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Dao Cerebral
Principales causas de dao cerebral que originan amnesia
De menor duracin y posible mejor pronstico
1. Amnesia postraumtica
2. Producida por terapia electroconvulsiva puede sacar del estado de estupor a la persona
y tener amnesia antergrada reversible.
3. Amnesia global transitoria: Libro: He extirpado la vescula biliar?
*Memoria de procedimiento no tiene nada que ver con el hipocampo
Mayor duracin y peor pronstico
1. Ictus. Lesiones vascular (arteria cerebral posterior izquierda). En arterias que irrigan
zonas implicadas en la memoria.
2. TCE. Dao fronto temporal.
3. Tumores.
4. Anoxia. Intoxicaciones por monxido de carbono, paradas cardacas. Mxima
susceptibilidad de hipocampo y corteza temporo medial.
5. Epilepsias del lbulo temporal.
6. Encefalitis herptica (lbulo temporal medial, amgdala e hipocampo).
7. Alcoholismo crnico.
8. Procesos degenerativos (demencias, Alzheimer)
9. Enfermedades psiquitricas (psicticos)
Escritura alterada.
AFASIA DE CONDUCCIN
HABLA Fluida, parafasias frecuentes. Posibles disprosodia por pausas
COMPRENSIN Relativamente preservada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada, gravedad variable
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta. La comprensin puede estar
preservada
ESCRITURA Alterada
LESIN Crtex supramarginal izquierdo o crtex temporal auditivo e
insular
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Dos tipos de lesiones producen
afasia de conduccin: 1. En el giro supramarginal (AB 40) extendindose o no a la
sustancia blanca o 2) lesiones temporales del cortex auditivo (AB 41 y 42), el crtex
insular y la sustancia blanca. *En ambos, la mayor parte del AB 22 est conservada.
Dficits asociados varan considerablemente. Puede haber paresia o hipoestesia.
Frecuente la presencia de apraxia.
AFASIA GLOBAL
a) Alteraciones del lenguaje: Funciones expresivas como receptivas estn afectadas.
Trastorno generalizado del lenguaje que combina rasgos de la afasia de Broca y de
Wernicke. 25% de los casos de afasia. Habla no fluida, severas limitaciones en la
comprensin, incapaz de repetir. Poca o ninguna capacidad de denominacin, de
lectura o escritura. Fase aguda: mutismo total. Posteriormente: suficiente verbalizacin:
estereotipias repetitivas se pronuncian sin dificultad con la estructura fonmica
conservada. Lenguaje no verbal relativamente funcional.
AFASIA GLOBAL
HABLA No fluida, escasa. Estereotipias. Posible mutismo en fase aguda.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta. La comprensin puede estar
preservada.
ESCRITURA Alterada
LESIN Con hemipleja: lesin extensa perisilviana izquierda; sin
hemipleja: doble lesin frontal y temporo-parietal
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Infartos cerebrales que
afectan al territorio completo de la arteria cerebral media izquierda, por patologa
oclusiva en la parte proximal de la misma o en la arteria cartida interna izquierda. Se
acompaa de hemipleja, suele ser grave y la evolucin escasa. Mayora de los pacientes
son hemipljicos. *La presencia o ausencia de hemipleja es un indicador importante
sobre la localizacin del dao cerebral.
AFASIAS TRANSCORTICALES Se producen tras lesiones que preservan las reas perisilvianas.
Dficit subyacente: aislamiento de reas cruciales del sistema neural del lenguaje. Permite que
preserven la repeticin. Menos frecuentes.
Afasia Motora Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Reduccin importante del habla espontnea. Contrasta
drsticamente con la repeticin. Aunque la repeticin est intacta, el span puede estar
ligeramente disminuido. Comprensin del lenguaje hablado relativamente preservada,
excepto para secuencias verbales complejas. Alteraciones de gravedad variable en la
denominacin. Comprensin lectora relativamente intacta. Escritura casi
invariablemente afectada.
AFASIA MOTORA TRANSCORTICAL
HABLA No fluida, escasa, esforzada
COMPRENSIN Relativamente preservada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alteracin de gravedad variable
REPETICIN Relativamente normal
LECTURA Relativamente normal
ESCRITURA Alterada
LESIN Frontal, rodeando el oprculo, con preservacin total o parcial
de rea de Broca. Ocasionalmente, lesin de la sustancia blanca
profunda.
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Lesin en las regiones
prefrontales y premotoras que rodean al oprculo frontal (AB 46, 10, 9, 8 y 6). Tambin
tras lesiones en la sustancia blanca profunda, inmediatamente anterior al asta frontal
del ventrculo lateral izquierdo. Algunos autores incluyen la lesin del crtex medial
frontal [rea motora suplementaria y cingulado anterior] como la causa: se distinguen
de sujetos AMTC tambin tienen una falta de respuesta motora generalizada. Suelen
estar presentes alteraciones motoras derechas, puede presentarse apraxia ideomotora.
Afasia Sensorial Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Produccin fluida, aunque con parafasias semnticas.
Comprensin del lenguaje oral muy limitada. Capacidad para repetir relativamente
intacta. Ecolalia prominente. Lectura comprensiva seriamente alterada y lectura en voz
alta deficitaria. Escritura ininteligible.
AFASIA SENSITIVA TRANSCORTICAL
HABLA Fluida, parafasia. Ecolalia.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal. Ecolalia.
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Temporal, posterior e inferior al rea de Wernicke. Posible
extensin hacia el crtex temporal medio o el crtex occipital.
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Lesiones en zonas limtrofes de
la corteza posterior, particularmente las que se encuentran entre los territorios de
irrigacin de la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Lesin AB 37 y 39 se
puede extender anteriormente hacia giro temporal medio (AB 21) o postero
inferiormente (AB 18 y 19). Puede haber alguna prdida sensorial: alteraciones campos
visuales.
Afasia Mixta Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Similar a la afasia global excepto por la preservacin de la
capacidad de repeticin. Habla espontnea escasa. Autntica ecolalia. No comprensin
del lenguaje oral, ni capacidad de denominacin, lectura y escritura.
AFASIA MIXTA TRANSCORTICAL
HABLA No fluida. Ecolalia.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal. Ecolalia.
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Lesiones extrasilvianas, combinacin AMTC y ASTC
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: reas limtrofes entre los
territorios de irrigacin de la arteria cerebral media y de las arterias cerebrales anterior
y posterior. La conservacin de las estructuras perisilvianas permite que las reas
posteriores capten las seales lingsticas y que se transmitan al rea anterior para su
produccin. La mayora signos neurolgicos en el hemicuerpo derecho, incluyendo
cierto grado de parlisis motora, prdida sensorial y anormalidades en el campo visual.
AFASIA ANMICA Sndrome afsico ms leve y ms frecuente. Anomia principal dficit
residual. Casi todos los afsicos presentan dificultades para encontrar la palabra adecuada.
Dficit de denominacin prominente, no se observan otras alteraciones del lenguaje o de
carcter leve. Output es fluido, comprensin de lenguaje oral relativamente preservada y no hay
dificultad alguna en la repeticin de palabras. Habla vaca, circunloquios. Muchas pausas
mientras realiza la bsqueda de palabras. Posible alteracin lectura y escritura. Lesiones en
diversas reas peri y extrasilvianas.
Anomia de seleccin de palabras: forma pura de anomia. No puede nombrar el objeto cuando
se le presenta en cualquier modalidad pero conoce su uso lesiones en la corteza nfero
temporal y regin temporo-parietal.
No recuperar nombres propios pero s comunes Lesiones polo temporal izquierdo AB
38
No nombres comunes ni propios pero si verbos, adjetivos y palabras funcionales AB
20 y 21.
No verbos lesiones frontales izquierdas. Crtex fronto temporal, temporo parietal o
regiones subcorticales profundas.
Anomia semntica: Paciente no puede evocar el nombre pero tampoco sealar el objeto.
Puede ser parte de afasia posterior Lesiones giro angular (AB39) o zona posterior del giro
temporal medio AB 37.
AFASIA ANMICA
HABLA Fluida, pausas por dificultades de Word finding.
Ocasionalmente habla vaca, circunloquios.
COMPRENSIN Relativamente normal (excepto en la modalidad de anomia
AUDITIVA semntica)
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Anomia de seleccin de palabras nfero temporal y
temporo parietal. Posible distincin por categoras de palabras.
Anomia semntica lesin en giro angular y temporal medio
o incluida en afasias posteriores.
AFASIAS SUBCORTICALES Se definen ms por su correlato anatomopatolgico ms que por
sus caractersticas. Lesiones en los ganglios basales y en el tlamo pueden ir asociadas a ciertas
formas de afasia. Polmica: posibilidad de que el trastorno lingstico se deba realmente a
afectacin cortical. *Afasias atpicas*
Ganglios basales: Lesiones isqumicas en el territorio de las arterias lenticulares, que
afectan a la cabeza del ncleo caudado y la sustancia blanca adyacente en el brazo
anterior de la cpsula interna. Comprensin auditiva afectada, parafasias semnticas.
Habla fluida/no fluida. Hemipleja usual, alteraciones en la articulacin. Combinacin de
elementos de Afasia de Broca y Wernicke. Alexander papel de la lesiones en la
sustancia blanca paraventricular.
Tlamo: Infartos isqumicos talmicos que afectan a los ncleos antero-laterales.
Alteraciones en la comprensin. Parafasias, habla fluida, repeticin preservada.
Las alexias y agrafias
ALEXIAS Alteraciones de la lectura como consecuencia de una lesin cerebral en sujetos que
ya han adquirido la lectura. DISLEXIA Alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de
adquisicin de la lectura y que impiden que se alcance un nivel de lector normal.
AGRAFIA Prdida, en mayor o menor grado, de la capacidad para producir lenguaje escrito
debido a lesin cerebral.
Alexia sin agrafia: O Alexia Pura, posterior o preangular. 1892: Djerine paciente
Monsieur C. No leer pero s escribir. La lesin interrumpa las conexiones de ambos
lbulos occipitales con el giro angular. Ceguera para las palabras. Incapaces de leer lo
que ellos mismos han escrito. Menos comn de las variedades de alexia, suele estar
causada por accidentes vasculares en la arteria cerebral posterior izquierda.
Posibilidad posterior de lectura letra a letra. Cierta capacidad de lectura implcita o
encubierta. En tareas de decisin lxica o en tareas de categorizacin semntica los
pacientes rinden por encima de lo esperado si la ejecucin fuera totalmente al azar.
La escritura est conservada pero no suele ser perfecta. Mejor ejecucin en la escritura
espontnea o al dictado que en la copia. Dificultades para trasladar de un tipo de letra
a otro. Capacidad para leer a travs de canales no visuales. No alteraciones en el
lenguaje oral, posibilidad de un dficit en la denominacin de colores. No siempre:
hemianopsia derecha. Trastornos asociados con la percepcin del color
(hemiacromatopsia) y agnosia visual. Ciertas alteraciones en la memoria.
Lesin Desconexin intrahemisfrica e interhemisfrica. Interrupcin del flujo de
informacin desde la corteza visual hacia las reas del lenguaje en el hemisferio
izquierdo. Greenblatt (1983) 4 grupos:
o Alexia esplenio-occipital Lesin del crtex calcarino izquierdo y el esplenio
del cuerpo calloso son suficientes para producir este trastorno. Hemianopsia
derecha: input visual slo se recibe en hemisferio derecho. La lesin del esplenio
impide que la informacin visual procedente del crtex calcarino derecho llegue
al giro angular izquierdo.
o Alexia occipital Provocadas por lobectomas occipitales izquierdas. Suele
tratarse de retracciones para acceder a un tumor, con la extirpacin de poco
tejido cerebral.
o Alexia subangular Lesin subcortical, inferior al giro angular, que afecte a
las fibras que se dirigen a esta regin. Defectos en campos visuales variables,
hallazgo comn cuadrantanopsia derecha superior.
o Hemialexia Lesiones del esplenio y fibras espleniales ventrales: incapacidad
para leer en el campo visual izquierdo. Resultado de intervenciones quirrgicas.
Alexia con agrafia Alexia central, alexia angular. Prdida, total o parcial, de la lectura
y la escritura. No se puede deletrear una palabra ni comprender una palabra deletreada.
Escritura paragrfica, combinando letras reconocibles con otras irreconocibles. Algunos
pacientes pueden copiar pero no escribir al dictado ni espontneamente. Casos poco
frecuentes alexia con agrafia relativamente pura. Afecta a corteza parietal inferior
izquierda y en particular al giro angular. Alteracin del campo visual derecho. Sndrome
de Gertsmann.
Alexia anterior Alexia asociada generalmente a la afasia de Broca. Sugerencia de
Benson. Dificultades en comprensin lectora de relaciones sintcticas. Alexia
sintctica. En algunos pacientes la alteracin de la lectura afecta tambin a aspectos
ms elementales, presentando dificultades en leer letras aisladas. Pueden reconocer
palabras familiares. Alteraciones de la escritura considerables. Desconexin entre la
regin angular y las reas frontales, ocasionada por una lesin de la sustancia blanca
bajo el crtex parietofrontal.
Agrafia En la mayora de los pacientes afsicos el deterioro de la escritura tiene
caractersticas similares al deterioro de la expresin oral. Agrafias afsicas:
o Agrafia pura Alteracin de la expresin escrita en ausencia de otros
trastornos del lenguaje, prxicos o visuoespaciales.
Vignolo (1983): El lbulo parietal izquierdo posterior superior parece ser crucial
para la integracin sensoriomotoro-lingstica necesaria para la escritura,
aunque no deba considerarse como el nico lugar relevante.
La expresin escrita no depende slo de las habilidades lingsticas. Conseguir
una correcta comunicacin escrita depende tambin de las habilidades motoras
y visuoespaciales.
o Agrafa partica o motora Debida a lesiones de los tractos corticoespinales
o de los nervios perifricos. Los trastornos de ganglios basales y cerebelosos
producen tambin alteraciones de la escritura.
o Agrafias visuoespaciales Suelen Ser producto de lesiones derechas en la
conjuncin temporo-parieto-occipital.
Aprosodias Afsicos con reduccin importante en su expresin verbal pero con una
entonacin conservada.
PROSODIA Aspectos del lenguaje: la meloda, la dinmica de la entonacin, las pausas, la
acentuacin o nfasis, etc. Monrad-Krohn (1947 1963). Tres trastornos de la prosodia
producidos por lesin cerebral:
Hiperprosodia Uso excesivo de la prosodia. Pacientes con afasia de Broca.
Disprosodia Prosodia atxica. Cambio en la calidad de la voz. Acento extranjero.
Se observa como resultado de la recuperacin tras una afasia no fluida.
Aprosodia Implica una limitacin en la capacidad para modular la entonacin.
Excepto en este ltimo, los trastornos descritos se observan tras lesiones izquierdas.
- Prosodia lingstica Distribucin de las pausas, nfasis, entonacin, etc. que da un
significado particular a una frase. Equivalente a los signos de puntuacin del lenguaje
escrito.
- Prosodia afectiva o emocional Aporta tono afectivo y contenido emocional al
lenguaje. Es tambin la que se utilizara para transmitir una actitud determinada.
Ross Dominancia del hemisferio derecho para la organizacin de los componentes
afectivo prosdicos del lenguaje y de la conducta gestual. Propone que la organizacin
anatomofuncional del lenguaje afectivo en el hemisferio derecho es un reflejo de la
organizacin de los aspectos proposicionales en el hemisferio izquierdo. La regin postero
inferior del crtex frontal derecho es esencial para la produccin espontnea en el habla de
la prosodia afectiva. El cortex postero superior del lbulo temporal derecho sera la zona
esencial para la comprensin de la prosodia afectiva. El tlamo parece ser tambin una
regin crtica para este componente.
APRAXIA Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos ante una orden
verbal sin que existan alteraciones sensoriales, ni agnosias, ni tampoco disfuncin motora
primaria, dficits en la comprensin o falta de motivacin del paciente para llevar a cabo la
accin. Son trastornos frecuentes, pero tienden a pasar inadvertidos porque el paciente no suele
referir quejas. Estudio porque circuitos neuroanatmicos que median las apraxias estn
prximos a las regiones perisilvianas que procesan el lenguaje y porque suelen coexistir con
afasias, interfiriendo adems en su recuperacin. Sntoma asociado a la demencia.
Apraxia ideomotora Es la mejor descrita. Alteraciones en la programacin
espaciotemporal en la ejecucin de movimientos asociados al uso de objetos
movimientos transitivos o a la realizacin de gestos con significado movimientos
intransitivos e incluso ante gestos sin contenido simblico pantomimas-. La
estructuras cerebrales relacionadas con esta apraxia son las regiones inferiores del
lbulo parietal (AB 39 y 40) que guardaran lo que Heilman denomina engramas
motores. Cuando se requiere una accin determinada, estas regiones conectaran con
las reas premotoras que planifican el movimiento adecuado, y la corteza motora sera
el ltimo eslabn para ejecutarlo. En este circuito se incluyen tambin los ganglios
basales. Este tipo de apraxia est ms lateralizado en el hemisferio izquierdo.
Apraxia ideatoria o ideacional No bien definido. Dificultad para secuenciar actos
motores que implican el uso de distintos objetos. Suelen ser lesiones extensas del
hemisferio izquierdo as que la provocan o con mayor frecuencia procesos
degenerativos. Aparecen tras lesiones amplias de la regin parietotemporal posterior.
Apraxia conceptual Selecciona un movimiento que pertenece a otro objeto.
Apraxia bucofacial Alteracin de los movimientos de cara, labios, lengua, mejillas.
Mediadas por zonas parietales, frontales (oprculo frontal) y la nsula.
Apraxia del habla Incapacidad para programar la secuenciacin de la musculatura
del habla (boca, lengua, faringe, laringe, etc.). nsula izquierda. El habla se torna difcil
porque el paciente no consigue adoptar posiciones correctas con el aparato fonador.
Suele acompaar a las afasias no fluidas y empeora su diagnstico.
Apraxia visuoperceptiva/visuoconstructiva Dificultad para integrar en un todo los
distintos componentes de un dibujo o una construccin. Se relacionan con lesiones
occipitoparietales y frontales, predominantemente del hemisferio derecho.
Apraxia del vestido Caracterstica de la demencia de tipo Alzheimer, puede aparecer
sin demencia. La persona no consigue realizar las acciones adecuadas para vestirse.
TEMA 6. NEUROPSICOLOGA DE LA PERCEPCIN: AGNOSIAS
Agnosias *Percepcin. Las que ms se han estudiado estn en el terreno de la visin.
Incapacidad de reconocer de manera consciente estmulos cuando se presentan a travs de un
canal sensorial particular como consecuencia de una lesin cerebral sin que se vean afectadas
otras reas cerebrales.
*La arteria afectada sera: arteria cerebral posterior.
William Blake Puertas de la percepcin abiertas: infinito. Experiencia de los msticos.
Descartes: Meditaciones metafsicas y otros textos.
Genio Maligno: Objeto externo y acto de percibir. Objeto que se percibe y perceptor
hay un objeto intermedio.
Filosofa Analtica: Entre el objeto percibido y el perceptor hay algo. Austin: sentido y
percepcin.
Hildegard von Bingen (monja): Las estrellas extinguidas. Migraas: auras Alteran la
percepcin.
Agnosia visual para objetos se empieza a estudiar a inicios del siglo XX Poppelreuter: pruebas
muy sencillas: Rebanada de pan la ve pero no la reconoce, solo cuando la toca.
Dif. Damasio: Incapacidad para reconocer de manera consciente estmulos cuando se presentan
a travs de un canal sensorial particular.
Clasificacin (Lissaver, finales siglo XIX)
Agnosias aperceptivas: Fallo en el componente perceptivo. Percepto no se ha formado.
Funcionalmente ciega. NO est ciega.
Agnosias asociativas: Fallo en el proceso de reconocimiento. Hace el dibujo, puede
emparejar objetos pero no los nombra. NO es anomia (se le ensea cuaderno y dice:
para escribir). No dice qu es, eso es una cara pero no s quin es. Ve pero no
entiende lo que ve. Confunde rostro con un sombrero.
*ANOMIA Incapacidad de la persona para nombrar un objeto, pero s puede reconocerlo.
Ejemplo: le muestras a la persona una llave y te sabe decir para qu sirve la llave pero no sabe
nombrar llave. Problema en la denominacin pero no en el reconocimiento.
Agnosias divididas en dos grandes bloques: aperceptivas y asociativas.
AGNOSIAS VISUALES
Aperceptivas: cuando se lesionan reas 18 y 19. No reconoce, no copia, ni empareja,
no designacin. reas 18 y 19 de lbulo occipital, zonas dnde se forma el percepto, no
aparece rea 17 porque la lesin en esta rea sera ceguera.
o *NO rea 17, si se lesiona en principio hay ceguera cortical.
o *No cabe hablar de agnosias visuales en persona ciega.
Asociativas: Percepto se ha formado, pero no reconozco lo que tengo delante.
Desconexin de la corteza visual asociativa de las regiones temporales (va ventral:
qu). Se forma el percepto. Hay desconexin de la corteza visual asociativa de las
regiones temporales (va ventral: el qu), zona occipito-temporal. No reconoce pero s
copia.
Me presenta una botella, no digo que es una botella pero lo reconozco como algo
diferente a un mousse.
Va que sales de la corteza occipital y va al parietal.
Es importante diferencia los trastornos visoespaciales de las agnosias visuales asociativas.
- Trastornos visoespaciales: Desconexin de la corteza visual asociativa de las regiones
parietales (va dorsal: dnde). Las personas saben lo que es (saben el QU) pero si se les dice:
cgelo, no lo podra coger.
Sndrome de Balint: Se le ensea algo, se le pide que lo agarre pero su mano no toca
el objeto.