SOCIEDAD VENEZOLANA DE INFECTOLOGA

CONSENSO INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.

Pediatra

Autores: Dr. Amando Martin (Coordinador Peditrico), Dra. Laddy Casanova de

Escalona, Dra. Tibisay Triana, Dra. Tatiana Drummond

Las infecciones de piel y tejidos blandos son frecuentes siendo en un gran

porcentaje de leve a moderada gravedad, fcilmente tratadas y producidas por una gran
variedad de agentes infecciosos. La evaluacin clnica de la severidad es crucial en el
manejo del paciente. A tal fin se han propuesto varios esquemas de clasificacin y
algoritmos como guas del tratamiento (1) Las infecciones de piel y tejidos blandos
(IPTB) constituyen un problema significativo para el mdico debido al incremento de la
resistencia bacteriana a los antibiticos disponibles actualmente.
Segn la Food and Drug Administration (FDA) las infecciones de piel y tejidos
blandos se clasifican en dos grandes categoras: complicadas y no complicadas (2y3)
Infecciones no complicadas: se consideran de bajo riesgo, son superficiales
comprenden: las celulitis, abscesos simples, imptigo y furnculos. Pueden ser tratadas con
antibioticoterapia emprica de acuerdo al patgeno ms probable y patrones de resistencia
local (2,3)
Las infecciones complicadas son consideradas de alto riesgo ya que amenazan la
vida del paciente y suelen asociarse a sndrome de falla multiorgnica. Requieren drenaje
quirrgico y/o debridamiento de las lesiones adems de antibioticoterapia emprica de
amplio espectro con cobertura para Staphylococcus aureus Meticilino Resistente (SAMR)
Abarcan: lceras y quemaduras infectadas, grandes abscesos fasceitis necrotizante,
mionecrosis y piomionecrosis (2,3)

I.- INFECCIONES NO COMPLICADAS:

1.-Imptigo: es una lesin vesculo-pustulosa unilocular, superficial e intradrmica,

Microbiologa: Streptococcus hemoltico del Grupo A (SBHGA) y
Staphylococcus aureus.
Imptigo por SBHGA: inicia como unas vesculas pequeas a veces con halos
inflamatorios estrechos que rpidamente se pustulizan y fraccionan con facilidad. El prurito
es comn y el rascado puede extender la infeccin. Muestra predileccin por miembros
inferiores, superiores y cara; concomitantemente se observan adenopatas.
El imptigo por S. aureus suele cursar con vesculas que se transforman en
ampollas flcidas, conteniendo un lquido amarillo claro que se decapitan dejando expuesta
la dermis.
Tratamiento: limpieza local con jabn antisptico y colocacin de antibiticos
tpicos (bacitracina, mupirocina, cido fusdico al 2%, puede utilizarse retapamulin para
mayores de 9 meses). Cuando exista una gran extensin de las lesiones, afecten cara,
genitales, se profundicen o exista afectacin ganglionar se recomienda antibioticoterapia
va oral (ver cuadro 1)

2.-Erisipela: se produce por la penetracin de bacterias a travs de rupturas producidas en

las barreras de la piel, suelen ser de leves a moderadas y de fcil tratamiento (4).
Clnicamente se presentan como una zona con signo de flogosis en ausencia de un foco
supurativo y se localizan predominantemente en miembros inferiores. Afecta la dermis y
los linfticos superficiales, con lesiones de bordes elevados y una clara delimitacin entre el
tejido afectado y el sano, se evidencia linfadenitis. Los sntomas son de instalacin aguda
con manifestaciones sistmicas como fiebre y escalofros. El edema del folculo piloso
puede dar apariencia de piel de naranja.
Microbiologa: SBHGA
Tratamiento: ver cuadro 1

3.- Celulitis: infeccin bacteriana invasora de la dermis y el tejido subcutneo

contiguo, caracterizada por eritema, edema, dolor y aumento de temperatura que tiende a
diseminarse, siendo sus bordes irregulares, acompaada de adenopatas regionales.
Microbiologa: el S. aureus meticilino sensible (SAMS) y S. aureus meticilino
resistente -Adquirido en la comunidad (SAMR-AC) son responsables de ms del 80 % de
los casos.
El ms importante avance en el estudio de infecciones de piel y tejidos blandos es la
evidencia de la presencia de cepas SAMR-AC, las patologas asociadas a este son amplias
variando desde un simple absceso hasta una fascetis necrotizante fulminante. En trabajo
realizado en el ao 2004 por Moran en diversos centros en Estados Unidos (n=422) se
evidenci prevalencia de SAMR en 59% en las infecciones de piel y tejidos blandos y en
datos recolectados por el SENTRY se evidencia una resistencia a oxacilina en Norteamrica
de un 35,9% en Latinoamrica 29,45 y Europa 22,8% (5). En el Programa Venezolano de
Vigilancia de Resistencia reporta una resistencia a oxacilina de 42,03% en infecciones de
piel y tejidos blandos con una resistencia general para el resto de las infecciones de un
28,53% (http://www.provenra.org/whonetvenezuela/reportes.asp)
Tratamiento: ver cuadro 1

4.-Furnculo: infeccin del folculo piloso en el cual el material purulento se extiende a

travs de la dermis hasta el celular subcutneo donde forma un pequeo absceso, si hacen
coalescencia en una sola masa inflamatoria con drenaje purulento desde mltiples folculos
se forma un Carbunco. Los furnculos se forman en personas sanas, sin factores
predisponentes, excepto el de ser portadoras de S. aureus en piel o fosas nasales. En la
actualidad se est evidenciando un aumento en los casos debidos a SAMR-AC como
agentes causales, especialmente si hay contacto con personas con infeccin activa. Otras
condiciones que favorecen la infeccin son: disrupcin de la barrera cutnea, abrasin,
picaduras de insectos, rasurarse, etc.
Localizacin ms frecuente en: cuello, cara, axilas y glteos.
Microbiologa: S. aureus
 Tratamiento: compresas de agua caliente suelen ser suficientes en las lesiones
pequeas, ameritando incisin y drenaje si son de gran tamao. Antes de la aparicin de
SAMR, eran drenados y respondan bien con tratamiento sintomtico, tampoco se
recomendaba cultivar, pero hoy debe ser la rutina para dirigir la terapia antimicrobiana, de
ser necesaria y establecer medidas de control y prevencin. (5, 6)

5.- Foliculitis: infeccin bacteriana superficial del folculo piloso con contenido purulento
en la epidermis, y no afecta tejidos profundos (7). El diagnstico es clnico. Puede
manifestarse como un acumulo de mltiples y pequeitas lesiones, eritemato-pruriginosas
discretamente elevadas de menos de 5 mm de dimetro, con pstulas centrales, ms
frecuente en adolescentes y adultos jvenes en reas rasuradas.
Microbiologa: S. aureus especialmente en portadores nasales (8)
Tratamiento: por lo general son autolimitadas y mejoran con compresas de agua
salina, tibia TID. Debe evitarse la exposicin a fuentes de agua contaminadas e indicar
antibitico tpico tipo Mupirocina si se sospecha S. aureus, aunque se han reportado altos
niveles de resistencia. (7). Otra alternativa es Retapamulin para nios mayores de 9 meses,
pero no est aprobada para SAMR por actividad disminuida (9)

CUADRO 1.- TRATAMIENTO EMPRICO EN NIOS DE INFECCIONES NO

COMPLICADAS POR GERMENES SENSIBLES (10-13)
Antibiticos Nios
Via oral Dosis
Cefadroxilo 40-50 mg/kg/da BID
Cefradina 50 mg/kg/da TID
Dicloxacilina 25 50 mg/k/d{ia TID
Clindamicina* 20-30 mg/k/dia
Fluoroquinolonas**
Terapia parenteral
Oxacilina 150-200 mg/Kg/da IV QID
Penicilina (escarlatina) 200.000 Ud/k/da cada 4 horas
Cefazolina 100 mg/Kg/da IV TID
Cefalotina 100 mg/k/da
* Para pacientes intolerantes a beta-lactmicos, activa contra SAMR se debe evaluar R
inducible a Clindamicina
**Moxifloxacino, Gatifloxacina y Levofloxacina si no toleran ninguna de las anteriores y
es SAMS
CUADRO 2.- DOSIS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NO
COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN NIOS CON SOSPECHA DE
SAMR-AC (12)
Clindamicina * 30- 40 mg/Kg/dia c( 6-8 h) (Mx: 600 mg-1.8
gr)
TMP/SMX TMP: 8 12 mg/Kg/da c/12 h (Mx:320 mg)
SMX: 40 60 mg/Kg/da c/ 12h (Mx: 1.6 gr)
Linezolid < 5: 30mg/Kg/da c/ 8 h (Mx 1200 mg)
> 5 20 mg/Kg/da c/ 12 h
Rifampicina** 10-20 mg/Kg/da c/ 12 24 h
*Si la prevalencia de cepas Clindamicina resistentes en la comunidad es baja, realizar D
test para evaluar resistencia inducida.
** Aadirse a otros antimicrobianos como efecto sinrgico. Controversial
Daptomicina y tigeciclina: actualmente no aprobada para su utilizacin peditrica

II.- INFECCIONES COMPLICADAS:

1.- Fascetis necrotizante: comprende todo proceso infeccioso caracterizado por una
inflamacin progresiva con necrosis de la piel, tejido celular subcutneo y fascia (14-16)
Clasificacin: La fasceitis necrotizante se clasifica segn la etiologa microbiana (14-15)
Tipo I: polimicrobiana (es la ms comn)
1. Etiologa: es ocasionada por bacterias facultativas anaerobias tales como
Streptococcus no grupo A, enterobacterias, anaerobios y con frecuencia
incluye Bacteroides y Peptoestreptococcus. Raramente incluye P.
aeruginosa.
2. Incidencia: 55 a 75% de las necrosis en tejido blando
3. Tejidos involucrados: fascia y msculo
4. Evento predisponerte: herida
5. Factores predisponentes: diabetes mellitus, obesidad mrbida, alcoholismo
y uso de drogas parenterales, infeccin por varicela
6. Localizacin: piernas, pared abdominal, rea perineal. En neonatos se puede
observar a nivel de cordn umbilical
7. Tiempo de incubacin: 48 a 96 horas
8. Tiempo de progresin: horas a das

Tipo II: llamada monomicrobiana

1. Etiologa: Streptococcus pyogenes solo o en compaa de Staphylococcus
aureus. En la actualidad cada vez se vincula al S. aureus meticilino
resistentes (MRSA) con mayor frecuencia a los casos de fasceitis
necrotizante (2,16). En investigacin realizada por Awad S y col (17)
aislaron MRSA en el 70% de los pacientes con infeccin necrotizante de
tejido blando que requiri debridamiento quirrgico, mientras solo aislaron
Streptococcus en el 15% de los pacientes.
 2. Incidencia: menor al tipo I
3. Tejidos involucrados piel, fascia y msculo
4. Evento predisponerte: ocurre luego de un trauma menor o ciruga. En
pediatra una de las formas ms frecuentes es la asociada a Varicela (varicela
necrtica)
5. Factores predisponentes: se observa en personas jvenes, huspedes
inmunocompetentes
6. Localizacin: clsicamente localizada en las extremidades
7. Tiempo de incubacin corto: 6 a 48 horas
8. Progresin: pocas horas

Fisiopatologa: invasin microbiana del tejido celular subcutneo (TCS) a travs

de un traumatismo externo o siembra desde una vscera perforada. Las bacterias atacan el
TCS produciendo endo y exotoxinas que ocasionan isquemia, necrosis y respuesta
inflamatoria sistmica que puede progresar a shock sptico, falla de mltiples rganos y
muerte (14,16)
Anatoma patolgica: necrosis de la fascia superficial con trombosis y supuracin
de los vasos sanguneos.
Diagnstico:
Clnico: No hay predileccin por edad o sexo. Inicialmente se observa eritema,
dolor e induracin en ms del 95% de los pacientes. La crepitacin de la piel es un
signo encontrado en menos del 33% de los pacientes (14-16). Los signos de
isquemia, necrosis y anestesia son evidenciados tardamente
Laboratorio: en base a estudios realizados Wong y colaboradores describieron el
score para diagnstico de la fasceitis necrotizantes en base a la protena C reactiva,
contaje leucocitario, hemoglobina, electrolitos, creatinina, glucosa (14-16,18)

Laboratorio indicador de riesgo Puntaje

(LRNEC)
Protena C reactiva (mg/L)
<150 0
< 150 4
Contaje leucocitario
<15 0
15-25 1
>25 2
Hemoglobina (gr/dl)
>13,5 0
11 a 13,5 1
<11 2
Sdio srico (mmol/L)
>135 0
<135 2
Creatinina srica (mg/dl)
 < 1,6 0
> 1,6 2
Glucosa srica (mg/dl)
< 180 0
>180 1

Interpretacin:
Puntaje < 5 tiene una probabilidad menor al 50% de ser una fasceitis
Puntaje 6 a 7: la probabilidad aumenta hasta un 75% de ser una fasceitis necrotizante
Puntaje > 8 la probabilidad aumenta por encima del 75%

Cultivo de flictenas: aisla agente etiolgico entre un 10 y 20%

Hemocultivo: baja positividad (menor de un 10%)

Diagnstico imagenolgico:
1. Estudios radiolgicos: puede revelar gas en el TCS pero no a nivel de las fascia.
2. TAC: ms sensible, muestra signos de edema a nivel de las fascia
3. RMN: sensibilidad 90% y especificidad 50 a 85% en deteccin de necrosis en
tejido subcutneo.
4. Ultrasonografa : aunque es usado para detectar abscesos no es sensible en el
diagnstico de la fasceitis necrotizante (14)

Tratamiento:
Es una verdadera urgencia mdica e incluye como premisas fundamentales:
Ciruga precoz: debridamiento de todo el tejido necrtico y drenaje de los planos
ms profundos con fasciotoma de la zona afectada. Se recomienda revaluacin
quirrgica a las 24 horas para un mejor debridamiento de la zona afectada. En
ocasiones puede ser necesaria amputacin si no hay respuesta a tratamiento. En los
casos de fasceitis necrotizante perineal, la colostoma o la actuacin sobre el tracto
urinario pueden ser necesarios para resolucin de cuadro sptico

Antibioticoterapia: cuadros 3 Y 4

CUADRO 3.- INFECCIONES COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

(2,19)
Quirrgico + Antibitico efectivo contra SAMR Vancomicina/Linezolid/Daptomicina,
Tigeciclina y Telavancin*
Esquemas parenterales
Cefalosporina de 3a generacin** + Cefotax: 100-300 mg/Kg/ da/ Ceftr 100 mg/Kg/da
Clindamicina + 25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr)
Vancomicina o 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr)
Linezolid < 5: 30mg/Kg/da c/ 8 h
> 5 20 mg/Kg/da c/ 12 h
Penicilina G + 300.000-400.000 Uds/Kg/d 4-6 h (12-20 MU/da)
Clindamicina + 25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr)
Vancomicina *** 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr)
Ciprofloxacina + 25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr)
Clindamicina 20 -30 mg/Kg/da c/ 8-12 h. (Mx: 2 gr)
Piperacilina/Tazobactam + 300-600 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 18 gr)
Vancomicina 40 60 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 2 gr)
Meropenem + 60- 100 mg/Kg/da 6 8/ h (Mx 4 gr)
Vancomicina 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr)
Tigeciclina 45mg/k/da BID: actualmente sin aprobacin
pediatrica
*Aprobado el 14-9-2009 > 16 aos)
** Se recomienda una cefalosporina antipseudomnica en caso de una infeccin
complicada posterior a una intervencin quirrgica, paciente quemado o post prtesis
*** Esquema a utilizar solamente cuando se sospeche Fasceitis tipo II

CUADRO 4.- TRATAMIENTO PARENTERAL DE INFECCIN COMPLICADA

DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PRODUCIDAS POR SAMR (CIM > 4MCG/ML)
EN NIOS > 30 DAS CON SENSIBILIDAD CONOCIDA A LOS
ANTIMICROBIANOS (12,13).
Eleccin Clindamicina cepa S y D test - 30-40 mg/Kg/da c/ 6-8 h Mx 1.2-2.7 g
TMP/SMX 8-12/ 40-60 mg/Kg/da c/ 6 h
Alternativa Vancomicina 40-60 mg/Kg/da c/ 6 h, Mx 2-4 gr
Linezolid <12 30 mg/Kg/da c/ 8 h
> 12 a 20 mg/Kg/da c/ 12h

Soporte hemodinmico
Posibilidad terapia hiperbrica: eficacia en discusin

2.- Miositis invasin bacteriana del msculo a partir de focos contiguos (abscesos, heridas
penetrantes, lceras por decbito ) o por infecciones contiguas
Clasificacin:
2.1.-Piomiositis: infeccin bacteriana aguda del msculo esqueltico
Microbiologa: S. aureus es responsable del 95% de los casos
Clnica: dolor muscular de inicio subagudo, tumefaccin y sensibilidad al
tacto. Signos sistmicos: fiebre y escalofro
Tratamiento: igual a fascetis necrotizante

2.2.-Gangrena gaseosa: infeccin fulminante que pone en peligro la vida

debido a su toxicidad sistmica.
 Microbiologa: microorganismos anaerobios tipo gram positivos del gnero
Clostridium. Suelen deberse a lesiones contaminadas con tierra
Clnica: dolor intenso, shock sptico, musculatura plida edematosa sin
elasticidad ni sangrado, exudado sanguinolento sucio de olor nauseabundo,
crepitacin cutnea. Incubacin 2 a 3 das.
Diagnstico:
Clnica y antecedentes
Radiologa: diseccin muscular, presencia de gas
Durante acto quirrgico se observa necrosis muscular y toma de gram revela bacilos
gram positivos

Tratamiento: quirrgico ms antibitico terapia: Penicilina + Clindamicina (15)

III.-CELULITIS EN CARA

CUADRO 5- Celulitis en cara caracterizacin y tratamiento

Microorganismos
involucrados Tratamiento: Tratamiento:Segunda
Primera opcin opcin
Con puerta de Anaerobios Penicilina cristalina o Amoxicilina/cido
entrada en boca Clindamicina clavulnico o
Ampicilina /sulbactan

Con puerta de Staphylococcus Oxacilina o Cefalotina o cefazolina o

entrada en piel: aureus. Clindamicina
Streptoccocos (sospecha de SAMR- Amoxicilina/cido
pyogenes AC) clavulnico** o

Ampicilina /sulbactam**
Sin puerta de Haemophilus Cefotaxima + Cefepima.
entrada evidente: influenzae tipo b* oxacilina. o
Ceftriaxona +
Streptococcus oxacilina
pneumoniae

Staphylococcus
aureus.
Streptoccocos
pyogenes

*Puede presentar meningitis y otitis media, se menciona como celulitis bucal (sin tener
relacin con patologa bucal)
**En mordeduras de animales o humanos

Bibliografa:

1. Stevens Dennis, Bisno A, Chambers H, et al : Practice guidelines for the diagnosis

and management of skin and soft-tissue Infections, 2005. Clin Infect Dis; 41:
1373- 1406
2. Napolitano LM, Severe soft tissue Infections; Infect Clin Dis N Am, 2009; 23 (3):
571- 591
3. Food and Drug Administration. Center for Drug Evaluation and Resarch:
Uncomplicated and complicated skin and skin structure infections. Developing
Antimicrobial Drugs for treatment 1998. Evaluable en:
www.fda.gov/cder/guidance/index.htm.
4. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF et al. Incidence of lower extremity
cellulitis: a population based study in Olmsted County Minnesota. Mayo Clin Proc
2007, 82: 817
5. Moran JG, Krishmandasan A, Gorwitz RJ, et al. Methicillin-resistant S aureus
infections among patients in the emergency department. N Engl J Med 2006; 355:
666
6. Fridkin SK, Hageman JG, Morrison M, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus disease in three communities. N Engl J Med 2005; 352: 1436
7. Stevens Denni Folliculitis UpToDate, January, 2009
8. Bachmeyer C, Landgraf N, Cordir F, Et al. Acinetobacter baumannii folliculitis in a
patient with AIDS. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 256.
9. Kaplan Sheldom. Evaluation and management of suspected methicillin-resistant
Staphylococcus aureus and soft tissue infections in children, 2009, UpToDate
10. Baddour Larry, Cellulitis and Erisipelas, 2009, UpToDate.
11. Armstrong C. IDSA Releases guidelines for the diagnosis and treatment of skin and
soft tissue infections. Am Fam Physician, 2006. 74 (7): 1215-1230
12. AAP. Antibacterial drugs for pediatric patients beyond the newborn period in: Red
Book: 2006, Report of the Committee on Infectious Diseases 27 th ed
13. Baddour Larry, Skin abscesses, furuncles, and carbuncles, 2009, January,
UpToDate)
14. Sarani B, Strong M, pascaual J, Schwab W: Necrotizing Fasciitis: current concepts
and review of the literature. J Am Coll Surg 2009; 208 (2) 279-288
15. DiNubile M, Lipsky B: complicated infections of skin and skin structures. When the
infection is more than skin deep, Journal of antimicrobial chemotherapy 2004, 53,
suppl S2, ii37-ii50
16. Abrahamian F, Talan D, Moran G: Management of skin and soft-tissue infections in
the emergency department: Infect Dis Clin N Am 2008; 22; 89-216
17. Awad S, Elhabash S, Lee L: Increasing incidence of methicillin resistant
Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections: reconsideration of empiric
antimicrobial therapy. Am J surg 2007; 194:606-10
18. Wong CH, Khin LW, Heng K, Tan K, Low C: The LRINEC (Laboratory Risk
Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing
fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004; 32: 1535-41
19. Stevens DL: Antimicrobial agents for complicated skin and skin-structure
infections: noninferiority margins, placebo-controlled trials, and the complexity of
clinical trials, 2009. Clin Infect Dis; 49(3):383-91.