Alejandra Armas Warnken

Neoplasias
Son proliferaciones celulares excesivas adquiridas
Masa anormal de tejido.

- Los seres humanos estamos formados a partir de una clula nica (totipotente:
se multiplica y diferencia a todos los tipos celulares posibles), que es el Cigoto.
- El Cigoto est formado por la unin de las cels sexuales masculina y femenina.,
para finalmente formar el embrin
- En condiciones normales estamos formados por 30 billones de clulas, las
cules derivan de este cigoto, el cul sufre sucesivas mitosis.

Ciclo Celular:
Proceso de vida de una clula.
Interfase + Mitosis.
Estrictamente controlado por CICLINAS , que son protenas involucradas en
la regulacin de este. Las ciclinas actan sobre CDK, las que regulan la
fosforilacin de la progresin del ciclo.
Mitosis: Divisin celular (ncleo propiamente tal), donde como resultado
final se obtienen dos cls hijas iguales.
Sus funciones son:
-Desarrollo
-Recambio o renovacin A cargo de cls madres adultas.
-Reparacin.
Gen P53 se encuentra en todas las clulas y tiene un rol muy importante
en la proliferacin celular, ya que acta como factor de transcripcin en el
ncleo. Se activa solo s detecta daos y alteraciones en el ciclo celular.
De verse alterado o daado, pueden provocarse divisiones celulares sin
control. Para padecer cncer se debe tener el p53 inactivado.
Accin Bloquea o mata a clula alterada (ADN), impidiendo su
proliferacin o divisin celular.
Guardin del Genoma Humano, ubicado en cromosoma 17
Cls Lbiles Renovacin constante, como epitelio oral.
Cls Estables Con capacidad de renovacin, como hepatocito.
Cls Perennes S/ capacidad de renovacin , como muscular lisa.

Clulas Madres
Adultas
- Responsables del recambio celular.
- Tienen capacidad de mitosis a un ritmo determinado y controlado
- Ej: Clulas basales en epitelio oral

Pluripotenciales
- Pueden dar origen a varios tipos celulares.
- Ej: Mdula sea GR, Leucocitos, Plaquetas.
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Homeostasis Constante cambios de adaptacin de las clulas frente a estmulos

externos tolerables. En caso de que el estmulo provoque cambios intensos en la clula
son llamados estmulos patolgicos, los cules producen daos en las clulas.

Neoplasias Benignas:

Hamartoma:
- Proliferacin celular excesiva congnita.
- Tejido normalmente presente en el lugar de origen.
- Crecimiento Autolimitado Termina de crecer junto con el individuo.
- Pseudotumor, Pseudoneoplasia.
- Ejs: Hemangiomas, linfagiomas, torus, nevus (lunares)

Torus Palatino: Cuadro clsico donde se presenta una protuberancia lobulada

recubierta por mucosa normal. S/tratamiento
Torus Mandibular: Cuadro clsico donde se observan dos protuberancias bilaterales
con cierta simetra, las cuales no requieren tratamiento.
Hemangioma: Proliferacin excesiva de clulas endoteliales observada como una
macha plana roja, cuya etiologa es desconocida.
Su tratamiento es con frmacos esclerosantes o ciruga, nicamente cuando se tiene
diagnstico conciso de hemangioma. *Cavernoso si es lobulado.

Teratoma:
- Proliferacin celular excesiva.
- Mltiples tejidos, por lo que no es una sola cosa.
- Disposicin arbitraria, mnima organizacin.
- Maduracin asincrnica.
- Comnmente en testculos, ovarios y otros rganos. En testculos se suelen
malignificar, pero en ovarios no.

Quiste Dermoide de Piso de Boca: Se suele dar con: glndula sebcea, folculos
pilosos, un epitelio plano que lo recubre, queratina.
En lesiones epidermoides el epitelio cubre y existe una cavidad con queratina en el.

Coristoma:
- rea de tejido normal en un lugar donde no debera existir Ectopismo.

Condicin de Fordyce: Lesiones medio amarillentas que aparecen en labio y mucosa

oral de gran cantidad de la poblacin (10%). No tienen glndulas sebceas.
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Neoplasia:
Masa anormal de tejido. Formada porque las clulas que la constituyen se multiplican a
un ritmo superior al normal Autnoma e irreversible

Diferenciadas: Conservan funciones del epitelio de origen.

Anaplasicas: Prdida de semejanza con el tejido de origen, incluso se puede dar
nuevas funciones. Anaplasia como caracterstica histolgica define una neoplasia como
maligna por su alto grado de indiferenciacin.

Benignas Intermedias Malignas

Extensin y compromiso Local Compromiso local grave
local
Masa Expansiva Agresiva Masa destructora, agresiva
Crecimiento lento Lento pero indefinido Crecimiento rpido
indefinido
No infiltrantes, pero puede --------------------------- Compromiso de tejidos
daar por compresin prximos
Casi siempre encapsuladas Sin cpsula Sin cpsula
por TC fibroso (del
estroma)
Recidiva poco frecuente --------------------------- Recidivantes
(no vuelven a aparecer
post-extirpacin)
Sin capacidad de Sin capacidad de Metstasis Diseminacin
metstasis metstais a distancia
Potencialidad de --------------------------- --------------------
malignizacin, solo
posiblemente peligrosas
por localizacin
Diferenciadas --------------------------- Indiferenciadas Anaplasia
Asociacin con sndromes --------------------------- Asociacin con sndromes

Terminologa:
Papiloma: Proliferacin benigna en epitelio Piel y mucosas.
Adenoma: Proliferacin benigna glandular.
Conjuntivales: Cualquier TC Osteoma, Linfoma, etc.
Carcinomas y Adenocarcinomas: Proliferacin maligna en cualquier epitelio o
glndula
Sarcomas: Proliferacin maligna de tejido conectivo

Diagnstico Diferencial:

Inmunohistoqumica:
Procedimiento histopatolgico que se basa en la utilizacin de Ac que se unen
especficamente a una sustancia que se quiere identificar.
- Diagnstico diferencial de neoplasia.
- Metstasis de origen desconocido
- Tipificacin de linfomas
- Cncer de mamas.
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Estructura de Neoplasia (Histologa):

- Entidades individuales.
- Nombre preciso
- Comportamiento biolgico
- Cie-O.

VPH
- Virus de ADN
- Epiteliotrfico (piel y mucosas) Estrato Basal del Epitelio Plano
Pluriestratificado.
- Provoca lesiones epiteliales: benignas, premalignas y malignas.
- Transmisin: Sexual, saliva, objetos contaminados, autoinoculacin,
amamantamiento, perinatal.
- Bajo Riesgo: 6, 11, 32
- Alto riesgo: 16, 18, 31, 33. 16 y 18 Cncer de Cuello Uterino
- Vacunas: Gardasil VPH (6,11 ,16,18) y Cervarix (16 y 18). Efectividad: 90%.

Histologa de Papiloma Escamoso

Benigno donde prolifera epi plano estratificado de paladar, lengua o mucosa de
labios, es de baja virulencia.
Lesin blanda, pediculada, indolora, exoftica con proyecciones digitiformes de forma
de coliflor, con color rojo o blanquecino, de unos 5mm.
Prolifera epitelio escamoso, hay queratinizacin, proyecciones digitiformes, TC
fibrovascular, inflamacin, lesiones blancas 8acantosis, coilocitos).
Tto: Escisin quirrgica convencional, recurrencia infrecuente, riesgo de
transformacin maligna, remisin espontnea.

Lesin Tipo VPH Otros tipos

Papiloma escamoso (verruga) 6,11
Papiloma Respiratorio recurrente 6,11
Papiloma fungiforme sinonasal 6,11 16,57
Hiperplasia epitelial focal 13,31 1,6,11,16,18,55
Carcinoma orofaringeo de clulas 16 18,26,33,35,45,52
escamosas
Papiloma Conjuntival 6,11,16

Agentes Mutgenos: Estos producen mutaciones genticas o celulares de manera

inducida.
Fsicos: Radiacin ionizante, UV, Uranio, Cobalto, ultrasonidos, choque trmico.
Qumicos: Alquitran, gas mostaza, drogas, benzopireno, cido nitroso, alcaloides.
Biolgicos: Virus, bacterias.
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Cncer:
Conjunto de patologas asociadas a la divisiones celulares alteradas Dao al ADN.

Causas:
- Consumo de Tabaco - Contaminacin Area.
- Tabaquismo Pasivo - Radiacin solar, ionizante y UV
- Lmparas y camas solares - Nuez de Areca
- Arsnico - Pescado salado al estilo chino
- Industrias y ocupaciones profesionales: pintor, calzador, deshollinador,
muebles, hierro-acero-fundiciones, caucho, carbn, aluminio.
- Carnes procesadas
- Bebidas alcohlicas
- Humo de diesel
- Emisiones domsticas de carbn
- Medicamentos con Fenacetina
- Virus Oncognicos Epstein Barr, Papiloma Virus, Adenovirus, Hepatitis B y C.

Algunos cnceres se ven asociados a edad, gnero, factores raciales, factores

alimenticios, etc.

Gnesis: Clula Normal Clula Transformada

Alteracin del ncleo celular

o Dao en ADN Inestabilidad cromtica por prdida o ganancia de parte de un
cromosoma, uno o varios.
Integridad del Genoma Housekeeper .
Control de proliferacin Gatekeeper
o Alteracin de Proto-oncogen En condiciones normales, estos genes
promueven el crecimiento y divisin celular normales.
o Oncogenes Gen que tiene la potencialidad para convertir una clula en
cancergeno o clula transformada. Estimulan crecimiento y duplicacin de
clulas, por lo que se encuentran en todas las clulas; en caso de verse
mutados generan que las clulas crezcan demasiado rpido y formando
tumores.
o Genes Supresores de Tumores Retrasan la divisin celular, provocando la
muerte de cels en el momento apropiado, la alteracin de estos puede dar a
lugar un crecimiento excesivo de cels y desarrollo de un cncer. Ej: p53
o Se necesita desactivar ambas copias de un gen supresor de tumores para
generar cncer.

Metstasis: Diseminacin a rganos distantes desde el tumor primario maligno por

va linftica, hematgenas, transcelmicas, transplante mecnico.
1. Existencia de un tumor original.
2. Clulas deben romper uniones celulares vecinas y llegar a capilares.
3. Clula tumoral viaja por torrente sanguneo Angioinvasin
4. Diseminacin sangunea hasta llegar a un rgano donde forma un nuevo tumor.
Capacidad Agresoras
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Neoplasias Malignas:
Carcinomas y Sarcomas:
- Crecimiento rpido, infiltrativo e invasor.
- Se une a MEC.
- Movimiento en tejido intersticial Mov ameboideo por AMF (Factor Autocrino
de Motilidad) que induce a los formacin de pseudopodios ricos en receptores
de laminina y fibronectina
- Anaplasia Desde diferenciadas a completamente indiferenciadas
Relacin ncleo-citoplasma alterada.
Pleomorfismo nuclear
Bordes nucleares irregulares
Nucleolos grande y de formas irregulares
Ncleos hipercromticos
Mitosis Mltiples
Mitosis Atpicas.
- Metstasis!
- Angiognesis Formacin de nuevos vasos sanguneos a partir de otros
preexistentes.
Angiognicos: Factor de crecimiento endotelial vascular, Factor de crecimiento
de fibroblastos, IL-1, Factor de crecimiento transformante.
Antiangiognicos: Tromboespondina, Factor derivado del epitelio pigmentario,
angioestatina, endostatina

Neoplasia Unicntrica: Un primario y despus de un tiempo metstasis.

Neoplasia Multicntrica: Aparecen varios focos al mismo tiempo.

Carcinomas:
Origen epitelial de revestimiento (glandular tb)
Tipos ms comunes de cncer
Una vez en fase cancerosa, no va a retroceder a no maligna
Lugares ms comunes Piel, boca, pulmn, mama, tracto digestivo y el tero.
Pueden ocurrir de:
Hiperplasia Displasia Intraepitelial Carcinoma In Situs
- Hiperplasia: Ms nmero de clulas.
- Displasia: Anormalidad en morfologa de cls. Modificacin irreversible de ADN.
Caractersticas celulares(todas las de anaplasia) y Arquitectnicas Prdida de
polaridad, maduracin desordenada, cambios en superficie hasta profundidad,
aumento de densidad celular, hiperplasia de cels basales, disqueratosis, crestas
interpapilares de forma bulbosa, extensiones secundarias en crestas.
- Carcinoma In Situs: No invasivo, las cls cancergenas estn restringidas a la
superficie y no se han diseminado a partes ms profundas.

Evolucin (CEC):
1. Intraepitelial
2. Crecimiento local e invasin
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3. Metstasis en linfticos regionales

4. Metstasis a otros rganos
Sarcomas:
Extenso grupo.
Origen conjuntival Liposarcoma, fibrosarcoma, fibriohistiocitoma laigno,
leiomiosarcoma (musc liso), rabdomiosarcoma (musc esq), Kaposi (endotelio).
Asociados a VHS-8
Multifocal Boca (paladar, enca), piel de extremidades superiores, trax, cara

Linfomas:
Proliferaciones malignas de tejido linfoide Ndulos linfticos, MALT, Hueso.
Origen monoclonal
Ganglios linfticos o extraganglionar.

Clasificacin:

Hodgkin:
- Origen en Leucocitos.
- Origen asociado a infeccin por VEB o VIH.
- Grandes, de citoplasma abundante.
- Ncleo grande vesiculoso, redondeado o irregular.
- Membrana nuclear gruesa por marginacin de cromatina
- Nuclolo prominente.
- Cls Reed-Sternberg Cls gigantes con las caractersticas anteriores.

No Hodgkin:
- 2/3 son por proliferacin de cls derivadas de Linfocitos B.
- Infiltran el ganglio linftico y borran su arquitectura normal.
- Difuso: Uniforme en todo el ganglio
- Nodular: Acumulos esferoideos que remedan folculos linfticos.

Leucemias:
Cncer de tejs que forman la sangre Cls inmaduras o anormales, de
aspecto diferente y sin correcto funcionamiento.
Linfoctica En cls linfoides.
Linfoctica Aguda Progresa rpidamente en el cual se encuentran demasiados
linfocitos inmaduros en MO, sangre, bazo hgado y otros rgs.
Mielognica Cncer se desarrolla en monocitos
Mielognica Aguda Demasiados granulocitos inmaduros en sangre y mdula.
Mielognica Crnica Progresa lentamente y se producen demasiados GB en
mdula.

Estadificacin: Proceso mediante el cual se determina si un tumor se ha propagado, y

en caso de ser as hasta donde se ha propagado.
Espacialmente Local, Regional y A distancia.
Clnica Exploracin clnica, radiografas, TAC, otras tcnicas de imagen
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Ganglio Centinela:
- Primer ganglio en el que drena el rea cancerosa.
- Permite clasificacin ms exacta del cncer.
- Se inyecta un medio de contraste para ubicarlo

Gen Twist:
- En cromosoma 7
- Dirige (enciende o apaga) a genes implicados en migracin
- Clave en desarrollo del cncer

Tomografa de Emisin de Positrones (PET):

- Tecnologa no invasiva de diagnstico e investigacin in vivo por imagen.
- Mide actividad metablica del cuerpo a travs de glucosa radioactiva.
- Cls tumorales tienen metabolismo anaerobio que incrementa la expresin de
las molculas transportadoras de glucosa.