BREVE INTRODUCCION AL ESTUDIO REAL DEL COMPORTAMIENTO.

Freidin y Muzio

BIOLOGA DEL COMPORTAMIENTO

Estudio de las bases fisiolgicas de la conducta.

Pilar donde se asientan las Neurociencias: Darwin. Problema MENTE CEREBRO

Teora de la Evolucin por Seleccin Natural.
Homologa de estructuras y funciones. Estructuras
con historias evolutivas y filogenticas similares. Monismo Psiconeural Emergentista
( Dualismo Cartesiano)

Psicologa Comparada Psicologa Evolucionista Kandel = Investigaciones empricas

1 - Alteraciones en conducta reflejan cambios en estructura o funcionamiento del cerebro.

2 - Lesiones en areas del cerebro producen cambios especficos en la conducta.
3 - Diagnsticos por imgenes: ver en vivo la activacin diferencial de ciertas reas del cerebro.

BIOLOGA DEL COMPORTAMIENTO PERSPECTIVA ABARCATIVA

(No reduccionista).
NIVELES DE FUNCIONAMIENTO
DEL SNC

Todo se resuelve, segn Timbergen, con 4

- Bioqumico
preguntas:
- Neurofisiolgico
- Comportamental
- Causas prximas:
- Sociolgico
* Fisiolgicas (Cmo trabaja?
* Ontogenticas (Cmo surge a lo largo del ind.?

- Causas ltimas:
* Funcionales (Para qu sirve?)
* Filogenticas (Cmo evoluciona?)

Mtodo Cientfico

- Caractersticas: contrastabilidad, falibilidad, objetividad.

- Requisitos: efectividad, repetibilidad, intersubjetividad.

- Pasos de la Investigacin Cientfica:

1. Indagacin del marco terico. Formulacin de preguntas.

2. Observacin preliminar. Formulacin de hiptesis.
3. Predicciones.
4. Diseo de investigacin. Identificacin de variables a medir. Eleccin del sujeto. Tipos de
variable. Operacionalizacin. Poblacin y muestra. Seleccin muestral. Grupo control y
experimental.
5. Mtodo de registro: tipo de diseo de estudio (observacin cuasi experimento
experimento).
6. Recoleccin de datos.
 7. Anlisis de los datos y conclusiones (control validez ecolgica).

PSICOLOGA FISIOLGICA. Rosenweig

Captulo 3 - Perspectivas comparada y evolutiva del sistema nervioso.

Las tendencias y las comparaciones entre un gran nmero de animales, junto con los datos
fragmentarios pero iluminadores de los restos fsiles nos proporcionan algunas ideas sobre los millones
de aos de historia del sistema nervioso humano.
La comprensin de las estructuras y los mecanismos neurales que median las conductas
especficas en varios animales pueden proporcionar una perspectiva y una pista sobre las bases
neurales de la conducta humana. La comprensin de los cambios surgidos en la experiencia en el
sistema nervioso de criaturas ms simples que permiten la formacin de memoria y su almacenamiento,
es probable que proporcione una clave en los trabajos sobre los animales ms complejos.
Incluso los animales sin sistema nervioso (unicelulares y pluricelulares) muestran conductas
distintivas, incluyendo la orientacin a estmulos particulares.
Los sistemas nerviosos de los invertebrados ms simples pueden dar buenos modelos para
examinar las caractersticas complejas de las operaciones del sistema nervioso, tales como el
almacenamiento de informacin. Principales caractersticas de los sistemas nerviosos de los
invertebrados:
1. La mayora tiene una estructura que consiste en un SNC y un SNP.
2. Los invertebrados ms complejos tienen un cerebro. Los invertebrados ms evolucionados tienen un
mayor control cerebral sobre los ganglios y los niveles ms bajos.
3. En los invertebrados ms simples el tipo de clula nerviosa ms comn es la neurona monopolar.
4. Los ganglios poseen una estructura caracterstica: una capa externa que son cuerpos celulares
monopolares y un centro interno que consiste e las extensiones de los cuerpos celulares que
constituyen un denso neurpilo.
5. Los grandes axones muchas veces se hallan como elementos de huida rpida.
6. Durante la metamorfosis se producen cambios a gran escala en las estructuras del sistema nervioso.
7. En muchos invertebrados el sistema nervioso se construye alrededor del tubo digestivo.
Los vertebrados poseen encfalos grandes, las principales diferencias entre vertebrados se dan
en trminos de tamaos relativo y absoluto de diversas regiones del encfalo.
Las diferencias entre los encfalos humanos y los de otros mamferos son principalmente
cuantitativas (tamao). El tamao relativo de una regin es buena gua de la importancia de la funcin
de la regin para la adaptacin de la especie.

Evolucin del encfalo

En los ltimos 100 millones de aos ha habido una tendencia al incremento del tamao del
encfalo en los vertebrados. Las diferencias en los encfalos de las especies de vertebrados no radican
en sus subdivisiones bsicas, sino en sus tamaos relativos y en su grado de elaboracin.
El encfalo en humanos es producto de un desarrollo tardo. La evolucin del encfalo y la
capacidad conductual avanzaron rpidamente desde los Australopitecinos (2 millones de aos) hasta
los modernos humanos. El Homo Sapiens apareci hace aprox. 200.000 aos, el volumen del encfalo
haba alcanzado el nivel actual.
Probablemente las molculas qumicas se emplearon como mensajeros antes de que hubiesen
sistemas nerviosos. Tales sustancias qumicas son evidentes en muchas formas de vida y continan
como una parte importante de las seales de los sistemas nerviosos.

Captulo 15 - Emociones y trastornos mentales.

Hay al menos tres aspectos de la palabra emocin:

1. La emocin como un sentimiento subjetivo privado. Estas manifestaciones de experiencia subjetiva
carecen de indicadores evidentes.
2. Emocin como una expresin o manifestacin de respuestas somticas y autnomas especficas.
3. Emocin como un tipo de acciones comnmente consideradas emocionales, como defenderse o
atacar en respuesta a una amenaza.

Categoras psicolgicas de la emocin

La diversidad emocional proviene de que, tanto las emociones esenciales como sus
combinaciones pueden producirse con diferentes niveles de intensidad.
Circuito Papez de la emocin
Las expresiones emocionales implican control hipotalmico de los rganos viscerales, y los
sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotlamo, a los cuerpos mamilares, al
ncleo anterior talmico y a la corteza singular.
Estimulacin cerebral y refuerzo positivo
La autoestimulacin se obtiene con estimulacin elctrica de muchas zonas subcorticales y unas
pocas regiones frontales. La concentracin de lugares positivos se produce en el hipotlamo, aunque
estas zonas se extienden tambin hasta el tronco del encfalo. La disposicin anatmica de las zonas
de autoestimulacin parece similar en animales diferentes.

ESTUDIO DE LAS BASES NEUROBIOLGICAS DE ALGUNAS PATOLOGAS CEREBRALES

UTILIZANDO TCNICAS DE DIAGNSTICO POR IMGENES. Daneri & Muzio

Hay tcnicas no invasivas desarrolladas para el estudio de humanos, que permiten visualizar los
componentes neurales y obtener informacin sobre algunas caractersticas de las estructuras
cerebrales. Ests tcnicas pueden clasificarse en:
- Anatmicas: tomografa computada (TC) y resonancia magntica (RM)
- Fisiolgicas: Resonancia magntica funcional (RMf), tomografa por emisin de positrones (PET) y
tomografa por emisin de fotones (SPET).

Tcnicas basadas en las propiedades estructurales de los tejidos.

- Tomografa computada (TC): permite estudiar la anatoma cerebral, se limita a la anatoma, no indica
procesos fisiolgicos. En las imgenes por rayos X el hueso aparece blanco, los tejidos blancos
aparecen oscuros, lo cual impide observar con mucho detalle los tejidos como el cerebro. La TC
presenta detectores que registran la llegada atenuada de los rayos. Esta atenuacin depende de varias
caractersticas:
Densidad del objeto.
Nmero atmico de la sustancia que est atravesando.
Espesor del objeto o trayecto que est recorriendo hasta llegar al detector.
Para analizar la TC es correcto hablar de valores de atenuacin disminuidos o aumentados, o
clasificar a las imgenes como hipodensas, hiperdensas o mixtas. Cuanto mayor sea la densidad, ms
blanca ser la imagen; cuanto menor sea la densidad, ser ms oscura. Las estructuras que contienen
lquidos se presentan oscuras, las estructuras intermedias aparecern grises y las estructuras seas se
observaran blancas. El escaneado permite el estudio anatmico en sus planos coronal (frontal o
transversal) y axial (horizontal).
Ventajas: bajo costo, mayor accesibilidad.

- Resonancia magntica (RM): posee un mayor nivel de resolucin que la TC. Este mtodo utiliza
ondas de radiofrecuencia emitidas por un resonador. La RM utiliza los tomos de H del propio paciente
para obtener las imgenes. Esta emisin puede ser registrada en secuencias diferentes: T1, T2 y
densidad protnica (p). Cada una de ellas codifica las seales en diferentes tonalidades de gris.

Estructura T1 T2 Densidad protnica

Sustancia Blanca Blanco Negro Gris
Sustancia Gris Gris Gris claro Gris claro
Lquido Encelfalorraqudeo Negro Blanco Gris negruzco
Grasa Blanco Negro
Hueso Negro Blanco
Cavidad Negro Blanco
Fenmeno patolgico Negruzco Claro Claro

La inyeccin de una sustancia qumica de contraste permite aumentar la definicin de las

imgenes. Este medio tiene como limitacin la captacin de las imgenes, ya que son necesarios 15
minutos para un estudio completo.

Tcnicas basadas en la dinmica del flujo sanguneo del cerebro en funcionamiento

Estas tcnicas funcionan detectando pequeos cambios en el flujo sanguneo para visualizar las
zonas activas del cerebro. Cuando una neurona se activa aumenta su consumo de glucosa y oxgeno,
este aumento es detectado por estas tcnicas, que registran as los patrones de actividad en el cerebro
intacto.

- Tomografa por emisin de positrones (PET): permite detectar qu zonas del cerebro se activan
durante diferentes tareas cognitivas. As, se puede inferir cules son las apareas cerebrales
comprometidas en las distintas habilidades cognitivas.
Para este estudio el paciente debe recibir una inyeccin o inhalar una sustancia que posea un
istopo inestable de oxgeno o carbono. Esta sustancia se distribuye por el flujo sanguneo llegando al
cerebro, donde es captada por clulas que estn en funcionamiento y necesitan de glucosa y oxgeno
debido a su algo metabolismo. Estos istopos son inestables y decaen, esto quiere decir que emiten
una partcula llamada positrn. Este positrn colisiona con un electrn dentro de la clula emitiendo
energa en forma de fotones. Estos fotones son registrados por los detectores que rodean la cabeza del
paciente y esa informacin es almacenada por una PC que conforma un mapa de las zonas de mayor y
menor actividad del cerebro.
La resolucin es menor que la de la TC y la de la RM. Se utiliza mayormente para conocer

- Tomografa computada por emisin de fotones (SPECT): se introduce en el paciente (va inyeccin o
inhalacin) un compuesto marcado emisor de fotones. Este compuesto se une a los glbulos rojos
viajando por todo el cerebro. Las zonas ms activas presentarn mayor irrigacin sangunea,
presentando entonces mayor emisin de fotones. Estos se detectan usando una cmara que se mueve
alrededor de la cabeza del paciente., formando una imagen en tres dimensiones.
Esta tcnica no presenta una muy buena resolucin, pero es ms prctica y econmica que la
PET.

- Resonancia magntica funcional (RMf): permite obtener imgenes anatmicas y metablicas del
cerebro en funcionamiento. Esto es posible ya que detecta el aumento de oxgeno que se produce en
las reas con actividad neuronal aumentada. El oxgeno transportado por la hemoglobina de la sangre
afecta las propiedades magnticas de esta, y estas variaciones son detectadas para construir un mapa
de activacin cerebral.
Esta tcnica usa una seal propia del cuerpo, sin necesidad de inyectar al paciente (tcnica no
invasiva). La resolucin es muy buena y tambin tiene una excelente resolucin temporal.

Deteccin de patologas cerebrales

- Traumatismos: estn los traumatismos que no producen hemorragia, (sin hematoma) es decir,
producen edema, que genera una desviacin y compresin del sistema ventricular. Los traumatismos
que traen como consecuencia una hemorragia generan un hematoma. Cuando se explora un
traumatismo con TC la sangre se visualiza segn el tiempo transcurrido, los hematomas ms recientes
son hiperdensos (gris claro a blanco) y los ms antiguos hipodensos (oscuro).
- Tumores: la RM y la TC varan en su efectividad en la localizacin de tumores dependiendo la zona
en que se encuentren alojados. La TC no est recomendada para los casos de deteccin de tumores en
el tronco enceflico. Las caractersticas fundamentales de los tumores son:
Ocupacin de espacio, ejerciendo presin sobre otras estructuras, en especial el sistema ventricular.
Reaccionan en forma variable al contraste.
Presencia de edemas (fluidos) en la zona perifrica al tumor.

- Accidentes Cerebro Vasculares (ACV): pueden clasificarse en hemorrgicos o isqumicos. Los

hemorrgicos se producen por una rotura de la pared vascular. Los isqumicos se producen por una
afeccin abrupta del paso de oxgeno y/o glucosa al cerebro, provocando la interferencia del
metabolismo energtico. Si esta interferencia dura ms de 10 minutos, todas las clulas de la regin
afectada mueren. Esa rea lesionada se denomina infarto.
La forma ms benigna de ACV es la isquemia transitoria, en la que se bloquea transitoriamente
un vaso. El paciente puede perder la capacidad de hablar repentinamente y recobrarla 20 min despus.
Segn la zona afectada tambin se puede presentar ceguera o prdida del movimiento de la mitad del
cuerpo.
La recuperacin del ACV depende de la capacidad de otras reas del cerebro de asumir las
funciones de la regin daada, proceso en el que la terapia de rehabilitacin es fundamental.
Con la TC los infartos se observan como una zona de baja atenuacin. Son lesiones
generalmente poco expansivas y de variado tamao. Con la RM los infartos se observan como una
seal hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.

- Atrofias: se producen como consecuencia de lesiones degenerativas en las clulas y fibras

nerviosas. Muerte neuronal (necrosis). As se pierden las conexiones sinpticas generando prdida de
volumen de la masa enceflica que se compensa con un aumento del tamao de surcos y ventrculos
cerebrales. Si la atrofia es cortical se observa aumentado el tamao de surcos, si es global se observan
dilatados los ventrculos. Estas observaciones se pueden realizar con TC o RM.
*Envejecimiento: frecuentemente se observa que los pliegues de la corteza cerebral de las
personas mayores se han atrofiado y que los ventrculos laterales se han agrandado, ms importante
que la reduccin del nmero de clulas es la prdida de las conexiones sinpticas.

- Demencias: se la define como la disminucin global, crnica, progresiva, definitiva e irreparable de

todas las funciones psquicas.

Enfermedad de Alzheimer: es una disminucin progresiva del funcionamiento intelectual. Se la

considera demencia senil cuando se presenta despus de los 60 aos, y pre-senil cuando es anterior.
Comienza con una rpida perdida de la memoria de eventos recientes, atencin inestable,
sensopercepcin entorpecida, comprensin dificultosa y cambios de carcter y conducta. Ese deterioro
se va haciendo extensivo y, con el paso del tiempo, se observa un debilitamiento progresivo de todas
las funciones, donde la memoria es la ms afectada. Tambin se presenta incoherencia asociativa,
disgregacin del pensamiento, perdida de la personalidad, indiferencia afectiva con los familiares,
egocentrismo, apata, desorientacin en tiempo y espacio, afasia y mutismo por falta de iniciativa.
Durante la fase terminal de la enfermedad existen cuadros de prdida completa de la personalidad y
vida vegetativa. Las observaciones del paciente revelan una atrofia generalizada de la corteza, con
aumento del tamao de los surcos y ventrculos. La atrofia comprende los lbulos frontal y temporal,
pero tambin puede afectar los lbulos parietales y occipitales. La sustancia gris y blanca se encuentran
adelgazadas.
La tcnica ms utilizada para diagnosticar esta patologa es la TC. El beneficio es poder
observar con mayor exactitud la atrofia corticosubcortical y poder evaluar la atrofia del hipocampo. Los
estudios con PET muestran una marcada reduccin de la actividad de la corteza parietal posterior y del
lbulo temporal en comparacin con individuos normales. La RMf se ha utilizado en la evaluacin de
estos pacientes, sus resultados coinciden con aquellos hallados por PET y SPECT, per permitiendo una
mayor resolucin espacial y temporal.

Enfermedad de Pick: el diagnstico clnico de esta enfermedad se basa en la aparicin de

alteraciones en la conducta del individuo (desinhibicin, agresividad, aparicin de conductas sociales
inapropiadas) en una primera etapa. Luego, se presentan alteraciones cognitivas, caracterizadas por la
prdida de memoria, la concentracin y la atencin.
Esta enfermedad de caracteriza por la observacin de una atrofia severa, localizada bilateral y
simtrica de los lbulos temporales y frontal. Los ventrculos laterales se observan aumentados de
tamao. Para su deteccin, la tcnica ms utilizada es la TC.

Enfermedades desmielinizantes

Afectan a la mielina, sustancia aislante que rodea las fibras nerviosas permitiendo la conduccin
de los impulsos nerviosos. Afectan a la sustancia blanca en el cerebro. Se observan cefaleas, vmitos y
afeccin clnica difusa de los nervios pticos y mdula espinal. En los adultos suele tener origen
infeccioso, txico o isqumico, a diferencia de los nios, que se debe a procesos metablicos propios
del cerebro que se ven afectados. La RM muestra los focos de desmielinizacin mediante una seal
hipointensa T1 e hiperintensa en T2 y p (indicando un aumento de agua libre en la zona).

Otras psicopatologas

- Esquizofrenia: estos pacientes suelen presentar alucinaciones, delirios y trastornos afectivos, entre
otros sntomas. Los estudios en estos pacientes han revelado anormalidades en el sistema nervioso
central y una gran variedad de perturbaciones neurocognitivas, incluyendo dficit en el procesamiento
del lenguaje y atencin. Mediante TC y RM se revel que los enfermos presentan un agrandamiento de
los ventrculos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y la amgdala.
Mediante una RMf en el desempeo de tereas verbales cognitivas se observ que los sujetos
enfermos presentan una menor activacin en lbulo frontal y una mayor en el lbulo temporal que los
sujetos normales (temporal: voces y movimientos extravagantes). Utilizando PET se observ que el
cerebro presenta anormalidades metablicas, evidenciadas por una menor actividad en los lbulos
frontales.

- Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): los pacientes desarrollan ciertos actos repetidamente y sin
poder evitarlo. Estas repeticiones aslan al paciente de su entorno social de una manera progresiva.
Mediante estudios con PET se observ que presentan una tasa metablica ms alta (ms
actividad) en el giro orbital derecho, en el ncleo caudado derecho y en la corteza orbito frontal en el
momento de presentar los sntomas. Este patrn de activacin tambin se observ utilizando RMf.

- Depresin: los pacientes depresivos presentan los siguientes sntomas: sensacin de infidelidad,
perdida de inters, energa y apetito, dificultad para concentrase y agitacin.
Los anlisis con PET revelan un mayor flujo sanguneo en la corteza frontal y una actividad
menor en la corteza temporal parietal y posterior (implicados en la atencin y el lenguaje). Tambin se
observa una mayor actividad en la amgdala (estructura relacionada con el miedo).

ESTRS Y ANSIEDAD. Muzio, R.N.

Emociones, respuestas autonmicas y salud.

La apreciacin de los factores psicolgicos en la salud es una idea relativamente nueva en la

Medicina Occidental. Los factores psicolgicos tienen algn tipo de control sobre la salud pero no tienen
el control absoluto.
SNA y enfermedades psicosomticas
La respuesta del SN simptico est muy relacionada con lo que llamamos personalidad. Las
personas con una alta respuesta de este sistema tienden a ser ms vulnerables a las enfermedades
cardacas y otros desrdenes orgnicos. En estas enfermedades psicosomticas, la probabilidad de
contraer la enfermedad o recuperarse de ella depende en parte de la personalidad de la persona o de
su experiencia. Una enfermedad psicosomtica es real, no es imaginada ni simulada.

Papel del SNA en la formacin de lceras

Las personas que experimentan estrs laboral son ms vulnerables a la formacin de lceras.
Cuando un factor de estrs es predecible el individuo puede estar alerta en los momentos apropiados.
Si el factor es impredecible, el individuo debe estar alerta y tenso todo el tiempo, por lo cual, ser ms
vulnerable a la formacin de lceras. Cuando un individuo est alerta se presenta una alta activacin del
sistema simptico, cuando el individuo se relaja, el sistema parasimptico reacciona liberando un
exceso de jugos digestivos que daan las paredes internas del estmago e intestinos, causando
lceras. Adems, durante un perodo de estrs, especialmente luego de unas horas de ese perodo, el
estmago hace muchas contracciones lentas pero intensas. Estas contracciones rompen la cubierta
mucosa protectora del estmago y exponen las paredes estomacales a las secreciones digestivas.

Estrs crnico, sistema inmune y salud

El trmino estrs se refiere a la reaccin fisiolgica causada por la percepcin de situaciones
aversivas o amenazantes. En tanto que los estmulos o situaciones estresantes se definen como
estresores.
El estrs crnico refiere a problemas que parecen suceder desde hace mucho tiempo, ante los
cuales podemos hacer poco y nada. Los estresores excitan al SN simptico y al eje compuesto por el
hipotlamo, la glndula hipfisis (pituitaria) y la corteza adrenal. El hipotlamo induce a que la glndula
hipfisis anterior secrete la hormona adrenocorticotrfica (ACTH), quien estimula la corteza adrenal para
secretar cortisol y otras hormonas. El cortisol aumenta el azcar en la sangre y aumenta el
metabolismo. Este incremento le permite a las clulas llevar un gran nivel de actividad para afrontar la
situacin de estrs. En este caso de estrs prolongado existe una actividad sostenida del sistema
endocrino, en vez del brusco estallido de actividad de tipo ataque o fuga. A corto plazo, este cambio
puede no ser un problema, pero el estrs que contina por semanas o meses puede debilitar el sistema
inmunolgico y dejar al individuo vulnerable. El estrs agudo (breve) planea pocas amenazas a la salud,
el crnico (prolongado) es un problema serio.

El sistema inmune.
Es un conjunto de estructuras que protege al individuo contra agentes intrusos. Los elementos
ms importantes de este sistema son los leucocitos, los glbulos blancos. Estos son producidos en la
mdula sea y luego emigran a distintos rganos, que los almacenan y promueven su maduracin hasta
que algn cuerpo extrao cause su liberacin. Tipos de leucocitos: linfocito B (produce anticuerpos
determinados para atacar a un antgeno determinado), linfocito T (atacan directamente a las clulas
intrusas o estimulan una respuesta de otras clulas del sistema inmune, estas clulas T son peligrosas
en trasplantes), clulas killers (clulas sanguneas que atacan a cierta clase de clulas tumorales y
clulas infectadas con virus. No son especficas en sus blancos.)

Efectos del Estrs sobre el sistema inmune.

El SN tiene un control considerable sobre el sistema inmune. Ciertas experiencias estresantes
provocan la liberacin de endorfinas y suprimen las respuestas inmunes.

Miedo y ansiedad.
El miedo ocurre en una situacin de tiempo limitado y de la cual hay un potencial escape. La
ansiedad dura ms tiempo y es un estado del cual hay menos probabilidades de escapar. Nuestros
miedos son o aprendidos, o, al menos, modificados por la experiencia. El rea cerebral clave en los
miedos aprendidos, es la amgdala. Esta enva seales a varias partes del cerebro, sus conexiones con
el hipotlamo controlan las respuestas de miedo autonmicas, mientras que sus conexiones con el
cerebro posterior controlan las vacilaciones, inmovilidad y respuestas esquelticas similares. Mucha de
la informacin que llega a la amgdala proviene del tlamo, lo que implica, que recibe informacin de
manera rpida y no se apoya en informacin muy detallada o precisa.

Desrdenes de pnico.
Las personas con este desorden sufren ataques ocasionales de miedo extremo, ahogo,
palpitaciones cardacas, fatiga y mareos. Generalmente tienen un SN simptico hiperactivado, que
cambia frecuentemente y rpidamente entre una alta y una baja estimulacin cardaca y de otros
rganos.
Las personas que estn sujetas a desrdenes de pnico frecuentemente responden a
incrementos moderados de dixido de carbono o lactato en sangre, como si se estuvieran sofocando,
especialmente si creen que no tienen control sobre la situacin. Muchas personas experimentan un
ataque de pnico que se agrava por una hiperventilacin (respirar ms frecuente y profundamente de lo
que se necesita).

ASPECTOS PSCIFISIOLGICOS DES ESTRS. Pompilio.

Primeros trabajos sobre estrs (Hans Selye).

Este autor define estrs como un conjunto de respuestas somticas, autonmicas y

conductuales inespecficas, frente a agresiones procedentes del ambiente que impliquen una demanda
psicofsica aumentada o un riesgo para el organismo en su conjunto. El estrs es concebido como un
fenmeno reactivo o reflejo. El sujeto reacciona a determinados agentes nocivos (estresores), estos
agentes pueden ser de carcter fsico, txico, infeccioso o emocional.

ESTRESOR RTA INESPECFICA DE ESTRS

Selye caracteriz tres etapas en el llamado Sndrome General de Adaptacin:

1. Fase de alarma: ocurre cuando el organismo es expuesto a una desviacin con respecto al valor de
referencia. Sntomas: lceras, etc.
2. Fase de resistencia: el organismo reacciona ante la estimulacin perturbadora haciendo desaparecer
los sntomas desarrollados en la fase anterior.
3. Fase de agotamiento: aparece si el estresor permanece. Los sntomas reaparecen.

Las contribuciones del grupo de Seligman al concepto de estrs.

Incorpora el factor cognitivo que se pone en juego en la situacin de estrs, a travs del
desarrollo de nociones de predictibilidad y controlabilidad de los estresores, cuya perturbacin drstica
resultara en indefensin o desesperanza aprendida.
La indefensin es un estado psicolgico que se produce frecuentemente cuando los
acontecimientos son incontrolables. A su vez, llamaba incontrolable a un suceso no factible de ser
modificado por el sujeto a travs de su conducta.

Grado de Control y Prediccin

Estresor Respuesta de Estrs

Aplicacin al mbito laboral.

 Sutton y Kahn consideraron como antdotos o moduladores del estrs, tres factores resultantes
del manejo de informacin por los trabajadores: comprensin (percepcin de relaciones de causa-efecto
que un trabajador tiene de los sucesos relacionados con su tarea), prediccin (la capacidad de anticipar
los efectos de tales sucesos) y control (la posibilidad de influir sobre los sucesos para modificar sus
efectos).

Incorporacin de variables cognitivas al estudio del estrs.

El estrs es una relacin particular entre el individuo y el entorno que es evaluado por ste y que
pone en peligro su bienestar. Lazarus y Folkman distinguen una evaluacin primaria del estmulo como
irrelevante, benigno o estresante.

Positivo
Estmulo Evaluacin Irrelevante
Primaria Estresante Dao
Amenaza Respuesta de estrs (Rta. 1)
Desafo Respuesta de ests (Rta. 2)

Tambin toman la nocin de afrontamiento, que son los esfuerzos cognitivos que se desarrollan
para manejar las demandas externas y/o internas, que son evaluadas por el sujeto como estresantes.

Indicadores psicobiolgicos del estrs

La percepcin subjetiva del estado de estrs se define como ansiedad.

Indicadores bioqumicos de estrs: Frente al estrs, hay dos respuestas del organismo: se activa el eje
SAM (simpato - adrenomedular), que es un eje nervioso, y el HPA (hipotlamo pituitaria).

- Indicadores bioqumicos de activacin autonmica (catecolaminas). Las respuestas a eventos

estresantes pueden ser de estrs agudo o estrs crnico. El estrs agudo produce el aumento de la
actividad autonmica por activacin del SN simptico y liberacin de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina). Como consecuencia de ello se observa: aumento de la cantidad de sangre que expulsa
el corazn, incrementndose de esta manera la frecuencia cardaca, aumento de la fuerza de
contraccin cardaca para expulsar mayores volmenes en cada latido, etc. La activacin simptica
inhibe la secrecin de insulina, produce liberacin de glucosa por el hgado y aumento de cidos grasos
libres en sangre. Estas respuestas favorecen el aporte de oxgeno y glucosa a los msculos activados,
proveyendo la energa necesaria para lucha o huda.

EJE SAM (SIMPATO ADRENOMEDULAR)

Hipotlamo

Mdula suprarrenal

Adrenalina Noradrenalina

Mecanismo de activacin del sistema simptico- adrenomedular.

La sntesis te noradrenalina parece incrementarse en casos de estrs fsico, en estados de

clera, de agresividad y de lucha. En cambio, los niveles de adrenalina aumentan en situaciones de
huida y en estados de ansiedad, impredictibilidad e incertidumbre. Son catecolaminas que aportan que
se libere la glucosa y el oxgeno. Efectos con relacin a la glucosa del hgado. La glucosa de reserva es
liberada al torrente sanguneo.
 Cuando la respuesta de estrs es crnica el proceso se repite frecuentemente e intensamente,
pudiendo producir depleciones severas en las reservas energticas, rupturas proteicas y deterioro de
tejidos vitales. Una teora establece que el alto nivel de catecolaminas se sostiene a una inhibicin de la
monoaminooxidasa (MAO), encargada de degradar catecolaminas. La disminucin de la MAO traera
como consecuencia un aumento de las catecolaminas circulantes dado que existiran menos molculas
que degraden las mismas.
Si es Eje SAM se encuentra hiperactivado, hay riesgo de enfermedades coronarias tales como
ACV, infartos, etc.

- Indicadores bioqumicos de activacin neuroendcrina (glucocorticoides). La respuesta a situaciones

de estrs agudo o crnico involucra adems de una activacin simptica, un aumento en la actividad del
sistema neuroendcrino, incrementndose la liberacin de ACTH (corticotrofina), cortisol y
reducindosela produccin de testosterona.
Los niveles de cortisol en los casos de estrs agudo descienden rpidamente despus de la
presentacin del estresor. En cambio, en el caso de estrs crnico, el cerebro registra que los niveles de
cortisol son bajos (ya que la retroalimentacin es dbil), aunque se encuentren elevados. En
consecuencia, el hipotlamo aumenta notablemente la secrecin de CRF (corticotrofina) y hormonas
relacionadas, lo que provoca una hipersecrecin crnica de cortisol (hiperglucemiante, aumenta la
glucosa).
Los riesgos que se dan corresponden al sistema inmune, el aprendizaje y el sistema
reproductivo.

HIPOTLAMO

CRF y hormonas relacionadas

HIPFISIS

Corticotrofina

CORTEZA SUPRARRENAL

CORTISOL

Mecanismo que regula la liberacin de Cortisol.

PSICOBIOLOGA DE LA DEPRESIN. Mandich, Grinspun, Muzio.

TRATORNO DEPRESIVO MAYOR

Nivel comportamental.
Se caracteriza por presentar lo siguientes sntomas:

1. Estado de nimo deprimido, sentimiento de tristeza, desesperanza, desanimo, abatimiento. En

algunos casos se niega la tristeza o pueden presentar quejas somticas. Puede presentarse alta
irritabilidad.
1. Disminucin del inters o capacidad para experimentar placer en todas las actividades. Se observa
bajo inters y deseos sexuales y retraimiento social.
2. Prdida o aumento de peso, prdida o aumento del apetito.
3. Insomnio o hipersomnia. El insomnio es lo ms caracterstico, puede ser medio, tardo (despertarse
demasiado temprano) o inicial.
4. Agitacin o enlentecimiento psicomotor.
5. Fatiga o prdida de energa.
6. Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados casi todos los das. Evaluaciones negativas,
no realistas, del propio valor o preocupaciones referidas a pequeos errores pasados. Los sucesos
pueden malinterpretar los sucesos cotidianos neutros o triviales.
7. Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin.
8. Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida frecuente.

Subnivel cognitivo.

Trada cognitiva. Consiste en tres patrones cognitivos que inducen al individuo a considerarse a s
mismo, su futuro y sus experiencias de un modo negativo. El primer componente se centra en la visin
negativa del paciente acerca de s mismo, el segundo componente se centra en la tendencia a
interpretar sus experiencias de una manera negativa, el tercer componente hace referencia a la visin
negativa acerca del futuro.
Esquemas. Este concepto se utiliza para explicar por qu se mantienen las actitudes que al paciente
lo hacen sufrir y son contraproducentes. (Distorsiones de la realidad)
Errores cognitivos. Mantienen la creencia del paciente en la validez de sus conceptos negativos,
incluso a pesar de la existencia de evidencia contraria. (abstraccin selectiva, generalizacin,
maximizacin y minimizacin, personificacin y pensamiento absolutista.)

Nivel fisiolgico.
La depresin se define en ente momento como desregulacin del nivel HPA.
Teniendo en cuenta la diversidad de sntomas que caracterizan a la Depresin Mayor, es posible
hipotetizar que se encuentren desregulados ciertas reas lmbicas, como la amgdala y el hipocampo (la
primera aumenta la actividad del eje HPA ante situaciones de estrs, el segundo la disminuye), la
corteza cerebral (por la particular forma de procesamiento de los estmulos y situaciones), y tambin
centros neurales del tronco enceflico, como el locus coeruleus y el ncleo de rafe (principales
productores a nivel del sistema nervioso central de NA y serotonina -5HT- respectivamente. Un centro
dienceflico importante es el hipotlamo, quien se encarga de la regulacin endcrina del organismo, de
la respuesta de estrs, y entre otras funcionas, regula el apetito, el ritmo circadiano, la funcin sexual y
el estado atencional o de alerta.

Nivel neuroendcrino.

Eje HPA. Este eje est constituido por el hipotlamo (H), la hipfisis o pituitaria (P) y las glndulas
adrenales (A). Es activado por informacin proveniente desde la corteza y/o centros lmbicos, como la
amgdala. Cuando el hipotlamo se hiperactiva se incrementan las secreciones que comienzan con la
sntesis del factor liberador de corticotrofina (CRH) y la AVP, quin estimula el lbulo anterior de la
hipfisis (o adenohipfisis) para que sintetice adrenocorticotrofina (ACTH). Esta es secretada al torrente
sanguneo y llega a la corteza de las glndulas adrenales (glndulas suprarrenales). Se estimula la
sntesis de glucocorticoides (GC), principalmente cortisol. Esta hormona es hiperglucemiante, por lo que
aumenta la disponibilidad de energa en el organismo.
El hipotlamo tiene receptores de cortisol para que se produzca el feedback. Los receptores
hacen que cada estructura vaya deteniendo la produccin de la hormona que produce (desactivacin
lenta).

CORTEZA / SITEMA LMBICO (Amgdala)

HIPOTLAMO
 CRH

ADENOHIPFISIS

ACTH

CORTEZA SUPRARRENAL

CORTISOL ( GLUCEMIA)

Mecanismo de regulacin del eje HPA y el papel del hipocampo. El eje de HPA es regulado por
retroalimentacin negativa o feedback negativo. El cortisol es el que inhibe su propia sntesis. Las
diferentes estructuras que forman el eje presentan receptores para glucocorticoides, cesando as sus
niveles en sangre. Si se detectan niveles elevados de cortisol, se inhibe la actividad de los primeros
componentes del eje. Existen tres tipos de retroalimentacin: rpido, intermedio y lento. El primero
opera al aumentar los glucocorticoides. El segundo y tercero trabajan actuando a nivel de la
transcripcin y supresin de la expresin de los genes para CRH.
El Sndrome de Cushing se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la excesiva produccin
de ACTH provocada por tumores en la hipfisis, o la secrecin de ACTH producida por tumores no
pituitarios, o tambin debido a tumores adrenales. Los sntomas de este sndrome coinciden en gran
parte con los caractersticos de la depresin mayor.
El Sndrome de Addison se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la concentracin
plasmtica de cortisol se encuentra disminuida. Estos cuadros clnicos incluyen: estados de euforia o
intenso bienestar, que alcanzan los niveles de mana o hipomana, delirios paranoides, alucinaciones y
catatona.

Consecuencias del hipercortisolismo. Hipertensin, amenorrea, lceras, impotencia, supresin

inmune. Tambin se produce una disrupcin del aprendizaje y la memoria, y dao en el hipocampo,
neurognesis dispareja causando atrofia del proceso dendrtico al extremo de efectos neurotxicos y
muerte neuronal de neuronas CA3 (clulas piramidales hipocampo).
El hipercortisolismo aparte de las otras consecuencias (nombradas en el estrs), produce un
dao del hipocampo.

Trastorno Depresivo Mayor Desregulacin del eje HPA Hipercortisolemia

+
Dao hipocampal

Alteraciones cognitivas y de regulacin de la realidad del eje mismo.

Nivel neurofisiolgico.

La corteza prefrontal y la amgdala parecen ser las ms involucradas. La alteracin de su

funcionamiento provocara un procesamiento inadecuado de las emociones. En la amgdala se observa
un aumento de flujo sanguneo y del metabolismo de la glucosa. La amgdala est involucrada en el
procesamiento de las emociones, se activa ante situaciones estresantes y su estimulacin produce
miedo, ansiedad y disforia (sntomas asociados a la depresin), as como tambin se produce un
incremento en la liberacin de cortisol.
En relacin a la corteza prefrontal (CPFr) dorsomedial y dorsolateral, se observa un
decrecimiento de la actividad metablica. La corteza prefrontal se caracteriza por la evaluacin
emocional y el desencadenamiento de respuestas emocionales.
A nivel de CPFr subgenual y orbital (reas ms rostrales hiperactivadas), se advierte un aumento
de la actividad metablica. En la CPFr subgenual se observa una reduccin de la materia gris (dao
estructural) y fundamentalmente de la gla. Tambin se relaciona con el procesamiento de la tristeza, la
culpabilidad y la autocrtica. En la segunda, la CPFr orbital, se la relaciona con la capacidad de cambiar
de estrategias ante diferentes problemas o ante el cambio de las circunstancias. Lesiones en esta rea
producen una perseveracin en estrategias inadecuadas.
La disfuncin en la CPFr implicara un dficit en la modulacin de la amgdala ante el
procesamiento de respuesta emocional.

Nivel bioqumico.

El trastorno depresivo mayor se vincula con alteraciones en los circuitos cerebrales que
transmiten seales a travs de monoaminas (noradrenalina-NA- y serotonina-5HT-). La hiptesis en
este nivel refiere que un descenso o deplecin de las aminas liberadas conduciran a este trastorno.
Circuito noradrenrgico. La noradrenalina es sintetizada por el locus coeruleus, este presenta
conexiones con diversos centros lmbicos como la amgdala, hipotlamo, y tambin participa en la
respuesta del estrs.
Circuito serotoninrgico. En relacin a la serotonina (5HT), al igual que para la NA, se trata de una
deplecin (disminucin) de este neurotransmisor a nivel central. (UP Regulation: se da cuando hay
disminucin de noradrenalina. Aumenta cantidad de receptores o la sensibilidad de receptores).

Disminucin de neurotransmisores Monoaminas Catecolaminas (noradrenalina NA)

Indolamina (serotonina 5HT)

- Mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos. Los psicofrmacos son sustancias qumicas
que modifican las sensaciones, el humor, la conciencia y otras funciones psicolgicas y conductuales.
Estos compuestos actan modificando el proceso por el cual las neuronas hacen sinapsis.
Los antidepresivos (ATD) llamados de primera generacin, son los heterocclicos, de los cuales
los ms difundidos son los tricclicos y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO). Ambos,
actan a nivel de las terminales sinpticas. Los IMAO actan inhibiendo a una de las enzimas que
degradan la NA, la monoamino-oxidasa (MAO), por lo tanto aumenta la concentracin de NA en el
espacio sinptico. Los ATD Heterocclicos logran el mismo resultado pero inhibiendo el proceso de
recaptacin, permitiendo que el neurotransmisor permanezca por ms tiempo en el espacio sinptico.

Antidepresivos Tricclicos (inhibidor de receptores de monoaminas).

IMAO (inhiben la monoamino oxidasa MAO, que degrada
las monoaminas).
ISRS/IRSS (inhibidor selectivo de receptores de serotonina).

UP REGULATION (hipersensibilizacin) cuando se disminuye la produccin de un neurotransmisor,

para regular sto, la clula postsinptica aumenta la produccin de receptores del neurotransmisor.

- Con antidepresivos primero aumenta el neurotransmisor, luego, a los 15 das, se produce disminucin
de los receptores (Down Regulation) y tercero, se producen cambios estructurales (a los 6 meses.)

Test de la dexamentasona Test para ver un estado

Mide el cortisol en sangre

NUEVOS AVANCES EN EL ESTUDIO DE TOMA DE DECICIONES: DEL HUMANO AL INSECTO.

Pompilio, Lorena.

Introduccin.
Los mecanismos para procesar la informacin y tomar algunos tipos de decisiones han sido
moldeados por seleccin natural y son compartidos por otros miembros de la misma especie. Las
variables que correlacionan positivamente con xito reproductivo y son maximizadas por los individuos
cuando toman decisiones relevantes son llamadas monedas de cambio o monedas (currencies).

Evidencia en humanos.
Para aceptar la idea de maximizacin de una moneda las preferencias observadas deben ser
consistentes. Porque si lo son, puede decirse que las decisiones responden a cierta lgica, es decir, que
el sujeto est utilizando reglas de decisin en lugar de hacerlo al azar.
Se evala la consistencia en las preferencias a travs de estudiar si los patrones de preferencia
cumplen ciertos principios, como transitividad e independencia. La transitividad sera: si A se prefiere a
B y B se prefiere a C, entonces A es preferida a C. La independencia significa que la preferencia por una
opcin no debera verse afectada por la presencia de otras opciones.

Violacin a principios de consistencia en las preferencias.

Las violaciones se reflejan en preferencias inconsistentes. Los sujetos no maximizan monedas
absolutas sino que las monedas utilizadas son relativas y dependen del contexto en el cual las opciones
se presentan.

Mecanismos de decisin contexto-dependiente.

Preferencias contexto-dependientes son las que dependen de otras opciones presentes ya sea
en el momento de elegir como en la memoria del sujeto

-Efectos del contexto. Psiclogos cognitivos han descubierto que las preferencias son sensibles a la
forma en que un problema es presentado (en el caso del ejemplo los pacientes le asignan un peso
diferente a la informacin dependiendo de si el planteo se realiza en trminos de supervivencia o
mortandad).

- Efectos de rango. Las preferencias pueden depender de otras opciones al momento de elegir. Este
efecto muestra cmo una preferencia por una opcin se modifica cuando aparece una opcin tanto de
caractersticas inferiores como superiores que extienden el rango de las dimensiones evaluadas.
La teora de rango postula que la diferencia entre dos opciones tiene un mayor efecto en un rango ms
pequeo que en uno ms grande.
El efecto de rango se da tanto cuando las otras opciones se encuentran presentes al momento de elegir
como en la memoria reciente de los sujetos. (Ejemplo de las cmaras de fotos: precios 1400, 1800 y
6000. El efecto de rango produce un aumento en la preferencia por la cmara de 1800 cuando se
incluye una de 6000. Antes se elega la de 1400).

- Efecto de dominancia asimtrica. Las opciones son evaluadas dimensin por dimensin y la opcin
preferida es la que domina (es mejor) al resto en la mayor cantidad de dimensiones. (Ejemplo de las
tarjetas telefnicas. Precio 5, minutos 5; precio 10, minutos 10; precio 12, minutos 8).
Implicaciones en la prctica profesional.
El descubrimiento de reglas de decisin y efectos contextuales ha tenido una gran repercusin
en el rea de marketing, la realizacin de campaas polticas, encuestas y programas para modificar
patrones de comportamiento.
Estos principios afectan el resultado de las encuestas, siendo crucial conocerlos para saber qu
tipo de sesgo poseen los resultados obtenidos.

Evidencias en animales no humanos.

Como se comprob en humanos, en otras especies tambin se pudo observar que las
preferencias no dependen exclusivamente de la maximizacin de una moneda objetiva. Las
preferencias dependen de otras opciones presentes al momento de elegir y del estado motivacional del
sujeto en el momento que se enfrent con la opcin.

Preferencia contexto-dependientes.
 Las monedas no dependen exclusivamente de las propiedades objetivas de las opciones sino
del estado motivacional del sujeto cuando experiment las opciones en el pasado (preferencia estado-
dependiente).

Preferencias esfuerzo-dependiente.
Lo que se modifica es el estado motivacional del sujeto, pero no debido a manipulaciones
directas de su estado energtico sino debido a cambios en la carga del esfuerzo o del trabajo requerido
para acceder a una recompensa.

BASES BIOLGICAS DE LA ANOREXIA NERVIOSA Y LA BULIMIA NERVIOSA. Simonetti.

La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BM) son trastornos psiquitricos

multideterminados, donde interactan factores biolgicos, psicolgicos, familiares y culturales.

Anorexia nerviosa.

Es un trastorno de la conducta alimentaria, caracterizado por un rechazo a mantener el peso

corporal por encima del valor normal y por un miedo intenso a engordar o transformarse en una persona
obesa, aunque se encuentre en un peso por debajo del normal. Hay una alteracin en la percepcin del
peso, la forma y la imagen personal. Hay una disminucin en la ingesta alimentaria, con una obsesin
marcada por adelgazar, acompaada por un intenso ejercicio y por una negacin o minimizacin de la
gravedad de la enfermedad. Suelen presentarse conductas relacionadas con la comida, como provocar
el vmito o emplear laxantes o diurticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo contenido calrico.
Con prdidas de peso importantes aparecen signos de hipotermia, bradicardia, hipotensin,
edemas y diversas alteraciones endcrinas y metablicas. En las mujeres se observa una amenorrea
primaria o secundaria.
La edad de comienzo generalmente se ubica en la adolescencia y la adultez temprana. Afecta a
mujeres en el 95% de los casos. Su incidencia en las ltimas dcadas parece haber aumentado por
presiones socioculturales. Esta enfermedad es considerada como una de las enfermedades
psiquitricas ms resistentes al tratamiento.
Esta enfermedad puede presentarse como un episodio nico, con recuperacin posterior del
peso normal, o en forma de varios episodios con tendencia a la cronicidad.
Clasificacin: Tipo Restrictivo: el enfermo no ha efectuado atracones o crisis de voracidad o
glotonera, ni ha tenido conductas compensatorias p/purgar.
Tipo Atracones/con conductas de purga: el enfermo tiene perodos de
atracones o glotonera, acompaados de vmitos o mal uso de laxantes, diurticos o enemas.

Bulimia nerviosa.
Se caracteriza por episodios de voracidad o atracones y por mtodos compensatorios
inadecuados para evitar el aumento de peso. La autoevaluacin y la autoestima personal del paciente
se encuentran excesivamente influidas tanto por su forma como por su peso corporal. El BN intenta
ocultar sus sntomas por vergenza.
Usualmente comienza en la adolescencia tarda o en la adultez temprana, durante o poco
despus de hacer dieta. El curso tiende a ser crnico o intermitente con perodos de remisin que
alternan con recurrencia episodios de atracones.
Clasificacin Tipo con conductas de purga: el enfermo practica regularmente el vmito
autoinducido o hace mal uso de laxante, diurticos o enemas.
Tipo sin conductas de purga: el enfermo usa otros comportamientos
compensatorios inadecuados, como dietas irracionales o ejercicios excesivos, pero regularmente no
realiza conductas de purga.

Enfoque sociocultural.
 La AN y la BN pueden considerarse sndromes ligados a la cultura. El desorden no puede ser
comprendido aislado de su contexto cultural especfico. No obstante, factores psicobiolgicos y
familiares haran que ciertas personas fueran ms vulnerables a dichos trastornos. La cultura est
mediada por la psicologa del individuo, as como por su contexto social ms inmediato que es la familia.

Herencia y gentica.
Las mujeres con parientes anorxicos tienen mayor probabilidad de desarrollar AN que el resto de la
poblacin.

Enfoque motivacional.
Ciertas actitudes derivadas de la cultura podran influir sobre la ingesta de alimentos. Algunas
particularidades de los trastornos de alimentacin, como su alta resistencia al tratamiento, indicaran
que existen disfunciones en alguno de los tres niveles siguientes:
1. En los mecanismos integradores de la regulacin del comportamiento alimentario. La percepcin del
hambre y ansiedad son procesos que integran a los mecanismos fisiolgicos con las representaciones
cognitivas.
2. En las capacidades perceptivas. Sujetos con trastornos alimenticios prefieren alimentos ricos en
grasas (BN) y azcar (AN), pero no presentan dficits en su percepcin sensorial de estmulos con
dulzura y contenido graso crecientes.
3. En los mecanismos fisiolgicos subyacentes.

Mecanismos biolgicos.

Resulta difcil establecer si una cierta alteracin fue la que determin la emergencia de los
sntomas o si es una consecuencia de los mismos. Una forma de encarar este dilema es estudiar a los
pacientes cuando vuelven a tener peso corporal e ingesta alimentaria normales y estables.

Alteraciones a nivel metablico.

El peso corporal es el resultado de la diferencia entre las caloras ingeridas y las utilizadas. El
gasto de energa incluye: la tasa metablica de reposo (TMR) o basal, la termognesis y la actividad
fsica. La TMR representa el 75/80% de el consumo calrico diario de un individuo.

Cambios metablicos.
Existen importantes alteraciones en el balance energtico en pacientes recuperados de
desrdenes de la alimentacin. Pacientes con AN requieren ms caloras para mantener su peso
corporal, mientras que pacientes con BN requieren menos. Que el mantenimiento del peso sea ms
difcil, metablicamente, para los pacientes recuperados de un trastorno alimenticio, quizs hacindolos
ms propensos a una recada.

Hiperactividad. Una alteracin de la conducta caracterstica de la AN, y en mucho menor grado de la

BN, es la actividad fsica exagerada, realizada en forma compulsiva y ritualizada. Segn distintos
experimentos, algunos autores, llegaron a la conclusin que la hiperactividad no sera un sntoma
secundario de los desrdenes alimentarios sino un factor generador y perpetuador de los mismos.

Alteraciones a nivel de sistemas neuroendocrinos.

Eje hipotlamo-hipofisiario-tiroideo (HHT). El metabolismo energtico en mamferos est regulado

por las hormonas de la glndula tiroides: el hipotiroidismo se caracteriza por un bajo metabolismo
energtico basal. Los cambios en el metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanicin son de
naturaleza adaptativa.
 En experimentos de inanicin hechos con sujetos sanos, se concuerda en obtener un descenso
en: la velocidad de la respuesta en TSH a la inyeccin de TRH, los niveles de T3, los niveles de T4 y los
niveles de TSH. Estas mismas alteraciones se encuentran tanto en pacientes con AN como BN.
Generalmente, en todos los casos, dichas alteraciones revierten cuando se restablece el peso corporal,
sugiriendo que son consecuencia de la reduccin de la ingesta calrica y el peso corporal.

Menor ingesta

HIPOTLAMO

(Disminuye produccin de)

TRH

Hipfisis

TSH
(Tirotrotomina, factor liberador de Tiroxina)

Tiroides

T3

T4

Eje hipotlamo-hipofisiario-adrenal (HPA). La reduccin de la ingesta trae aparejados un aumento en

la actividad del eje HPA, un aumento en los niveles plasmticos de cortisol y una insuficiente reduccin
del mismo por el test de supresin de dexametasona (TSD).
El hipercortisolismo y la insuficiente reduccin de cortisol por el TSD se normalizan con ganancia
de peso, an sin llegar al peso corporal ideal.
El cortisol elevado inhibe la secrecin de hormonas sexuales.

Eje hipotlamo-hipofisiario-gonadal (HPG). El mantenimiento de los ciclos ovulatorios requiere un

nivel mnimo de grasa corporal. Con la reduccin de los tejidos grasos se produce una perturbacin en
la secrecin de gonadotropinas (LH y FSH), insuficiente estimulacin ovrica, disminucin de la
secrecin de hormonas ovricas (estrgenos y progesterona), y la consecuente oligomenorrea o
amenorrea. En varones disminuye la liberacin de gonadotropinas.
Un aumento de la actividad del eje HPA puede suprimir al eje HPG a diferentes niveles. La
hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) puede inhibir la secrecin de la hormona liberadora de
gonadotropinas del hipotlamo. Los glucocorticoides (como el cortisol) pueden inhibir la secrecin de
hormonas gonadales actuando directamente a nivel gonadal. El hipercortisolismo puede estar
involucrado en la perturbacin de la funcin reproductiva y de la actividad sexual en los desrdenes
alimentarios.

Hipotlamo

LHRH
 Hipfisis

LH-FSH

Gnadas
(Estimulas Ovarios testculos)

Estrgenos-Progesterona
Andrgenos-Testosterona
(Hormonas sexuales, fem. y masc. Infertilidad en el H y corte del ciclo menstrual en M.)

Alteraciones a nivel de molculas mensajeras.

Hormonas. Insulina y glucagon. El alimento entra al torrente sanguneo en forma de glucosa (fuente
de energa ms importante de todas las clulas, y es el principal combustible del cerebro). Cuando las
clulas tienen poca glucosa el individuo est hambriento; las clulas tienen suficiente el individuo se
siente saciado.
La insulina facilita la entrada de glucosa a las clulas. El glucagon estimula al hgado a convertir
el glucgeno almacenado en glucosa, aumentando los niveles sanguneos de glucosa. (Despus de
comer aumenta la insulina para que decrezca el apetito. Cuando pasa el tiempo, los niveles de glucosa
bajan, el pncreas libera ms glucagon y menos insulina, y el hambre aumenta). En AN y BN se
observan bajos valores de glucosa e insulina y altos los de glucagon.

Neuropptidos.

1. Neuropptido Y (NPY). Es uno de los ms potentes estimulantes endgenos de la conducta

alimentaria del sistema nervioso central, y se lo encuentra en el hipotlamo. En la AN encontramos una
elevada concentracin de este neuropptido, de lo que puede inferirse, que el mismo contribuya en
mantener las distorsiones cognitivas de esa enfermedad (obsesin por dietas y en la preparacin de
comidas). Por otra parte, una elevacin crnica del NPY podra estar asociada a una down-regulation de
los receptores del NPY que modulan la alimentacin, un efecto ms consistente con el rechazo de
alimento encontrado en la AN. Estimula al eje HPA.

2. Pptido YY (PYY). Su administracin estimula la ingesta de alimentos (particularmente dulcesel

NPY carbohidratos), contrarrestando mecanismos de saciedad y control de peso. En la BN este pptido
se encuentra incrementado durante la abstinencia de atracones y vmitos. Esta actividad elevada del
PYY en un estado de abstinencia puede contribuir a un impuso persistente de la conducta alimentaria y
una recada en atracones.

Neurotransmisores. Descenso en el metabolismo central de noradrenalina, serotonina, atribuido a la

reduccin de ingesta calrica.

1. BN y serotonina. Hay una disminucin en la actividad de la serotonina, esto disminuye la saciedad y

aumenta la ingesta de comida. Se asocia este fenmeno a un estado de nimo disfrico (otro sntoma
caracterstico). Las mujeres con BN tienen una respuesta exagerada y patolgica a alteraciones
pasajeras en la actividad serotoninrgica. Esta respuesta puede estar relacionada con el funcionamiento
de sus receptores de serotonina. La BN usualmente comienza como una dieta que luego se va
volviendo fuera de control. Es posible que esta ltima respuesta est asociada con un dao
particularmente severo de la neurotransmisin cerebral serotoninrgica, concebiblemente a travs de
una falla en incrementar la funcin de los receptores de serotonina post-sinpticos en respuesta a una
disminucin de la sntesis de serotonina inducida por la dieta.
2. AN y serotonina. La serotonina est involucrada en otras respuestas comportamentales anlogas a
los factores psicognicos de la AN. Una actividad desregulada de las rutas serotoninrgicas tambin se
asocia a los desrdenes obsesivo-compulsivos.

Estructuras cerebrales involucradas.

Hipotlamo lateral. Est involucrado en la regulacin del comer. Axones del H lateral se extienden
hasta ncleos nerviosos del sistema gustativo. Axones llegan hasta varias estructuras del cerebro
anterior, facilitando la ingesta y la deglucin. La actividad en el hipotlamo lateral estimula la liberacin
de insulina por el pncreas y la de jugos digestivos por el estmago.
Hipotlamo ventromedial. Lesiones cercanas a esta estructura conducen a la sobrealimentacin y
ganancia de peso. El hipotlamo paraventricular puede influir tanto en la seleccin de dieta como en la
finalizacin de una comida.

Tratamiento.

Farmacoterapias en AN.
1. Antidepresivos. Distintos estudios sugieren que los antidepresivos tricclicos no tienen un papel
importante en el tratamiento, pero en todos los estudios la pregunta no fue si la medicacin sola tena
efectos sobre la AN, sino si la medicacin incrementaba la efectividad de algn tratamiento ya
establecido. Varios investigadores dicen que la fluoxetina podra ser de utilidad en el mantenimiento de
los cambios alcanzados.
2. Ciproheptadina. Incrementa la eficiencia del tratamiento en pacientes no bulmicos. Bloquea
receptores de istamina y de 5HT en pre y post sinapsis. Ni se liberan ni se captan. Es un antagonista
de la serotonina, es decir, un bloqueador del mensaje serotoninrgico. 5HT = Apetito

Farmacoterapias en BN.
1. Antidepresivos. A pesar de que se demostr la eficiencia de la utilizacin de estos frmacos, a corto
plazo, un nico tratamiento con un nico agente antidepresivo no parece ser una eleccin adecuada
para tratar la BN, pero si puede serlo convenientemente combinado con psicoterapia.