HTA

I).-INTRODUCCIN- EPIDEMIOLOGA:
Debido al envejecimiento y la obesidad, la incidencia de HTA crece
tanto en pases en desarrollo como en los subdesarrollados. Se estima que
el 2012 la poblacin de HTA es de 1.000.000.000 de habitantes, cifra que
aumentara a 1.500.000.000 para el ao 2025.

Una de las principales dificultades en el manejo de la enfermedad

hipertensiva es que durante la evolucin de esta enfermedad los
pacientes estn sin sntomas, por lo tanto no se percibe como un
problema de salud que requiera terapia o si es que llega a tener, es
insuficiente, de manera que sus factores de riesgo aumentan en
incidencia.
La hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para desarrollar:
1) Enfermedad Cerebrovascular (54%). Se relaciona con el avance de
la enfermedad ateromatosa.
2) Enfermedad Coronaria (47%)

-Como consecuencia el riesgo de los pacientes hipertensos sigue

siendo elevado, ya sea que se trate o no.
-Esto se debe en gran parte de la naturaleza asintomtica de la
enfermedad en los primeros 15 a 20 aos.
-Los pacientes no estn dispuestos a cambiar su estilo de vida o tomar medicamentos para una enfermedad que no se
percibe como peligrosa, particularmente si ellos continan sin sntomas.
-En vista de estas limitantes para el manejo de la enfermedad es ms atractiva la aplicacin de medidas preventivas de
uso masivo, ms que a solo los pacientes hipertensos.
-Aunque los mecanismos especficos para la mayora de los casos de HTA son desconocidos, es altamente probable que el
proceso pueda ser enlentecido, a travs de la prevencin de la obesidad, reduccin de la ingesta de sodio y de alcohol y
mayores niveles de actividad fsica. Esto debera tener mayor relevancia a nivel mundial, ms que el tratamiento
farmacolgico a un paciente que sea conocido como hipertenso.
-Dado que la HTA se desarrollar en la mayora de las personas durante su vida es obvia la necesidad de la adopcin
masiva de medidas preventivas seguras.
1976- 1988- 1991- 1999-
1980 1991 1994 2000
Diagnstico 51 71 68 70 Tendencia en el tiempo en el
Tratamiento 31 55 54 59 manejo de la enfermedad
Control * 10 29 27 34
hipertensiva.
National Health and Nutrition Examination
Survey USA. Aun estamos lejos de la meta.

Tendencias en el diagnstico, tratamiento y control de la HT: (Explicacin del cuadro de arriba).

-Pese a lo anterior existe una tendencia en mejorar el diagnstico, el total de pacientes tratados y el cumplimiento de los
objetivos, si bien falta mucho por lograr.
-En el ao 2000 slo el 70% de los hipertensos norteamericanos sabe que lo son.
-Poco ms de la mitad se encuentra en tratamiento y slo un tercio logra las metas teraputicas.

Prevalencia HTA en Chile: Prevalencia de problemas de salud estudiados Condicin de Salud (>15 aos)
-Alrededor de 1/3 en los mayores Total Hombres Mujeres Urbano Rural
de 15 aos (33.7 %) % de HT > 140/90 33.7 36.7 30.8 33.3 39.6
independientemente del sexo y de Fuente: Encuesta Nacional de Salud Chile 2003 (Minsal)
si vive en sector urbano o rural.
 Prevalencia factores de riesgo en poblacin chilena adulta: La HTA no suele venir sola. Se asocia a factores de riesgo
cardiovascular tambin, como: (se muestra % de la poblacin chilena que tiene esa condicin).

-Sedentarismo 91 %
-Tabaquismo 42 %
-HDL bajo lo normal 39 %
-Sobrepeso 38 %
-Colesterol total elevado 35 %
-Obesidad 25 %
-Creatinina elevada 7 %
-Diabetes mellitus 4 %

II).- CONSECUENCIAS:

Curso de la HTA no tratada:

-La relacin entre la HTA y la mortalidad CV es directa, continua e independiente de otros factores de riesgo. Por tanto
hay ms eventos cardiovasculares (infarto al miocardio, AVE, muertes de origen cardiovasculares).
-En el cuadrito de arriba se puede observar:
a) A mayor presion aterial, mayor incidencia de eventos cardiovascular a 2 aos plazo.

b) Curva ms vertical es la roja, lo que me dice que es importante el comportamiento de la PA durante periodo nocturno.
que habitualmente no es considerado y es el mejor marcador de riesgo cardiovascular y para obtenerla hay que recurrir al
holter de PA.

-Cualquier cifra sobre 110/70 se correlaciona inversamente con la sobrevida. **llevar a hipertensos a p lo mas cercanas
posibles a ese valor.
-Los hipertensos nocturnos tienen mayor riesgo CV que los diagnosticados en consulta mdica.
-Por cada elevacin de 20 mm Hg de sistlica o 10 de diastlica el riesgo de mortalidad CV por infarto o por AVE se
eleva al doble.
-Cuanto ms bajo es el valor que se logra en los hipertensos, mejor es la sobrevida, con un lmite de 110/70. O sea a los
hipertensos hay que llevarlos a cifras que sean lo ms cercano posible a ese nmero de 110/70.

Riesgo relativo de hipertensos vs normo-tensos:

a) Hombres hipertensos tienen 4 veces ms riesgo de IC que hombres normo-tensos. En mujeres es el triple. Para un
AVE las cifras tienden a ser parecidas.
b) Para la enfermedad coronaria, se dobla en hombres y mujeres.
c) Para la enfermedad arterial oclusiva es ms importante en mujeres.

Qu pasa si reducimos la cifra de HTA?

En la curva gris, antes de la intervencin es la curva de

hipertensos basales que despus de una intervencin se
logra desplazar la curva hacia la izquierda, o sea llevarlo a
valores de normalidad. Si logramos reducir la PAS en 5
mmHg ya se reducir en un 14 % la mortalidad por ACV y
se lograra una reduccin de un 9% de mortalidad por
enfermedad coronaria. Cifras bajas de reduccin de la
HTA ya permite obtener resultados significativos.

La terapia antihipertensiva reduce en el:

 -50% Insuficiencia cardiaca
-40% AVE
-25% Infarto miocardio

Qu sucede en el mundo con la HTA?

En todas partes se est nombrando que el

mejor control va reduciendo la mortalidad
por enfermedad coronaria. Aqu se muestra
un seguimiento por 30 de hipertensos,
independientemente de la raza y el gnero.
En todos ellos al controlar la hipertensin se
reduce la mortalidad por enfermedad
coronaria.

Barreras para la prevencin de la HTA: O cules son las limitaciones para lograr un buen manejo de la hipertensin.

-Factores culturales, dieta, sedentarismo, alcoholismo.

-Exceso de sodio en alimentos envasados.
-Costo de alimentos sanos.
-Falta alimentos sanos en casinos.
-Falla educacin profesionales de salud.
-Falta apoyo monetario en educacin de salud.
-Falta programas a escolares.
-Comida rpida de mala calidad.
Como factor comn a todo esto es lograr inducir cambios culturales.

COMPLICACIONES DE LA HTA:

HTA sin tratamiento: muerte por 50% Enfermedad coronaria o ICC.

33% AVE.
10-15% Insuficiencia renal crnica.
-Aquellos con HTA acelerada morirn ms rpidamente por falla renal, como aquellos con diabetes y proteinuria.
-La agresividad biolgica de un nivel dado de HTA vara entre un individuo y otro. Esta propensin inherente a sufrir
dao vascular puede ser mejor evaluada a travs de examen de fondo de ojo, corazn y riones.
-Existe un compromiso por rganos blancos, donde existe una afectacin sistmica a nivel:

1.-Oftalmico:
-Los cambios vasculares en el fondo de ojo reflejan tanto la retinopata por HTA como la arterioesclerosis acelerada que
van daando que se evalan por fondo de ojo.
-Los dos procesos inducen primero: Tipos de fondo de ojo.

a) Grado 1: Casi normal. Hay ligero estrechamiento del lumen arteriolar y entonces esclerosis de la adventicia y/o
engrosamiento de la pared arteriolar. Se asocia a hipertensin leve.

b) Grado 2: Tiene mayor estrechamiento y esclerosis. Visible como muescas en los cruces arterio-venosos porque hay una
arteria esclertica de paredes ms rgidas que comprime a la vena que la cruza y por lo tanto induce a la formacin de esa
verdadera muesca.
c) Grado 3: Hay afectacin parenquimatosa, lo que significa que hay exudados en la retina
Y hemorragias retinales. Se asocia a hipertensin arterial grave.

. d) Grado 4: Se asocia a papiloedema

2.-Compromiso cardiaco:
-Bajo dbito hacia adelante y aumento de presin y Edema pulmonar hacia atrs.
-La HTA eleva la tensin sobre el VI provocando rigidez e hipertrofia, acelerando el desarrollo de la aterosclerosis en el
vaso coronario. Que en un principio funciona bien pero a la larga, al aumentar, genera otras dificultades, como por
ejemplo: Arritmias ventriculares (que pueden provocar la muerte), disfuncion diastlica (por exceso de hipertrofia) que a
su vez provoca presion de fin de diastole elevada, volumen de fin de diastole que termina siendo aumentado, pero que en
etapas iniciales es normal, pero el problema ms grave es que se transmite esta presion de fin de diastole elevada hacia
atrs, generando dilatacion auricular izquierda con congestion pulmonar difusa y falla cardiaca diastolica.

Cuando la hipertrofia se mantiene por mucho tiempo, en ocasiones se toma el curso de una cardiopata dilatada.
Primero una hipertrofia concntrica luego dilatacin excntrica y aparece disfuncin sistlica con un ventrculo
grande, con un volumen de fin de distole elevado, ms una fraccin de eyeccin que se va reduciendo progresivamente y
generando un sndrome de bajo dbito, o sea una falla cardiaca hacia adelante (parte verde del esquema).

Ac tenemos la seccin transversal de lo que queda

de un corazn que sufri un infarto de pared antero-
septal que corresponde a la cicatriz blanca.
3.-Compromiso renal:
-Se puede evaluar por una ECO renal que suele mostrar: Reduccin del tamao
renal- Reduccin de la corteza- Aumento de la ecogenicidad con prdida de la diferenciacin cortico medular- Prdida de
diferenciacin entre corteza y medula.
-La HTA produce un dao directo en las arterias pequeas y arteriolas, arterioloesclerosis y arteriolonecrosis.
-En los hipertensos malignos a nivel renal las lesiones arteriales condicionan una disminucin de su lumen con
hipoperfusin secundaria que conduce a atrofia renal y fibrosis de los glomrulos (nefroesclerosis). Esto se traduce en
disminucin de la VGF con insuficiencia renal, si es que no es tratada a tiempo.
-La clnica de la nefroesclerosis es historia de HTA de larga data y mal controlada, deterioro progresivo de la VFG con
leves ascensos de la crea.

4.-Compromiso cerebral: A nivel del SNC.

-La HTA puede acelerar el proceso de declinacin cognitiva con la edad.
-La HTA, tipo sistlica, es un factor de riesgo mayor para AVE isqumico y hemorragia intra-cerebral (HIC).
-Las lesiones de la sustancia blanca son hallazgos comunes en la RM cerebral, encontrada en el 41 % de los hipertensos
de edad mediana, asintomticos y la atrofia cerebral es ms comn pasados los 67 aos en los hipertensos que en los
normotensos.
-La presin sistlica suele aumentar tras el evento cerebrovascular y debe tenerse precaucin en evitar el exceso de terapia
antihipertensiva. Las manifestaciones se pueden clasificar en:
a) Encefalopata hipertensiva: Hay edema cerebral secundario a un aumento brusco y/o muy importante de la
presin arterial, sobrepasando los mecanismos de autorregulacin del flujo (se produce aumento de la presin
hidrosttica arteriolar cerebral, entonces). Los sntomas son: cefalea, nauseas, vmitos, trastornos visuales,
alteracin de conciencia, signos focales fugaces, convulsiones y muerte por enclavamiento.
b) Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: ocurre en zonas donde penetran pequeas ramas de arterias mayores
intracerebrales. Por nacer en ngulo de 90 grados estn ms expuestas al impacto de la alta presin de las arterias
madres con la consiguiente ruptura. Genera dao importante masivo, pacientes quedan secuelados, mueren.
c) Hemorragia subaracnodea: la HTA es factor de riesgo para ruptura de aneurismas saculares, intracraneanos,
especialmente de la base del crneo.
d) Infartos lacunares: subcorticales, causados por oclusin de una rama pequea penetrante, que nace en ngulo
agudo de las arterias mayores, por lo que el endotelio es muy susceptible de dao por aumento de la presin. Se
ha propuesto 3 mecanismos de oclusin: microateromas, desprendimiento de ateroma desde la arteria madre, y
lipohialinosis.
Clnica: hemiparesia (slo dficit motor), ataque slo sensorial, hemiparesia atxica, ataque sensorio motor,
sndrome disartria y mano torpe. (Puede pasar desapercibido y ser un hallazgo en el TAC)
e) Demencia multiinfarto: hay multiinfartos subcorticales que llevan a trastornos cognitivo progresivo terminando
en demencia. Despus del Alzheimer la demencia multiinfarto es la 2da causa de demencia y se puede prevenir
con tratamiento antiHT.

III).-TCNICA DE MEDICIN DE LA PRESIN SANGUNEA:

-La presin sangunea tpicamente cambia considerablemente a travs del da y la noche.
-Esta variabilidad puede ser atribuida a la actividad fsica o al estrs emocional.
-En la mayora de los casos las lecturas iniciales no son tan altas como para que obliguen a un tratamiento de urgencia y
debe recurrirse a mediciones seriadas con el fin de confirmar la HTA, evitando sobre diagnstico con su correspondiente
consecuencia psicolgica y econmica.
-Las lecturas obtenidas en la consulta mdica/policlnico no suelen ser suficientes y es deseable el registro de valores en
un medio extrahospitalario ya sea como mltiples determinaciones por medios semiautomticos en el hogar o por
registros automticos de 24 horas (Holter de PA).
-El promedio de estos mtodos es de alrededor de 10/5 mm Hg menores a los de consulta.
-Se obtiene una mejor correlacin con dao de rganos blanco: HVI, grosor de pared carotidea, proteinuria, retinopata y
estimacin de riesgo para futuros eventos CV.

GUAS PARA MEDIR PS:

Condiciones del paciente:
-La PS obtenida en posicin sentada son adecuadas y requieren 5 minutos de reposo con la espalda apoyada y el brazo a la
altura del corazn.
-Sin cafena ni fumar la hora previa
-Sin uso de descongestionantes nasales
-Lugar tranquilo y temperado
-Para monitorizar la terapia es til medir PS inmediatamente despus de despertar.
Equipo:
-Tamao del cuff debe rodear y cubrir 2/3 de la longitud del brazo
-El cuff debe rodear el 80% de la circunferencia del brazo
Tcnica: Nmero de lecturas
-En cada ocasin obtenga al menos 2 lecturas. Si varan en > 5 mm Hg se requiere repetir.
-Dgal menos 3 grupos de lecturas con al menos una semana de diferencia. Si se obtienen en el hogar usar perodos de 3
4 semanas.
-Inicialmente compare ambos brazos y posteriormente use el mayor.

CONFIRMACIN DIAGNSTICA:

Obtener perfil de PA no basta con presin aislada. 2 mediciones en cada brazo separados por 30 segundos en das
diferentes en periodo de 15 das
-Si varan en > 5 mmHg se debe repetir.
-Inicialmente compare ambos brazos, luego use el de mayor valor.
-Hipertenso PA promedio 140/90 de promedio; puede ser una elevacin de cualquiera de las dos.

Gua clnica de HT primaria Minsal 2010

Categoras Sistlica Diastlica
Normal <120 y <80
Pre hipertensin 120 139 o 80-89
Etapa 1 140 159 o 90 99
Etapa 2 160 179 o 100 109
Etapa 3 >180 o >110
*Basta que la sistlica o la diastlica alcancen ese valor y se clasifican en esa etapa.
*Otras:
-Hipertensin sistlica aislada: suele verse en edad avanzada
-Hipertensin del delantal blanco: cifras elevadas en rango de hipertensin, que se presentan solamente en presencia de
un ambiente clnico (hospital, policlnico, consulta), pero que en su hogar tienen presiones
-Hipertensin arterial enmascarada(en consulta es normal y en casa aumenta, sospechar en
Paciente con PA normal en consulta, pero con dao de rgano blanco, difcil de pesquisar).
-Pre hipertensos: Los pacientes con PA normales altas (135-139/85-89) tienen el doble de probabilidades de
transformarse en hipertensos comparados con el resto de la poblacin.

IV).- DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA HT:

-. Ahora la clasificacin ms actualizada corresponde a esta establecida por el MINSAL el ao 2010.
HT maligna Cualquier cifra de presin arterial con fondo de ojo grado 3 o 4 (papiloedema o hemorragia).
Emergencia hipertensiva cualquier cifra con riesgo de integridad de parnquimas. O sea riesgo vital. No importa
nmero de presin arterial.
Embarazada hipertensa si 1 trimestre con PD >80 o 2 y 3 trimestre PD >85
HTA del delantal blanco PS > 140/90 en un medio clnico y que cae a < 135/85 fuera del hospital.
Comportamiento circadiano presin arterial:
-Las cifras de presin arterial no son fijas, siempre van
cambiando. Van cambiando de acuerdo a la etapa del
da por un ciclo circadiano.
-Los valores de las cifras ambulatorias se
correlacionan mejor con dao en rganos blanco que
las PS obtenidas en la consulta mdica.
-Los pacientes hipertensos tienen PS > 135 /85 cuando
estn despiertos y > 120 / 75 en el sueo.
-Normalmente la PS cae 10 20 % durante la noche
(DIP nocturno) Su ausencia confiere mayor riesgo CV
a la HT

Explicacin del cuadrito. En el grafico las barras representan la presin arterial, con la sistlica arriba, la diastlica abajo
y los puntos son los datos de frecuencia cardiaca. Entonces como se puede ver las presiones van aumentando a medida
que uno se levanta en la maana y tiene su mxima cifra por alrededor de las 7 de la tarde y en la medida que uno se
acuesta, se queda dormido, las presiones van bajando y existe este DIP nocturno normal, fisiolgico de la presin arterial,
para luego elevarse de nuevo a la maana siguiente.

Este ciclo circadiano para un paciente hipertenso se puede evaluar mediante un registro continuo de presin arterial,
llamado monitoreo ambulatorio de presin arterial. Es un Holter de presin arterial que claramente no se les puede hacer a
todos, porque los recursos son limitados.

INDICACIONES PARA MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIN ARTERIAL:

1) Sospecha de HT del delantal blanco en pacientes hipertensos y sin dao de rganos blanco: discrepancia entre grado de
HTA y dao orgnico.
2) Resistencia aparente a frmacos.
3) Sntomas de hipotensin con terapia antiHT
4) HT episdica: paciente que cursa con crisis episdicas y al momento de tomarle la presin esta se encuentra normal,
asociada a un algn desencadenante emocional, de otro tipo.
5) Disfuncin autonmica: sntomas de hipotensin, cambios posturales, etc.

V).-MECANISMOS DE HIPERTENSIN PRIMARIA (ESENCIAL):

1.-PATRONES HEMODINMICOS:
-Exceso en la ingesta de Na genera hipervolemia y esta a su vez aumenta la pre-carga y sabemos que la presin arterial es
resultado del dbito cardiaco por la resistencia perifrica. Si hay aumento de la pre-carga hay aumento de la volemia y eso
aumenta el dbito cardiaco, por lo tanto eso puede producir hipertensin. Salvo que en condiciones normales haya un
mecanismo de auto-regulacin. Pero si eso falla, el exceso de Na puede llevar a hipertensin.
-La disminucin del nmero de nefronas funcionales lleva a retencin de Na y disminucin de la superficie de filtracin
glomerular y eso tambin provoca hipervolemia.
-El estrs hace que haya un aumento de la actividad simptica nerviosa que aumenta la renina, aumenta la contractibilidad
vascular y genera hipertensin.
-Alteraciones genticas pueden asociarse a alteraciones de la membrana celular y provocar exceso de vasoconstriccin, lo
que genera aumento de la resistencia perifrica e hipertensin, a menos que funcione normalmente el mecanismo de auto-
regulacin.
-Obesidad se asocia hiperinsulinemia con hipertrofia estructural y tambin con alteracin de los factores derivados del
endotelio, lo que causa disminucin de la vasodilatacin y tiende a la hipertrofia vascular.
-No existe causa aislada o especfica conocida para explicar la mayora de los casos de HTA y esta condicin entonces es
considerada como primaria (en preferencia a esencial).
-Si hay problemas de autorregulacin tambin eso determina la HTA.
2.-PREDISPOSICIN GENTICA:
Recordar que no existe solamente una causa de
hipertensin.
-Se trata de un trastorno polignico. 4-10 genes
que al menos participan.
-Estos se manifestaran cuando hay factores del
medio ambiente que estn asociados.
-Las formas monognicas son excepcionales y
deben sospecharse cuando la historia familiar
es muy fuerte y el inicio de la HTA muy precoz.
(Sndrome de Liddle).

Grfico: Interaccin entre factores genticos y medioambientales en el desarrollo de la HT. A la izquierda se muestra
cmo los factores medioambientales interactan con los mltiples genes responsables de la HT afectando fenotipos
intermediarios. El resultado es la PS con una distribucin normal desplazada a la derecha. La lnea magenta indica la PS
terica de la poblacin que no es afectada por factores hipertensingenos. El rea sombreada indica PS en el rango de HT
y la lnea azul indica poblaciones de obesos o de obesos + exceso de OH- .
Se puede ver esto en la poblacin asitica que migra a los EE.UU adquiriendo los estilos de vida de personas de ese pas y
a pesar de que son un grupo relativamente cerrado tnicamente, los factores de riesgo que son propios de la HTA y que
forman parte del estilo de vida de los norteamericanos, termina haciendo que estas personas tambin puedan volverse
hipertensas. La herencia sumada a cambios en el medio ambiente puede hacer que estos fenotipos intermedios se
expresen como hipertensin real.

3.-MEDIOAMBIENTE FETAL:

Se ha visto la asociacin
de que un bajo peso al
nacer, produce la
reduccin en el nmero
de nefronas tiles

As disminuye el rea
de filtracin
glomerular

Se lleva a Hipertensi Finalmente a

hipertensin n sistmica esclerosis glomerular
glomerular adquirida.

- Estos pacientes con mucha mayor frecuencia sern hipertensos durante su vida adulta.

4.-RETENCIN RENAL DE SODIO: Ocurre a travs de diferentes mecanismos:

A.-Una disminucin en la superficie de filtracin glomerular congnita o adquirida (cuando se pierde parte de la funcin
renal como por infecciones, glomerulonefritis).

B.-Un cambio en el ajuste de relacin entre natriuresis-presin (Rin que se somete a de PS involucra en excrecin
de Na) O sea aumento en la presin sangunea involucra aumento en la excrecin de sodio.
Pero si ese ajuste se modifica puede que ya no responda con igual grado de diuresis para cuando sube la presin arterial.
Y el resultado es hipernatremia con hipervolemia e hipertensin.

C.- Heterogeneidad de las nefronas: existe subpoblacin de nefronas isqumicas (o sea insuficientemente perfundidas, por
vasoconstriccin de arteriola aferente. Cmo responde una nefrona a la cual le llega poca sangre? Lo interpreta como
hipovolemia y entonces retiene ms Na. Tambin se produce un exceso de vasoconstriccin.

D.- Un inhibidor adquirido de la bomba de Na

5.-HIPERTROFIA VASCULAR:
-Qu pasa si sometemos a una arteria a presiones elevadas durante un tiempo largo?
Se produce un aumento del estrs en la pared de esa arteria que responde con la hipertrofia de sus clulas musculares lisas
y esa hipertrofia significa que hay menor capacidad de relajarse y luego al no poder contraerse tienden a mantener elevada
la presin arterial, incluso aunque el mecanismo presor inicial desaparezca.
Esto tambin significa que un paciente hipertenso que no se trat suficientemente durante un tiempo, aparece esta
hipertrofia vascular, con un aumento de la resistencia vascular que termina respondiendo poco a la terapia.

6.-DISFUNCIN CELULAR ENDOTELIAL:

-Las clulas endoteliales se comportan como un verdadero rgano endocrino que generan una serie de factores
mediadores, entre ellos: endotelina (potente vasoconstrictor), el ON (potente vasodilatador), Cualquier alteracin en este
sentido va a generar un desbalance entre estas dos y generar la hipertensin.
a) xido Ntrico: pacientes hipertensos tienen reducida la respuesta vasodilatadora a variados estmulos de liberacin de
NO. Esto puede promover remodelacin vascular anormal y sirve de marcador para futuros eventos CV.

b) Endotelina-1: es uno de los principales factores vasoconstrictores derivados del endotelio. Genera prolongada y
pronunciada vasoconstriccin y el bloqueo de sus receptores mejora la respuesta vasodilatadora en pacientes hipertensos.

7.-HIPERACTIVIDAD SIMPTICA:
-Exceso de catecolaminas.
-Induce a una mayor vasoconstriccin

8.-SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA:

-Sistema yuxtaglomerular, que produce Renina, donde
esta acta sobre su substrato que libera angiotensina I
para convertirse por medio de la enzima a angiotensina
II y esta a su vez tiene dos efectos: Induce la sntesis de
aldosterona y a su vez es vasoconstrictor. La aldosterona
genera retencin de Na y junto con la vasoconstriccin,
la presin se va a aumentar. Cabe destacar que existe un
mecanismo de feedback (-) en el sentido que la
hipertensin hace que el aparato yuxtaglomerular deje
de sintetizar renina y con eso debera mantenerse la
presin en rangos normales. Esto al menos ocurre en los
normotensos.
*Resumen del cuadrito.

9.-HIPERINSULINAMIA RESISTENCIA A LA INSULINA SD METABLICO:

-La resistencia a la insulina se asocia a HT dentro del llamado sndrome metablico.
-Adems esta insulinorresistencia se asocia a sndrome metablico, que incluye dislipidemia y diabetes adems de la
HTA, cuya combinacin es un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria prematura. (Obesidad + 2 factores = sd.
metablico)
-Factores: -Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres; > 88 cm en mujeres (cifra USA)
 -Presin sangunea > 130 / 85
-Glicemia de ayuno > 110 mg/dl
-Triglicridos > 150 mg/dl
-HDL < 40 en hombres; < 50 en mujeres.

VI.- SOSPECHA Y CONFIRMACIN DE HTA: (Mapa MISAL).

-Nos obliga a hacer una confirmacin diagnstica obteniendo un perfil de presin arterial, con la tcnica estndar. Luego
despus de eso podemos clasificarlo como normotenso o hipertenso (y dentro de esta en etapas: I-II-III). A estos hay que
establecerle cules son sus riesgos cardiovasculares, definiendo que otros factores de riesgo estn presentes. Y asi
podemos clasificarlo como:
-Riesgo CV bajo < 5 % de tener algn evento cardiovascular en los prximos 10 aos.
-Riesgo CV moderado
-Riesgo CV alto
-Riesgo CV muy alto.
-Entonces para todos estos hipertensos se tiene que iniciar terapia, sin embargo la terapia se debe ir modificando de
acuerdo al riesgo cardiovascular que tenga el paciente.

V).- MANEJO DEL HIPERTENSO: EVALUACIN / FACTORES DE RIESGO CV:

EVALUACIN DEL RIESGO INDIVIDUAL:

-Para cuantificar el riesgo de un paciente en particular. Cul es nuestra posicin con respecto al paciente que parte siendo
hipertenso:
1.- Confirmacin de su hipertensin arterial
2.- Grado de Severidad de HTA: Ser esencial o hay elementos sugerentes de HTA secundaria?
3.- Otros factores de riesgo?: estilo de vida sedentario, dislipidemia, tabaquismo, etc.
4.- Dao en rganos blanco o no?

MANEJO DEL HIPERTENSO: Debe llevarse a cabo lo siguiente:

a) Certificar diagnostico
b) Repercusin orgnica
c) Factores de riesgo CV
d) Investigar etiologa
e) Terapia
f) Educar al paciente

RIESGO CARDIOVASCULAR Factores de riesgo CV mayores y condicionantes

GLOBAL: -Edad y sexo
-Probabilidad de un individuo de -Antecedentes personales de enfermedad CV No modificables
sufrir un evento CV/10 aos (morir de Factores de -Antecedentes familiares de enf. CV (1 grado)
esta causa o tener un IAM). riesgo -Tabaquismo
-Para esto hay tablas mayores -HTA
A.- Tablas de riesgo para la poblacin -Diabetes mellitus
chilena (Programa de salud CV -Dislipidemia Modificables
2009) clasifica en riesgo bajo, Factores de -Obesidad
moderado, alto y muy alto (ms riesgo -Obesidad abdominal
benigna) condicionantes -Sedentarismo
B.- Score de Framingham (muestra el -Colesterol HDL < 40
riesgo de evento CV a 10 aos plazo). -Triglicridos > 150

Grupo de muy alto riesgo CV:

Antecedentes personales de enfermedad CV:

-Angina -Ciruga de by pass aorto coronario -Enfermedad cerebrovascular

-Infarto -CIT (crisis isqumica transitoria) -Arteriopata perifrica
-Angioplastia -Cardiopata coronaria conocida (claudicacin de la marcha o
estenosis carotidea significativa).
-PA siempre elevada >160-170/>100-105
-Colesterol total > 280 o LDL 190 o CT/ HDL <8
-Nefropata diabtica: definida por albumina urinaria 300 mg/dL o albumina urinaria/crea urinaria 300 mg/g

DAO DE RGANOS BLANCO:

-Corazn: HVI Angina/Infarto previo Revascularizacin miocrdica previa Insuficiencia cardiaca
-Cerebro: ACV/CIT Demencia
-Nefropata crnica
-Enfermedad arterial perifrica
-Retinopata
A) Accin directa en rganos: B) Cofactor en ateromatosis
-HVI -Cardiopata coronaria
-ICC -AVE trombtico
-HIC y HSA -CIT (crisis isqumica transitoria)
-Infartos lacunares -ATE Ao
-Encefalopata HT -Estenosis arteria renal ATE
-Nefroesclerosis -Enf oclusiva EEII
-Diseccin Aortica (en el contexto de crisis hipertensiva) -Ateroembolismo / Embolia de colesterol en retina
-Retinopata HT III- IV

ANAMNESIS EN HTA:
-Duracin y niveles de PS
-Sntomas: Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna (DPN), angina, arritmias, edema, nicturia, claudicacin
intermitente.
-Antecedentes personales: Tabaco, Diabetes, Gota, DLP, AVE/TIA, Infarto miocardio, Tratamiento previo, Actividad
fsica, Patologa concomitante, Otros frmacos.
-Evaluacin diettica: ingesta Na+, OH, grasas saturadas.
-Estado psicosocial: lo que pueda alterar adhesividad al tratamiento.

EXAMEN FSICO EN HTA:

-Fondo de ojo
-Bocio
-Soplo carotideo, dorsal (relacionado a una coartacin artica), cardiaco, abdominal (por presencia de estenosis de A.
renal), femoral (enfermedad de claudicacin de la marcha).
-Pulsos distales
-Latido artico expansivo que nos sugiere un aneurisma de aorta abdominal.
-Masa renal (enfermedad renal poliqustica, en el contexto de una enfermedad renal crnica).
-Globo vesical, que sugiere neuropata obstructiva baja por la nefropata.
-Constitucin y estado nutritivo Peso, Circunferencia cintura

LABORATORIO: El bsico no incluye muchas cosas en realidad.

-ECG de reposo: que busca repercusin de hipertensin en el corazn; hipertrofia ventricular izquierda, dilatacin de
auricular izquierda.
-Hematocrito
-Glicemia
-Creatinina
-Electrolitos plasmticos (ELP) Ca
-Lpidos
-Examen de orina: Creatinina, Microalbuminuria
-Ecocardio (Solo en sospecha de dao estructural)
-Eco (grosor de ntima media carotideo)

IX).- TRATAMIENTO:
-Existen diferencias con respecto a la meta de tratamiento
-Reducir riesgo morbimortalidad CV
-Control de todos los FRCV
-Terapia segn riesgo CV global individual
-Si riesgo CV es: -Muy alto diabetes nefropata <130/80. Se exige para las guas europeas. A estos pacientes se
les exigir una meta ms alta debido a que tienen mucho mayor riesgo cardiovascular.
-Bajo, moderado, alto <140/90. Se exige para las guas norteamericanas.
Resultados de estudios realizados:
-Reduccin de 12 mmHg de presin sistlica por 10 aos previene 1 muerte de 11 pacientes, por Enfermedad CV.
-En la edad avanzada ocurre una situacin particular, especialmente a nivel de la circulacin cerebral. Recordar que esta
tiene un propio sistema de auto-regulacin del flujo cerebral que es distinto del resto del cuerpo.
Para una persona normal, esta es capaz de auto-regular el flujo sanguneo cerebral en ml de sangre por 100 g de cerebro
por minuto con una PAM entre 50 a 150 mmHg. Si est por arriba la presin de 150 mmHg en este paciente normo tenso
el sistema es capaz de mantener la auto-regulacin y se genera edema cerebral, con una final encefalopata hipertensiva.
Si la presin cae por debajo de 50 mmHg se genera una hipo perfusin cerebral, o sea una hipoxia.
En cambio en los pacientes hipertensos, en especial los de edad avanzada y estos individuos trabajan bien no con
presiones de PAM de 100, sino con presiones de 150. Esta es la razn por la cual los neurlogos ven que cuando llega este
paciente con un accidente atero trombotico en evolucin, le permiten cifras bastante elevadas de presin arterial porque su
curva esta desplazada a la derecha. Aceptan una presin ms elevada para asegurar la perfusin cerebral.

Cul es el efecto de bajar de peso en cuanto a la presin arterial?

-La recomendacin es poder mantener un peso normal.
-La reduccin de la PAS es de 5-20 mmHg por cada 10 kg de reduccin de peso en el caso de los obesos.
-Una dieta saludable rica en vegetales y baja en grasas saturadas permite reducir entre 8-14 mmHg la PAS.
-Una restriccin de Na a valores entre 2 y 6 g al da permite una reduccin de 2-8 mmHg en la PAS.
-Actividad fsica moderada, es decir alrededor de 30 min. Al da casi todos los das, reduce 4-9 mmHg en la PAS.
-Consumo moderado de alcohol puede conseguir una baja de 2-4 mmHg a la sistlica. 2 tragos al da en H y 1 en M.
(04:56)

Frmaco anti hipertensivo ideal:

-Efectivo
-Sin efectos adversos
-no solo normalizar la presin, sino tambin reducirla.
-Reduce morbimortalidad CV
-Cmodo
-Seguro
-Costo reducido

MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA PARA MANEJAR LA HT:

Modificacin Recomendacin Reduccin de PS
Reduccin de peso IMC 18.5 24.9 5 10 mmHg c/ 10 K
Dieta DASH Frutas, vegetales, bajo contenido grasas 8 14 mmHg
saturadas
Reduccin de NA+ 2.4 6 g/d NaCl 2 8 mmHg
Actividad fsica >30da casi todos los das 4 9 mmHg
OH moderado 2 tragos/das en hombre y 1 en mujeres 2 4 mmHg
 En un pcte con riego cardiovascular bajo, le
pedimos que haga cambios en su estilo de vida, no
dejamos frmacos, si no normaliza su P
indicamos frmacos, si en 6 meses no logra
normalizar debemos derivar.
En un pcte con riesgo CV moderado partimos con
frmacos.
Pcte con riesgo CV alto, partimos con cambio de
estilo de vida (eso va siempre), frmacos
combinados.
Pcte con riego CV muy alto, si en 3 meses no
logra la meta de 130/80 cambiamos los frmacos o
derivamos a especialista.

El pcte est en riesgo CV bajo o moderado, debemos

empezar con monoterapia en dosis bajas, si no logra el
objetivo podemos cambiar a otro frmaco en dosis
bajas o subir a dosis plenas del mismo frmaco inicial,
si esto no logra estabilizar las P podemos seguir
subiendo las dosis o bien combinar 2 o 3 frmacos en
dosis plenas, si aun asi no mejora es una hipertensin
resistentente y debemos derivar a especialista.

Si tenemos un pcte en etapa II o III, o e riesgo CV es

muy alto, partimos con 2 frmacos combinados, sino
logra el objetivo agregamos un tercer frmaco o subimos dosis, si no funciona usamos 3 frmacos en dosis plena, si no
mejora derivamos.
** Mientras ms severo el problema, ms agresiva ser la terapia.

Qu farmacos usamos?

En pctes en tapa I y con riesgo CV bajo o moderado: si es HTA y <55 preferimos IECA, ARA II o beta bloqueadores. Si
tiene >55 preferimos antagonistas del calcio y tiazidas, ya que el pcte HTA aoso responde mejor a diurticos ya que
tienen mayor hiperbolemia, tienen mejor efectos en HT sistlica propia de una aorta esclertica. En cambio los HTA
jvenes suelen tener la renina elevada por lo que se les administra un beta bloqueador.
*B-B y los diurticos aumentan la Resistencia a la insulina, ya que aumentan los triglicridos y la glicemia, lo que puede
llevar a diabetes.
Grupos de frmacos disponibles:
-Diurticos
-Beta bloqueadores
Antagonistas Ca++
-IECA
-Inhibidor de renina
-ARA II
-Agonista alfa 2 central
-Vasodilatador directo

Seleccin frmaco:
-Caractersticas personales
-Factores riesgo CV
-Dao rganos blancos
-Efectos secundarios
-Interaccin drogas
-Comorbilidad
-Accesibilidad, que incluye costo.

Gua bsica para indicaciones obligatorias de clases de frmacos

Condicin Frmaco recomendado
Alto Diurtico b bloqueador IECA ARA II Antg Ca++ Antg aldosterona
Riesgo

Insuficienci X X** X X X, si tiene disfunsion sistlica

a cardiaca severa.
Post infarto X X X X

Diabetes X X X X*

Nefropata X X
crnica

Prevencin X X X
AVE
recurrente

*No dihidropiridinicos; ** Carvedilol, bisiprolol, metoprolol, es un IECA o ARA II nunca los dos juntos.
1.-DIURETICOS:
-Aumentan la natriuresis, por lo tanto disminuyen la volemia lo que baja el gasto cardiaco,
por lo tanto aja la P.
-Disminuye el Na+ que hace que disminuya la resistencia vascular periferica
Clase Presentacin (mg) Dosis Frecuencia (v/d)
Tiazidas: - 50 12.5 50 1 2
Hidroclorotiazida 2.5 1.25 5 1
-Indapamida
De asa: -Furosemida 40 20 320 2 3
Ahorradores -Amiloride 5 5 10 12
K+: -Triamterene 50 25 150 1 2
Antialdosterona -Espironolactona 25 25 50 12
:
* Furosemida para etapas
avanzadas, hidroclorotiazida se usa primero. En ERC se necesita furosemida en dosis que sean suficietes para controlar el
edema.
Indicaciones:
-HT etapa 1, hidroclorotiazida podra ser suficiente.
-Edad > 60 aos
-HTA + ICC o nefroesclerosis (furosemida si clearance <40)
-IRC + HTA
Reacciones adversas:
-Disminucin K+, Mg++, Na+ y Aumento de Ca++
-Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia, Hiperuricemia, elevacin glicemia (leve).
-Activacin sistema RAA, lo que lleva a mayor retencin de sal.
-Impotencia sexual
*Diurticos tiazdicos y de Asa pierden K+, por lo que en algunos casos se asocian a ahorradores de K+.

2.-BETABLOQUEADORES: boqueador de los receptores beta adrenrgico y por lo tanto, disminuye FC, baja el gasto
cardiaco, cosumo miocrdico de O2 por esto protegen de la enfermedad coronaria, PA, reinina plasmtica y liberacin de
catecolaminas, disminuye la reaparicin de infarto al miocardio en pcte que ya lo han tenido.
Indicaciones:
-HT <40 aos
-Hiperactividad simptica
-Enfermedad coronaria asociada a la HTA.
-Arritmia supraventricular
-HT + jaqueca (propanolol)
-HT + temblor esencial
Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia Liposoluble
(propanolol)
Atenolol 50-100 25-100 1-2 0
-En pre e
Bisoprolol 2.5-10 1 0
Metoprolol 200 50-100 1-2 +++ intraoperatorio de HT
Nadolol 80 40-120 1
Propanolol 40 40-160 3 +++
Acebutolol 200 400 200-800 2 + Con actividad
Pindolol 100 10-40 2 + simptico-
mimtica intrnseca
Mecanismo de accin: disminuye
-Frecuencia cardiaca
-Gasto cardiaco
-consumo miocrdico O2
-Presin arterial
-Renina plasmtica
-Liberacin catecolaminas
 Alfa y beta bloqueadores
Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia Liposoluble
Carvendilol 6.25 12.5 - 25 12.5 50 2 ++
Labetalol 200 800 2 +++
Mecanismo de accin:
-La PA Baja por reduccin de resistencia perifrica
-Menor bradicardia que betabloqueador
-Gasto cardiaco se mantiene
-No hay cambios en catecolaminas
-Carvedilol es antioxidante
Nebivolol:
-Bloqueador beta 1 altamente selectivo
-Reduce la resistencia vascular perifrica por vasodilatacin dependiente del NO (como si fuera bloqueador alfa)
-Antioxidante
-Alto costo.

Reacciones adversas:
-Broncoespasmo (contraindicacin en ASMA y discutido en EPOC)
-Fatigabilidad
-Bradicardia retardo conduccin AV
-Extremidades fras
-Impotencia sexual
-Aumento triglicridos/ disminucin HDL
-Enmascaran sntomas de hipoglicemia en P con uso de insulina (contraindi. relativa DMIR)
-Empeoran una ICC descompensada
-Trastornos del sueo
*Bisoprolol y metoprolol: no disponibles por ser de alta costo.
*Atenolol: disponible, barato y de accin prolongada. Preferir en anti-hipertensivo crnico.
*Propanolol ya casi no se ocupa en este caos, por ser necesario 3 pastillas diarias.
*Acebutololo mejora el perfil lipdico.

3.-ANTAGONISTAS DE
CANALES DE CA++:
-Bajan el tono muscular.
-Generan vasodilatacin.
-Disminuye la resistencia perifrica.
Clase Presentacin (mg) Dosis mg (da) Frecuencia (v/d)
Dihidropiridina -Amlodipino 5 10 2.5 10 1
-Nifedipino 10 20 20 60 123
-Nitrendipino 10 20 10 40 1
Fenilalquilamin -Verapamilo 80 120 240 90 360 23
a
Benzodiazepinas -Diltiazem 60 90 180 90 360 23
Verapamilo y benzodiacepinas se usan ms como antiarritmico.
Indicaciones:
-HT >60 aos
-Angina estable que no responde a betabloqueo
-Enfermedad vascular perifrica/ Raynaud
-Diabticos/DLP
-HT inducida por ciclosporina
-Trastornos metablicos que contraindiquen diurtico y betabloqueo en pacientes con contraindicacin para IECA/ARA2

Presentaci
Antg. Ca+ Dosis/da Frecuencia
n
Dihidropiridinas mg
Amlodipino 5-10 2,5 - 10 1
Felodipino 5-10 2,5 - 20 1
Nicardipino 20 30 - 90 2
Nifedipino 10-20 20 60 1-2-3
Nitrendipino 10-20 10 40 1
Lercanidipino 10 10 - 20 1
Isradipino 5 2,5 - 20 1-2
Fenilalquilaminas
Verapamilo 80-120-240 90 - 360 2 3
Benzotiazepinas
Diltiazem 60-90-180 90 - 360 2 - 3
Contraindicaciones: son todos inotrpicos cronotropicos negativos, disminuyen la fuerza contrctil.
-Insuficiencia cardiaca sistlica.
-Bloqueo AV.
Reacciones adversas:
Dihidropiridinas:
-Cefalea.
-Bochornos.
-Mareos.
-Palpitaciones, a travs del mecanismo de taquicardia refleja.
-Edema maleolar
-Hiperplasia gingival.
Verapamilo y Diltiazem
-Constipacin.
-bradicardia
**edema, palpitaciones, bochornos son lo ms frecuente.

Sistema renina angiotensina aldosterona.

La renina permite la sntesis de la angiotensina I, angiotensina II que acta sobre los receptores AT1 responsables de
vasoconstriccin, reabsorcin de Na y remodelacin y sobre los receptores AT2 responsables de la aoptosis,
vasodilatacin, accin antiproliferativa y diferenciacin celular. Asi angiotensina II es vasoconstrictora, libera vasopresina
y aldosterona, aumenta el tono simptico y genera disfuncin endotelial, por lo tanto hay que inhibirla.

4.-IECA:
- corta la generacin de angiotensina II.
-Inhibe la degradacin de la bradicidina (vasodilatador)

Beneficios:
- PA en normo / hipertensos
- la hipertrofia ventricular
- la resistencia a la insulina
- la progresin de la nefropata diabtica
-tiles en la insuficiencia cardaca
-No provocan bradicardia - cefalea - alteraciones del sueo impotencia alteraciones metablicas
Indicaciones:
-Nefropata diabtica Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
-Glomerulopata con prot > 1 g/d Captopril 25 12.5 23
-Toda nefropata con clearance > 30 150
-HVI Enalapril 5 10 20 2.5 40 12
-Disfuncin sistlica del VI Fosinopril 20 40 10 40 1
-Post IAM Lisinopril 5 10 20 10 40 1
-Diabticos, DLP Perindopril 4 48 12
-HT maligna Quinapril 10 20 10 - 40 1
Reacciones adversas Tos Hipotensin Mareos Ramipril 2.5 5 10 2.5 20 1
Hipercalemia Angioedema Disgeusia Rash cutneo
Contraindicaciones:
-Estenosis bilateral art renal / monorreno con est unilateral
-Tos invalidante
-Embarazo, Lactancia
-Edema de Quincke
-IRC sin dilisis

5.-ARA II: ( hablo poco de esto) Bloqueadores AT1 de Angiotensina 2

Indicaciones:
-La principal indicacin de los ARA II es la intolerancia a los IECA Tos intolerable / edema Quincke por IECA
-Nefropata diabtica Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
-dem IECA Candesartn 8 16 32 8 32 1
Contraindicaciones dem IECA Irbesartn 150 300 150 300 1
*Candesartn: buenos resultados en ICC, caro, no existe Losartn 50 100 50 100 1
genrico. Telmisartn 40 80 20 80 1
Valsartn 80 160 80 320 1

6.-ANTAGONISTAS ADRENRGICOS Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia

ALFA-1: inhiben la captacin de Doxazocina 124 1 16 1
catecolaminas. Pueden alterar la IC. Prazocina 12 2 20 23
-Baja el LDL y sube el HDL. Terazocina 25 1 20 12
Indicaciones: Mecanismo accin:
-Frmaco de 3 o 4 lnea. -Bloquean receptores adrenrgicos postsinpticos alfa 1 en el msculo
liso vascular inhibiendo captacin de catecolaminas.
-Efectos metablicos:
LDL Triglicridos HDL
-Otros empeora insuficiencia cardiaca (ALLHAT trial)
-Feocromocitoma en preparacin para la QxHT + prostatismo
-HT + DLP / Diabetes en pac con contraindicacin para IECA / ARA2 o antag Ca++
-ICC por disfuncin sistlica y contraindic para IECA / ARA2
Contraindicacin ortostatismo
Reacciones adversas:
-Hipotensin postural (se sugiere tomar de noche antes de acostarse)
-Taquicardia
-Mareos
-Molestias digestivas
-Cefalea

7.-VASODILATADORES DIRECTOS:
-3 a 4 lnea Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
Efectos adversos: Hidralazina 50 25 100 2 (debiera ser c/8)
-Taquicardia Minoxidil (5/10)* 2.5 80 1 2
-Retencin hidrosalina ( Renina) siempre deben ir Mecanismo accin:
acompaados de diurtico -Actan directamente sobre el msculo liso vascular,
-Reaccin tipo lupus en altas dosis (>100mg/da) reduciendo la resistencia perifrica.
-Bochornos
-Cefalea
-hipertricosis.

8.-AGONISTAS ADRENRGICOS ALFA-2 CENTRALES:

Reacciones adversas:
-Sedacin/Somnolencia
-Bradicardia Frmaco Presentacin (mg) Dosis (mg/dia) Frecuencia
-Depresin Clonidina 0.1 0.1 0.8 2
-Sequedad bucal Metildopa 250 250 1000 (2,5g) 2
-Mareos (despreciable) Mecanismo accin:
-Fatiga -Estimulan receptores alfa 2 adrenrgicos de SNC:
-Cefalea -Disminuye actividad simptica
-Hipotensin ortosttica -Disminuye resistencia perifrica
-Disminuye gasto cardiaco
-Disminuye presin arterial

9.-INHIBIDORES DE RENINA:
-Aliskireno: 150 300 mg/dl
-Estudios no han demostrados un gran beneficio CV en su uso.
-No es potente como anti-hipertensivo.
-Alto costo.
-Existe solo y sumado a diurticos.
 Directrices sobre seleccin de frmacos
Betabloqueadores Antag Ca++ IECA
Preferir Angina Angina Insuficiencia cardiaca
Post infarto Enf vascular perifrica HVI (la reducen en el tiempo)
Taquiarritmia Edad avanzada (> ax en P Post infarto (remodelacin)
sistlica) Diabetes con microalbuminuria
Evitar Asma EPOC Presentaciones accin corta Embarazo (malformaciones)
Enf vascular perifrica Estenosis bilateral arteria renal
Bloqueo AV (determinan falla renal)
Precaucin Dislipidemia Insuficiencia cardiaca Nefropata avanzada
Diabetes en Embarazo
insulinoterapia Bloquea AV *Cretinina <2,5 mejora enfermedad
Disfuncin sexual *Por ser inotrpicos (-) renal.
*En dilisis evitar por prdida de K+.

ASOCIACIONES LGICAS DE FRMACOS:

-La mayora de los hipertensos requerirn de 2 frmacos:
-Tiazida + IECA (Ej. Enalapril + hidroclorotiazida)
-Tiazida + ARA II
-Tiazida + antialdosterona
-IECA + antagonista del calcio

HTA en grupos especiales:

Embarazadas: diferenciar la preclampsia de la HTA crnica.
La preclampsia normalmente ocurre en mujeres jvenes,
durante el primer embarazo, despus de las 20 semanas, hay
ganancia de peso y edema sbito, puede dar edema? O espasmo
a fondo de ojo, proteinuria y acido urico en plasma, se
normaliza con el parto.
La HT gestacional es autolimitada y menos frecuentemente reaparece en embarazos sucesivos.
-HT crnica progresa y complica embarazos subsecuentes.
Mecanismos: habitualmente aumenta el GC en el embarazo, pero cuando se agrega la HT tambien aparece
vasoconstriccin que reduce la capacitancia venosa an ms que la volemia que puede reflejar el aumento de la actividad
simptica. La madre puede ser especialmente sensible a la encefalopata HT por estar previamente normotensa. La
evidencia indica que la PE comienza por una deficiente invasin del trofoblasto, que determinara una respuesta
inflamatoria sistmica.
Prevencin: evitar gestacin en la adolescencia y uso de AAS en bajas dosis.
Tratamiento: el parto, al remover la placenta enferma. Las nicas drogas contraindicadas son los IECA y ARA2 por el
riesgo de inducir falla renal neonatal. Ms usada es la MTD.
HT crnica: se asocia a mortalidad perinatal y RCIU.
Clasificacin de la HT en el embarazo
Hipertensin PS140/90 previo al embarazo o antes de sem 20 de gestacin. Persiste > 12 sem postparto.
crnica
Preeclampsia PS 140/90 con proteinuria > 300 mg/d despus de sem 20 de gestacin. Puede progresar a
Eclampsia
HT crnica + Proteinuria de reciente inicio post a sem 20 en HT crnica. Si proteinuria preexistente: aumento de
preeclampsia ella en x2 3. Elevacin sbita de PS. Trombocitopenia o elevacin transaminasas
HT gestacional HT sin proteinuria que ocurre despus de sem 20. Riesgo de PE, P prematuro y RCIU

Factores Preeclampsia Hipertensin crnica

Aos Jven (<20 Viejo (>30 aos)
aos)
Partos Primigesta Multigesta
Semanas de >20 semanas <20 semanas
gestacin
Ganancia de peso y Sudden Gradual
edema
PS <160mmHg >160mmHg
Fondo de ojo Espasmos y Arteriovenoso nicking,
edema exudado
HVI Raro Muy comn
Proteinuria Presente Ausente
cido rico Aumentado Normal
plasmtico
PA despus de Normal Elevado
delivery
Tratamiento de la HT crnica en el embarazo
Agente Comentario
Metildopa Preferida por ensayos a largo plazo
Betabloqueador Informes de RCIU ( Atenolol).
Generalmente es seguro
Labetalol < efectos colaterales que metildopa.
Antagonistas de calcio Datos limitados
Diureticos No de 1era lnea. Probablemente seguros
IECA, ARA2, Aliskiren Contraindicados. Toxicidad fetal y muerte

CRISIS HIPERTENSIVAS
-Emergencias hipertensivas Implica riesgo vital inminente Tratamiento hospitalizado (Drogas parenterales,
Disminucin rpida de PA)
-Urgencias hipertensivas P diastlica > 130

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: HT asociada a:

-Insuficiencia ventricular izquierda aguda -TEP
-Insuficiencia coronaria aguda -Ciruga con suturas arteriales
-Diseccin Ao aguda -Encefalopata hipertensiva
-HTA severa + Sd nefrtico -Eclampsia
-Crisis renal en esclerodermia -Feocromocitoma en crisis HTA
-Hemorragia intracraneana o subaracnoidea. -Crisis HTA post suspensin brusca de Clonidina,
Interaccin drogas y alimentos con IMAO, Cocaina

Manejo de crisis hipertensiva (la que no es emergencia):

-Captopril comp 25 mg oral. Efecto inicia en 15-30 min
-Repetir SOS
-Contraindicado: embarazo
-Clonidina 0.10 mg: 1 comprimido oral
-Repetir 0.10 a 0.20 mg cada 30 min (Max 0.6 mg/da)

Tratamiento de urgencias hipertensivas

Captopril 25 mg oral o sublingual 15-30 min (6-8 hr) Precaucin en estenosis bilateral
(Repetir SOS) arteria renal, crea >3, K+>5.
Proscrita en embarazo.

Clonidina 0.1 0.2 mg (Repetir cada 1-2 h 30 -60 min (8-16 hr) Boca seca. Hipotensin ortosttica.
hasta 0.6 mg)
Labetalol 200 400 mg (Repetir cada 2-3 h) 30 min 2 h (2-12 hr) Broncoespasmo, Bloqueo AV,
Hpotension ortosttica.

Frmacos en emergencia HTA:

Usos preferentes Contraindicaciones
Nitroprusiato Mayora de emergencias Insuficiencia renal
Vasodilatadores Na
Nitroglicerina Isquemia congestin /Edema
pulmonar
Hidralazina Eclampsia, preclamsia Infarto miocardio Diseccin
** produce taquicardia. artica
Nalapril Congestin/ Edema pulmonar
Labetalol Mayora de emergencias Insuficiencia cardiaca Asma
Antagonistas Esmolol Diseccin artica Insuficiencia cardiaca
adrenrgicos Fentolamina Feocromocitoma

HTA RESISTENTE A TRATAMIENTO

ANTIHIPERTENSIVO(dijo que era importante la
definicin)
-PA > 140/90 pese a tto con 3 o ms frmacos, incluyendo
diurticos en combinaciones racionales y dosis mximas
tolerables.
Considerar:
-Falta de adherencia a drogas
-Pseudo resistencia:
-Error en tcnica medicin
-HTA del delantal blanco
-Fenmenos Osler (arteria rigida adulto mayor)
 -Desproporcin tamao manguito/ dimetro brazo
-Expansin del volumen extracelular
-Resistencia relacionada con drogas
-Condiciones asociadas
-HTA secundaria

DERIVACIN A NIVEL SECUNDARIO:

-Sospecha de HTA secundaria
-HTA resistente a tratamiento
-Emergencia hipertensiva
-Dao de rganos blanco significativo / condicin clnica asociada

Algoritmo de seguimiento.

En el caso del moderado el control en la

prctica los exmenes se hacen cada 1 ao.

Revisar guias minsal!