Trastornos en el Metabolismo del Potasio

El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de

los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su
localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran nmero de funciones
tales como la sntesis de protenas y DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de
reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y
extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la funcin
celular se altera.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por

numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La acidosis tiende a
movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio
extracelular a las clulas. Las hormonas tambin influyen en la distribucin de K+
principalmente del espacio extracelular a las clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas
y aldosterona.

La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio extracelular,

depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la
membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma.

El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusin del K+

celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentracin. Debido
a que el K+ posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula
con respecto al exterior.
Balance de Potasio

La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de

las clulas hacia el lquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es
en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos
figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina,
determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH
plasmtico y la concentracin de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que
influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral.

La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La

secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico.
Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina desempea un papel
fisiolgico muy importante en la regulacin del K+ srico. Por ejemplo, un aumento en
la concentracin de K+ plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de
insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas;
por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la
salida del potasio celular y la correccin del problema.

Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas

cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin
de K+ depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz
tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el
K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento
del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y
de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz
tubular.

HIPOKALEMIA

La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los

depsitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se
acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o
respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en
intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an
elevado cuando el K+ corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina
el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ srico.

Patogenia y diagnstico

El diagnstico de la o las causas de deplecin de K+, generalmente se determinan a

travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de K+ es secundaria
a uso crnico de laxantes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en
la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede
ser difcil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia
relatan heces bien formadas; slo un interrogatorio intencionado, revelar la excrecin
de moco en la evacuacin en cantidades variables.

Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medicin

del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por ejemplo; en las
prdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excrecin urinaria de K+ se
encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante sealar que la excrecin de sodio
debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por el contrario, en presencia de prdidas
renales el K+, siempre ser mayor que 20 mEq/da. Sin embargo, la concentracin puede
ser baja en situaciones con grave deplecin de K+ (excepto cuando ya se ha producido
nefropata kaliopnica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta
baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la
revisin clnica. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico
diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o
alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa
carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la
presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de
hiperaldosteronismo (excepto el sndrome de Bartter).

Redistribucin del potasio

La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado

del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con
frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral.

La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la

existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante
alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el
lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para
preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior
celular, lo que resulta en una cada del K+ srico.

La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por

Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y
acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la
hipokalemia y la alcalosis.

Prdidas renales

La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La

prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con
un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales
del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia.

El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na+ en el

tubo distal y la secrecin de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en
condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que
acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de Cushing,
hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los tumores secretores de
renina, ingestin de orozz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de
hiperplasia suprarrenal congnita.

Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K+. Una de ellas

es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan
por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipokalemia. La leucemia
mieloctica, particularmente la variedad monoctica, puede ocasionar prdida renal de
K+ e hipokalemia.

El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se presenta
en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na+ y agua est disminuida en el tubo
proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diurticos tipo
furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que
consecuentemente aumentan la secrecin de K+. Ya que los diurticos producen
deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de
aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, an en
pacientes
edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida
urinaria de K+. Existe adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos
graves pueden contribuir a prdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/da. La
ingestin de una dieta rica en Na+ tambin incrementa el flujo distal y por tanto el
intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce
hipokalemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de
aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo
primario produce un dficit rpido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de
deteccin de la enfermedad.

Finalmente, la hipomagnesemia puede producir deplecin de K+ e hipokalemia. La

prdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son bien
conocidos (ver Magnesio).

Prdidas extrarrenales.

Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e

intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos
y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las
heces. El aumento de K+ y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a
deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce
deplecin crnica o aguda de K+.

Cuadro clnico

Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K+ son

neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a
parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de
las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del K+.
La rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en sujetos con deplecin de
K+. Las anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se
caracterizan por: aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y
descenso del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos
graves, a paro cardaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fcilmente con
digital o sus derivados.

La deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas proximales

tubulares (nefropata kaliopnica) y ocasionalmente tambin en el tubo distal. Estas
alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la
aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin glomerular puede ser normal o estar
discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige.

Tratamiento

Una vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de K+, se procede a su

tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. El primer objetivo ser
sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del
in. Hay que recordar que no existe una correlacin directa entre la concentracin de K+
plasmtico y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de
100 a 200 mEq de K+ harn descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida
adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin
embargo, una prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K+ srico
ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K+ de las
clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya
que la acidosis aumenta la concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la
disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K+ srico, es necesario
corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico.

La sal preferencial para tratar los dficits de K+ es el KCl, que adems corrige la
alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompaan a la
hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con
deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma
crnica.

El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos

incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K+. Es importante que la concentracin
de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusin no
sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las
condiciones del paciente as lo requieran; es fundamental que
se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia
en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la medicin de K+ srico, y la valoracin
clnica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un
instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la correccin
es muy brusca.

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que los

mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulacin de K+
en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1.
entrada rpida de K+ a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento
de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K+ y 3. excrecin de K+ por
el rin. El aumento en la excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se
calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las
siguientes 6 horas. El pequeo incremento en el K+ srico estimula la secrecin de
aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrn y
por lo tanto la excrecin de K+.
En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de K+ y
menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excrecin de K+ por
nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de dao renal
avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y
el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de
aldosterona.

Etiopatogenia

La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los

glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona aumento
ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la interpretacin, no es
conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada.

Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales,

son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta de la corteza
suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la
distribucin celular anormal de K+ ingerido o movilizado endgenamente.

La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada

excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la
insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la regla. En la
insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para
evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece
infeccin, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K+ srico a niveles
peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan
la excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas
falciformes y algunas formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen
enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes
mellitus, que an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar
grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de
Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.

La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la

hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K+ srico a regresar a
valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el
efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en
sus rganos blanco, facilitar la retencin del K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que
la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos
cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La
hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el
sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado).
Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal
aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que obliga al empleo
de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis peritoneal). En pacientes
con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o
esclerosis mltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar
hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la
membrana celular. La intoxicacin digitlica grave produce hiperkalemia intensa, ya
que el K+ se sale de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+-
K+ ATPasa. En la parlisis peridica familiar hiperkalmica, las elevaciones del K+
srico se asocian a crisis de parlisis muscular; la patogenia del sndrome es
desconocida, pero se sabe que la ingestin de K+ puede precipitar las crisis.

Cuadro clnico

Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular
y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn.

Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+) intracelular/

(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de
reposo cae por abajo del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse
despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis.
Estos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de K+ excede los
8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su
sintomatologa cuando el K+ srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.

Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro;

en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en
el manejo de este trastorno. La alteracin de la onda T se hace obvia cuando el K+ srico
excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentracin srica
alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda
sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a
este trazo, es fibrilacin ventricular y paro.
La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o
coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la
concentracin de K+ srico.

Diagnstico

El diagnstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fcil o muy complicado.

Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de
enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos
ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen fsico
dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin
de piel o mucosas y un examen general de orina, la medicin de urea, creatinina, Na,
K+, Ca++ y pH, permitirn establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin,
disminucin en la excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal,
como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y
creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que
pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para
esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por ltimo, la
hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin
acidosis acompaante.

Tratamiento

El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus su

origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico,
de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. El cuadro 6
 resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de
K+.

El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es

rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se
pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e
insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el
empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos,
modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las clulas. Igual que la insulina,
los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la
Na+-K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina
durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles
sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el
tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en
nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentracin de K+ srico
de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.

Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia

+
Antagonistas del K a nivel membranal

Calcio
Na+ hipertnico

Medios que faciliten la entrada de K+ a la clula

Glucosa e insulina
NaHCO3
Solucin salina hipertnica

Remocin de K+ corporal

Diurticos
Resinas de intercambio catinico
Dilisis peritoneal o hemodilisis

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto,
se deben utilizar resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de poliestireno que
se pueden aplicar como enemas o por va oral. Para pacientes con insuficiencia renal
crnica terminal muy avanzada, habr que emplear la dilisis peritoneal o la
hemodilisis. Ambos mtodos se emplean tambin en pacientes con insuficiencia renal
aguda hipercatablicos, en los que la destruccin celular facilita la salida de K+ al
lquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de
hemodilisis, ya que la velocidad de extraccin del K+ es mucho mayor que con la
dilisis peritoneal. Sin embargo, todos estos mtodos son lentos y en presencia de
hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves sntomas clnicos y
electrocardiogrficos, deben emplearse en primer lugar los mtodos rpidos descritos
antes.
Dr. Felipe Mota-Hernndez
Nefrlogo Pediatra.
Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil
de Mxico Federico Gmez.
Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de
Pediatra.
Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud.
Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP.
Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo
certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa.
Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas.