por estas especies, aunque la
evidencia epidemiolgica las incrimina. En Australia, se cree que C. brevitarsis es el principal vector del virus Akabane.
El virus del Valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anti-
cuerpos contra este virus en el hombre, as como en animales domsticos y silvestres en el continente americano.
No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra
forma distinta que no sea un vector. La transmisin ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente.
PERODO DE INCUBACIN
La infeccin en el animal adulto no produce signos clnicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 das despus
de la infeccin. Una viremia natural puede durar 4 a 6 das antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean
detectables. Sin embargo, la infeccin de hembras gestantes durante los primeros meses de gestacin puede resultar en
una infeccin fetal que no es aparente sino hasta mucho despus en la gestacin o al llegar a trmino.
El tiempo de la infeccin con relacin a la etapa de gestacin es crtico para el desarrollo de defectos en el feto. En
borregas gestantes, se ha demostrado que el perodo gestacional para la ocurrencia de anormalidades vara de 30-36 das
a 30-50 das. Esta variacin en los resultados reportados ha sido atribuida a: a) diferencias en la virulencia de las cepas de
virus usados; b) diferencias en el nivel de pasaje de la cepa viral usada; o c) diferencias producidas despus del crecimien-
to del virus en los vectores artrpodos. La inoculacin con virus en vacas gestantes entre los 62 y 96 das de gestacin
result en lesiones fetales; en cabras gestantes, el perodo crtico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 das.

117
SIGNOS CLNICOS
El sndrome congnito de A-H se maniesta como una epizootia estacional espordica de abortos, mortinatos, nacimien-
tos prematuros y fetos o neonatos bovinos, caprinos u ovinos deformes o anmalos. La hembra gestante no presenta
manifestaciones clnicas al momento de la infeccin con virus. El ganado centinela bajo observacin no presenta signos
clnicos durante la viremia inducida por una infeccin natural. Si la infeccin se desarrolla durante el primer tercio de
la gestacin, puede ocurrir dao fetal severo. Al nal del espectro de la enfermedad, el dao al sistema nervioso central
(SNC) puede ser mnimo y producir cambios en el comportamiento del recin nacido o del animal joven. Puede haber dis-
tocia en el parto debido a las deformaciones en el feto. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momen-
to de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en exin o extensin. La mayora de los neonatos vivos presentan
degeneracin del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea amamantado. Pueden aparecer
con la artrogrifosis signos como tortcolis, escoliosis, braquignatismo y xifosis. Las lesiones en el sistema nervioso central
se maniestan clnicamente como ceguera, nistagmo, sordera, torpeza al mamar, parlisis e incoordinacin. Los becerros
o corderos levemente afectados pueden mejorar su movilidad con el tiempo; sin embargo, la mayora muere eventual-
mente hacia los 6 meses, como resultado de la ceguera y de otros defectos neurolgicos.
Un feto individual o recin nacido puede presentar artrogrifosis o hidranencefalia o ambos sndromes. Las lesiones se
asocian con dao a la inervacin de la musculatura y al sistema nervioso central. La artrogrifosis es la lesin observada
con mayor frecuencia. Las articulaciones afectadas pueden permanecer estiradas incluso si se les aplica fuerza debido a
la anquilosis de la articulacin en la posicin exionada o extendida
Se observan tortcolis, escoliosis y braquignatismo. Existen erosiones superciales en el morro y hocico, y entre los
digitos plantares. Se observa hipoplasia de los pulmones y del msculo esqueltico, sinovitis poliarticular brinosa, infec-
cin brinosa del ombligo, oftalmia, cataratas y esteatosis preesternal. Dentro del sistema nervioso se reportan en forma
variada hidranencefalia, hidrocefalia, agenesia del cerebro, microencefalia, porencefalia y cavitacin cerebelar, leptome-
ningitis brinosa, ependimitis brinosa y agenesia o hipoplasia de la mdula espinal. El cerebelo aparece intacto. Las
lesiones por Akabane tienden a ser simtricas cuando los virus Aino estn involucrados. El virus Akabane se aisl de fetos
de vacas o borregas gestantes infectadas naturalmente, utilizando serologa predictiva. Cuando las madres seroconvir-
tieron de negativas a positivas en pruebas de neutralizacin del virus del Akabane, este fue aislado del feto.

118
En reas endmicas, las hembras estn expuestas y se vuelven inmunes antes de la gestacin, de modo que las anoma-
las congnitas raramente se observan en hembras nativas, ya que los anticuerpos previenen la diseminacin del virus
del sitio de picadura hacia el feto. Sin embargo, cuando el vector infectado se disemina (por ejemplo, durante un verano
largo y hmedo) hacia un rea donde los animales no son inmunes, el sndrome de A-H puede ocurrir meses ms tarde
en muchos animales. La enfermedad tambin puede aparecer cuando los animales gestantes de un rea libre se mueven
hacia un rea endmica.
No se ha reportado dao a la hembra en el sndrome congnito de A-H. La mayora de los becerros, cabritos o corde-
ros afectados que nacen vivos mueren poco despus del nacimiento o deben ser sacricados por razones humanitarias.
Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Se puede realizar un diagnstico de campo del sndrome congnito de A-H con base en la condicin clnica, lesiones
patolgicas macroscpicas y la epidemiologa. El inicio repentino de fetos abortados, momicados, prematuros, o mor-
tinatos con artrogrifosis e hidranencefalia son muy sugestivos. La hembra no tendr historia clnica de ninguna enfer-
medad. Un estudio retrospectivo indicara que el primer tercio de gestacin ocurri durante un perodo de actividad de
insectos picadores.

Debern ser colectarse las siguientes muestras para aislamiento viral: placenta, msculo fetal, udo cerebroespinal, y
tejido nervioso fetal. Para serologa: suero fetal o precalostral, y suero de la madre. Para histopatologa, enviar porciones
de hgado, bazo, pulmn, rin, corazn, ndulos linfticos, msculo afectado, mdula espinal y cerebro, todo en forma-
lina amortiguada al 10%.
Si las muestras pueden ser enviadas a un laboratorio en el transcurso de 24 horas, debern colocarse en hielo. Si la
entrega lleva ms tiempo, congelar las muestras y no permitir que se descongelen durante el recorrido.
Deber intentarse el aislamiento viral a partir de placenta, msculo fetal o tejido nervioso fetal. Las posibilidades de

119
aislamiento son muy bajas excepto con un feto y una placenta abortados antes de que se hayan generado anticuerpos
en un feto inmunocompetente. En ausencia de aislamiento viral, el diagnstico serolgico se realiza generalmente con
la demostracin de anticuerpos en muestras precalostrales o muestras de suero fetal. En animales adultos, la serocon-
versin o un aumento demostrable del ttulo de anticuerpos indican que hubo infeccin. Existe una prueba de micro-
neutralizacin y una prueba de inmunouorescencia para detectar o probar anticuerpos. Los tejidos de la madre estn
libres de virus para el momento en que se observa el dao en el feto o en el recin nacido. No debern tomarse en cuenta
o considerarse de valor diagnstico ttulos bajos (<10) en muestras de suero no pareadas, debido a problemas por reac-
ciones cruzadas.
La demostracin de que el virus del Valle Cache, un Bunyavirus ubicuo en los Estados Unidos, puede ocasionar el sndro-
me de A-H signica que las pruebas serolgicas son esenciales para distinguir la etiologa enzotica de la extica. Es una
posibilidad razonable que otros virus Bunyaviridae podran probar ser teratognicos en la ganadera de las Amricas.
Una variedad de enfermedades infecciosas, nutricionales, genticas o txicas pueden provocar deformidades o prdidas
fetales. Las lesiones cerebrales fetales que resultan de infecciones con virus vacunal de Lengua Azul en borregas gestan-
tes son similares a las producidas en el sndrome congnito de A-H. En Lengua azul se presenta la mayor dicultad en el
diagnstico diferencial inicial de hidranencefalia. La infeccin con el virus de Diarrea Viral Bovina puede causar displasia
cerebelar en becerros. La infeccin con el virus de la enfermedad de la Frontera (Border disease) puede producir corderos
de menor tamao, excesivamente peludos, con tremores musculares y defectos del esqueleto. La infeccin con el virus de
Wesselsbron puede provocar porencefalia congnita e hipoplasia cerebral en becerros. La serologa de la madre y el feto
debe resolver cualquier confusin.
VACUNACIN
Contra el virus de Akabane se han desarrollado una vacuna inactivada con formalina adsorbida en gel de fosfato de
aluminio, y en Japn una vacuna atenuada. En Australia, una vacuna muerta efectiva ya ha sido desarrollada pero no
comercializada. Estas vacunas inducen inmunidad en la vaca o la borrega y los anticuerpos circulantes evitan que el virus
llegue al feto. Las vacunas se utilizan antes de la exposicin a los agentes de infeccin. La vacuna ya no est disponible por
razones econmicas. Los agentes inmunizantes para los otros virus del grupo Simbu no estn disponibles actualmente y
no se espera que sean desarrollados.

120
Las tcnicas para el control de los agentes virales que producen sndrome congnito de A-H son las que se recomiendan
tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteracin de los sitios
de apareamiento, reduccin de las poblaciones de vector con pesticidas y proteccin de los animales huspedes contra
los piquetes. Adems de estos procedimientos, los animales debern ser vacunados antes del apareamiento.
SALUD PBLICA
No existe evidencia de que los humanos puedan ser infectados con el virus de Akabane.
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122
BABESIOSIS
INTRODUCCIN
La babesiosis es producida por cualquiera de las diversas especies de Babesia que infectan a una gran variedad de hus-
pedes vertebrados, incluyendo animales domsticos y salvajes, y el hombre. En la naturaleza, las babesias son tradicio-
nalmente transmitidas en forma biolgica por garrapatas ixodidas, pero otros medios tales como moscas chupadoras
y fomites que transeran sangre desde un portador infectado a un animal susceptible, pueden estar involucrados en la
transmisin mecnica de estos parsitos intraeritrocticos. En el Cuadro 1 se presenta una lista de babesias encontradas
comnmente. Aunque es posible que una sola especie de babesia infecte a ms de un husped vertebrado, como pasa
con B. microti (roedores y hombre) y con B. divergens (ganado, hombre y gerbos), el patrn general es que las especies de
Babesia son razonablemente especcas de husped.
Esta revisin tratar primordialmente de aquellas babesias que afectan al ganado bovino. Se cree que estos anima-
les son, desde el punto de vista econmico, los ms severamente afectados por las infecciones por babesia. La babesiosis
equina y la babesiosis en otros animales son discutidas brevemente en este captulo.
HISTORIA
Uno de las primeras referencias en los Estados Unidos sobre babesiosis data de 1868, cuando una epizootia desastrosa se
desat en ganado nativo, en Illinois e Indiana, con una prdida de 15,000 cabezas despus de la importacin de ganado
aparentemente sano procedente de Texas. La tasa de mortalidad entre el ganado afectado casi alcanz el 90%. El temor
y respeto hacia el ganado texano o sureo estaba bien fundado. Incluso entonces no se consideraba como una nueva
enfermedad, pues haba sido descrita ya desde 1814. Sin embargo, no fue sino mucho despus que la causa y forma de
transmisin se hicieron aparentes.
Las investigaciones clsicas de Smith y Kilborne (1893) fueron las primeras en establecer que un protozoario pat-
geno (B. bigemina) poda ser transmitido por un husped artrpodo intermedio (Boophilus annulatus). En ese entonces,
las garrapatas Boophilus y presumiblemente la babesiosis, se presentaban en los Estados Unidos a lo largo del sur, desde
Texas hasta los estados atlnticos, as como en el sur de California. En 1906 se estim que las prdidas econmicas aso-
ciadas con la garrapata, y B. bigemina (y posiblemente B. bovis tambin) representaban US $130.5 millones anuales. En
trminos de dlares actuales y considerando la gran cantidad de ganado presente actualmente en el sur, estas prdidas

123
fcilmente excederan el billn de dlares anuales si las garrapatas y las babesias se hubieran dejado sin control. Un
programa de erradicacin de la garrapata se complet esencialmente en 1943, y la babesiosis bovina dej de existir en
los Estados Unidos excepto en la zona de amortiguacin-cuarentena adyacente a la frontera mexicana. La babesiosis es
considerada actualmente como una enfermedad extica del ganado para los Estados Unidos. Este impresionante logro
de erradicar la garrapata nunca se ha vuelto a repetir en un rea de tamao semejante, a pesar de esfuerzos similares
en otras partes del mundo. Como resultado de tales fracasos, tanto las garrapatas como las babesias estn ampliamente
distribuidas en otras partes y constituyen una amenaza continua para la ganadera de los Estados Unidos.
TRANSMISIN
Las garrapatas adquieren las babesias mientras se alimentan de animales infectados. La infeccin pasa luego a los ova-
rios y de all las larvas emergentes transportan la infeccin. Las babesias continan desarrollndose junto con las larvas,
y la transmisin generalmente se presenta en el husped nuevo durante los estados ninfal y adulto. Boophilus annulatus,
B. microplus y B. decoloratus son los principales vectores de B. bigemina. La transmisin mecnica es posible, pero no es
sucientemente eciente para mantener la infeccin en ausencia de vectores de garrapata especcos.
PERODO DE INCUBACIN
La transmisin natural ocurre durante la alimentacin de garrapatas adultas y ninfas infectadas, y existe evidencia de la
infeccin 2 a 3 semanas despus de la infestacin por garrapatas. Tras la inoculacin en sangre, el tiempo de incubacin
puede ser 4 a 5 das o menos, dependiendo del tamao del inoculo en la exposicin.
SIGNOS CLNICOS
La infeccin con B. bigemina generalmente va acompaada por la presencia de garrapatas Boophilus. Los becerros nor-
malmente son razonablemente resistentes a la babesia, pues la infeccin en ellos generalmente no resulta en enferme-
dad clnica. En los animales ms viejos, los signos clnicos pueden ser muy severos; sin embargo, puede haber diferencias
en la patogenicidad con diferentes aislamientos de B. bigemina asociados con diferentes reas geogrcas. Mahoney ob-
serv que la B. bigemina australiana raramente produce enfermedad, mientras que B. bigemina en frica es altamente
patgena. La experiencia personal de este autor sugiere que B. bigemina, de acuerdo a lo visto en el hemisferio occiden-
tal, es altamente patgena aunque probablemente lo es menos que B. bovis.
Generalmente el primer signo de babesiosis es ebre elevada que alcanzan los 41.5C (106.7F). Existe anorexia y ato-

124
na ruminal. Con frecuencia el primer rasgo visible de la infeccin es que el animal se asla del hato, est inquieto, busca
la sombra y puede postrarse. El ganado puede pararse con el lomo arqueado, presentar pelo hirsuto y mostrar evidencia
de disnea y taquicardia. Al inicio las membranas mucosas se observan inyectadas y enrojecidas, pero conforme se da la
eritrolisis (destruccin de los eritrocitos), el color cambia a la palidez de la anemia. La anemia es un factor que contribuye
a la debilidad y prdida de condicin que se observan en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la enfermedad. La
anemia puede presentarse rpidamente, con el 75% o ms de los eritrocitos destruidos en unos cuantos das. Esto va
asociado generalmente a una severa hemoglobinemia y hemoglobinuria. Tras el inicio de la ebre, la crisis pasa en el
transcurso de una semana, y si el animal sobrevive, generalmente hay una severa prdida de peso, cada en la produccin
de leche, los abortos son posibles y la recuperacin es lenta. La mortalidad es sumamente variable y puede alcanzar el
50% o ms, pero en ausencia de estrs adicional los animales sobreviven.
Los pulmones pueden estar edematosos y congestionados en el ganado que muri al principio de la infeccin. El saco
pericrdico puede contener uido serosanguinolento y hemorragias petequiales subepicrdicas y subendocrdicas. El
hgado est aumentado de tamao e ictrico y la vescula biliar, que puede presentar hemorragias en la supercie de la
mucosa, est distendida con bilis verde oscura y espesa. El bazo est marcadamente engrosado y presenta una consis-
tencia pulposa oscura. La mucosa intestinal y abomasal pueden estar ictricas con parches de hemorragias subserosas.
La sangre es ligera y acuosa. La vejiga urinaria est distendida frecuentemente, con orina oscura, caf rojiza. Se observa la
ictericia distribuida por el tejido conectivo. Los ndulos linfticos estn edematosos y a menudo presentan petequias.
ENFERMEDADES EXTICAS DE LOS ANIMALES

En el ganado que ha padecido enfermedad ms prolongada, las lesiones agudas son mucho menos sobresalientes. Las
hemorragias petequiales subepicrdicas pueden estar presentes, la canal generalmente est emaciada e ictrica, la san-
gre se hace ligera y acuosa, la fascia intermuscular est edematosa, el hgado amarillo caf y la bilis puede contener
hojuelas de material semislido. Los riones estn plidos y con frecuencia edematosos y la vejiga puede contener orina
normal, dependiendo de cunto tiempo despus de la crisis hemoltica se haya hecho la necropsia. Aunque el bazo est
aumentado de tamao, la pulpa est ms rme que en la babesiosis aguda.

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DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
La ebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria son signos clnicos sugestivos de babesiosis en el ganado localizado en reas
enzoticas donde se presentan las garrapatas Boophilus. Si estos signos tambin estn asociados con destruccin de
eritrocitos, se refuerza el diagnstico de babesiosis. Un diagnstico positivo requiere de la identicacin de la babesia en
frotis sanguneos, o bien con pruebas serolgicas positivas o experimentos de transmisin, o ambos.

Debern hacerse seis frotis sanguneos por cada animal, secarlos al aire y jarlos en metanol y/o se deber tomar una
muestra de sangre completa en un anticoagulante para obtener el suero.
En la infeccin aguda, B. bigemina puede ser detectada generalmente en frotis sanguneos delgados teidos con
Giemsa Los frotis gruesos aumentan la probabilidad de detectar al agente causal, pero es ms difcil identicar la mor-
fologa caracterstica con esta tcnica. En los casos de infeccin crnica, el diagnstico se hace generalmente utilizando
una variedad de pruebas serolgicas para la deteccin de anticuerpos especcos, ya que el organismo desaparece o est
presente en nmeros extremadamente bajos poco despus de la infeccin aguda.
Otras condiciones que debern ser consideradas y pueden semejar a la babesiosis son la anaplasmosis, tripanosomiasis,
teileriosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, hemobartonelosis y eperitrozoonosis.
PRONSTICO
Tras el inicio de la hemoglobinuria, el pronstico es reservado. En ganado viejo plenamente susceptible y sin tratamiento,
la mortalidad puede alcanzar hasta 50%. En el ganado criado en un rea donde la babesiosis es endmica, pocas si no
es que casi ninguna prdida se presenta mientras transcurre la infeccin. Este fenmeno generalmente reeja la expo-
sicin temprana de los neonatos, cuando son ms resistentes, lo que resulta en niveles variables de proteccin. Una vez
que tienen la infeccin, el bovino experimenta un alto nivel de resistencia a la reexposicin.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de B. bigemina depende de un diagnstico temprano y de la pronta administracin de drogas efectivas.

126
Sin embargo, si los medicamentos se administran temprano, el xito es la regla, pues existen varios compuestos
efectivos (Cuadro 2).
Uno de los primeros tratamientos exitosos fue el Azul de Tripano. Este tratamiento puede utilizarse para determi-
nar el tipo de infeccin presente. B. bigemina es susceptible al tratamiento con Azul de Tripano, mientras que B. bovis no
lo es. En general, las babesias ms pequeas son ms resistentes a la quimioterapia. Los compuestos ms comnmente
utilizados para el tratamiento de la babesiosis son el diaceturato de diminazeno (3-5 mg/kg), el imidocarb (1-3 mg/kg) y la
amicarbalida (5-10 mg/kg); sin embargo, el quinuronio y los derivados de la acridina tambin son efectivos (Cuadro 2). El
tratamiento de B. bigemina es tan efectivo en algunos casos que se dan curas radicales que posteriormente dejan al ani-
mal susceptible a la reinfeccin. Por esta razn estn indicados algunas veces niveles reducidos de la droga. El imidocarb
ha sido usado con xito como un quimioprolctico que evitar la infeccin clnica por hasta 2 meses pero permitir que
la infeccin subclnica leve se presente conforme varan los niveles de droga, resultando en premunidad e inmunidad. En
el Cuadro 3 se muestra la ecacia relativa de algunos de los compuestos utilizados ms comnmente.
Medidas preventivas
Enfermedades Exticas de los Animales. Reemplazados por una gran variedad de compuestos mejorados, incluyendo los
hidrocarburos clorinados, los carbamatos, los organofosforados y las piretrinas naturales y sintticas. En algunos pases
tropicales, la meta es controlar a la garrapata ms que su erradicacin. Este enfoque intenta establecer un equilibrio en
el cual los nmeros de garrapatas sean sucientes para mantener un nivel de infeccin bajo en el ganado y provocar in-
munidad a la babesiosis aguda. Sin embargo, deber tenerse cuidado para evitar el desarrollo excesivo de garrapatas que
podran ser responsables de prdidas en el ganado. En ausencia de reinfeccin, las babesias desaparecen gradualmente y
el ganado se vuelve susceptible; por esto existe el inters en mantener niveles bajos de exposicin para mantener infec-
ciones inmunizantes. El control de garrapatas en algunas reas ha sido complicado por el desarrollo de resistencia de las
garrapatas a muchos de los acaricidas comunes.
Sanidad y desinfeccin
Aparte de los esfuerzos que involucran el control y la eliminacin del vector garrapata, la sanidad y la desinfeccin no
contribuyen al abatimiento de la incidencia de la enfermedad en reas enzoticas. No obstante, como con la mayora de
las enfermedades sanguneas, se recomienda mucho cuidado en las ciruga rutinarias (descornado, castracin, etc.) y los

127
procedimientos de vacunacin con aguja, para evitar la transferencia accidental de sangre de un animal a otro, transmi-
tiendo la infeccin.
BABESIOSIS EN BORREGOS Y CABRAS

Babesia motasi, una especie grande que se parece morfolgicamente a B. bigemina, es infecciosa para borregos y es
transmitida por garrapatas de los gneros Haemaphysalis y Rhipicephalus. Este organismo est diseminado en el Viejo
Mundo, habiendo sido identicado en Europa, el Medio Oriente, la ex Unin Sovitica, el sudeste de Asia, y frica B. motasi
produce una respuesta clnica leve caracterizada por ebre y anemia, aunque sola raramente es responsable de prdidas
signicativas por muerte. Algunas cepas son transmisibles a las cabras pero esta no es una observacin constante.
Babesia ovis es una especie pequea observada en borregos y cabras, y que se presenta como una entidad patog-
nica en el sur de Europa y en el Medio Oriente. Se ha demostrado que Rhipicephalus bursa es el vector de este parsito;
se sospecha que Ixodes ricinus y D. reticulatus tambin actan como vectores. Los signos de infeccin se parecen a los
descritos para el ganado, como ebre, anemia, ictericia, edema y hemoglobinuria. Las infecciones son generalmente leves
y con frecuencia inaparentes.
Tanto B. motasi como B. ovis responden a una o ms de las drogas babesicidas mencionadas en el Cuadro 2. La in-
formacin sobre estas babesias es limitada, y se han realizado pocos estudios serolgicos y de inmunidad cruzada para
aclarar la identidad de estos parsitos intraeritrocticos de los borregos y las cabras.
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130
Cuadro 1
Especies de Babesia reconocidas en animales domsticos
Morfologa del
Organismo Animales afectados Vectores
Organismo
1
4.5 por 2.5 m (grande, forma redondeada o de Boophilus annulatus, B. decoloratus, B.
B. bigemina Bovino
pera, en ngulo agudo) microplus
2
2.4 por 1.5 m (pequea, ms redondeada, en B. annulatus, mi B. microplus,
B. bovis Bovino
ngulo obtuso) Ixodes spp. (?)
1.5 por 0.4 m (pequea, angosta y en ngulo
B. divergens Bovino Ixodes ricinus
obtuso)
B. major Bovino 2.6 por 1.5 m (grande, redonday piriforme) Haemaphysalis punctata
Bovino y rumiantes
B. jakimovi Similar a B. Major I. ricinus
salvajes
B. ovata Bovino Similar a B. Bigemina H. longicornis
Dermacentor, Hyalomma y
B. caballi Caballos Similar a B. Bigemina
Rhipicephalus spp.
1.0-2.0 m (pequeos y redondeados, una cruz
B. equi Caballos Dermacentor, Hyalomma
de Malta es comn)
D. silvarum (?),
B. motasi Borregos y cabras Similar a B. Bigemina
R. bursa, Haemaphysalis spp.
I. ricinus (?),
B. ovis Borregos y cabras 1.5 por 1.0 m (pequea, redondeada, obtusa) D.reticulatus (?),
R. bursa
3.5 por 2.0 m (grande, angosta y larga, en R. sanguineus (?), Boophilus,
B. trautmanni Cerdos
ngulo agudo) Hyalomma, Dermacentor spp. (?)
B. perroncitoi Cerdos 0.7-2.0 m (pequea y ms redondeada) Vectores desconocidos
(?) Vectores sospechosos

El bisonte americano ha sido infectado articialmente con B. bigemina, produciendo parasitemias detectables.
Sinnimos B. berbera y B. argentina

131
Cuadro 2
Productos utilizados para tratar la babesiosis con xito
Compuesto o grupo de compuestos Nombre de patente

Derivados de la acridina Gonacrine (1)
Hidrocloruro de acriavina
(Euavine, Trypaavine)
Colorantes azules azo-naftaleno Azul Congo
Azul de Tripano Azul Niagara
Derivados de la quiamidina Berenial (2)
Aromticos Ganaseg (3)
Diaceturato de diminaceno Lomidine (1) Lomidine (1)
Diisetionato de pentamidina Diampron (1)
Diisetionato de fenamidina Imizol (4)
Carbanilida
Diisetionato de amicarbalida
Dipropionato de imidocarb
Derivados de la quinolina Acaprin (5)
Sulfato de quinuronio Akiron
Pirevan
Piroplasmin
Babesan (6)
May and Baker Ud., Dagenham, Inglaterra. Farbwerke-Hoechst AG, Frankfurt, Alemania
Squibb Mathieson, E.R. Squibb and Sons de Mxico, Ciudad de Mxico, Mxico Pitman-Moore, Europa, Middlesex, Inglaterra, Ludabel
farbenfabriken, Bayer, Leverkusen, Alemania. Imperial Chemical Industries Ud., Maccleseld, Cheshire, Inglaterra

132
Cuadro 3
Eficacia relativa de los compuestos babesicidas ms comnmente utilizados
B. bigemina B. bovis B. divergens B. caballi B. equi

Diminaceno ++++ +++ ++ +++ ++
Imidocarb ++++ +++ +++ ++++ ++
Amicarbalida ++++ ++ ++ +++ ++
Fenamidina ++ ++ +++ ++
Quinuronio +++ ++ + ++ -
Azul de Tripano ++ - - ++ -
Pentamidina ++
- : no efectivo
La informacin proporcionada en los Cuadros 2 y 3 no implica la aprobacin de USAHA. Deber contactarse a las autoridades federales
o estatales antes de su utilizacin

133
ENFERMEDAD OVINA DE NAIROBI
(Nairobi Sheep Disease)
DEFINICIN
La enfermedad ovina de Nairobi (EON) es una infeccin viral transmitida por garrapatas, no contagiosa que afecta a ovi-
nos y caprinos y que se caracteriza por una gastroenteritis hemorrgica y por alta mortalidad.
ETIOLOGA
El virus de la enfermedad ovina de Nairobi (VEON) se transmite principalmente por la garrapata caf Rhipicephalus
appendiculatus. El agente causal es un virus RNA con caractersticas estructurales y qumicas comunes entre los virus
Bunyaviridae. Sin embargo es antignicamente independiente de este grupo pero est relacionado de cerca con el virus
Ganjam de cabras en India. A su vez, el virus Ganjam est relacionado antignicamente con el virus Dugbe aislado de
ganado en Africa occidental. Un nuevo gnero, el de los Nairovirus, ha sido propuesto para estos tres virus.
RANGO DE HUSPEDES
Los animales de laboratorio y domsticos distintos de los borregos y las cabras son resistentes a la infeccin con VEON.
Davies fue incapaz de aislar al VEON de la sangre o tejidos de un amplio rango de rumiantes y roedores silvestres. Sin em-
bargo, se ha sugerido que la rata de campo africana (Arvicathus abysinicus nubilans) puede ser un husped reservorio.
La EON generalmente est connada a pases en Africa del Este, donde el vector principal, Rhipicephalus appendiculatus,
es endmico. La enfermedad ha sido reportada ms frecuentemente en el condado de Kikuyu en Kenia, entre Nairobi y el
Monte Kenia, as como en Uganda, Tanzania y Somalia. Una enfermedad similar a la EON llamada enfermedad ovina de
Kisenyi ha sido descrita en la Repblica del Congo. Se conrmaron los sueros positivos al VEON en un brote en borregos
velludos en la Provincia de Harar en Etiopa.
TRANSMISIN
La EON no es contagiosa y solamente es transmitida por garrapatas. La transmisin por contacto no ocurre. Experimen-

134
talmente, la EON puede ser transmitida por inoculacin con sangre infecciosa, suero, o suspensiones de rganos en
animales susceptibles. Dosis grandes (50 cc) de sangre virulenta o suero administradas a ovinos por va oral tambin
pueden ocasionar infeccin.
El mayor vector del VEON es Rhipicephalus appendiculatus, y generalmente se cree que es la nica especie de garra-
pata en la que ocurre la transmisin transovrica del VEON. Sin embargo, hay evidencia rme de que una poblacin de R.
pulchellus en Somalia tambin transmite el virus transovricamente. Se cree que la garrapata africana moteada Ambl-
yomma variegatum es responsable de un gran brote de EON en Kenia. Sin embargo, en una investigacin de laboratorio
se encontr que Amblyomma variegatum era un vector menos eciente que Rhipicephalus appendiculatus. En Kenia ms
recientemente se ha demostrado que existe una relacin ms cercana entre la presencia de anticuerpos contra EON en
borregos y cabras e infestaciones con Rhipicephalus appendiculatus que con, Amblyomma variegatum. De ocho especies
de garrapatas que representan a tres gneros (Amblyomma, Hyalomma y Rhipicephalus) colectadas en Kenia, la EON fue
aislada solamente de R. appendiculatus.
Las garrapatas adultas sin alimentar son infectivas por ms de 2 aos. Previamente Daubney y Hudson establecie-
ron que R. appendiculatus pierden su infectividad cuando se les permite alimentarse de borregos inmunes o de animales
no susceptibles. Sin embargo, posteriormente se demostr que esto no era el caso.
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin en infecciones naturales es de 4 a 15 das. La inoculacin experimental en borregos y cabras con
virus resulta en un perodo de incubacin ms corto de 1 a 3 das.
SIGNOS CLNICOS
La EON se caracteriza por una gastroenteritis hemorrgica aguda. Los signos clnicos de la EON comienzan con un au-
mento en la temperatura de 40 a 41C (104 a 106F) y durante esta etapa se desarrolla una depresin clnica prominente
seguida por una disminucin en la temperatura y diarrea. Existe una abundante descarga nasal mucopurulenta y la res-
piracin se puede volver rpida y dolorosa. La leucopenia es prominente durante el perodo de hipertermia. Inicialmente
las heces son lquidas y acuosas pero ms tarde pueden llegar a contener moco y sangre. En los casos menos agudos
el curso de la enfermedad es ms lento, y los borregos se vuelven anorxicos, dbiles y estn postrados con signos de
diarrea. Puede haber abortos. En infecciones hiperagudas hay una elevacin repentina de la temperatura corporal que
declina abruptamente del tercero al sexto da, seguida por colapso y muerte en unas pocas horas.

135
Las lesiones ms obvias son las asociadas con gastroenteritis hemorrgica. La mucosa abomasal est hipermica y puede
estar cubierta con hemorragias petequiales. Las lesiones intestinales son ms severas en el ciego y en la parte anterior
del colon. Las hemorragias en la mucosa del intestino grueso son numerosas, y el contenido intestinal puede estar teido
de sangre.
Existe congestin inespecca y hemorragias petequiales y equimticas en la mayora de los rganos y tejidos.
La hiperplasia generalizada del tejido linfoide es una lesin prominente. Los ndulos linfticos estn aumentados
de tamao y edematosos. El bazo puede estar aumentado varias veces su tamao normal, y con mucha sangre.
El tracto genital puede estar hipermico en borregas gestantes, lo cual es indicativo de inamacin, y las mem-
branas fetales pueden estar inamadas y edematosas, y contener hemorragias. El feto abortado presenta numerosas
hemorragias en los tejidos y rganos.
Los primeros estudios revelaron que los borregos y las cabras residentes en reas endmicas generalmente eran inmu-
nes, mientras que los brotes ocurrin en animales susceptibles movilizados a esta regin. En un estudio de 9 aos de
duracin Davies descubri que los brotes de EON estaban asociados principalmente con el comercio de ganado en la ve-
cindad de las ms importantes ciudades de Kenia. Los brotes espordicos en regiones no endmicas generalmente eran
antecedidos por cantidades excesivas de lluvia y la aparicin del vector garrapata.
El pronstico en los borregos y cabras susceptibles es pobre, aunque puede ocurrir una infeccin leve. La mortalidad
en las razas Merino y en sus cruzas es de alrededor del 40%, pero la mortalidad en los borregos Masai es mucho ms alta.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un brote de EON casi siempre est asociado con el movimiento de animales susceptibles hacia un rea endmica donde
R. appendiculatus es abundante. Cuando pequeos rumiantes introducidos recientemente se enferman con signos de
enteritis y descarga nasal severas dentro de un rea endmica, y los borregos nativos del rea no enferman, es muy facti-
ble que la EON sea el problema real. Esto es particularmente cierto si la incidencia de la enfermedad en ovinos es alta, en
cabras es baja y est ausente en bovinos y otros animales. La susceptibilidad de las cabras puede depender de la raza.

136
La sangre heparinizada es la mejor fuente de VEON durante la etapa febril. Durante las etapas ms tardas de la enfer-
medad, cuando la temperatura corporal ha disminuido o es normal y la cantidad de virus en el ujo sanguneo est baja
o ausente, el bazo o los ndulos linfticos mesentricos son los mejores tejidos para el aislamiento viral. Tambin debe
enviarse suero para serologa, preferiblemente muestras pareadas.
La conrmacin en el laboratorio es necesaria para un diagnstico denitivo. La inoculacin de cultivos de tejidos con
suspensiones de rganos o plasma infectados y la tincin posteriormente del cultivo celular con prueba de prueba di-
recta de anticuerpos conjugados con uorescena (IFD) o indirecta (IFI) brinda el medio ms conable de identicar al
VEON. El uso de una prueba indirecta de anticuerpos conjugados con uorescena permite la deteccin del virus en 24 a
48 horas despus de la inoculacin de los cultivos celulares, de modo que no es una prueba dependiente de los efectos
citopatognos en clulas de cultivos de tejidos.
La inoculacin intracerebral de ratones lactantes es un mtodo excelente para aislar al VEON. El material cerebral
de ratones infectados puede utilizarse como una fuente de antgeno viral, y su identidad puede determinarse por medio
de IF o por prueba de jacin de complemento.
La enfermedad debe ser diferenciada del hidropericardio, ebre del Valle del Rift, ntrax, algunos tipos de intoxicacin
con plantas o metalespesados, peste de los pequeos rumiantes y coccidiosis
Las rickettsias no pueden ser aisladas fcilmente en cultivos de tejidos.
En ganado, borregos, cabras y hombre la FVR es una enfermedad muy aguda. Fiebre del Valle del Rift (FVR)
La FVR se caracteriza por un curso rpido de la infeccin, depresin severa, diarrea, necrosis masiva del hgado y
aborto generalizado.
La enfermedad aparece despus de perodos de lluvia abundante cuando hay abundancia de mosquitos, los vecto-
res artrpodos del virus.
La diferenciacin con otras enfermedades vrales o rickettsiales se basa en la ubicacin geogrca del brote, espe-
cies de animales afectados, estudios de inmunidad cruzada, investigaciones serolgicas y aislamiento viral.
Los siguientes criterios pueden ser de ayuda para llegar a un diagnstico:

137
Enfermedad ovina de Nairobi
La EON causa enfermedad severa en borregos, un malestar que se caracteriza por diarrea, a menudo hemorrgica.
Existe alta mortalidad en los borregos Masai, baja mortalidad en los borregos Merino o sus cruzas, baja mortalidad
en cabras, y no produce mortalidad en otros rumiantes, incluyendo vida silvestre.
Las garrapatas R. appendiculatus son abundantes en la regin.
La inoculacin intracerebral de ratones con sangre o suspensiones de tejidos provoca la muerte en los roedores.
El virus de la EON puede ser aislado y propagado en cultivo de tejidos. La prueba de anticuerpos uorescentes y la
suero neutralizacin, as como la prueba de jacin de complemento son capaces de identicar al agente causal.
Hidropericardio
El hidropericardio produce una enfermedad severa en borregos y se caracteriza por signos del SNC seguidos por
muerte. El edema pulmonar y una abundancia de uido en el saco pericrdico y en las cavidades pleurales pueden
observarse en casos ms prolongados. La gastroenteritis es rara.
Existe una alta incidencia de la enfermedad y mortalidad en razas exticas de borregos, cabras y ganado, en contraste
con una baja incidencia y mortalidad en razas indgenas.
Las garrapatas Amblyomma hebraeum o A. variegatum son abundantes en el rea afectada.
Las rickettsias pueden pasarse en ratn, a menudo sin ninguna evidencia de enfermedad en los ratones afectados.
Cowdria ruminantium, una rickettsia, puede ser demostrada en clulas endoteliales de los capilares de frotis cere-
brales y en las clulas endoteliales de los grandes vasos sanguneos teidos con Giemsa.
Lesiones: edema, inamacin y hemorragia de las mucosas predominantemente en el leon, ciego y colon ascendente.
Signos: diarrea acuosa profusa, a veces salpicada con sangre, clico severo, deshidratacin, depresin, debilidad y
signos del sistema nervioso central. Tasas de fatalidad elevadas.
Las garrapatas no son vectores del virus de FVR y pueden estar ausentes del rea de infeccin.
Los ratones, los cultivos de tejidos y los embriones de pollo pueden infectarse con el virus, y el virus aislado se identi-
ca por mtodos serolgicos e inmunolgicos.
Antrax
Muchas especies de mamferos pueden verse afectadas.
Las lesiones ms prominentes son las hemorragias mltiples, la enteritis hemorrgica y una inamacin prominente
del bazo con falla de la sangre para coagular.
La sangre o frotis de tejidos teidos con Giemsa muestran numerosas bacterias en forma de bacilos, encapsuladas y

138
arregladas en forma de cadenas.
Los animales de laboratorio inoculados mueren, presentan hemorragias numerosas y gran abundancia de bacterias
encapsuladas en sus tejidos.
El Bacillus anthracis puede crecer e identicarse en medios en el laboratorio.
Intoxicacin con arsnico (en los tanques de inmersin)
Pude afectar a muchas especies animales.
Lesiones: edema y necrosis de epitelio y subepitelio gstrico e intestinal. Degeneracin difusa del hgado y de otras
vsceras abdominales.
Deteccin de arsnico en tejidos.
Coccidiosis
Signos: diarrea (a veces sanguinolenta), deshidratacin, ebre, anorexia y anemia. La enfermedad puede ser fatal,
especialmente en corderos.
Pueden desarrollarse parches blancos gruesos en el intestino delgado. Estos ooquistes pueden ser demostrados mi-
croscpicamente.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especco contra la EON. El tratamiento de apoyo, la proteccin contra adversidades climticas y la
disponibilidad de alimento de buena calidad pueden reducir la tasa de mortalidad.
VACUNACIN
La recuperacin de la EON conduce a inmunidad a largo plazo. Ya que las cabras y los borregos en reas endmicas estn
expuestos constantemente a las garrapatas que portan el virus, mantienen una buena inmunidad y no presentan signos
clnicos de la enfermedad. Se ha sugerido que los corderos y los cabritos estn protegidos por los anticuerpos calostrales
hasta que pueden adquirir una inmunidad activa a travs de la infeccin.
El virus de la enfermedad ovina de Nairobi puede propagarse en cultivos de tejidos (testculo de cabra, rin de
cabra y rin de hamster). Cuando el virus en cultivo de tejidos es atenuado, es capaz de proteger a los borregos y a las
cabras del VEON. La cepa Entebbe de VEON pasada 140 a 150 veces en cerebro de ratn tambin se utiliza como vacuna.
Sin embargo, debido a la variabilidad de respuestas de raza a las vacunas de virus vivo modicado y a sus efectos adver-
sos, generalmente no se recomienda.

139
Las cabras y borregos susceptibles deben ser protegidas del vector por medio de inmersin y aspersin en acaricidas
semanalmente. El movimiento de animales hacia reas endmicas debe ser controlado a menos que los borregos y las
cabras estn naturalmente inmunes o hayan sido vacunados.
Debido a que la infeccin no es transmitida por contacto, hay poca necesidad de procedimientos de cuarentena
estricta. Los borregos muertos deben ser enterrados o incinerados.
SALUD PBLICA
Los anticuerpos contra el VEON han sido detectados en suero de sangre humana, pero se desconoce si estos anticuer-
pos son el resultado de infeccin con VEON o se debieron a un agente an no identicado. Un caso clnico adquirido en
forma natural aparentemente fue reportado en Uganda; en dicho caso, de un hombre joven se aisl el virus y el joven
experiment signos clnicos temporales. Sin embargo no se ha demostrado conversin serolgica en investigadores que
trabajan con el virus.
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141
FIEBRE AFTOSA
(Afta epizotica, Bek-en-klouser, foot-and-mouth disease, evre aphteuse, maul-und-Klauenseuche)
DEFINICIN
La ebre aftosa (FA) es una infeccin viral altamente contagiosa, primordialmente de los animales domsticos de pezua
hendida (bovinos, cerdos, borregos, cabras y bfalo de agua) y de animales silvestres de pezua hendida. La enfermedad
se caracteriza por ebre y vesculas con erosiones subsecuentes en boca, ollares, hocico, patas o pezones.
ETIOLOGA
El virus de la FA (VFA) es un miembro del gnero Aftovirus dentro de la familia Picornaviridae. Existen siete serotipos de
VFA: A, O, C, Asia 1, y de los Territorios del Sur de Africa (SAT, por sus siglas en ingls) 1, 2 y 3. Dentro de estos serotipos se
han descrito ms de 60 subtipos, y ocasionalmente se forman nuevos subtipos espontneamente. Sin embargo, en un
momento especco slo hay unos cuantos subtipos que ocasionan enfermedad dentro de las reas endmicas de FA.
La importancia de los subtipos es que una vacuna puede haber sido diseada contra el subtipo presente en el rea en el
cual se est utilizando la vacuna.
El virus de la FA es sensible al pH; el virin se inactiva cuando se expone a un pH por debajo de 6.5 o arriba de 11. Sin
embargo, en la leche y productos lcteos el virin est protegido y puede sobrevivir a 70C por 15 segundos y pH de 4.6.
Entre pH de 6.7 y 9, la estabilidad aumenta conforme disminuye la temperatura; en cultivo celular el virus permanecer
viable por un ao a 4C. El virus en el suero u otro material orgnico sobrevive a la deshidratacin y puede ser transporta-
do en objetos inanimados. En la canal, el virus puede sobrevivir por largos perodos en mdula sea y ndulos linfticos
refrigerados o congelados.
RANGO DE HUSPEDES
Se afectan primordialmente los animales domsticos y silvestres de pezua hendida. Ejemplos de especies susceptibles
son los puerco espines, armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas y ratones.
Despus de la Segunda Guerra Mundial, la ebre aftosa estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En 1996, las

142
reas endmicas eran Asia, frica y partes de Sudamrica. En Sudamrica, Chile est libre, y Uruguay y Argentina no han
tenido un solo brote desde abril de 1994. La mayora de los pases europeos han sido reconocidos como libres. Los pases
de la Unin Europea han dejado de vacunar contra FA. Amrica del Norte y Central, Australia, Nueva Zelanda, Japn y las
Islas Britnicas han estado libres de FA por muchos aos.
PREVALENCIA GEOGRFICA POR SEROTIPO DE FA

Es interesante cmo ciertos serotipos tienden a estar restringidos a ciertas reas del mundo. Algunos ejemplos son los
siguientes:
Continente Regin Serotipo Serotipo Serotipo Serotipo
Europa (histricamente) A(5) O(1) C(1)
Asia Cercano Oriente A(22) O(1)

Medio Oriente A(22) O(1) C Asia (1)
Lejano Oriente A O(1) C Asia (1)
Africa Central del Este a Noreste Occidental A O
Central y Sur SAT 1 y 2

Sur SAT 3
El serotipo C no es comn en Africa
Sudamrica A(24), (27) O(1) C(3)
TRANSMISIN
El virus de la FA puede ser introducido a un rea libre por los siguientes mecanismos:
Contacto directo o indirecto con animales infectados
Diseminacin de aerosoles de animales infectados (requiere de humedad y temperatura adecuadas). Los aerosoles
de leche a granel en camiones disemin la FA en Inglaterra. Una persona en contacto con animales infectados puede
tener suciente VFA en su tracto respiratorio por 24 horas para servir como una fuente de infeccin para animales
susceptibles.

143
Alimentacin con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glndulas, huesos, queso, etc.).
Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa).
Inseminacin articial.
Biolgicos contaminados tales como hormonas (el proceso de extraccin puede no inactivar al virus).
Despus de que un animal se infecta por cualquier medio, el modo primario de diseminacin es por los aerosoles
respiratorios. Otra forma importante de diseminacin son el contacto directo y el indirecto. En un brote de FA, los roles de
los tres huspedes primarios en la transmisin son como sigue:
Los ovinos actan como huspedes de mantenimiento.
Los cerdos actan como amplicadores.
Los bovinos actan como indicadores.
Cuando los borregos o las cabras se infectan con VFA, la enfermedad puede no ser diagnosticada por un perodo
considerable, porque los signos y las lesiones pueden ser muy leves. Sin embargo, durante este tiempo los animales esta-
rn produciendo aerosoles infecciosos, contaminando fomites, y diseminando el virus por contacto.
La ebre aftosa en cerdos se disemina muy rpido, ya que los cerdos producen 30 a 100 veces ms virus en los aero-
soles que los borregos o el ganado. Un cerdo infectado puede producir cien millones de dosis infectantes por da.
Cuando el ganado est infectado con virus de FA, los signos y lesiones generalmente se desarrollan ms rpido y son
ms severos que en los cerdos, borregos o cabras. Si el ganado, los borregos o los cerdos son expuestos al mismo tiempo,
generalmente el ganado se enfermar primero.
Este tiempo puede resultar de la mayor exposicin debido a un mayor volumen pulmonar.
Algunos animales pueden ser portadores de VFA. La mayora de las especies de rumiantes pueden albergar al virus
en sus tejidos farngeos por un perodo largo. El ganado recuperado o ganado vacunado expuesto a animales enfermos
puede volverse portador sano por 6 a 24 meses. Los borregos pueden ser portadores por 4 a 6 meses. Aunque bajo con-
diciones experimentales ha sido difcil demostrar la transmisin de FA de los portadores al ganado susceptible, existe
fuerte evidencia circunstancial en campo de que los portadores pueden haber sido la causa ocasional de algunos brotes.
Tambin se ha demostrado que el virus se mantuvo por muchos aos en un grupo pequeo y aislado de bfalos Africa-
nos sin la aparicin de signos clnicos.
Algunas cepas de VFA parecen tener predileccin por ciertas especies. Ha habido cepas que afectan a cerdos pero
no a los bovinos. En Sudamrica, el ganado maduro ha presentado signos clnicos de FA, cuando los borregos del pastizal
adyacente estaban normales.

144
Perodo de incubacin
Despus de la exposicin experimental, los signos pueden desarrollarse tan temprano como a las 12 horas. El intervalo
usual es de 24 a 48 horas.
Cuando los animales susceptibles entran en contacto con animales clnicamente infectados (el tiempo pico de
transmisin es generalmente cuando las vesculas se rompen), los signos clnicos generalmente se desarrollan entre los
3 y 5 das.
Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados desarrollan signos entre el da 1 y el 3. El epitelio oral in-
tacto es resistente a la infeccin, pero durante el proceso de ingestin de alimento puede haber alguna lesin, y el virus
tambin puede entrar a travs de las tonsilas.
SIGNOS CLNICOS
Borregos y cabras
Los signos clnicos, si es que se presentan, tienden a ser muy leves y pueden incluir apata, ebre, y pequeas vesculas
o erosiones en cojinete dental, labios, encas y lengua. La cojera ligera puede ser el nico signo. En animales con cojera
puede haber vesculas o erosin de la banda coronaria o en el espacio interdigital. Los animales infectados abortan. Los
corderos lactantes pueden morir sin mostrar ningn signo clnico.
Borregos
Las lesiones en boca y las vesculas en la banda coronaria pueden ser escasas, pequeas y difciles de encontrar. Los
animales que mueren pueden presentar estras grisceas o amarillentas en el miocardio con degeneracin y necrosis
(corazn atigrado).
La tasa de morbilidad es esencialmente de 100% en una poblacin susceptible de animales domsticos. La mortalidad ge-
neralmente es menor al 1%, pero en animales jvenes y con ciertos serotipos la mortalidad puede ser alta. En un brote de FA
en Israel, hubo mortalidad muy alta (al menos 50%) en gacelas silvestres de montaa. El mismo virus ocasion la tpica mor-
talidad baja en ganado. En las gacelas hubo una severa pancreatitis viral que seguramente favoreci la alta mortalidad.

145
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
En ganado la FA debera ser considerada siempre que exista ptialismo y cojera, y se observe o se sospeche de una lesin
vesicular. A menudo la ebre precede otros signos clnicos, por lo que los animales febriles debern revisarse cuidadosa-
mente. Pueden encontrarse lesiones diagnsticas iniciales antes de que los animales comiencen a salivar, presenten des-
carga nasal o comiencen a cojear. Con el n de lograr un diagnstico, examine la boca de un animal con cojera y las patas
de cualquier animal con signos o lesiones que afecten a la boca o los ollares. Tpicamente la FA se disemina rpidamente
y se presenta una tasa de ataque alta; sin embargo, no siempre puede contarse con esto, ya que podra aparecer una cepa
relativamente avirulenta, o podran estar afectados animales (borregos) ms resistentes.
En cerdos, borregos y cabras, la FA debera ser considerada siempre que los animales muestren patas adoloridas, se
sospeche de lesiones vesiculares o ambas.
Muestras para diagnstico de laboratorio

Debido a que varias enfermedades vesiculares tienen signos clnicos similares, es obligatorio un diagnstico de labora-
torio. Las lesiones orales, nasales, en patas o en glndula mamaria son buenas fuentes para muestras. Deber colectarse
lo siguiente de cada uno de 2 3 animales:
Fluido vesicular (tanto como sea posible)
Epitelio que cubra una vescula
Tiras de tejido epitelial an adheridas
Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante (la viremia termina aproximadamente 5 das despus del ini-
cio de la enfermedad)
Fluido esofgico-farngeo de ganado, borregos o cabras convalecientes. Este deber ser diluido inmediatamente con
un volumen igual de uido de cultivo celular (p. ej., solucin balanceada de Hanks con hidrolisato de lactoalbmina)
y agitarse vigorosamente por aproximadamente un minuto. Si la solucin se vuelve azul, el pH es bajo y el virus po-
dra inactivarse; desechar y tomar otra muestra.
Sangre para suero (10 ml de suero)
De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, ndulos linfticos, tiroides, glndula adrenal, rin y
corazn (aproximadamente 10 gramos).
Juego completo de tejidos en formalina.

146
Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras 24 horas, debern colocarse en hielo. Si
la entrega va a llevar ms tiempo, las muestras deben congelarse y no permitir que se descongelen durante el trayecto.
Si se va a utilizar hielo seco, asegrese de que los viales estn bien sellados con un tapn y cinta adhesiva de modo que
no penetre bixido de carbono al vial. El dixido de carbono reducir el pH e inactivar al virus de FA. El epitelio tambin
puede colocarse en glicerina amortiguada y mantenida a 4C (39F) 20C (-4F). La proporcin de muestra:glicerina no
deber exceder de 1:10.
Para conrmar el caso inicial de FA, el virus tiene que ser aislado e identicado. Despus de la conrmacin del caso ini-
cial, el diagnstico puede hacerse por deteccin del antgeno o del cido nucleico, o de ambos.
Estn disponibles pruebas serolgicas que detectan anticuerpos y diferencian entre animales infectados y vacunados.
El diagnstico diferencial de FA incluye a la estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, exantema vesicular
del cerdo, gabarro, y quemaduras qumicas y trmicas. En el ganado, las lesiones orales pueden ser causadas por peste
bovina, rinotraquetis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, ebre catarral maligna, y lengua azul, de manera similar a
las de FA. En borregos las lesiones ocasionadas por lengua azul, ectima contagioso, y lceras de los labios y patas pueden
ser similares a las lesiones terminales de FA.
VACUNACIN
Comenzando aproximadamente en 1951, la vacuna contra la FA fue producida por el mtodo de Frenkel. El epitelio normal
de la lengua era retirado, macerado, colocado en caldo nutritivo e inoculado con VFA. Despus de la replicacin del VFA,
el virus se inactivaba con formalina, y el hidrxido de aluminio se agregaba como adyuvante. Este mtodo as como la
propagacin viral en cultivo celular se utilizan hoy da para producir vacuna contra la FA.
En los brotes de FA se ha recomendao utilizar vacuna inactivada en formalina. En algunos casos aparentemente la
vacuna contena virus viable. Hoy da (1996) las vacunas clsicas de FA se preparan utilizando virus inactivado con etileni-
mina binaria (BEI, por sus siglas en ingls) y saponina-hidrxido de aluminio o aceite como adyuvante. Se ha demostrado
que las vacunas en doble emulsin de aceite producen una inmunidad de mayor duracin que la vacuna de saponina-
hidrxido de aluminio.
A la fecha, las vacunas generadas por ingeniera molecular no han sido tan efectivas o econmicas como las vacu-

147
nas preparadas en cultivo celular.
Cuando se vacunan animales, es importante que la vacuna contenga el mismo subtipo de virus que el del rea a
vacunar. Esto requiere de una revisin frecuente del serotipo y subtipo durante un brote, ya que el VFA frecuentemente
cambia durante el pasaje natural entre varias especies.
La proteccin inducida por una buena vacuna de hidrxido de aluminio disminuye rpidamente en 4 a 6 meses.
Una vacuna de doble emulsin en aceite puede proteger por hasta un ao.
Los animales vacunados que no estn completamente protegidos pueden ser una fuente de infeccin. El virus pue-
de replicarse y diseminarse, pero los animales pueden no mostrar ningn signo de infeccin.
La actitud ocial de un pas con relacin al control de una enfermedad depende de cun seriamente la enfermedad afec-
ta al pas, la capacidad nanciera y tcnica del pas, y lo que sus vecinos estn haciendo. El grado de control de la FA vara
como sigue:
Virtualmente no existe control en algunos pases asiticos y africanos donde la FA es enzotica.
La proteccin de animales de valor o accesibles a la vacunacin a lo largo de la frontera proporciona una zona de amor-
tiguacin o buffer. (Se puede vacunar ganado por la severidad de la enfermedad, pero no borregos ni cabras).
La vacunacin a gran escala y la cuarentena con o sin sacricio de animales infectados.
Las medidas de regulacin para prevenir la entrada de virus de FA y la cuarentena y la implementacin de un progra-
ma de erradicacin.
Un pas donde la FA es endmica deber estar preocupado por la introduccin de FA, porque el virus introducido
puede ser de un serotipo al cual no sea inmune el ganado nativo.
Las siguientes son las caractersticas esenciales de un programa de erradicacin y de control:
Detener el movimiento de animales y producto de origen animal en el rea afectada.
Sacricio de animales infectados (y animales contacto conocidos).
Destruccin de canales.
Desinfeccin de vehculos que abandonan el rea infectada.
Realizar la vacunacin. Si la erradicacin por sacricio falla, la vacunacin puede ser utilizada para controlar el brote.
Existen estudios experimentales indicando que una vacuna potente puede inducir una inmunidad signicativa en 4
das, para proteger al ganado expuesto a FA.

148
Informar y educar a la comunidad.
Los pases ms desarrollados cuentan con planes para contrarrestar un brote de FA.
SALUD PBLICA
En una revisin de aspectos zoonticos de la FA por K. Bauer en 1997, el encontr que, desde 1921, el virus de la FA se ha
aislado y tipicado en aproximadamente 40 casos humanos. Los casos ocurrieron en los tres continentes: Europa, frica
y Sudamrica. El Tipo O predomin, seguido por el C, y raramente el A. Ya que la infeccin es poco comn, la FA no se con-
sidera como un problema de salud pblica.
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150
LENGUA AZUL Y ENFERMEDAD HEMORRAGICA EPIZOOTICA
Sinnimos: Hocico doloroso, pseudo fiebre aftosa, enfermedad del hocico, Bluetongue y Epizootic Hemorrhagic Disea-
se of Deer
DEFINICIN
La Lengua Azul (LA) y la Enfermedad Hemorrgica Epizotica de los Venados (EHEV) son enfermedades de los rumiantes
transmitidas por insectos, que se caracterizan por cursos clnicos agudo o subagudo en rumiantes susceptibles. El virus
de la LA (VLA) y el virus de la EHE (VEHE) tambin se han asociado con una enfermedad congnita en borregos y ganado.
ETIOLOGA
La Lengua Azul y la Enfermedad Hemorrgica Epizotica son causadas por orbivirus de la familia Reoviridae. Otros orbi-
virus incluyen al VEHE, Ibaraki, Palyam, Eubenangee y Tilligerry. Los virus son resistentes a solventes de lpidos, lo cual es
tpico de los virus no envueltos. Los virus son relativamente cido-lbiles, y el congelamiento lento a 10C a -20C (14-4F)
es daino para el virus.
En todo el mundo se han identicado 24 serotipos de VLA y 9 serotipos de VEHE. Cinco serotipos de VLA y 2 serotipos
de VEHE han sido aislados en los Estados Unidos. Sin embargo, slo los serotipos VLA 10, 11, 13 y 17 y los serotipos de VEHE
1 y 2 estn activos actualmente. El serotipo 2 de VLA, aislado originalmente de animales importados a Florida, puede no
haberse establecido en los Estados Unidos, aunque se requieren estudios epizootiolgicos para resolver esta incgnita. El
cido actico es un desinfectante efectivo contra estos virus.
RANGO DE HUSPEDES
El rango de huspedes es muy amplio e incluye a todas las especies rumiantes probadas hasta la fecha. Sin embargo, la
expresin de la enfermedad clnica vara entre las diferentes especies. Los borregos son totalmente susceptibles al VLA. El
VEHE tambin infecta tpicamente a la mayora de las especies rumiantes; sin embargo, los ovinos parecen ser un hus-
ped pobre y raramente desarrollan signos de infeccin con VEHE.
La distribucin geogrca de los orbivirus es extensa aunque el conocimiento actual es incompleto an. La distribucin

151
del virus se basa en la presencia de ciertas especies de Culicoides, incluyendo C. variipennis, C. imicola, C. brevitarsis y
otros. Las infecciones por orbivirus son comunes en climas tropicales, subtropicales y templados. Las reas con actividad
del vector durante todo el ao pueden mantener el virus fcilmente por medio de un ciclo continuo vector-husped. No
est bien entendida la persistencia del virus en reas con inviernos severos. La reintroduccin del virus en un rea du-
rante los meses clidos por el transporte de animales infectados, o de Culicoides infectados transportados por el viento,
probablemente son comunes. Algunos reportes de investigaciones sugieren que la supervivencia al invierno en estas
reas se debe a mecanismos tales como 1) viremias prolongadas (hasta 3 meses) en ciertos animales; 2) transmisin
transplacentaria de VLA al nal del otoo y principios del invierno, en fetos durante el ltimo tercio de gestacin, con
el nacimiento subsecuente de becerros virmicos; y 3) supervivencia del virus en Culicoides, el cual a su vez sobrevive al
invierno an en densidades de poblacin muy bajas. Las pruebas virolgicas y serolgicas han sugerido que el VLA existe
en Amrica del Norte, Centroamrica y Sudamrica; en Africa y partes de Asia; Europa; el Medio Oriente y el Pacco Sur;
el VEHE est distribuido probablemente de manera similar.
TRANSMISIN
La transmisin de los orbivirus es primariamente por especies de Culicoides que son vectores biolgicos. Los limitados
estudios experimentales tambin han demostrado que las garrapatas son capaces de transmitir al VLA mecnica o
biolgicamente; sin embargo, su papel en la epidemiologa de VLA es probablemente mnimo. El virus tambin puede
ser transferido de madres virmicas (borregos y ganado) al feto en desarrollo. Aunque el VLA puede encontrarse en
semen de algunos carneros y toros, slo se asla al momento del pico de la viremia. Esta presencia de virus parecera
ser resultado de clulas sanguneas en el semen. Una cantidad de estudios de campo y experimentales sugieren que
la transmisin de VLA va semen no es de importancia en la epidemiologa de VLA. El potencial para la transmisin
tambin existe debido a pobres prcticas de manejo tales como utilizar la misma aguja o equipo quirrgico en varios
animales (transmisin mecnica).
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin de LA en borregos es generalmente de 7 a 10 das. Sin embargo, la viremia puede aparecer tan
temprano como 3 a 4 das despus de la infeccin. No existe informacin disponible sobre los perodos de incubacin
para VEHE.

152
SIGNOS CLNICOS DE LENGUA AZUL
LA en ovinos
Los signos clsicos de Lengua Azul en borregos son los de una infeccin aguda a subaguda por una cepa virulenta de
virus en animales totalmente susceptibles de razas de lana na o carneros. Sin embargo, los signos de LA son variables.
No todas las cepas de VLA que infectan a los ovinos causan enfermedad clnica. En algunos rebaos no existe ningn
clnico aparente, mientras que en otros rebaos infectados con el mismo virus hasta el 30% puede desarrollar signos
de enfermedad.
El primer signo de enfermedad que comienza 7 a 8 das despus de la infeccin es una elevacin inicial de la tem-
peratura hasta 41.6-41.7C (106-107F). La temperatura puede elevarse por 4 a 12 das despus del aumento inicial. Dentro
de las 24 horas del aumento inicial en la temperatura, se desarrollan salivacin excesiva y espuma por la boca, asociadas
con hiperemia e inamacin de la mucosa nasal y bucal. Si son obligados a moverse, los animales pueden jadear como
un perro. Durante los siguientes 2 a 3 das, se pueden desarrollar erosiones y ulceraciones en la mucosa bucal. En casos
severos, para los das 4 a 7 las ulceraciones extensas formadas pueden estar cubiertas con tejido necrtico grisceo en
el cojinete dental y la supercie dorsal de la lengua. Adems, los animales afectados que estn consumiendo alimento
grueso o spero (tallos de alfalfa) pueden presentar lesiones ms severas en la mucosa oral.
A menudo se observa hiperemia alrededor de las bandas coronarias de las pezuas. Con frecuencia las pezuas
estn suaves y se hacen evidentes grados variables de cojera. En casos ms severos, los animales se paran con el lomo ar-
queado. Si los animales son transportados durante este perodo, pueden desprendrseles las pezuas. Los animales que
se recuperan pueden presentar una lnea gruesa en la pared de la pezua.
Las lesiones en la boca, la renuencia a moverse y la necrosis de la musculatura estriada originan debilidad, depre-
sin, y prdida de peso rpida. En animales severamente afectados, estos signos pueden conducir a postracin y muerte
eventualmente. Los borregos que se recuperan de infecciones severas pueden presentar fracturas en la lana 3 a 4 sema-
nas despus de que la ebre pas, lo que puede o no conducir a la prdida parcial o total de la lana.
La infeccin con virus de Lengua Azul en borregas gestantes en el primer trimestre puede producir muerte fetal
y reabsorcin, aborto y nacimiento de corderos tontos. Las vacunas atenuadas contra VLA tambin pueden ocasionar
falla reproductiva.
LA en cabras
La infeccin con VLA en cabras es tpicamente una infeccin inaparente similar a la descrita para el ganado.

153
Signos clnicos de la infeccin con VEHE
EHE en borregos
El virus de la EHE no parece ocasionar ninguna enfermedad clnica signicativa en ovinos.
LA en borregos
Las lesiones de LA en borregos varan dependiendo de 1) la cepa viral, 2) la susceptibilidad individual y de raza y, 3) factores
ambientales (estrs). Las lesiones ms sobresalientes incluyen edema facial, orejas edematosas, y exudado seco y spero
sobre los ollares. Las lesiones en la cavidad oral incluyen hemorragias petequiales focales (del tamao de una cabeza de
aller) que progresan hasta formar desechos necrticos grises sobre las erosiones y lceras de los labios; en las super-
cies dorsal, lateral y ventral de la lengua, y en el cojinete dental. La mucosa bucal puede estar ciantica. Puede haber
hiperemia y erosiones ocasionales en las papilas y lminas del retculo y del omaso.
Las lesiones en el aparato respiratorio incluyen cianosis y edema de la mucosa nasal y la faringe, y puede haber hi-
peremia traqueal y congestin. Puede existir espuma en la trquea slo cuando existe congestin pulmonar y edema.
Las lesiones en el sistema vascular son hiperemia, edema y hemorragias. Una lesin caracterstica es la hemorragia
en la base de la arteria pulmonar. En ocasiones se pueden observar hemorragias petequiales y equimticas (mayores que
el tamao de la cabeza de un aller) en el endocardio. A menudo se encuentran reas necrticas focales gris blanqueci-
nas en los msculos papilares y con menos frecuencia en otras reas del miocardio.
Los cambios ms prominentes en la piel incluyen edema de la piel y subcutneo en la cabeza y las orejas. Algunas
veces un rash o erupcin eritematosa puede progresar hasta exudado seroso y spero en la piel. La hiperemia es nota-
ble en la corona de la pezua. Con frecuencia este enrojecimiento va acompaado por hemorragias petequiales o equi-
mticas que se extienden hasta la parte crnea.
Es comn un exudado amarillo gelatinoso en la fascia (tejido conectivo) a lo largo y entre los msculos esquelti-
cos. En la supercie de corte de los msculos fuertes puede haber hemorragias focales y reas que se aprecian grises y
blanco grisceas.
Los corderos recin nacidos con LA congnita presentan hidranencefalia o porencefalia. Estas lesiones se caracte-
rizan por cavidades llenas de uido, que ocupan ya sea el total de la bveda craneana o como cavidades qusticas en la
materia gris y en la materia blanca de la corteza cerebral. Puede estar presente una displasia cerebelar (desarrollo anor-

154
mal), con lbulos medial y lateral rudimentarios. La espina dorsal puede estar displsica (desarrollo anormal) y carecer
de materia blanca. Las deformaciones esquelticas pueden incluir escoliosis (curvatura lateral de la espina) y tortcolis
(cuello torcido).
En borregos, la LA puede variar desde una enfermedad inaparente hasta una severa, dependiendo de la raza, cepa viral,
y ambiente de estrs en los animales. La morbilidad puede alcanzar el 100%; la mortalidad puede variar entre 0 y 50%.
Muchos animales se recuperan entre unos pocos das y dos semanas.
La morbilidad y la mortalidad para la infeccin por VLA en otras especies es como sigue:
Cabras
Signos clnicos mnimos
Borrego cimarrn
Morbilidad cercana al 100% y mortalidad del 0 al 50%
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
El diagnstico tentativo de LA puede hacerse cuando: 1) los signos clnicos aparecen en poblaciones susceptibles conoci-
das, 2) la ocurrencia de la enfermedad coincide con cierta prevalencia de insectos vectores, 3) la necropsia en ovinos revela
lesiones macroscpicas caractersticas, y 4) hay historia de debilitamiento en el rebao (prdida de peso) y pododerma-
titis (podredumbre e la pezua).

Las muestras preferidas para el diagnstico conrmatorio incluyen de sangre estril y heparinizada de animales con sig-
nos clnicos, o bazo o mdula sea o ambos, de animales muertos. Las muestras de animales abortados neonatos infecta-
dos en forma congnita debern incluir sangre heparinizada y, si es posible, bazo, pulmn, cerebro y suero. De ser posible,
la sangre completa heparinizada (eritrocitos y clulas blancas) debern lavarse en solucin salina con antibiticos y ser
resuspendida en solucin salina antes de enviarla al laboratorio para su diagnstico. Este procedimiento reducir la can-
tidad de anticuerpos que pueden neutralizar al virus si ocurre lisis de clulas de la sangre.
Las muestras debern ser enviadas refrigeradas, no congeladas. La congelacin hace ms difcil el aislamiento viral.

155
El diagnstico conrmatorio se basa en el aislamiento e identicacin del virus en sangre o tejidos. El diagnstico en
corderos y becerros se basa en serologa (si no se ha ingerido calostro) o aislamiento viral, o ambos.
El diagnstico diferencial incluye fotosensibilizacin por plantas, ebre aftosa, estomatitis vesicular, diarrea viral bovina,
ebre catarral maligna, rinotraquetis infecciosa bovina, parainuenza-3, ectima contagioso y actinobacilosis.
VACUNACIN
La vacunacin ha sido el medio primario de controlar la enfermedad de LA en borregos. A la fecha, solamente las vacunas
de virus vivo modicado (atenuadas) han sido utilizadas. Debido a la multiplicidad de serotipos de VLA y a la proteccin
cruzada tan variable que existe entre los serotipos, la vacunacin ha resultado en grados variables de xito. Los sero-
tipos incorporados a la vacuna deben ser los mismos que producen infeccin en el campo. La prctica de administrar
mltiples serotipos virales en una sola vacunacin es debatida por algunos cientcos porque: 1) una respuesta inmune
(anticuerpos virus-neutralizantes) es inducida tpicamente slo contra uno, o en el mejor de los casos hasta contra dos
de los serotipos incorporados en la vacuna, y 2) el reordenamiento entre segmentos del genoma de las vacunas de virus
mltiples puede ocurrir dentro del husped de un vector que se est alimentando de dicho animal vacunado. Aunque la
infeccin simultnea en borregos, ganado o Culicoides con ms de un serotipo viral puede resultar en la creacin de virus
apareados, no existe evidencia de que este proceso haya resultado en la generacin de nuevos serotipos. Sin embargo,
dichos eventos de apareamiento pueden resultar en virulencia y transmisibilidad biolgica alteradas.
No hay ninguna vacuna inactiva o de subunidades disponible actualmente aunque se estn estudiando varias
preparaciones de vacunas experimentales, incluyendo las vacunas de virus inactivos, las vacunas de subunidades prepa-
radas por puricacin de VP2 natural (protena viral responsable de inducir anticuerpos virus neutralizantes), y las de VP2
recombinante expresada en un sistema de baculovirus.
No existe vacuna disponible contra el VEHE.
CONTROL
La vacunacin puede ser utilizada en reas endmicas.
Las medidas de control de vectores para impedir la diseminacin de la infeccin con VLA no se utilizan normalmen-

156
te. Sin embargo, ciertas medidas tienen una efectividad potencial tales como manejo de agua, (reduccin de los sitios
de apareamiento de Culicoides) uso de insecticidas y larvicidas (aspersin en reas de apareamiento) y repelentes de
insectos para baar a los animales.
El nico tratamiento aplicable disponible es disminuir al mximo el estrs en los animales y la administracin de
antibiticos de amplio espectro para combatir infecciones secundarias.
SALUD PBLICA
Existe slo un caso documentado de infeccin en humanos, y fue un trabajador de un laboratorio.
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158
PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES
Sinnimos: complejo estomatitis-pneumoenteritis o sndrome de pseudo peste bovina de los pequeos rumiantes, kata
[ingls coloquial para catarro], peste des petits ruminants.
DEFINICIN
Las peste de los pequeos rumiantes es una enfermedad viral aguda o subaguda de las cabras y los borregos que se ca-
racteriza por ebre, estomatitis erosiva, conjuntivitis, gastroenteritis y neumona. Las cabras generalmente se ven ms
severamente afectadas que los borregos.
ETIOLOGA
La peste de los pequeos rumiantes es causada por un paramixovirus del gnero Morbillivirus. Otros miembros del
gnero incluyen al virus de la peste bovina (VPB), virus del sarampin (VS), virus del distemper canino (VDC), y virus del
distemper de los mamferos marinos (focas) (VDF). Por muchos aos el virus PPR se consider como una variante del VPB
adaptado especcamente a las cabras y borregos al haber perdido su virulencia para el ganado. Se sabe que los dos virus
son distintos aunque antignicamente muy relacionados.
RANGO DE HUSPEDES
La peste de los pequeos rumiantes es primordialmente una enfermedad de las cabras y los borregos. Sin embargo,
existe un reporte de ocurrencia natural de PPR en ungulados silvestres cautivos de las tres familias: Gazellinae (Dorcas
gazelle), Caprinae (Ibex nubio y borregos del Laristan) e Hippotraginae (gemsbok). Experimentalmente los venados cola
blanca americanos (Odocoileus virginianus)son susceptibles. El papel de la vida silvestre en la epizootiologa de la PPR en
Africa sigue siendo investigado. El ganado y los cerdos son susceptibles a la infeccin con PPR pero no muestran signos
clnicos. Dichas infecciones subclnicas resultan en seroconversin y el ganado queda protegido contra el desafo con VPB
virulento. Sin embargo, el ganado y los cerdos o juegan un papel en la epizootiologa de la PPR porque aparentemente
son incapaces de transmitir la enfermedad a otros animales.
Actualmente la PPR ocurre en la mayora de los pases africanos situados en un amplio cinturn comprendido entre el

159
Sahara y el Ecuador, el Medio Oriente (Pennsula Arbiga, Israel, Siria, Irak y Jordania), y el subcontinente Indio.
TRANSMISIN
La peste de los pequeos rumiantes no es muy contagiosa y la transmisin requiere del contacto cercano. Las secreciones
oculares, nasales, y orales as como las heces son todas fuentes de virus. La infeccin por contacto ocurre principalmente
a travs de la inhalacin de aerosoles producidos al estornudar y toser. Los fomites como la cama tambin pueden con-
tribuir al inicio de un brote. Como en la peste bovina (PB) no se conoce un estado de portador. Los animales infectados
pueden transmitir la enfermedad durante el perodo de incubacin.
PERODO DE INCUBACIN
La peste de los pequeos rumiantes tiene un perodo de incubacin de 4 a 5 das.
SIGNOS CLNICOS
La enfermedad generalmente aparece en la forma aguda, con un perodo de incubacin de 4 a 5 das seguido por una
elevacin repentina de la temperatura corporal de 40-41C (104-106F). La temperatura generalmente permanece alta
por aproximadamente 5 a 8 das antes de regresar lentamente al estado de recuperacin o bien a una cada por debajo de
lo normal antes de la muerte. Los animales afectados se observan enfermos e intranquilos y presentan una capa opaca,
hocico seco y apetito deprimido. Junto con estos signos no especcos estn una serie de cambios que conforman un sn-
drome sumamente caracterstico. Desde el inicio de la ebre, la mayora de los animales presentan una descarga nasal
serosa, la que progresivamente se vuelve mucopurulenta. La descarga puede permanecer o bien progresar, resultando
en un exudado catarral profuso que se reseca y encostra, obstruyendo los ollares. En esta etapa los animales presentan
dicultad para respirar, y hay muchos estornudos en un intento por desalojar los pasajes nasales. Se pueden ver reas
pequeas de necrosis en las membranas mucosas nasales visibles. La conjuntiva generalmente se congestiona, y el canto
medial puede presentar un poco de encostramiento. Como en la nariz, puede haber conjuntivitis catarral profusa que
resulte en el opacamiento de los prpados.
La estomatitis necrtica es comn. Comienza como un foco necrtico pequeo, enrojecido, rugoso y supercial en
la enca debajo de los dientes incisivos. Estas reas pueden desaparecer en 48 horas o bien aumentar progresivamente
hasta involucrar al cojinete dental, el paladar duro, las mejillas y sus papilas, y el dorso de la parte anterior de la lengua. La
necrosis puede resultar en erosiones no hemorrgicas irregulares y superciales en las reas afectadas de la boca y suras

160
profundas en la lengua. Los detritus necrticos pueden acumularse en las comisuras orales, y se pueden formar escamas a
lo largo de la unin mucocutnea de los labios. Puede haber salivacin excesiva pero no hasta el grado de babear.
En el clmax del desarrollo de las lesiones orales, la mayora de los animales maniestan diarrea severa, a menudo
profusa pero no hemorrgica. Conforme progresa hay deshidratacin severa, emaciacin, y disnea seguida por hipoter-
mia; la muerte ocurre generalmente despus de un curso de 5 a 10 das. La bronconeumona, evidenciada por la tos, es
una caracterstica comn en las ltimas etapas de la PPR. Las hembras gestantes pueden abortar.
Las infecciones secundarias latentes pueden activarse y complicar el cuadro clnico.
La patologa causada por la PPR se caracteriza por lesiones inamatorias y necrticas en la boca y el tracto gastrointes-
tinal. A diferencia de la PB, tambin hay un componente del sistema respiratorio denido, si bien inconstante; de aqu el
sinnimo de complejo estomatitis-pneumoenteritis.
La emaciacin, la conjuntivitis, la estomatitis erosiva que involucran el labio inferior y la enca adyacente, las meji-
llas cerca de las comisuras y la porcin libre de la lengua son lesiones frecuentes. En los casos severos tambin pueden
encontrarse lesiones en el paladar duro, faringe y tercio superior del esfago. Las lesiones necrticas no se desarrollan
hasta formar lceras porque la capa basal del epitelio escamoso raramente se ve afectada.
El rumen, retculo y omaso raramente presentan lesiones. Algunas veces puede haber erosiones en los pilares del
rumen. El abomaso es un sitio comn de erosiones delineadas regularmente y que a menudo exuda sangre.
Las lesiones en el intestino delgado generalmente son moderadas, estando limitadas a pequeas franjas de he-
morragias y, a veces, hay erosiones en la primera porcin del duodeno y del leon terminal. Las placas de Peyer son el
sitio de necrosis extensiva, la cual puede resultar en ulceracin severa. El intestino grueso generalmente se ve ms
severamente afectado con congestin alrededor de la vlvula ileocecal, en la unin cecoclica, y en el recto. En la parte
posterior del colon y el recto, las franjas discontinuas de congestin (rayas de cebra) se forman en las crestas de los
pliegues de la mucosa.
En el aparato respiratorio, las erosiones pequeas y las petequias pueden ser visibles en la mucosa nasal, huesos
turbinados, laringe y trquea. La bronconeumona puede estar presente, connada generalmente a las reas anteroven-
trales, y se caracteriza por consolidacin y atelectasia. Puede haber pleuritis, la cual se puede volver exudativa y resultar
en hidrotrax.
El bazo puede estar ligeramente crecido y congestionado. La mayora de los ndulos linfticos del cuerpo estn

161
aumentados de tamao, congestionados y edematosos. Puede estar presente una vulvovaginitis erosiva similar a las
lesiones en la unin mucocutnea oral.
La incidencia de PPR en un rea enzotica puede ser similar a la de peste bovina, en que continuamente existe una tasa
de infeccin baja. Cuando la poblacin susceptible aumenta, ocurren epizootias (brotes) peridicas, que reciben ms
atencin que la usual. Dichas epizootias pueden caracterizarse por casi 100% de mortalidad entre las poblaciones de
cabras y ovinos afectados.
El pronstico de la PPR aguda generalmente es pobre. La severidad de la enfermedad y el desarrollo en el individuo
se correlaciona con la extensin de las lesiones en boca. El pronstico es bueno en los casos en que las lesiones se resuel-
ven en 2 a 3 das. Es pobre cuando hay necrosis extensiva y las infecciones bacterianas secundarias resultan en un olor
poco agradable y ftidas del aliento de los animales. La complicacin respiratoria tambin es signo para un pronstico
pobre. Una tasa de morbilidad de 80 al 90% y una tasa de fatalidad de casos del 50 al 80% no son poco comunes, parti-
cularmente en cabras.
Los animales jvenes (de 4 a 8 meses) presentan una enfermedad ms severa, y la morbilidad y la mortalidad son
ms altas. Tanto las observaciones en campo como en laboratorio indican que la PPR es menos severa en los borregos que
en las cabras. Sin embargo, se han reportado brotes de campo en las zonas hmedas de frica occidental en los cuales no
se pudo distinguir entre las tasas de mortalidad en borregos y en cabras. El pobre estado nutricional, el estrs por movi-
miento y las infecciones bacterianas y parasitarias concurrentes favorecieron la severidad de los signos clnicos.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
El diagnstico presuntivo en el campo puede hacerse con base en los hallazgos clnicos, patolgicos y epizootiolgicos.
La conrmacin en el laboratorio es un requisito absoluto, particularmente en reas o pases donde la PPR no ha
sido reportada previamente.

Las muestras a remitir incluyen sangre en anticoagulante EDTA, sangre coagulada o suero (si es posible, sueros pareados),
ndulos linfticos mesentricos, bazo, pulmn, tonsilas y secciones del leon y del intestino grueso.

162
Los hisopos de descargas serosas nasales y lagrimales tambin pueden ser tiles. Todas las muestras debern en-
viarse fras (no congeladas) en hielo dentro de las 12 horas posteriores a su coleccin.
Un amplio rango de procedimientos de laboratorio han sido descritos para detectar virus o antgeno viral, cido nucleico
viral y anticuerpos.
Peste bovina.- La PB clnica es rara en las cabras y los borregos en Africa. En la India estas especies estn involucradas muy
a menudo en brotes de PB. Clnicamente la PB y la PPR son similares pero la primera deber ser la sospecha inicial si la
enfermedad involucra tanto a ganado como a pequeos rumiantes. La conrmacin requiere del aislamiento viral y de
la neutralizacin cruzada.
Pasterelosis.- La neumona enzotica o la forma septicmica de la pasterelosis se caracteriza por signos respiratorios
obvios, diarrea poco frecuente y una tasa de fatalidad que raramente excede el 10%.
Pleuroneumona contagiosa caprina.- No hay involucramiento del aparato digestivo y los signos clnicos y lesiones
estn connados al aparato respiratorio y al pericardio.
Lengua azul.- La inamacin de los labios, el hocico y de la mucosa oral, junto con el edema de la regin de la cabeza
debern servir para diferenciar a la lengua azul de la PPR. La coronitis, comn en la lengua azul, no es una caracters-
tica de la PPR. Igualmente los borregos son ms severamente afectados que las cabras.
Hidropericardio.- A menudo hay involucramiento del sistema nervioso central, incluyendo convulsiones. No hay diarrea.
Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa u orf).- El virus orf causa lesiones proliferativas no necrticas, que
afectan ms a los labios que a toda la cavidad oral. La ausencia de descargas nasales y de diarrea tambin distingue
al orf de la PPR.
Fiebre aftosa.- Esta condicin es comparativamente leve, y el signo clnico ms caracterstico, la cojera, no es una ca-
racterstica de la PPR.
Enfermedad Ovina de Nairobi.- Los borregos son ms severamente afectados que las cabras. Est limitada geogr-
camente a las partes de frica del Este y del Oeste (Kenia, Uganda, Tanzania, Etiopa, Somalia y el Congo antes Zaire).
El diagnstico requiere del aislamiento y la identicacin serolgica del virus.
Coccidiosis.- No involucramiento del tracto digestivo superior ni del aparato respiratorio.
Intoxicacin con plantas o minerales.- varias plantas y minerales pueden causar severas lesiones intestinales. La his-

163
toria del caso y la ausencia de ebre deber distinguir a la intoxicacin de la PPR.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especco para la PPR. Sin embargo las drogas que controlan las complicaciones bacterianas y para-
sitarias pueden disminuir la mortalidad.
VACUNACIN
La vacuna de peste bovina en cultivo de tejidos a una dosis de 102.5 DICT50 protege a las cabras al menos 12 meses contra
la PPR. La vacuna es utilizada actualmente en muchos pases africanos para vacunar contra PPR. La ecacia a pesar de
su amplio uso es desventajosa para la actual Campaa Panafricana contra la Peste Bovina (PARC en ingls), porque es
imposible determinar si los pequeos rumiantes seropositivos han sido vacunados o infectados naturalmente con VPB.
Se est probando una vacuna atenuada homloga de la PPR y pronto estar disponible comercialmente.
La erradicacin es recomendable cuando la PPR aparece en reas nuevas. Los mtodos que han sido aplicados exitosa-
mente para la erradicacin de la PB en muchas reas deberan ser apropiados para la PPR. Estos debern incluir cuaren-
tena, sacricio y disposicin adecuada de las canales y el contacto con fomites, la descontaminacin y las restricciones en
la importacin de borregos de reas afectadas.
SALUD PBLICA
La peste de los pequeos rumiantes no es infecciosa para los humanos.
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166
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
Sinnimos: Hepatitis enzotica infecciosa de los borregos y el ganado
DEFINICIN
La Fiebre del Valle del Rift (FVR) es una enfermedad aguda transmitida por artrpodos (primariamente mosquitos), febril
y viral de los borregos, ganado y cabras. La enfermedad en estas especies se caracteriza por altas tasas de abortos, elevada
mortalidad en neonatos y necrosis heptica. Los humanos son altamente susceptibles. Los sntomas en humanos en la
mayora de los casos son los de una enfermedad febril aguda indiferenciada; los casos severos (aproximadamente 1%)
semejan a una enfermedad parecida al dengue, acompaada por hemorragias, meningoencefalitis, retinopata y a veces
la muerte.
ETIOLOGA
La FVR es causada por un virus RNA de tres cadenas dentro del gnero Phlebovirus de la familia Bunyaviridae. Todos los
aislamientos son serolgicamente similares. La deteccin de las diferencias entre aislamientos requiere de identicacin
gentica (ngerprinting) del RNA. El virus de la FVR es inactivado por solventes lpidos, detergentes y pH bajo. A pHs
neutros o alcalinos en presencia de protena como el suero, el virus puede permanecer viable por hasta 4 meses a 4C. Las
muestras almacenadas por debajo de 0C retendrn su infectividad por 8 aos. El virus de la ebre del Valle del Rift en
aerosoles tiene una media vida en exceso de 77 minutos a 25C y 30% de humedad relativa. Los humanos se han infectado
con aerosoles generados durante el proceso de sacricio, al manejar fetos abortados, al realizar necropsias y al realizar
procedimientos de laboratorio.
Las supercies contaminadas debern ser lavadas para remover porciones grandes de materia orgnica y ser desin-
fectadas utilizando soluciones fuertes de hipoclorito de sodio o de calcio; el cloro residual deber exceder de 5,000 ppm.
Las soluciones con pH de 6.2 (cido actico) o menos tambin son efectivas.
RANGO DE HUSPEDES
El VFVR infecta muchas especies de animales y a los humanos. Los corderos neonatos, cabritos, becerros y cachorros son
altamente susceptibles y presentan muy alta mortalidad. Los borregos y los bovinos son las especies primarias afectadas
y los principales amplicadores del virus.

167
Los humanos son altamente susceptibles a la infeccin con virus de FVR y se infectan fcilmente con mosquitos y
aerosoles. Los humanos desarrollan una viremia suciente para servir como fuente de infeccin para los mosquitos y as
poder introducir la enfermedad hacia reas no infectadas.
Se ha encontrado que ebre del Valle del Rift ocurre en la mayor parte de frica.
TRANSMISIN
Histricamente los brotes explosivos de la enfermedad han ocurrido simultneamente en un rea amplia de frica a
intervalos de 5 a 15 aos. Los brotes generalmente han ocurrido en reas previamente secas despus de perodos de llu-
vias abundantes. El largo intervalo entre los brotes en animales permite el desarrollo de una poblacin susceptible. Por
muchos aos, el reservorio durante los perodos interepidmicos fue desconocido.
Luego los investigadores encontraron que el virus de la FVR estaba presente en huevos adormilados del mosquito
Aedes lineatopinnis localizado en el suelo de las depresiones con praderas conocidas como dambos. Cuando estas de-
presiones se llenan de agua, los huevos se incuban y se desarrollan mosquitos infectados. Estos mosquitos infectan un
husped amplicador (rumiante), el cual sirve como una fuente de infeccin para muchos otros gneros de mosquitos
que rpidamente diseminan la enfermedad. Si el rea de mosquitos infectados se extiende hacia reas con animales
susceptibles, hay muchos casos clnicos. En contraste, en la mayora de regiones de frica la enfermedad es enzotica y se
monitorea mejor con el uso de animales centinelas.
En Africa, muchas de las especies de mosquitos de los gneros Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapoites y Mansonia
pueden transmitir la FVR. En Norteamrica los mosquitos de los gneros Aedes, Anopheles y Culex experimentalmente
son vectores capaces de transmitir la FVR. Experimentalmente se demostr que Culex pipiens, un vector importante en
Egipto, se alimentaba preferentemente de borregos febriles ms que de borregos normales. Experimentalmente, la com-
petencia como vector de Culex pipiens tambin aument con una temperatura mayor y constante.
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin experimentalmente en corderos recin nacidos, cabritas, becerros y cachorros es de aproxima-
damente 12 horas. En borregos adultos, ganado, cabras y perros adultos el perodo de incubacin puede ser tan largo
como 3 das. En humanos el perodo de incubacin es de 4 a 6 das.

168
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos dependen de las especies afectadas y de condiciones siolgicas tales como la edad y la gestacin. Los
corderos desarrollan una ebre de 40 a 42C (104-107F) acompaada por anorexia, y se vuelven dbiles y mueren aproxi-
madamente 36 horas despus de la inoculacin. La mortalidad en corderos menores de una semana de edad es mayor al
20%. Los borregos adultos desarrollan una ebre de 40 a 41C (104-106F) junto con una descarga nasal mucopurulenta y
pueden vomitar. Si los animales estn gestantes, el aborto ser el signo ms importante. La mortalidad, particularmente
en borregas que abortan, puede alcanzar el 20 a 30%. Los humanos desarrollan signos semejantes a la inuenza con
ebre de 37.8 a 40C (100 a 104F), dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad y nusea, adems de malestar epigstrico y
fotofobia. La mayora de la gente se recupera en 4 a 7 das; sin embargo una proporcin pequea de individuos infectados
desarrollar complicaciones. Algunos pueden desarrollar un sndrome hemorrgico con ictericia, hematemesis, melena y
petequias 2 a 4 das despus de iniciado el cuadro febril y muerte. Otras personas pueden desarrollar meningoencefalitis,
y un tercer grupo una retinopata 5 a 15 das despus de iniciar el cuadro febril.
La lesin primaria en la FVR es la necrosis heptica. En los fetos abortados y en los animales neonatos, particularmente en
corderos y becerros, la necrosis heptica puede ser masiva. El hgado puede estar crecido y amarillento, presentar hemo-
rragias petequiales y estar friable. Los animales ms viejos pueden presentar una necrosis heptica focal, la cual puede
ser visible como focos plidos pequeos en el parnquima o bien ser vistos slo al examen histopatolgico. Tanto en
animales neonatos como viejos que mueren puede haber hemorragias cutneas diseminadas, hemorragias petequiales
a equimticas en las membranas serosas parietal y visceral, y una enteritis hemorrgica.
La ebre del Valle del Rift causa mortalidad elevada en corderos jvenes, becerros y cabritas. La mortalidad en borregos
adultos es de alrededor del 20%. Un elevado porcentaje de los animales gestantes pueden abortar.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
La ebre del Valle del Rift deber ser considerada dentro del diagnstico diferencial siempre que se hagan las siguientes

169
observaciones en un brote de enfermedad:
Tasas de abortos altas (posiblemente llegando al 100%) en borregas, vacas y perras, pero tasas bajas en cabras y en
otros rumiantes.
Elevada mortalidad (posiblemente alrededor del 100%) en corderos y becerros de menos de 7 das de edad y tasas
menores de enfermedad y mortalidad en animales mayores.
Lesiones extensivas en hgado en fetos abortados y animales neonatos.
Una enfermedad semejante a la inuenza en el hombre, particularmente en individuos asociados con animales.
Ocurrencia de la enfermedad durante un perodo de gran actividad de insectos, y
Diseminacin rpida.
Aunque este escenario puede parecer hacer la sospecha de FVR muy obvia, desafortunadamente una falta de comu-
nicacin puede resultar en un retraso en reconocer el patrn de la enfermedad.

Si se sospecha de FVR, debern tomarse precauciones extraordinarias en la coleccin y envo de especmenes por el po-
tencial de infeccin humana. Las muestras para aislamiento viral debern ser colectadas de fetos abortados o animales
febriles, o ambos. Las muestras para aislamiento viral debern incluir al hgado, bazo, sangre heparinizada, suero y cere-
bro. Para la conrmacin serolgica de la enfermedad los animales febriles debern estar identicados permanentemen-
te, colectar una muestra de suero y colectar una segunda muestra de suero un mnimo de 30 das despus.
En los animales, la FVR no deber ser confundida con lengua azul, Wesselsbron, fiebre efmera bovina, enterotoxe-
mia de los borregos, brucelosis, vibriosis, tricomoniasis, enfermedad ovina de Nairobi, hidropericardio o aborto en-
zotico bovino.
VACUNACIN
Se han utilizado varias vacunas para proteger contra la infeccin con VFVR. Este virus fue atenuado por primera vez por
inoculacin intracerebral seriada en ratones (cepa Smithburn). Una inoculacin de esta vacuna produjo proteccin en 6
a 7 das e inmunidad que dur al menos 3 aos. Sin embargo, cuando se administr a borregas gestantes caus aborto,
y la vacuna result patgena para el hombre. Debido a estos problemas con la vacuna atenuada, las vacunas inactivadas
producidas con virus propagado en cultivos celulares se desarrollaron. Estas vacunas protegieron; sin embargo, tuvieron

170
la desventaja de requerir de 2 inoculaciones para conferir proteccin, vacunacin anual y grandes cantidades de ant-
geno. Cuando ocurri la epizootia en Egipto, pudo producirse suciente vacuna inactivada slo para proteger al pie de
cra y animales de ms valor. Recientemente se ha desarrollado una vacuna propagada en clulas VERO atenuada con
mutgenos, para uso en humanos. La vacuna tambin ha sido probada en borregos y ganado. La vacuna no causa efectos
adversos en corderos neonatos, becerros, o borregos o vacas gestantes. Los fetos bovinos inoculados con la vacuna va una
laparotoma continuaron su desarrollo normal y resultaron seropositivos cuando nacieron. Esta vacuna tambin tiene la
ventaja de que una inoculacin induce inmunidad rpida, y tan pocas como 10 unidades formadores de placa del virus
inducen proteccin. De este modo, muchas dosis de vacuna pueden ser producidas rpidamente.
Las vacunas atenuadas inducen un ttulo neutralizante de anticuerpos ms alto y ms persistente en el suero que
las vacunas inactivadas. Los animales y la gente vacunados con una vacuna inactivada debern obtener una determi-
nacin de su ttulo de anticuerpos neutralizantes anualmente, o bien ser revacunados. Un ttulo de seroneutralizacin
de 20 o mayor es protectivo. Los corderos y becerros que reciben calostro de una hembra convaleciente o de una hembra
vacunada con un virus atenuado son protegidos en forma pasiva por aproximadamente 3 meses.
La vacunacin es el nico mtodo prctico de prevenir prdidas de bajo nivel en reas enzoticas de FVR. El movimiento
de animales de un rea enzotica hacia reas libres de FVR durante el perodo de actividad del virus deber suspender-
se para prevenir una epizootia. El control de mosquitos durante una epizootia es lgico pero no prctico para grandes
reas; podra utilizarse para reducir la exposicin en humanos en reas limitadas. El sacricio de animales enfermos no
es recomendado por el riesgo de infeccin en humanos a partir de aerosoles de la sangre y los uidos corporales. En una
epizootia, la vacunacin extensiva de todos los animales susceptibles para prevenir la infeccin de los huspedes ampli-
cadores y as la infeccin de los vectores es la nica forma de prevenir la infeccin en animales y humanos.
SALUD PBLICA
Los humanos son altamente susceptibles a la infeccin. En un rea enzotica o epizotica debern tomarse las medidas
de proteccin mencionadas para evitar la infeccin por mosquitos. De an mayor importancia debern tomarse medi-
das protectoras para evitar la infeccin por aerosoles producidos durante el manejo de fetos y tejidos infectados y en
procedimientos de laboratorio. La gente que podra estar expuesta al virus deber ser vacunada.

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173
MIASIS POR GUSANO BARRENADOR
(Gusano barrenador del ganado, mosca verde, gusaneras, screwworm)
DEFINICIN
La miasis es la infestacin de animales vertebrados vivos con larvas de dpteros, las cuales se alimentan por cierto tiempo
del tejido vivo o muerto del husped, lquidos corporales o alimento ingerido. Dependiendo de su asiduidad al husped,
dichas larvas se clasican como obligatorias o facultativas. El gusano barrenador (GB) se clasica como un parsito obli-
gatorio porque se alimentan unicamente de tejido vivo. Las larvas del GB penetran profundamente en una herida de un
animal de sangre caliente y se alimentan de tejido vivo y de uidos corporales. Las larvas facultativas, que se alimentan de
tejido muerto y materia orgnica en descomposicin, pueden estar en heridas, incluso simultneamente con las larvas
de GB.
ETIOLOGA
La miasis por GB es causada por 2 especies de larvas de dpteros de la familia Calliphoridae, subfamilia Chrysominae:
Chrysomya bezziana (Villeneuve), el gusano barrenador del Viejo Mundo, y Cochliomyia hominivorax (Coquerel), el gusa-
no barrenador del Nuevo Mundo.
RANGO DE HUSPEDES
Cualquier animal de sangre caliente, incluyendo el hombre, est sujeto a una miasis por GB, pero la infestacin en aves
domsticas o silvestres es rara.
Los GB sobreviven ao con ao en regiones tropicales y semitropicales. El insecto muere por temperaturas de congela-
cin o bien por perodos largos de temperaturas cercanas a la congelacin. Debido a la susceptibilidad a bajas tempera-
turas, la ocurrencia de gusano barrenador puede ser estacional y raramente se les encuentra arriba de 7,000 pies (2000
m) sobre el nivel del mar.
El gusano barrenador del Nuevo Mundo (GBNM) fue reportado por primera vez en la parte sureste de los Estados
Unidos en 1933 y probablemente haba sido introducido a travs de la movilizacin de animales con miasis por gusano

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barrenador del suroeste de los Estados Unidos. El GBNM sobrevivi a los inviernos en los Estados Unidos, en Florida y
Texas y ocasionalmente en el sur de Arizona y California. Durante la primavera y el verano, el GB se dispers hacia el norte,
hasta el centro de los Estados Unidos, creando un problema estacional para la ganadera y la vida silvestre.
La erradicacin del GBNM del sureste de los Estados Unidos se inici a principios de 1959. Este esfuerzo fue ayudado
por un invierno ms fro de lo normal, lo cual limit la supervivencia del insecto en la mitad surea de la Pennsula de Flo-
rida. Hacia nes de 1961 el sureste de los Estados Unidos fue declarado libre de esta plaga. Luego, a principios de 1962 se
inici un programa de erradicacin similar en el suroeste de los Estados Unidos. Nuevamente el programa fue ayudado
por un invierno por un invierno ms fro de lo normal, lo que limit la supervivencia del insecto a la parte ms meridional
de Texas. En 1964 se declar la erradicacin del GB de todos los estados contiguos a los Estados Unidos. De 1965 a 1981 se
mantuvo una zona de amortiguacin o buffer, con grados variables de xito, a lo largo de toda la extensin de la regin
de la frontera Mxico-Estados Unidos. El objetivo de esta zona de amortiguacin era controlar la migracin del GB desde
Mxico hacia los Estados Unidos y disminuir la incidencia de casos del GB en la regin.
En agosto de 1972 se rm un acuerdo entre los Estados Unidos y Mxico, donde se estableci una Comisin conjun-
ta para erradicar al GB de Mxico. Dicha accin fue considerada necesaria para evitar la infestacin en los Estados Unidos.
La erradicacin del GB en Mxico se inici hacia nes de 1976 y progres de norte a sur. El ltimo caso local de GB en los
Estados Unidos fue reportado en el Condado Star, Texas en agosto de 1982.
Mxico y los Estados Unidos rmaron acuerdos con Guatemala en 1986, y con Belice en 1988, para extender el pro-
grama de erradicacin conjunto hasta esos pases. Mxico fue declarado libre del GB en febrero de 1991.
Los movimientos de ganado desde el norte de Centroamrica hacia Mxico siguieron representando una amenaza
de reinfestacin. Dicha actividad probablemente fue responsable de los brotes en el centro y sur de Mxico en 1992 y 1993.
Estos brotes fueron contenidos y eliminados rpidamente.
Estados Unidos rm acuerdos con Honduras, El Salvador y Nicaragua en 1991, con Costa Rica en 1993 y con Panam
en 1994. Para mantener al continente norteamericano libre del GB, se consider necesario extender el programa de erra-
dicacin hasta Centroamrica y Panam. Una barrera permanente se establecer en el Istmo de Panam para evitar la
reinfestacin de regiones hacia el norte.
Guatemala y Belice fueron declarados libres del GB en 1993. Luego El Salvador y Honduras fueron declarados libres
de la plaga en 1995 y 1996, respectivamente. El ltimo caso local del GB en Nicaragua se report en febrero de 1997. La
erradicacin del GB se inici en Costa Rica a principios de 1996 y se inici en Panam en 1998.
Otras regiones del Hemisferio Occidental que han sido liberadas del GBNM son Puerto Rico, las islas Vrgenes y la

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isla de Curazao en las Antillas Holandesas. El GBNM est presente en varias de las islas del Mar Caribe y en las regiones
tropicales y semitropicales de Sudamrica. Hay una diseminacin estacional del GB en las regiones templadas de Argen-
tina, Uruguay y Paraguay en la primavera y el verano. Rara vez se reporta GB en Chile o en el sur de Argentina, y cuando
as ocurre es slo de animales importados.
El nico establecimiento registrado del GBNM en el Hemisferio Oriental fue en un rea de 20,000 km2 alrededor de
Trpoli, Libia, en el norte de frica. Se cree que la introduccin del GB ocurri con animales importados de Sudamrica
durante o antes de 1988. El brote fue erradicado en 1991.
El GB del Viejo Mundo nunca se ha establecido en Europa, norte de frica, el Medio Oriente, Australia o el Hemisferio
Occidental. Se le encuentra en gran parte del resto de las regiones tropicales y semitropicales del Hemisferio Oriental: el
subcontinente Indio, sureste de Asia, la isla principal de Papa Nueva Guinea, frica tropical y de la regin del Sub-Sahara,
Oman, Muscat, Fujaira y Kuwait.
CICLO DE VIDA
Las larvas del GB que se alimentan de heridas se encuentran cercanas y empacadas una junta otra. Conforme las larvas
se alimentan, destruyen el tejido en que estn, haciendo la herida continuamente ms grande. A los 5 a 7 das las larvas
alcanzan la madurez. En esta etapa de desarrollo (tercer estado) las larvas salen de la herida y caen al piso. Las larvas
maduras tienen fototropismo negativo (p. ej., se mueven lejos de la luz y generalmente se entierran entre 2 y 5 cm de
profundidad en el suelo, en donde se desarrollan las pupas. Muchas larvas no sobreviven debido a la deshidratacin y a la
predacin. La transformacin en mosca ocurre durante la etapa de pupa y puede llevar alrededor de 7 das a 28C (82.4F)
o bien puede tomar tanto como 60 das a temperaturas de 10 a 15C.
Las moscas que sobreviven durante esta etapa de desarrollo emergen del pupario o cubierta pupal, tomando aproxi-
madamente 2 horas para secarse, extender sus alas y luego empezar a buscar alimento como agua y nctar. La supervi-
vencia de estas moscas depende de la temperatura, la humedad, las fuentes de alimento, la disponibilidad del husped
y otros factores ecolgicos. La temperatura ambiental del aire de 25 a 30C (77 a 86F) con una humedad relativa de 30 a
70% son parmetros ideales para la actividad y supervivencia de la mosca del GB. Las moscas adultas del GB encuentran
heridas superciales en los animales de sangre caliente y se alimentan de los uidos de la herida.
Despus de 3 a 5 das las moscas estn listas para aparearse. Las moscas macho del GB se aparean varias veces. Las
hembras generalmente se aparean una sola vez. Aproximadamente 3 a 4 das despus del apareamiento la mosca hem-
bra busca una herida supercial en un animal de sangre caliente para ovipositar sus huevecillos en el borde de la herida

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a manera de tejado. Las larvas de ms de 2 mm de longitud emergen de los huevecillos en 8 a 12 horas, penetran en la
herida y comienzan a alimentarse.
Las moscas hembra del GBNM ovipositan hasta 400 huevecillos en una sola masa de huevos y una sola mosca pue-
de ovipositar 6 a 8 lotes de huevecillos en su vida. Una masa de huevecillos de GBNM contiene entre 100 a 250 huevecillos.
Las moscas macho del GB generalmente sobreviven alrededor de 14 das; las hembras a menudo sobreviven 30 das.
TRANSMISIN
La distancia que las moscas hembras del GB viajan depende de las condiciones ecolgicas, la disponibilidad de alimento,
y la disponibilidad de huspedes con heridas adecuadas. Las moscas hembra tienden a volar solamente 10 a 20 km en
ambientes tropicales cuando hay una alta densidad de animales. En ambientes ridos con menores densidades de ani-
males, las moscas del GB han viajado hasta 300 km. Con frecuencia en reas ms ridas las moscas del GB volarn sobre
cursos de agua. En reas montaosas, las moscas viajan sobre el curso de valles, donde el clima es ms clido, la humedad
es alta y la densidad de animales es alta. Los vehculos, especialmente los que transportan animales, pueden contribuir a
la dispersin de moscas del GB en algunas reas. El viento tambin puede ser un factor.
La transmisin del GB hacia reas no endmicas y por largas distancias es a menudo el resultado de transportar
animales con miasis del GB o de trasladar moscas adultas del GB sobre vehculos de transporte. Cuando las infestaciones
recientes no son tratadas y las larvas maduran y salen de las heridas, existe un potencial de que el GB se establezca en
un rea nueva.
SIGNOS CLNICOS
Las heridas que pueden infestarse por GB incluyen a las ocasionadas por garrapatas repletas, mordeduras de murcila-
gos vampiros, castracin, descorne, marcaje, cortadas con cercas de pas, hocicos lesionados en el caso de los borregos,
muda en el venado, y una multitud de otras causas. Los ombligos de mamferos recin nacidos son sitio comn para
la infestacin del GB. Los primeros estados de las larvas que se alimentan de una herida son muy difciles de observar;
slo se puede observar un ligersimo movimiento. Conforme las larvas se alimentan, la herida aumenta de tamao gra-
dualmente, volvindose ms ancha y profunda. Para el tercer da, tantas como 100 a 200 larvas rmemente empacadas
y orientadas verticalmente pueden observarse profundamente en la herida. Las larvas del GB tienden a enterrarse ms
profundamente en una herida cuando son molestadas y generalmente no son vistas en la supercie de la misma.
Despus de 5 a 7 das, una herida puede expandirse hasta 3 cm o ms en dimetro y hasta 5 a 20 cm de profundidad

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con larvas de una sola masa de huevecillos del GB. Generalmente en este estado otros tipos de moscas han depositado
sus huevecillos, resultando en una infestacin mltiple. Una descarga serosanguinolenta exuda a menudo de las heri-
das infestadas, y se puede detectar un olor distinto. En algunos casos las aberturas en la piel pueden ser pequeas con
paquetes de larvas por debajo. Las infestaciones por el GB en los oricios anales, vaginales y nasales pueden ser difciles
de detectar, incluso en los ltimos estados.
Los animales con infestacin por el GB generalmente muestran incomodidad, pueden dejar de comer y producen
menos leche. Tpicamente los animales con miasis por GB se separarn ellos mismos del resto del hato o rebao en busca
de reas oscuras o con sombra para echarse. Las cabras frecuentemente se esconden en cuevas. Los animales con miasis
por GB pueden morir en 7 a 14 das si las heridas no son tratadas para matar las larvas, especialmente en los casos de
infestaciones mltiples. Hasta 3,000 larvas pueden encontrarse en una sola herida17. La muerte probablemente resulta
por la toxicidad, por infecciones secundarias, o por ambas. Los animales ms pequeos generalmente mueren por miasis
de GB en un perodo ms corto que los animales grandes. La localizacin de las heridas infestadas tambin es un factor
determinante en el tiempo de la muerte.
En algunas reas del hemisferio occidental donde las poblaciones del GB son altas y donde las condiciones climticas y
ecolgicas son ideales, los propietarios de ganado reportan que cada animal recin nacido se infestar por GB en el ombli-
go si no es tratado rpidamente despus del nacimiento. Un estudio en King Ranch en Texas, Estados Unidos durante los
50s demostr que el GB afectaba seriamente a la poblacin de ciervos. En algunos aos hasta el 80% de los cervatillos mu-
rieron debido al GB, mientras que en otros aos la tasa de muerte estuvo cercana al 20%9. Las larvas maduras que abando-
nan las heridas sin tratar pueden contribuir a incrementar la poblacin de mosca del GB en el rea inmediata y, conforme
aumenta la poblacin del GB, la proporcin de animales con heridas superciales que se infestan tambin aumenta.
Las infestaciones por GB que son tratadas y aquellas que resultan de una oviposicin generalmente no son letales
para el animal; sin embargo, la muerte siempre es una posibilidad, especialmente en los animales muy pequeos. Las
infecciones secundarias tambin son comunes.
Los animales con infestaciones del GB sin tratar, a menudo tendrn ms de una mosca ovipositando en el sitio de
la herida, o bien la misma mosca puede ovipositar ms de una vez. Si se dejan sin tratar, estas infestraciones mltiples a
menudo resultan en la muerte del animal, entre los 7 a 10 das, dependiendo del tamao y condicin del animal, la loca-
lizacin de la infestacin y si hay otras complicaciones tales como infeccin o toxicidad.

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Las muertes en animales debidas al GB del Viejo Mundo parecen ser menos comunes que con las moscas del GB del
Nuevo Mundo.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Deber sospecharse de miasis por GB cuando se observen las manifestaciones clnicas descritas. El GB del Nuevo Mundo
puede observarse como huevecillos blanco cremosos depositados en forma de tejado en el borde de una herida super-
cial. Las larvas pequeas del GB de hasta 2 mm de longitud se incuban a partir de los huevecillos en 8 a 12 horas. Las
masas de huevecillos del GBNM son indistinguibles excepto en que los huevecillos individuales con ms grandes. Los
huevecillos en las masas depositadas por otras especies de moscas no estn tan bien organizados. C. macellaria deposita
sus huevecillos en el margen o en el pelo cercano a una herida. Se requiere un examen microscpico para distinguir a los
huevecillos individuales de esta especie de la del GB. Las especies de la familia Sarcophagidae depositan larvas vivas en
una herida o en pelo o lana llenos de tierra. Las larvas de esta especie son facultativas y pueden observarse en heridas,
generalmente cerca de la supercie, alimentndose de tejido necrtico o materia orgnica.
Las larvas pueden ser removidas de una herida con pinzas. Las larvas en segundo y tercer estado son cilndricas,
puntiagudas en un extremo y romas en el otro, y presentan anillos completos de espinas caf oscuro rodeando el cuer-
po. La forma y caractersticas de las larvas en segundo o tercer estado semejan a un tornillo para madera, dando lugar
al nombre comn de la plaga. El diagnstico de campo es difcil, incluso para individuos entrenados. Generalmente es
necesaria una lupa o un microscopio para observar las caractersticas distintivas de los diversos estados de los insectos.
Un diagnstico en el campo siempre deber considerarse como presuntivo.
Las moscas hembras del GB pueden observarse alrededor de animales con heridas. Son aproximadamente 2.5 veces
el tamao de una mosca domstica comn. Las moscas del GBNM presentan un trax entre azul oscuro y azul verdoso
con una cabeza rojizo naranja y presentan tres bandas oscuras longitudinales en el dorso del trax con una banda central
incompleta. Las moscas del GBVM tienen cuerpos que van del verde al negro azuloso y presentan dos bandas transversas
sobre el trax. Las moscas de C. macellaria son similares pero tienen un trax verde con tres bandas dorsales completas.

Antes del tratamiento deber removerse una muestra de larvas de la herida con ayuda de pinzas para su envo al labora-
torio. Los huevecillos debern ser retirados cuidadosamente del borde de la herida con ayuda de un bistur. Para el diag-

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nstico en el laboratorio, las muestras de huevecillos, larvas o moscas debern ser colocados en alcohol al 70% y enviarse
a un laboratorio de diagnstico reconocido (no utilizar formalina como preservador). Debido a que las larvas de GB pe-
netran profundamente en una herida y a que pueden existir otras larvas facultativas ms supercialmente en la misma
herida, las muestras de larvas para diagnstico de laboratorio debern ser colectadas de lo ms profundo de la herida.
Las larvas del GB deben ser diferenciadas de larvas de otras especies de moscas del ganado como las moscas azules
que pueden estar presentes en una herida en cualquier animal de sangre caliente.
TRATAMIENTO
Antes del tratamiento debe retirarse una muestra de larvas de la herida para su envo al laboratorio con ayuda de pinzas.
La miasis del GB se trata con aplicacin tpica de un larvicida aprobado, directamente dentro de la herida infestada. Las
heridas debern ser tratadas de nuevo dos a tres veces en das sucesivos para asegurarse que todas las larvas han muerto
y ya han sido retiradas. Con este tratamiento la herida sanar rpidamente y no se reinfestar con larvas del GB.
VACUNACIN
No existe vacuna contra el GB.
Prevencin
Donde el GB es endmico, los animales deben ser inspeccionados al menos cada 3 a 4 das para descubrir y tratar los casos
de miasis por GB. Las heridas abiertas en animales no infestados con larvas del GB debern ser tratadas para evitar la
infestacin. En reas donde las miasis por GB tienen una ocurrencia estacional, la poca reproductiva puede regularse
de modo que los nacimientos ocurran durante la estacin en que la miasis por GB se encuentre raramente. De manera
similar, las prcticas de manejo que crean heridas como el marcaje a fuego, la castracin, el descornado, el corte de cola u
otras operaciones, pueden ser programadas para la estacin en que las miasis por GB son mnimas.
El tratamiento de heridas as como la aerosilizacin o el bao con un insecticida organofosforado aprobado pro-
porcionar proteccin contra la infestacin por GB por 7 a 10 das. Si una masa de huevecillos es depositada en el borde
de una herida de un animal tratado con este insecticida, las larvas recin incubadas encontrarn residuos de insecticida
conforme se arrastran hacia la herida, y morirn. Esto generalmente da a las heridas suciente tiempo para sanar. Si las
heridas ya estn infestadas con larvas en segundo o tercer estado del GB cuando el animal es baado o sumergido con

180
el insecticida organofosforado, el tratamiento usualmente no mata todas las larvas presentes. De aqu que esta forma de
tratamiento deber utilizarse solamente como medida preventiva y no como medida curativa.
Un aspecto importante del control es prevenir la introduccin de GB hacia reas que tienen el ambiente ecolgico
para la propagacin del GB y que en el momento se encuentran libres de la plaga. El bloqueo de dichas introducciones
se logra a travs de acciones voluntarias y regulatorias. Inmediatamente antes de ser transportados de donde el GB es
endmico, los animales (incluyendo a las mascotas) debern ser inspeccionados a conciencia en bsqueda de presen-
cia de alguna herida supercial sujeta a infestacin por GB. Todas las heridas debern ser tratadas con un insecticida
organofosforado aprobado seguido por un bao o inmersin de los animales antes de que sean movilizados. Un animal
con heridas sospechoso de estar infestado con GB no deber ser movilizado hasta que las heridas hayan sido tratadas
adecuadamente y hayan sanado.
Los transportes debern ser lavados por aspersin con insecticida para matar cualquier mosca adulta o estado
inmaduro del GB. Al llegar a su destino o puerto de entrada, estos animales debern ser inspeccionados nuevamente y
pasar por tratamiento de todas las heridas o miasis sospechosas de ser GB.
Erradicacin
La erradicacin del GB ha sido exitosa solamente cuando la tcnica del macho estril ha sido aplicada en un rea. Des-
pus de que los insectos producidos en el laboratorio estn en el estado pupal por aproximadamente 5.5 das, o 24 horas
antes de que las moscas adultas emerjan, son expuestas a 5,000-7,000 rads de radiacin gamma. Esta exposicin a la
radiacin produce insectos sexualmente estriles sin afectarlos en forma adversa en ninguna otra forma.
Una vez liberados, las moscas machos del GB sexualmente estriles se aparean con hembras nativas. Estas hembras
depositan huevecillos sin fertilizar que, por supuesto, no se incuban, rompiendo as el ciclo de vida.
Las reas de erradicacin son cubiertas semanalmente con una proporcin igual de moscas machos y moscas hembras
estriles de 3,000 por milla cuadrada. Actualmente no hay ningn mtodo prctico de separar a los machos de las hembras pro-
ducidas masivamente en el laboratorio. Aunque la erradicacin del GB de un rea puede mejorar al liberar una mayor proporcin
de machos estriles, el benecio de liberar hembras estriles requiere de mayor investigacin. No obstante, el uso de la tecnolo-
ga actual ha sido exitoso. La dosis actual de moscas del GB estriles liberadas en un rea variar de acuerdo a la poblacin de GB
local estimada, la densidad de poblacin, y la ecologa local. La dosis deber ser suciente para liberar 300 moscas macho del GB
estriles o ms por cada mosca hembra nativa del GB. Al utilizar esta tecnologa junto con el tratamiento larvicida de las heridas
y el control del transporte de GB a travs de movilizacin animal, resulta en la erradicacin del insecto de esa rea en 2 aos o
menos. Esta dosis de machos estriles generalmente rebasar la poblacin de moscas macho del GB nativas por 300 o ms a 1.

181
SALUD PBLICA
Los humanos son susceptibles a las miasis por GB.
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TRIPANOSOMIASIS ANIMAL AFRICANA
(Nagana, Enfermedad Tsets, Enfermedad de la Mosca Tsets)
DEFINICIN
La Tripanosomiasis Animal Africana (TAA) es una enfermedad compleja ocasionada por Trypanosoma congolense, T. vi-
vax o T. brucei brucei, que son transmitidos por la mosca tsets, o la infeccin simultnea con uno o ms de estos tripa-
nosomas. La tripanosomiasis animal africana es de mayor importancia en el ganado, puede ocasionar prdidas conside-
rables en cerdos, camellos, cabras y borregos. La infeccin del ganado con uno o ms de los tres tripanosomas resulta en
una enfermedad subaguda, aguda o crnica, caracterizada por ebre intermitente, anemia, diarrea ocasional y prdida
rpida de condicin, que a menudo culmina con la muerte. En el sur de frica la enfermedad es ampliamente conocida
como nagana, que proviene de un trmino Zulu que signica estar con el espritu bajo o deprimido, una descripcin
muy adecuada para la enfermedad.
ETIOLOGA
La Tripanosomiasis Animal Africana es causada por protozoarios de la familia
Trypanosomatidae, gnero Trypanosoma. T. congolense es parte del subgnero Nannomonas, un grupo de tripano-
somas pequeos con quinetoplastos marginales de tamao mediano, sin agelos libres y con membranas ondulantes
poco desarrolladas. En Africa del Este, T. congolense es considerado como la causa ms importante de TAA debido a una
sola especie.
Este tripanosoma es tambin el causante principal de la enfermedad en ganado en frica occidental. Los pequeos
rumiantes, los caballos y los cerdos tambin pueden ser afectados severamente. En perros domsticos, la infeccin crni-
ca resulta con frecuencia en un estado de portador.
T. vivax es un miembro del subgnero Duttonella, un grupo de tripanosomas con quinetoplastos terminales gran-
des, agelos libres marcados y membranas ondulantes poco aparentes. T. vivax es un organismo monomrco grande
(18-26 m longitud), sumamente activo en sangre en frotis hmedos. Los bovinos, ovinos y caprinos son los ms afecta-
dos. Aunque este organismo es considerado como menos patgeno para el ganado que T. congolense, no deja de ser la
causa ms importante de TAA en ganado de Africa occidental. Este tripanosoma persiste fcilmente en reas libres de
moscas tsets (por ejemplo, en Centroamrica, Sudamrica y el Caribe), donde es transmitido mecnicamente por mos-

184
cas picadoras, agujas o jeringas contaminadas e instrumentos quirrgicos.
T. brucei brucei pertenece al gnero Trypanozoon. T. b. brucei es un tripanosoma extremadamente polimrco que
se presenta en forma de organismos cortos; organismos gruesos sin agelos; organismos largos y delgados con agelos
marcados; y formas intermedias, generalmente ageladas. Los caballos, perros, gatos, camellos y cerdos son muy sus-
ceptibles a la infeccin por T. b. brucei. La infeccin en ganado, borregos, cabras y ocasionalmente cerdos resulta en una
infeccin ligera o crnica.
Esta ltima observacin, aunque ampliamente aceptada, ha sido cuestionada por Moulton y Sollod, quienes citan
la evidencia de que este organismo est ampliamente diseminado en frica del Este y frica Occidental, y de que puede
ocasionar una enfermedad grave y alta mortalidad en ganado, borregos y cabras.
RANGO DE HUSPEDES
Los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos, camellos, perros, gatos y monos son susceptibles a la TAA y pueden pade-
cer sndromes que varan desde una infeccin subclnica ligera o crnica, hasta una enfermedad aguda letal. Las ratas,
ratones, cobayos y conejos son especies de laboratorio tiles.
Ms de 30 especies de animales silvestres pueden infectarse con tripanosomas patgenos, y muchos permanecen
como portadores de los mismos. Se sabe que los rumiantes son reservorios activos de los tripanosomas. Los quidos salvajes,
leones, leopardos y cerdos salvajes son todos susceptibles y tambin pueden servir como portadores de tripanosomas.
El rea de frica infestada por mosca tsets se extiende desde el extremo sur del desierto del Sahara (latitud 15N) hasta
Angola, Zimbabwe y Mozambique (latitud 20S). De las 3 especies de tripanosomas africanos, slo T. vivax se presenta en
el hemisferio occidental, en al menos 10 pases del Caribe, Centroamrica y Sudamrica.
TRANSMISIN
En Africa, el vector primario para T. congolense, T. vivax y T. b. brucei es la mosca tsets. Estos tripanosomas se replican
en la mosca tsets y son transmitidos a travs de la saliva de la mosca cuando la mosca se alimenta de algn animal. Las
tres principales especies de mosca tsets para la transmisin de los tripanosomas son Glossina morsitans, cuya presencia
es favorecida por las arboledas de la sabana; G. palpalis, que preere el habitat sombreado adyacente a los ros y lagos, y
G. fusca, que se presenta en zonas boscosas densas y altas. La tripanosomiasis tambin es transmitida mecnicamente

185
por la mosca tsets y otras moscas picadoras, por la transferencia de sangre de un animal a otro. Los vectores mecnicos
ms importantes son las moscas del gnero Tabanus, pero las moscas de los gneros Haematopota, Liperosia, Stomoxys
y Chrysops tambin han sido implicadas. En Africa, tanto T. vivax como T. b. brucei se han diseminado ms all del cin-
turn de la mosca tsets, donde la transmisin es por moscas tabnidas o hipobscidas principalmente el vector para
T. vivax en el Hemisferio Occidental sigue siendo desconocido, pero se cree que varias especies de moscas hematfagas
(especialmente tabnidas e hipobscidas) sirven como vectores mecnicos.
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin para T. congolense vara de 4 a 24 das; para T. vivax, de 4 a 40 das y para T. b. brucei de 5 a 10 das.
PATOGENIA
La replicacin inicial de los tripanosomas se da en el sitio de inoculacin en la piel, provocando una tumefaccin con do-
lor (chancro). Los tripanosomas se diseminan luego a los ndulos linfticos y a la sangre donde continan replicndose.
T. congolense se localiza en las clulas endoteliales de los capilares y vasos sanguneos pequeos. T. b. brucei y T. vivax
se localizan en el tejido. Los anticuerpos desarrollados contra la capa de glicoprotena del tripanosoma destruyen al tri-
panosoma, resultando en el desarrollo de complejos inmunes. Sin embargo, los anticuerpos no eliminan la infeccin ya
que el tripanosoma posee genes que pueden codicar para muchas diferentes glicoprotenas que cubren la supercie,
y cambian su glicoprotena de supercie para evadir a los anticuerpos. As, se da una infeccin persistente que resulta
en un ciclo contnuo de replicacin del tripanosoma, produccin de anticuerpos, desarrollo de complejos inmunes y
cambio en las glicoprotenas de supercie. Las lesiones inmunolgicas son signicativas en la tripanosomiasis y se ha
sugerido que muchas de las lesiones en estas enfermedades (p. ej., anemia y glomerulonefritis) pueden ser resultado de
la deposicin de complejos inmunes que intereren o previenen la funcin normal de rgano. El factor ms signicativo
y en la patogenia de la tripanosomiasis es la profunda inmunosupresin producida por estos parsitos. Esta marcada
inmunosupresin disminuye la respuesta del husped a otras infecciones, permitiendo ocasionalmente enfermedades
secundarias que complican las caractersticas clnicas y patolgicas de la tripanosomiasis.
SIGNOS CLNICOS
Debido a que las infecciones simultneas con ms de una especie de tripanosoma son muy comunes 18, y que la in-
feccin simultnea de tripanosomas y otros hemoparsitos ocurre frecuentemente (como Babesia spp., Theileria spp.,

186
Anaplasma spp. y Ehrlichia spp.) es difcil concluir cules signos clnicos son atribuibles a un parsito dado. Se han reali-
zado pocos estudios adecuadamente controlados, as que es difcil determinar una respuesta clnica tpica para cada
tripanosoma. Lo que sigue es una recapitulacin de los sndromes observados en el campo y en casos experimentales de
tripanosomiasis ocasionados por cada uno de los tres tripanosomas africanos.
El signo clnico cardinal observado en la TAA es la anemia. A la semana de infeccin con los tripanosomas hemticos
(T. congolense y T. vivax) generalmente hay una disminucin notable del hematocrito, la hemoglobina, la cuenta de eri-
trocitos y de clulas blancas, y a los 2 meses estos niveles pueden caer debajo del 50% de sus valores antes de la infeccin.
Invariablemente tambin se presenta ebre intermitente, edema y prdida de la condicin. Puede observarse aborto, y la
infertilidad tanto en machos como en hembras puede ser una secuela.
La severidad de la respuesta clnica depende de la especie y la raza del animal afectado y de la dosis y virulencia del
tripanosoma infectante. El estrs mala nutricin o por una enfermedad concurrente juega un papel prominente en el
proceso de la enfermedad y, bajo condiciones experimentales donde el estrs puede ser reducido notablemente, es difcil
lograr la enfermedad clnica.
T. congolense es un tripanosoma hemtico que se encuentra solamente en los vasos sanguneos de los animales
que infecta. No se localiza ni multiplica fuera de los vasos sanguneos. La infeccin con T. congolense puede resultar en
una enfermedad hiperaguda, aguda o crnica en ganado, borregos, cabras, caballos y camellos. Los cerdos con frecuencia
desarrollan una enfermedad ms leve; la enfermedad crnica es comn en perros. El perodo de incubacin es seguido
por episodios febriles intermitentes, depresin, letargia, debilidad, prdida de condicin, anemia, salivacin, lagrimeo y
descarga nasal. Conforme progresa la enfermedad, hay prdida de condicin y se observan cambios en el color del pelo,
que va del negro al caf metlico. El lomo del animal est arqueado a menudo y el abdomen est remetido El pulso est
acelerado, y hay palpitacin yugular; la respiracin se torna difcil. La anemia es un signo caracterstico. En una infeccin
temprana, los organismos son fcilmente demostrables en frotis sanguneos, pero conforme avanza la enfermedad a sus
formas subaguda, aguda y crnica, los organismos son ms fcilmente demostrables en frotis de ndulos linfticos.
T. vivax tiene un perodo de incubacin variable, y aunque se considera menos virulento para el ganado que T. con-
golense, pueden producir tasas de mortalidad de ms del 50%. Esto parece ser una marcada variacin en la virulencia de
diferentes cepas de T. vivax, pero sigue siendo la principal causa de tripanosomiasis en ganado, ovinos y cabras en Africa
del Oeste.
Produce una enfermedad benigna en caballos y crnica en perros. T. vivax es difcil de observar en frotis sanguneos,
pero tambin puede ser demostrado en frotis de ndulos linfticos.

187
T. brucei brucei tiene un perodo de incubacin relativamente corto y ocasiona infeccin de severa a fatal en caba-
llos, camellos, perros y gatos. Generalmente produce una enfermedad ligera, crnica o subclnica en ganado, borregos,
cabras y cerdos. En caballos se presenta una reaccin febril 4 a 14 das postinfeccin, seguida por reacciones febriles recu-
rrentes. El latido cardaco y la respiracin pueden estar acelerados y se observan prdida de condicin y debilidad; el ape-
tito en cambio permanece normal. Son caractersticos una anemia progresiva e ictericia, y el edema de la regin ventral,
especialmente en los genitales masculinos. Los organismos no siempre son fcilmente observables en frotis sanguneos
y se demuestran mejor en frotis o secciones de tejidos (p. ej., ndulos linfticos). Los animales infectados mueren en unas
pocas semanas o varios meses despus, dependiendo de la virulencia de la cepa de T.brucei brucei.
La marcada inmunosupresin resultante de una infeccin con tripanosomas disminuye la resistencia del husped
a otras infecciones y ocasiona enfermedades secundarias, lo que complica mucho las caractersticas patolgicas y clni-
cas de la tripanosomiasis.
No existen cambios patognomnicos en la TAA. Comnmente se observan anemia, edema y atroa serosa del tejido gra-
so. El edema subcutneo es particularmente prominente y generalmente va acompaado de ascitis, hidropericardio, e
hidrotrax. El hgado puede estar aumentado de tamao y el edema de los ndulos linfticos se observa frecuentemente
en la enfermedad aguda, pero pueden estar reducidos de tamao en enfermedad crnica. El bazo y los ndulos linfticos
pueden estar hinchados, normales o atrcos. Comnmente se observa necrosis de los riones, del msculo cardaco y
hemorragias petequiales subserosas. La gastroenteritis es comn y puede haber polioencefalomalacia focal. Una lesin
localizada (chancro) puede ser notada en el sitio de mordedura de la mosca, especialmente en las cabras.
Los cambios en la sangre anmica son anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y puntilleo basoflico en los eritro-
citos. Pueden estar presentes todos, algunos o ninguno de estos cambios.
Las lesiones causadas por los tripanosomas en el husped susceptible varan considerablemente, dependiendo de
la especie y la cepa de tripanosoma, as como de la especie y raza del animal afectado. Los tripanosomas hemticos (T.
congolense y T. vivax) producen dao al husped, principalmente por la anemia severa, que en las etapas tempranas de la
enfermedad se acompaa de leucopenia y trombocitopenia. En las fases terminales de la enfermedad por tripanosomas
hemticos, la polioencefalomalacia focal probablemente resulta de la isquemia por acumulacin masiva de parsitos en
los capilares terminales del cerebro.
Las lesiones que resultan por T. brucei brucei (un parsito tisular) son notablemente distintas de las observadas

188
con los tripanosomas hemticos. La anemia es una lesin importante pero son mucho ms dramticas la inamacin, la
degeneracin y la necrosis resultante de la invasin celular de varios rganos. Los marcados cambios proliferativos que
reejan una respuesta inmunolgica se observan en la mayora de los tejidos corporales.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Deber sospecharse de tripanosomiasis cuando un animal de un rea endmica est anmico y en mala condicin. La
conrmacin depende de la demostracin del organismo en frotis sanguneos o de ndulos linfticos.
En las fases tempranas de la infeccin, especialmente con T. vivax y T. congolense, el parsito puede ser observado
fcilmente por examen microscpico de una preparacin hmeda de laminillas con sangre. Los frotis gruesos y teidos
con Giemsa tambin son una buena tcnica (Figura 1), pero en frotis delgados jos, que son preferibles para la identi-
cacin de especie, los parsitos pueden ser difciles de demostrar. Cuando la parasitemia es baja, los frotis de la capa
blanca obtenida por centrifugacin para microhematocrito pueden ser tiles para demostrar los parsitos. Debido a que
T. congolense tiende a asociarse a los eritrocitos, es esencial que la capa blanca y los eritrocitos adyacentes sean incluidos
en el frotis para asegurar la demostracin del parsito.
Los frotis de ndulos linfticos teidos son un buen mtodo para el diagnstico, especialmente para T. vivax y T. b.
brucei. En la infeccin crnica por T. congolense, los parsitos se localizan en la microcirculacin de los ndulos linfticos
y en otros lechos capilares, lo que permite el diagnstico por examen de frotis de ndulos linfticos o frotis hechos con
sangre de la oreja. Al inicio de la infeccin, los frotis sanguneos son ptimos para la demostracin de T.congolense.
Estas tcnicas convencionales de examen microscpico para la presencia de tripanosomas son ampliamente usa-
das hoy da, pero estn comenzando a reemplazarlas mtodos nuevos y mucho ms sensibles. Una prueba de ELISA que
detecta el antgeno es extremadamente sensible para la deteccin de tripanosomiasis en ganado y cabras, y se ha de-
mostrado que las sondas de DNA especcas de especie detectan simultneamente la infeccin del ganado con T. vivax,
T. b. brucei y T. congolense cuando los mtodos convencionales revelaron slo infecciones sencillas.

Para realizar las tcnicas precedentes y los procedimientos ms sensibles, debern remitirse al laboratorio las siguientes
muestras, de varios animales: suero, sangre con el anticoagulante EDTA, frotis delgados y gruesos, y frotis de biopsias de
ndulo linftico.

189
Control del vector

La erradicacin de la mosca y prolaxis con frmacos son los nicos mtodos efectivos de control de las tripanosomiasis
disponibles actualmente. Se han utilizado varias alternativas de control de la mosca con grados variables de xito. El
desmonte parcial de la maleza, utilizado ampliamente al inicio de las primeras campaas de erradicacin de la mosca,
ha sido til localmente porque elimina los sitios de apareamiento de la mosca. Pero para ser completamente efectivo, el
desmonte de maleza requiere de una destruccin ecolgica inaceptable en vastas reas de breal y bosque. Todava es un
procedimiento til cuando se usa localmente junto con otros mtodos de control.
La eliminacin de los animales, y por tanto la eliminacin de la principal fuente de alimentacin para la mosca tset-
s, fue utilizada en las primeras campaas de erradicacin. Este fue un procedimiento inefectivo y antieconmico.
La aplicacin de la tcnica del macho estril (como se hizo en la erradicacin del gusano barrenador en los Estados
Unidos) recibi considerable atencin en los aos ochenta. Los primeros problemas con el apareamiento de las moscas
macho han sido superados y las pruebas de campo se han hecho en frica del Este y del Oeste para determinar la efec-
tividad de esta alternativa en el control del vector. En estudios limitados, este procedimiento ha reducido la poblacin
de moscas.
La dispersin area o en tierra con insecticidas y el uso de piretroides sintticos en el ganado han disminuido la
densidad de moscas en algunas reas, pero su uso extensivo requerira considerable cooperacin internacional. La dis-
persin de insecticida tiene la tremenda desventaja de erradicar tambin muchos otros artrpodos, varios de los cuales
son deseables.
La introduccin reciente de trampas con seuelos aromticos impregnados con insecticidas parece prometedora
como un medio para reducir la poblacin de mosca tsets.
Quimioterapia y quimioprofilaxis
El uso de drogas para la prevencin y tratamiento de la tripanosomiasis ha sido importante durante muchas dcadas,
pero la rapidez con que los tripanosomas han desarrollado resistencia a cada droga introducida ha complicado tremen-
damente esta alternativa para controlar la enfermedad.
A pesar de esto, algunas de las drogas quimoprolcticas ms antiguas como los derivados de las quinapiramina
Antrycyde y Antrycyde Prosalt son usados todava y dan proteccin efectiva contra la infeccin con T. b. brucei en caballos,
camellos y ganado por hasta 3 meses. La droga bromuro de piritidio (Protidium y AD2801) es til en la prolaxis de infec-

190
ciones por T. vivax y T. congolense en ganado, borregos y cabras, y puede dar proteccin por hasta 6 meses.
La ms utilizada de las nuevas drogas quimioprolcticas y tambin la menos costosa es el cloruro de isometami-
dio . Esta droga, en uso por ms de 20 aos y vendida con los nombres comerciales Samorin, Trypamidium y M&B 4180A,
26
es excelente para la prolaxis de los tres tripanosomas animales africanos y da proteccin por 3 a 6 meses. El desarrollo
de resistencia a esta droga ha sido reportado tanto en Africa del Este como Africa del Oeste. Se ha encontrado que el
bromuro de homidio tambin es un quimioprolctico efectivo en Kenya, y un arsenical introducido recientemente, el
Cymelarsan, es efectivo en el tratamiento de infeccin por T. b.brucei.
Una droga quimioteraputica ampliamente utilizada es el aceturato de diminazina (Berenil), que es efectivo contra
los tres tripanosomas animales africanos. Las drogas de isometamidio tambin son excelentes agentes quimioterapu-
ticos, igual que los tripanocidas de cuaternarios de amonio Antrycide, Ethidium y Prothidium.
Aunque ampliamente utilizada en el control de la tripanosomiasis, la quimioprolaxis es cara, demanda mucho
tiempo y se vuelve una solucin insatisfactoria a largo plazo para el problema de la tripanosomiasis animal africana.
INMUNIZACIN
No existe ninguna vacuna actualmente contra la tripanosomiasis animal africana.
Tripanotolerancia
Se ha reconocido por algn tiempo que ciertas razas de ganado africano son notoriamente ms resistentes a la tripano-
somiasis africana que otras. Esto es especialmente cierto en el caso del ganado cornicorto de frica del oeste (Muturu,
Baoule, Laguna, Samba y Dahomey), y el NDama, tambin del frica occidental. Este ganado ha existido en la regin por
ms de 5,000 aos. Los estudios de susceptibilidad han demostrado que el NDama es la raza ms resistente, seguida
por el ms pequeo ganado cornicorto de frica del Oeste, pero el recientemente introducido Ceb, de mayor tamao, es
ms susceptible. Los mecanismos de tripanotolerancia han sido ampliamente estudiados y ahora est bien establecido
que la tripanotolerancia tiene una base gentica 13, 17. Tambin se ha descrito la tripanotolerancia en borregos y cabras,
pero los mecanismos del fenmeno de tolerancia no han sido denidos.
ASPECTOS DE SALUD PBLICA

Los tres tripanosomas animales africanos se consideran no patgenos para los humanos.
Aunque T. b. brucei no ocasiona enfermedad en humanos, est relacionado cercanamente con T. b. gambiense y T.
b. rhodesiense. Este ltimo es la causa de la enfermedad del sueo, una enfermedad muy debilitante y a menudo fatal

191
considerada como la de mayor signicancia en Salud Pblica en los 36 pases del Sub-Sahara de Africa del Oeste, Central
y del Este, con 50 millones de personas en riesgo. En Africa del Este y Central, una forma crnica de la enfermedad en hu-
manos es ocasionada por T. b. gambiense, en la cual los humanos son el principal husped, pero este organismo tambin
infecta a los cerdos. En Africa del Este y del Sur, T. b. rhodensiense es la causa de una enfermedad mucho ms aguda de
enfermedad del sueo en humanos. Este tripanosoma tambin infecta ganado, antlope (Tragelaphus scriptus) y proba-
blemente muchos otros animales silvestres que pueden servir como reservorios del parsito.
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193
PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA
DEFINICIN
La pleuroneumona contagiosa caprina (PNCC) es una enfermedad aguda de las cabras, altamente contagiosa que es
ocasionada por un micoplasma y que se caracteriza por ebre, tos, malestar respiratorio severo y alta mortalidad. La le-
sin principal a la necropsia es una pleuroneumona brinosa.
ETIOLOGA
Por muchos aos se consider que el agente causal de la PNCC era el M. mycoides capri (cepa tipo PG-3) porque este era el
agente que se aislaba ms comnmente de las cabras con PNCC. Sin embargo, en 1976 MacOwan y Minette 13 reportaron
que aislaron un nuevo micoplasma (al que denominaron F-38) de un brote en Kenya, y demostraron que era el agente
causal de una forma altamente contagiosa de neumona semejante a la descripcin original de la PNCC por Hutcheon
en 1881. McMartin et al.11 presentaron argumentos muy convincentes apoyando el hecho de que ste era el agente causal
de la enfermedad clsica, al menos en frica. Ambos micoplasmas son considerados actualmente como los causales de
PNCC, aunque la poca frecuencia con que M. mycoides capri ha sido aislado de PNCC en aos recientes 19 sugiere que
puede ser una causa menor de la enfermedad. Ninguno de estos agentes se presenta en Norteamrica. El nombre M.
capricolum capripneumoniae propuesto para el Mycoplasma F-38 por Leach et al.10 no es de uso comn. Mycoplasma
mycoides capri se propaga fcilmente en medios estndares para micoplasmas, pero el F-38 es mucho ms fastidioso y
puede ser omitido fcilmente en el diagnstico, lo que puede explicar su reconocimiento tardo como la causa principal
de PNCC.
M. mycoides mycoides tambin ha sido aislado de cabras con neumona. Este agente (el as llamado variante colonia
grande o LC de M. mycoides mycoides) usualmente produce septicemia, poliartritis, mastitis, encefalitis, conjuntivitis,
hepatitis, o neumona en cabras.
Algunas cepas de este agente provocan neumona semejante a la PNCC 15 , pero el agente no es altamente conta-
gioso y no se considera que produzca PNCC. Se presenta en Norteamrica. M.capricolum capricolum, un patgeno de las
cabras comnmente asociado con mastitis y poliartritis en cabras, que tambin puede producir neumona semejante a
la PNCC, pero generalmente produce septicemia severa y poliartritis. Este agente (que se presenta en los Estados Unidos)
se relaciona cercanamente con el Mycoplasma F-38, pero puede diferenciarse de ste utilizando anticuerpos monoclona-

194
les22 .Rango de huspedes La pleuroneumona contagiosa caprina es una enfermedad de las cabras, y donde se ha descri-
to la enfermedad clsica, slo han estado implicadas cabras a pesar de la presencia de borregos y ganado. El Mycoplasma
F-38, la causa probable de la enfermedad clsica, no produce enfermedad ni en borregos ni en ganado.
M. mycoides capri, el otro agente considerado causa de la PNCC, provoca una enfermedadfatal en borregos inocula-
dos experimentalmente y puede transmitirse de las cabras a los borregos. Sin embargo, no es reconocido como una causa
de enfermedad natural en borregos.
La pleuroneumona contagiosa caprina ha sido descrita en muchos pases de frica, el Medio Oriente, Europa del Este, la
anterior Unin Sovitica y el Lejano Oriente. Es uno de los agelos ms importantes de muchos de los pases productores
de cabras en el mundo y est considerada dentro de las enfermedades caprinas ms devastadoras.
La enfermedad clsica, producida por el Mycoplasma F-38, no ha sido descrita en Norteamrica. Los reportes de
PNCC que se presentan en los Estados Unidos 23 y en Mxico 1 fueron equivocados en que, aunque se describieron sn-
dromes similares, los agentes aislados fueron errneamente identicados como M. mycoides capri y posteriormente
se demostr que eran M. mycoides mycoides (tipo LC). Ningn Mycoplasma F-38 ni M. mycoides capri han sido aislados
en Norteamrica.
TRANSMISIN
La pleuroneumona contagiosa caprina es transmitida directamente por contacto directo a travs de la inhalacin de
aerosoles infecciosos. De los 2 agentes causales conocidos, el Mycoplasma F-38 es mucho ms contagioso.
Los brotes de la enfermedad a menudo se presentan despus de la temporada fuerte de lluvias (p. ej., despus de los
monzones en la India) y despus de temporadas fras. Esto es posiblemente porque los animales portadores recuperados
comienzan a eliminar los micoplasmas despus del estrs de un cambio climtico repentino. Se cree que puede existir
un estado de portador a largo plazo.
PERODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin vara: puede ser tan corto como 6 a 10 das pero puede ser tan prolongado como 3 a 4 semanas
en condiciones naturales.

195
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos descritos para la PNCC en diferentes partes del mundo han variado enormemente. Esto no es de sor-
prenderse ya que se han considerado al menos 2 tipos de mycoplasmas como agentes causales de la enfermedad. En
muchos brotes de campo, el cuadro clnico probablemente se ha complicado an ms por la presencia de virus y otras
bacterias (p.ej., Pasteurella spp.) como parte del cuadro etiolgico.
La enfermedad clsica tal y como la produce el Mycoplasma F-38 es meramente una enfermedad respiratoria. Se
caracteriza por una ebre de 106F (41C), tos, y una caracterstica prdida del vigor. Las cabras afectadas presentan res-
piracin dicultosa, posteriormente pueden gruir o plair en franco dolor. A menudo se observan descargas nasales
espumosas y salivacin viscosa poco antes de la muerte. En la enfermedad aguda, que se presenta en poblaciones de
cabras totalmente susceptibles, la muerte ocurre entre los 7 y 10 das del inicio de los signos clnicos. En reas endmicas
a menudo se observa una forma ms crnica de la enfermedad que puede conducir a la recuperacin de una proporcin
mayor de animales infectados, muchos de los cuales son portadores de los micoplasmas.
M. mycoides capri tiende a causar una infeccin ms generalizada en la que con frecuencia se observa septicemia.
Se ha descrito una forma septicmica aguda o hiperaguda de la enfermedad que involucra a los tractos respiratorios,
reproductivo y digestivo. Adems, las formas torcica y reproductiva de la enfermedad se han atribuido a este agente. La
enfermedad es considerablemente menos contagiosa que la enfermedad inducida por Mycoplasma F-38, y las tasas de
mortalidad y morbilidad tambin son bajas.
Las lesiones macroscpicas en la PNCC clsica se connan a la cavidad torcica 11 . En casos iniciales se observan ndulos
amarillentos del tamao de un chcharo (guisante) en los pulmones, mientras que en casos ms establecidos existe una
marcada congestin alrededor de los ndulos. Las lesiones pueden estar connadas a un solo pulmn o bien a ambos,
y un solo lbulo puede estar solidicado. La pleura pulmonar se engrosa, y puede haber adherencias a la pared torcica.
Hutcheon enfatiz que las lesiones de PNCC no se asemejan a las de la pleuroneumona contagiosa bovina (PNCB) en que
no se presenta engrosamiento del tejido interlobular, una lesin clsica de la PNCB. l describi al pulmn enfermo por
PNCB como una especie de hgado de cierta apariencia granular, o lo que es su descripcin de la hepatizacin masiva
observada en pulmones con PNCB.
En franco contraste, se ha reportado que M. mycoides capri produce lesiones en una gran variedad de sistemas de
rganos y que produce lesiones pulmonares que se asemejan mucho a las observadas en la PNCB. Las lesiones generali-

196
zadas descritas incluyen encefalitis, meningitis, linfadenitis, esplenitis, inamaciones del tracto genitourinario y lesiones
intestinales, ninguna de las cuales son caractersticas de la PNCC clsica.
Las lesiones pulmonares, que semejan a las observadas en la PNCB, generalmente estn connadas a un solo pul-
mn y reejan varias fases de neumona brinosa. La pleuritis extensiva est presente generalmente, y comnmente
se observan varios grados de hepatizacin y una marcada dilatacin de los septos interlobulares. Los lbulos cardacos
y diafragmticos son los ms comnmente involucrados. Algunos describen esto como una forma leve de PNCC; otros
argumentan que no es PNCC.
La morbilidad puede ser del 100% y la mortalidad puede estar entre el rango de 70% y 100%19. En animales estabulados o
en mayor connamiento se facilita la diseminacin de la enfermedad.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Una enfermedad altamente contagiosa que se presente en cabras y que se caracterice por malestar respiratorio severo,
alta mortalidad y pleuroneumona brinosa con hepatizacin pronunciada con adherencias pleurales como lesin post-
mortem, son caractersticas de PNCC.

Las mejores muestras en un animal muerto que ha presentado una enfermedad clnica severa son el pulmn afectado,
hisopos de los bronquios mayores, y ndulos linfticos traqueobronquiales o mediastnicos. Todas las muestras debern
ser colectadas aspticamente y de ser posible, colocadas en un medio de transporte (caldo infusin corazn, 20% de
suero, 10% de extracto de levadura y bencilpenicilina a 250-1000 UI/ml). Las muestras debern mantenerse fras y ser
enviadas en hielo tan pronto como sea posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (ms de unos cuantos das), las
muestras debern congelarse 1. La sangre deber colectarse para obtencin de suero.
El diagnstico debe ser conrmado por el aislamiento del agente (Mycoplasma F-38). Una vez aislado el agente causal,
puede ser identicado por inmunouorescencia o por pruebas de inhibicin del metabolismo. Se pueden utilizar varias

197
pruebas serolgicas en el laboratorio para la deteccin de anticuerpos contra el Mycoplasma F-38. Estas incluyen jacin
de complemento (FC), hemaglutinacin pasiva (HAP), e inmunoensayo enzimtico (ELISA). La prueba de aglutinacin con
ltex 20 es una prueba de campo muy conveniente para detectar anticuerpos en sangre completa o en suero.
Clnicamente, la PNCC puede ser confundida con otras condiciones neumnicas tales como pasterelosis y peste de los
pequeos rumiantes.
TRATAMIENTO
Los micoplasmas son sensibles a varios antibiticos de alto espectro (notablemente tetraciclinas, tilosina y tiamulina).
Aunque el tratamiento temprano puede ser efectivo, la quimioterapia y la quimioprolaxis no juegan un papel impor-
tante en los programas de control de la PNCC.
VACUNACIN
Se utiliz una vacuna cruda preparada a partir de pulmn de cabra para vacunar cabras en Sudfrica despus del brote
original de PNCC a nes de 1800. Una combinacin de esta vacuna y otros mtodos de control elimin la enfermedad
del pas.
Se han utilizado vacunas de M. mycoides capri con poco xito. Esto es probablemente porque la enfermedad es oca-
sionada generalmente por Mycoplasma F-38, inicialmente reconocido en 1976. Desde entonces tanto las vacunas vivas
atenuadas como las inactivadas de F-38 han sido probadas con grados variables de xito. La ms promisoria de las vacu-
nas experimentales es la vacuna F-38 liolizada inactivada con saponina, que ha demostrado un 100% de proteccin en
pruebas de campo, durante una exposicin por contacto 21 . Esta vacuna podra ser de un valor inestimable en muchos
pases de frica.
Deben mantenerse sucientes restricciones regulatorias para evitar la introduccin de PNCC en animales aparentemen-
te sanos. Se recomienda realizar pruebas serolgicas en animales susceptibles para importacin, como salvaguarda.
El control exitoso de la diseminacin de la PNCC consiste en evitar que animales susceptibles tengan contacto de
cualquier tipo con animales infectados con PNCC, independientemente de si estn clnicamente afectados o son por-
tadores subclnicos. La cuarentena en rancho de animales contacto o sospechosos es de gran ayuda para contener la

198
diseminacin de la enfermedad. En una situacin de brote, la aplicacin de prueba, sacricio y cuarentena deben ser los
mtodos de eleccin.
SALUD PBLICA
No se ha reportado la infeccin en humanos con estos micoplasmas.
Literatura
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200
VIRUELA OVINA Y CAPRINA
(Sheep and goat pox)
DEFINICIN
La viruela ovina y caprina (VOC) es una enfermedad viral aguda a crnica de los borregos y las cabras que se caracteriza
por lesiones generalizadas de viruela en la piel y las membranas mucosas, ebre persistente, linfadenitis, y a menudo
neumona focal con lesiones distribuidas uniformemente en pulmones. Los casos subclnicos pueden ocurrir.
ETIOLOGA
El virus que ocasiona la VOC es un capripoxvirus, uno de los virus ms grandes que existen (170-260 nm por 300-450 nm).
Est relacionado cercanamente con el virus que ocasiona el exantema nodular bovino; el virus de la VOC y el virus del ENB
no pueden ser distinguidos serolgicamente.
Slo hay un serotipo del virus de VOC (VVOC). Varias cepas del VVOC causan enfermedad slo en ovinos, otras slo
en cabras, y algunas tanto en ovinos como en caprinos.
El VVOC es muy resistente a agentes fsicos y qumicos.
RANGO DE HUSPEDES
El virus de la VOC causa enfermedad clnica en ovinos y cabras. El virus se replica en ganado pero no causa enfermedad
clnica. La enfermedad no ha sido detectada en poblaciones de ungulados salvajes.
La enfermedad es endmica en frica, el Medio Oriente, el subcontinente Indio y gran parte de Asia.
Una enfermedad semejante a la viruela caprina fue reportada en los Estados Unidos, pero no hubo intento por
identicar al agente con un suero de referencia contra el VOC. Las muestras de suero de los animales que representaban
al grupo de cabras afectadas fueron enviadas al Laboratorio de Diagnstico de Enfermedades Exticas de los Animales
(FADDL por sus siglas en ingls) en Plum Island, NY, y fueron probados para anticuerpos contra el VVOC; no se encontra-
ron anticuerpos contra dicho virus. Los sueros no fueron probados en el FADDL para anticuerpos contra el Herpesvirus
bovino2 ni contra ectima contagioso.

201
Desafortunadamente el aislamiento viral no estuvo disponible para su estudio. Se concluye que lo que fue reporta-
do en la literatura como viruela caprina no lo fue en realidad.
TRANSMISIN
El contacto es el principal medio de transmisin del VVOC. La inhalacin de aerosoles de animales afectados en forma
aguda, los aerosoles generados a partir del polvo contaminado con costras de viruela en los cobertizos y en los sitios
de alojamiento nocturno, y el contacto a travs de abrasiones de la piel ya sea por fomites o por contacto directo son el
medio natural de transmitir el VVOC. La transmisin a travs de insectos es posible. El virus puede causar infeccin expe-
rimentalmente por inoculacin intravenosa, intradrmica, intranasal o subcutnea.
PERODO DE INCUBACIN
Bajo condiciones de campo la incubacin de la VOC va de 4 a 8 das. Experimentalmente el primer signo (ebre) puede
aparecer entre 3 y 5 das despus de la inoculacin. El curso de la enfermedad es de 4 a 6 semanas con varios etapas de
las lesiones de viruela presentes al mismo tiempo. La recuperacin total puede tomar hasta 3 meses.
SIGNOS CLNICOS
El virus de la VOC puede producir una infeccin subclnica; los casos clnicos varan de leves a severos 3. El curso de la
enfermedad en borregos y cabras es similar. Los primeros signos pueden incluir ebre, depresin, conjuntivitis, lagri-
meo y rinitis. A los pocos das de los signos prodrmicos, las lesiones de viruela empiezan a desarrollarse en la piel. Estas
se observan mucho ms fcilmente en la piel libre de pelo o de lana en el cuerpo, como el perin, el rea inguinal, el
escroto, la ubre, las axilas y el hocico. Tambin ocurren lesiones en piel con lana o pelo. Generalmente las lesiones en la
piel ms severas (extensivas) se correlacionan con enfermedad ms severa. La lesin en la piel aparece primero como un
rea eritematosa (mcula). Esta lesin progresa a una lesin elevada, ligeramente blanquecina que presenta eritema
con edema en la parte central de la lesin (ppula). Las lesiones por viruela que contienen un trasudado, representando
la etapa vesicular de la lesin, pueden ser notadas, pero raramente hay alguna vescula grande sobre la piel. El centro
de la lesin se hace entonces deprimido y grisceo (necrtico) y est rodeado por un rea de hiperemia. Ms tarde
en el curso de la enfermedad (2 a 4 semanas despus de los primeros signos) la lesin se vuelve seca, y se forma una
costra. Un rasgo caracterstico de una lesin por viruela es que las lesiones involucran a toda la epidermis y la dermis,
y penetran hacia el tejido subcutneo; se siente como un ndulo. Dependiendo de la severidad de la lesin en la piel,

202
puede haber una cicatriz, un rea desprovista de lana o piel, despus de que la lesin sane. Una infeccin bacteriana
secundaria puede complicar el proceso de cicatrizacin. El hocico puede estar inamado y los ollares y la mucosa oral
pueden tener lesiones extensivas.
En muchos casos puede ocurrir neumona con respiracin laboriosa y una frecuencia respiratoria cercana a 90 por
minuto. La depresin, anorexia y emaciacin son comunes y pueden persistir. Pueden ocurrir signos nerviosos, pero de
qu manera estos se relacionan con la infeccin con VVOC no est claro.
Los corderos y cabritas de menos de 1 mes de edad pueden sufrir una forma muy severa y generalizada de VOC. Los
signos descritos arriba para los animales adultos se observan pero exagerados, y existe una mortalidad ms elevada.
A la necropsia las lesiones en la piel consiste en congestin, hemorragia, edema, vasculitis y necrosis, y afectan a todas las
capas de la epidermis, dermis y, en casos severos, se extienden hasta la musculatura adyacente.
Los ndulos linfticos que drenan las reas afectadas estn aumentados hasta 8 veces su tamao normal debido a
la gran proliferacin linfoide, edema, congestin y hemorragia. Las membranas mucosas de ojos, boca y nariz presentan
lesiones de viruela que en casos severos, pueden coalescer. En casos severos de VOC los prpados pueden estar tan se-
riamente afectados que las lesiones proliferativas y la inamacin pueden ser extensivas. Las lesiones virulosas pueden
ocurrir en la garganta, la epiglotis y la trquea. Estas generalmente aparecen como reas blanquecinas rodeadas por un
rea de hiperemia. Ocasionalmente puede haber lesiones en el epitelio del rumen y del omaso. Las lesiones por viruela
en los pulmones pueden ser severas y extensivas; son focales y estn distribuidas uniformemente en todos los pulmones
como resultado de la infeccin hematgena. Las primeras lesiones son reas congestionadas, que luego progresan para
formar reas discretas de congestin y edema, y nalmente forman ndulos blancos. Las reas distales a las lesiones por
viruela presentan atelectasia lobular. Los ndulos linfticos medistnicos a menudo estn aumentados de tamao hasta
5 veces su tamao normal y pueden estar congestionados, hemorrgicos y edematosos. Las lesiones por viruela tambin
pueden estar presentes en la vulva, en prepucio, testculos, ubre y pezones.
La severidad de la VOC vara dependiendo de la cepa del virus y de la edad y raza de los animales afectados . En los borre-
gos y cabras adultos la morbilidad puede uctuar entre 80% con algunas infecciones subclnicas. La mortalidad puede
estar cercana al 50%. En los corderos y cabritas susceptibles de menos de 1 mes de edad, la morbilidad puede alcanzar el

203
100%, y la mortalidad puede ser tan alta como 95%. Los factores que pueden complicar el curso de la enfermedad y elevar
la mortalidad son una mala nutricin, una fuerte carga parasitaria y condiciones climticas adversas.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un diagnstico tentativo de la VOC puede hacerse con base en los signos clnicos consistentes en lesiones en piel que a la
palpacin involucran a todo el grosor de la piel, una ebre persistente, linfadenitis y a menudo neumona; la mortalidad
puede ser del 50% en adultos y 95% en corderos y cabras de menos de 1 mes de edad.

Para el diagnstico de laboratorio de VOC, las biopsias en piel de las primeras lesiones pueden ser utilizadas para aisla-
miento viral y para estudios histopatolgico y de microscopa electrnica. Las muestras aspiradas de ndulos linfticos
aumentados de tamao pueden utilizarse para aislamiento viral. Las muestras a la necropsia debern incluir un juego
completo de tejidos, pero las muestras de los pulmones, trquea y rumen que contengan lesiones macroscpicas son
de particular valor para histopatologa. Las muestras para aislamiento viral debern ser enviadas al laboratorio en hielo
hmedo si van a llegar en 2 das y debern remitirse en hielo seco si la entrega va tardar ms tiempo (enviar en viales de
tapn de rosca con los tapones asegurados con cinta adhesiva). Las muestras para histopatologa debern ser preserva-
das en formalina amortiguada al 10% (no congelarlas).
Las muestras de suero debern ser tomadas de casos crnicos y agudos. El seguimiento de las muestras de suero
puede hacerse 2 a 3 semanas despus de que se envi la primera muestra.
Los procedimientos de laboratorio para el diagnstico de VOC incluyen al aislamiento viral; la observacin del virus por
microscopa electrnica; la deteccin de anticuerpos por neutralizacin viral; la prueba de inmunouorescencia indirec-
ta o ambas; y la bsqueda de lesiones histopatolgicas caractersticas.
A continuacin se enlistan varias enfermedades a considerar dentro del diagnstico diferencial de VOC:
Lengua azul. Los animales estn deprimidos y presentan una conjuntivitis no purulenta. El hocico est hinchado,
congestionado y edematoso, y puede haber una coronitis. Pueden encontrarse fetos abortados deformes y los corde-

204
ros y cabritas deformes recin nacidos.
Peste de los pequeos rumiantes. Son comunes la conjuntivitis, la rinitis, y las lesiones orales que son blancas, ele-
vadas y necrticas. Son signos caractersticos la neumona, la diarrea, y una mortalidad cercana al 90% en corderos y
cabritos menores de 1 mes de edad.
Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa, ORF). Esta enfermedad es ms severa en corderos y cabras. Las
lesiones proliferativas por viruela son comunes en el hocico y en los ojos de los neonatos afectados, la mortalidad
puede ser hasta del 50%. Las hembras lactantes pueden presentar lesiones virulosas proliferativas en los pezones y
en el hocico. Esta es una enfermedad zoontica, por lo que las lesiones en los encargados son comunes.
Fotosensibilizacin. Son reas inamadas, escamosas y secas que estn connadas a las partes no pigmentadas de
la piel.
Piquetes de insectos. El trauma por piquetes de insectos puede ocasionar inamacin local, edema y prurito. Los
insectos raramente pican en las membranas mucosas.
Neumona por parsitos. Hay signos severos de malestar respiratorio que ocurren en lesiones parasitarias extensi-
vas; en estos casos no hay lesiones por viruela sobre la piel.
Linfadenitis caseosa. Lesiones focales y elevadas sobre al piel que representan abscesos caseosos; los abscesos no se
observan en la VOC.
Estreptotricosis (infeccin por Dermatophilus congolensis). Las lesiones son superciales y a menudo hmedas. Son
comunes en la piel del cuello, regin axilar, regin inguinal, y perineo.
El microorganismo puede ser demostrado por tincin de Giemsa.
Sarna. Hay lesiones en la piel semejantes a escamas en el caso de la sarna psorptica. El ardor y rascado no se obser-
van en la VOC.
VACUNACIN
En las reas endmicas la vacunacin es una forma efectiva de controlar prdidas por VOC.
No se ha comprobado que las vacunas muertas sean prcticas bajo condiciones de campo porque no proporcionan
una inmunidad slida de larga duracin. Varias vacunas de virus vivo modicado han sido utilizadas para proteger con-
tra la VOC. La vacuna empleada ms ampliamente es probablemente la cepa Rumana que ha sido utilizada con efectivi-
dad por muchos aos 14,16 . La cepa Kenya O 180 6 es posiblemente la vacuna con la mejor seguridad y ecacia.

205
Prevencin
La manera ms fcil de que la VOC se disemina a un rea nueva es por la introduccin de animales infectados. Las res-
tricciones en el movimiento de los animales y sus subproductos (carne, pelo, lana y pieles) son esenciales para evitar la
introduccin de la VOC. La lana, el pelo y las pieles deben estar sujetas a procedimientos de descontaminacin adecuados
antes de entrar a reas no endmicas.
Control
Si se conrma un nuevo caso de un rea nueva antes de que ocurra la diseminacin extensiva, el rea deber ser cua-
rentenada, los animales infectados y expuestos debern ser sacricados, y las instalaciones debern ser limpiadas y
desinfectadas a fondo. Deber considerarse la vacunacin de animales susceptibles en las instalaciones que rodean un
rebao infectado.
Si la enfermedad se ha diseminado en un rea amplia, el medio ms efectivo de controlar las prdidas por la VOC es
la vacunacin. Sin embargo, debe considerarse eliminar los rebaos infectados y expuestos por medio de sacricio, luego
la disposicin adecuada de los animales y del material contaminado, y la limpieza y desinfeccin de las instalaciones
contaminadas, equipo y alojamientos.
Erradicacin
No se ha demostrado el estado de portador para la VOC. Sin embargo, el virus puede persistir por muchos meses en alo-
jamientos contaminados. La imposicin de cuarentenas en reas y alojamientos que contienen animales infectados o
expuestos es necesaria para evitar la mayordiseminacin de la enfermedad. La despoblacin de los rebaos infectados
y expuestos deber llevarse a cabo si ha habido una diseminacin limitada. Si la enfermedad se ha diseminado extensi-
vamente, la vacunacin masiva seguida por el cese de la vacunacin y el control de la movilizacin de animales del rea
representa una fuerte estrategia para controlar y luego erradicar la VOC.
SALUD PBLICA
No existe evidencia concluyente de que la VOC infecte al humano. Un reporte de India 17 que aludi a que la viruela capri-
na causara infeccin en humanos se bas meramente en los signos clnicos. No hubo intento de aislar al agente causal
o bien realizar serologa de los sueros convalecientes de los tres pacientes implicados para diferenciar la infeccin de

206
estima contagioso, que es un conocido agente zoontico que se presenta en todo el mundo. Un reporte de Suecia 1 indic
que la infeccin en humanos ocurri durante un brote de viruela caprina.
Aunque los estudios serolgicos parecieron indicar que el agente causal aparente del brote no fue ni vaccinia ni
ectima contagioso, no se aisl ningn virus. Por lo tanto no se puede decir que el virus de la viruela caprina causara la
infeccin en los humanos.
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208
ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA OVINA
(Louping-ill, encefalomielitis ovina, enfermedad del tremor)
DEFINICIN
La encefalomielitis infecciosa ovina (EIO) es una enfermedad viral aguda de los ovinos principalmente, que se caracteriza
por una ebre bifsica, depresin, ataxia, incoordinacin muscular, tremores, parlisis posterior, coma y muerte. La EIO
es una enfermedad transmitida por garrapatas cuya ocurrencia est relacionada cercanamente con la distribucin del
vector primario, la garrapata de los borregos Ixodes ricinus.
ETIOLOGA
La EIO es causada por un virus RNA neurotrpico de cadena sencilla de 40-50 nm, que ha sido clasicado dentro de la
familia Flaviviridae, gnero Flavivirus. Pertenece a un subgrupo de virus relacionados antignicamente conocidos como
el complejo de encefalitis transmitidas por garrapatas, cuyos miembros tambin incluyen al virus europeo de encefalitis
transmitidas por garrapatas, el virus de ebre hemorrgica Omsk de Rusia, el virus de la enfermedad del bosque Kyana-
sur de la India, el virus Langat de Malasia, el virus Negishi de Japn y el virus Powassan de Norteamrica. Este complejo
de virus se encuentra a todo lo largo de las latitudes templadas del norte. Se ha demostrado que el virus de la EIO es el
ms relacionado antignicamente con las cepas del subtipo de Europa Occidental del virus de encefalitis transmitida por
garrapatas. Aunque no existe evidencia de ninguna variacin signicativa en la patogenicidad entre cepas de virus de
EIO de una variedad de especies vertebradas y de las garrapatas, el anlisis con anticuerpos monoclonales ha revelado la
heterogeneidad antignica entre los aislamientos de virus.
En suspensiones de tejido, el virus de EIO permanece viable hasta 82 das cuando se almacena en glicerol al 50%
a temperaturas de 20C o menos. Es inactivado rpidamente en solucin salina o caldo, especialmente en suspensiones
diluidas o cidas.
RANGO DE HUSPEDES
La EIO es de gran importancia en medicina veterinaria como enfermedad de los ovinos. Todas las edades de ovinos pue-
den ser afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafo viral.
La infeccin con el virus de la EIO ha sido demostrada en otras especies domsticas y en fauna silvestre, o sea gana-

209
do, caballos, cerdos, perros, venados y humanos as como en una variedad de especies de mamferos pequeos como las
musaraas, los ratones de bosque, los ratones de campo y las liebres. Ya que ninguna de estas especies desarrolla una
viremia con ttulos altos, se les considera como poco probables para jugar un papel signicativo en el mantenimiento
del virus de EIO en la naturaleza. Ms recientemente, la inuencia de los huspedes de baja viremia o no virmicos como
las liebres, tanto en la multiplicacin de vectores y en la amplicacin de virus a travs de transmisin no virmica, se
considerasignicativa para la persistencia del virus. Aunque los humanos son susceptibles a la infeccin con el virus de
EIO, se consideran como un husped accidental o tangencial del virus.
La investigacin en las especies de urogallo europeo ha revelado una variacin marcada en la susceptibilidad a la
infeccin experimental con virus de EIO. Mientras que dos especies de bosque o foresta como el faisn y el gallo silvestre
se encontraron resistentes a la enfermedad, tanto las especies de montaa o de tundra de aves estudiadas como el uro-
gallo rojo y la perdiz blanca, se encontraron altamente susceptibles y desarrollaron viremias altas y sucumbieron rpida-
mente a la infeccin. Si estn disponibles, tanto el urogallo rojo como la perdiz blanca pueden actuar como huspedes
amplicadores del virus en reas endmicas.
La EIO es endmica en reas altas y escarpadas de Escocia, norte de Inglaterra, Gales e Irlanda. Una enfermedad de los bo-
rregos relacionada muy de cerca con la EIO ha sido reportada en Bulgaria Turqua , el Pas Vasco en Espaa, y Noruega.
TRANSMISIN
Aunque se ha demostrado que muchas garrapatas ixodidas son capaces de transmitir el virus de la EIO, incluyendo
Rhipicephalus appendiculatus, Ixodes persulcatus y Haemaphysalis anatolicum, Ixodes ricinus es considerada el vector
natural de esta enfermedad. I ricinus es una garrapata de tres huspedes con un ciclo de vida de huevo a adulto saciado
en 3 aos. La ocurrencia de la EIO en aquellos pases en los que es endmica puede correlacionarse cercanamente con la
distribucin de la garrapata vector, lo cual requiere un ambiente con humedad relativa alta. Todas las etapas de la garra-
pata como larva, ninfa, y adulto, adquieren el virus al alimentarse de un husped virmico. Debido a que la transmisin
transovrica del virus nunca ha sido establecida, la transmisin parece ser enteramente transestadial .
Ninguno de los vectores conocidos de virus de EIO se presenta actualmente en los Estados Unidos.
Una caracterstica signicativa de la bionmica de I. ricinus que tiene un gran impacto en la epidemiologa de la EIO,
es la periodicidad anual de la actividad de la garrapata. El pico de la actividad de la garrapata ocurre en la primavera (el

210
levante de primavera), y se experimenta una resurgencia menor de actividad en algunas reas durante el otoo. Aun-
que los casos de EIO pueden ocurrir en cualquier perodo del ao, la enfermedad es ms prevalente durante los perodos
de mxima actividad de las garrapatas, entre abril y junio, y nuevamente en septiembre.
Con base en el nivel y duracin de la viremia que se desarrolla en los ovinos posterior a la infeccin con virus de EIO,
esta especie parece ser el husped esencial para el mantenimiento del virus. Sin importar el resultado clnico, los borre-
gos desarrollan constantemente viremias de suciente magnitud para transmitir el virus a la garrapata vector.
Experimentalmente se ha demostrado que el virus de la EIO se excreta en la leche de cabras y borregas tras la in-
feccin con el virus. Aunque los ttulos vrales en la leche de ambas especies fueron similares, el virus fue excretado por
un perodo mayor en cabras. Presumiblemente, la transmisin del virus por ingestin de leche infectante, fue demos-
trada en cabritos que mamaron de cabras infectadas. Los intentos similares para transmitir la infeccin en borregos no
fueron exitosos.
El virus de la EIO ha sido transmitido experimentalmente a varias especies animales por varias vas de inoculacin
parenterales y tras la exposicin a aerosoles infectantes. La infeccin accidental de humanos ha ocurrido despus de la
mordida por garrapata, la penetracin del virus a travs de heridas en la piel, o por exposicin a aerosoles en el laboratorio.
PERIODO DE INCUBACIN
Bajo condiciones de exposicin natural al virus, el perodo de incubacin de la EIO vara entre 6 a 18 das. Este se acorta en
borregos infectados experimentalmente con ciertas rutas no naturales de desafo tales como la inoculacin intracerebral.
SIGNOS CLNICOS
La exposicin al virus de la EIO puede resultar en infeccin clnica o subclnica, dependiendo del rango de factores rela-
cionados con el husped y ambientales. Los signos clnicos iniciales en borregos infectados naturalmente son inespec-
cos e incluyen ebre, que puede alcanzar los 42C (107.6F), depresin, anorexia y posiblemente constipacin. La ebre
es bifsica, con una segunda elevacin al quinto da despus de la aparicin de signos clnicos, punto en el cual el virus
puede invadir al sistema nervioso central. Si no lo hace, el animal se recuperar rpidamente y desarrollar una inmuni-
dad protectora durable. El involucramiento del sistema nervioso central va asociado inicialmente con evidencia de dis-
funcin cerebelar caracterizada por tremores musculares e incoordinacin, ataxia, hiperestesia, y desarrollo de un paso
a saltos caracterstico. En esta etapa de la enfermedad, los borregos a menudo son hipersensibles al sonido y al contacto,
y pueden presentar espasmos convulsivos si son estimulados. El progreso de la enfermedad conduce a involucramiento

211
cerebrocortical. Los animales afectados muestran paraplejia, presionan la cabeza contra objetos, presentan convulsiones,
opstotonos y coma. En muchos casos, la muerte sobreviene despus de un curso clnico de 7 a 12 das. Los animales que
sobreviven nunca recuperan la salud completamente y muestran dcits residuales del sistema nervioso central de se-
veridad variable.
La infeccin concurrente de los borregos con Cytoecetes plagocytoplila o Toxoplasma gondii puede inuir en el
resultado clnico de la infeccin con virus de EIO. La infeccin concurrente con cualquiera de estos agentes puede incre-
mentar la virulencia del virus, aparentemente al ejercer un profundo efecto inmunosupresor en el sistema de defensa
del animal. Las viremias son marcadamente mayores y ms prolongadas en dichos animales, comparados con aquellos
borregos expuestos solamente al virus..
Aunque no se han demostrado diferencias en la susceptibilidad al virus de EIO entre razas de ovinos, el curso cl-
nico de la enfermedad puede variar en corderos muy jvenes comparados con borregos mayores. Los corderos nacidos
de borregas no inmunes que estn expuestas al virus, pueden desarrollar una enfermedad terminal aguda, en la que
sobreviene la muerte dentro de las 48 horas despus del inicio de los signos clnicos.
Los casos de EIO que ocurren naturalmente en el ganado, equinos 18 y cerdos, presentan caractersticas clnicas
similares a las observadas en borregos. Se ha observado evidencia de disfuncin neuromuscular. El ganado afectado
frecuentemente presenta un paso tambaleante, hiperexcitabilidad, presin de la cabeza, recumbencia, convulsiones, y
luego la muerte. Los lechones infectados con el VEIO pueden presentar una variedad de signos nerviosos, incluyendo mo-
vimientos involuntarios, presin de la cabeza, ataxia, espasmos, musculares y convulsiones. Los casos naturales o brotes
de EIO en equinos son poco comunes, y la mayora de los casos de infeccin con el virus aparentemente son subclnicos.
Con excepcin de una posible congestin de los vasos meningeos, no existen lesiones macroscpicas patognomnicas.
En los ovinos, todas las edades se ven afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafo
viral. Sin embargo, tpicamente los corderos nacidos de madres inmunes estn protegidos en forma pasiva en su primer
ao de vida, pero se vuelven susceptibles. El reemplazo del pie de cra es vulnerable a la infeccin al ao de edad, y es en
este grupo de edad donde las prdidas por la enfermedad se observan ms frecuentemente. Sin embargo, pueden ocu-
rrir tasas de mortalidad tan altas como 60% en los corderos cuya inmunidad adquirida pasivamente ha declinado y que

212
son introducidos por primera vez en praderas fuertemente infestadas con garrapatas. La incidencia de EIO en borregos
adultos es baja generalmente, a menos que hayan sido introducidos recientemente desde un rea no endmica de EIO
hacia un rea en la que la enfermedad es endmica. Mientras que la prevalencia de la infeccin puede ser tan alta como
60%, la tasa de mortalidad es baja y pocas veces excede al 15%. La ebre por garrapata o la toxoplasmosis concurrentes,
o bien una variedad de factores de estrs ambientales pueden predisponer al desarrollo de encefalitis y una mortalidad
ms alta.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un diagnstico de EIO debe permanecer tentativo o provisional hasta que sea corroborado con evidencia conrmada en
laboratorio. Debe sospecharse fuertemente de la enfermedad, sin embargo en los borregos con signos de alteracin del
sistema nervioso central, consistente con los observados en los casos tpicos de infeccin con virus de EIO, y donde existe
una historia de introduccin reciente del rebao en praderas infestadas con garrapatas en un rea endmica.
De manera similar, el diagnstico de la EIO en otras especies domsticas no puede basarse solamente en ras-
gos clnicos.

Deber colectarse sangre heparinizada durante la fase virmica aguda de la enfermedad y preferiblemente durante los
primeros 3 a 4 das despus del inicio de la ebre, lo cual es mejor para el aislamiento viral. En la mayora de los casos, se
intenta el aislamiento viral a partir del cerebro, la mdula espinal de los animales que murieron. Aunque frecuentemente
esto tiene xito en ovinos, los resultados en ganado han sido variables. Las porciones sin jar del cerebro y de la mdula
espinal son transportadas mejor al laboratorio en glicerol al 50% y solucin salina normal, o bien congelados en hielo
seco, y empacados en un recipiente cerrado, aislado, por envo de paquetera nocturna. Las muestras de suero pareadas,
de fase aguda y convaleciente debern ser remitidas para examen serolgico. Deben enviarse la mitad del cerebro y por-
ciones de mdula espinal en formol al 10% (formalina).
Un diagnstico denitivo de EIO se basa en el aislamiento y la identicacin del virus, la deteccin del virus por una re-
accin en cadena de la polimerasa de la transcriptasa reversa (RT-PCR, por sus siglas en ingls), y la evidencia serolgica

213
conrmatoria. Cuando se sospeche de EIO, puede intentarse el aislamiento viral a partir de sangre durante la fase vir-
mica aguda de la enfermedad. Sin embargo, no es factible el aislamiento viral de la sangre una vez que inician los signos
en sistema nervioso central, pues en este punto la viremia ya ha cesado por la aparicin de anticuerpos neutralizantes
e inhibidores de la hemaglutinacin en la sangre. En la mayora de los casos, el aislamiento viral se intenta en cerebro y
mdula espinal de animales que murieron. Aunque frecuentemente esto tiene xito en ovinos, los resultados en ganado
han sido variables.
Aunque an no est gran en uso, una prueba de RT-PCR seguida por secuenciamiento de nucletidos del producto
DNAc ha sido usada con xito en la deteccin rpida e identicacin del virus de EIO en muestras de campo 5 .
La conrmacin serolgica de un diagnstico de infeccin con el virus de EIO se basa en la demostracin de la sero-
conversin o un aumento signicativo (cudruple o mayor) en el ttulo de anticuerpos al virus entre los sueros tomados
en la fase aguda y los convalecientes. Los anticuerpos inhibidores de la hemaglutiunacin aparecen 5 a 10 das despus
de la infeccin y declinan despus de 6 a 12 meses; los anticuerpos seroneutralizantes persisten por aos. La prueba de
jacin de complemento es de valor muy limitado en el diagnstico de esta enfermedad en los ovinos porque estos an-
ticuerpos aparecen tarde en el curso de la infeccin y son pasajeros. Un antgeno viral de encefalitis transmitida por ga-
rrapatas estandarizado est disponible comercialmente para uso en una prueba de ELISA para esta enfermedad, lo cual
obvia la necesidad de preparar reactivos con antgenos preparados en el laboratorio. La demostracin de los anticuerpos
IgM especcos en el suero tambin es conrmatorio de la infeccin.
Una tcnica de inmunoperoxidasa con complejo avidina biotina (ABC) ha sido aplicada exitosamente para la detec-
cin de VEIO en material cerebral jado en formalina de casos naturales y experimentales de la infeccin.
La EIO en ovinos puede ser confundida clnicamente con una variedad de otras enfermedades infecciosas y no infeccio-
sas, incluyendo scrapie, toxemia de la preez, hipocalcemia, ttanos, listeriosis, piemia por garrapata, hipocuprosis (ba-
lanceo hacia atrs), rabia, quiste hidatdico, y varias intoxicaciones por plantas. Los casos de la enfermedad en ganado
bovino deben diferenciarse de ebre catarral maligna, listeriosis, pseudorabia, encefalopata espongiforme bovina, rabia,
hipomagnesemia, hipocalcemia, intoxicacin aguda por plomo, y ciertas plantas txicas. Con excepcin de la necesidad
de distinguir la EIO de otras encefalomielitis virales, no se da un diagnstico diferencial de EIO para otros animales do-
msticos por la poca frecuencia de ocurrencia reportada de la enfermedad en los mismos. En los humanos, la infeccin
con el virus de EIO puede ser confundida con una variedad de otros agentes que pueden causar una meningitis o me-
ningoencefalitis sptica o asptica.

214
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especco para los casos de infeccin por EIO con encefalitis. A diferencia de los borregos, el ganado
bovino afectado con EIO puede responder favorablemente con buenos cuidados y tratamiento sintomtico.
VACUNACIN
Una vacuna comercial inactivada con formalina est disponible, la cual ha sido utilizada con xito por muchos aos en
reas endmicas. Se recomiendan dos dosis de vacuna con un intervalo de 2 a 8 semanas entre inyecciones para lograr
una proteccin ptima contra la infeccin natural. La vacunacin de las borregas gestantes durante el ltimo tercio est
dirigido a asegurar que los corderos reciban niveles mximos de anticuerpos adquiridos en forma pasiva y que estn
protegidos en los meses iniciales crticos de su vida. La vacunacin de los corderos despus del destete cuando la inmu-
nidad materna ya ha disminuido puede ser aconsejable en reas donde existe una elevacin otoal de la actividad de
las garrapatas. La misma vacuna contra la EIO ha sido utilizada en ganado bovino con razonable xito, basado en una
revacunacin anual contra la enfermedad
Medidas preventivas
Es muy dudoso si las medidas dirigidas a reducir la poblacin de garrapatas en praderas infestadas son una aproxima-
cin prctica para controlar la EIO en reas endmicas de la enfermedad. Ciertamente dichas medidas estn fuera de
lugar si el terreno es escarpado o montaoso. El bao frecuente o aerosolizacin con acaricidas en los borregos, y cuando
sea apropiado, en ganado durante los perodos de mxima actividad de las garrapatas, es una forma prctica de contro-
lar el nivel de infestacin por garrapatas y la transmisin del virus.
La manera ms importante para controlar a la EIO en reas endmicas de la enfermedad es a travs de la vacuna-
cin. Esta debe aplicarse inicialmente a todo el pie de cra y subsecuentemente a todos los animales de reemplazo intro-
ducidos desde un rea en la cual la enfermedad no sea endmica. La vacunacin deber llevarse a cabo al menos 1 mes
antes de la exposicin a la infeccin. Ya que es probable que el virus de la EIO se mantenga en un ciclo garrapata/borrego,
la vacunacin sistemtica de un rebao en un perodo de varios aos puede resultar eventualmente en la eliminacin
del virus. Sin embargo, esto no deber favorecer la descontinuacin de la vacunacin porque el potencial de brotes de EIO
permanece mientras la garrapata vector siga presente

215
SALUD PBLICA
El virus de la EIO es transmisible a los humanos. Los humanos pueden desarrollar cualesquiera de cuatro sndromes
clnicos: ya sea una enfermedad tipo inuenza, una encefalitis bifsica, una enfermedad semejante a la poliomielitis o
una ebre hemorrgica despus de la infeccin con el virus de la EIO 3. La transmisin puede tener lugar por mordedura
de garrapata, exposicin a material infectante aerosolizado, o a travs de abrasiones en piel o heridas. Las infecciones no
adquiridas en laboratorios resultan ms frecuentemente del manejo de canales infectadas en rastros. El potencial para
la transmisin oral del virus de EIO a los humanos tambin existe, cuando la leche para consumo humano se obtiene de
cabras o borregos que se encuentran en la fase aguda de la infeccin.
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ment ot Veterinary Science, 108 Gluck Equine Research Center, Lexington, KY 40546-0099

217
LISTADO DE LABORATORIOS QUE REALIZAN DIAGNSTICOS
DE ENFERMEDADES QUE AFECTAN OVINOS Y CAPRINOS
Enfermedad
Prueba diagnstica
Tiempo de entrega de resultados
Muestras
Caractersticas de la muestra
Costo
Laboratorio LABORATORIO CENTRAL REGIONAL DE MRIDA, YUCATN

Responsable MVZ. Jos Lus Marrufo Olivares
Enfermedad Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos
Prueba Tarjeta con rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados Dos das
Muestras Suero sanguneo
Caractersticas de la muestra Suero refrigerado
Costo $5.00
Prueba Fijacin del complemento
Tiempo de entrega de resultados Ocho das
Costo $30.00
Enfermedad Brucella ovis, machos ovinos
Prueba Inmunodifusin doble en gel (IDG)
Tiempo de entrega de resultados Cinco das
Costo $50.00
Enfermedad Tuberculosis, ovinos y caprinos
Prueba Aislamiento bacteriolgico
Tiempo de entrega de resultados Tres meses
Muestras Linfonodos
Caractersticas de la muestra En borato de sodio

218
Costo $200.00
Prueba Identicacin bacteriolgica
Tiempo de entrega de resultados Dos meses
Muestras Linfonodos
Caractersticas de la muestra En borato de sodio
Costo $250.00
Prueba Histopatologa
Muestras Linfonodos
Caractersticas de la muestra En formol al 10%
Costo $180.00
Enfermedad Causadas por bacterias, ovinos y caprinos
Prueba Bacteriologa general
Muestras rganos, hisopos, raspados
Caractersticas de la muestra rganos tomados con esterilidad
Costo $150.00 ms IVA
Enfermedad Parasitosis cuanticacin, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitoscpicos
Tiempo de entrega de resultados Tres das
Muestras Heces fecales
Caractersticas de la muestra De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C
Costo $65.00 ms IVA
Enfermedad Hemoparsitos, ovinos y caprinos
Prueba Parsitos intraeritrociticos
Muestras Sangre completa
Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 C
transportada a 4 C
Costo $35.00 ms IVA
Enfermedad Parasitosis identicacin, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitolgico

219
Caractersticas de la muestra De no ms de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio
Costo $35.00 ms IVA
Enfermedad Diferentes etiolgias, ovinos y caprinos
Tiempo de entrega de resultados 10 a 15 das
Muestras rganos afectados
Caractersticas de la muestra rganos en formol al 10%
Costo $154.00 ms IVA (cuatro laminillas)
Direccin: Km 4.5 Carretera Mrida-Motul Colonia Daz Ordaz CP 97130

Telfonos: 943-34-51, 943-67-90 y 943-32-69
ASOCIACIN GANADERA LOCAL DE PRODUCTORES

Laboratorio
DE LECHE DE TIZAYUCA, HGO.
Responsable MVZ JOS ANTONIO VZQUEZ GARCA
Prueba Tarjeta
Tiempo de entrega de resultados 24 h
Muestras suero sanguneo
Caractersticas de la muestra 1 ml suero sanguneo no hemolizado
Costo $6.00
Enfermedad Parasitosis
Prueba Flotacin y sedimentacin
Muestras Heces
Caractersticas de la muestra 50 g heces.
Costo $20.00 incluye dos pruebas
Enfermedad Mastitis
Prueba Bacteriologa General y Antibiograma
Muestras Leche

220
Caractersticas de la muestra 10 ml de leche colectada de forma asptica
Costo $50.00
Enfermedad
Prueba Biometra hemtica
Muestras Sangre
Caractersticas de la muestra 5-10 ml de sangre EDTA
Costo $50.00
Enfermedad Tincin Ziehl-Nielsen
Prueba Raspado rectal
Muestras raspado rectal
Caractersticas de la muestra raspado rectal 2 grs.
Costo $50.00
Direccin: Apartado postal 47. Tizayuca, Hidalgo

Telfono: 779-796-23-19
Fax: 779-796-24-39
COMIT PARA EL DESARROLLO Y PROTECCIN

Laboratorio PECUARIA DEL GOBIERNO DE SAN LUS POTOS
Zona Huasteca
Responsable MVZ ROBERTO M ESTROP ALMAGUER
Prueba Card-test/Tarjeta
Tiempo de entrega de resultados 1h
Muestras suero
Caractersticas de la muestra 3-4 ml de suero, no hemolizado, no contaminado
Costo $2.50
Enfermedad
Muestra Sangre completa EDTA

221
Caractersticas de la muestra 5-6 ml de sangre, no coagulada, no contaminada
Costo $35.00
Enfermedad
Prueba Coproparasitoscpico
Muestras Heces
Caractersticas de la muestra 2-3 g, contenidas en un recipiente limpio
Costo $10.00
Direccin: Boulevard Lzaro Crdenas esq. con calle Estadio. Colonia Loma Bonita.
Cd. Valles SLP
Telfonos: 481-38-1-48-07
Fax: 481-38-2-52-79 y 2-12-53
Laboratorio FMVZ UAEM- SAN CAYETANO DE MORELOS, MXICO

Responsable DR. MARTN TALAVERA ROJAS
Enfermedad Dx Enfermedades
Prueba Anatomopatologa
Muestras Cadver o animal vivo
Caractersticas de la muestra Refrigeracin, no mas de 12 h despus de haber muerto
Costo $160.00
Prueba Tarjeta y Rivanol
Muestra Suero
Caractersticas de la muestra No hemolizado y en refrigeracin
Costo $25.00
Enfermedad Estudio bacteriolgico
Prueba Aislamiento e identicacin bacteriolgica y Antibiograma
Muestras rganos, hisopos, leche, exudados.

222
Refrigerada sin tratamiento con antibiticos en recipiente estril, no mas de
8 h despus de haber tomado la muestra.
Costo $140.00
Enfermedad Toxicolgico
Prueba Determinacin de aatoxinas B1, B2, G1, G2, T2, Zearelona, Ht2 Ocratoxina
Tiempo de entrega de resultados 4 das
Muestra Alimento, rganos
Caractersticas de la muestra Refrigeracin o congelacin
Costo $130.00
Enfermedad Nutricin
Prueba Minerales ( Se, Cu, Fe, Zn)
Muestra Sangre completa, suero, tejidos o alimento
Caractersticas de la muestra Refrigeracin
Costo $200.00 cada elemento o $500.00 por paquete.
Enfermedad identicacin morfolgica de parsitos
Prueba Observacin directa
Muestras Parsitos
Guante o bolsa de plstico limpia, mximo 24 h de haberla tomado
y en refrigeracin.
Costo $20.00
Enfermedad Parsitosis
Guante o bolsa de plstico limpia, mximo 24 h de haberla tomado y en
refrigeracin.
Costo $20.00
Enfermedad
Prueba Uroanlisis
Muestras Orina
Refrigeracin mximo 12 hrs. De haber tomado la muestra y en frasco estril o
jeringa.

223
Costo $60.00
Enfermedad Leptospira
Prueba Aglutinacin microscpica
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra No hemolizado y refrigerado
Costo $100.00 cada una
Enfermedad
Prueba Hemograma
Muestras Sangre con anticoagulante
Caractersticas de la muestra En refrigeracin, mximo 12 h despus de haber tomdo la muestra
Costo $30.00
Enfermedad Perl qumico bsico
Prueba Qumica sangunea, glucosa, urea, creatinina, bilirubina, calcio.
Tiempo de entrega de resultados 24 hrs.
Muestra suero
Caractersticas de la muestra En refrigeracin mximo 12 h de haber tomado la muestra
Costo $35.00
Direccin: El Cerrillo Piedras Blancas, Toluca, Estado de Mxico, CP 50090

Telfono y fax: 2-96-55-48 y 2-96-63-82
Laboratorio PECUARIUS LABORATORIOS. S.A. DE C.V.

Responsable MVZ SADRAC ACOSTA BAUZA
Enfermedad Pasteurelosis, Estalococosis. Estreptococosis
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia.
Muestras rganos, hisopos, exudados, leche, secreciones, etc.
Caractersticas de la muestra Refrigerada entre 4 y 8 C
Costo $400.00
Enfermedad Enteritis bacteriana
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia

224
Muestras Cadveres, tracto gastrointestinal, heces fecales
Caractersticas de la muestra Muestras frescas, animal recin muerto (no ms de 3 h)
Costo $400.00
Enfermedad Clostridiasis
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia
Muestras Cadveres, rganos, heces fecales
Caractersticas de la muestra Muestras frescas animal recin muerto 3 h
Costo $400.00
Prueba Tarjeta
Costo $2.00
Prueba Rivanol
Costo $2.50
Enfermedad Mastitis
Prueba Aislamiento bacteriano
Muestras Leche
Costo $50.00
Enfermedad Helmintiasis
Prueba Coproparasitoscpico
Caractersticas de la muestra Recin evacuadas o directamente del recto
Costo $15.00

225
Enfermedad Protozoarios sanguneos
Prueba Frotis de sangre teido con GIEMSA
Costo $50.00
Enfermedad Generalidades
Prueba Biometra Hemtica
Costo $50.00
Enfermedad IBR
Prueba ELISA
Costo $21.45
Enfermedad Neospora
Prueba ELISA
Costo $44.18
Enfermedad Diarrea viral bovina
Prueba ELISA
Costo $22.17
Direccin: Ciudad Obregn, Sonora

226
COMIT ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIN
Laboratorio
PECUARIA DEL ESTADO, DE QUERTARO S.C.
Responsable MVZ ESP ALEJANDRO ENRQUEZ VZQUEZ
Prueba Tarjeta al 3%
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml. de suero, ya extrado el cogulo y congelado.
Costo $8.00
Prueba Fijacin de complemento
Muestra Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml. de suero, ya extrado el cogulo y congelado
Costo $35.00
Prueba Fijacin de complemento
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml. de suero, ya extrado el coagulo y congelado
Costo $35.00
Prueba Inmunodifusin
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml. de suero, ya extrado el coagulo y congelado
Costo $25.00
Enfermedad Paratuberculosis
Prueba ELISA
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml de suero ya extrado el coagulo y congelado
Costo $75.00
Enfermedad CAEV, Maedi Visna
Prueba ELISA

227
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra 1 ml de suero ya extrado el coagulo y congelado
Costo $60.00
Enfermedad
Prueba Necropsia
Muestras Animal
Que no tenga mas de 12 h de haber muerto, que no venga abierto, ni inado
En el caso de animales vivos deben ser representativos de la enfermedad.
Costo Corderos $350.00 Adultos $500.00
Enfermedad
Muestras rganos
Mandar rganos jados en formol en una proporcin 1:10. Los envases deben ser de boca
ancha de plstico o vidrio, este ultimo no es recomendable si se manda por paquetera.
Los rganos deben venir cortados en secciones pequeas aproximadamente 2 cm.
cbicos con parte de la lesin y parte de rganos sano.
Costo $150.00 por rgano.
Enfermedad Parsitos
Prueba Mac Master
Tiempo de entrega de resultados 5 das hbiles
Muestras Heces
Se necesitan aproximadamente 200 g de heces limpias y frescas, en envases limpios.
Las heces deshidratadas no se recomiendan
Costo $50
Enfermedad
Prueba Bacteriologa
Tiempo de entrega de Resultados 7 das
Muestras rganos
Para bacteriologas generales es necesario enviar en recipientes estriles las muestras
representativas, aproximadamente 20 cm. de rgano. Es importante enviarlas en
Caractersticas de la muestra refrigeracin y el mismo da que se tomen.
Que las muestras vengan de animales sin tratamiento y en caso de haberlo aplicado
explicar en la historia clnica.
Costo $150.00 incluye antibiograma.
Direccin: Autopista Mxico-Quertaro Km 187, Calamanda, El Marqus, Quertaro

Telfono y fax: 448-275-00-80

228
Laboratorio LABORATORIO DE PATOLOGA ANIMAL PAPANTLA, VER
Responsable MVZ. NOEM DE LA CRUZ D.
Prueba Tarjeta al 3 %
Caractersticas de la muestra Suero no hemolizado
Costo $8.00
Enfermedad Anemia
Muestra Sangre completa con anticoagulante.
tomar la muestra en tubo o frasco con anticoagulante y mezclarla suavemente sin agitar,
refrigerar si no se va a enviar el mismo da.
Costo $20.00
Enfermedad Coproparasitoscopa.
Prueba Mc Master (recuento de huevos livianos de parsitos gastroentricos y coccidias).
Tiempo de entrega de resultados
Muestra con cogulo en refrigeracin (4 C) muestra sin coagulo, en congelacin (-10
Caractersticas de la muestra C) sin anticoagulante no hemolizado, no contaminado, en caso de traer el cogulo, las
muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis.
Costo $10.00
Direccin: Prolongacin Benito Jurez S/N, CP 93400 Papantla, Veracruz.
Laboratorio CENTRO DE SALUD ANIMAL. PACHUCA, HIDALGO

Responsable MVZ. Noe Ochoa Santana
Mnimo 3 ml, no hemolizada identicada individualmente,
a 4 C
Costo $6.00

229
Prueba Inmunodifusin doble en gel (IDG)
No hemolizada, identicada individualmente, a 4 C,
mnimo 3 ml
Costo $25.00
Enfermedad Clostridiasis, ovinos y caprinos
Prueba Tincin con Giemsa de frotis o impronta
Sangre con anticoagulante o frotis sanguneo jado con metanol
Muestras
Impronta de rin, hgado o bazo
Mnimo 3 ml de sangre no hemolizada, identicada individualmente, transportada
a 4 C
Costo $30.00
Enfermedad Parasitosis, ovinos y caprinos
Prueba Mc Master por otacin, sedimentacin y Baermann.
De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C en bolsa de plstico,
identicada individualmente
Costo $10.00
Prueba Tincin con Giemsa de frotis
Muestras Sangre con anticoagulante o frotis sanguneo jado con metanol
Mnimo 3 ml de sangre no hemolizada, identicada individualmente, transportada
a 4 C
Costo $15.00
Direccin: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Telfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48

230
Laboratorio CENID-MICROBIOLOGIA ANIMAL-INIFAP
Responsable: Dr. Francisco Jos Morales lvarez.
ENFERMEDAD TECNICA EMPLEADA MUESTRA REQUERIDA COSTO
Ver Video Brucelosis (B.ovis)

Inmunodifusin doble
Fijacin de complemento
Suero
30.00
20.00
Tarjeta al 3 % 15.00
Brucelosis (Brucelas Lisas) Suero
Fijacion de complemento 20.00
Inmunodifusin Suero 70.00
Paratuberculosis PCR Tejidos, Heces 150.00
Histopatologa (ZN) Tejidos 70.00
Campilobacteriosis Aislamiento Tejidos Y Exudados 250.00

Aborto Enzootico Histopatologia Tejidos 100.00
Leptospirosis Microaglutinacin Suero 80.00
Mc Master 20.00
Parasitosis Heces
Cultivo larvario 50.00
Aislamiento e identicacin de
250.00
Neumonias agentes bacterianos. Tejidos
250.00 (mas 4.00 por dosis)
Autovacunas
250.00
Animales muertos
Necropsia Cadaver (No incluye anlisis
Patologia General
adicionales)
Direccin: Km. 15.5 Carretera Federal Mxico-Toluca CP 05110

Cuajimalpa, DF
Telfono 55-55-70-31-00 ext 36
Fax: 55-55-70-40-73

231
Laboratorio DEPTO. DE MICROBIOLOGIA E INMUNOLOGIA FMVZ UNAM
Responsable Dr. Alejandro De la Pea
Enfermedad Brucella abortus
Prueba Tarjeta al 3% (Ovinos y Caprinos)
Tiempo de entrega de resultados 1 da
Muestras Suero
Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C)
Muestra sin cogulo en congelacin(-10 C)
sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las
muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis.
Costo 1-20 $30.00 21-200 $20.00 201 en adelante $16.00
Enfermedad Brucella abortus
Prueba Fijacin de Complemento (Ovinos y Caprinos)
Muestras Suero
Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10
Caractersticas de la muestra C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo,
las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis.
$60.00
Costo
Enfermedad Brucella ovis
Fijacin de complemento (Ovinos machos)
Prueba
Muestras Suero
Costo $60.00
Enfermedad Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Aglutinacin directa
Prueba
Muestras Suero
Costo $60.00

232
Enfermedad Pasteurella spp.
Aglutinacin directa
Prueba
Muestras Suero
muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no
contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para
vericar la ausencia de hemlisis
Costo $90.00
Enfermedad Leptospira spp.
Prueba Prueba de aglutinacin microscpica
Muestras Suero
muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no
contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para
vericar la ausencia de hemlisis.
$90.00
Costo
Enfermedad Anlisis Micolgico
Prueba Cultivo y Tipicacin
Muestras Pelo, descamaciones leche 10 ml.
Pelo y descamaciones dentro de un sobre de papel. Leche en frasco estril de cierre
hermtico.
Costo $170
Enfermedad Autovacunas
Prueba Inactivacin de ora endgena
Muestras Papilomas mnimo 1 g.
Caractersticas de la muestra En refrigeracin (4 C) o congelacin (-10 C) no adicionar formol
Costo $150.00
Enfermedad Autobacterinas
Prueba Inactivacin de ora endgena
Tiempo de entrega de resultados 2 semanas
Muestras Aislamiento en cultivo puro

233
Caractersticas de la muestra No aplica
Costo $500.00 1000 ml. 150.00 50ml.
Enfermedad Anlisis Bacteriolgico General
Prueba Cultivo, y tipicacin bioqumica y antibiograma
rganos ( 1 cm ), hisopos en medio de transporte, leche (10 ml., orina 10 ml.)
Muestras
Heces (1 g), lavados, lquidos tisulares.
Muestras individuales, en recipientes, estriles e identicados, en refrigeracin(4 C)
mximo 24 h de colectadas, para orina mximo 2 h.
Costo $140
Direccin: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Telfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48

Direccin: FMVZ UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Coyoacn, DF
CP 04510. Apartado postal 70-483
Telfonos: 55-56-22-58-96, 55-56-22-58-97, Fax: 55-56-22-59-71
COMIT ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DEL ESTADO

Laboratorio
DE CAMPECHE, S.C.
Responsable MVZ Jos Lara Valdez
Prueba Tarjeta 3%
Muestras Suero (sangre sin conservador
Caractersticas de la muestra Refrigerada o congelada 1 ml. ( refrigerada 5 ml.)
Costo $3.00
Prueba Fijacin de Complemento
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra Refrigerada o congelada 0.5 ml.
Costo $30.00
Prueba Inmunodifusin en Gel

234
Muestras Suero
Caractersticas de la muestra Refrigerada o congelada 0.5 ml.
Costo $50.00
Enfermedad Rabia
Prueba Inmunouorescencia Directa
Muestras Encfalo
Caractersticas de la muestra Refrigerado, congelado o en glicerina al 50%
Costo $135.00
Enfermedad
Prueba Mtodo convencional
Muestras Sangre con EDTA
Caractersticas de la muestra Refrigerado
Costo $60.00
Enfermedad Parsitos
Prueba Mc Master
Muestras Heces
Caractersticas de la muestra Refrigeradas 5 g Por animal
Costo 10
Enfermedad Cultivo de larvas
Prueba Corticelli-Lai.
Muestras Heces
Caractersticas de la muestra Refrigeradas 15 g
Costo $30.00
Enfermedad Necropsias
Prueba Observacin directa
Muestras Cadver recin muerto o de 2 a 6 horas de muerto
Caractersticas de la muestra Fresco o refrigerado
Costo $150.00

235
Enfermedad Pasteurella, E. coli
Prueba Bacteriologa
Muestras Vsceras, exudados.
Caractersticas de la muestra Representativas de lesiones, en refrigeracin
Costo $100.00
Direccin: Calle 10 211 entre 45 A y 45 B, Barrio de Guadalupe

CP 24010 Campeche, Campeche.
Telfono: 981-8-11-80-21 Fax: 981-8-11-80-22 ext. 106
COMITE ESTATAL DE FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DE AGUASCALIENTES,

Laboratorio
AGS.
Responsable Dr. Venancio Lopez Diaz
Enfermedad Brucelosis
Prueba Aglutinacin en tarjeta con rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 48 a 72 horas.
Muestras Suero Sanguneo
Cantidad suciente (3 ml), no hemolizado, no contaminado, identicacin legible en
el envase.
Costo $3.00
Enfermedad Parsitos
Tiempo de entrega de resultados 24 a 48 horas
Muestras Excremento
Cantidad suciente (30 g), fresca, obtenida directamente del recto del animal bien
identicada.
Costo $15.00
Direccin: Centro de Acopio de ganado de la UGRA. Km 21

Carretera Aguascalientes-Zacatecas, San Francisco de los Romo Aguascalientes.
Telfonos: 466-987-02-49

236
Laboratorio UNION GANADERA REGIONAL DE SONORA
Responsable MVZ Rogelio Lopez Montao
Prueba Rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 24 horas
Muestras Sangre total
Caractersticas de la muestra En tubo, en refrigeracin
Costo $2.50
Direccin: Boulevard de los Ganaderos S/N Apartado postal 45

Hermosillo, Sonora.
Telfonos: 662-259-59-00 Fax: 259-59-10
Laboratorio LABORATORIO CORDOBS DE DIAGNSTICO PECUARIO

Responsable MVZ. Carlos E. Lpez Rosales
Costo $5.00 ms IVA
Enfermedad Tuberculosis
Prueba Aislamiento bacteriolgico
Tiempo de entrega de resultados Tres meses
Caractersticas de la muestra rganos frescos o en borato de sodio
Costo
Enfermedad Causadas por bacterias, ovinos y caprinos
Prueba Bacteriologa general
Muestras rganos, hisopos, raspados
Caractersticas de la muestra rganos tomados con esterilidad

237
Costo $150.00 ms IVA
Enfermedad Parasitosis cuanticacin, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitoscpicos
Caractersticas de la muestra De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C
Costo $65.00 ms IVA
Prueba Parsitos intraeritrociticos
Caractersticas de la muestra Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 C
Costo $35.00 ms IVA
Enfermedad Parasitosis identicacin, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitolgico
Caractersticas de la muestra De no ms de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio
Costo $35.00 ms IVA
Enfermedad Diferentes etiologias, ovinos y caprinos
Tiempo de entrega de resultados 10 a 15 das
Caractersticas de la muestra rganos en formol al 10%
Costo $154.00 ms IVA (cuatro laminillas)
Direccin: Avenida Las Quintas S/N, Fracc. Las Quintas CP 94470 Crdoba, Veracruz AP 391
Telfono 271-719-19-71 Fax: 716-17-77

238
Laboratorio COMIT DE FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DEL DF
Responsable MVZ Ailiceck Gabriela Muoz Medina
Prueba Rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 48 horas
Caractersticas de la muestra En tubo, en refrigeracin
Costo $10.00
Direccin: Laboratorio de Diagnstico del CFPPDFSC

Mxico, DF

239

59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

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59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

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COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Listado de las enfermedades y plagas exticas y enzoticas de noticacin obligatoria en los

Toma y envo de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Clamidiosis en pequeos rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentacin, rion pulposo,

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

Neumona progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94

Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96

Principales enfermedades exticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Listado de laboratorios que realizan diagnsticos de enfermedades que afectan

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV

Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA.

Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC

Daz Aparicio Efrn MVZ, MCV, Dr.

Ducoing Watty Andrs E. MVZ, MSc, PhD.

Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD.

Hernndez Andrade Laura QFB, MCV.

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Meja Tern Claudia MVZ

Morales Alvrez Francisco Jos MVZ, MPA, Dr.

Ortiz Hernndez Antonio MVZ MPA

Santilln Flores Marco Antonio MVZ, MCV

Sobern Mobarak Alicia MVZ, MCV

Vzquez Navarrete Jess, MVZ, MCV, Dr.

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Francisco Aguilar Romero

Identificacin de las muestras

Informacin del rebao e historia clnica

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MUESTRAS PARA VIROLOGA

ESTUDIOS DE MICOLOGA ( HONGOS )

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

MUESTRA PARA BIOMETRA HEMTICA

MUESTRA PARA QUMICA SANGUNEA Y ESTUDIOS SEROLGICOS

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MUESTRAS PARA IDENTIFICAR ECTOPARSITOS

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Jess Vzquez Navarrete

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

COLECCIN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Rosa Berta Angulo Mejorada

COLECCIN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Francisco Aguilar Romero

BREVE DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD

COLECCIN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA