ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 26-011-A10

26-011-A-10

Espasticidad
O. Rmy-Nris Comprobada en el examen clnico, la espasticidad es un sntoma definido por el
aumento velocidad dependiente de la resistencia del msculo al estiramiento. Las
P. Denys modificaciones de las propiedades mecnicas de los msculos, una reorganizacin
P. Azouvi sinptica segmentaria medular o la liberacin de las vas segmentarias son susceptibles
de explicar este sntoma. La gravedad de las consecuencias funcionales es variable.
A. Jouffroy Cuando est focalizada en un grupo muscular, se utiliza un tratamiento mdico local
(alcoholizacin del nervio, inyeccin de toxina botulnica) o quirrgico (neurotomas,
S. Faivre drezotomas [dorsal root entry zone]). Cuando es ms difusa, normalmente se emplean
A. Laurans drogas (baclofeno, dantroleno, diazepam, tizanidina). Cuando la espasticidad es muy
importante y muy molesta funcionalmente, un tratamiento mediante baclofeno intrate-
B. Bussel cal puede ser propuesto, en particular cuando existe compromiso medular. Se han des-
crito numerosas tcnicas de kinesiterapia, con el fin de reducir la espasticidad; sus
efectos, en la mayora de los casos, son transitorios.

Introduccin Modificacin de las propiedades mecnicas

El trmino espasticidad proviene del griego spasticos y
spaon. Se emplea desde los trabajos de Little en 1843 [34].
Exista cierta confusin entre espasticidad, rigidez y con-
tractura. Desde Lance [31] en 1980, la espasticidad se define
como una hiperactividad del arco reflejo miottico origi-
nando un aumento velocidad dependiente del reflejo tni-
co de estiramiento con una exageracin de los reflejos oste-
otendinosos. La espasticidad se asocia a una liberacin de
los reflejos con punto de partida cutaneomusculares como
el signo de Babinski [54].
La espasticidad es un sntoma que slo se puede comprobar
en el examen clnico. Es la consecuencia de una lesin del
haz piramidal sea cual sea la topografa (crtex cerebral,
cpsula interna, tronco cerebral o mdula espinal). Forma
parte de los elementos del sndrome piramidal al que se
asocian la parlisis y una prdida en la selectividad del movi-
miento (sincinesias). Entre estos tres elementos, la espasti-
cidad es responsable slo de una parte de la molestia fun-
cional ligada a la lesin de las vas descendentes. Pero es el
nico de estos sntomas sensible a las teraputicas.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la espasticidad [43] no es unvoca. Se
han considerado tres mecanismos para explicar la espastici-
dad: modificaciones de las propiedades mecnicas de los
msculos, reorganizacin sinptica segmentaria y libera-
cin de las vas segmentarias.
Olivier RMY-NRIS: Mdecin, chef de service, fondation franco-amricaine,
hpital Calv, Berck-sur-Mer.
Pierre DENYS: Mdecin, chef de clinique assistant.
Philippe AZOUVI: Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Alexis JOUFFROY: Masseur kinsithrapeute.
S. FAIVRE: Masseur kinsithrapeute.
Elsevier, Pars
del msculo
Se ha comprobado que, para una misma fuerza desarrollada
y para un mismo estiramiento, la cantidad de actividad elc-
trica producida por el msculo es inferior en el paciente
espstico que en el individuo normal [17, 27]. Diferentes traba-
jos muestran que el msculo espstico sufre transformaciones
anatmicas y bioqumicas importantes. Estas modificaciones
son responsables de un aumento de la viscosidad y elasticidad
de las fibras musculares. Histolgicamente, este fenmeno va
acompaado de un enriquecimiento del msculo espstico
en fibras lentas con una disminucin de fibras rpidas. Por
otro lado, el msculo espstico se acorta (disminucin de la
cantidad de sarcmeras) [50], y el estiramiento mximo del
msculo se obtiene con un recorrido articular ms pequeo
que en el individuo normal. Se puede observar, entonces, un
aumento de la tensin con la longitud del msculo, propie-
dad intrnseca del mismo observada fuera de cualquier activi-
dad nerviosa.
Reorganizacin sinptica sublesional
Varios trabajos han demostrado que despus de una lesin
medular, existe una reorganizacin sinptica. La destruc-
cin de las vas descendentes conlleva la formacin de nue-
vas conexiones neuronales en los diferentes niveles meta-
mricos. Esta reorganizacin es en parte responsable de la
aparicin de reflejos primitivos, como la triple contraccin,
que no se explica nicamente con la desaparicin de los
controles supramedulares.
Liberacin de las vas segmentarias
Tres elementos principales pueden estar en el origen de la
exageracin del reflejo miottico en las lesiones del sistema
nervioso:
la hiperactividad que hace que el huso neuromuscular
se haga hipersensible;
la hiperexcitabilidad de la motoneurona directa o indi-

Aude LAURANS: Masseur kinsithrapeute. recta;

Bernard BUSSEL: Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Service de reducation neurologique, hpital Raymond-Poincar, 92 380 la modificacin de la inhibicin presinptica sobre las
Garches. fibras Ia.

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Hiperactividad
La motoneurona que regula la longitud del huso neuro-
muscular, contrayendo su parte polar, ha sido considerada
durante mucho tiempo como el origen de la espasticidad por
analoga con los desrdenes del tono observados en la prepa-
racin descerebrada descrita por Sherrington. En 1973
Hagbarth y Wallin [24] demuestran que no existe hiperactivi-
dad de las fibras Ia (y por lo tanto de las motoneuronas ) en
los pacientes espsticos, tanto en el reposo como en el estira-
miento del msculo, comparativamente a un grupo de perso-
nas sanas. Por lo tanto, hay que descartar este mecanismo.
Inhibicin presinptica
Antes de su sinapsis con la motoneurona , la fibra Ia enva
una colateral que se articula monosinpticamente con una
interneurona inhibidora. Esta interneurona hace sinapsis
con la fibra misma, antes de su sinapsis con la motoneurona
. Por este mecanismo, la fibra Ia se autoinhibe. El control de
esta inhibicin depende pues de la propia fibra, de diversas
aferencias segmentarias y de vas descendentes que conver-
gen sobre la interneurona de la inhibicin presinptica.
Entre las vas descendentes, el haz piramidal tiene un impor-
tante papel de control de la inhibicin presinptica, tanto en
el reposo como en el movimiento voluntario [2]. Una lesin
de este haz provoca una disminucin de la inhibicin presi-
nptica y aumenta el efecto aferente Ia sobre la motoneuro-
na . Uno de los medios de exploracin de esta inhibicin
presinptica es la utilizacin de la vibracin tendinosa que
disminuye, en el individuo normal, la amplitud del reflejo
monosinptico mediante el aumento de la inhibicin presi-
nptica sobre las fibras Ia. Este es uno de los principales meca-
nismos implicados en la fisiopatologa de la espasticidad [14].
Hiperexcitabilidad de las motoneuronas
Todo rgano desnervado es hiperexcitable. Por lo tanto, la
hiperexcitabilidad de las motoneuronas puede ser direc-
ta. Pero la excitabilidad de la motoneurona depende tam-
bin de influencias inhibidoras o facilitadoras que pueden
ellas mismas ser aumentadas o disminuidas por la lesin de
las vas aferentes.
Una hiperactividad de la interneurona activada por las
fibras del grupo II muscular puede aumentar la respuesta
refleja al estiramiento.
Los rganos tendinosos de Golgi situados en la unin ten-
dinomuscular son sensibles a la tensin ejercida por el ms-
culo. Activan las fibras Ib que, por mediacin de una inter-
neurona, inhiben la motoneurona del msculo homni-
mo. La lesin de las vas suprasegmentarias induce una inhi-
bicin de esta interneurona que ya no asegura su papel
inhibidor sobre la motoneurona . Varios trabajos mues-
tran la importancia de este mecanismo en la fisiopatologa
de la espasticidad [15].
Aspectos clnicos
Comprobacin y medida clnica de la espasticidad
Se aprecia la contraccin muscular refleja del msculo esti-
rado:
por percusin del tendn del msculo: se excitan de
forma selectiva los husos neuromusculares sensibles al estira-
miento dinmico. Es fcil saber si esta respuesta es normal o
no (clonus, respuesta ms aguda en el lado de un sndrome
piramidal unilateral...). Sin embargo, la cuantificacin de la
respuesta es difcil. Por otro lado, esta tcnica muy til en el
diagnstico clnico de una lesin, es poco fiable y poco utili-
zada si se desea medir la importancia de la espasticidad;
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por movilizacin pasiva de un segmento de miembro:
movilizacin de la pierna sobre la nalga estirando el cudri-
ceps o los isquiotibiales. Entonces se excitan todos los husos
neuromusculares y las terminaciones primarias y secunda-
rias. Se utilizan dos escalas de medida de la espasticidad:
la descrita por Tardieu y luego por Held: el msculo es
estirado pasivamente a tres velocidades diferentes (la
correspondiente a una cada del miembro segn la accin
de la gravedad, una velocidad superior y una velocidad
inferior). Se mide por un lado el ngulo de la articulacin
en el que aparece la respuesta del msculo estirado, y por
otro, la importancia de esta respuesta entre 0 y 4;
la descrita por Ashworth: el msculo es estirado pasi-
vamente. La importancia de la respuesta se valora entre 0
y 4 (cuadro I). Esta escala, ms fcil de realizar, es la que
ms se emplea hoy en da.
Estas medidas clnicas pueden completarse con medidas
instrumentales. La ms fcil de llevar a cabo es el pendulum
test. Se coloca un gonimetro sobre la articulacin. Se regis-
tran los movimientos bajo el efecto de la gravedad a partir
de una posicin de referencia. Existen varios lmites en la
utilizacin de esta tcnica: es fcil de llevar a cabo a nivel de
la rodilla, pero es ms difcil de practicar sobre otras articu-
laciones. Adems, aunque la medida del ngulo final no
suponga ningn problema, los dems parmetros que este
registro proporciona (velocidad de desplazamiento, fre-
cuencia de las oscilaciones) son mucho ms difciles de
interpretar.
Distribucin topogrfica
A menudo, la espasticidad es ms importante sobre los
extensores de los miembros inferiores y los flexores de los
miembros superiores. Los msculos ms a menudo afecta-
dos en el miembro superior son el pectoral mayor, los fle-
xores del antebrazo sobre el brazo (bceps, braquial ante-
rior y supinador largo), los flexores de la mueca y de los
dedos (palmares, flexores largos propios y comunes). En el
miembro inferior, los extensores son, con mayor frecuen-
cia, espsticos (cudriceps, trceps sural, tibial posterior).
Sin embargo, los flexores de los dedos del pie son ms a
menudo espsticos que los extensores. Tambin se puede
ver una espasticidad importante sobre los isquiotibiales.
Postura, movimiento voluntario y espasticidad
La espasticidad se intensifica durante la bipedestacin, el
movimiento voluntario y tras ciertas estimulaciones noci-
ceptivas. En posicin de pie, la espasticidad se intensifica ya
que algunos msculos extensores de los miembros inferio-
res son estirados (trceps sural). Por otro lado, las moto-
neuronas de los msculos antigravitarios son excitados
por las estructuras vestibulares por mediacin del ncleo de
Deiters y del haz reticuloespinal.
El movimiento voluntario intensifica la espasticidad.
Durante una contraccin de un msculo a distancia de un
msculo espstico, la hipertona espstica de este msculo
se intensifica. Esta intensificacin es comparable a la obser-
vada en la persona normal durante la maniobra de
Jendrassik (aumento de un reflejo osteotendinoso durante
una contraccin muscular a distancia).
Cuando el movimiento voluntario es realizado por el mscu-
lo espstico o su antagonista, la espasticidad del msculo
espstico se intensifica. Este hecho se debe a una activacin
conjunta de las motoneuronas y de los msculos que se
contraen y/o a la ausencia de inhibicin recproca.
En el animal espinal, la estimulacin nociceptiva va a activar,
por medio de las vas polisinpticas, las motoneuronas ,
sean flexores o extensores. Un aumento de una hipertona
espstica debe hacer buscar una estimulacin nocioceptiva
Kinesiterapia ESPASTICIDAD
Cuadro I. Escala de Ashworth. Escala clnica que mide la espasti-
cidad.
Se aprecia la resistencia del msculo al estiramiento. Valor de 0 a 4.
0 No aumenta el tonus muscular
1 Resistencia mnima al final de una movilizacin pasiva en exten-
sin o en flexin de un segmento de miembro
2 Resistencia que aparece en mitad del recorrido del movimiento de
movilizacin pasiva de un segmento de miembro
3 Resistencia marcada durante todo el recorrido del movimiento
4 Contractura permanente; el segmento de miembro es fijado en fle-
xin o en extensin. Se estudia, en los pacientes parapljicos, la
espasticidad de los dos cudriceps y de los dos trceps surales
(no percibida como tal por el paciente que tiene desrdenes
en la sensibilidad). Es la nocin de espina irritativa.
Evolucin temporal de la espasticidad
Cuando el sndrome piramidal aparece bruscamente, nor-
malmente se observa una flaccidez (fase de choque: para-
pleja o hemipleja flccida). Se manifiesta por una aboli-
cin de los reflejos osteotendinosos y la falta de una res-
puesta durante el estiramiento pasivo de los msculos. El
mecanismo de esta flaccidez permanece discutido. Tiene
una duracin muy corta en los batracios y de algunos minu-
tos en el gato. En el hombre, normalmente su duracin es
de algunas semanas, a veces varios meses, otras incluso defi-
nitiva. A distancia de una lesin brutal, el tono muscular
reaparece hasta la aparicin de la espasticidad.
Cuando la lesin se constituye progresivamente (tumor,
compresin medular...), no hay fase de hipotona. La apari-
cin de una espasticidad puede ser el primer sntoma de
esta lesin.
En el nio, la superposicin de los mecanismos de desarro-
llo y de la patologa pueden modificar el curso habitual de
aparicin de la espasticidad. Del mismo modo, la progresi-
vidad del compromiso neurolgico influir en este modo
de aparicin.
Alteracin funcional y espasticidad
La espasticidad, a veces, no conlleva trastorno funcional
alguno. Se descubrir entonces en el transcurso de un exa-
men clnico (asimetra de los reflejos osteotendinosos).
Algunas veces se identifica por una simple limitacin de la
velocidad y/o de la amplitud del movimiento durante una
carrera o un movimiento rpido del miembro superior.
Perturbar el caminar, originando varus equino y garra de
los dedos en el hemipljico por una exageracin de la hiper-
tona espstica del trceps y de los flexores de los dedos [38].
Puede ser permanente, originando una postura en flexin-
aduccin del miembro superior del hemipljico. Por lti-
mo, puede manifestarse por movimientos involuntarios de
flexin o de extensin (contracciones en extensin en los
parapljicos incompletos al andar o impidiendo la estacin
sentada en el silln).
En algunos casos, la espasticidad puede ser funcionalmente
til. Una hipertona del cudriceps que se intensifica en
posicin de pie puede permitir la estacin de pie y el cami-
nar en un paciente que no tenga un mando voluntario sufi-
ciente del cudriceps. Una hipertona de los msculos
abdominales, en los parapljicos, algunas veces puede mejo-
rar la funcin ventiladora, permitiendo un mejor recorrido
diafragmtico. La hipertona de los msculos perineales
tambin puede permitir una mejor continencia.
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Consecuencias secundarias de la espasticidad
Sobre el msculo
La hipertona espstica es uno de los mecanismos respon-
sables de una retraccin muscular por disminucin del
nmero de sarcmeras del msculo [27, 50, 52]. Esto provoca
una postura fija: varus equino del pie; esquema de marcha
de Little por una retraccin de los aductores de la cadera y
de los isquiotibiales espsticos; flexin del codo, de la
mueca y de los dedos. Estas posturas no son reducibles
durante la movilizacin pasiva incluso si es lenta. Algunas
veces es difcil, clnicamente, diferenciar la hipertona
espstica y estas retracciones musculares. La anestesia gene-
ral o troncular permite diferenciarlas.
Sobre las articulaciones
La hipertona espstica por s misma puede originar una
luxacin articular: luxacin de la cadera en el parapljico
espstico. Con mayor frecuencia, la limitacin de amplitud
de una articulacin, inducida por la espasticidad y/o la
retraccin muscular, puede tener consecuencias a distancia
de la articulacin. Un varus equino del pie puede originar
un recurvatum de la rodilla y una retroposicin de la hemi-
pelvis ipsolateral, provocando dolores y una deformacin
permanente de estas articulaciones. La espasticidad de uno
o varios grupos musculares debe hacer explorar las articu-
laciones supra y subyacentes. Del mismo modo, cualquier
deformacin focal debe ser interpretada en funcin de una
hipertona espstica supra o subyacente.
Sobre la piel
Debido a la deformacin que origina, la espasticidad tam-
bin puede provocar modificaciones o aumentos de los
puntos de apoyo, responsables, algunas veces, de escaras
(cara interior de las rodillas sobre hipertona de los aduc-
tores, callosidades sobre pie en garra...).
Hipertona espstica y dolores
Normalmente, la hipertona espstica no origina dolor. Sin
embargo, las deformaciones provocadas por la espasticidad
y/o las retracciones asociadas pueden ser dolorosas (garra
de los dedos, gonalgias secundarias al recurvatum...).
Algunos pacientes se quejan de dolores durante contraccio-
nes espsticas. El mecanismo de estos dolores todava no ha
sido totalmente aclarado. A veces es difcil diferenciar la esti-
mulacin nociceptiva que provoca contractura y dolor, y el
dolor provocado nicamente por las contracciones. Por otro
lado, la lesin responsable de la espasticidad puede alcanzar
las vas de la somestesia y ser as responsable de dolores.
Indicaciones teraputicas
Un tratamiento especfico de la espasticidad (medicamento,
bloqueo qumico o quirrgico) no debe ser llevado a cabo si
la espasticidad no provoca molestia funcional, o con mayor
motivo cuando es utilizada por el paciente con un objetivo
funcional (espasticidad en extensin de un miembro inferior
permitiendo la marcha en un hemipljico muy deficitario).
Cuando la espasticidad causa molestia funcional, es indis-
pensable, antes de cualquier tratamiento, buscar y tratar una
lesin local (escara, ua encarnada, flebitis, fecaloma, afec-
cin urinaria, calzado u ortesis inadaptados). Estas lesiones
estimulan aferentes nociceptivos que pueden aumentar el
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reflejo de estiramiento. Son las espinas irritativas. No siem-
pre son percibidas por el paciente debido a los desrdenes
sensitivos. Uno de los objetivos del tratamiento global de la
medicina fsica y la readaptacin ser el de ensear al
paciente y a su entorno a prevenir y evitar estas lesiones.
Se llevar a cabo un tratamiento especfico si funcional-
mente la espasticidad es molesta. Se utilizar un tratamien-
to mediante medicamentos y kinesiterapia si esta espastici-
dad es difusa y a la inversa si es focalizada. Por ejemplo, en
caso de equino espstico del pie, se elegir un tratamiento
local.
Medicamentos per os
Tres medicamentos estn a nuestra disposicin: dantrole-
no, baclofeno y diazepam.
Dantroleno sodio
Es el nico antiespstico de accin muscular. Inhibe la libera-
cin de calcio del retculo sarcoplsmico de la fibra muscular.
Su accin es ms importante sobre las fibras musculares rpi-
das. Su vida media es de 8 a 10 horas. El tratamiento se debe
empezar con pequeas dosis (25 mg tres veces por da) y
seguir progresivamente hasta un mximo de 300 mg/da. Los
efectos secundarios encontrados con mayor frecuencia son
vrtigos, nuseas y episodios de somnolencia. Pueden apare-
cer hepatitis txicas [12, 53], sobre todo en aquellos pacientes
tratados con fuertes dosis (>300 mg) y si est asociado a los
estrgenos. La hepatotoxicidad de este medicamento obliga a
una vigilancia regular de las transaminasas y su empleo est
prohibido si ha existido una hepatitis anterior a su utilizacin.
Baclofeno o beta-4-clorofenil-GABA
Es un anlogo del GABA (cido -amino-butrico), uno de los
principales neurotransmisores inhibidores del sistema nervio-
so central [55, 57]. Su base de accin principal es medular [25] y
acta sobre los receptores GABA B en pre y en postsinptico.
En presinptico, mediante una disminucin de la conductan-
cia de los canales clcicos, disminuye el relanzamiento de los
neurotransmisores. En postsinptico, disminuye la excitabili-
dad de la membrana actuando sobre los canales potsicos. La
vida media del baclofeno es de 8 horas. En general, su tole-
rancia es buena; algunas veces pueden aparecer nuseas y
somnolencia. Se han descrito crisis de epilepsia y episodios de
confusin mental en pacientes de edad avanzada o cerebroli-
siados [30]. Los comprimidos estn dosificados en 10 mg. Se
empieza con un comprimido tres veces por da y se aumenta
progresivamente hasta una dosis mxima de 120 mg/da. El
baclofeno o beta-4-clorofenil-GABA es ms eficaz que los otros
tratamientos antiespsticos sobre la espasticidad secundaria a
una lesin medular. Actualmente es el antiespstico utilizado
en primer lugar.
Diazepam
Es el utilizado con mayor antigedad. El clonazepam se uti-
liza del mismo modo. La ventaja del clonazepam es su
forma bebible. Las benzodiacepinas tienen una accin cen-
tral potencializando los efectos del GABA sobre su receptor
GABA A por aumento de su afinidad [13]. El diazepam tiene
numerosos lugares de accin pero su efecto antiespstico
parece estar ligado a los receptores medulares. La eficacia
del diazepam es sensiblemente comparable a los otros
antiespsticos, pero su uso es limitado debido a los nume-
rosos efectos secundarios: somnolencia, sedacin. Por eso,
la terapia se empieza con pequeas dosis de 2 mg maana
y noche, aumentando muy progresivamente en funcin de
la tolerancia (mximo 30 mg/da). Se puede establecer una
dependencia a las benzodiacepinas durante un tratamiento
prolongado. Por ello se impone su reduccin progresiva
hasta la supresin.
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Estudios comparativos
Numerosos estudios han intentado evaluar la eficacia com-
parada de los diferentes antiespsticos. La eficacia de estos
tres medicamentos parece similar [11]; el dantroleno y el
baclofeno son los ms utilizados actualmente.
Otros tratamientos antiespsticos
El efecto de la clonidina [18] y de la treonina ha sido proba-
do por estudios no controlados realizados sobre pequeas
poblaciones.
La tizanidina, un 2 bloqueante central, tiene un efecto
antiespstico por accin medular [29]. Su eficacia parece ser
superior a la del baclofeno, para algunos autores, en la escle-
rosis en placas (EEP) [20]. Los efectos secundarios ms fre-
cuentes son la sedacin y la disminucin de la fuerza muscu-
lar, pero en muy pocos casos obligan a dejar la teraputica.
Otras teraputicas mdicas
Inyeccin de alcohol al 50 % o de fenol al 5 %
al contacto de un nervio
Es utilizada a partir de los resultados obtenidos por Tardieu
et al en 1964 [51, 52] en el enfermo con parlisis cerebral
(PC). Se inyecta un anestsico local y luego el alcohol. As,
diferentes nervios pueden ser infiltrados, como el nervio
obturador, el citico poplteo interno, el mediano o el cubi-
tal. La eficacia es buena pero transitoria (de 3 a 6 meses)
necesitando repetir las inyecciones. Se observa una dismi-
nucin de la fuerza muscular de los msculos inervados por
el nervio alcoholizado. Esta disminucin no supone una
limitacin funcional; sin embargo, en el 15 % de los casos
se observan disestesias o dolores [21], lo que actualmente
limita la utilizacin de esta tcnica. Para algunos msculos
como el pectoral mayor o los gemelos, tambin es posible
inyectar alcohol directamente en los puntos motores del
msculo. La eficacia de esta tcnica es discutida.
Inyeccin de toxina botulnica
Los estudios de Dengler et al [16], Memin [36] y Snow [48] han
mostrado la eficacia de la inyeccin intramuscular de toxina
botulnica de tipo A en la espasticidad. No se han sealado
importantes efectos secundarios, salvo una disminucin
transitoria y reversible de la fuerza muscular. La eficacia se
prolonga 3 meses. El principal inconveniente de este trata-
miento es su coste, ya que la inyeccin de toxina debe repe-
tirse y una importante cantidad debe ser inyectada teniendo
en cuenta el volumen de los msculos espsticos. Solamente
algunos mdicos pueden practicar estas inyecciones.
Inyeccin intratecal de blacofeno
Un reservorio y una bomba implantados en la pared del
abdomen se comunican por un catter al espacio subarac-
noideo. La bomba asegura una perfusin (continua o en
bolus) de una cantidad conocida de baclofeno. Este trata-
miento es costoso y constringente para el paciente (llenado
mensual del depsito, cambio de bomba cada 3 4 aos), y
tampoco descarta algn riesgo (infeccioso, mal funciona-
miento de la bomba, rotura del catter, riesgo de sobredo-
sis y de depresin respiratoria). La indicacin de esta tera-
putica debe ser llevada a cabo por equipos experimenta-
dos en pacientes (parapljicos traumticos EEP y PC) cuya
espasticidad provoque una limitacin funcional importan-
te. Antes de la implantacin de la bomba, las inyecciones de
baclofeno por puncin lumbar directa habrn permitido
verificar que estas inyecciones disminuyen la espasticidad y
provocan una mejora funcional importante [4, 40].
Kinesiterapia ESPASTICIDAD
Tratamiento neuroquirrgico
Radicotomas posteriores
Se descubren, por estimulacin elctrica, las races raqu-
deas cuya estimulacin provoca una respuesta muscular
tnica que persiste al suspender la estimulacin. Son sec-
cionadas en el 60 %. Esta tcnica puede aplicarse en todos
los niveles medulares y principalmente en el nivel cervical
cuya espasticidad a menudo es mal controlada por la inyec-
cin intratecal de baclofeno [23]. Esta tcnica ha pasado a
ser una indicacin excepcional.
DREZotoma (Dorsal root entry zone)
Inicialmente utilizada en los sndromes dolorosos crnicos,
esta tcnica se emplea ahora para tratar la espasticidad limi-
tada a ciertas metmeras. Se interrumpen, por microinci-
siones o coagulaciones, las fibras aferentes responsables de
la espasticidad en la unin radiculomedular. Estas fibras
estn situadas en la raz posterior ms lateralmente que las
fibras sensitivas de origen cutneo. La principal indicacin
de esta tcnica es la espasticidad de los miembros inferiores,
muy invalidante. Sindou [46, 47] seala el 80 % de buenos
resultados sobre 93 pacientes inmovilizados en cama en tri-
ple flexin y aquejados de una EEP. La DREZotoma tam-
bin ha sido propuesta para reducir la espasticidad del
miembro superior en el hemipljico adulto. La principal
complicacin de este mtodo quirrgico es la hipoestesia
dolorosa de los dermatomas correspondientes.
Neurotomas fasciculares selectivas
Propuestas ya en 1912 por Stoffel [49] en el enfermo con
parlisis cerebral, tienen las mismas indicaciones que las
neurotomas qumicas. Despus de diseccionar el tronco
del nervio (citico poplteo interno u obturador) y locali-
zacin por estimulacin de los axones motores, se procede
a efectuar una neurotoma de cuatro quintos. Privat [45] en
1993, observa una disminucin constante de la espasticidad
y una mejora funcional en el 45 % de los 159 pacientes ope-
rados de un miembro inferior.
Lugar de la kinesiterapia
Las tcnicas de rehabilitacin han sido puestas a punto, no
para tratar nicamente la espasticidad, sino el conjunto de
los desrdenes (hemipleja, parapleja) secundarios a la
lesin del sistema nervioso central. Es por esta razn que la
eficacia de estas tcnicas nicamente sobre la espasticidad
no se ha demostrado tan claramente como con la utiliza-
cin de una droga antiespstica.
Tcnicas de base
Instalacin, posicionamiento
La instalacin de estos pacientes, en la cama o en el silln,
es un elemento esencial del tratamiento [5]. Esta instalacin
debe tener en cuenta la espasticidad que hace ms difcil el
mantenimiento de una postura inversa al esquema de espas-
ticidad, flexores y aductores del miembro superior, y exten-
sores en el miembro inferior.
Debe realizarse con la preocupacin de preservar las capaci-
dades funcionales ulteriores del paciente [10]. La postura
tiene como objetivo luchar contra las retracciones que pudie-
sen ser secundarias a la espasticidad. Por otro lado, debe evi-
tar agravar la espasticidad por un estiramiento intempestivo
del msculo. Estas dos exigencias son contradictorias. Por
ejemplo, para evitar la retraccin del trceps sural y el equino
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del pie, idealmente sera necesario mantener el tobillo a 10
de dorsiflexin. Semejante posicin originara, en numero-
sos pacientes, un clonus inagotable. Se posiciona, entonces,
la articulacin de forma suave y progresiva, para evitar un
reflejo de estiramiento fsico, y al ngulo mximo de dorsi-
flexin que no provoque reflejo de estiramiento. Por el con-
trario, algunos autores proponen, para no agravar la espasti-
cidad, no oponerse a los esquemas espsticos durante las pos-
turas, sino simplemente mantener la movilidad articular.
Movilizacin
Las movilizaciones de los segmentos del miembro tienen el
papel de prevenir las complicaciones ortopdicas de la espas-
ticidad y de la inmovilidad. Disminuyen la espasticidad [6],
pero este efecto es de poca duracin. No deben provocar
microtraumatismos capsulares o ligamentarios, posibles facto-
res de desarrollo de una algoneurodistrofia. En caso de una
espasticidad muy importante, las movilizaciones segmentarias
son algunas veces imposibles, requiriendo dejar al paciente en
una posicin que limite la espasticidad, pero poco funcional.
Tambin hay que recordar el riesgo de fractura, importante
en las pacientes que permanecen en cama y por lo tanto des-
mineralizadas. Las movilizaciones, por lo tanto, deben ser len-
tas y prudentes, con palancas lo ms cortas posibles. Por ello,
solamente se pueden realizar manualmente con el fin de
adaptarse al tonus muscular y al dolor percibido por el pacien-
te. Estas movilizaciones tambin pueden ser autopasivas:
movilizacin del miembro superior paralizado utilizando el
miembro superior sano en el hemipljico.
Posturas, estiramientos
El principal papel de las posturas tambin es luchar contra
las complicaciones secundarias ortopdicas de la espastici-
dad y de la inmovilidad.
El efecto de las posturas es hoy en da muy discutido: algu-
nos autores observan un efecto muy transitorio de las pos-
turas sobre la espasticidad [9]. Otros no observan ningn
efecto [35], e incluso algunos [19] estiman que estas posturas
pueden intensificar la espasticidad.
La posicin buscada es el estiramiento muscular mximo.
La duracin de la postura depende de los protocolos y de
los msculos implicados. La fuerza necesaria en el estira-
miento debe estar adaptada al msculo estirado: el trceps
espstico no podr ser estirado correctamente ms que en
el plano vertical bajo la influencia del peso del cuerpo.
Las posturas pueden realizarse durante el sueo. En efecto,
la espasticidad disminuye durante el sueo. De este modo,
la colocacin de ortesis se facilitar.
Las escayolas y ortesis se utilizan menos en Europa que en
Amrica del Norte debido a las posibles complicaciones
cutneas. Permiten mantener la postura durante largos
perodos y pueden ser utilizadas para realizar posturas alter-
nadas de flexin y de extensin.
Tcnicas neuromotoras
Las tcnicas neuromotoras tienen como objetivo facilitar el
movimiento voluntario inhibiendo la espasticidad que se
opone al movimiento. Su accin sobre la espasticidad o la
evolucin de la hemipleja nunca ha sido objeto de un an-
lisis preciso y cuantificado.
Tcnica de Bobath
Al observar que los pacientes espsticos son incapaces de
inhibir voluntariamente las contracciones espsticas,
Bobath propuso inhibir estas ltimas activando las vas afe-
rentes propioceptivas y exteroceptivas [1, 8]. Esta inhibicin
permite facilitar el movimiento voluntario.
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El rehabilitador tendr dos modelos de accin: la inhibi-
cin de las reacciones por posturas anormales y la facilita-
cin de los movimientos voluntarios automticos. Para
reducir la espasticidad y guiar los movimientos activos, uti-
liza puntos clave de control. Los principales puntos clave
son proximales (cinturas escapular y plvica) o axiales (cue-
llo, columna vertebral). Pero tambin se puede actuar a
partir de algunos puntos clave distales (dedos del pie, tobi-
llo, dedos de la mano, mueca) [8]. La inhibicin de la
espasticidad tendr lugar con la accin manual del rehabi-
litador sobre los puntos clave.
Aunque se haya demostrado una disminucin transitoria de
la espasticidad durante la sesin de rehabilitacin, sta no
tendr efecto sobre la mejora del movimiento a largo plazo.
En el nio, no se ha observado ninguna diferencia entre los
que han recibido una rehabilitacin tipo Bobath y los que
no han seguido ningn tratamiento. Numerosos autores
constatan los beneficios ortopdicos y funcionales de esta
tcnica. Tambin observan que los beneficios disminuyen al
parar el tratamiento.
Tcnica de Kabat
Inspirndose ms especficamente en la fisiologa neuro-
muscular, Kabat se interesa directamente en la contraccin
muscular como medio de inhibicin de la espasticidad.
Kabat utiliza tres principios [55]:
el relajamiento obtenido despus de una contraccin
mxima del msculo;
la inhibicin del reflejo miottico por estimulacin de
los rganos tendinosos de Golgi durante un estiramiento
pasivo mximo y lento o, para algunos, activo. El trabajo
excntrico permite aumentar las fuerzas de estiramiento
sobre los rganos tendinosos de Golgi y mejorar la eficacia
antiespstica;
la inhibicin recproca de los antagonistas durante la
contraccin de los msculos agonistas. La contraccin de
los msculos agonistas debe ser mxima ya que la inhibi-
cin es proporcional a la intensidad de la contraccin.
Si el paciente no tiene una motricidad voluntaria suficiente
para realizar esta tcnica, Kabat preconiza la utilizacin de
corrientes excitomotoras.
Tcnica de Brunnstrom
Brunnstrom utiliza los esquemas de movimientos primitivos
desde su iniciacin mediante estimulaciones propio y exte-
roceptivas hasta su control voluntario bajo resistencia mxi-
ma [1] utilizando las sinergias de flexin o de extensin de
los miembros.
La utilizacin de estos esquemas motores primitivos es con-
trovertida. La repeticin de estos movimientos primitivos
puede aumentar la espasticidad [33].
Tcnicas sensitivomotoras
Tcnica de Perfetti
Perfetti, Basaglia y Salvani han desarrollado un enfoque
sensoriomotor de la rehabilitacin de la hemipleja. La
combinacin de informaciones sensitivas y visuales permite
que el paciente elabore una representacin interna cons-
ciente del movimiento a ejecutar. Durante su realizacin, la
confrontacin de esta representacin interna consciente
del movimiento en curso permite una optimizacin de este
movimiento y de este modo disminuir la espasticidad [33].
Este mtodo encuentra su aplicacin ideal cuando la motri-
cidad residual es importante y permite entonces un control
voluntario de la espasticidad.
Tcnica de Rood
El objetivo de este mtodo es inhibir el tonus muscular
mediante estimulaciones sensitivas tales como frotamientos,
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pequeos golpes, percusiones musculares, hielo, presiones
sobre la articulacin, o estiramientos musculares a diferen-
tes velocidades. Este mtodo parece ser ms interesante
para facilitar los movimientos en los pacientes hipotnicos
que para controlar la espasticidad.
Electroterapia
Electroestimulacin clsica
Para disminuir la espasticidad, numerosos autores proponen
una electroestimulacin. Pialoux, Brissot y Louvigne [41]
recomiendan sesiones de 20 minutos/da, con estimulacio-
nes de baja frecuencia (30-50 Hz), amplitudes de impulsio-
nes de 0,5 ms, rectangulares, y trenes de impulsiones de apa-
ricin exponencial durante 0,5 s. La disminucin de la
espasticidad es real durante la estimulacin y cada vez ms
clara a lo largo de las sesiones. Algunas veces persiste duran-
te varias horas. Este efecto se puede explicar en parte por la
activacin de la inhibicin recproca transportada por las
fibras Ia. Sin embargo, para estos autores, la electroterapia
es inutilizable si la espasticidad es importante.
Los protocolos de estimulacin son numerosos [22, 55]. Todos
los autores estn de acuerdo en confirmar la eficacia tem-
poral de esta tcnica. La duracin de la eficacia del mtodo
es muy variable, desde algunas horas hasta 24 horas [22].
Estimulacin elctrica funcional (EEF)
Es realizada durante el movimiento voluntario con un obje-
tivo funcional. La estimulacin se hace sobre el nervio, en
particular el citico poplteo externo (CPE). Gracias a un
captador situado bajo el taln, la estimulacin del CPE se
desencadena en cuanto el retropi deja el suelo (principio
de la fase oscilante de la marcha), permitiendo as evitar el
equino ligado al dficit de los msculos del compartimiento
anteroexterno de la pierna, provocando una flexin dorsal
del pie. La miniaturizacin y la facilidad de empleo de los
estimuladores permiten considerar una estimulacin de
larga duracin. Si se aumenta la frecuencia de utilizacin, el
efecto antiespstico parece crecer de forma cumulativa [41].
La EEF es un recurso interesante en caso de ineficacia de
un tratamiento antiespstico clsico [2], pudiendo ser com-
plementario a otras tcnicas. Su principal inters es su por-
tabilidad, ya que puede ser realizada por el paciente en su
domicilio. Se ha demostrado que tal estimulacin refuerza
la inhibicin recproca Ia.
Biofeedback
Las tcnicas de biofeedback [33, 41] tienen por principio, en el
control de la espasticidad, permitir que el paciente ejerza un
control voluntario consciente sobre la contraccin espstica.
Se coloca un electrodo externo frente al o los msculos que
se desean controlar. Est conectado a la caja de anlisis de la
seal que puede retransmitir la seal a una pantalla.
El paciente puede recibir informaciones visuales o auditivas
proporcionales a la seal electromiogrfica. Esta tcnica
est indicada cuando existe una buena motricidad pertur-
bada por una espasticidad centrada sobre un msculo anta-
gonista. Al ser posible el control voluntario, el movimiento
parsito puede ser progresivamente inhibido.
Vibraciones tendinosas
Las vibraciones tendinosas prolongadas tienen un efecto
inhibidor sobre el reflejo miottico. Esta tcnica ha sido
propuesta en una utilizacin muy precoz sobre una espasti-
cidad muy localizada y molesta como sobre los flexores de
la mueca y de los dedos o sobre el trceps sural [5]. Su uso
es bastante reciente y parece haber demostrado su eficacia
en el hemipljico espstico [37]. La duracin del efecto se
limita a algunas horas.
Kinesiterapia ESPASTICIDAD
Fisioterapia
Crioterapia
La aplicacin del fro para reducir la espasticidad se practi-
ca mucho. Ottoson ha demostrado que la sensibilidad al
estiramiento del huso neuromuscular disminuye cuando su
temperatura pasa de 32 C a 3 C. Numerosos protocolos de
estudios han demostrado la eficacia, siempre transitoria, de
la crioterapia [6, 44]. Sin embargo, hay que apuntar, en algu-
nos pacientes, una agravacin de la espasticidad [44]. La
estimulacin de los termorreceptores que, por vas polisi-
npticas, pueden inhibir las motoneuronas espsticas, expli-
can esta disminucin de espasticidad.
Se utilizan varias tcnicas de enfriamiento:
la aplicacin localizada mediante un gel refrigerante, bolsa
de hielo o pulverizador (cloruro de etilo o fluorimetano);
la inmersin en un bao fro de 28 a 11 C de la parte
distal del miembro o de una parte del cuerpo, puede indu-
cir un espasmo en flexin inicial pero generalmente segui-
do de un relajamiento muscular bastante rpido. La pro-
gresiva disminucin de la temperatura permite evitar este
espasmo en flexin. Esta tcnica est contraindicada en los
pacientes con arteritis de los miembros inferiores o hiper-
tensin arterial [6].
Prcticamente, los tiempos de aplicacin de fro varan de
15 a 30 minutos y el efecto antiespstico obtenido dura de
30 minutos a 2 horas tras su aplicacin. En algunos pacien-
tes, se puede observar la abolicin total de la espasticidad
molesta durante unas diez horas despus de un bao fro.
Termoterapia
Su utilizacin y su eficacia son mucho ms discutidas. La apli-
cacin del agente calorfico es local (pack) o general (bao
caliente). La temperatura requerida es de 38 a 40 C [6].
Aunque esta tcnica todava es recomendada por algunos en
los para o tetrapljicos, hay que subrayar los riesgos ligados a
Bibliografa
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la vasodilatacin incontrolada [6]. Puede aparecer una agra-
vacin de la espasticidad en el momento de la aplicacin del
agente calorfico, haciendo que ciertos autores lo excluyan
como medio teraputico [32, 39].
*
**
La espasticidad es un sntoma clnico actualmente bien definido.
Sin embargo, la importancia de la molestia funcional inducida por
este sntoma es ms difcil de precisar.
Entre los tratamientos propuestos, algunos tienen eficacia nica-
mente sobre la espasticidad. El tratamiento de la espasticidad
localizada en un grupo muscular es realizado mediante una des-
truccin parcial del nervio o de la placa motora qumica (alcohol,
toxina botulnica) o quirrgica. Las drogas (baclofeno, dantroleno,
diazepam...) son utilizadas en casos de espasticidad difusa.
Aunque la eficacia de estas diferentes tcnicas sobre el sntoma
espasticidad est claramente demostrado, la eficacia funcional de
estos tratamientos sigue sin estarlo.
Otros tratamientos tienen como primer objetivo la mejora global
de la motricidad del paciente. La reduccin de la espasticidad es
entonces un corolario, algunas veces indispensable. La eficacia
de estas tcnicas de kinesiterapia y de fisioterapia es buena pero
a menudo transitoria. No se ha demostrado su eficacia a largo
plazo sobre la espasticidad.
El tratamiento de la espasticidad debe integrarse en el tratamien-
to global de las deficiencias del paciente. Al no tener, la espasti-
cidad, en la mayora de los casos, ninguna consecuencia grave
sobre el estado general de salud del paciente, las indicaciones
teraputicas deben imperativamente tener en cuenta la molestia
funcional originada por el sntoma y evaluar su evolucin.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: RMY-
NRIS O., DENYS P., AZOUVI P., JOUFFROY A., FAIVRE S., LAURENS
A., BUSSEL B. Spasticit. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France),
Kinsithrapie - Mdecine physique - Radaptation, 26-011-A-10,
1997, 8 p.
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26-011-A-10 ESPASTICIDAD Kinesiterapia

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