FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CARRERA: MEDICINA

CTEDRA: SEMIOLOGA TERICA

DR. LUIS MOLINA SALTOS

TEMA: SNDROME NEFRTICO

INTEGRANTE
CARLOS TIERRA

QUINTO CICLO PARALELO A1

SEMESTRE A-2016
Contenido
Sndrome Nefrtico ....................................................................................................................... 3
ETIOLOGA ................................................................................................................................. 3
FISIOPATOLOGA ....................................................................................................................... 4
MANIFESTACIONES CLNICAS .................................................................................................... 4
ENFOQUE DIAGNSTICO:.......................................................................................................... 6
Tratamiento............................................................................................................................... 8
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................... 9
 Sndrome Nefrtico
Es el conjunto de signos y sntomas generados por la inflamacin glomerular con colapso de la
luz capilar. Se caracteriza por:

-oliguria (<500 mL de diuresis/24 horas) con deterioro de la funcin renal de grado variable
-proteinuria < 3,5g/24 horas
-hematuria microscpica o macroscpica
-hipertensin arterial
-edema

ETIOLOGA
Las causas del SNA son agresiones glomerulares por diversos mecanismos inmunolgicos,
por ejemplo, complejos antgeno- anticuerpo en la Glomrulonefritis aguda post infecciosa,
anticuerpos anti membrana basal en el sndrome de Goodpasture o citoquinas en vasculitis
renales. Todos estos mecanismos de agresin tienen en comn la aparicin de diversos
patrones de inflamacin de todos los glomrulos.

El modelo tpico de SNA es la glomerulonefritis postinfecciosa (endocapilar), pero la ms

frecuente es la glomerulonefritis por el estreptococo betahemoltico del grupo A; sin embargo
existen otras bacterias, virus y parsitos que lo pueden causar. Dentro de este grupo existen
cepas que se asocian ms al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como
nefritognicas.El estreptococo del grupo 12 es el que con ms frecuencia se relaciona con el
sndrome nefrtico tras una infeccin faringoamigdalar. En menos ocasiones son los
estreptococos de los grupos 1 y 4. En el caso de GNAPE tras una infeccin cutnea, predomina
el grupo 49 y le siguen en frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60.

GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSAS
Glomerulonefritis aguda post estreptoccica
(cepas 12 - 49 )
Glomerulonefritis aguda no estreptoccica
GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS
Glomerulonefritis lpica
GLOMERULOPATAS PRIMITIVAS
Sndrome de Goodpasture
Glomerulopata IgA
Vasculitis:
Enfermedad de Berger
Poliarteritis microscpica
Prpura de Schnlein - Henoch
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad de Churg Strauss
FISIOPATOLOGA
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular, la activacin del complemento y la liberacin de los mediadores
inflamatorios. Paralelamente al depsito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminucin
de la concentracin plasmtica de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad
en la concentracin plasmtica de la fraccin C4, lo que indica que la activacin del
complemento tiene lugar por una va alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway12.
La activacin del complemento produce liberacin de factores quimiotcticos y el consiguiente
depsito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de citocinas
que amplifican la reaccin inmunolgica, como el factor de necrosis tumoral alfa y las
interleucinas 1 y 6, entre otras. Como consecuencia de la inflamacin glomerular se produce una
disminucin en la excrecin renal de agua y sodio y, con ello, una expansin del lquido
extracelular (hipervolemia). La disminucin en el filtrado glomerular en presencia de un
transporte tubular conservado estimula la reabsorcin de sodio y agua (excrecin fraccionada
de sodio baja). La disminucin de la excrecin fraccionada de sodio y la hipervolemia se
relacionan con la hipertensin. La disminucin del filtrado glomerular condiciona tambin un
descenso de la depuracin de creatinina. La alteracin en la permeabilidad de la membrana
basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. Existe una disminucin de la actividad de la
renina, aldosterona y vasopresina, as como un aumento del pptido natriurtico atrial.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Hematuria: Es el sello clnico en todos los enfermos con este sndrome y tiene las
caractersticas de una hematuria glomerular, macroscpica en 3 de cada 4 pacientes. En
un SNA la hematuria macroscpica remite generalmente en pocos das o semanas pero
persiste microhematuria por un perodo ms prolongado, meses cuando la enfermedad
es reversible a aos o toda la vida renal en algunas nefropatas crnicas con evolucin
progresiva a la Enfermedad Renal Crnica Terminal. Tiene una enorme importancia, para no
retrasar diagnsticos importantes, que el mdico sea capaz de diferenciar una hematuria
glomerular, producida por una glomerulitis, de una hematuria urolgica, producida por
tumores, clculos y tuberculosis entre otras.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMATURIA GLOMERULAR -HEMATURIA UROLGICA

HECHO CLINICO HEMATURIA HEMATURIA

GLOMERULAR UROLGICA
COLOR Obscura: Coca-Cola, caf, Frecuentemente es Roja
lavado decarne

Momento en el que aparece Total Puede ser total o parcial: de

durante lamiccin
Sntomas
Presencia de cogulos
Examen microscpico
inicio, a mitad al final de la
miccin
Indolora Puede ser dolorosa
No hay Suelen haber
Glbulos rojos dismrficos Glbulos rojos frescos No
Suele haber cilindros hay cilindros hemticos
hemticos

Es as como la presencia de un cilindro hemtico es absolutamente especfica de

hematuria glomerular ya que slo los glbulos rojos que escaparon del glomrulo
son los capaces de formarlo, al pasar por los tbulos donde la protena de Tamm
Horsfall, glicoprotena secretada a ese nivel, sirve de matriz para aglutinarlos en
forma de cilindro, siguiendo el molde tubular.

Proteinuria. En el sndrome nefrtico agudo, como consecuencia del proceso

inflamatorio, hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando
protenas, determinando proteinuria habitualmente en rango no nefrtico es
decir menor de 3,5 g/24hs.

Edema: Suele ser facial y palpebral, aunque puede ser generalizado, es un edema duro (no
deja fvea). Se debe a retencin de agua y sodio en algunos casos la expansin del VEC
puede ser tan importante que llegue a determinar una hipertensin capilar pulmonar con
insuficiencia ventricular izquierda e incluso edema pulmonar agudo. En el adulto mayor
muchas veces la primera manifestacin de un sndrome nefrtico agudo es un edema agudo
de pulmn que obliga a mirar el sedimento de orina.
En la patogenia del edema intervienen:
Disminucin de la VFG
Aumento de la reabsorcin tubular de sodio por reduccin de su carga filtrada,
ya que baj la VFG.
Por todo lo anterior, es tpico del inicio del sndrome nefrtico agudo la presencia de
oliguria con una concentracin urinaria de sodio menor de 10 mEq/L y una fraccin
excretada de sodio menor de 1%.

Hipertensin arterial. En la patogenia de la hipertensin interviene el balance positivo de

sodio con hipervolemia, aumento del gasto cardaco y secundariamente leve aumento de
la resistencia perifrica, hecho que condiciona supresin de la actividad renina
angiotensina aldosterona.

Otros sntomas inespecficos acompaantes son malestar general, anorexia, dolor

abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros.
ENFOQUE DIAGNSTICO:
Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su etiologa
para lo cual, las siguientes herramientas son tiles:
Anamnesis dirigida
Examen fsico completo
Probabilidades de las diversas etiologas segn la edad del paciente
Resto del laboratorio inmunolgico
Biopsia renal en casos calificados.

Anamnesis
Se deber averiguar el antecedente de infeccin estreptoccica reciente, farngea o
piodermitis. Es importante averiguar la relacin temporal entre una faringitis
estreptoccica y la aparicin de SNA. Si este se presenta 15 a 21 das ms tarde las
probabilidades de una Glomerulonefritis aguda post infecciosa, enfermedad por depsito
de complejos inmunes, es alta pero si la hematuria o el SNA completo aparece durante el
cuadro infeccioso, lo ms probable que se trate de otra enfermedad glomerular por
complejos inmune, en este caso una Nefropata IgA, conocida como Enfermedad de
Berger. Dentro de la anamnesis se debe preguntar por antecedentes de otras infecciones
recientes, valvulopatas que pudieran ser asiento de una endocarditis infecciosa,
antecedentes que orienten a una enfermedad sistmica inmunolgica como el Lupus
Eritematoso Sistmico (LES)

Examen Fsico
Adems de mostrar los hechos ms relevantes del SNA: edema de tipo renal e
hipertensin arterial, hipertensin yugular, se debe buscar en forma dirigida elementos de
claudicacin o sobrecarga ventricular izquierda como 3er o 4 ruido, signos congestivos
pulmonares los que en oportunidades pueden simular patologa bronquial. Igualmente el
fondo de ojo dar la clave diagnstica de una encefalopata hipertensiva cuando se plantee
su diagnstico. Tambin soplos que sugieran una Endocarditis Infecciosa, presencia de
catteres de vlvulas derivativas ventriculares, prpura palpable y elementos que sugieran
LES o vasculitis.
Laboratorio clnico

La analtica hemtica refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad de globular
y de la protena C reactiva, y alteracin de las pruebas de coagulacin.

En relacin con el deterioro de la funcin renal existir elevacin de los valores de creatinina,
nitrgeno ureico sanguneo, potasio y fosfatos, acidosis metablica y descenso de las
concentraciones de calcio y albmina.

En orina se detecta hematuria, con hemates dismrficos, cilindros hialinos, granulosos y

hemticos. En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrtico (por debajo de 40
mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20 mEq/l)

Los exmenes de laboratorio inmunolgico e imgenes de mayor utilidad son:

1. Anti estreptolisina O (ASO)

2. Fraccin 3 del complemento (C3)
3. Anticuerpos antinucleares (ANA)
4. Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA)
5. Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)

Para confirmar la etiologa postestreptoccica es preciso que se cumplan al menos 2 de los

siguientes hallazgos: aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevacin transitoria de
anticuerpos antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa B antihialuronidasa o
antiestreptocinasa.

El C3 estar bajo en las glomerulonefritis post infecciosa, lpica y

membranoproliferativa. Cuando en un SNA el C3 es bajo y no se demuestra una
estreptococia ni un LES, la bsqueda de una endocarditis infecciosa es obligatoria y la
herramienta de gran utilidad en su diagnstico es el ecocardiograma, transtorcico
inicialmente y si la sospecha persiste, el transesofgico es diagnstico.

En el LES es til aunque poco especfica la presencia de ANA positiva y en un paso

siguiente, con una excelente especificidad encontrar ttulos positivos de Anti DNAn.

Un ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una vasculitis glomerular, el ANCAc

un Wegener y el ANCAp ser positivo en una Poliangeitis Microscpica (PAM) y
antimembrana basal glomerular (sndrome de Goodpasture)

PATOLOGA

Microscopia ptica

La presentacin tpica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, caracterizada por

proliferacin celular difusa con aumento del nmero de clulas endoteliales y en menor grado
clulas mesangiales, acompaadas de infiltrado de la luz capilar y del mesangio por
polimorfonucleares, monocitos y eosinfilos. El grado de oclusin capilar se correlaciona con el
descenso de la tasa de filtrado glomerular. En las formas ms graves ocurre una proliferacin
extracapilar con infiltrado celular en el espacio de Bowman con formacin de semilunas
epiteliales, lo que ocasiona una glomerulonefritis rpidamente progresiva

Inmunofluorescencia

Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depsitos granulares de C3 junto

con IgG (humps o jorobas), tambin puede encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros componentes
del complemento.

Microscopia electrnica

La lesin ms caracterstica de la glomerulonefritis aguda, aunque no patognomnica, es la

presencia en la vertiente externa de la membrana basal (subepitelial) de depsitos
electrodensos referidos como jorobas o humps. Tambin puede haber depsitos
subendoteliales, intramembranosos y mesangiales.

Tratamiento
Medidas generales

En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presin arterial, los
edemas y la situacin cardiovascular. La dieta debe ser hiposdica estricta con restriccin de
lquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaa de insuficiencia
renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica y normo
o hipercalrica. Es importante hacer un balance hdrico y diettico diario. Los controles
analticos se realizarn segn la evolucin clnica.

Medidas farmacolgicas

Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. La erradicacin del estreptococo no

influye en la evolucin de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentacin de
nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina
benzatina por va intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis nica). En pacientes alrgicos
se emplear eritromicina por va oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.

Los diurticos de asa estn indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clnica (edemas
e hipertensin arterial), o si radiolgicamente encontramos signos de insuficiencia cardaca
congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas leves o
moderadas; en casos ms graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da. Si a pesar
de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue controlar la presin arterial, se
asociarn frmacos antihipertensivos: con accin vasodilatadora como la hidralazina;
antagonistas del calcio como el nifedipino

Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina no estn indicados porque

incrementan las concentraciones de potasio. Excepcionalmente estos pacientes requieren
ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopata
hipertensiva o edema agudo de pulmn. En estos casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato
en perfusin intravenosa o bloqueadores alfa y beta como el labetalol. Si cursan con insuficiencia
cardaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no responden al tratamiento conservador,
ser indicacin de dilisis peritoneal o hemodilisis

BIBLIOGRAFA

Yoshizawa N. Acute glomerulonephritis. Internal Medicine 2000; 39(9): 687-692.

Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wyatt RJ. Post-streptocaccal acute
glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol.
2011;26:165-80.
Mur O, De la Mata G. Sndrome nefrtico. An Pediatr Contin. 2004;2(4):216-22