I.

INTRODUCCIN:
El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardaco: msculo
auricular, msculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin y de
conduccin. El msculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
msculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor. No
obstante, las fibras especializadas de excitacin y de conduccin se contraen slo
dbilmente porque contienen pocas fibrillas contrctiles; en cambio, presentan
descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin o
conduccin de los potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema
excitador que controla el latido rtmico cardaco (HALL & GUYTON).

En situaciones normales, las partes del corazn laten en una secuencia ordenada: la
contraccin de las aurculas (sstole auricular) va seguida de la contraccin de los
ventrculos (sstole ventricular) y, durante la distole, las cuatro cavidades se relajan.
El latido cardiaco se origina en un sistema de conduccin cardiaca especializado y se
extiende por este sistema a todas las partes del miocardio. Las estructuras que conforman
el sistema de conduccin (fig. 30-1) son el nodo sinoauricular (nodo SA); las vas
auriculares internodales; el nodo auriculoventricular (nodo AV), el haz de His y sus ramas,
y el sistema de Purkinje.
Las diversas partes del sistema de conduccin y, en condiciones normales, las partes del
miocardio, son capaces de emitir una descarga espontnea. Sin embargo, el nodo
sinoauricular descarga con ms rapidez, con la despolarizacin que se extiende desde
ste a las otras regiones antes que stas emitan descargas espontneas. Por tanto, dicho
nodo es el marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de activacin determina la
frecuencia con la que late el corazn. Los impulsos generados en el nodo sinoauricular
pasan por las vas auriculares hasta el nodo auriculoventricular; a travs de este ltimo,
aqullos van al haz de His y, por las ramas de ste, mediante el sistema de Purkinje, hacia
el msculo ventricular (BARRET, BARMAN, BOITANO, & BROOKS, 2010).

II. OBJETIVOS:
Describir los potenciales de accin de las fibras musculares con diferentes
estimulantes en un corazn de anfibio.
Conocer los grficos de potenciales de accin al aplicar diferentes estimulantes.
III. MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS:
a) MATERIALES:
Corazn de sapo.
Materiales estimulantes: adrenalina, acetilcolina, calcio, potasio, atropina.
b) PROCEDIMIENTOS:
Al principio se marc su estimulacin normal, propia del corazn.
Luego se empez utilizando adrenalina, acetilcolina, calcio, potasio,
atropina. Se anot los resultados.
IV. RESULTADOS:

Frecuencia
Estimulo Amplitud (mm) comentario
(minutos)
Basal 55 8mm ---
Actividad cardiaca
Ad. 57 10mm
aumenta
Disminuye actividad
Ach. 43 12mm
cardiaca
Aumenta actividad
Ca2+ 55 12mm
cardiaca
Disminuye actividad
K+ 53 5mm
cardiaca
Frio 44 15mm ---
calor 40 5mm ---
Aumenta la actividad
Atropina 57 9mm
cardiaca. Desplaza Ach.

V. DISCUSIONES:
En algunos casos la membrana excitada no se re polariza inmediatamente
despus de la despolarizacin; por el contrario, el potencial permanece en una
meseta cerca del mximo del potencial de espiga durante muchos milisegundos,
y solo despus comienza la re polarizacin. La meseta generalmente prolonga el
periodo de despolarizacin. Este tipo de potencial de accin se produce en las
fibras musculares cardiacas, en las que la meseta dura hasta 0,2 a 0,3 seg. y hace
que la contraccin del musculo cardiaco dure este mismo y prolongado periodo
de tiempo.
 La causa de la meseta es una combinacin de varios factores. En primer lugar, en
el proceso de despolarizacin del msculo cardaco participan dos tipos de
canales: 1) los canales de sodio habituales activados por el voltaje, denominados
canales rpidos, y 2) los canales de calcio-sodio activados por el voltaje, que
tienen una apertura lenta y que, por tanto, se denominan canales lentos. La
apertura de los canales rpidos origina la porcin en espiga del potencial de
accin, mientras que la apertura prolongada de los canales lentos de calcio-sodio
principalmente permite la entrada de iones calcio en la fibra, lo que es
responsable en buena medida tambin de la porcin de meseta del potencial de
accin.
Un segundo factor que puede ser responsable en parte de la meseta es que los
canales de potasio activados por el voltaje tienen una apertura ms lenta de lo
habitual, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto
retrasa la normalizacin del potencial de membrana hacia su valor negativo de -
8 0 a -9 0 mV (HALL & GUYTON).
El potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, es en
promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85
mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente
+ 20 mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial, la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
meseta, seguida al final de la meseta de una re polarizacin sbita. La presencia
de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin ventricular dure
hasta 15 veces ms en el musculo cardiaco que en el musculo esqueltico
(HALL & GUYTON).
La velocidad de conduccin en el sistema especializado de conduccin del
corazn, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayora de las partes
del sistema, lo que permite una conduccin razonablemente rpida de la seal
excitadora hacia las diferentes partes del corazn (HALL & GUYTON).

VI. CONCLUSIONES:
Se pudo determinar y describir algunos de los potenciales dados por los
estimulantes determinados.
Se conocieron y se anotaron cada uno de los resultados dados por determinados
estimulos.
VII. Bibliografa
BARRET, K., BARMAN, S., BOITANO, S., & BROOKS, H. (2010). GANONG Fisiologia Medica (23
ed.). (N. L. Carbajal, Ed.) McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A.

HALL, J., & GUYTON, A. (s.f.). TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA (decimosegunda ed.). Obtenido
de www. s t u d e n t c o n s u l t . com

VIII. ANEXOS:

Anexo 1: Potenciales de accin rtmicos (en

mV) de una fibra de Purkinje y de una fibra
muscular ventricular, registrados por medio de
microelectrodos (HALL & GUYTON).

Anexo 2: Mecanismo para acoplamiento de exitacion-contraccion y

relajacin en el musculo cardiaco (HALL & GUYTON).
Anexo 3: Comparacin de potenciales de accin en el msculo ventricular y diagrama del
potencial de membrana del tejido marcapaso. A) Las fases del potencial de accin en el
miocito ventricular (0-4, vase el texto para obtener detalles) se superponen con los cambios
principales en la corriente que contribuye a los cambios en el potencial de membrana. B) La
corriente principal causante de cada parte del potencial del tejido marcapaso se muestra
debajo o junto al componente. L, larga duracin; T, transitorio. Otros conductos inicos
contribuyen a la respuesta elctrica. Ntese que el potencial de membrana en reposo del
tejido marcapaso es un poco ms bajo que el del musculo auricular y ventricular. INa, corriente
de sodio; IK, corriente de potasio; ICa, corriente de calcio; Ih, corriente de hiperpolarizacion
(BARRET, BARMAN, BOITANO, & BROOKS, 2010).

Anexo 4: Potencial de accin con

estimulacin normal.
Anexo 5: Potencial de accin con
estimulacin de adrenalina.

Anexo 6: Potencial de accin con la

estimulacin de acetilcolina.

Anexo 7: Potencial de accin con

estimulacin de atropina.
 Anexo 8: Potencial de accin con
estimulacin del ion potasio.

Anexo 9: Primera medicin del

potencial de accin de la
estimulacin con ion calcio.

Anexo 10: Segunda medicin del

potencial de accin de la estimulacin
con ion calcio.
 Anexo 11: potencial de accin ante
un estmulo de frio.

Anexo 12: Potencial de accin

ante un estmulo de calor.
 Universidad Nacional de Trujillo
FACULTAD DE MICROBIOLOGIA Y
PARASITOLOGIA

DINAMICA CARDIOVASCULAR

CURSO : FISIOLOGIA COMPARADA

DOCENTE : Mg. VERA GRANDA, CHRISTIAN JHONATAN

ALUMNO : ASENCIO ALVEAR, GUSTAVO

TIRADO BAZAN, ROMY

CICLO : II

TRUJILLO PER
2016