UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

FISIOLOGA

TEMA:

3 SEMESTRE PARALELO # 3

GRUPO # 2

CATUTO ELIO
BONE SANTILLAN VALERIA
GAIBOR ZUIGA VICTOR
MIRANDA MOREIRA ANTONY
RUIZ CLAVIJO MILTON
VALLEJO CASTRO DANIELA

Docente Doctor Otto Campos

2015 - 2016
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

MISIN

La Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, es un centro

de educacin superior con alto grado de excelencia acadmica e
interdisciplinaria en salud, que a travs de la docencia, investigacin, prcticas
pre-profesionales y vinculacin con la comunidad, se encarga de la formacin
integral de profesionales con alta capacidad cientfica y humanista para la
resolucin de los problemas de salud buco dental, coordinando programas de
salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIN

La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, ser la Institucin

lder en la formacin de estudiantes con conocimientos especficos del sistema
estomatogntico y su relacin con el resto del organismo, a travs de la
capacitacin permanente mediante programas de educacin continua,
postgrados, investigacin y extensin, con responsabilidad en la prevencin,
promocin, proteccin de la salud y resolucin de los problemas que all se
presenten, con valores ticos, morales y de alto compromiso social.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

PERFIL DE EGRESO

El odontlogo de la Universidad de Guayaquil, posee una formacin

cientfica, tecnolgica y humanista, posee competencias para promover
la salud, prevenir, diagnosticar y resolver enfermedades
bucomaxilofaciales prevalentes en la poblacin fomentando cultura a
travs de programas de vinculacin en sus zonas de influencia.

Practica valores morales y la tica profesional, utiliza pensamiento

lgico, crtico, creativo y propositivo para analizar problemas sociales y
toma de decisiones pertinentes al rea estomatolgica de manera
proactiva, ejerciendo liderazgo, aplicando normativas legales, de
bioseguridad, medioambientales y de ergonoma en la prctica
odontolgica.

Domina el idioma extranjero (ingls tcnico) habilidades, destrezas de

materiales y equipos odontolgicos utilizando tcnicas clnicas
quirrgicas sobre tejidos duros y blandos de la cavidad bucal
restableciendo la funcin y esttica de los pacientes.

Conoce y comprende la epidemiologia, etiologa, diagnstico diferencial,

patognesis de las alteraciones del complejo oro facial, realiza
evaluacin diagnostica, planifica y trata de manera integral a pacientes
requiriendo el consentimiento informado.

Previene y maneja adecuadamente las emergencias mdicas y

odontolgicas as como controla el dolor y ansiedad en pacientes
utilizando frmacos requeridos.
 Identifica adecuadamente las alteraciones periodontales y aplica terapia
requerida, sustituye la morfologa a las piezas dentarias afectadas
utilizando materiales de ltima generacin y la funcionalidad.

En el campo laboral: trabajan en forma independiente, mediante

consultas de atencin, segn la especialidad escogida. Tambin se
desempean en empresas, centros de salud, MSP, compaas de
seguros, clnicas odontolgicas y servicios pblicos de salud. La
investigacin clnica y docencia son otras alternativas de accin.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

PERFIL PROFESIONAL

El profesional de la Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de

Guayaquil, es un competente para prevenir, identificar y resolver los problemas
de salud enfermedad del sistema Estomatogntico, a travs de sus
conocimientos en las reas biolgica, clnica social y humanista, desarrollo de
competencias, bajo un enfoque criterio, social analtico, creativo y propositivo,
capaces de trabajar en equipo multiinter y transdisciplinario, comprometidos
con sus semejantes como reflejo de la equidad y del respeto en una praxis
tica.

En su desempeo profesional el Odontlogo:

Definir con pertinencia los campos sociales en los que participar.

Compartir sin egosmo sus conocimientos tericos y prcticos en los
grupos sociales de su campo profesional.
Aportar sistemticamente ideas y proyectos que enriquecen los
resultados generales del grupo social.
Identificar con precisin los contextos de una cultura.
Adaptar con naturalidad los contextos a los campos laborales en los que
trabajar profesionalmente.
Valorar su profesin mostrando respeto hacia la diversidad.
Manejar correctamente las relaciones interpersonales.
Establecer una conversacin informal de carcter emptico.
Acoger con inters los puntos de vista del usuario.
Utilizar eficientemente estrategias de ergonoma odontolgica.
Saber visualizar correctamente los diferentes detalles odontolgicos.
Saber utilizar el espejo bucal como herramienta de apoyo segn el caso.
 Reconocer con facilidad los smbolos grficos de odontograma.
Utilizar responsablemente vestuario, instrumental e insumos en el
ejercicio profesional.
Cuidar siempre la calidad de la toma radiogrfica.
Demostrar verdadero inters en ayunar a la comunidad en forma
espontnea.
Se inscribe voluntariamente a programas de ayuda.
Evaluar correctamente el cuadro clnico del usuario.
 INDICE

MUSCULO CARDIACO: EL CORAZN COMO BOMBA Y LA FUNCIN DE

LAS VLVULAS CARDIACAS. .......................................................................... 9
Fisiologa del musculo cardiaco ...................................................................... 9
Anatoma fisiolgica del musculo cardiaco ..................................................... 9
Musculo esqueltico como sincitio. ............................................................... 10
Potenciales de accin del musculo cardiaco ................................................ 11
Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta? ................... 12
Velocidad de la conduccin de seales en el musculo cardiaco .................. 13
Periodo refractario del musculo cardiaco ...................................................... 13
Acoplamiento excitacin- connotacin: funcin de los iones de calcio y de los
tbulos transverso. ....................................................................................... 14
El Ciclo Cardiaco .............................................................................................. 16
Distole y Sstole .......................................................................................... 17
Efecto de la frecuencia cardiaca en la duracin del ciclo cardiaco ............... 18
Relacin del electrocardiograma con el ciclo cardiaco ................................. 18
Funcin de las aurculas como bombas de cebado ...................................... 19
Cambios de presin en las aurculas: las ondas a, c y v ........................... 20
Funcin de los ventrculos como bombas ..................................................... 21
Llenado de los ventrculos durante la distole .......................................... 21
Vaciado de los ventrculos durante la sstole ............................................ 21
Funcin de las vlvulas ................................................................................ 24
Curva de presin aortica ............................................................................... 25
Regulacin del bombeo cardiaco .................................................................. 26
Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco : Mecanismo de Frank- Starling
...................................................................................................................... 26
Cul es la explicacin del mecanismo de Frank Starling? .......................... 27
ELECTROCARDIOGRAMA ............................................................................. 28
Caractersticas del Electrocardiograma normal ............................................ 28
Ondas de Despolarizacin frente a ondas de Repolarizacin ...................... 29
Relacin del potencial de accin monofsico del msculo ventricular con las
ondas QRS y T del electrocardiograma estndar ......................................... 30
Relacin de la contraccin auricular y ventricular con las ondas del
electrocardiograma ....................................................................................... 31
Calibracin del voltaje y el tiempo del electrocardiograma ........................... 32
Voltajes normales en el electrocardiograma ................................................. 32
Intervalo P-Q o P-R ...................................................................................... 32
Determinacin de la frecuencia del latido cardiaco a partir del
electrocardiograma ....................................................................................... 33
Mtodos de registros electrocardiogrficos .................................................. 33
Flujo de corriente alrededor del corazn durante el ciclo cardiaco ............... 34
Registro de potenciales elctricos a partir de una masa parcialmente
despolarizada de musculo cardiaco sincitial ................................................. 34
Flujo de corrientes elctricas en el trax alrededor del corazn ................... 34
Derivaciones electroradiogrficas ................................................................. 35
MUSCULO CARDIACO: EL CORAZN COMO BOMBA Y LA
FUNCIN DE LAS VLVULAS CARDIACAS.

Fisiologa del musculo cardiaco

El corazn est formado por tres tipos principales de musculo cardiaco:
musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin
y de conduccin. El musculo auricular y el ventricular se contraen de manera
muy similar al musculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin
es mucho mayor. No obstante las, las fibras especializadas de excitacin y de
conduccin se contraen solo dbilmente porque contienen pocas fibrillas
contrctiles; en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas
en forma de potenciales de accin o conduccin de los potenciales de accin
por todo el corazn, formando as un sistema excitador que controla el latido
rtmico cardiaco.

Anatoma fisiolgica del musculo cardiaco

Las fibras musculares estn dispuestas en un retculo, de modo que las fibras
se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. El musculo cardiaco
es estriado igual que el musculo esqueltico. Adems el musculo cardiaco tiene
las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y miosina casi
idnticos a los que se encuentran en el musculo esqueltico, estos filamentos
estn unos alados de otros y se deslizan entre si durante la contraccin de la
misma manera que ocurre en el musculo esqueltico, aunque en otros
aspectos el musculo cardiaco es bastante diferente del musculo esqueltico,
como se ver.

Musculo esqueltico como sincitio.

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas se
denominan discos intercalados; realmente son membranas que separan las
clulas musculares cardiacas individuales entre s. Es decir, fibras musculares
cardiacas estn formadas por muchas clulas individuales conectadas entre s
en serie y en paralelo.

En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan

entre s de tal manera que forman uniones comunicantes (en hendidura)
permeables que permiten una rpida difusin. Por tanto, desde un punto de
vista funcional los iones se mueven con facilidad en el lquido intracelular a lo
largo del eje longitudinal de la fibras musculares cardiacas, de modo que los
potenciales de accin viajan fcilmente desde una clula muscular cardiaca a
la siguiente, atreves de los discos intercalados. Por tanto, el musculo cardiaco
es un sincito de muchas clulas musculares cardiacas en el que las clulas
estn tan interconectadas entre s que cuando una de ellas se excita el
potencial de accin de propaga a todas, propagndose de una clula a otra a
travs de las interconexiones en enrejada.
El corazn realmente est formado por dos sincito: el sincito auricular que
forma las paredes de las dos aurculas, y el sincito ventricular, que forma las
paredes de los ventrculos. Las aurculas estn separadas de los dos
ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas
auriculoventriculares (AV) entre las aurculas y los ventrculos. Normalmente
los potenciales no se conducen desde el sincito auricular hacia el sincito
ventricular directamente atreves de este tejido fibroso. Por el contrario, solo son
conducidos por medio de un sistema de conduccin especializado denominado
haz AV, que es un fascculo de fibras de conduccin de varios, milmetros de
dimetro.

Esta divisin del musculo del corazn en dos sincitos funcionales permite que
las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la contraccin
ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazn.

Potenciales de accin del

musculo cardiaco
El potencial de accin que se
registra en una fibra muscular
ventricular, es en promedio de
aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular
aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente -85,
entre los latidos hasta un valor
ligeramente positivo, de
aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial la
membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2s,
mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una re polarizacin
sbita. La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la
contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el musculo cardiaco.
Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta?

En este punto debemos preguntarnos porque el potencial de accin es tan

prolongado y porque tiene una meseta, mientras que el del musculo
esqueltico no la tiene. A las menos dos diferencias importantes entre las
propiedades de loa membrana del musculo cardiaco y esqueltico son
responsables del potencial de accin prolongado y de la meseta del musculo
cardiaco. Primero, el potencial de accin del musculo esqueltico esta
producido as por completo por la apertura sbita de grandes nmeros de los
denominados canales rpidos de sodio que permiten que grandes cantidades
de iones sodio entren en la fibra muscular esqueltica desde el lquido
extracelular. A estos canales se le denomina canales rpidos porque
permanecen abiertos solo algunas milsimas de segundo y despus se cierran
sbitamente. Al final de este cierre se produce la re polarizacin y el potencial
de accin ha terminado en otra milsima de segundo aproximadamente.

En le musculo cardiaco, el potencial de accin esta producido, por la apertura

de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rpidos de sodio que en el
musculo esqueltico 2) otra poblacin totalmente distinta de canales lentos de
calcio-sodio. Esta segunda poblacin difiere de los canales rpidos de sodio en
que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso ms importante,
permanecen abiertos durante varias dcimas de segundos. Durante este
tiempo fluye gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos
canales hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, y esto mantiene un
periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial
de accin. Adems los iones de calcio entran durante esta fase de meseta
activan el proceso contrctil del musculo, mientras que los iones calcio que
producen la contraccin del musculo esqueltico proceden del retculo
sarcoplasmatico intracelular.

La segunda diferencia funcional importante entre el musculo cardiaco y el

musculo esqueltico que ayuda a explicar el potencial de accin prolongado
como su meseta es este: inmediatamente despus del inicio del potencial de
accin, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones
potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en
el musculo esqueltico. Esta disminucin de la permeabilidad al potasio se
puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a travs de los canales de
calcio. Independientemente de la causa, la disminucin de la permeabilidad del
potasio reduce mucho el flujo de salida de iones de potasio de carga positiva
durante la meseta del potencial de accin y, por tanto, impide el regreso rpido
de del voltaje del potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales
lentos de calcio- sodio se cierran despus de 0,2 a 0,3s y se interrumpe la
entrada de iones calcio y sodio, tambin aumenta rpido la permeabilidad de la
membrana a los iones potasio; esta rpida perdida de potasio desde la fibra
inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo,
finalizando de esta manera el potencial de accin.

Velocidad de la conduccin de seales en el musculo cardiaco.

La velocidad de la conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo

largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es aproximadamente
0,3 a 0,5 m/s o aproximadamente 1/10 de la velocidad de las fibras musculares
esquelticas. La velocidad de conduccin del corazn, en las fibras de Purkinje,
es de hasta 4m/s en la mayora de las partes del sistema, lo que permite una
conduccin razonablemente rpida de la seal excitadora hacia las diferentes
partes del corazn.

Periodo refractario del musculo cardiaco

El musculo cardiaco al igual, que
todos los tejidos excitables, es
refractario a la re estimulacin
durante el potencial de accin.
Por tanto, el periodo refractario
del corazn es el intervalo de
tiempo, durante el cual un
impulso cardiaco normal no
puede re excitar una zona ya
excitada de musculo cardiaco. El
periodo refractario normal del
ventrculo es de 0,25 a 0,30s, que es aproximadamente la duracin del
potencial de accin en meseta prolongado. Hay un periodo refractario relativo
adicional de aproximadamente 0,05s, durante el cual es ms difcil de lo normal
excitar al musculo pero, sin embargo, se puede excitar con una seal
excitadora muy intensa, como se muestra por la contraccin prematura
temprana del segundo ejemplo. El periodo refractario del musculo auricular es
mucho ms corto que el de los ventrculos (aproximadamente 0,15 s para las
aurculas, en comparacin con 0,25 a 0,30 para los ventrculos).

Acoplamiento excitacin- connotacin: funcin de los iones de calcio y

de los tbulos transverso.
Esto se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de accin hace que
las miofibrillas del musculo cardiaco se contraigan. Una vez ms hay
diferencias en este mecanismo en el musculo cardiaco que tienen efectos
importantes sobre las caractersticas de su contraccin.

Al igual que en el msculo esqueltico, cuando un potencial de accin pasa

sobre la membrana del musculo cardiaco el potencial de accin se propaga
hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de
los tbulos T, su ves actan sobre las membranas de los tbulos
sarcoplasmatico longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia
el sarcoplasma muscular desde el retculo sarcoplasmatico. En algunas
milsimas de segundo ms estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y
catalizan las reacciones qumicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre s, lo que da lugar a la contraccin
muscular.

Hasta ahora este mecanismo es el mismo que el del musculo esqueltico,

aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente. Adems de los iones
calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retculo
sarcoplasmatico, tambin difunde una gran cantidad de iones calcio adicional
hacia el sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial
de accin, que abre los canales calcio dependiente del voltaje a la membrana
del tbulo. El calcio que entra en la clula activa despus los canales de
liberacin de calcio, tambin denominados canales de receptor de rianodina, en
la membrana del retculo sarcoplasmatico, para activar la liberacin de calcio
en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan despus
con la troponina para iniciar la formacin y contraccin de puente transversal
mediante el mismo mecanismo bsico que se ha descrito para el musculo
esqueltico.

Sin el calcio procedente de los tbulos T la fuerza de contraccin del musculo

cardiaco se reducira de manera considerable porque el retculo
sacoplasmatico del musculo cardiaco est peor desarrolladoque el del musculo
esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar una contraccin
completa no obstante los tbulos T del musculo cardiaco tienen un dimetro
cinco veces mayor que los tbulos del musculo esqueltico lo que significa un
volumen mayor de 25. Adems en el interior de los tbulos T hay una gran
cantidad de mucopolisacaridos que tienen carga negativa y que se unen a una
abundante reserva de iones calcio, mantenindolos siempre disponibles para
su difusin hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando aparece un
potencial de accin en el tbulo T.

La fuerza de la contraccin del musculo cardiaco depende en gran medida de

la concentracin de los iones calcio en los lquidos extracelulares de hecho, un
corazn situado en una solucin sin calcio dejara rpidamente de latir. La razn
de esto es que las aberturas de los tbulos atraviesan directamente la
membrana de la clula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que
rodean la clula, lo que permite el mismo liquido extracelular que est en el
intersticio del musculo cardiaco se introduzca tambin en los tbulos T. en
consecuencia la cantidad de iones calcio en el sistema de los tbulos T.
depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en el lquido
extracelular. En cambio, la fuerza de la contraccin del musculo esqueltico
apenas se ve afectado por cambios moderados de la concentracin del calcio
en el lquido extracelular porque la contraccin del musculo esqueltico est
producida por los iones de calcio que son liberados por el retculo
sarcoplasmico del interior de la propia fibra muscular esqueltica.

Al final la meseta del potencial de accin cardiaco se interrumpe sbitamente

el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los
iones calcio del sarcoplasma se bombea rpidamente hacia el exterior de las
figuras musculares, hacia el retculo sarcosplamisco y hacia el espacio de los
tubos T-liquido extracelulares el transporte del calcio de nuevo al retculo
sarcosplamisco se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATP pasa.
Los guiones calcio se eliminan tambin de la celular mediante un
intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la clula durante este
intercambio se transporta despus fuera de la clula por la accin de la bomba
de sodio-potasio ATP pasa. En consecuencia se interrumpe la contraccin
hasta que llega a un nuevo potencial de accin

Duracin de la contraccin el musculo cardiaco comienza a contraerse algunos

milisegundos despus de la llegada del potencial de accin y sigue
contrayndose hasta unos milisegundos que despus que finalice. Por tanto, la
duracin de la contraccin del musculo cardiaco depende principalmente de la
duracin del potencial de accin, incluyendo la meseta aproximadamente 0.2
segundos en el musculo auricular y 0,3 segundos en el musculo ventricular

El Ciclo Cardiaco

Los fenmenos cardiacos que se producen

desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente se denominan ciclo
cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la
generacin espontnea de un potencial de
accin en el ndulo sinusal.

Este ndulo est localizado en la pared

superolateral de la aurcula derecha, cerca del
orificio de la vena cava superior, y el potencial de
accin viaja desde aqu rpidamente por ambas aurculas y despus a travs
del haz AV hacia los ventrculos. Debido a esta disposicin especial del sistema
de conduccin desde las aurculas hacia ls ventrculos, hay un retraso de ms
de 0,1s durante el paso del impulso cardiaco desde las aurculas a los
ventrculos. Esto permite que las aurculas se contraigan antes de la
contraccin ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los
ventrculos antes de que comiencen la intensa contraccin ventricular. Por
tanto, las aurculas actan como bombas de cebado para los ventrculos, y los
ventrculos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la
sangre a travs del sistema vascular del cuerpo.

Distole y Sstole
El ciclo cardiaco est formado por un periodo de relajacin que se denomina
distole, seguido de un periodo de contraccin denominado sstole.

La duracin del ciclo cardiaco total, incluida la sstole y la distole, es el valor

inverso de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardiaca es de
72 latidos por minuto, la duracin del ciclo cardiaco es de 1/72 latidos por
minuto, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833s por latido.

La figura 9-6 muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante

el ciclo cardiaco para el lado izquierdo del corazn. Las tres curvas superiores
muestran los cambios de presin en la aorta, en el ventrculo izquierdo y en la
aurcula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa los cambios
del volumen ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un
fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que produce el corazn
(principalmente las vlvulas cardiacas) durante su funcin de bombeo.

Es especialmente importante que el lector estudie esta figura y que comprenda

las causas de todos los acontecimientos que se muestran.
Efecto de la frecuencia cardiaca en la duracin del ciclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duracin de cada ciclo cardiaco
disminuye, incluidas las fases de contraccin y relajacin. La duracin del
potencial de accin y el periodo de contraccin (sstole) tambin decrece,
aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajacin
(distole). Para una frecuencia cardiaca normal de 72 latidos por minuto, la
sstole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardiaco completo. Para una
frecuencia cardiaca triple de lo normal, la sstole supone aproximadamente
0,65 del ciclo cardiaco completo. Esto significa que el corazn que late a una
frecuencia muy rpida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir
un llenado completo de las cmaras cardiacas antes de la siguiente
contraccin.

Relacin del electrocardiograma con el ciclo cardiaco

El electrocardiograma de la figura 9-6 muestra las ondas P, Q, R, S Y T. son
los voltajes elctricos que genera el corazn, y son registrados mediante el
electrocardigrafo desde la superficie del cuerpo.

La onda P est producida por la prolongacin de la despolarizacin en las

aurculas, y es seguida por la contraccin auricular, que produce una ligera
elevacin de la curva de presin auricular inmediatamente despus de la onda
P electrocardiogrfica.

Aproximadamente 0,16s despus del inicio de la onda P, las ondas QRS

aparecen como consecuencia de la despolarizacin elctrica de los ventrculos
y hace que comience a elevarse la presin ventricular, como tambin se
muestra en la figura. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del
inicio de la sstole ventricular.

Finalmente en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que

representa la fase de repolarizacin de los ventrculos, cuando las fibras del
musculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un
poco antes del final de la contraccin ventricular.

Figura 9-6

Funcin de las aurculas como bombas de cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventanas

hacia las aurculas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a
travs de las aurculas hacia los ventrculos incluso antes de que se contraigan
las aurculas. Despus, la contraccin auricular habitualmente produce un
 llenado de un 20% adicional de los ventrculos. Por
tanto, las aurculas actan simplemente como
bombas de cebado que aumenta la eficacia del
bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el
corazn puede seguir funcionando en la mayor
parte de las condiciones incluso sin esta eficacia un
20% adicional porque normalmente tiene la
capacidad de bombear entre el 300 y el 400% ms de sangre de la que
necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurculas dejan de
funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la
persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen
sntomas agudos de insuficiencia cardiaca, especialmente disnea.

Cambios de presin en las aurculas: las ondas a, c y v

En la curva de presin
auricular de la fig 9-6 se
observan tres pequeas
elevaciones de presin,
denominadas curvas de
presin auricular a, c y v.

La onda a est producida por

la contraccin auricular.
Habitualmente la presin auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la
contraccin auricular y la presin auricular izquierda aumenta
aproximadamente de 7 a 8 mmHg.

La onda c se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse, est

producida en parte por un ligero flujo retrgado de sangre hacia las aurculas al
comienzo de la contraccin ventricular, pero principalmente por la protrusin de
las vlvulas AV retrgradamente hacia las aurculas debido al aumento de
presin de los ventrculos.

La onda v se produce hacia el final de la contraccin ventricular; se debe al

flujo lento de sangre hacia las aurculas desde las venas mientras las vlvulas
AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya
rpidamente hacia los ventrculos, lo que hace que la onda v desaparezca.

Funcin de los ventrculos como bombas

Llenado de los ventrculos durante la distole

Durante la sstole ventricular se acumulan
grandes cantidades de sangre en la aurcula
derecha e izquierda porque las vlvulas AV estn
cerradas. Por tanto, tan pronto como ha
finalizado la sstole y las presiones ventriculares
disminuye de nuevo a sus valores diastlicos
bajos, el aumento moderado de presin que se
ha generado en las aurculas durante la sstole
ventricular inmediata abre las vlvulas AV y
permite que la sangre fluya rpidamente hacia
los ventrculo, como se muestra en la elevacin
de la curva de volumen ventricular izquierdo de la figura 9-6. Esto se denomina
periodo de llenado rpido de los ventrculos.

El periodo de llenado rpido dura aproximadamente el primer tercio de la

distole. Durante el tercio medio de la distole normalmente solo fluye una
pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos; esta es la sangre que
contina drenando hacia las aurculas desde las venas y que pasa a travs de
las aurculas directamente hacia los ventrculos.

Durante el ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y aportan un

impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrculos; este
fenmeno es responsable de aproximadamente 20% del llenado de los
ventrculos durante cada ciclo cardiaco.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole

Periodo de contraccin isovolumtrica (isomtrica).- inmediatamente
despus del comienzo de la concentracin ventricular se produce un
aumento sbito de presin ventricular, como se muestra en la figura 9-6,
lo que hace que se cierren la vlvulas AV. Despus son necesarios otros
 0,02 a 0,03s para que el ventrculo acumule una presin suficiente para
abrir las vlvulas AV semilunares (artica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este
periodo se produce contraccin en los ventrculos, pero no vaciado. Esto
se denomina periodo de contraccin isovolumtrica o isomtrica, lo que
quiere decir que se produce aumento de la tensin en el msculo, pero
con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
Periodo de eyeccin .- cuando la presin ventricular izquierda aumenta
ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presin ventricular derecha
ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren
las vlvulas semilunares. Inmediatamente empieza a salir la sangre de
los ventrculos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la
sangre se produce durante el primer tercio del periodo de eyeccin y el
30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el
primer tercio se denomina periodo de eyeccin rpida y los dos tercios
finales periodo de eyeccin lenta.
Periodo de relajacin isovolumtrica (isomtrica).- al final de la
sstole comienza sbitamente la relajacin ventricular, lo que permite
que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan
rpidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas
que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrculos
que se han contrado empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia
los ventrculos, lo que cierra sbitamente las vlvulas artica y pulmonar.
Durante otros 0,03 a 0,06s el msculo cardiaco sigue relajndose, aun
cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al periodo de
relajacin isovolumtrica o isomtrica. Durante este periodo las
presiones intraventriculares disminuyen rpidamente y regresan a sus
bajos valores diastlicos. Despus se abren las vlvulas AV para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
 Volumen telediastlico, volumen
telesistlico y volumen sistlico.- durante la
distole, el llenado normal de los ventrculos
aumenta el volumen de cada uno de los
ventrculos hasta aproximadamente 110 a 120
ml. Este volumen se denomina volumen
telediastlico. Despus, a medida que los
ventrculos se vacan durante la sstole, el
volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo
que se denomina volumen sistlico. El volumen
restante que queda en cada uno de los ventrculos, aproximadamente 40
a 50 ml, se denomina volumen telesistlico. La fraccin del volumen
telediastlico que es propulsada se denomida fraccin de eyeccin, que
habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.

Cuando el corazn se contrae con fuerza el volumen telesistlico puede

disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario cuando
fluyen grandes cantidades de sangre haciua los ventrculos durante la distole,
los volmenes telediastlicos ventriculares puede llegar a ser tan grandes
como 150 a 180 ml en el corazn sano.
Funcin de las vlvulas
Vlvulas auriculoventriculares las vlvulas AV las vlvulas tricspide y mitral
impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos hacia las aurculas
durante las sstole, y las vlvulas semilunares las vlvulas aortica y de la arteria
pulmonar impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia
los ventrculos durante la distole. Estas vlvulas, que se muestran en la figura
9-7 para el ventrculo izquierdo, se cierran y se abren pasivamente. Es decir, se
cierran cuando un gradiente de presin antergrada fuerza la sangre en
direccin antergrada. Por motivos anatmicos, las vlvulas AV, que estn
gormadas por una pelcula delgada, casi no precisan ningn flujo retrogrado
para cerrarse, mientras que las vlvulas semilunares que son mucho ms
fuertes, precisan un flujo retrogrado bastante rpido durante algunos
milisegundos.

Funcin de los msculos papilares la figura 9-7 tambin muestra los msculos
papilares que se unen a los velos de las vlvulas AV mediante las cuerdas
tedinosas. Los msculos los papilares se contraen cuando se contraen las
paredes ventriculares, pero, al contraen de lo que se podra esperar, no
contribuyen, al cierre de las vlvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las
vlvulas hacia dentro, hacia ventrculos, para impedir que contribuyan
demasiado hacia las aurculas durante la contraccin ventricular. Si se produce
la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parlisis de uno de los
msculos papilares. La vlvula protruye mucho hacia las aurculas durante la
contraccin ventricular a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar
a una insuficiente cardiaca grave o incluso mortal.

Vlvula aortica y de la arteria pulmonar las vlvulas semilunares aortica y

pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las vlvulas AV
primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sstole hacen que
las vlvulas semilunares se cierren sbitamente a diferencia del cierre mucho
ms suave de las vlvulas AV segundo, debido a sus orificios ms pequeos,
la velocidad de la inyeccin de la sangre a travs de las vlvula aortica y
pulmonar es mucho mayor que a travs de la vlvula AV , que son mucho
mayores adems, debido al cierre rpido y a la eyeccin rpida los bordes de
las vlvulas aortica y pulmonar sometidas a una abrasin mecnica mucho
mayor que las vlvulas AV. Las vlvulas AV tienen el soporte de las cuerdas
tendinosas. Lo que no ocurre en el caso de las vlvulas semilunares. A partir
de la anatoma de las vlvulas aortica y pulmonar que se muestre para la
vlvula aortica en la parte inferior de la figura 9-7 es evidente que deben estar
situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte pero muy
flexible para soportar las tensiones fsicas adicionales

Curva de presin aortica

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae la presin ventricular aumenta
rpidamente hasta que se abre la vlvula aortica. Posteriormente despus de
que se haya abierto la vlvula la presin del ventrculo aumente mucho menos
rpidamente como se muestra en la figura 9-6 porque la sangre sale
inmediatamente del ventrculo hacia la aorta y despus hacia las arterias de
distribucin sistmica.

La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se
detienen y que la presin aumente hasta aproximadamente 120mmHg.

Despus, al final de la sstole despus de que el ventrculo izquierdo haya

dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la vlvula aortica las paredes
elsticas de las arterias mantienen una presin elevadas en las arterias incluso
durante la distole

Se produce la denominacin incisura en la curva de presin aortica cuando se

cierra; est producida por un corto periodo de flujo retrogrado de sangre
inmediatamente antes del cierre de la vlvula seguido por la interrupcin sbita
del flujo retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la vlvula
seguido por la interrupcin sbita del flujo retrogrado.

Despus de que se haya cerrado la vlvula aortica, la presin el en interior de

la aorta disminuye lentamente durante toda la sstole porque la sangre que esta
almacenada en las arterias elsticas distendidas fluye continuamente a travs
de los vasos perifricos de nuevo hacia las venas antes de que se contraiga de
nuevo el ventrculo, la presin aortica habitualmente ha disminuido hasta
aproximadamente 80 mmHg presin diastlica que es de tercios de la presin
mxima de 120 mmHg presin sistlica que se produce en aorta durante la
contraccin
Las curvas de presin de ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son
similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen un magnitud de

solo aproximadamente 1/6 como se analiza en el captulo 14.

Regulacin del bombeo cardiaco

Cuando una persona esta en reposo el corazn solo bombea de 4 a 61 de
sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el
corazn bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos bsicos
mediantes los que se regula el volumen que bombea el corazn son: 1-
regulacin cardiaca intrnseca del bombeo en repuesta a los cambios de
volumen de la sangre que fluye hacia el corazn y 2- control de la frecuencia
cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso autnomo.

Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco : Mecanismo de Frank-

Starling
se vera que la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que
bombea el corazn cada minuto esta determinada, por lo comn, casi
totalmente por la velocidad del flujo sanguneo hacia el corazn desde las
venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos perifricos
del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local, y todos los flujos tisulares
locales se combinan y regresan a travs de las venas hacia la aurcula
derecha. El corazn, a su vez, bombea automticamente hacia las arterias esta
sangre que le llega, de modo que pueda fluir por el circuito. Esta capacidad
intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujos
sanguneos de entradas se denomina mecanismo de Frank starling del corazn
en honor de Otto Frank Ernest Starling, dos grandes fisiolgicos de hace un
siglo. Bsicamente, el mecanismo de Frank starling significa que cuando mas
se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O,
enunciado de otra manera, dentro del limite fisiolgico el corazn bombea toda
la sangre que le llega de las venas.

Cul es la explicacin del mecanismo de Frank Starling?

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el propio
musculo cardiaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez,hace
que el musculo se contraiga con mas fuerza porque los filamentos de actina y
miosina son desplazados hacia un grado ms optimo de super posicin para la
generacin de fuerza. Por tanto, el ventrculo, debido al aumento de la funcin
de bomba, bombea automticamente la sangre adicional hacia las arterias.
Esta capacidad del musculo distendido hasta una longitud optima, de
contraerse con un aumento del trabajo cardiaco, es caracterstica de todo el
musculo estriado, como se explica en el capitulo 6, y no es simplemente una
caracterstica del musculo cardiaco.

Adems del importante

efecto del aumento de la
longitud del musculo
cardiaco, hay otro factor
que aumenta la funcin de
bomba del corazn
cuando aumenta su
volumen. La distensin de
la pared de la auricula
derecha aumenta
directamente la frecuencia
cardiaca en un 10-20%., esto tambin contribuye a aumentar la cantidad de
sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribucin es mucho menos
que la del mecanimos de Frank Starling.

ELECTROCARDIOGRAMA

Cuando el impulso cardiaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica tambin

se propaga desde el corazn hacia los tejidos adyacentes que lo rodean.

Una pequea parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se

colocan electrodos en la piel en lados puestos del corazn se puede registrar
los potenciales elctricos que se generan por la corriente, el registro se conoce
como electrocardiograma.

Caractersticas del Electrocardiograma normal

El electrocardiograma normal est formado por una onda P, un complejo QRS
y una onda T. con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS est
formado por 3 ondas separadas, la onda Q, la onda R y la onda S.

La onda P est producida por los potenciales elctricos que se generan cuando
se despolarizan las aurculas antes del comienzo de la contraccin auricular. El
complejo QRS est formado por los potenciales que se generan cuando se
despolarizan los ventrculos antes de su contraccin, es decir, a medida que la
onda de despolarizacin se propaga por los ventrculos. Por tanto, tanto la
onda P como los componentes del complejo QRS son las ondas de
despolarizacin.

La onda T est producida por los potenciales que se generan cuando los
ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin. Este proceso
normalmente aparece en el msculo ventricular entre 0,25 y 0,35s despus de
la despolarizacin y la onda T se conoce como onda de Repolarizacin.

As, el electrocardiograma est formado por ondas tanto de despolarizacin

como de repolarizacion.
Ondas de Despolarizacin frente a ondas de Repolarizacin
Durante la despolarizacin el potencial negativo normal del interior de la fibra
se invierte y se hace ligeramente positivo en el interior y negativo en el exterior.

La primera mitad de la fibra ya se ha despolarizado, mientras que la mitad de la

fibra ya se ha despolarizado, mientras que la mitad restante sigue polarizada.
Por tanto, el electrodo izquierdo del exterior de la fibra est en una zona de
negatividad, y el electrodo derecho esa en una zona de positividad; esto hace
que el medidor registre un valor positivo. A la derecha de la fibra muscular se
muestra un registro de los cambios de potencial entre los dos electrodos, que
se registran con un medidor de registro de alta velocidad.

La onda completa es una onda de despolarizacin porque se debe a la

propagacin de la despolarizacin a lo largo de la membrana de la fibra
muscular.

En este punto el electrodo izquierdo est en una zona de positividad y el

electrodo derecho est en una zona de negatividad.

La fibra muscular se ha repolarizado completamente, y los dos electrodos estn

ahora en zonas de positividad, de modo que no se registra ninguna diferencia
de potencia entre ellos. Por tanto, en el registro de la derecha el potencial
vuelve una vez ms a cero.

Esta onda negatividad completa esta onda de repolarizacin porque se debe a

la propagacin de la repolarizacin a lo largo de la membrana de la fibra
muscular.
Relacin del potencial de accin monofsico del msculo ventricular con
las ondas QRS y T del electrocardiograma estndar

El potencial de accin monofsico del musculo ventricular, que se ha analizado

normalmente dura entre 0.25 y 0.35s. Se muestra un potencial de accin
monofsico registrado con un microelectrodo insertado en el interior de una
fibra muscular ventricular nica. El ascenso de este potencial de accin est
producido por la despolarizacin, y la vuelta del potencial al nivel basal est
producida por la repolarizacion.

Solo cuando el musculo est parcialmente polarizado o parcialmente

despolarizado hay flujo de corriente desde una parte de los ventrculos hacia la
otra, y por tanto la corriente tambin fluye hacia la superficie del cuerpo para
generar el electrocardiograma.
Relacin de la contraccin auricular y ventricular con las ondas del
electrocardiograma

Antes de que se pueda producir la contraccin del musculo, la despolarizacin

se debe propagar por todo el musculo para iniciar los procesos qumicos de la
contraccin. La onda P se produce al comienzo de la contraccin de las
aurculas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la
contraccin de los ventrculos.

Los ventrculos siguen contrados hasta despus de que se haya producido la

repolarizacin, es decir, hasta despus del final de la onda T.

Las aurculas se repolarizacin aproximadamente de 0.15 a 1.2s despus de la

finalizacin de la onda P. este momento coincide aproximadamente con el
momento en que se registra el complejo QRS en el electrocardiograma. Por
tanto, la onda de repolarizacin auricular, conocida como onda T auricular,
habitualmente esta oscurecida por el complejo QRS, que es mucho mayor. Por
este motivo raras veces se observa la onda T auricular en el
electrocardiograma.

La onda de repolarizacion ventricular es la onda T del electrocardiograma

normal. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en
algunas fibras aproximadamente 0,2s despus del comienzo de la onda de
despolarizacin (el complejo QRS), pero en muchas otras fibras tarda hasta
0,35 s. As, el proceso de repolarizacin ventricular se extiende a lo largo de un
periodo prolongado, de aproximadamente 0,15 s. Por este motivo la onda T del
electrocardiograma normal es una onda prolongada, aunque el voltaje de la
onda T es mucho menor que el voltaje del complejo QRS, en parte debido a
esta duracin prolongada.

Calibracin del voltaje y el tiempo del electrocardiograma

Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen con lneas de
calibracin adecuadas sobre el papel de registro. Estas lneas de calibracin
pueden estar ya sealadas en el papel, como ocurre cuando se utiliza un
registrador de pluma, o se registran en el papel al mismo tiempo que se registra
el electrocardiograma, como en los tipos fotogrficos de electrocardigrafos.

Las lneas verticales del electrocardiograma son las lneas de calibracin del
tiempo. Un electrocardiograma tpico se realiza a una velocidad de papel de 25
mm/s, aunque en ocasiones emplean velocidades ms rpidas. Por tanto, cada
segmento de 5 mm, indicado por las lneas verticales oscuras, representa 0,2 s.
Despus los intervalos de 0,2 s estn divididos en cinco intervalos ms
pequeos por lneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s.

Voltajes normales en el electrocardiograma

Los voltajes de las ondas que se registran en electrocardiograma normal
dependen de la manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del
cuerpo y de la proximidad de los electrodos del corazn. Cuando un electrodo
est colocado directamente sobre los ventrculos y un segundo electrodo est
localizado en otra localizacin del cuerpo alejada del corazn, el voltaje del
complejo QRS puede ser hasta 3 a 4 mV. Incluso este voltaje es pequeo en
comparacin con el potencial de accin monofsico de 110 mV que se registra
directamente en la membrana del musculo cardiaco. Cuando los
electrocardiogramas se registran con electrodos en los dos brazos o en un
brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de 1,0 a 1,5
mV desde el punto ms elevado de la onda R hasta el punto ms profundo de
la onda S; el voltaje de la onda P esta entre 0,1 y 0,3 mV, y el de la onda T esta
entre 0,2 y 0,3 mV.

Intervalo P-Q o P-R

El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del
complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitacin elctrica
de las aurculas y el inicio de la excitacin de los ventrculos. Este periodo se
denomina intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es de aproximadamente 0,16
s. (Con frecuencia este intervalo se denomina intervalo P-R porque es probable
que no haya onda Q.)

Intervalo Q-T

La contraccin del ventrculo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda

R si no hay onda Q) hasta el final de la onda Y. Este intervalo se denomina
intervalo Q-T y habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.

Determinacin de la frecuencia del latido cardiaco a partir del

electrocardiograma
La frecuencia del latido cardiaco se puede determinar fcilmente a partir del
electrocardiograma porque la frecuencia cardiaca es el reciproco del intervalo
del tiempo entre dos latidos cardiacos sucesivos. Si el intervalo entre dos
latidos, que se determina a partir de las lneas de calibracin del tiempo, es de
un segundo, la frecuencia cardiaca es de 60 latidos por minuto. El intervalo
normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es un
aproximado de 0,83 s. Esto corresponde a una frecuencia cardiaca de 60/0,83
veces por minuto, o 72 latidos por minuto.

Mtodos de registros electrocardiogrficos

Algunas veces las corrientes elctricas que genera el musculo cardiaco durante
los latidos del corazn modifican los potenciales y polaridades elctricos de los
lados respectivos del corazn en menos de 0,01 s. Por tanto, es esencial que
cualquier aparato que se utilice para registrar electrocardiogramas pueda
responder rpidamente a estos cambios de los potenciales.
Flujo de corriente alrededor del corazn durante el ciclo cardiaco

Registro de potenciales elctricos a partir de una masa parcialmente

despolarizada de musculo cardiaco sincitial

Antes de la estimulacin el exterior de todas las clulas musculares era positivo

y el interior negativo. Tan pronto como se despolariza una zona del sincitio
cardiaco se produce la salida de cargas positivas hacia el exterior de las fibras
musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea
electronegativa. El resto de la superficie del corazn, que sigue polarizada, est
representada por los signos positivos. Por tanto, un medidor conectado con el
terminal negativo en la zona de despolarizacin y el terminal positivo en una de
las zonas que todava estn polarizadas.

Flujo de corrientes elctricas en el trax alrededor del corazn

Incluso los pulmones aunque estn llenos de aire en su
mayor parte, conducen electricidad en una magnitud
sorprendente, y los lquidos de los dems tejidos que
rodean el corazn conducen la electricidad incluso con
ms felicidad. Por tanto, el corazn realmente este
suspendido en un medio conductor. Cuando una porcin
de los ventrculos se despolariza y, por tanto, se hace
electronegativa en relacin con el resto, la corriente
elctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona polarizada en rutas
sinuosas largas.
Derivaciones electroradiogrficas

El trmino bipolar significa que el electrocardiograma

se registra a partir de dos electrodos que eran
localizados en lados diferentes del corazn, en este
caso en las extremidades. As una derivacin no es
un nico cable que procede del cuerpo sino una
combinacin de dos cables y sus electrodos para
formar un circuito completo entre el cuerpo y el
electrocardigrafo. En cada uno de los casos el
electrocardigrafo se representa en el diagrama
mediante un mediador elctrico, aunque el
electrocardigrafo real es un mediador de registro de
alta velocidad con papel mvil.

Derivacin I. Cuando se registra la derivacin I, el terminal negativo del

electrocardigrafo est conectado al brazo derecho y el terminal positivo al
brazo izquierdo. Por tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se
conecta con el trax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta
el brazo izquierdo el electrocardigrafo registra una seal positiva, es decir por
encima de la lnea de voltaje cero del electrocardiograma.

Derivacin II. Para registrar esta derivacin de las extremidades, el terminal

negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal
positivo a la pierna izquierda. Por lo tanto, cuando el brazo derecho es negativo
respecto a la pierna izquierda, el electrocardigrafo registra una seal positiva.

Derivacin III. Para registrar esta derivacin de las extremidades, el terminal

negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal
positivo a la pierna izquierda. Esto significa que el electrocardigrafo registra
una seal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna
izquierda.

Triangulo de Einthoven. En la figura se dibuja un tringulo denominado

Tringulo de Einthoven, alrededor de la zona del corazn. Este diagrama ilustra
que los dos brazos y la pierna izquierda forman vrtices de un tringulo que
rodea el corazn. Los dos vrtices de la parte superior del tringulo
representan los puntos en los que los dos brazos se conectan elctricamente a
los lquidos que rodean en corazn y el vrtice izquierdo es el pinto en el que la
pierna izquierda se conecta a los lquidos.

Ley de Einthoven. La ley de Einthoven afirma que si en cualquier momento

dado se conocen los potenciales elctricos de dos cualquiera de las tres
derivaciones electrocardiogrficas bipolares de las extremidades se puede
determinar matemticamente la tercera simplemente sumando las dos
primeras. Ha de tenerse en cuenta, sin embargo que se deben observar los
signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se haga
esta suma. Por ejemplo, consideremos que momentneamente, el brazo
derecho es -0.2, mV (negativo) respecto al potencial medio del cuerpo, el brazo
izquierdo es + 0.3 mV (positivo) y la pierna izquierda es +1mV (positivo).

Electrocardiogramas normales registrados en las tres derivaciones

bipolares estndar de las extremidades.

Es evidente que los electrocardiogramas de las tres derivaciones son similares

entre si porque todos registran ondas P positivas y ondas T positivas, y la
mayor parte del complejo QRS tambin es positiva en todos los
electrocardiogramas. Cuando se analizan los tres electrocardiogramas se
puede demostrar con mediciones cuidadosamente y teniendo en cuanta las
polaridades que en cualquier momento dado la suma de los potenciales de las
derivaciones I y III es igual al potencial de la derivacin II, lo que ilustra la
validez de la ley de Einthoven.

Como los registros de las derivaciones bipolares de las

extremidades son similares entre sim no importa mucho qu
derivacin se registra cuando se quieren diagnosticas
diferentes arritmias cardiacas, porque el diagnostico de las
arritmias depende principalmente de las relaciones temporales
entre las diferentes ondas del ciclo cardiaco. Pero cuando se
desea diagnosticar la lesin del musculo ventricular o auricular o del sistema de
conduccin de Purkinje si importa mucho que derivaciones se registren, porque
las alteraciones de la contraccin del musculo cardiaco o de la conduccin del
impulso cardiaco modifican mucho los patrones de los electrocardiogramas en
algunas derivaciones, aunque pueden no afectar a otras.

Derivaciones del trax.

Con frecuencia se registran electrocardiogramas con un electrodo situado en la

superficie anterior del trax directamente sobre el corazn en uno de los
puntos. Este electrodo se conecta el terminal positivo del electrocardigrafo, y
el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a travs de
resistencias elctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna
izquierda al mismo tiempo. Habitualmente se registran seis derivaciones
estndar del trax, una cada vez, desde la pared torcica anterior, de modo
que el electrodo del trax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se
muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como
derivaciones V1 V2 V3 V4 V5 V6

Como las superficies del corazn estn prximas a la

pared torcica, cada una de las derivaciones del trax
registra principalmente potencial elctrico de la
musculatura cardiaca que esta inmediatamente debajo
del electrodo. Por tanto, alteraciones relativamente
pequeas en los ventrculos, particularmente de la
pared ventricular anterior, pueden producir grandes
alteraciones de los electrocardiogramas que se
registran en las derivaciones individuales del trax.

En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazn normal son

principalmente negativos porque el electrodo del trax de estas derivaciones
est ms cerca de la base del corazn que de la punta, y la base del corazn
est en la direccin de la electronegatividad durante la mayor parte del
proceso de despolarizacin ventricular. Por el contrario los complejos QRS de
las derivaciones V4 V5 V6 son principalmente positivos porque el electrodo del
trax de estas derivaciones est ms cerca de la punta cardiaca, que est en la
direccin de la electropositividad durante la mayor parte de la despolarizacin.
Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades

Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivacin unipolar

ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las
extremidades se conectan mediante resistencias elctricas al terminal negativo
del electrocardigrafo y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo.
Cuando el terminal positiva est en el brazo derecho la derivacin se conoce
como aVR, cuando est en el brazo izquierdo es la derivacin aVL y cuando
est en la pierna izquierda es la derivacin aVF.