PARTE 1: ASPECTOS TEORICOS

1. EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: DESCRIPCIN Y PATOLOGA

El corazn humano es un msculo cuya masa oscila entre 300 gramos en el
hombre y 250 gramos en la mujer y que impulsa la sangre por todo el organismo
mediante la arteria aorta. De esta forma, llega oxgeno y otros nutrientes a todos
nuestros tejidos permitiendo su correcto funcionamiento (Marcos y Cabads, 1995).
Se compone de cuatro cavidades cardiacas; el ventrculo derecho y el ventrculo
izquierdo que funcionan como bombas principales separadas entre s por un tabique
y provistas por una bomba de refuerzo; la aurcula derecha y la aurcula izquierda
respectivamente, consideradas como cmaras de baja presin de finas paredes que
funcionan como reservorios de la sangre que se dirige a los respectivos ventrculos
(Conde, 2005). La fuerza y velocidad de contraccin del msculo cardiaco son
factores que a su vez se encuentran influenciados por variables como la longitud de
las fibras adems de por el estmulo de inervacin del corazn dependiente de los
efectos beta-adrenrgicos (Conde, 2005).
Para entender la excitacin del corazn debe tenerse en cuenta que los
mecanismos internos de regulacin del ritmo cardiaco dependen de la actividad de
varios sistemas que emiten una seal elctrica para comenzar su funcionamiento.
De esta forma, el ciclo cardiaco normal comienza con la propagacin de un impulso
nervioso en el nodo senoauricular (SA) que acta como marcapasos natural del
corazn. Se compone de una pequea tira de msculo especializado localizado en
la pared superior de la aurcula derecha inmediatamente detrs y en el interior de la
vena cava superior. La descarga elctrica rtmica de este nodo produce la
contraccin de todo el corazn la cual queda registrada por el nodo
auriculoventricular (AV) ubicado en la parte inferior de las aurculas y responsable
de la contraccin de los ventrculos a partir de la transmisin del Sistema de
Purkinke causando la sstole. Por su parte, el nodo senoauricular, influenciado por
las ramas de Sistema Nervioso Autnomo (SNA), dispara una frecuencia
aproximada de 120 latidos por minuto a una temperatura corporal normal
(Andreassi, 1989). Sin embargo, el nervio vago inhibe la accin de ese nodo y
disminuye la velocidad de disparo hasta unos niveles normales de frecuencia
cardiaca en situaciones basales (70.80 latidos por minuto). El nervio vago ejerce su
influencia a travs de las terminaciones nerviosas colinrgicas que funcionan
reduciendo la frecuencia cardiaca. El Sistema Nervioso Simptico acta a partir de
las terminaciones nerviosas sensibles a efectos beta-adrenrgicos (Gyton, 1997).
En todo este proceso, las arterias coronarias son imprescindibles para que el
corazn pueda hacer su funcin de bombeo. Estas arterias parten desde la arteria
aorta para despus extenderse por la superficie externa del corazn.
 La estructura de las paredes cardiacas tiene las siguientes capas (Marcos y
Cabads, 1995):
Endocardio; capa de clulas que recubre el interior de la cavidad cardiaca.
Orienta el flujo de la sangre.
Miocardio; msculo cuya contraccin hace ejercer la funcin de bomba.
Pericardio (visceral y parietal); capa externa que cubre al corazn por el
exterior. Limita la posible dilatacin y suaviza las peridicas contracciones
cardiacas.
Cuando el funcionamiento de algunos de estos elaborados circuitos presenta
alteraciones, o las estructuras se encuentran daadas, nuestro corazn o algunas
estructuras del aparato circulatorio enferman dando lugar a la enfermedad
cardiovascular.
Las enfermedades cardiovasculares son consideradas como la principal causa
de muerte de los adultos en las sociedades industrializadas (Lozano, Vegas y
Banegas, 2002; Miguel-Tobal y Gonzlez-Ordi, 2005).
Por lo general, la enfermedad coronaria arterial es consecuencia del
ateroesclerosis y la arteriosclerosis de las arterias coronarias que pueden
desarrollarse mientras el paciente es totalmente ajeno a este proceso (Brannon y
Feist, 2001).
La ateroesclerosis se refiere a la formacin de placas ateromatosas compuestas
por colesterol y diversos tipos de grasas que se calcifican formando una estructura
sea, y a las que al mismo tiempo se unen plaquetas de sangre produciendo
cogulos alrededor de dichas placas (Brannon y Feist, 2001).
Por su parte, la arterioesclerosis es la prdida de flexibilidad arterial restando
capacidad al msculo cardiaco para soportar el aumento del flujo sanguneo fruto
del bombeo del corazn.
Tanto la arteriosclerosis como la ateroesclerosis, restringen el flujo sanguneo,
a lo que se le denomina isquemia. Cuando el corazn queda restringido del aporte
de oxgeno que necesita, su funcin no se realiza correctamente producindose la
enfermedad coronaria. La isquemia puede dar lugar a distintas consecuencias que
varan en funcin de la cantidad de oxgeno que se reduce y el tipo de rgano cuyas
arterias se han visto afectadas por dicha restriccin (Brannon y Feist, 2001).
Cuando la isquemia tiene lugar de una u otra forma en las arterias coronarias,
hablamos de cardiopata isqumica. La falta de aporte de oxgeno al corazn puede
traer consigo distintas consecuencias siendo la angina de pecho y el infarto de
miocardio las ms frecuentes. La angina de pecho es la falta de oxgeno parcial al
corazn. Se vivencia como un fuerte dolor en el pecho y dificultad para respirar. A
pesar de verse intensificada con el estrs y con el ejercicio intenso, los efectos de
la angina de pecho se mantienen durante un breve periodo de tiempo y son
reversibles.
En el Infarto de Miocardio, la otra gran cardiopata isqumica, se produce por la
privacin total de oxgeno al msculo cardiaco cuyos efectos no son reversibles
pudiendo conducir al fallecimiento en funcin del tiempo transcurrido o del rea
afectada (Brannon y Feist, 2001).
Por otro lado, cuando las enfermedades arteriales anteriores tienen lugar en las
arterias que irrigan el cuello y la cabeza pueden dar lugar a dos tipos de accidentes
cerebrales. El accidente cerebro-vascular comn es debido a la formacin de un
cogulo donde la pared arterial tiene depsitos grasos que reducen el calibre del
vaso reduciendo total o parcialmente el aporte de sangre, y por tanto de oxgeno, al
rea cerebral afectada. Otras causas como la embolia o una infeccin pueden
producir las mismas consecuencias. Por otro lado, el aneurisma (abombamiento
en las arterias) est causado por el debilitamiento de las paredes arteriales producto
de la arteriosclerosis. El aneurisma puede estallar provocando una hemorragia
cerebral o la muerte.
La Hipertensin Arterial (HTA), es la enfermedad cardiovascular ms importante
que funciona como factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares ms
graves como las descritas con anterioridad.

1.1. LA HIPERTENSIN ARTERIAL: CONCEPTO Y CLASIFICACIN

La presin arterial (PA) se define como la fuerza que ejerce la sangre contra las
paredes de los vasos sanguneos. Dicha fuerza sufre diferentes variaciones;
aumenta con la salida de la sangre del corazn y disminuye de forma progresiva
hasta que la nueva salida de sangre tiene lugar. Cuando la presin en las arterias
es mxima hablamos de presin arterial sistlica (PAS), mientras que cuando se
registra la presin ms baja nos estamos refiriendo a la de presin arterial diastlica
(PAD). Siguiendo a Del Val y Snchez-Chaparro (2006) este hecho depende de dos
parmetros:
El flujo: volumen / minuto del ventrculo izquierdo (gasto cardaco).
Las resistencias que ofrecen los vasos a la circulacin de la sangre.
De esta forma, se entiende a la PA como el producto del gasto cardaco y la
resistencia perifrica. Ambos factores se ven directamente aumentados por los
mecanismos que elevan la PA (Del Val y Snchez-Chaparro, 2006).
Son muchas las definiciones de HTA, desde aquellas que la describen como la
mera presencia de cifras por encima de un umbral determinado, hasta las que se
refieren a ella como una enfermedad con entidad propia (Muiz, Gabriel y Castro,
2002). La ms consensuada es aquella que define a la HTA como el aumento
crnico de la presin arterial sistlica y diastlica. Su diagnstico se establece
cuando a partir de tres tomas, separadas por una semana entre s, se determina
una presin sistlica superior o igual a 140 mmHg o una presin diastlica superior
o igual a 90 mmHg, en un adulto mayor de 18 aos. Si bien, en aquellos casos en
los que se determina una presin sistlica mayor o igual de 210 mmHg o una presin
diastlica mayor o igual a 120 mmHg no ser requerida ms de una medida (Lpori,
2004).
Atendiendo a su etiologa, la HTA se divide en dos grupos (Del Val y Snchez-
Chaparro, 2006; OMS, 1999; Sierra, 2007; Sociedad Espaola de Hipertensin y la
Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 2005):
Hipertensin primaria o esencial (90-95% de los casos): no existe una causa
reconocible de la misma, sino que son varios factores los implicados en su
origen y mantenimiento. Es por ello, que la HTA primaria o esencial es
considerada como un trastorno multifactorial. Entre estos factores de riesgo
se encuentran variables psicolgicas, entre las que destacan determinadas
emociones y conductas. En los siguientes apartados, se estudiar con detalle
cules son estas variables y de qu forma afecta a los niveles de PA.
Hipertensin secundaria: podemos encontrar la causa orgnica. Slo del 5%
al 10 % de la poblacin hipertensa puede conocerse la causa de su problema,
si bien, este porcentaje aumenta ligeramente cuando el diagnstico se realiza
en centros especializados donde existe una mayor capacidad para realizar
diagnsticos especficos (Farreras y Roman, 1997). Entre las principales
patologas que pueden dar lugar a la HTA se encuentran la enfermedad renal,
el Sndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, tumores secretantes de
aminas bigenas, alteraciones vasculares congnitas, reacciones adversas
a los frmacos, hipertensin del embarazo, hipotiroidismo (Lpori, 2004). En
general, la HTA presenta una elevada incidencia en nuestra poblacin si bien
existen pacientes no diagnosticados y diagnosticados mal controlados.
Segn un estudio representativo del conjunto de la poblacin de Espaa de
60 y ms aos de edad, la prevalencia de HTA con el criterio actual es
aproximadamente 68% de los cules no todos han sido diagnosticados o bien
siguen un tratamiento controlado (Banegas y Rodrguez-Artalejo, 2002).

1.2. MECANISMOS PSICOFISIOLGICOS IMPLICADOS EN EL

DESARROLLO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Los mecanismos responsables en el desarrollo de la hipertensin son un tema
ampliamente abordado por diversos estudios, que ha supuesto grandes avances en
su conocimiento y tratamiento. Sin embargo, la relacin de su desarrollo y
cronificacin teniendo en cuenta aspectos psicofisiolgicos ha sido tenida mucho
menos en cuenta existiendo an importantes lagunas en su conocimiento.
 Partiendo de las caractersticas de este estudio, los modelos psicofisiolgicos
sobre el desarrollo de la HTA presentan un inters destacado. Por ello, a
continuacin, se hace una mencin a los modelos ms clsicos que abordan dicho
tema describiendo brevemente los aspectos y modelos ms relevantes de corte
especfico y general para finalizar con un modelo integrador.
Al igual que en el caso de otros trastornos psicofisiolgicos se han llevado a
cabo diversos esfuerzos para conocer los modelos psicofisiolgicos para el
desarrollo de la hipertensin. Los primeros modelos llevados a cabo con animales
fueron seguidos de una larga trayectoria de investigacin por parte de la
psicosomtica (Salgado, 2001; Wright, 2000).
Los modelos psicofisiolgicos desarrollados sobre la hipertensin pueden
diferenciarse en dos grandes categoras; los de carcter general que pretenden
integrar los distintos mecanismos involucrados en el establecimiento de la
hipertensin, y los de carcter especfico que hacen especial nfasis en los efectos
concretos de un determinado mecanismo en el establecimiento de la hipertensin
(Fernndez-Abascal y Calvo, 1987; Salgado, 2001).
1.2.1. Modelos generales
Los modelos generales parten de que en el desarrollo y mantenimiento de la
HTA existe un amplio nmero de factores que cambian en funcin de la etapa de la
enfermedad. Este aspecto es de gran relevancia a la hora de plantear la intervencin
teraputica. La mayora de estos modelos integran diferentes mecanismos
implicados en el desarrollo de la HTA, pero abordan el propio desarrollo de una
forma descriptiva o explicativa (Fernndez-Abascal y Calvo, 1987).
Ejemplo de estos modelos de carcter descriptivo-explicativo se encuentra la
Teora Cortico Visceral que sostiene que la modificacin de la actividad de la
corteza cerebral es la causa principal que desarrolla diferentes alteraciones en la
actividad de las vsceras. Defiende as, que en el origen de la HTA intervienen de
forma decisiva las vivencias emocionales a partir del principio de conexin temporal
del reflejo condicionado. El trastorno evolucionara con la intervencin del sistema
hipotalmicohipofisiario, donde el trastorno de la regulacin cortical influye sobre la
actividad orgnica y sobre los vasos que lo nutren. El factor renal y la renina
estableceran el trastorno de forma crnica.
Los modelos hemodinmicos, pueden ser considerados como modelos
generales que intentan explicar el carcter evolutivo de la HTA adems del paso de
una etapa a otra (Fernndez-Abascal y Calvo, 1987; Salgado, 2001).
Segn Kaplan y Gifford (1996) existen dos etapas para el desarrollo de la HTA:
La hemodinmica de la HTA esencial temprana.
La hemodinmica de la HTA establecida.
 El modelo de Obrist et al., (1986) tambin de carcter hemodinmico, sugiere
que, en los orgenes del proceso hipertensivo, es la reactividad beta-adrenrgica la
responsable de la elevacin de la PA, enmascarando los componentes vasculares
por vasodilatacin, los cules se manifiestan posteriormente. Su modelo se basa en
el ya expuesto por Julius (1997a) que sealan que la mayora de las repercusiones
cardiovasculares en la HTA borderline se explican por un mecanismo neurognico
de excesiva activacin beta y decrementos sinrgicos del tono vagal. Segn Obrist
et al. (1986), en las primeras etapas de la HTA, pese al incremento de la salida
cardiaca, no se aprecia un aumento en la resistencia vascular, ya que los niveles de
PA son controlados por el miocardio. Sin embargo, la excesiva activacin beta-
adrenrgica produce una excitacin miocardial responsable de la elevacin de la
salida cardiaca. Esta activacin miocardial tambin es debida a diferentes
influencias comportamentales a travs de las que se generan reacciones de defensa
e incrementos de activacin beta. En una segunda etapa, la HTA es consecuencia
de la ruptura de dos procesos metablicos asociados a la funcin cardiovascular; la
salida cardiaca y los mecanismos renales asociados con el balance de sodio.
Cuando la HTA avanza, el control de la PA deja de estar en manos del miocardio
para pasar a ser controlada por la vasculatura. En el momento en que la HTA se
sostiene de forma crnica, las resistencias perifricas se reajustan a niveles
elevados permaneciendo a nivel normal la salida cardiaca. De esta forma, la
elevacin de la PA se debe casi de forma exclusiva a la elevacin de la resistencia
vascular.
1.2.2. Modelos especficos
Estos modelos, algunos compatibles entre s, sostienen la existencia de
procesos psicofisiolgicos especficos como causantes de la hipertensin. Un
representante de estos modelos es el propuesto por Folkow, Grimby y Thulesius
(1956) quienes defienden que los factores neurognicos, al presentarse de forma
constante daran lugar a una elevacin de las resistencias perifricas, por hipertrofia
vascular dando lugar a hipertensin arterial. Este modelo sugiere que los sujetos
hipertensos presentan reacciones de alarma con mayor frecuencia y duracin que
los normotensos.
Por su parte MacMahon, Cutler, Collins, Sorlie y Neaton (1990), sealan como
principal desencadenante de la HTA una reaccin hipotalmica al estrs que activa
los mecanismos vasoconstrictores y de retencin de lquido del organismo,
aumentando as las resistencias perifricas y el volumen de sangre circulante,
sealando que estos efectos podran ser contrarrestados por la actividad muscular
mediante una tcnica de relajacin. Este modelo adelanta as los efectos de una
tcnica teraputica sobre la HTA.
Como ejemplo de otro modelo especfico se encuentra el modelo de Julius y
Nesbitt (1996) basado en la revisin de las evidencias experimentales y centrando
en la primera etapa de establecimiento de la HTA adems de intentar integrar los
diferentes mecanismos que intervienen en el proceso. El modelo sostiene que la
HTA se explicara por mecanismos neurognicos (aumento del SNA), que actuaran
sobre el corazn, el rin, y la vasculatura, produciendo las anormalidades que se
encuentran en el comienzo de la HTA o en la HTA borderline.
1.2.3. El estrs y la influencia del Sistema Nervioso Simptico en la
fisiopatogenia de la HTA
Describir el proceso mediante el cual el estrs afecta negativamente a los niveles
de presin arterial no es tarea fcil ni exenta de controversias. En lneas generales,
la dificultad para estudiar el desarrollo y aparicin de la enfermedad cardiovascular
en lo que respecta al estrs agudo en la vida real es difcil por lo que existe una
amplia investigacin en relacin al estrs agudo aplicado en el laboratorio a travs
de pruebas de estrs mental. Sin embargo, el estudio del estrs crnico sugiere
que, ante el mismo estmulo, la reaccin inicial y la capacidad de adaptacin con el
tiempo son notablemente diferentes en cada individuo (Catellanos y Armario, 2007).
Son cuatro los principales mecanismos mediante los que el estrs interviene en
la enfermedad coronaria (Diago y Diaz, 2004):
Activacin del Sistema Nervioso Simptico (SNS): Segn Catellanos y
Armario, (2007) la activacin de este sistema es el principal mecanismo en
la mediacin de la respuesta cardiovascular durante el estrs psicolgico
influyendo de forma significativa en fisiopatologa de la HTA. El estrs crnico
y el malestar emocional afectan al SNS y al eje hipotalmico-hipfiso-
suprarrenal (HHS). A partir de la tcnica de impedanciometra vascular
durante la realizacin de los test de estrs, se calcul el gasto cardiaco y la
PA que fue registrada durante la realizacin de estas pruebas. Sus resultados
muestran un aumento de la respuesta cardiaca durante los cambios de
comportamiento y la administracin de propanolol (agente bloqueador beta-
adrenrgico que reduce la frecuencia cardiaca y el gasto cardaco), lo que
indica la importancia de los receptores beta-adrenrgicos en la respuesta
cardiaca al estrs mental.
La elevacin de la presin arterial.
La elevacin de la frecuencia cardiaca.
La contractilidad miocrdica y el flujo sanguneo muscular,
redistribuyendo el flujo de la sangre hacia los msculos esquelticos y el
corazn a expensas del flujo sanguneo de otras vsceras.
Todo este proceso aumenta la necesidad de oxgeno del miocardio.
El aumento de la actividad simptica puede estar ya presente en fases
tempranas de la hipertensin arterial, y se puede asociar, a su vez, al sndrome
metablico, la dislipidemia y la resistencia a la insulina. Anderson, Sinkey, Lawton y
Mark (1989) observaron una mayor actividad simptica en hipertenso lmite que en
normotensos. El estudio de las caractersticas hemodinmicas de los sujetos con
hipertensin lmite ha mostrado una amplia distribucin del gasto cardaco y las
resistencias perifricas. No obstante, en una proporcin importante de ellos el
patrn hemodinmico muestra un incremento del gasto cardaco, con resistencias
perifricas normales, especialmente en el grupo de edad ms joven. Messerli,
Frohlich, Surez, Reisin, Dreslinski y Dunn (1981) observaron que los sujetos
jvenes menores de 30 aos de edad con hipertensin arterial lmite presentaban
mayor ndice cardaco y mayor flujo sanguneo renal con respecto a los sujetos
normotensos. Estos sujetos presentaban a su vez, una resistencia perifrica normal,
mientras que en los sujetos hipertensos mayores de 40 aos estaba elevada.
Segn Diago y Diaz (2004) adems de por su influencia sobre el sistema
nervioso simptico, existen otras formas por las que el estrs afecta al desarrollo de
HTA.
a) Elevacin en los niveles sricos de lpidos: El estrs eleva los nieles de
colesterol total en sangre, de cidos grasos libres y de triglicridos, y
disminuyen el colesterol HDL.
b) Alteraciones en la coagulacin sangunea: El aumento de la coagulacin
sangunea asociada al estrs, puede facilitar la aparicin de la enfermedad
coronaria mediante la formacin de trombos coronarios. La relacin directa
entre la funcin de plaquetas y el estrs emocional tambin aparece en
pacientes que han sufrido un Infarto al Miocardio.
c) Dao vascular celular: La liberacin de factores neurohormonales
(catecolaminas, cortisol,) inducida por el estrs y las alteraciones
hemodinmicas a las que da lugar pueden producir lesin del endotelio
vascular que conducira a un incremento a la adhesin de las plaquetas y
leucocitos, a la proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas, as
como a la vasoconstriccin, coagulacin y aumento del depsito de lpidos.
De esta forma, el estrs daara a las arterias coronarias y contribuira al
proceso de aterosclerosis.

1.3. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

La HTA no slo es un trastorno cardiovascular con entidad propia, sino que, al
mismo tiempo es considerado como un factor de riesgo para el padecimiento de
otros trastornos severos que tiene que ver con la influencia que la presin arterial
elevada ejerce sobre los vasos sanguneos y sobre los rganos; el cerebro, corazn,
rin y el resto del rbol arterial.
1.3.1. Las patologas vasculares
La HTA altera los factores hemodinmicos y humorales que inciden en la pared
vascular, afectando a su morfologa y funcin. Los principales cambios producidos
por la elevacin de la PA en la estructura y funcin se traducen en variaciones del
componente celular alterando las clulas endoteliales y en las clulas musculares
lisas, as como alterando la matriz extracelular. Este fenmeno da lugar a diferentes
enfermedades vasculares (Fortuo y Diz, 2000; Pardo-Midn y Panizo, 1997;
Rivera, 1997; Ruilope y Campo, 1997):
Arteriosclerosis: prdida de elasticidad y endurecimiento de las paredes
arteriales.
Arteriosclerosis hialina: lesin en los vasos de pequeo calibre en donde
su lmina elstica interna se encentra deteriorada o ausente.
Hiperplasia miointimal y necrosis fibroide: ambas consideradas como
vasculopatas secundarias a la hipertensin arterial maligna.
Diseccin artica: consistente en la separacin de una regin de la capa
media de la pared vascular dando lugar a la apertura de un nuevo canal de
circulacin sangunea cuya pared extremadamente fina se rompe fcilmente
provocando hemorragias masivas.

1.3.2. Repercusin sobre el corazn

En algunos casos la interrelacin entre el corazn y la PA elevada se ejerce a
diferentes niveles. Las tres repercusiones ms frecuentes y que presentan una
interrelacin entre s son:
Hipertrofia ventricular izquierda: es una respuesta adaptativa a la
sobrecarga de presin cuya finalidad es mantener la presin de la pared para
evitar una dilatacin progresiva de la cmara.
Cardiopata isqumica: la HTA es un factor de riesgo para la cardiopata
isqumica por su alta relacin con la arteriosclerosis. De esta forma, la HTA
repercute de diferentes formas en la cardiopata isqumica: en el equilibrio
entre aporte-demanda de oxgeno (O2) destacando esta influencia en casos
de hipertrofia ventricular izquierda, especialmente, en aquellas que
presentan lesiones coronarias (De Teresa, 2000; Roig, 2007).
Insuficiencia cardaca: la HTA es uno de los principales causantes de la
insuficiencia cardiaca siendo responsable del ms del 50% en el estudio
Framingham en el que se detallan diferentes datos como la incidencia o
factores de riesgo para la insuficiencia cardiaca (Harder, Larson, Franklin y
Levy, 2003; Ho, Pinsky, Kannel y Levad, 1993).

1.3.3. Repercusin sobre el rin

La HTA puede provocar alteraciones renales que originaran una insuficiencia
renal. En las primeras fases de estas alteraciones aparece una intensa
vasoconstriccin de la arteriola aferente que hace imposible que la presin
intraglomerular se modifique. Cuando este estado se cronifica aparece una lesin
irreversible de los vasos preglomerulares y la prdida progresiva de la masa renal
debido a la reduccin gradual de la masa renal consecuente a la isquemia
glomerular.

1.3.4. Afectacin cerebral

Sin tener en cuenta a la edad, la HTA es el principal factor de riesgo en la
enfermedad vascular cerebral y su coexistencia con otros factores de riesgo
cardiovascular (diabetes, dislipemia, tabaquismo, consumo de alcohol, etc.)
aumenta significativamente su riesgo.
Las lesiones cerebrovasculares ms asociadas a la HTA son:
Aceleracin del proceso arteriosclertico.
Cambios en la permeabilidad y edema cerebral.
Lesiones isqumicas.
Hemorragia intracerebral (De la Sierra y Armario, 2002).

1.3.5. Repercusiones de otros rganos

El sistema ocular, especialmente la retina es una de las reas de nuestro cuerpo
ms afectadas por la HTA. En este caso la alteracin ms importante es la
retinopata de grado I. Esta lesin es debida a la degeneracin hialina de la pared
arteriola que puede producirse por un aumento en el reflejo de luz. Antes de los 35
aos la HTA es la principal causa de este problema. En el grado II aparecen
espasmos arteriales focales con un reflejo de luz ms aumentado. Ambos grados
pueden encontrarse en pacientes que presentan HTA benigna. En el grado III cursa
con exudados y hemorragias. En el grado IV se aade papiledema a las alteraciones
anteriores (Lpori, 2004).
PARTE 2: FACTORES DE RIESGO

2. FACTORES DE RIESGO PARA EL PADECIMIENTO DE HIPERTENSIN

2.1. LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL PADECIMIENTO DE LA

HIPERTENSIN ARTERIAL
Un factor de riesgo es toda circunstancia o situacin que aumenta las
probabilidades de una persona de contraer una enfermedad. Son caractersticas
genticas, fisiolgicas, del comportamiento y socioeconmicas de los individuos que
les sitan dentro de un segmento de la poblacin en la que es ms probable el
desarrollo de un problema sanitario o enfermedad concretos que en el resto de la
poblacin. El trmino de factores de riesgo suele aplicarse para enfermedades
multifactoriales en las que no se conoce una causa nica precisa y ha resultado
particularmente til para identificar personas candidatas a seguir las medidas de
prevencin primaria y para valorar la eficacia de los programas de prevencin en el
control de los factores de riesgo estudiados. Su conceptualizacin se ha
desarrollado gracias a estudios prospectivos de la poblacin a gran escala, como el
estudio Framingham de ictus y coronariopatas realizado en Framingham
(Massachusetts) en Estados Unidos y a otros estudios epidemiolgicos, de
intervencin y experimentales. No obstante, es importante destacar que los factores
de riesgo son simplemente expresiones de probabilidad, esto es, no son trminos
absolutos ni diagnsticos. Presentar uno o ms factores de riesgo de una
enfermedad concreta no significa necesariamente que un individuo vaya a
desarrollar esa enfermedad ni que un individuo sin ningn factor de riesgo nunca la
vaya a padecer.
La hipertensin arterial es un trastorno polignico y multifactorial en el que es
necesario considerar la interaccin de diversos factores para comprender su
evolucin y llevar a cabo un tratamiento eficaz (Gutirrez, 2003).
Actualmente parece existir un consenso en que la PA se encuentra influenciada
por alteraciones localizadas en diferentes genes con efectos pequeos e
independientes de forma individual, pero con un importante efecto sumatorio (Lifton,
1995). Sin embargo, la influencia de los genes y de otros factores de riesgo
fisiolgicos sobre los niveles de PA puede verse paliada o, por el contrario,
potenciada por otro grupo de factores que, de forma ms tarda, pero adquiriendo
una fuerza creciente, han comenzado a formar parte de las listas de factores de
riesgo para la HTA. Este novedoso grupo de factores son nuestras emociones,
hbitos de vida y aspectos relacionados con nuestras relaciones sociales (Brannon
y Feist, 2001).
A continuacin, se presenta una revisin sobre los principales factores de riesgo
para el padecimiento de la hipertensin arterial.
2.2. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Los principales factores de riesgo no modificables son caractersticas inherentes
al individuo (p.ej.: sexo, edad, etc.). Entre ellos cabe destacar:
1. Herencia: La influencia de la herencia sobre las cifras de la PA es transmitida
por distintos genes cuyos efectos quedan modulados por factores
ambientales (Hamet, Pausova, Adarichev, Adaricheva y Tremblay, 1998).
Esto es, la tendencia a presentar cifras elevadas de PA se transmite entre
generaciones. En este sentido, los estudios demuestran que los hijos de
padres hipertensos tienden a presentar cifras ms elevadas que los de
padres normotensos. En el caso de gemelos univitelinos existe una mayor
correlacin entre PAS y PAD que en los bivitelinos (Gutirrez, 2003).
2. Sexo: Los hombres presentan una mayor predisposicin a desarrollar HTA
que las mujeres hasta que stas alcanzan la menopausia. Durante la edad
frtil, las mujeres con el fin de asegurar la procreacin estn dotadas de
estrgenos que reducen el riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares (Villar et al., 2003). A partir de entonces, se igualan las
cifras de incidencia. Vemos as, como la interaccin entre edad y sexo ser
determinante en cuanto a la incidencia de HTA (Chobanian, Bakris y Black,
2003; Gutirrez, 2003).
3. Edad: La PA aumenta desde el nacimiento hasta los siete aos. Del 5-10%
de la poblacin infantil y en edad escolar padece HTA. Posteriormente, la PA
contina aumentando con la edad presentando HTA un 20-25% de individuos
entre los 60-65 aos y un 50% en individuos mayores de 65 aos o ancianos.
Atendiendo a estudios epidemiolgicos, en las comunidades desarrolladas y
en vas de desarrollo la PA es mayor cuanto mayor es la edad de sus
habitantes, sin embargo, la PAD se mantiene estable o tiende a disminuir a
partir de los 60 (INS, 2002; INSALUD, 2000).
4. La raza: Como ha quedado de forma ms detallada en el anterior apartado
dedicado a la epidemiologa de la HTA, los sujetos de raza negra, presentan
una mayor incidencia de HTA adems de tener un peor pronstico, no
presentando estas diferencias aquellos que viven en su comunidad africana
de origen (Grundy, Pasternak, Greenland, Smith y Fuster, 1999; Gutirrez,
2003).

2.3. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

El inters por la relacin entre el estilo de vida y determinadas caractersticas de
ndole emocional sobre nuestra salud ha existido desde la antigua Grecia pasando
por, religiones orientales, al pensamiento medieval e ilustrado posterior, hasta la
llegada del mtodo cientfico de nuestros das (De la Villa, Rodrguez, Cano y
Rodrguez, 2003; Cano y Miguel-Tobal, 2001; Lpez, 2002; Vives, 1948).
Este inters se manifiesta en nuestros das en forma de artculos cientficos
surgidos dentro del campo de la Psicologa de la Salud, muchos de los cules se
dedican al campo de los trastornos cardiovasculares como la HTA (Casado, Miguel-
Tobal y Civera, 1995).
2.3.1. Factores Psicolgicos: emociones y variables cognitivas
En la investigacin llevada a cabo por Fernndez-Lpez (2005) se realiz una
revisin de los estudios que ponen en relacin las variables emocionales y la HTA
publicados desde 1985 (momento en que la Psicologa de la Salud comienza a
tomar fuerza) y 2005 en Psycinfo, una de las principales bases de datos de
Psicologa que agrupa la mayora de artculos cientficos publicados en esta rea.
Los resultados muestran que las publicaciones psicolgicas recientes en las que
se ponen en relacin diversos aspectos emocionales con la HTA estn
especialmente dedicadas al estudio de la relacin entre los trminos estrs e
hipertensin. La generalidad de este trmino respecto a la concrecin del resto
podra explicar este fenmeno.
2.3.1.1. Estrs
Han sido muchas las definiciones y teoras acerca de qu se entiende por estrs
y cmo afecta a nuestro organismo (Fernndez-Abascal, Jimnez y Martn, 2003).
Desde las teoras que entienden al estrs como un estmulo hasta aquellas que lo
entienden como un proceso psicofisiolgico, lo cierto es, que han sido pocos los
enfoques psicolgicos y los mbitos de la psicologa en los que el estrs no haya
estado presente.
Diferentes estudios ponen en relacin unos niveles elevados de estrs con el
aumento de la PA (Casado et al., 1995; Fernndez-Abascal y Martn, 1995;
Martnez-Snchez y Casado, 1999). En este sentido, en lo que respecta a la
respuesta cardiovascular al estrs medida en condiciones de laboratorio, tras llevar
a cabo un estudio de carcter experimental en el que los sujetos deban someterse
a tareas ms o menos estresantes, diferentes estudios deducen que la reactividad
fisiolgica ante las tareas ms estresantes incrementa la necesidad de tomar
medicacin hipertensiva (Tuomisto, Majahalme, Kahonen, Fredrikson y Turjanmaa,
2005). El estrs, predecira as el desarrollo de niveles de presin arterial elevados
o de HTA. Sus conclusiones son apoyadas por otros estudios (Tsai et al., 2003).
Una de las principales fuentes de estrs cotidiano tiene que ver con el estrs
laboral. Por ello, un no despreciable nmero de publicaciones ha estudiado la
relacin existente entre una vida laboral estresante y su repercusin sobre los
niveles de presin arterial. Para entender cmo afectan los niveles de estrs
derivados del mbito laboral a los niveles de presin arterial la mayora de los
estudios realizados tiende a diferenciar entre el estrs objetivo (problemas
inherentes al puesto de trabajo como el ruido, hacinamiento, etc.) y el estrs
subjetivo (quejas, expresin de desagrado del trabajador respecto a su puesto de
trabajo y las funciones que conlleva). El estrs objetivo y el subjetivo son
independientes entre s, sin embargo, ambos se asocian con la HTA, si bien, slo el
estrs objetivo presenta una asociacin significativa con este tipo de problema
cardiovascular. No obstante, cuanto ms bajo sea el estrs objetivo, la asociacin
entre estrs subjetivo e HTA ser mayor (Greiner, Krause, Ragland y Fisher, 2004).
2.3.1.2. Ansiedad
ntimamente relacionados con los trabajos sobre el estrs se encuentran los
trabajos dedicados al estudio de la relacin entre ansiedad e HTA. La ansiedad
puede ser considerada como una reaccin natural que se produce ante ciertos tipos
de situaciones en los que el individuo podra necesitar ms recursos. Las
situaciones en las que se desencadena la reaccin de ansiedad son aquellas en las
que el individuo prev posibles consecuencias negativas o amenazantes. Esta
reaccin implica una puesta en marcha de diferentes recursos cognitivos (atencin,
percepcin, memoria, pensamiento, lenguaje, etc.), fisiolgicos (activacin
autonmica, motora, glandular, etc.) y conductuales (alerta, evitacin, etc.) Tales
recursos tendran como objetivo el afrontamiento de las posibles consecuencias
negativas, pudiendo paliar, reducir, o eliminar tales consecuencias (Miguel- Tobal,
1993).
Los niveles de ansiedad van a ser importantes a la hora de entender nuestro
comportamiento, nuestras cogniciones, as como a la hora de explicar diferentes
problemas de salud (Cano-Vindel, 1989). Los estudios sobre ansiedad e HTA
muestran un perfil diferente en los tres niveles de respuesta de ansiedad entre
sujetos hipertensos y normotensos. En este sentido, Casado (1994) encontr un
perfil psicolgico diferente entre sujetos hipertensos y la poblacin general
destacando que los primeros presentan un mayor nivel de ansiedad cognitiva,
fisiolgica y motora as como un mayor rasgo de ansiedad adems de obtener
puntuaciones ms elevadas que la poblacin general en las cuatro reas
situacionales (evaluacin, interpersonal, fbica y cotidiana) medidas a travs del
Inventario de Situaciones y Respuestas de Ansiedad ISRA- (Miguel-Tobal y Cano,
1985; 1988; 2002).
La ansiedad y los trastornos derivados de la misma, resultan perjudiciales para
la salud cardiovascular. En este sentido, un estudio en el que se controlaron otros
factores de riesgo como el consumo de tabaco y la HTA, encontraron que el
trastorno por ansiedad generalizada incrementa de forma significativa el riesgo
cardiovascular (Barrera, 1986).
 2.3.1.3. Tristeza/depresin
Aunque en menor medida que el resto, pero adoptando un incremento creciente,
otra de las principales variables emocionales estudiadas es la relacin entre
depresin/tristeza e HTA. Algunos autores definen a la tristeza como:
Un sentimiento negativo caracterizado por un decaimiento en el estado de
nimo habitual de la persona, que se acompaa de una reduccin
significativa en su nivel de actividad cognitiva y conductual, y cuya
experiencia subjetiva oscila entre la congoja leve y la pena intensa propia del
duelo de la depresin.
En lneas generales, el sentimiento de tristeza aparecer ante situaciones que
suponen una prdida de una meta valiosa para el sujeto o ante aquellas
circunstancias predicen una consecuencia aversiva (Domnguez, 2003).
En lo que respecta a la relacin entre esta emocin con la HTA, diferentes
estudios encuentran que la depresin se encuentra asociada con la incidencia y
progresin de la enfermedad cardiovascular como la HTA. As, por ejemplo, los
estudios dirigidos a determinar la relacin entre depresin e HTA sealan la
existencia de perturbaciones en el ritmo cardiaco encontradas en pacientes
deprimidos, adems del deterioro progresivo de la respuesta baro refleja y la
disminucin de la variabilidad de la tasa cardiaca (Scherrer, Xian, Bucholz, Eisen
Lyos, Goldberg, Tsuang y True, 2003).
En cuanto al tipo de depresin, algunas investigaciones afirman una mayor
presencia de depresin bipolar y depresin en pacientes hipertensos que en la
muestra normal no encontrndose estas diferencias con otros trastornos mentales
de tipo psictico como la esquizofrenia (Johnson, 1990).
Por otra parte, el sumatorio de factores de riesgo como la HTA y la depresin
puede funcionar como factor de riesgo para el aumento de la probabilidad de sufrir
algunos trastornos cardiovasculares. En este sentido, los datos obtenidos por
diferentes estudios (Calvo et al., 2001) mostraron cmo la historia previa de
tratamiento para la depresin en sujetos hipertensos se encontraba
significativamente asociada con el infarto de miocardio.
2.3.1.4. Ira y hostilidad
La ira y la hostilidad han sido consideradas como sinnimos cuando en realidad
no lo son, al mismo tiempo que se solapaban con un tercero, la agresin.
Spielberger, Jacobs, Russell y Crane (1983) marcaron la distincin entre ellos:
Ira: estado emocional caracterizado por sentimientos de enojo o enfado de
intensidad variables.
Hostilidad: actitud persistente de valoracin negativa de y hacia los dems.
Agresin: conducta dirigida a causar dao a otras personas.
 En ocasiones, se ha sealado que la hostilidad y la agresin no son ms que las
manifestaciones de la ira entendida como una respuesta emocional que como
cualquier otra se manifiesta en tres componentes; cognitiva (experiencia de ira),
fisiolgica (expresin interna de la ira) y motor (expresin externa de la ira). Para
solventar estos problemas aparece el Sndrome AHI (Agression, Hostility and
Anger) (Johnson, 1990; Smith, 1994; Spielberger, Johnson, Russel, Crane y
Worden, 1985). que muestra correlaciones positivas con conductas no
cardiosaludables entre las que se encuentra la ingesta de sal, consumo de alcohol
y tabaco, conduccin temeraria y elevado peso corporal (Miller, 1988; Whelton,
1994).
La emocin de ira se divide en los siguientes componentes (Miguel-Tobal, Casado,
Cano y Spielberger, 2001; Spielberger, 1988).
Estado de ira: es la experiencia temporal de sentimientos subjetivos de
tensin, enfado, irritacin o furia en respuesta a una serie de eventos que se
acompaa de aumentos en la activacin fisiolgica.
Rasgo de ira: se refiere a la disposicin a experimentar episodios de ira de
forma frecuente y/o pronunciada. Los sujetos con un elevado rasgo de ira
experimentan frecuentemente sentimientos de ira y a menudo piensan que
son tratadas indebidamente por los dems. El Rasgo de ira se divide en dos
subcomponentes:
Temperamento de ira: es la tendencia a sentirse provocados
e irritables. Quienes presentan un elevado temperamento son
personas irritables y propensos a expresar sus sentimientos de
ira, aunque la provocacin sea pequea. A menudo son
impulsivos y carentes de control de la ira, pero no son
necesariamente violentos o vengativos como para atacar a
otras personas.
Reaccin de ira: es la tendencia a experimentar sentimientos
intensos de ira ante las crticas o agravios supuestos, as como
a la evaluacin negativa de los dems. En estas circunstancias
experimentan sentimientos intensos de ira.
Expresin externa de la ira: se refiere a la tendencia a manifestar
abiertamente la ira con una conducta agresiva dirigida a otras personas o a
objetos del entorno. Los sujetos que presentan un estilo de expresin de ira
externa, adems de suponer una activacin fisiolgica mayor, creen que de
este modo socavan el apoyo social, lo cual redundara en una mayor
vulnerabilidad a las enfermedades en general (Iacovella y Troglia, 2003). La
expresin externa puede manifestarse mediante actos fsicos, tales como
ataques a otras personas o dar portazos, o de forma verbal mediante crticas,
sarcasmos, insultos, amenazas, o el uso de blasfemias.
Expresin interna de la ira: es la tendencia a experimentar intensos
sentimientos de ira, pero tendiendo a suprimirlos ms que a expresarlos fsica
 o verbalmente. Conviene advertir, sin embargo, que algunas personas con
puntuaciones elevadas en este componente tambin pueden tener altas
puntuaciones en la expresin externa.
Control externo de la ira: los sujetos con un elevado control externo suelen
gastar una gran cantidad de energa en prever y prevenir la experiencia y
expresin exterior de la ira. Aunque tal vez sea deseable este control de las
manifestaciones exteriores de la ira, cuando es excesivo puede conducir a la
pasividad, la depresin o el abandono.
Control interno de la ira: aquellos sujetos que presentan un elevado control
interno de la ira emplean mucha energa en calmar y reducir su ira tan pronto
como les sea posible. El desarrollo de controles internos se interpreta
generalmente de modo positivo, pero puede reducir la disposicin de la
persona a responder con una conducta asertiva cuando sta facilite una
solucin constructiva ante una situacin frustrante.

2.3.2. Factores Conductuales: hbitos de vida

Los hbitos de vida son un conjunto de pautas de conducta que forman parte de
nuestra cotidianeidad. En este sentido, existen una serie de hbitos que estn
presentes a lo largo de nuestra vida diaria y que afectan de una u otra forma a los
niveles de presin arterial.
2.3.2.1. Consumo de tabaco
El consumo de tabaco es uno de los factores de riesgo ms importante de la
enfermedad cardiovasculares (Morales e Irzar, 2006).
A pesar de que los efectos txicos del tabaco dependen de la dosis aumentando
en funcin del mayor del consumo, los estudios recientes demuestran que incluso
el consumo de 1 a 4 cigarrillos diarios es capaz de triplicar el riesgo de fallecer por
enfermedad cardiovascular (Bjartveit y Tverdal, 2005). Adems de con el nmero
de cigarrillos que se fuman, el riesgo se relaciona de forma directa con el perodo
de tiempo que se ha fumado, la edad a la que se comenz a fumar, la cantidad de
humo que se inhala y el contenido de alquitrn, nicotina y monxido de carbono del
humo inspirado.
Concretando en la HTA, el consumo de tabaco ha sido uno de los hbitos ms
estudiados por ser uno de los principales factores de riesgo conductuales ms
altamente relacionados con el origen de este trastorno cardiovasculares. Tanto es
as que se calcula que la predisposicin a sufrir estos trastornos por parte de los
fumadores es dos o tres veces mayor que la de los no fumadores, siendo el
consumo de esta sustancia el factor de riesgo conductual ms importante para el
desarrollo de HTA. De sus componentes, hoy se apunta al monxido de carbono
como el ms perjudicial y no a la nicotina como se crea anteriormente (Brannon y
Feist, 2001; Morales e Irzar, 2006).
 2.3.2.2. Obesidad
La obesidad es un importante factor de riesgo cardiovascular. Se sabe que el
patrn de distribucin del exceso de grasa en el varn (obesidad abdominal) se
asocia a un riesgo mayor de problemas cardiovasculares y metablicos que el
patrn de distribucin de la grasa en la mujer (plvico). La obesidad se asocia a
hipertensin, adems de otras enfermedades como la hipercolesterolemia y
diabetes mellitus y, en una medida muy superior en las mujeres que, en los
hombres, tiende a aumentar con la edad tal y como queda reflejado en la siguiente
grfica (Amigo, Fernndez y Prez, 2003; Heuchert y Enderlein, 1994).
Las causas habituales del sobrepeso son los factores familiares (estos pueden
ser en parte genticos, pero en general reflejan hbitos dietticos comunes), la
ingesta excesiva de alimentos, las dietas de alto contenido en grasas e hidratos de
carbono y la falta de ejercicio fsico. El sobrepeso tiende a ser ms habitual en las
capas socioeconmicas ms bajas, especialmente en las mujeres en las que, entre
otros factores, las limitaciones econmicas impiden seguir una dieta ms
equilibrada. Estudios de poblacin realizados en Alemania muestran que la
proporcin de personas con sobrepeso entre personas con niveles ms bajos de
educacin es entre 3 y 5 veces mayor que la observada en personas con una
educacin superior; y que, en algunas actividades profesionales, sobre todo la
preparacin de comidas, la agricultura y, en alguna medida, el trabajo por turnos, la
proporcin de personas con sobrepeso es mayor (Heinemann, Enderlein y Stara,
2001).
2.3.2.3. Hbitos alimenticios
Los hbitos alimenticios, lo que comemos y bebemos, son de especial
importancia a la hora de prevenir la aparicin de trastornos cardiovasculares como
la HTA. Las dietas ricas en grasas saturadas que aumentaran los niveles de
colesterol constituyen un importante factor de riesgo para el padecimiento de este
trastorno. Por el contrario, una dieta rica en fibras y vitaminas puede beneficiarnos
a la hora de mantener una buena salud cardiovascular (Brannon y Feist, 2001).
2.3.2.4. Sedentarismo
Los efectos saludables del ejercicio fsico sobre nuestro sistema cardiovascular,
han sido destacados en diversas investigaciones. Podemos considerar como
sedentario a aquel sujeto que no realiza actividad fsica o ejercicio regular,
idealmente aerbica e isotnica (caminar, nadar o hacer bicicleta) al menos 3 veces
por semana de 30 a 34 minutos de duracin (Gonzalo y Ramos, 2006).
El corazn es el rgano que soporta mayor sobrecarga a lo largo de la prctica
del ejercicio fsico, durante el que sufre importantes modificaciones. De este modo,
durante el ejercicio fsico se modifican las necesidades metablicas que debern de
ser satisfechas mediante un aumento del gasto cardaco (Boraita, Bao, Berrazueta,
Lamiel, Luengo, Manonelles y Pons, 2000). Para ello, nuestro organismo lleva a
cabo un aumento de gasto cardaco y de consumo de oxgeno, aumento del retorno
venoso y contractibilidad del miocardio, as como una disminucin de las
resistencias perifricas cuya consecuencia es un aumento de la presin arterial.
Entre los principales efectos de un entrenamiento encontramos el enlentecimiento
del ritmo cardaco en reposo (bradicardia), una menor frecuencia cardiaca para el
esfuerzo su mximo y el aumento de tamao de las cavidades cardiacas (Mitchell y
Raven, 1994).
2.3.2.5. Consumo de alcohol
El consumo de alcohol est relacionado con numerosos trastornos
cardiovasculares pudiendo dar lugar a importantes cardiopatas isqumicas como
el infarto de miocardio. Sin embargo, algunas investigaciones sostienen como, a
dosis bajas, el alcohol ejerce un efecto cardioprotector afectando a partir de ms de
dos bebidas diarias. A dosis altas aumenta su riesgo y una elevada frecuencia de
consumo puede precipitar el desarrollo de HTA, arritmias, e isquemias (Puddey,
Beilin y Rakic, 1997).
2.3.2.6. Consumo de caf
Lejos de lo que parece, el caf constituye una bebida compuesta de diferentes
componentes (voltiles y no voltiles) en el grano o producidos durante el proceso
de tostado y en la elaboracin de la bebida (Gil Roales-Nieto, Moreno San Pedro y
Blanco Coronado, 2001). El contenido promedio de cafena, el componente ms
directamente implicado con la reactividad cardiovascular, en los dos principales
tipos de caf (arbico y robusto) se estima del 1,2% y 2,2% respectivamente. Si
bien, en funcin del tipo de caf, as como de la forma de preparacin de la bebida,
sta puede contener entre 95-115 mg de cafena. Debido a que la cantidad de este
componente no es excesivamente alta, para estudiar la relacin entre caf y salud,
no basta con ceirse, como se haba hecho tradicionalmente, a la cafena, sino que
han de tenerse en cuenta el resto de los componentes que forman parte de esta
bebida (Gil Roales-Nieto et al., 2001).
2.3.3. Factores sociales
Dentro de ste epgrafe se agrupan diversos factores que tienen que ver con las
relaciones con los dems, aspectos culturales y calidad de vida en general que no
quedan agrupados en los factores anteriores.
2.3.3.1. Calidad de Vida
El concepto de Calidad de Vida Relacionada con la Salud (CVRS) es cada vez
ms considerado en la evaluacin clnica, especialmente desde que uno de los
objetivos mdicos es ayudar al paciente a afrontar sus problemas crnicos y su
capacidad funcional deteriorada, as como a conseguir un enlentecimiento en el
progreso de la enfermedad, buscando as un aumento en los aos de vida y una
mayor calidad. Su definicin todava no est consensuada, si bien, los
investigadores han llegado a un acuerdo en lo que respecta a su naturaleza
multidimensional que debe al menos comprender los tres siguientes aspectos del
bienestar y del funcionalismo de la vida humana.
2.3.3.2. Apoyo social
Actualmente no existe consenso respecto a la definicin de apoyo social. El
"apoyo social" es un concepto multidimensional entendido por muchos como la
totalidad de recursos provistos por otras personas (Cohen, 1985). Revisando
algunas de las definiciones ms clsicas del concepto se encuentran las que
destaca diferentes dimensiones para entender el concepto entre las que destacan
la direccin (recibido o provisto), disposicin (disponible o ejecutado), forma de
medicin (descrito o evaluado), contenido (emocional, instrumental, informativo,
evaluativo), y red social donde se encuentra (familia, amigos, vecinos, compaeros
de trabajo, comunidad, y otros) (Tardy, 1985).
Por su parte, Barrera (1986) destaca tres grandes dimensiones: Grado de
integracin social dentro de una red, Apoyo social percibido (la medicin de la
confianza de los individuos de que el apoyo social est disponible si se necesita) y
Apoyo social provisto (acciones que otros realizan para proveer asistencia a un
individuo determinado).
PARTE 3: INTERVENCIN PSICOLGICA

3. INTERVENCIN PSICOLGICA EN HIPERTENSIN ARTERIAL

3.1. LA PROMOCIN DE LA SALUD

En los ltimos aos la Salud Pblica ha aadido una nueva estrategia de
intervencin: la Promocin de la Salud. Este concepto ha sufrido diferentes
transformaciones a travs de los aos. Se define a la Promocin de la Salud como
un proceso integral con una dimensin social y poltica. Transciende las acciones
de educacin y capacitacin y el desarrollo de destrezas en los individuos.
Promueve las acciones dirigidas a cambiar el estado de las condiciones sociales,
polticas y econmicas que afectan la salud individual y colectiva. La Promocin de
la Salud es el proceso de ayudar a los individuos a que ganen control sobre los
determinantes de la salud y como consecuencia mejoren su estado de salud. En
esta aspiracin, el concepto de participacin social es clave en los esfuerzos de
mantenimiento de las acciones de Promocin de la Salud (OMS, 2005).
Entre las principales tareas de la Promocin de la Salud se encuentran los
esfuerzos dirigidos a aumentar la salud positiva (calidad de vida, bienestar general)
as como reducir los riesgos de la mala salud (enfermedad) mediante la interaccin
de la
Educacin para la Salud, la Prevencin y la Proteccin de la Salud, quedando
as manifiesta la interdependencia entre los tres campos de la salud (Downie et al.,
2000).
La promocin para la salud trata bsicamente de educar en hbitos saludables.
Si bien es cierto que existen muchas tcnicas para promover la salud, la educacin
para la salud parece ser una de las ms eficaces siempre que se emplee con otras
tcnicas que movilicen emociones y faciliten el cambio de conducta. Mientras que
la prevencin para la enfermedad se refiere al conjunto de procedimientos
encaminados a reducir o eliminar comportamientos de riesgo para el padecimiento
de un trastorno, la promocin de la salud da un paso antes dirigiendo sus
intervenciones a la adquisicin y mantenimiento de comportamientos saludables
(Amigo et al., 2003).
3.2. LA PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD
Existen tres formas bien diferenciadas de prevencin: prevencin primaria,
prevencin secundaria y prevencin terciaria (Fielding, 1978). Se entiende por
prevencin primaria al conjunto de medidas para prevenir la aparicin de la
enfermedad en personas sanas. Dentro de este tipo de prevencin encontramos
dos tipos de estrategias; modificacin de hbitos insanos y a la prevencin de dichos
hbitos. En lo que respecta a la prevencin secundaria quedan englobados dentro
de la misma el conjunto de esfuerzos realizados para detener el avance de la
enfermedad una vez que sta ya ha aparecido. Finalmente, en lo que se refiere a la
prevencin terciaria se entiende por sta al conjunto de tcnicas de tratamiento y
rehabilitacin de aquellas enfermedades que ya han demostrado sintomatologa
clnica.
En lo que respecta al campo de la psicologa, la prevencin cuenta con un eficaz
arsenal de tcnicas de demostrada eficacia entre las que cabe destacar las
campaas informativas, las apelaciones al miedo, el cambio de actitud y cambio de
conducta y las tcnicas de modificacin de conducta entre otras. Las
recomendaciones del mdico, la promocin de la salud en el contexto clnico, las
campaas en los medios de comunicacin, la promocin de la salud en la escuela
y en los medios de trabajo, los programas comunitarios, etc. son algunas las
principales vas a partir de las se aplican las estrategias (Amigo et al., 2003).
3.3. EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

3.3.1. El tratamiento no farmacolgico de la HTA

3.3.1.1. Escuelas de intervencin psicolgica en el campo de la salud

El tratamiento no farmacolgico es la primera medida llevada a cabo para
controlar las cifras de PA. La HTA ha sido uno de los primeros trastornos de salud
fsica objeto de estudio desde la psicologa de la salud a lo largo de su historia. La
nueva definicin de salud por parte de la OMS en la que se refiere a la salud como
estado de bienestar fsico, mental y social ha propiciado un enfoque biopsicosocial
a la hora de entender cualquier proceso de salud /enfermedad abriendo, un
interesante campo de actuacin para psiclogos y otros profesionales de la salud.
Desde entonces, la salud no es sinnimo de la ausencia de enfermedad sino un
estado resultante de factores biolgicos, psicolgicos y sociales. Este nuevo
enfoque ha sido uno de los principales puntos de anclaje del reciente inters por la
relacin entre nuestro comportamiento y nuestra salud dando lugar a la aparicin
de una nueva rea de inters de la psicologa, la Psicologa de la Salud que ha
trado consigo un gran nmero de investigaciones, publicaciones, artculos y hasta
nombres de revistas cientficas (OMS, 1983).
Pero esta nueva disciplina, la Psicologa de la Salud, no ha salido de la nada,
sino que es el ltimo eslabn histrico de aquellas escuelas que desde el siglo XIX
se vienen interesando por el estudio y tratamiento de problemas de salud en relacin
con las variables psicolgicas. Estas escuelas son las siguientes (Casado, 1994):
La Medicina Psicosomtica: esta escuela fue la primera que intent llevar
a cabo estudios metodolgicos sobre la relacin entre nuestras emociones y
comportamiento con la salud. En sus comienzos, la medicina psicosomtica
 considera a las variables emocionales como factores etiolgicos directos de
la enfermedad. Durante un breve periodo de tiempo abandonarn esta idea
para hablar de relaciones correlacionales entre las emociones y la
enfermedad, pensamiento que desaparece durante el auge del psicoanlisis,
momento en el que las emociones vuelven a ser responsables directas de la
enfermedad. Pero a finales de los aos 70 esta escuela aumentar su rigor
cientfico adems de adoptar una perspectiva multifactorial a la hora de
abordar las enfermedades psicosomticas. Sin embargo, las ausencias de
procedimientos eficaces de intervencin hacen que esta escuela se
desvanezca dando paso a otras.
La Medicina Conductual: Surge como solucin a las crticas planteadas a
la Medicina Psicosomtica y se aprovecha de toda la investigacin llevada
a cabo por la escuela anterior. Sus investigaciones y tcnicas de intervencin
se basan en las leyes de la Teora General de Conducta. El objetivo de esta
escuela interdisciplinaria, es tratar y prevenir la enfermedad adems de
promover la salud.
La Psicologa de la Salud: es un nuevo campo de aplicacin de la
Psicologa. Si la medicina conductual nace desde el campo mdico, la
psicologa de la salud nace desde el campo psicolgico. Tambin es objetivo
de la psicologa de la salud prevenir y tratar trastornos en los que las variables
psicolgicas jueguen un papel importante adems de promover la salud.

3.3.1.2. Objetivos de intervencin del tratamiento no farmacolgico de la

HTA
El tratamiento no farmacolgico de la HTA tiene como objetivo principal eliminar los
factores de riesgo modificables para el padecimiento de la HTA. Entre ellos,
encontramos los que aparecen a continuacin:
Modificaciones dietticas
Obesidad-dieta: la acumulacin de grasa abdominal se asocia a un aumento
del riesgo de enfermedad coronaria. La disminucin de la ingesta calrica
con la consecuente prdida de al menos 5 kg de peso, consigue reducir 5
mmHg la PAS. La reduccin de peso tiene, adems, un efecto beneficioso
sobre la resistencia a la insulina, diabetes, hiperlipemia e hipertrofia
ventricular izquierda (Trials of Hypertension Prevention Collaborative
Research Group -SHEP Cooperative Research-, 1997; Whelton, He, Cutler,
Brancatti, Appel y Follman, 1997). Las orientaciones dietticas, como la dieta
DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), diseadas para la
prevencin y tratamiento de la HTA se basan principalmente en disminuir la
ingesta de grasas saturadas, aumentar la ingesta de frutas, verduras,
cereales y legumbres (fibra) los cuales contribuyen a la reduccin de presin
arterial por una accin reductora intestinal de la absorcin de grasas
saturadas y sodio adems de por un efecto diurtico. La ingesta de pescado
 debe ser aumentada al contribuir a la reduccin de peso y ser beneficiosa
para el perfil lipdico.
Alcohol: el alcohol tiene una relacin lineal con los valores de presin arterial
y la prevalencia de HTA. Atena los efectos de frmacos antihipertensivos y
es un factor de riesgo en los accidentes vasculares cerebrales (Puddey et al.,
1997).
Minerales: entre ellos destaca la ingesta de sal que presenta una importante
relacin con la prevalencia de HTA (Law, 1997). Existe un grupo de pacientes
especialmente sensibles a las dietas ricas en sodio, estando ligada esta
alteracin a efectos neurohormonales, con una mayor afectacin visceral. Al
mismo tiempo algunos estudios sostienen que el aporte de potasio puede ser
beneficioso para el control de la HTA, siendo recomendable incluir en la dieta
alimentos ricos en potasio como frutas, frutos secos, vegetales, etc. (Whelton
et al., 1998).
Cafena: La cafena produce una elevacin transitoria de la presin arterial
(Stamler et al., 1997).
Modificaciones del estilo de vida
Consumo de tabaco: el tabaco es un factor de riesgo cardiovascular (FRCV)
independiente que perjudica a la salud coronaria. Est demostrado el efecto
del mismo en la pared vascular debido a su capacidad para aumentar la
probabilidad de eventos coronarios y cerebrovasculares. Al mismo tiempo se
relaciona, con una disminucin de la vasodilatacin dependiente del
endotelio y un aumento agudo de la PA lo que hace necesario disminuir su
consumo en pacientes hipertensos (Silagy, Mant, Fowler y Lodge, 1994).
Prctica de ejercicio fsico: La realizacin de ejercicio aerbico no intenso
regular tiene efectos beneficiosos, pudiendo disminuir la PAS en 4-8 mmHg
adems de producir una mejora de la funcin endotelial (Jennings, 1997).
Las terapias de relajacin: las diferentes tcnicas de relajacin, la
psicoterapia etc., ayudan a la reduccin de la presin arterial en hipertensos
y normotensos, por lo que son recomendables en pacientes con estrs
psicofsico, (Lindquist et al., 1997).

3.3.2. El tratamiento farmacolgico de la HTA

Cuando el tratamiento no farmacolgico de la HTA no ha sido suficiente para el
control de la misma es el momento de prescribir un tratamiento farmacolgico con
el fin de reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular reduciendo los niveles de
PA elevada. Este tratamiento deber ser individualizado atendiendo a las
caractersticas del paciente, con un uso mnimo de medicamentos y un coste
mnimo (Gueyffier et al., 1997; Sytkowski, DAgostino, Belanger y Kannel, 1996). En
este sentido, la eleccin del frmaco inicial a utilizar en el tratamiento del paciente
hipertenso debe realizarse individualmente, analizando o considerando los
siguientes factores: caractersticas personales (edad, sexo, raza o peso),
estratificacin o riesgo cardiovascular del paciente y presencia de FRCV, afectacin
de rganos diana, situacin clnica cardiovascular y renal, as como existencia de
patologa asociada, efectos secundarios y calidad de vida, interacciones
farmacolgicas, datos biolgicos o de funcin complementarios y coste.
Estos autores recomiendan en casos de HTA esencial leve comenzar con
modificaciones del estilo de vida como primera eleccin de tratamiento (Lombera et
al., 2000).
El tratamiento farmacolgico de la HTA se realiza por va oral a partir del uso de
las siguientes sustancias.
Diurticos
Los diurticos son frmacos eficaces para el control de la HTA con
independencia de la edad y la raza requiriendo slo una toma diaria. El principal
mecanismo de accin de estos frmacos es su accin natri urtica y diurtica que
hace que los niveles de PA desciendan en las primeras semanas de monoterapia
(Psaty, Smith, Siscovick, Koepsell, Weiss, Heckbert, Lemaitre, Wagner y Furberg,
1997; Reyes et al., 1993).
Bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta (betabloqueadores)
Los betabloqueadores son frmacos efectivos para el control de la PA, sin
embargo, su eficacia es menor en pacientes ancianos y/o de raza negra que en
adultos caucasianos (Greenberg, 2000).
Estas sustancias estn especialmente indicadas para aquellos pacientes que
presentan enfermedad coronaria sintomtica y/o insuficiencia cardaca con
disfuncin sistlica, quienes presentan hipertiroidismos y quienes presentan cierto
grado de glaucoma (Guideline Committee Members and the Executive Council for
the Heart Failure Society of American, 1999; Prichard, Graham y Cruickshank,
2000).
Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina I (ECA)
Si bien los ECA son frmacos antihipertensivos eficaces su accin
dependiente de la dosis es, al igual que en los betabloqueadores, menos eficaz en
pacientes ancianos y/o de raza negra que en adultos caucasianos (Parra-Carrillo,
Alcocer, Olivera, Campos y Aspe, 1992). Algunos estudios sostienen, que adems
del riesgo cardiovascular, estas sustancias tambin disminuyen el riesgo renal (de
necesidad de dilisis y trasplante) en pacientes hipertensos (Hansson, Lindholm,
Niskanen, Lanke, Hedner y Niklason, 1999; Hoogwerf y Young, 2000; Wright, 2000).
Antagonistas del Calcio
Estos frmacos son sustancias qumicas y farmacodinmicamente
heterogneas cuya propiedad comn es la de bloquear los canales L de entrada de
calcio a la membrana celular externa de diversas clulas, entre ellas, las
miocrdicas y las musculares de los vasos. Estos frmacos normalizan la
agregacin plaquetaria agregada que existe en los pacientes hipertensos
reduciendo el riesgo aterosclertico y trombognico (Guidelines Committe, 2003).
Al mismo tiempo reducen mnimamente el peso corporal durante el tratamiento
prolongado. Entre los principales efectos adversos destacan el edema gravitario,
cefalea, enrojecimiento del cuerpo, estreimiento, bradicardia, bloqueo aurcula-
ventricular y depresin de la funcin cardiaca (Hernndez-Hernndez, Velasco,
Armas-Hernndez y Armas-Padilla, 2000).
Sustancias con accin principal en el SNC
La mayora de los frmacos con accin en el SNC estimulan receptores
adrenrgicos alfa-2 e imidazolnicos I-1 en estructuras enceflicas, lo que produce
una disminucin del flujo simptico en el sistema nervioso central y una reduccin
de los niveles de PA. Estn especialmente indicados cuando conviene reducir la
actividad simptica en general ms que bloquear receptores adrenrgicos
determinados (Prichard et al., 2000).
Reserpina
La Reserpina acta a nivel de las terminaciones nerviosas del sistema
nervioso simptico y en el sistema nervioso central (Prichard et al., 2000). Debido a
sus frecuentes efectos indeseados, entre ellos depresin y obstruccin nasal, esta
sustancia est cayendo en desuso (The ALLHAT Officers and Coordinators for the
ALLHAT Collaborative Research Group, 2000).
Vasodilatadores directos
Entre los vasodilatadores directos se encuentran diferentes sustancias que
actan en los vasos de resistencia provocando vasodilatacin por la facilitacin de
transferencia de potasio a travs de membranas de las clulas produciendo as un
descenso de la PA elevada. El uso de esta sustancia debe combinarse con un
diurtico y un betabloqueador sin actividad simpaticomimtico intrnseca, para
compensar el efecto retenedor de sodio y agua, as como la elevacin refleja de la
frecuencia cardaca causada por los vasodilatadores directos (Hernndez-
Hernndez et al, 2000; Kochar et al., 1999).
 3.4. ESTRATEGIAS DE INTERVENCIN PSICOLGICA EN LA HTA

3.4.1. Tcnicas de desactivacin psicofisiolgica

Las tcnicas de relajacin y sugestin en sus diferentes modalidades, son las
tcnicas de desactivacin psicofisiolgica ms ampliamente conocidas y utilizadas
en el campo de la psicologa. La historia de las Tcnicas de Relajacin se remonta
a tiempos antiguos cuando se les otorgaba distintos nombres en funcin de la
filosofa de la que provenan. Hoy en da, son un amplio abanico de estrategias que
se agrupan bajo el epgrafe de Tcnicas de Desactivacin imprescindibles dentro
del arsenal teraputico de los profesionales de la psicologa.
Las tcnicas de relajacin son aplicadas de forma exitosa a diversos problemas
psicopatolgicos. Tanta es su frecuencia de uso y eficacia, que estas tcnicas han
sido denominadas por muchos como la aspirina de la terapia (Russo et al., 1980).
A pesar de que se diferencian por algunos de sus componentes, y segn algunos
estudios, por la especificidad de sus efectos, lo cierto es que las tcnicas de
relajacin buscan un objetivo comn basado en un mismo principio; la reduccin de
la activacin psicofisiolgica excesiva del sujeto mediante la desconexin de ste
de su medio externo.

Tcnicas de Control Indirecto: disminuyen los niveles de HTA mediante tcnicas de

desactivacin fisiolgica.

Relajacin Muscular progresiva.

Relajacin muscular autgena.
Meditacin.
Hipnosis.
Entrenamiento REST relajacin muscular progresiva + restriccin estimular
ambiental).
Biofeedback Electromiogrfico.
Biofeedback de temperatura.
Biofeedback electro trmico.
Control de la alimentacin y de consumo de sustancias cardioactivas (reduccin
de peso, ingesta de sodio).
Incremento del Ejercicio Fsico (aerbico).

Tcnicas de Control directo: entrenan parmetros directamente relacionados con la

presin arterial.

Biofeedback de la presin arterial (esfigmomanmetro, tiempo de trnsito del

pulso).
Biofeedback de parmetros hemodinmicos (frecuencia cardiaca, incrementos
de flujo sanguneo en el antebrazo, amplitud de onda T,).
 Los mtodos de relajacin (relajacin progresiva, entrenamiento autgeno,
control de la respiracin, meditacin trascendental) han sido aplicados como
tcnicas indirectas de control de la PA tal y como ha quedado mencionado
anteriormente. El objetivo de estas tcnicas es conseguir una reduccin de los
niveles de PA a travs de la reactividad al estrs. Sin embargo, este objetivo no es
apoyado por diferentes estudios (Cottier, Shapiro y Julius, 1984; Jacob y Chesney,
1986; Jacob, Wing y Shapiro, 1987) y s abalado por otros tantos (Amigo et al., 2002;
Amigo, Fernndez y Gonzlez, 2001; Davison, Williams, Nezami, Bice y Dequattro,
1991).
3.4.1.1. Tcnicas de relajacin
Los procedimientos de relajacin ms usados son el entrenamiento en relajacin
muscular progresiva (Bernstein & Borkovec, 1973) y el entrenamiento autgeno
(Schultz, 1969).
Las distintas tcnicas de relajacin producen efectos comparables ya que no se
observan mayores diferencias. Aunque se ha indicado que los efectos de los
distintos procedimientos son menores que los de la medicacin, la disminucin de
la presin arterial resulta estable por ms tiempo.
Estos procedimientos actan:
Por efecto indirecto sobre la presin arterial (es improbable un efecto directo).
Por efecto en la reactividad cardiovascular (la relajacin modulara la
reaccin cardiovascular ante situaciones demandantes, aunque se
desconoce cmo sera el mecanismo).
Produciendo un efecto subjetivo beneficioso, que se refleja en una mejora
en el estado de nimo. En los pacientes ansiosos se observa una disminucin
de la presin arterial por la prctica de la relajacin.

3.4.1.2. Entrenamiento autgeno

El entrenamiento autgeno es una forma de relajamiento auto-concentrativo,
basado en la autosugestin que est dirigido a lograr una regulacin de las
funciones autonmicas y a favorecer una homeostasis psico-fisiolgica. Las
frmulas que se repiten sub-vocalmente producen cambios fisiolgicos
mensurables y la reduccin de la activacin simptica es generada por el mismo
individuo. Cada frmula est dirigida a regular una funcin somtica especfica; las
sensaciones experimentadas que se producen a partir de las sugestiones verbales
y de la imaginera mental, refuerzan el proceso de aprendizaje y la credibilidad en
el procedimiento.
Luthe (1962) inform inicialmente sobre la posibilidad de controlar la presin
arterial con el entrenamiento autgeno. Los ejercicios bsicos de concentracin
pasiva en sensaciones de pesadez y de calor han demostrado su efectividad en la
hipertensin arterial.
3.4.1.3. Procedimientos de relajacin y retroalimentacin versus auto-
relajacin
Blanchard (1990) compar tres tcnicas de relajacin (relajacin muscular
progresiva, respuesta de relajacin y retroalimentacin biolgica de la respuesta
galvnica de la piel) con un grupo control de auto-relajacin. Estudios de
seguimiento mostraron que la respuesta de la primera tcnica fue ligeramente
superior a la respuesta de relajacin y a la retroalimentacin biolgica de la
respuesta galvnica de la piel. Las tres tcnicas disminuyeron la presin arterial a
corto plazo, pero los mejores resultados provinieron de la condicin de auto-
relajacin. Esto se podra explicar porque posiblemente los sujetos continuaron la
prctica ms puntualmente y no tuvieron que aprender una nueva forma de
relajarse, sino que la prctica qued librada al propio diseo de cada uno y esto
facilit su integracin a la vida diaria (Blanchard, Murphy, Haynes & Abel, 1979).
3.4.2. Programas de intervencin cognitivos-conductuales
Con el fin de complementar los tratamientos llevados a cabo de forma exclusiva
a partir de las tcnicas conductuales aisladas, surgen los programas o paquetes de
intervencin cognitivo-conductual, los cuales combinan todo un conjunto de
estrategias dirigidas a instruir al paciente en la gestin de las variables emocionales
que influyen en la HTA, as como para dotarle de estrategias que le permitan
mantener diferentes hbitos Saludables para sus niveles de PA. Estos programas
se componen de diferentes tcnicas dirigidas a obtener cambios conductuales y de
estilo de vida.
Fernndez-Abascal y Martn (1994) consideran que todo tipo de programa de
intervencin de ndole psicolgica cognitivo-conductual en la HTA debe seguir una
serie de fases con sus objetivos correspondientes:
a) Evaluacin Situacional de los niveles de Presin Arterial a la llegada al
tratamiento. Debido a que en la mayora de los casos el diagnstico de HTA
se hace en un contexto mdico, se corre el riesgo de diagnosticar como
hipertensos a personas que no lo son debido a que aumentan su activacin
en el momento de medida, fenmeno al que se le conoce como Hipertensin
de Bata Blanca (Garca-Vera et al., 2000a). Una posible solucin es realizar
al paciente una evaluacin de la tensin arterial mediante un sistema de
medidas ambulatorio durante 24 horas. Otra posibilidad sera tomar en
consulta otra serie de medias fisiolgicas que tambin se alteran ante la
posible activacin emocional, por ejemplo, la conductancia de la piel.
b) Confluencia de Factores de Riesgo Coronarios, es decir, comprobar si
adems de la HTA existen otros factores que aumenten la probabilidad de
sufrir algn tipo de trastorno coronario. As, deberemos controlar: el nivel de
 colesterol, el consumo de alcohol, los hbitos alimenticios que pudiesen
producir obesidad, el consumo de tabaco y la prctica de ejercicio fsico,
entre otros. En el caso de que se den estos factores en el paciente, el objetivo
de tratamiento ser ms amplio que la mera intervencin en la HTA. Si slo
se plantea como objetivo teraputico el tratamiento de la HTA, pasaremos a
la siguiente fase.
c) Programa de Intervencin Primaria: se plantea desde aqu una
intervencin estandarizada que solventa el problema de coste-beneficio tanto
en medios materiales como humanos. As, dentro de la intervencin
abarcaran dos etapas. Una primera fase, realizada por medios y material no
especializados en la que se incluiran tcnicas que reduzcan el tono muscular
como mtodo indirecto de la reduccin de presin arterial (relajacin,
meditacin Biofeedback-EMG), tcnicas de control de factores psicosociales
que incidan en la HTA (Entrenamiento en Habilidades Sociales, Autocontrol,
Solucin de Problemas y cualquier tcnica de las vistas en el apartado de
tcnicas de intervencin en modificacin de conducta), as como control de
los hbitos alimenticios inadecuados y de vida sedentaria. Cabe mencionar
aqu la importancia de proporcionar una informacin adecuada y
comprensible para el paciente acerca de su problema y variables que pueden
estar facilitando el mantenimiento del mismo (hbitos de vida, afrontamiento
de los Problemas). La tcnica de manejo de estrs parece resultar la ms
efectiva a la hora de reducir la presin sistlica.
d) Evaluacin especfica de los factores hemodinmicos y de otro tipo de
factores que puedan ser responsables del mantenimiento de la HTA, siendo
til un registro diario de la presin arterial y frecuencia cardaca.
e) Intervencin Especfica en funcin de los datos obtenidos en la evaluacin
especfica. Dado que los resultados de dicha evaluacin variarn en funcin
del sujeto evaluado, la intervencin deber realizarse de forma
individualizada. En general, se aplicarn tcnicas de Biofeedback para
controlar los factores hemodinmicas, mientras que las tcnicas de control
de los aspectos psicosociales contemplan todo el arsenal de tcnicas de
intervencin procedentes de la modificacin de conducta que se haban
expuesto con antelacin.
f) Seguimiento de la intervencin y control de los efectos de la misma.
Debido a la alta tasa de recadas se recomienda llevar a cabo un
seguimiento y realizar sesiones recordatorias entre 6 y 8 meses durante los
dos aos posteriores a la finalizacin del tratamiento.

3.4.3. Reestructuracin cognitiva

Los pacientes hipertensos que aprenden a pensar de manera diferente, frente a
situaciones problema (reestructurando esquemas o patrones habituales de
funcionamiento psicolgico) pueden enfrentar situaciones estresantes de manera
ms efectiva. Se observ que este aprendizaje cognitivo tambin incide
favorablemente en la reduccin del colesterol y de los triglicridos (Donker, 1991).
La evaluacin de situaciones estresantes implica considerar riesgos, costos y
ganancias de las respuestas particulares. Los estmulos que se perciben como
amenazantes alteran el equilibrio interno y se hace necesario descubrir formas
alternativas de afrontar eventos externos y desarrollar habilidades mentales para
manejar el impacto de las circunstancias estresantes.
3.4.4. Habilidades sociales y de comunicacin
Dado que la realidad del ser humano est basada en la relacin interpersonal,
en el lenguaje y en la comunicacin, el desarrollo de habilidades sociales y de
expresin emocional, puede ser de significativa importancia en muchos individuos
para la reduccin de su hipertensin arterial. Mientras que las estrategias de control
del estrs estn basadas en procedimientos ms bien pasivos, las estrategias de
comunicacin son de carcter activo, y las mismas deberan restringirse slo a las
situaciones estrictamente necesarias.
Fernndez - Abascal (1993) seala la importancia de aplicar estas tcnicas
activas de entrenamiento de una manera limitada, slo en aquellos casos en los que
se advierta un claro dficit de habilidades sociales. Aprender a enfrentar
eficazmente situaciones de conflicto, analizando distintos recursos cognitivos,
emocionales y de comportamiento, ejercitar nuevos repertorios de actitudes y
conductas, pueden favorecer procesos adaptativos, contribuyendo indirectamente
a lograr una mejor regulacin psico-fisiolgica.
 Conclusiones
Hay tres componentes principales que determinan el xito del tratamiento: la
tcnica, las caractersticas del terapeuta y las del paciente. Es importante tener en
cuenta que la gente difiere en sus necesidades y en el estmulo que los
componentes del tratamiento tienen para sta. Diferentes estrategias se requieren
para afrontar las cambiantes situaciones de la vida diaria y, para mantener los
beneficios teraputicos es necesario generalizar lo aprendido a diferentes contextos
vitales.
Es necesario contar con ms estudios sobre la interaccin entre rasgos de
personalidad y estados psquicos e hipertensin y tambin, sobre los beneficios que
podran obtener las personas hipertensas de la psicoterapia, as como de la
combinacin de enfoques farmacolgicos y psicolgicos. Se aconseja no incluir en
las investigaciones sujetos que hayan tomado drogas hasta unos das antes del
tratamiento psicolgico (que no presentaron efectos teraputicos reales) porque es
bien sabido que la presin arterial de quienes suspenden la medicacin no se eleva
a su nivel original inmediatamente, sino que toma varias semanas para hacerlo.
Tambin los estudios realizados con muestras auto-seleccionadas voluntariamente
tienen la limitacin de no reflejar lo que sucede en los sujetos hipertensos en
general.
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