La anemia se define como una concentracin baja de hemoglobina en la sangre.

Se detecta
mediante un anlisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la
sangre menor de lo normal. Puede acompaarse de otros parmetros alterados, como
disminucin del nmero de glbulos rojos, o disminucin del hematocrito, pero no es correcto
definirla como disminucin de la cantidad de glbulos rojos, pues estas clulas sanguneas
pueden variar considerablemente en tamao, en ocasiones el nmero de glbulos rojos es
normal y sin embargo existe anemia.1
La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por mltiples
causas. La deficiencia de hierro precede a la aparicin de la anemia ferropnica, la cual es la
causa principal de todas las formas posibles de anemia. Se caracteriza por un descenso de
las cifras de hemoglobina, hemates pequeos con poca cantidad de hemoglobina en su
interior y cifras bajas de hierro en los depsitos (descenso de la ferritina). Se produce
principalmente por patologas gastrointestinales o, en el caso de las mujeres jvenes,
por menstruaciones habitualmente muy abundantes; no obstante, se comete con frecuencia el
error de atribuir la presencia de anemia ferropnica a los sangrados menstruales, sin hacer
otras evaluaciones. Por lo general, la anemia se maneja inadecuadamente en la mayora de
los pacientes, puesto que no se suele investigar su origen o la evaluacin es incompleta,
limitndose el mdico a administrar tratamientos con hierro oral.2
La hemoglobina es una molcula que se encuentra en el interior de los glbulos rojos de la
sangre y sirve para transportar el oxgeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia
severa, los tejidos y rganos del organismo no reciben suficiente oxgeno, la persona se siente
cansada, su pulso est acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensacin de falta de aire.
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se
incluyen los trastornos en la produccin de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por
hemodilucin.
Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la
eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis,
adems de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la mdula sea.
Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin de citoquinas (sobre todo la
Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y
liberacin de hepcidina heptica, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro
heptico, aumentar los almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la
absorcin intestinal de hierro. Adems el TNF-alfa y la interleucina-1 estn
relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de
eritropoyetina en el rin. Aunque secundariamente, por un acmulo
de metabolitos txicos y alteracin del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que generan una
reaccin autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra
las clulas precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se
caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la ms
comn la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparacin del
 ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica recesiva, localizada
en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico) es un
transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el metil-THF
formado, contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la conversin de deoxi-
uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el cido flico, produce
errores en las cadenas de ADN.
Dficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversin de
homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado
por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin
de la sintetasa de metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma
del metil-THF no puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una
deficiencia de cido flico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos
de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugacin,
adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa de la clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la incorporacin del
hierro a la Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria
de la clula eritroide. El 67% de la distribucin de hierro corporal se encuentra en las
molculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una
baja produccin de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones
esofgicas, en uas, etc.
Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensacin de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula conocida
como delta - ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin catalizada por la enzima
ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6)
como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia
sideroblstica congnita, existe una mutacin en la codificacin de la enzima ALA-
sintasa que produce una consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la
anemia sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el
descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del
grupo Hem. Ntese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la
anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos es la
conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un
defecto en la sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la globina alfa se llama
alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si
sta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un
aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una
anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta talasemia se
reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unin del 2,3 DPG a la
cadena Beta). Notar que el acmulo de las globinas dentro del eritroide puede
producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la
destruccin por los macrfagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo
dirigen hacia el ambiente de la mdula sea. Esto generar una hipertrofia heptica
(para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la destruccin de los eritrocitos)
y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia de clulas falciformes): la funcin de la hemoglobina en el
eritrocito es permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de manera reversible
 su liberacin en los tejidos que lo requieran. En la anemia de clulas falciformes (o
drepanoctica) hay una mutacin en el ADN que codifica la estructura de las globinas
(valina por glutamato en el 6. aminocido), lo que se constituye en una llamada
hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a
agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de
guadaa o pltano (falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la clula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo an ms la gravedad de esta anemia.
Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares ms pequeos,
produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregacin
microvascular.

Inflamacin intestinal crnica producida por la enfermedad celaca34 y la sensibilidad al

gluten no celaca5 no diagnosticadas ni tratadas. La anemia puede ser la nica
manifestacin de estas enfermedades, en ausencia de sntomas digestivo o de otro tipo.67
Nutricin deficiente o malabsorcin:8 nios malnutridos, alcoholismo crnico, enfermedad
celaca no tratada.34
lcera gstrica (en el estmago) o duodenal (en el primer tramo del intestino delgado).9
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o que suprimen la
produccin de cido gstrico.

Cuadro clnico[editar]
Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su
instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y
la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa.
Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones
y falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares
como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones
se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y
abatimiento.
En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde
el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de
inestabilidad vascular por hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales
como confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la
situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles
de hemoglobina