OBJETIVOS

Reconocer conceptos acerca de los lpidos y su clasificacin, considerando cuan

importantes son para nuestra vida.

Dar a conocer la funcin de metabolismo que realizan las grasas en nuestro

organismo, principalmente realizando la actividad de digestin y adsorcin.

Mostrar como se realiza el proceso de oxidacin de las grasas, comnmente

llamado Betaoxidacion; as como tambin el proceso de Cetognesis o formacin de
cuerpos cetnicos.

Identificar que tipo de transporte realizan los lpidos en nuestro organismo y a su vez
como es que se almacenan en el cuerpo.

Aprender todo lo relacionado con el colesterol, teniendo en cuenta como se forma y

como se degrada dicho lpido en el organismo.

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 LPIDOS
INTRODUCCIN:
Los lpidos son sustancias naturales que se disuelven en hidrocarburos pero no en agua.
Realizan un conjunto impresionante de funciones en los seres vivos. Algunos lpidos son
reservas energticas vitales. Otras son los componentes estructurales primarios de las
membranas biolgicas. Asimismo, otras molculas lipdicas actan como hormonas,
antioxidantes, pigmentos o factores de crecimiento vitales y vitaminas.
Los lpidos son un grupo heterogneo de biomolculas. Se consideran lpidos molculas
como las grasas y los aceites, los fosfolpidos, los esteroides y los carotenoides, que se
diferencian mucho en estructura y funcin. A causa de su diversidad, el trmino lpido tiene
una definicin ms operativa que estructural. Los lpidos se definen como aquellas sustancias
de los seres vivos que se disuelven en disolventes apolares como el ter, el cloroformo y la
acetona, y que no lo hacen apreciablemente en el agua. Las funciones de los lpidos tambin
son variadas. Diversas clases de molculas lipdicas son componentes estructurales
importantes de las membranas celulares. Otras clases de grasas y aceites almacenan energa
de forma eficaz. Otras clases de molculas lipdicas son seales qumicas, vitaminas o
pigmentos. Finalmente, algunas molculas lipdicas que se encuentran en las cubiertas
externas de varios organismos tienen funciones protectoras o impermeabilizantes.
Se consideran tambin las lipoprotenas, los complejos de lpidos, y las protenas que
transportan los lpidos en los animales.
Las funciones que desempean los lpidos en los seres vivos se deben en gran parte a sus
estructuras hidrfobas. Como componentes destacados de las membranas celulares, los
lpidos son ante todo los responsables de la integridad de cada clula y de los
compartimientos intracelulares, que son el rasgo distintivo de los organismos eucariotas. La
estructura hidrfoba y muy reducida de los triacilgliceroles los hace muy compactos y una
fuente abundante de energa para los procesos celulares.

Las clulas obtienen energa de los lpidos a travs de las siguientes vas:

- Movilizando los lpidos almacenados en los depsitos de reserva, o lpidos endgenos.

- Utilizando los lpidos de la dieta o lpidos exgenos. En una dieta normal no debera
superarse el 30% de la ingesta calrica en forma de lpidos.
Los triacilgliceroles cubren ms de la mitad de las necesidades energticas de algunos
rganos, como el hgado, corazn o msculo esqueltico en reposo. La oxidacin completa
de los cidos grasos proporciona un rendimiento energtico de 9 Kcal/g, mientras que la
oxidacin de glcidos o protenas aporta comparativamente mucho menos, unas 4 Kcal/g.
Esta gran diferencia radica en el fuerte estado reducido de las molculas lipdicas.

Clases de lpidos

Los lpidos pueden clasificarse de muchas formas diferentes. En esta exposicin, los lpidos
pueden subdividirse en las siguientes clases:
l. cidos grasos y derivados.
2. Triacilgliceroles.
3. Ceras.

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4. Fosfolpidos (fosfoglicridos y esfingomielinas).
S. Esfingolpidos (molculas diferentes a la esfingomielina que contienen el
aminoalcohol esfingosina).
6. Isoprenoides (molculas formadas por unidades repetidas de isopreno, un hidrocarburo
ramificado de cinco carbonos).

CIDOS GRASOS Y DERIVADOS

Los cidos grasos son cidos mono carboxlicos que contienen tpicamente cadenas
hidrocarbonadas de longitudes variables (entre 12 y 20 carbonos). Los cidos grasos son
componentes importantes de varias clases de molculas lipdicas. Se encuentran
principalmente en los triacilgliceroles y varias clases de molculas lipdicas unidas a las
membranas.

Las cadenas de los cidos grasos que slo contienen enlaces sencillos carbono-carbono se
denominan saturadas, mientras que las molculas que contienen uno o varios dobles enlaces
se denominan insaturadas.
Los organismos como los vegetales y las bacterias pueden sintetizar todos los cidos grasos
que requieren a partir de acetil-CoA. Los mamferos obtienen la mayora de sus cidos grasos
de la alimentacin. Sin embargo, estos organismos pueden sintetizar los cidos grasos
saturados y algunos cidos grasos insaturados. Tambin pueden modificar algunos cidos
grasos de la alimentacin aadiendo unidades de dos carbonos e introduciendo algunos
dobles enlaces. Los cidos grasos que se pueden sintetizar se denominan cidos grasos no
esenciales.

Debido a que los mamferos no poseen las enzimas que se requieren para sintetizar los
cidos linoleico y Iinolnico , estos cidos grasos esenciales deben obtenerse del alimento.
Las fuentes ms abundantes de los cidos grasos esenciales, que tienen varias funciones
fisiolgicas fundamentales, son algunos aceites vegetales, las nueces y las semillas. Adems de
contribuir a la estructura adecuada de la membrana, los cidos linoleico y linolnico son
precursores de varios metabolitos importantes. Los ejemplos ms estudiados de derivados de
los cidos grasos son La dermatitis (piel escamosa) es un sntoma precoz en las personas con
una alimentacin con pocas grasas, y por lo tanto con carencia de cidos grasos esenciales.
Otros signos de esta deficiencia son una mala cicatrizacin de las heridas, una disminucin de
la resistencia a las infecciones, alopecia (prdida de pelo) y trombocitopenia (reduccin del
nmero de plaquetas, el componente de la sangre que participa en el proceso de
coagulacin).
Los cidos grasos poseen varias propiedades qumicas importantes. Las reacciones que
experimentan son tpicas de los cidos carboxlicos de cadena corta. Por ejemplo, los cidos
grasos reaccionan con los alcoholes para formar steres.

TRIACILGLICEROLES o TRIGLICRIDOS

Los triacilgliceroles son steres de glicerol con tres molculas de cidos grasos. Debido a que
los triacilgliceroles no tienen carga (es decir, el grupo carboxilo de cada cido graso est
unido al glicerol mediante un enlace covalente), se les suele denominar grasas neutras.

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La mayora de las molculas de
triacilgliceroles contienen
cidos grasos de diversas
longitudes, que pueden ser in
saturados, saturados o una
combinacin de ambos.
Dependiendo de sus
composiciones de cidos
grasos, las mezclas de
triacilgliceroles se denominan
grasas o aceites. Las grasas, que
son slidas a temperatura ambiente, contienen una gran proporcin de cidos grasos
saturados.
Los aceites son lquidos a temperatura ambiente debido a su contenido relativamente
elevado de cidos grasos insaturados.
En los animales, los triacilgliceroles (que normalmente se denominan grasas) tienen varias
funciones. La primera es que son la principal forma de almacenamiento y transporte de los
cidos grasos. Las molculas de triacilgliceroles almacenan la energa de manera ms eficaz
que el glucgeno por varias razones:
1. Debido a que los triacilgliceroles son hidrfobos, se fusionan en gotitas compactas
anhidras dentro de las clulas. Los triacilgliceroles se almacenan en una clase especial izada
de clulas que se denominan adipocitos, presentes en el tejido adiposo. Debido a que el
glucgeno (la otra molcula importante que almacena energa) une una cantidad sustancial
de agua, los triacilgliceroles anhidros almacenan una cantidad equivalente de energa en una
octava parte del volumen del glucgeno.
2. Las molculas de triacilgliceroles se oxidan menos que las molculas de hidratos de
carbono. Por lo tanto, cuando se degradan, los triacilgliceroles liberan ms energa (38.9
kJ/g de las grasas en comparacin con 17.2 kJ/g de los hidratos de carbono).
Una segunda funcin importante de la grasa es la de proporcionar aislamiento para las bajas
temperaturas. La grasa es un mal conductor del calor. Debido a que el tejido adiposo, con su
contenido elevado de triacilgliceroles, se encuentra por todo el cuerpo (especialmente
debajo de la piel), impide la prdida de calor. Finalmente, en algunos animales las molculas
de grasa que se segregan por glndulas especializadas hacen que la piel o las plumas repelan
el agua.
En los vegetales, los triacilgliceroles constituyen una reserva de energa importante en las
frutas y las semillas. Debido a que estas molculas contienen cantidades relativamente
grandes de cidos grasos insaturados (p. ej., oleico y linoleico), se les denomina aceites
vegetales. Las semillas con aceites abundantes son los cacahuetes, el maiz, la palma, el
crtamo y la soja. Los aguacates y las aceitunas son frutas con un contenido elevado de
aceite.

STERES DE CERAS

Las ceras son mezclas complejas de lpidos apolares. Son cubiertas protectoras de las hojas,
los tallos y las frutas de los vegetales y la piel de los animales. Los steres formados por
cidos grasos de cadena larga y alcoholes de cadena larga son constituyentes destacados de
la mayora de las ceras. Entre los ejemplos bien conocidos se encuentran la cera de carnauba,
producida por las hojas de la palma de cera brasilea, y la cera de abeja. El triacontil

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hexadecanoato es uno de los steres de cera importantes de la cera de abeja. Las ceras
contienen tambin hidrocarburos, alcoholes, cidos grasos, aldehdos y esteroles (alcoholes
esteroides).

FOSFOLPIDOS

Los fosfolpidos desempean varias

funciones en los seres vivos. Son los
primeros y ms importantes
componentes estructurales de las
membranas. Adems, varios
fosfolpidos son agentes
emulsionantes y agentes superficiales
activos. (Un agente superficial activo
es una sustancia que disminuye la
tensin superficial de un lquido, normalmente el agua, de forma que se dispersa por una
superficie.) Los fosfolpidos son muy adecuados para estas funciones ya que son molculas
anfipticas. A pesar de sus diferencias estructurales, todos los fosfolpidos poseen dominios
hidrfobos e hidrfilos. El dominio hidrfobo est formado en gran parte por las cadenas
hidrocarbonadas de los cidos grasos; el dominio hidrfilo, que se denomina grupo de
cabeza polar, contiene fosfato y otros grupos cargados o polares.

Existen dos tipos de fosfolpidos: fosfoglicridos y esfingomielinas. Los fosfoglicridos son

molculas que contienen glicerol, cidos grasos, fosfato y un alcohol. (p. ej., colina). Las
esfingomielinas se diferencian de los fosfoglicridos en que contienen esfingosina en lugar de
glicerol. Debido a que las esfingomielinas tambin se clasifican como esfingolpidos, sus
estructuras y propiedades se consideran en esa seccin.

Los fosfoglicridos son las molculas de fosfolpidos ms numerosas de las membranas

celulares. El fosfoglicrido ms sencillo, el cido fosfatdico, es el precursor de las dems
molculas de fosfoglicridos. El cido fosfatdico est formado por glicerol-3-fosfato
esterificado con dos cidos grasos. Las molculas de fosfoglicrido se clasifican de acuerdo
con el alcohol que esterifica el grupo fosfato. Por ejemplo, si el alcohol es la colina, la
molcula se denomina fosfatidilcolina (PC) (que tambin se llama lecitina). Otras clases de
fosfoglicridos son la fosfatidiletanolamina (PE), la fosfatidilserina (PS), el difosfatidilglicerol
(dPG) y el fosfatidilinositol (PI).

Los cidos grasos ms comunes de los fosfoglicridos tienen entre 16 y 20 carbonos. Un

derivado del fosfatidilinositol que se denomina fosfatidil-4,5-bisfosfato (P1P2), se encuentra
slo en cantidades pequeas en las membranas plasmticas. En la actualidad se considera que
el PIP2 es un componente importante de la transduccin de seales intracelular

ISOPRENOIDES

Los isoprenoides son un gran grupo de biomolculas que contienen unidades estructurales de
cinco carbonos que se repiten y que se denominan unidades isopreno. Los isoprenoides no
se sintetizan a partir del isopreno (metilbutadieno), sino que todas sus rutas de biosntesis
comienzan con la formacin de isopentenil pirofosfato a partir de acetil-CoA. Los

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isoprenoides constan de terpenos y esteroides. Los terpenos son un grupo enorme de
molculas que se encuentran en gran medida en los aceites esenciales de las plantas. (Los
aceites esenciales son extractos de plantas que se han utilizado durante miles de aos en
perfumes y medicinas.) Los esteroides son derivados del sistema de anillo del colesterol.

TERPENOS

Los terpenos se clasifican de acuerdo con el nmero de residuos de isopreno que contienen.
Los monoterpenos estn formados por dos unidades isopreno (1O tomos de carbono). El
geraniol es un monoterpeno que se encuentra en el aceite de geranio. Los terpenos que
contienen tres isoprenos (15 carbonos) se denominan sesquilerpenos. El farneseno, un
constituyente importante del aceite de citronela (una sustancia que se emplea en jabones y
perfumes), es un sesquiterpeno. El fitol, un alcohol vegetal, es un ejemplo de diterpenos,
molculas formadas por cuatro unidades isopreno. El escualeno, que se encuentran en
grandes cantidades en el aceite de hgado de tiburn, el aceite de oliva y las levaduras, es un
ejemplo destacado de Iriterpenos. (El escualeno es un intermediario en la sntesis de los
esteroides).

ESTEROIDES

Los esteroides son derivados complejos de los triterpenos. Se encuentran en todos los
eucariotas y en un pequeo nmero de bacterias. Cada tipo de esteroide est formado por
cuatro anillos fusionados. Los esteroides se diferencian entre ellos por la posicin de los
dobles enlaces carbono-carbono y diversos sustituyentes (p. ej., grupos hidroxilo, carbonilo y
alquilo). El colesterol, una molcula importante de los animales, es un ejemplo de esteroide
adems de ser un componente esencial de las membranas de las clulas animales, el
colesterol es precursor de la biosntesis de todas las hormonas esteroideas, la vitamina D y las
sales biliares. Los glucsidos cardacos, molculas que incrementan la fuerza de contraccin
del msculo cardaco, se encuentran entre los derivados de esteroides ms interesantes. Los
glucsidos son acetales que contienen hidratos de carbono.

LIPOPROTENAS

Aunque el trmico lipoprotena puede describir a cualquier protena que est unida
covalentemente a grupos lipdicos (p. ej., cidos grasos) suele utilizarse por un grupo de
complejos moleculares que se encuentran en el plasma sanguneo de los mamferos
(especialmente el ser humano). Las lipoprotenas plasmticas transportan las molculas
lipdicas (triacilgliceroles, fosfolpidos y colesterol) a travs del torrente sanguneo de un
rgano a otro. Las lipoprotenas tambin contienen varias clases de molculas antioxidantes
liposolubles.

Los componentes proteicos de las lipoprotenas se denominan apolipoprotenas o

apoprotenas. Las lipoprotenas se clasifican de acuerdo con su densidad. Los quilomicrones,
que son lipoprotenas grandes de densidad extremadamente baja, transportan los
triacilgliceroles y los steres de colesterol del alimento desde el intestino a los tejidos

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muscular y adiposo. Las Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) (0.95-1.006 g/cmJ), que
se sintetizan en el hgado, transportan los lpidos a los tejidos. Al transportarse las VLDL a
travs del cuerpo, van perdiendo los triacilgliceroles y algunas apoprotenas y fosfolpidos.
Finalmente, los restos de VLDL sin triacilgliceroles son captados por el hgado o convertidos
en lipoprotenas de baja densidad (LDL)(1.006-1.063 g/cmJ). Las LDL transportan el
colesterol a los tejidos. En un proceso complejo que descubrieron Michael Brown y Joseph
Goldstein, las LDL son engullidas por las clulas tras unirse a los receptores de LDL. El papel
de las lipoprotenas de densidad elevada (HDL) 0.063-1.210 g/cm3), que tambin se
producen en el hgado, parecen ser las que eliminan el colesterol excesivo de las membranas
celulares .Actualmente se piensa que las HDL transportan steres de colesterol al hgado. El
hgado, el nico rgano que puede desprenderse del exceso de colesterol, convierte la
mayora de ste en cidos biliares.

DIGESTIN Y ABSORCIN DE LPIDOS

En la digestin y adsorcin de los lpidos intervienen procesos mecnicos y qumicos. Se
pueden distinguir varias etapas: emulsin de la grasa alimentaria, digestin intralumial,
solubilizacin micelar, adsorcin, formacin de quilomicrones en el enterocito y transporte
de estos a la circulacin. Estos procesos no tienen, sin embargo, una separacin ntida,
coexistiendo las distintas fases.

DIGESTIN

Los triglicridos son los lpidos mayoritarios de la dieta en los pases occidentales
desarrollados, la cual tambin contiene pequeas cantidades de fosfolpidos procedentes
mayoritariamente de las membranas celulares de los tejidos y asimismo cantidades limitadas
de colesterol. La digestin de la fraccin lipdica de la dieta, as como su adsorcin, es un
proceso relativamente complicado y lento, ya que el sustrato no es soluble en agua y por
tanto el ataque enzimtico y su captacin por los enterocitos presenta una serie de
problemas, que son responsables de que existan muchas alteraciones gastrointestinales, que
afectan primariamente al proceso digestivo de la grasa, y como consecuencia a su aparicin
en cantidades elevadas en heces.

Aunque existe un cierto grado de digestin de las grasas de la dieta antes de llegar al
intestino delgado gracias a la actuacin de lipasas preintestinales (lipasa oral y lipasa
gstrica), su significado funcional es escaso, ya que en su ausencia las esterasas pancreticas
son suficientes para digerir toda la grasa de la dieta. La lipasa oral, es sin embargo,
importante en el lactante. Como se ha mencionado, uno de los problemas que presenta la
digestin de los lpidos de la dieta es su no solubilidad en agua, mientras que las enzimas
lipolticas si lo son. Por tanto para poder hidrolizar los triglicridos, fosfolpidos y steres de
colesterol, deben actuar en la interface lpido-agua, sobre la superficie de las gotas lipdicas.
As los grandes glbulos de grasa que provienen del estomago ofrecen una superficie muy
limitada por su forma esfrica, para el ataque de las estereasas pancreticas

El primer acontecimiento para facilitar la digestin lipdica es la emulsin de los grades

globulosa de grasa y su transformacin en pequeas partculas que aumentan en gran
medida la superficie expuesta a las hidrolasas. Para ello se necesita un agente emulsionante,

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que esta constituido por los cidos biliares y lecitinas biliares (fosfolpidos biliares) que
realizan esta emulsin favoreciendo as el ataque enzimtico de las partculas de grasa.

Una vez producida la emulsin de los tres lpidos se produce el ataque enzimtico de las
enzimas pancreticas. Las cuales son:
*Triacilglicerol esterasa (lipasa pancretica). Hidroliza los enlaces de la molcula de los
triglicridos, dando como producto de digestin cidos grasos libres y dos monogliceridos.
*Colesterol esterasa. Hidroliza el enlace ster entre el colesterol y un acido graso y el
colesterol libre.
*Fosfolipasa A2. Separa un resto de acido graso en posicin 2 del fosfolpido, formndose
un acido graso libre y un lisofosfolipido. Esta enzima es ms eficaz cuando acta sobre
fosfolpidos que estn formando micelas mixtas con cidos biliares que sobre bicapas
fosfolipidicas. La lipasa pancretica acta en la interfase agua-liquido sobre las partculas
emulsionadas, siendo su actividad proporcional al rea superficial de la fase lipdica. Para
una actuacin adecuada de la lipasa es necesaria la presencia de otra protena, la colipasa. En
ausencia de colipasa, la lipasa esta inhibida por los cidos biliares, ya que impide su unin
con la superficie de las gotas lipdicas; la presencia de colipasa desplaza los cidos biliares y
permite la unin de la lipasa y su accin enzimtica sobre los triglicridos.

ABSORCIN

La segunda etapa del proceso digestivo de los lpidos en la entrada de los productos de la
digestin en las clulas del epitelio intestinal (absorcin). De nuevo, existe el problema del
transporte de estos productos, insolubles en agua, en un medio acuoso, hasta la vecindad de
la membrana del enterocito (borde en cepillo) para que pueda atravesarla.

En esta etapa son, una vez ms, los cidos biliares y la lecitina los que juegan un papel
importante. Los cidos biliares, que, tienen un carcter anfipatico con una cara hidrfoba y

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otra hidrfila forman agregados multimoleculares, las micelas, en ellas los productos de la
digestin de los lpidos, cidos grasos, monogliceridos, colesterol y lisofosfolpidos se sitan
en el centro en contacto con la cara apolar de los cidos biliares (hidrfoba) y la cara
hidrfila en contacto con el contenido acuoso de la luz intestinal. Las molcula lipdicas que
tienen un extremo polar (como fosfolpidos y monogliceridos) lo exponen al exterior y el
resto apolar hacia el interior de la micela. Para la formacin de las micelas es necesario que
los cidos biliares estn en una determinada concentracin en la luz intestinal (concentracin
micelar crtica), cosa que ocurre en condiciones normales de secrecin de bilis. Adems, los
cidos biliares conjugados, tienen una concentracin micelar crtica ms baja que los no
conjugados. Las micelas difunden hacia las microvellosidades intestinales del borde en
cepillo. La presencia de micelas en esta zona tiende a mantener, en las proximidades de la
membrana de los enterocitos, una alta concentracin de cidos grasos, 2 monogliceridos,
colesterol y lisofosfolipdos ya que todos estos productos estn en equilibrio entre su forma
micelar y libre en solucin. En esta situacin y teniendo en cuenta la alta solubilidad lipdica,
los productos de la digestin de los lpidos atraviesan con facilidad (por difusin) la
membrana enterocitaria.

Una vez en el interior de la clula epitelial (FIGURA 4.23) se lleva a cabo una re sntesis de
los compuestos que fueron ingeridos que se realiza en retculo endoplasmtico liso. Los dos
monogliceridos son reesterificados formndose triglicridos y lo mismo ocurre con los
lisofosfolipdos y el colesterol libre, formndose fosfolpidos y esteres de colesterol. Una vez
ha ocurrido la re sntesis enterocitaria, todos estos lpidos, junto a los sintetizados de Novo
por el enterocito son solubilizados por el recubrimiento de protenas anfipticas, que se
describen posteriormente, formando los quilomicrones, partculas lipoproteicas muy ricas en
triglicridos (entre 85% y 90%). Estos quilomicrones salen por exocitosis del enterocito y
dado su tamao se dirigen hacia el epitelio fenestrado que forma la pared de los capilares
linfticos de la lmina propia de la mucosa. De la linfa, se dirigen posteriormente al sistema
circulatorio sanguneo, cosa que ocurre en la zona del cuello, a nivel de la confluencia entra
las venas yugular y subclavia.

Cualquier proceso patolgico que afecte la secrecin de la lipasa pancretica o a la

secrecin de bilis compromete seriamente la digestin y absorcin de los lpidos de la dieta
(especialmente grasa) apareciendo en altas concentraciones en heces (un contenido de 7 g de
grasa por 100 g de heces.)

Una vez realizada su funcin los cidos biliares son absorbidos en yeyuno distal y
especialmente en leon por distintos mecanismo, por difusin o por un transporte activo
dependiente del sodio. Estas molculas, va portal, van al hgado donde son captadas de
forma muy eficiente por los hepatocitos que vuelven a secretarlos hacia la bilis.

El proceso de digestin y absorcin de los lpidos es muy eficaz. Con una ingesta diaria de
aproximadamente 100 g de grasa solo se excretan entre 4 y 6 g por las heces. La eficacia es
algo menor en los recin nacidos por la menor abundancia de cidos biliares. Sin embargo,
en este caso hay que tener en cuenta tambin la existencia adicional de una lipasa en la leche
materna humana que hidroliza totalmente los triglicridos originando cidos grasos y
glicerol.

Los triglicridos de cadena corta o media se pueden digerir sin la presencia de una lipasa y
sales biliares; esto se debe a que al ser mas soluble en agua se facilita la accin de la lipasa

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pancretica. El metabolismo de los cidos grasos de cadenas media y corta en el hgado es
muy rpido ya que, una vez en forma de acil CoA no necesitan de la carnitina para pasar a
la mitocondria.

TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LPIDOS

Los omnvoros (como el ser humano) que estn alimentndose ingieren caloras en exceso en
la fase anablica del ciclo de alimentacin, lo cual va seguido por un periodo de balance
calrico negativo cuando el organismo recurre a sus reservas de carbohidratos y grasas. Las
lipoprotenas median este ciclo al transportar lpidos desde los intestinos como
quilomicrones y desde el hgado como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
hacia casi todos los tejidos para oxidacin y hacia el tejido adiposo para almacenamiento. El
lpido se moviliza desde el tejido adiposo como cidos grasos libres (FFA) unidos a la
albmina srica.

Los Lpidos se transportan en el plasma como Lipoprotenas en las lipoprotenas hay cuatro
clases principales de lpidos

Los lpidos plasmticos constan de triacilgliceroles (16%), fosfolpidos (30%), colesterol

(14%) y colesterol steres (36%) y una fraccin de tamao mucho menor de cidos grasos
de cadena larga no esterificados (cidos grasos libres o FFA) (4%). Esta ltima fraccin, los
FFA, es la ms activa de los lpidos plasmticos desde el punto de vista metablico. Se han
identificado cuatro grupos principales de lipoprotenas plasmticas. Dado que la grasa es
menos densa que el agua, la densidad de una lipoprotena disminuye conforme se

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incrementa la proporcin entre lpido y protena. Se han identificado cuatro grupos
principales de lipoprotenas que tienen importancia fisiolgica y en el diagnstico clnico: 1)
quilomicrones, derivados de la absorcin intestinal de triacilglicerol y otros lpidos; 2)
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL, o pre--lipoprotenas), derivadas del hgado
para la exportacin de triacilglicerol; 3) lipoprotenas de baja densidad (LDL, o -
lipoprotenas), que representan una etapa final en el catabolismo de VLDL, y 4)
lipoprotenas de alta densidad (HDL, o -lipoprotenas), comprendidas en el transporte de
colesterol y en el metabolismo de LDL y de quilomicrones. El triacilglicerol es el lpido
predominante en quilomicrones y VLDL, mientras que el colesterol y los fosfolpidos son los
lpidos predominantes en LDL y HDL, respectivamente (cuadro 25-1). Las lipoprotenas
pueden separarse de acuerdo con sus propiedades electroforticas en -, - y pre-
lipoprotenas.

Los FFA se metabolizan con rapidez .Los FFA (tambin conocidos como cidos grasos no
esterificados) surgen en el plasma a partir de la desintegracin de triacilglicerol en el tejido
adiposo, o como resultado de la accin de la lipoprotena lipasa sobre los triacilgliceroles
plasmticos. Se encuentran en combinacin con la albmina, un solubilizante muy eficaz, en
concentraciones que varan entre 0.1 y 2.0 eq/ml de plasma. Las cifras son bajas cuando el
individuo est completamente alimentado y aumentan hasta 0.7 a 0.8 eq/ml en el estado
de inanicin. En la diabetes mellitus no controlada, la concentracin puede incrementarse
hasta 2 eq/ml. Los FFA se eliminan de la sangre con rapidez extrema y se oxidan (lo que
satisface 25 a 50% de los requerimientos de energa en la inanicin) o se esterifican para
formar triacilglicerol en los tejidos. En la inanicin, los lpidos esterificados de la circulacin o
en los tejidos tambin se oxidan, de modo particular en clulas del corazn y el msculo
estriado, donde se encuentran considerables reservas de lpido.

La captacin de FFA por los tejidos muestra vnculo directo con las cifras plasmticas de FFA
que, a su vez, estn determinadas por el ndice de liplisis en el tejido adiposo. Luego de
disociacin del complejo de cido graso-albmina en la membrana plasmtica, los cidos
grasos se unen a una protena de transporte de cido graso de membrana que acta como
un cotransportador de membrana con Na+. En el momento de entrar al citosol, los FFA son
unidos por protenas de unin a cido graso intracelular. Se cree que la funcin de estas
protenas en el transporte intracelular es similar a la de la albmina srica en el transporte
extracelular de cidos grasos de cadena larga. EL triacilglicerol se transporta desde los
intestinos en quilomicrones y desde el hgado en lipoprotenas de muy baja densidad. Por
definicin, los quilomicrones se encuentran en el quilo formado slo por el sistema linftico
que drena el intestino. Se encargan del transporte de todos los lpidos de la dieta hacia la
circulacin. Tambin se encuentran pequeas cantidades de VLDL en el quilo; empero, casi
todas las VLDL en el plasma son de origen heptico. Son los vehculos de transporte de
triacilglicerol desde el hgado hacia los tejidos extra hepticos.

El hgado se encarga de la captacin de lipoprotenas remanentes. El hgado capta

remanentes de quilomicrn por medio de endocitosis mediada por receptor, y los colesterol
steres y triacilgliceroles se hidrolizan y metabolizan. La captacin est mediada por apo E
(figura 25-3), a travs de dos receptores dependientes de apo E, el receptor de LDL (apo B-
100, E) y la LRP. La lipasa heptica tiene una funcin doble: 1) acta como un ligando para
facilitar la captacin de remanentes, y 2) hidroliza el triacilglicerol y fosfolpido remanente.

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Luego de metabolismo hacia IDL, la VLDL puede ser captada de modo directo por el hgado
por medio del receptor de LDL (apo B-100, E), o convertirse en LDL. En cada una de estas
partculas de lipoprotena nicamente hay una molcula de apo B-100 y sta se conserva en
el transcurso de las transformaciones.

Figura 253 Destino metablico de quilomicrones. (A, apolipoprotena A; B-48,

apolipoprotena B-48; c, apolipoprotena c; E, apolipoprotena E; HDL, lipoprotena de alta
densidad; TG, triacilglicerol; c, colesterol y colesterol ster; pL, fosfolpido; HL, lipasa
heptica; LRp, protena relacionada con el receptor de LDL.) Slo se muestran los lpidos
predominantes

EL hgado desempea una funcin fundamental en el transporte y metabolismo de lpidos. El

hgado efecta las funciones importantes que siguen en el metabolismo de lpidos:

Facilita la digestin y absorcin de lpidos mediante la produccin de bilis, que contiene

colesterol y sales biliares sintetizados dentro del hgado de novo o luego de captacin de
colesterol de lipoprotena. Sintetiza y oxida cidos grasos de modo activo, y sintetiza
triacilgliceroles y fosfolpidos.

Convierte cidos grasos en cuerpos cetnicos. Tiene una participacin esencial en la sntesis y
el metabolismo de protenas plasmticas

CIDOS GRASOS

DEGRADACIN DE LOS CIDOS GRASOS

La oxidacin de los cidos grasos consiste en la eliminacin secuencial de unidades de dos

tomos de carbono, a travs de una ruta metablica denominada -oxidacin. El proceso de
oxidacin se realiza en el interior de las mitocondrias, en la matriz mitocondrial.

12
Activacin y entrada de los cidos grasos en la mitocondria
Los cidos grasos libres que se encuentran en el citoplasma son activados energticamente
por una enzima situada en la membrana mitocondrial externa, la acil-CoA- sintetasa, la cual
realiza la siguiente reaccin:
cido graso + CoA + ATP acil-CoA + AMP + PPi

El proceso transcurre en dos etapas: En primer lugar el cido graso reacciona con ATP para
formar un aciladenilato o acil-AMP, y en segundo lugar, se transfiere el enlace fosfato de alta
energa a un enlace tioster, tambin de alta energa, reaccionando el CoA con el acil-AMP
para dar acil-CoA y AMP.
La activacin de un cido graso supone un coste energtico de dos enlaces de alta energa
por molcula.
El siguiente obstculo para el cido graso activado, o acil-CoA, radica en la impermeabilidad
de la membrana mitocondrial interna. Las molculas de acil-CoA de cadena larga necesitan
un sistema de transporte que permita su paso al interior de la mitocondria. Este sistema de
transporte lo constituye una molcula, derivada del aminocido lisina, denominada
carnitina, que se une al acil-CoA para formar un derivado, la acil-carnitina.
Este sistema de transporte recibe el nombre de lanzadera de la carnitina y constituye una de
las modalidades de transporte a nivel de la membrana mitocondrial interna.
La mayora de los cidos grasos se degradan por la separacin secuencial de fragmentos de
dos carbonos desde el extremo carboxilo. Durante este proceso, que se denomina -
oxidacin, al romperse el enlace entre los tomos de carbono y se forma acetil-CoA. (La
-oxidacin se denomina as porque se oxida el carbono de los cidos grasos, que es el
que se encuentra separado dos carbonos del grupo carboxilo.)

-oxidacin

La -oxidacin constituye una ruta catablica de etapa II, en la cual se va a producir la

degradacin del cido graso hasta un intermediario comn que es la molcula de acetil-CoA.
Esta ruta est formada por cuatro reacciones seguidas. Al final de esta secuencia, el cido
graso dispone de dos tomos de carbono menos, que se han independizado en forma de
acetil-CoA.
La -oxidacin se produce principalmente dentro de las mitocondrias. (Tambin se
considera la -oxidacin dentro de los peroxisomas). Antes de que comience la -oxidacin,
cada cido graso se activa en una reaccin con el ATP y la CoASH. La enzima que cataliza
esta reaccin, la acil-CoA sintetasa, se encuentra en la membrana mitocondrial externa.
Debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable a la mayora de las
molculas de acil-CoA. Para transportar los grupos acilo dentro de la mitocondria se utiliza
un transportador especial derivado del aminocido lisina denominado carnitina. La
transferencia de los grupos acilo por medio de la carnitina al interior de la matriz
mitocondrial se realiza mediante el siguiente mecanismo:

13
l. Cada molcula de acil-CoA se convierte en
un derivado de acilcarnitina:
Esta reaccin la cataliza la carnitina
aciltransferasa I.
2. Una protena transportadora dentro de la
membrana mitocondrial interna transfiere la
acilcarnitina a la matriz mitocondrial.
3. La acil-CoA se regenera por la carnitina
aciltransferasa II.
4. La carnitina se devuelve al espacio
intermembrana por la protena
transportadora.
A continuacin reacciona con otra acil-CoA.

En la Figura 12-6 se presenta un resumen de las

reacciones de la -oxidacin de los cidos
grasos saturados.

14
La ruta comienza con una reaccin de oxidacin-reduccin, catalizada por la acil-CoA
deshidrogenasa (una flavoprotena de la membrana mitocondrial interna), en la que se
separa un tomo de hidrgeno de cada uno de los carbonos y y se transfieren a un FAD
unido a la enzima:

El FADH2 producido en esta reaccin cede a continuacin 2 electrones a la cadena de

transporte electrnico mitocondrial (CTE). Existen varias isoenzimas de la acilCoA
deshidrogenasa, cada una de ellas especfica de una longitud de cadena del cido graso. El
producto de esta reaccin es la trans-, -enoil-CoA.
La segunda reaccin, que cataliza la enoil-CoA hidratasa, comporta una hidratacin del
doble enlace entre los carbonos y :

El carbono se encuentra ahora hidroxilado. En la reaccin siguiente se oxida este grupo

hidroxilo. La produccin de una -cetoacil-CoA la cataliza la -h.idroxiacil- CoA
deshidrogenasa:

Los electrones que se transfieren al NAD+, posteriormente se ceden al Complejo 1 de la CTE.

Finalmente, la tiolasa (que tambin se denomina -cetoacil-CoA tiolasa) cataliza la rotura
C-C:

En esta reaccin, que suele denominarse rotura tioltica, se libera una molcula de acetil-
CoA. El otro producto, una acil-CoA, contiene ahora dos tomos de C menos.
Los cuatro pasos que se acaban de exponer constituyen un ciclo de -oxidacin.

15
Durante cada ciclo posterior, se separa un fragmento de dos carbonos. Este proceso que a
veces se denomina espiral de -oxidacin, contina hasta que, en el ltimo ciclo, se rompe
una acil-CoA de cuatro carbonos para formar dos molculas de aceti]-CoA.
La ecuacin siguiente resume la oxidacin de la palmitoil-CoA:

La oxidacin total del cido graso hasta CO2 y H2O requiere la utilizacin de otras vas
metablicas, el acetil-CoA continua su proceso oxidativo a travs del ciclo del cido ctrico
en el cual se producen coenzimas reducidos. La -oxidacin peroxismica funciona sobre
cidos grasos de cadena muy larga, entre 20 y 26 tomos de carbono. La secuencia de
reacciones es similar pero las enzimas son distintas, ya que en la primera reaccin de xido-
reduccin el aceptor de electrones es el O2 que pasa a perxido de hidrgeno o agua
oxigenada (H2O2), compuesto muy txico, que es degradado por accin de la catalasa; la
tiolasa que cataliza la ltima reaccin, a diferencia de la mitocondrial no es capaz de seguir
cortando los cidos grasos, cuando stos quedan reducidos a una longitud de ocho tomos
de carbono.

OXIDACIN TOTAL DE UN CIDO GRASO

La oxidacin aerobia de un cido graso genera un gran nmero de molculas de

ATP. Como se ha descrito previamente, la oxidacin de cada
FADH2 durante el transporte electrnico y la fosforilacin oxidativa proporciona
aproximadamente 1.5 molculas de ATP. De manera semejante, la oxidacin de cada NADH
proporciona aproximadamente 2.5 molculas de ATP. El rendimiento de ATP por la
oxidacin de la palmitoil-CoA que genera 7 FADH2 , 7 NADH Y 8 acetil-CoA para formar
CO2 y H20 se calcula como sigue:
7 FADH2 X 1.5 ATPIFADH2= 10.5 ATP

7 NADH x 2.5 ATPINADH = 17.5 ATP

8 Acetil-CoA x 10 ATP/acetil-CoA = 80ATP ==108 ATP
Puede compararse el rendimiento de ATP de la oxidacin del cido palmtico y de la
glucosa. Recuerde que el nmero total de molculas de ATP producidas por molcula de
glucosa es aproximadamente de 31. Si se comparan las molculas de cido palmtico y de
glucosa en trminos del nmero de molculas de ATP que producen por tomo de carbono,
el cido palmtico es una fuente de energa superior.
El cociente para la glucosa es 31/6 = 5.2 molculas de ATP por tomo de carbono. El cido
palmtico rinde 106/16= 6.6 molculas de ATP por tomo de carbono. La oxidacin del
cido palmtico genera ms energa que la de la glucosa debido a que el cido palmtico es
una molcula ms reducida. (La glucosa con sus seis tomos oxigenados es una molcula
parcialmente oxidada.)

16
 FORMACIN DE CUERPOS CETNICOS

La mayor proporcin de la acetil-CoA que se produce durante la oxidacin de los cidos

grasos se utiliza en el ciclo del cido ctrico o en la sntesis de isoprenoides. En condiciones
normales, el metabolismo de los cidos grasos est tan cuidadosamente regulado que slo se
producen pequeas cantidades sobrantes de acetil-CoA. En un proceso que se denomina
cetognesis, las molculas de acetil-CoA se convierten en acetoacetato, -hidroxibutirato y
acetona, un grupo de molculas que se denominan cuerpos cetnicos.
El organismo utiliza rutas biosintticas, garantizadoras de la formacin mnima de glcidos
para aquellos tejidos dependientes de este nico combustible.
Uno de los precursores que utiliza para esta sntesis es la molcula inicial del ciclo del cido
ctrico, el oxalacetato. La disminucin de oxalacetato causa un descenso en el
funcionamiento del ciclo, que ahora es incapaz por lo tanto de degradar las molculas de
acetil-CoA, provenientes de la -oxidacin, a un ritmo acorde con su formacin.
En esta situacin el acetil-CoA excedente se utiliza para la sntesis de los cuerpos cetnicos
(cetognesis) .Los cuerpos cetnicos son compuestos de cuatro tomos de carbono y
naturaleza cida, la presencia del grupo carboxilo y su pequeo tamao les aporta una
buena solubilidad en agua.

La formacin de cuerpos cetnicos, que tiene lugar dentro de la matriz de las mitocondrias
hepticas, comienza con la condensacin de dos acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA. A

17
continuacin la acetoacetil-CoA se condensa con otra acetil-CoA para formar -hidroxi--
metilglutaril-CoA (HMG-CoA). En la reaccin siguiente, la HMG-CoA se fracciona para
formar acetoacetato y acetil-CoA. Luego el acetoacetato se reduce para formar -
hidroxibutirato. La acetona se forma por la descarboxilacin espontnea del acetoacetato
cuando la concentracin de esta ltima molcula es elevada. (Este proceso que se denomina
cetosis, se produce en la diabetes descontrolada, una enfermedad metablica y durante la
inanicin. En ambos trastornos el suministro de energa depende, en gran medida, de las
reservas de grasas y de la -oxidacin de los cidos grasos.)

Diversos tejidos, especialmente el msculo

cardaco y el msculo esqueltico, utilizan
los cuerpos cetnicos para generar energa.
Durante la inanicin prolongada (es decir,
en ausencia de suficiente glucosa) el
cerebro utiliza los cuerpos cetnicos como
fuente de energa. En la Figura 12-8 se
presenta el mecanismo por el que el
acetoacetato y el,-hidroxibutirato se
convierten en acetil-CoA.

COLESTEROL

El colesterol es un componente casi exclusivo de las clulas animales. Contiene un grupo

alcohlico en posicin 3, un doble enlace en posicin 5-6 y una cadena aliftica ramificada
en la posicin 7.
El colesterol forma parte de las membranas de las clulas animales (30% en la membrana
citoplasmtica y 5-10% en la membrana mitocondrial), contribuyendo a regular su fluidez
La fluidez de la membrana condiciona la funcionalidad de las protenas que la integran. A su
vez la fluidez depende de la longitud y la instauracin de los cidos grasos de los lpidos
complejos que constituyen la bicapa.
El mantenimiento de la adecuada fluidez de la membrana puede lograrse probablemente
mediante la mayor o menor incorporacin de molculas de colesterol a la misma. Cuanto
mas colesterol tiene una membrana, mayor es su rigidez. Otras funciones del colesterol estn
relacionadas con su papel precursor de molculas de tanta trascendencia biolgica como los
cidos biliares, las hormonas esteroides y la vitamina D.

18
 METABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol que se utiliza en todo el cuerpo procede de dos fuentes: la alimentacin y la

sntesis de Novo. Cuando la alimentacin aporta suficiente colesterol, la sntesis de esta
molcula est inhibida. En las personas normales el colesterol que proporcionan las LDL
inhibe la sntesis de colesterol. La biosntesis de colesterol se estimula cuando la alimentacin
tiene poco colesterol. Como se ha descrito previamente, el colesterol se utiliza como
componente de la membrana celular y para la sntesis de metabolitos importantes. Un
mecanismo fundamental para eliminar el colesterol es la conversin en cidos biliares.

SINTESIS DE COLESTEROL

Aunque todos los tejidos pueden sintetizar colesterol (p. ej., glndulas suprarrenales, ovarios,
testculos, piel e intestino), la mayora de las molculas de colesterol se sintetiza en el hgado.
La sntesis de colesterol puede dividirse en tres fases:
l. Formacin de HMG-CoA (P-hidroxi-p-metilglutaril-CoA) a partir de acetil-CoA,
2. Conversin de HMG-CoA en escualeno, y
3. Conversin de escualeno en colesterol.

La primera fase de la sntesis de colesterol es un proceso citoplasmtico. (Recuerde que el

sustrato inicial, la acetil-CoA, se produce en las mitocondrias a partir de cidos grasos y
piruvato. Y tambin la semejanza de la primera fase de la sntesis de colesterol con la sntesis
de cuerpos cetnicos.

La condensacin de dos molculas de acetil-CoA para formar p-cetobutiril-CoA (que tambin

se denomina acetoacetil-CoA) est catalizada por la tiolasa

19
En la reaccin siguiente, la -cetobutiril-CoA se condensa con otra molcula de acetil-CoA
para formar la -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Esta reaccin la cataliza la -
hidroxi--metilglutaril-CoA sintasa (HMG-CoA sintasa):

La segunda fase de la sntesis de colesterol comienza con la reduccin de la HMG-CoA para

formar mevalonato. El agente reductor es el NADPH.

La HMG-CoA reductasa que cataliza la ltima reaccin es el paso limitan te de la velocidad

de la sntesis de colesterol. Una acumulacin de colesterol en la clula, bien sea por sntesis
endgena o bien por la captacin y degradacin de las LDL, reduce la actividad de la HMG-
CoA reductasa de dos maneras: inhibe la sntesis de HMG-CoA reductasa y aumenta la
degradacin de la enzima que ya existe. La actividad y la concentracin celular de la HMG-
CoA reductasa, que se sita en la cara citoplasmtica del RE, estn afectadas en varios grados
por la concentracin de productos intermediarios de la ruta (p. ej., mevalonato, famesol,
escualeno y 7-deshidrocolesterol). Sin embargo, permanece an por resolver el mecanismo
preciso por el que se regula esta enzima estratgicamente situada.
En un conjunto de reacciones citoplasmticas, el mevalonato se convierte a continuacin en
farnesil pirofosfato.

La mevalonato quinasa cataliza la sntesis de fosfomevalonato.

Una segunda reaccin de fosforilacin que cataliza la fosfomevalonato quinasa da lugar al 5-
pirofosfomevalonato.

20
(La solubilidad en el citoplasma de estas molculas hidrocarbonadas se incrementa de forma
significativa por las reacciones de fosforilacin.) El 5-pirofosfomevalonato se convierte en
isopentenil pirofosfato en un proceso en el que hay una descarboxilacin y una
deshidratacin:

El isopentenil pirofosfato a continuacin se transforma en su ismero dimetilalil pirofosfato

por la isopentenil pirofosfato isomerasa. (El grupo CH2=CH-CH2 - sobre una molcula
orgnica se denomina grupo alilo.)

El geranil pirofosfato se produce durante una reaccin de condensacin entre el isopentenil

pirofosfato y el dimetilalil pirofosfato.
El pirofosfato tambin es un producto de esta reaccin y de dos reacciones siguientes.
(Recuerde que las reacciones en las que se libera pirofosfato son irreversibles debido a la
posterior hidrlisis del pirofosfato.) La geranil transferasa cataliza la reaccin de
condensacin entre el geranil pirofosfato y el isopentenil pirofosfato que da lugar al farnesil
pirofosfato. El escualeno se sintetiza cuando la farnesil transferasa (una enzima microsmica)
cataliza la condensacin de dos molculas de farnesil pirofosfato. (A la farnesil transferasa se
la denomina tambin escualeno sintasa.) Esta reaccin requiere NADPH como donador de
electrones.
La ltima fase de la ruta de biosntesis de colesterol (Fig. 12-25) comienza con la unin del
escualeno a una protena transportadora citoplsmica especfica que se denomina protena
transportadora de esteroles. La conversin del escualeno en lanosterol tiene lugar con el
intermediario unido a esta protena. Las actividades enzimticas que se requieren para la
formacin del epxido dependiente de oxgeno (escualeno monooxigenasa) y la posterior
ciclacin (2,3-oxidoescualeno lanosterolciclasa) que dan lugar a la sntesis de lanosterol se
encuentran en los microsomas. La escualeno monooxigenasa requiere para su actividad
NADPH y FAD. Tras su sntesis, el lanosterol se une a una segunda protena transportadora,
a la que permanece unido durante las reacciones restantes. Todas las actividades enzimticas
que catalizan las 20 reacciones restantes necesarias para convertir el lanosterol en colesterol
estn embebidas en las membranas microsmicas. En un conjunto de transformaciones que
utilizan el NADPH y el oxgeno, el lanosterol se convierte en 7-deshidrocolesterol.

Este producto posterionnente se reduce por el NADPH para formar colesterol.

21
 DEGRADACIN DEL COLESTEROL

A diferencia de otras muchas clases de biomolculas, el colesterol y otros esteroides no

pueden degradarse a molculas ms pequeas, sino que se convierten en derivados cuya
mayor solubilidad permite su eliminacin. El mecanismo ms importante para degradar y
eliminar el colesterol es la sntesis de cidos biliares. sta, que tiene lugar en el hgado. La
conversin de colesterol en 7--hidrocolesterol, que cataliza la colesterol-7-hidroxilasa (una
enzima microsmica), es la reaccin limitante de la velocidad de la sntesis de cidos biliares.
En reacciones posteriores, el doble enlace de C-5 se reagrupa y reduce y se introduce otro
grupo hidroxilo. Los productos de este proceso, el cido clico y el cido desoxiclico, se
convierten en sales biliares por enzimas microsmicas que catalizan reacciones de
conjugacin.
(En las reacciones de conjugacin se incrementa la solubilidad de una molcula
convirtindola en un derivado que contiene un grupo hidrosoluble. Las amidas y los steres
son ejemplos comunes de estos derivados conjugados.) La mayora de los cidos biliares se
conjugan con glicina o taurina. Las sales biliares son componentes importantes de la bilis, un
lquido amarillo verdoso que se produce en los hepatocitos y que ayuda a digerir los lpidos.

22
Adems de las sales biliares, la bilis contiene colesterol, fosfolpidos y pigmentos biliares
(bilirrubina y biliverdina). Los pigmentos biliares son productos de la degradacin del hemo.
Tras segregarse a los conductos biliares y almacenarse en la vescula biliar, la bilis se utiliza en
el intestino delgado para incrementar la absorcin de la grasa del alimento. La bilis acta
como agente emulsionante, es decir, estimula la fragmentacin de las grandes gotas de grasa
en gotas ms pequeas. Las sales biliares tambin participan en la formacin de las
denominadas micelas biliares, que ayudan a absorber la grasa y las vitaminas liposolubles (A,
D, E Y K). La mayora de las sales biliares se reabsorben en el leo distal (cerca del final del
intestino delgado). Penetran en la sangre y se transportan de regreso al hgado, donde se
vuelven a segregar a los conductos biliares con otros componentes de la bilis. El significado
biolgico de las reacciones de conjugacin de los cidos biliares parece ser que el proceso de
conjugacin impide la absorcin prematura de los cidos biliares en el tracto biliar (el
sistema de conductos y la vescula) y el intestino delgado. La reabsorcin de las sales biliares
en el leo distal del intestino delgado (necesaria para el reciclado eficaz) aparentemente est
desencadenada por la seal de la glicina o la taurina. (Se ha calculado que las molculas de
sales biliares se reciclan unas 18 veces antes de que finalmente se eliminen.)

23
 CONCLUSIONES

Pudimos reconocer conceptos acerca de los lpidos y su clasificacin, considerando

cuan importantes son para nuestra vida.

Dimos a conocer la funcin de metabolismo que realizan las grasas en nuestro

organismo, principalmente realizando la actividad de digestin y adsorcin.

Mediante esquemas se mostr como se realiza el proceso de oxidacin de las grasas,

comnmente llamado Betaoxidacion; as como tambin el proceso de Cetognesis o
formacin de cuerpos cetnicos.

Identificamos que tipo de transporte realizan los lpidos en nuestro organismo y a su

vez como es que se almacenan en el cuerpo.

Aprendimos todo lo relacionado con el colesterol, teniendo en cuenta como se

forma y como se degrada dicho lpido en el organismo.

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 BIBLIOGRAFIA Y LINKOGRAFIA

PDF: Lipidos / konicaminolta

Bioqumica Mckee 3 Edicin
Jos Carlos Rodrguez Rey// Bioqumica Estructural y
Metablica. Primer Grado de Medicina. Tema 7. Lpidos.
Mara Jos Noriega Borge// Tema 4B - Bloque I: Vas
metablicas de degradacin. Lpidos.

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