Trastornos del Calcio, Fsforo y

Magnesio
La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad
de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentracin srica de
calcio, magnesio y fsforo vara dentro de un margen muy pequeo en vivo. Lo anterior
obedece a que estos cationes participan en un gran nmero de los fenmenos
metablicos del organismo.

El calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la excitabilidad de la placa

neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana en las celulas
excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas
enzimas citioplasmticas. El fsforo por su parte, es el constituyente ms importante de
los fosfolpidos de las membramas celulares; es el componente metlico de los
nucletidos de alta energa en las clulas; en respuesta a hormonas, fosforila la
proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. El magnesio es un potente
regulador de la accin de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la
adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secrecin de
PTH; adems, es un potente inhibidor de la agregacin y el crecimiento de cristales de
oxalato de calcio y de otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente
la importancia biolgica de estos elementos y explican por qu la naturaleza dispone de
un sistema homeosttico tan eficaz para su control.

Las principales hormonas

Este sistema esta regulado principalmente por que gobiernan el metabolismo
hormonas que genricamente se han llamado mineral son: la hormona
calciotrpicas, cuyos efectos sobre los rganos paratiroidea (PTH), la 1-25-
blanco (rin , intestino y hueso) determinan el dihidroxivitamina D3 (1-25-
contenido corporal de Ca, Mg y fosfato. Desde el D3 o calcitriol) y la
punto de vista endocrino, en este sistema tirocalcitonina (CT)
homeosttico, las hormonas constituyen el
componente modulador y los organos blanco el
componente efector (fig.12).

Las principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son: la hormona

paratiroidea (PTH), la 1-25-dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o calcitriol) y la
tirocalcitonina (CT). La hormona paratiroidea, secretada por las glndulas paratiroides,
es un polipptido de cadena nica constituido por 84 aminocidos (PTH-1-84, 9500 de
peso molecular); en la circulacin heptica y renal sufre rupturas proteolticas de su
molcula para dar lugar a fragmentos que contienen la regin aminoterminal (PTH 1-
34), la regin media (PTH 44-48),o la regin carboxilo terminal (PTH 53-84). Por lo
tanto, en la circulacin existe una mezcla de fragmentos de la PTH originados de la
PTH intacta (1-84). La PTH intacta y la aminoterminal (1-34) tienen actividad biolgica
equipotente en el rin; la PTH 1-34 es la nica capaz de ejercer acciones biolgicas
sobre el esqueleto.
 Figura 12. Esquema integrado del sistema

La 1-25-D3 o calcitriol es una hormona esteroidea derivada de la vitamina D3. La

vitamina D3 se produce en la piel o se adquiere de la dieta; en su paso a travs del
hgado sufre una hidroxilacin en la posicin 25, la enzima 25-hidroxilasa se encuentra
en la fraccin microsomal de los hepatocitos y es una enzima muy activa. La 1-25-D3 se
hidroxila de la 25-hidroxivitamina D3; esta enzima de la corteza renal (1 -hidroxilasa),
est regulada por la PTH, el balance metablico del fsforo, la hormona del crecimiento
y la hormona tiroidea, entre otras. La 1-25-D3, es el ms potente de los estmulos
fisiolgicos para la absorcin intestinal de calcio. A dosis fisiolgicas, el calcitriol es
importante en la mineralizacin del osteoide y a dosis farmacolgicas es un potente
estimulador de la actividad osteoctica y osteoclstica. Sus niveles circulantes
determinan el ritmo de biosntesis de la hormona paratiroidea y constituyen una de las
asas retroalimentadoras de este sistema hormonal.

La calcitonina (CT) es un polipptido de 32 aminocidos de cadena nica y es el

principal producto secretado por las clulas C o parafoliculares de la glndula tiroides.
Se secreta en forma de dmero sin actividad biolgica y en la circulacin se transforma
en monmeros, con actividad biolgica. En circunstancias normales la nica accin
biolgica de CT claramente demostrada es la regulacin de la calcemia. La calcitonina
se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal
cuando la calcemia se normaliza. Farmacolgicamente la calcitonina es muy til para
frenar la actividad y disminuir el nmero de los osteoclastos. Inhibe directamente la
reabsorcin osteoctica, tiene una serie de acciones en tubo gastrointestmal y
analgsicas, que se salen del motivo de este tema. Desde el punto de vista del
metabolismo mineral, adems de sus acciones esquelticas, la calcitonina es un
regulador de la excrecin urinaria de calcio.

Organos blanco (Componente efector, figura 12). El primer rgano blanco de estas
hormonas, es el esqueleto, principal reserva mineral del organismo. Los procesos de
osteoformacin y osteodestruccin estan regulados por la accin de hormonas
calciotrpicas. La PTH y la 1,25-03 favorecen la reabsorcin esqueltica
(osteodestruccin); por lo tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les
conoce como procalcmicas. La calcitonina, por el contrario, es una hormona que
suprime la reabsorcin osteoctica y la reabsorcin osteoclstica, se opone as a la
osteodestruccin y es una hormona anticalcmica.
En el adulto la dinmica esqueltica se controla por un proceso conocido como
remodelamiento. Las hormonas calciotrpicas determinan la actividad remodeladora en
respuesta a la demanda biomecnica impuesta por la actividad fsica y por un numeroso
grupo de factores locales de origen humoral.

El rin es el rgano que controla la excrecin de estos metales (Ca, fsforo y Mg )

hacia la orina y define su balance corporal. En condiciones normales la excrecin
urinaria de minerales est determinada por el balance metablico, la expansin del
volumen extracelular y la ingesta de estos elementos.

El rin es el principal productor de la l--hidroxilasa y por lo tanto de la sntesis de la 1-

25D3, que a su vez es el ms potente promotor de la absorcin intestinal de calcio,
fosforo y magnesio. Como se dijo previamente, la 1-25-D3 aumenta la actividad del
remodelamiento y la mineralizacion esqueltica e inhibe el ritmo de biosntesis y
secrecin de PTH.

El intestino es el sistema encargado de absorber calcio, fsforo y magnesio presentes en

el bolo alimentario y en las secreciones entricas. El proceso de absorcin intestinal est
determinado por varios factores, a saber: luminales, del borde en cepillo,
intracitoplsmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio.

Esquema Integrado del sistema

La homeostasis mineral se mantiene para fines prcticos por la interaccin de dos

grandes sistemas, a saber: un sistema hormonal que puede considerarse como el
componente modulador y en el que la hormona paratiroidea y la vitamina D tienden a
conservar minerales y a elevar su concentracin en plasma y la calcitonina tiende a
disminuir la concentracin de los minerales en plasma; un grupo de rganos blanco o
componente efector, cuyas principales funciones son: la adquisicin de minerales a
partir de la dieta, su remocin o almacenamiento en las reservas corporales y su
eliminacin o conservacin en los lquidos corporales.

El componente modulador estimula o inhibe la actividad del componente efector,

mediante la secrecin o no de sus hormonas; la actividad secretora de este componente
hormonal determina la concentracin intra y extracelular de minerales y por la
concentracin de las mismas hormonas calciotrpicas. En endocrinologa esta
interaccin se conoce como un sistema retroalimentario o servomecanismo y
peculiarmente, en el metabolismo mineral, est constituido por tres componentes:
modulador, efector, y regulador (Fig. 12); ste ltimo representado por la concentracin
de minerales en los fluidos corporales (intra- y extracelulares).

Para resumir: cuando la concentracin srica de calcio disminuye (Ca), se produce una
respuesta instantnea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona; esta
PTH aumentar el recambio esqueltico a nivel de la osteolisis y compensar el error
(Ca), o sea, elevar la calcemia. Si la hipocalcemia persiste o su correccin es
incompleta, se secretar ms hormona paratiroidea, lo que a su vez aumentar la
reabsorcin intestinal y renal de calcio por medio de la produccin de 1-25-D3. Si a
pesar de ello persiste la hipocalcemia, se estimular aun ms la reabsorcin de calcio a
partir de la matriz mineral del esqueleto, al activarse los osteoclastos. Las distintas
lineas de respuesta a una hipocalcemia aguda son: inmediatas: osteolisis osteoctica y
reabsorcin tubular de calcio, y tardias: absorcin intestinal y reabsorcin esqueltica.
Una vez que la concentracin de calcio en suero regresa a lo normal, el sensor de calcio
en las paratiroides inactiva la secrecin hormonal y mantiene su nivel normal, tambin
conocida como secrecin basal. El ritmo de biosntesis de PTH depende tanto de la
actividad secretora como de los niveles producidos de 1-25-(0H)2,D3. Ambos
reguladores (seales retroalimentarias o servomecanismos) dependen a su vez de la
concentracin extracelular de calcio y de la cantidad de hormona paratiroidea circulante.

Cuando el calcio srico aumenta, se secreta calcitonina a la circulacin en cantidad

suficiente para inhibir la osteolisis osteoctica y favorecer la excrecin urinaria de
calcio; de este modo, la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste
elevada, la calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica y trata de compensar el
defecto; simultneamente se inhibe la secrecin de hormona paratiroidea y se inhibe
tambin la sntesis de 1-25-D3. Estos mecanismos, conllevan a una eliminacin mayor
de calcio por el rin, a una disminucin del recambio esqueltico y a una pobre
absorcin intestinal del catin, de esta manera la calcemia regresa a los valores
normales.

Con estos dos ejemplos se pretende ilustrar como se integra el sistema al utilizar tres
componentes; el modulador de naturaleza hormonal, el efector, que radica en los
rganos blanco (hueso, intestino y ilen) de estas hormonas, y el regulado, o sea, la
homeostasis del Ca corporal. Explicamos como la activacin de diversos mecanismos,
logra la retroalimentacion al sistema modulador para mantener activado el sistema
mientras no se corriga el defecto y para inactivarlo cuando se logra el equilibrio. (Fig.
12)

DISTRIBUCIN Y BALANCE DEL CALCIO, FSFORO Y

MAGNESIO

Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El calcio en el

hueso se haya en forma de pequeos cristales semejantes o idnticos a la hidroxiapatita,
una estructura cristalina de calcio, fosfatos y iones hidroxilo. El hueso es un tejido con
gran actividad metablica, que depende de un sincicio celular, que a su vez condiciona
la remodelacion esqueltica. Cerca de 500 mg de calcio pueden ser recirculados por da,
por esa unidad de remodelamiento. Una gran variedad de hormonas, vitaminas, factores
locales, adems de la hormona paratiroidea y la calcitonina influyen terminantemente en
el metabolismo y el recambio seo.

El contenido total de fsforo en una persona adulta sana de 70 kg de peso, es

aproximadamente de 7.0 g. (23 mol). El 80% est contenido en el hueso, 9% en el
sistema msculoesqueltico y el resto en las vsceras y el lquido extracelular.

Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fsforo cada da. Sin embargo,
la ingesta de fsforo vara mucho y tiende a ser ms alta en aquellos individuos que
consumen grandes cantidades de carne o productos lcteos. Los fosfatos solubles de la
dieta, como aquellos que se encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma
casi completa en la porcin media del yeyuno; aproximadamente el 90% de estos
fosfatos se excretan en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que
est contenido en algunos vegetales, puede no absorberse. Las personas que ingieren
una dieta mixta normal excretan en su orina entre el 60 y 90% del fsforo ingerido.
El magnesio es el segundo electrolito intracelular ms abundante y el cuarto en el
organismo entero. Su importancia fisiolgica principal radica en la preservacin del
potencial elctrico de la membrana en clulas excitables y adems tiene importancia
como cofactor de diversas enzimas. La concentracin normal de Mg++ total en plasma es
de 1.4 a 1.9 mEq/L (1.7 a 2.3 mg/dL), el 60% crcula en forma de iones libres, el 25%
esta unido a protenas y el 15% restante unido a quelantes, principalmente a
bicarbonato. El Mg se une a proteinas del suero en un 25%. Por tanto, los cambios en
concentracin plasmtica de protenas afectan la concentracin libre de Mg, contrario a
lo observado con Ca.

De todas las reservas corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el

msculo estriado. Es importante recalcar que nicamente el 30% del Mg seo y del 20
al 30% del Mg muscular se encuentra libre o en una reserva fcilmente intercambiable.

HIPERCALCEMIA

El aumento del calcio srico se asocia a gran morbilidad y es causa de mortalidad, sobre
todo si no se diagnstica y se trata con premura y adecuadamente. La prevalencia, as
como las causas de hipercalcemia varan entre sujetos provenientes de la poblacin
general o de pacientes hospitalizados. Por ejemplo, la prevalencia en individuos de la
poblacin general oscila entre 0.05 y 0.6 porciento; en pacientes hospitalizados, entre
0.6 y 3.6 porciento. La hipercalcemia secundaria a padecimientos malignos ocurre en
casi la mitad de los pacientes hospitalizados. Por el contrario, el 54 porciento de los
casos de una poblacin urbana, correspondi a pacientes con hiperparatioridismo
primario. En general del 70 al 80 porciento de todos los casos de hipercalcemia son
debidos a enfermedades malignas y a hiperparatioridismo primario. La hipercalcemia es
secundaria a un incremento en la resorcin sea o en la absorcin intestinal de calcio.
Existen otros padecimientos que dan lugar a hipercalcemia (Cuadro 11).

Cuadro 11.
Etiologa de la hipercalcemia
Hiperparatorioidismo
Primario
Asociado a litio

Hipercalcemia hipocalcirica familiar

Hipercalcemia asociada a cncer

Hipercalcemia humoral maligna
Hipercalcemia humoral maligna
Linfoma secretor de calcitriol

Insuficiencia renal crnica

Uso de sales de calcio
Osteodistrofia por aluminio
Despus de trasplante renal

Otras causas endcrinas de hipercalcemia

Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Neoplasia endcrina mltiple tipo II

Alimentacin parenteral

Hipercalcemia por medicamentos

Aminofilina
Estrgenos y tamoxifeno

Hipervitaminosis D

Sarcoidosis y otras granulomatosis

Hipervitaminosis A

Hipercalcemia neonatal

Sndrome de leche y alcalinos

Inmovilizacin

Recuperacin de insuficiencia renal aguda

Hipercalcemia asociada a tiazidas

Patogenia

La concentracin extracelular de calcio es crtica para un sinnmero de procesos

fisiolgicos y en general su constancia es de una regularidad notable. La concentracin
srica de calcio oscila en limites estrechos de 8.5 a 10.7 mg/dl (2.1 a 2.7 mmol/L); la
variacin exacta depende de cada laboratorio. El calcio se encuentra unido en parte a
protenas, sobre todo a albmina, tambin forma complejos como citrato de calcio y
fosfato de calcio; el resto circula en forma de in libre. Este calcio ionizado es el que
regula la contractilidad neuromuscular y otras actividades celulares. Los cambios
sustanciales que ocurren en la concentracin de protenas en diversos padecimientos
pueden afectar los valores sricos del calcio srico total, aun cuando el calcio ionizado
permanezca sin variacin. Una manera simple de corregir la concentracin de calcio
srico, en presencia de modificaciones en las protenas sricas, es aadir 0.8 mg/dl por
cada gramo de albmina por abajo de 4.0 g/dl.

La hipercalcemia se presenta cuando la entrada de calcio a la sangre es mayor que su

velocidad de salida. La absorcin de calcio del intestino y ms frecuentemente, la
movilizacin de calcio del hueso hacia la sangre, son tan grandes, que exceden la
capacidad del rin para eliminarlo o del esqueleto para depositarlo en la fase mineral
sea. En otras ocasiones, la entrada normal de calcio a la sangre conduce a
hipercalcemia, debido a que estn limitadas la capacidad de mineralizacin del hueso, la
excrecin renal de calcio o ambas. En la prctica, la combinacin de aumento en la
resorcin sea, incremento en la absorcion intestinal e incapacidad para depurar el
calcio, son las causas pricipales que conducen a hipercalcemia.

Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones de hipercalcemia incluyen sntomas que afectan a diversos rganos

y sistemas de la economa. La gravedad de los sntomas en cada paciente refleja el nivel
del calcio srico, la velocidad de su incremento y el estado general del enfermo. Para
una funcin neuromuscular normal se necesita una concentracin de calcio srico
optima, por lo que los sntomas neuromusculares predominan durante episodios de
hipercalcemia. Estos sntomas se caracterizan por trastornos neuropsiquitricos como
depresin, confusin, irritabilidad, dificultad para concentrarse, prdida de memoria,
paranoia, alucinaciones, somnolencia, letargia y coma. Hay adems, debilidad muscular,
ataxia, disartria, trastornos visuales e hiperreflexia osteotendinosa.

El calcio es tambin un regulador importante del acoplamiento de la excitacin-

contraccin del corazn y de la tensin del msculo liso de la vasculatura perifrica. El
in Ca++ ejerce un efecto inotrpico sobre el msculo cardaco y reduce la frecuencia del
corazn, un efecto similar a los glucsidos cardacos. La hipercalcemia acorta el
intervalo Q-T en el electrocardiograma; la administracin de Ca++ a pacientes que
reciben digitlicos debe hacerse con sumo cuidado ya que puede precipitar arritmias
graves.

La hipercalcemia tambin aumenta las resistencias perifricas y por ende la presin

arterial. El 30 porciento de los pacientes con hiperparatoriodismo primario cursan con
hipertensin arterial. La hipertensin arterial tambin la puede favorecer la infusin
aguda de sales de calcio. La calcificacin de las vlvulas articas y de las arterias
coronarias se asocian a la presencia de hipercalcemia crnica.

El deterioro de la funcin renal, puede resultar de la presencia de hipercalcemia aguda o

crnica. Se ha demostrado una reduccin en el coeficente de ultrafiltracin glomerular
(Kf) con sales de Ca, sobre todo en presencia de PTH elevada.

La mayora de los pacientes con hipercalcemia pierden grandes cantidades de sal y

agua, que conducen a contraccin del volumen corporal. El calcio bloquea la bomba
Na-K ATPasa en la rama ascendente de Henle y en los tubos distales. Adems, aumenta
la depuracin de agua libre al limitar la capacidad de concentracin urinaria.

La calciuria resultante en estas condiciones favorece la formacin de clculos renales y

de nefrocalcinosis. Hay adems magnesuria e hipomagnesemia durante la hipercalcemia
aguda que debe ser documentada y vigilada.

La hipercalcemia asociada con niveles bajos de PTH y contraccin de volumen,

aumenta la reabsorcin de bicarbonato. Hay adems prdida de potasio que favorece
aun ms la aparicin de alcalosis metablica. En presencia de PTH elevada, hay
inhibicin de la secrecin de H+ e incremento en la prdida de bicarbonato, que conduce
a acidosis metablica. Por lo que, la hipercalcemia, puede cursar con alcalosis o acidosis
metablica o con pH normal.
Otras manifestaciones de hipercalcemia incluyen nefritis intersticial crnica y
nefrocalcinosis. Puede cursar adems con diabetes inspida nefrognica, nefritis con
prdida de sal y acidosis tubular renal distal o tipo I. Tambin se ha descrito en el
sndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia) cuando se asocian
nefrocalcinosis y PTH elevada.

La constipacin, la nusea y el vmito, es una triada clasica en presencia de

hipercalcemia. La deshidratacin y el efecto del calcio sobre el msculo liso intestinal y
la conduccin nerviosa, afectan la motilidad gastrointestinal y conducen a constipacin.

La hipercalcemia puede condicionar gran morbilidad y hasta mortalidad, si no se le trata

pronta y adecuadamente. El tratamiento est dirigido a reducir los niveles de Ca++
ionizado en el suero por medio de: aumento en la calciuresis, reduccin en la resorcin
sea, bloqueo de la absorcin intestinal o formacin de complejos de Ca que reduzcan
la fraccin ionizada (Cuadro 12).

HIPOCALCEMIA

El sistema hormonal que controla el Ca++ srico lo determinan tres hormonas

calciotropas: la PTH, el calcitriol y la calcitonina. A pesar de la estrecha asociacin
entre PTH y calcitriol, los trastornos hipocalcmicos se pueden dividir en: deficiencia
primaria de PTH o de calcitriol e hipovitaminosis D. El mecanismo de accin de la PTH
en sus rganos blanco depende del calcitriol; por lo tanto, la hipocalcemia que ocurre en
ausencia de calcitriol se presenta a pesar que los niveles de PTH sean normales o altos.
En el hipoparatiroidismo, la ausencia de PTH reduce la sntesis de la 1,25 dihidroxi D3 y
empeora la hipocalcemia asociada.

Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo puede ser idioptico o adquirido. El hipoparatiroidismo idioptico

es relativamente raro y puede ser familiar o espordico.La forma familiar se puede
dividir en hipoparatiroidismo temprano o tardo. La distincin est basada en la
aparicin de la enfermedad antes o despus de un ao de edad. La forma espordica
puede presentarse tempranamente asociada con la ausencia del timo y de las
paratiroides. Este trastorno est relacionado con un sndrome de deficiencia inmune
conocido como sndome de Di George. Estos pacientes, aun cuando cursan con
anticuerpos circulantes normales, mueren entre el primer y segundo ao de edad
habitualmente por infecciones persistentes e hipocalcemia grave.

Cuadro 12. Tratamiento de la hipercalcemia

Sobrehidratacin ms furosemide u otro diurtico de asa
Sol. salina isotnica (1-2 litros);furosemide 80 a 100mg c/4horas y evitar la
deplecin

Mitramicina antibitico antitumoral

25 g/ kg de peso infundida en solucin de dextrosa al 5% en un perodo de 4 a
8 horas x 2 a 7 das; es nefro y hepato-txica

Calcitonina (inhibe la actividad osteoclstica)

100 a 200 u por va nasal o endovenosa c/12 h

Glucorticoides
Usados en: tumores malignos, sarcoidosis o intoxicacin por Vit D

Sales de fsforo y bifosfonatos

Dilisis en insuficiencia renal

Inhibidores de la sntesis de prostaglandina (indometacina)

La formas tardas del hipoparatioridismo idioptico familiar o espordico se asocian a

insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, hipotiroidismo y candidiasis. Tambin se
han descrito insuficiencia ovrica, vitiligo, cataratas, cirrosis, esteatorrea y miastenia
gravis. En estos casos se sospecha etiologa autoinmune como causa del problema por la
existencia de anticuerpos en el plasma de estos enfermos en contra de paratiroides,
ovarios, suprarrenal,tiroides y estmago.

El hipoparatiroidismo adquirido se presenta secundario a ciruga tiroidea.

Habitualmente la hipocalcemia secundaria a esta ciruga es transitoria y ocurre en el 17
% de los pacientes. El hipoparatioridismo permanente, poscirugia del tiroides, se
presenta en un porcentaje muy pequeo de los casos; es ms frecuente despus de
ciruga extensa del cuello. Se ha descrito tambin en pacientes con hemocromatosis y
con enfermedad de Wilson.

Hipomagnesemia

La deplecin de magnesio o la hipomagnesemia por debajo de 1 mg/dl puede producir

hipocalcemia por varios mecanismos. En sujetos normales, cambios agudos en la
concentracin de magnesio altera la secrecin de PTH. La hipomagnesemia estimula y
la hipermagnesemia reduce la secrecin de PTH. Sin embargo, en la deplecin crnica y
grave de magnesio la secrecin de PTH se reduce sustancialmente. En todos los
pacientes hipomagnesmicos, no importa los niveles de PTH y la presencia o ausencia
de insuficiencia renal, cuando reciben magnesio, se estimula la secrecin de PTH. Estos
hallazgos sugieren que la presencia de valores normales o elevados de PTH pueden ser
inadecuados para mantener un Ca srico normal en sujetos con deplecin de magnesio.

La resistencia esqueltica a la PTH, puede tambin contribuir a la hipocalcemia en con

diciones que cursan con hipocalcemia hipomagnesmica. Pacientes con hipocalcemia
por deficiencia en magnesio, no slo son resistentes a la PTH sino tambin al calcio
parenteral y a la terapia con vitamina D. La gentamicina produce hipomagnesemia y
consecuentemente hipocalcemia que se corrige al suspender el antibitico y administrar
magnesio.

Pancreatitis

La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. El Ca se

deposita en reas del pncreas con necrosis grasa. Adems, la secrecin de PTH se
reduce y esto tambin contribuye a la hipocalcemia. La administracin exgena de PTH
corrige la hipocalcemia en estos pacientes. En algunos casos de pancreatitis aguda los
niveles de PTH srica caen a valores mnimos o indetectables, no se sabe si por
agotamiento de las glndulas paratiroides o por destruccin de la hormona en la sangre,
debido a la presencia de hormonas proteolticas provenientes de las zonas de necrosis de
la glndula pancretica. Otros factores que pueden contribuir a la hipocalcemia son la
hipomagnesemia, la insuficiencia renal aguda y la hipoalbuminemia. Tambin se ha
descrito la presencia de aumento en la secrecin de glucgon y de calcitonina que
pueden favorecer la hipocalcemia.

En el cuadro 13 se resumen el resto de las causas de hipocalcemia con diferentes niveles

de Mg y de PTH.

Tratamiento

El tratamiento de la hipocalcemia es a base de sales de calcio ya sea por va

endovenosa, si la correccin quiere ser rpida, o por va oral. La velocidad por va
endovenosa no debe exceder de 15 a 20 mg por minuto de gluconato de calcio
(ampolletas de 10 ml, de esta sal, al 10%, contienen 90 mg de calcio elemental). De 15 a
20 mg, por kg de peso, pueden administrarse en 4 a 8 horas. Por va oral, las sales mas
utilizadas son: el carbonato de calcio en forma de las tabletas de 650 mg que contienen
260 mg de calcio elemental; y el lactato de calcio, en tabletas de 300 mg contienen 60
mg de calcio elemental.

En pacientes con hipoparatiroidismo se deben administrar de 4-5 g de calcio elemental

ms calcitriol a dosis variables de 25 a 50 g por da con vigilancia permanente de los
niveles de calcio srico para evitar la aparicin de hipercalcemia.

HIPOFOSFATEMIA Y DEFICIENCIA EN FSFORO

Desde que el fsforo srico se incluy en las determinaciones de rutina, se hizo aparente
que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes hospitalizados.
Se define como hipofosfatemia a una disminucin de la concentracion srica de fsforo
por debajo de 2.5 mg/dl (0.83 mmol/L). Su hallazgo no implica deplecin del metal; de
hecho, algunas condiciones deficitarias en fosfato cursan con fsforo srico normal e
incluso alto. Por fortuna, la mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene
repercusiones de importancia; sin embargo, en ocasiones puede ser crtica y poner en
peligro la vida. De ahi la importancia de identificar su origen.

La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorcin intestinal,
redistribucin del fsforo intra- y extracelular o prdida renal de fsforo. No existen
evidencias de que el fsforo pueda perderse por secrecin a la luz intestinal o a tbulos
renales. La causa ms frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes desnutridos que
ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos;
en el primer caso, se forman quelatos de fsforo, inabsorbibles; en el segundo, las dietas
muy ricas en carbohidratos son pobres en fsforo. Este efecto de quelatos naturales o el
de secuestradores farmacolgicos (gel de hidrxido de aluminio) es ms acentuado en
sujetos en crecimiento.

Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clnicas que se asocian a

hipofosfatemia grave, se listan en el cuadro 14. Es grave que la concentracin srica de
fsforo llegue a 0.1-1.0 mg/dL; hay que enfatizar que la mayoria de estos cuadros
graves son secundarios a estados deficitarios o a un cambio de distribucin del fsforo
del espacio extracelular al intracelular. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis
diabtica, los sndromes de recuperacin nutricia y del alcoholismo. En cuanto a
deficiencia grave, el estado ms frecuentemente visto en la clnica es el del desnutrido a
quien se le dan anticidos secuestradores de fsforo; menos frecuente resulta la falta de
suplementacin durante la alimentacin parenteral.

Cuadro 13.
Etiologa de la hipocalcemia
Hipoparatiroidismo

Pseudohipoparatiroidismo

Hipomagnesemia

Deficiencia en Vitamina D

Insuficiencia renal

Trastornos tubulares

Acidosis tubular renal distal y proximal

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia neonatorum

Pancreatitis aguda

Sndrome de hueso hambriento

Hipocalcemia inducida por drogas:

Mitramicina
Calcitonina
Colchicina
Citrato endovenoso (transfusiones masivas)
Albmina sin calcio
Diurticos de asa, particularmente furosemide.
Repercusiones clnicas de la hipofosfatemia y de la deficiencia de fosforo

La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene

repercusiones clnicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo,
defectos tubulares del rin e incluso bacteremia.

La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Tal es el caso de los
pacientes con sndrome de hiperventilacin crnica, que pueden cursar con fsforo
srico menor de 1 mg/dl y quiz slo sentir parestesias leves, letargia y cefalea discreta.

La deplecin diettica de fsforo, con fines experimentales, se asocia a disolucin de la

hidroxiapatita sea y movilizacin del fsforo del msculoesqueleto. Con base en lo
anterior y en numerosas observaciones experimentales realizadas en animales
desnutridos o alimentados por va parenteral, se puede afirmar que la hipofosfatemia
grave del desnutrido o del alcohlico se asocia a muerte celular, principalmente
musculoesqueltica y de glbulos rojos. Por tanto, parece ser requisito que exista dficit
de fsforo y que en esta situacin se produzca hipofosfatemia para que se desarrolle
rabdomiolisis y hemlisis.

Tratamiento

La suplementacin de fsforo por dieta, en forma de mezcla neutra de fosfatos por va

oral o como fosfato potsico por va endovenosa, es muy eficaz para corregir este
problema.

HIPERFOSFATEMIA

La causa ms frecuente de elevacin de fsforo srico es la insuficiencia renal y la

incapacidad para excretar fsforo adecuadamente. Adems de la incapacidad
insuficiente del rin para eliminar fsforo, la hiperfosfatemia puede ser consecuencia
de aumento en la ingestin de Pi o de la translocacin de Pi, secundaria a una lisis
celular, hacia el espacio extracelular.

Etiologa y Patogenia

Durante los estadios iniciales de la insuficiencia renal crnica y de osteodistrofia renal,

el balance de fosfato se mantiene a expensas de una reduccin sustancial de la
reabsorcin tubular de fsforo progresiva de las nefronas intactas y una excrecin
urinaria igual a la ingestin. En la insuficiencia renal avanzada (filtracin glomerular
menor de 20 ml/min), la excrecin fraccionaria de fosfato puede ser tan grande como
del 60 al 90 % de la fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo contina
elevada, el organismo es incapaz de mantener el balance de Pi, a pesar de una mxima
reduccin de la reabsorcin tubular y aparece hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia
resultante aumenta la fraccin filtrada de fsforo y se incrementa la excrecin de Pi; de
esta manera se reestablece el balance de Pi, pero a un nivel de fsforo srico ms alto.

Existen adems defectos en la excrecin de Pi en ausencia de insuficiencia renal, como

en el pseudohipoparatiroidismo y en la calcinosis tumoral. Defectos secundarios
tubulares incluyen el hipoparatiroidismo y el exceso de hormona de crecimiento
(Acromegalia). Los nios en general cursan con valores altos de fsforo en comparacin
con los adultos. Finalmente, drogas como los bifosfonatos, pueden favorecer la
hiperabsorcin tubular de fsforo.

Cuadro 14.
Causas de hipofosfatemia grave
Alcoholismo crnico y sndrome de supresin alcohlica.
Deficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos secuestradores de
fosfatos.
Quemaduras graves.
Recuperacin de cetoacidosis diabtica.
Hiperalimentacin.
Sndrome de recuperacin nutricional.
Alcalosis respiratoria.
Hipertermia teraputica.
Trasplante renal.

La hiperfosfatemia tambin puede ser la consecuencia de aumento en la ingestin o en

la administracin paraenteral de Pi. La infusin endovenosa de 1 a 2 g de Pi durante el
tratamiento de la deplecin de fosfato o de la hipercalcemia, puede originar
hiperfosfatemia, sobretodo en pacientes con insuficiencia renal subyacente. La
administracin de Vit D puede producir hiperfosfatemia, porque se suprime la PTH y la
hipercalcemia resultante puede inducir insuficiencia renal.

Los pacientes con cetoacidosis diabtica desarrollan hiperfosfatemia a pesar de que el Pi

corporal total se ecnuentre disminuido. La aplicacin de insulina y la correccin de la
acidosis moviliza el Pi srico hacia las celulas y aparece hipofosfatemia. La acidosis
lctica, favorece la aparicin de hiperfosfatemia por hipoxia y la transformacin de ATP
en AMP y Pi, que se moviliza al extracelular. Existen un buen nmero de enfermedades
con aumento en el catabolismo y destruccin tisular que movilizan grandes cantidades
de Pi al espacio extracelular: infecciones sistmicas, hepatitis fulminante, hipertermia,
sndrome por aplastamiento, rabdomiolisis no traumtica, terapia citotxica y otras.

Consecuencias clnicas de la hiperfosfatemia

La hipocalcemia y la tetania son los sntomas clnicos ms relevantes de aparicin

aguda. Por el contrario, las manifestaciones crnicas de la elevacin del Pi son: las
calcificaciones metastsicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaa a la
osteodistrofia renal.

Tratamiento

El mtodo ms efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patognico

que di lugar al problema. En la mayora de los casos, el mtodo ms efectivo para
corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestin o bloquear su absorcin. Esta ltima
se consigue con la administracin de sales de hidrxido de aluminio que quelan el
fsforo en la luz intestinal y reducen su absorcin.

HIPERMAGNESEMIA

Si se infunde Mg endovenoso, rpidamente aumenta la excrecin urinaria, de tal manera

que el 100% de la carga filtrada de este metal, aparece en la orina. Esto refleja el efecto
combinado de aumentar la carga filtrada y disminuir la reabsorcin tubular al mximo,
tanto en los segmentos proximales como en el asa ascendente de Henle. Si se logra la
hipermagnesemia (10 mEq/l), la reabsorcin tubular se anula, esto es, su valor es cero si
los riones son normales. Esta ltima condicin slo puede lograrse por una infusin
endovenosa extremadamente grande, ya que los riones son muy eficaces para excretar
este catin; tambin puede producirse hipermagnesemia cuando existe insuficiencia
renal.

Cuadro Clnico

Generalmente no se presentan signos ni sntomas cuando la concentracin srica es

menor a 4 mg/dl. Concentraciones mayores conducen a disminucin de la transmisin
neuromuscular, de la electroconduccin cardaca y a depresin de los ganglios
simpticos. Todos estos efectos son secundarios a un bloqueo de la liberacin de
acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el in calcio. Es mas difcil que se
presenten depresin del sistema central y anestesia.

El cuadro clnico de estos trastornos neuromusculares es generalizado y progresivo, al

extremo que las manifestaciones son de parlisis muscular que incluye la vejiga y el
intestino. Cursa con nusea, vmito, letargo, confusin, depresin respiratoria, ausencia
de reflejos osteotendinosos, hipotensin, bradicardia y paro cardaco. Todos estos
efectos empeoran cuando se agrega hipocalcemia.

Causas

Las principales entidades asociadas a hipermagnesemia son las que producen

insuficiencia renal, los enemas de sulfato de magnesio, la administracion parenteral del
in y otras menos frecuentes que se listan en el Cuadro 15.

Manejo

Cuando el funcionamiento renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria ya que el

exceso de magnesio se elimina rpidamente en la orina; obviamente la administracin
de magnesio debe suspenderse. Si existe depresin neuromuscular que involucre
ventilacin o electroconduccin miocrdica, el apoyo respiratorio mecnico y la
administracin endovenosa de calcio (5-10 mEq), glucosa e insulina, son el tratamiento
de eleccin. En condiciones extremas, con insuficiencia renal, se pueden requerir
hemodilisis o exanguino-transfusin en neonatos.

Cuadro 15.
 Causas de hipermagnesemia
Frecuentes
Insuficiencia renal
Administracion excesiva
Enemas de sulfato de magnesio
Infusin endovenosa
Raras
Enfermedad de Addison
Hiperparatiroidismo
Hipocalciuria hipercalcmica familiar
Intoxicacin con litio
Hipoaldosteronismo hiporeninmico

HIPOMAGNESEMIA

Si el balance corporal de magnesio es negativo o existe hipomagnesemia grave, los

riones prcticamente reabsorben toda la carga filtrada de magnesio,el catin casi
desaparece de la orina y es indetectable con los mtodos de cuantificacin actuales. El
segmento de la nefrona responsable de este ajuste es la rama ascendente de Henle en su
regin gruesa.

La hipercalcemia en personas con funcionamiento renal normal se puede acompaar de

hipomagnesemia. La deplecin de fsforo y la hipofosfatemia tambin aumentan la
excrecin urinaria de magnesio, al igual que la de calcio.

Fisiopatologa

La reserva corporal de magnesio ms importante es el sistema musculoesqueltico, por

eso, los sndromes consuntivos, con gran catabolismo muscular, desarrollan balance
negativo de magnesio que cursa con hipocalcemia, hipofosfatemia e hipoproteinemia.

Es dficil que un dficit corporal de magnesio curse con hipomagnesemia ya que los
riones conservarn maximamente este catin.

Los estados con dficit corporal de magnesio pueden ser divididos en: aquellos con
prdida generalizada de masa celular, cuyos mejores ejemplos son: la inanicin o el
ayuno prolongado, que habitualmente cursan con magnesio srico normal, y los
padecimientos con prdida selectiva de magnesio, por el rin o por mala absorcin
intestinal, generalmente acompaados de hipomagnesemia.

Efectivamente, se ha demostrado deficiencia de magnesio en inanicin, en trauma

extenso y en nios con desnutricin (kwashiorkor). El ayuno teraputico en la obesidad
extrema y la cetoacidosis diabtica, son buenos ejemplos de dficit de magnesio por
prdida urinaria y quiz por prdida de agua intracelular. Cuando se corrige el dficit de
magnesio en estos padecimientos, se acenta la hipomagnesemia porque el catin
regresa primero a las clulas.
La deficiencia selectiva de magnesio, sea por mala absorcin intestinal, por poco aporte
o por prdidas urinarias excesivas, produce disminucin de magnesio del lquido
extracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular del catin. Esta
observacin se ha tomado como evidencia de que existen muy pocas reservas corporales
de Mg; de hecho, se ha visto que slo el 1% del magnesio esqueltico es intercambiable
en una hora y es ms, en una semana solo se intercambia el 5%. En tejidos blandos, el
80% del magnesio se encuentra en el sistema musculosqueltico y de ste, slo el 10%
no est unido a protenas o amortiguadores, estando disponible para intercambio .

Cuadro Clnico

Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Las

opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga
manifestaciones clnicas, hasta las que le atribuyen sntomas neuromusculares y
cardacos.

Las manifestaciones cardacas son inespecificas y prcticamente imposibles de

diferenciar de hipocalemia, que siempre se asocia a hipomagnesemia.

Etiologa

Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan dficit de magnesio: mala
absorcin intestinal, fuga renal y alcoholismo.

Tratamiento

El magnesio se puede administrar libremente por va endovenosa. Se debe tener cuidado

en pacientes con insuficiencia renal; usualmente se administra como sulfato de
magnesio al 50%, que contiene 5% de magnesio elemental o 4.2 mEq/mL.

En alimentacin parenteral, hay que suplementar 100 mg/da (8 mEq/da o ms en

presencia de cetoacidosis). En la rara situacion de urgencia, se pueden administrar hasta
18 mEq, 200 mg o 4 ml de la solucin de sulfato de magnesio al 50%, endovenosos, en
10 minutos.

En casos menos urgentes, se puede dar 1 mg/kg/da. Por va oral puede utilizarse el
xido de magnesio (500 mg son equivalentes a 100 mg de magnesio). Todas las sales
por va oral tienden a causar diarrea si se usan en grandes cantidades.

Dr. Felipe Mota-Hernndez

Nefrlogo Pediatra.
Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil
de Mxico Federico Gmez.
Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de
Pediatra.
Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud.
Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP.
Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo
certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa.
Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas.