HGADO
Embriologa
Tanto el hgado como la vescula y los conductos biliares surgen
de una evaginacin de la porcin ventral del intestino anterior, al
inicio de la cuarta semana. La yema heptica se extiende hacia el
septum transversum, una masa de mesodermo esplcnico entre
el corazn e intestino medio en desarrollo. El septum transversum
forma parte del diafragma y del mesenterio anterior.
El divertculo heptico crece con rapidez y se divide en 2 a me-
dida que se desarrolla entre las hojas del mesenterio ventral. La
porcin craneal es el primordio heptico. Las clulas endodrmi-
cas en proliferacin originan cordones que se intercalan de clulas
hepticas y revestimiento epitelial de la porcin intraheptica del
aparato biliar. Los cordones hepticos se anastomosan alrededor
de espacios recubiertos de endotelio que son los primordios de
los sinusoides hepticos. El tejido hematopoytico, fibroso y las
clulas de Kupffer del hgado derivan del mesnquima del septum
transversum.
El hgado crece con rapidez y llena una gran parte de la cavidad
abdominal de la quinta a la dcima semanas. La cantidad de san-
gre oxigenada que fluye desde la vena umbilical hacia el hgado
determina la segmentacin funcional y el desarrollo del rgano.
En el inicio los lbulos derecho e izquierdo tienen casi el mismo
tamao pero pronto crece ms el derecho.
La hematopoyesis se inicia durante la sexta semana lo que propor-
ciona al hgado un aspecto rojizo brillante. Esta actividad es causa
principal del tamao relativamente grande del hgado entre las
7ma. y 9na. semana de desarrollo.
Hacia la 9na. semana el hgado corresponde casi el 10% del peso
del feto. Durante la duodcima semana se inicia la formacin de la
bilis por las clulas hepticas. A partir de una delgada membrana
llamada mesenterio ventral, se forma los ligamentos gastrohep-
tico, el gastroduodenal y el ligamento falciforme.
Anatoma, Histologa y Fisiologa
Superficial.-
En una seccin sagital el hgado tiene forma triangular. Su super-
ficie posterior est en relacin con la porcin ascendente del dia-
fragma. La superficie anterosuperior est igualmente relacionada
con el domo diafragmtico. La cara inferior en cambio se rela-
ciona con vsceras intraabdominales, con las que permanece en
contacto.
La vena cava inferior se relaciona con la porcin posterior del h-
gado, recibe las venas hepticas en la conjuncin de la superficie
posterior con la anterosuperior, prxima al orificio diafragmtico
de ingreso de la cava. Esta zona constituye un verdadero punto de
anclaje del hgado.
La mayor parte de los surcos incluyendo el lecho vesicular, el surco
transverso del hilio y la fisura umbilical estn localizados en la cara
visceral. Estos tres elementos demarcan el lbulo cuadrado. Ha-
cia la porcin posterior se encuentran los ligamentos coronarios
izquierdo y derecho que corresponden a la lnea de reflexin del
peritoneo, estos ligamentos se estrechan luego transversalmente.
El ligamento venoso incide en una fisura visible ecogrficamente
por lo cual, junto con la cava inferior, se puede localizar pre-quirr-
gicamente el lbulo caudado, representativo del segmento. Vale
recalcar que este es el nico segmento funcional que tiene repre-
sentacin anatmica. En la porcin anterosuperior estn tambin
2 capas peritoneales del ligamento falciforme formadas por el re-
siduo del mesogastrio. La inclusin de la tomografa computada
y de la ecosonografa en el estudio anatmico del hgado, han
permitido esclarecer algunas dudas anatmicas.
El plexo nervioso heptico contiene fibras procedentes de los gan-
glios simpticos T7 a T10 que hacen sinapsis en el plexo celiaco,
nervios vagos derecho e izquierdo y el nervio frnico derecho.
El plexo acompaa la arteria heptica y los conductos hepticos
hasta sus ramificaciones ms finas incluso los tractos portales y pa-
rnquima heptico.
Los vasos linfticos del hgado terminan en pequeos grupos de
ganglios congregados en torno al hilio heptico. Los vasos eferen-
tes van a los ganglios que rodean el tronco celiaco. Algunos linf-
ticos de la superficie del hgado atraviesan el diafragma en el liga-
mento falciforme y por ltimo llegan al mediastino, mientras que
otro grupo acompaa la cava inferior dentro del trax y termina
en unos pequeos ganglios alrededor de la porcin intratorcica
de la vena cava inferior. La distribucin intraheptica de los vasos
aferentes sigue una aparente secuencia que vara poco entre los in-
dividuos. Al decir vasos aferentes nos referimos a la vena porta y a
 la arteria heptica, las cuales junto con los conductos biliares
que las siguen forman el pedculo de Glisson.
A nivel del hilio, la vena porta se divide en 2 ramas de pri-
mer orden, la izquierda y la derecha. Esta divisin permite
reconocer al hgado como izquierdo y derecho. Esta divisin
funcional tiene representacin anatmica en una lnea desde
la cava inferior hasta la mitad del lecho vesicular. Describe
un ngulo de 75 contra la cara visceral del hgado y de 30
contra el plano sagital. La rama derecha de la vena porta se
divide a su vez en 2 ramas, una posterior y una anterior. Cada
sector se divide a su vez en dos segmentos: craneal y caudal
cada uno con su representacin vascular. Esto da origen a 4
segmentos denominados V, VI, VII, VIII. La rama izquierda
tambin se divide en 2 venas de segundo orden. La vena del
segmento posterolateral (segmento II) es pequea en calibre
e irriga slo a un segmento situado en la porcin posterosu-
perior del lbulo izquierdo. La rama izquierda paramediana
se divide en 2: una para irrigar al segmento III, ubicado en
la porcin caudal y anterior del lbulo izquierdo, y la otra
para el segmento IV situado entre el ligamento falciforme y la
fisura portal principal. Este ltimo segmento est constituido
en gran parte por el lbulo cuadrado. Algunos investigadores
dividen el segmento IV en dos partes: craneal y caudal pero
esta divisin no tiene justificacin vascular.
libros virtuales intramed
El segmento dorsal est formado por el lbulo caudado o de
Spiegel. Est significativamente vascularizado por una rama
de la vena porta izquierda, por la vena izquierda y derecha o
de manera menos frecuente por una rama nica de la vena
derecha. Constituye el segmento I, est bordeado por la cava
inferior a la derecha y por el ligamento venoso a la izquierda.
Algunos investigadores describen un segmento dorsal de-
recho autnomo llamado segmento IX ubicado en la parte
dorsal del hgado derecho. Este sector corresponde a la parte
dorsal del segmento VII. (fig. 1)
Fig 1. Divisin por segmentos del hgado, segn la clasifi-
cacin de Couinaud
2
Venas Hepticas.- El sistema venoso principal del hgado
est compuesto por 3 venas que confluyen con la cava infe-
rior en la porcin supraheptica de la cava y una accesoria
que drena en la cava retroheptica.
La vena izquierda se forma de la confluencia de la sagital
con la transversa izquierda. El tronco venoso est ubicado en
la fisura portal izquierda en la parte posterior del surco del
ligamento venoso. Usualmente termina en un tronco comn
con la heptica media, sta drena la parte central del hgado
y est ubicada en la parte media de la fisura portal.
La heptica derecha es en 2/3 de los casos una vena ancha
corta (0,2 2 cm largo, >1 cm dimetro). Se forma por la
convergencia de un tronco anterior situado en la fisura portal
derecha (drenando segmentos V y VI) y un tronco posterior
que drena principalmente al segmento VII. En 10% a 20%
de los casos existe una vena derecha inferior que en algunos
casos mide ms de 0,5 cm y drena el segmento VI.
Microscopa.-
Al hablar de histologa heptica debemos tomar en cuenta
por separado al parnquima heptico (Placas epiteliales de
hepatocitos), el estroma heptico (el hgado se recubre de
una delgada capa capsular [Glisson], vasos sanguneos, lin-
fticos, conductos biliares), los sinusoides (las placas de he-
patocitos se separan entre s por espacios sinusoidales) y el
espacio perisinusoidal (o espacio de Disse, yace entre hepa-
tocitos y epitelio; aqu existe el intercambio de substancias,
inclusive secreciones endcrinas).
Las triadas portales son el sello morfolgico del hgado con-
sisten en las ramas preterminales de la vena porta y la arteria
heptica y el ms pequeo conducto colector del sistema
biliar. El trmino triada no es totalmente apropiado debido
a que tambin se puede encontrar drenaje linftico como
cuarto elemento.
La circulacin sinusoidal est determinada por las arteriolas
hepticas y las vnulas terminales portales. El endotelio sinus-
oidal consta de clulas endoteliales en fenestracin, y clulas
de Kupffer. Las clulas de Kupffer son macrfagos estrellados
sinusoidales forman parte del sistema fagoctico derivadas de
monocitos. Su funcin es ingerir los glbulos rojos seniles, y
posterior a una esplenectoma su funcin se vuelve esencial.
Microscopa del Parnquima.-
Existen tres modelos microscpicos de organizacin del pa-
rnquima, estos son:
Clsico.- considera un lbulo hexagonal que mide alrede-
dor de 2 m por 0,7 m y posee los hepatocitos fijados en
posicin radial separados por un sistema anastomosante
de sinusoides. El axis se constituye por la vena central y sus Tambin puede sintetizarse aqu la G6PD. Los triglicridos
esquinas son triadas portales. La consideracin del flujo es se sintetizan a partir de cidos grasos y forman complejos
centrpeta. con protena para secretarse mediante exocitosis como lipo-
protenas. El RER puede tambin participar en la gluconeo-
Lbulo Portal.- Este modelo enfatiza la funcin excrina
genesis.
del hgado. El axis es el conducto biliar de las triadas portales.
Tiene forma triangular y su flujo es igualmente centrpeto. Retculo Endoplasmtico Liso (REL) forma tbulos y
vesculas y contiene los microsomas. Aqu se conjuga la bi-
Acino Heptico.- El concepto de acino heptico se basa en
lirrubina, se detoxifican muchas drogas y otros compuestos
el flujo sanguneo, correlacionando su perfusin y metabo-
extraos y se sintetizan esteroides. Aqu se aloja el sistema
lismo. Tiene forma romboidal, donde el diagonal mayor se
P450. Algunos inductores, como el fenobarbital o el alcohol
limita por venas centrales y el diagonal menor se limita por
en dosis crnicas aumentan la influencia del REL.
triadas portales. Su flujo es centrfugo determinando 3 zonas
mal delimitadas en la que la tercera ser la primera en mos- Los Peroxisomas estn distribuidos cerca de REL. Se ignora
trar signos de necrosis, es la ltima en reaccionar contra las su funcin.
toxinas y es la primera en mostrar acumulacin grasa, posee
Los Lisosomas son cuerpos densos pericanaliculares adya-
variaciones funcionales del hepatocito respecto a las zonas 1
centes a los canalculos biliares. Contienen muchas enzimas
y 2. Por lo mencionado, esta zona constituye un importante
hidrolticas que de ser liberadas podran destruir a la clula.
punto de referencia para el patlogo.
En las lisosimas se deposita la ferritina, lipofuscina, pigmento
Espacio Perisinusoidal.- El espacio de Disse es un sitio biliar y cobre.
principal de intercambio de substancias secretadas, dese-
El Aparato de Golgi consiste en un sistema de partculas
chos, hormonas y metabolitos. Sus caractersticas principales
y vesculas que tambin estn cerca del canalculo. Puede
son lugar de recepcin de secreciones, ausencia de barreras
considerarse como un lugar envasador de sustancias que se
celulares, superficie celular magnificada.
excretan en la bilis. Todas estas organelas ven alterada su
En este espacio se encuentran tambin clulas Ito, su funcin funcin cuando existe colestasis.
es principalmente de almacenar vitamina A, pero tambin
A travs de los elementos nombrados el hepatocito se en-
parece representar un papel importante en la secrecin de
carga de mantener la homeostasis en el metabolismo de los
colgeno III pudiendo tener un papel primordial en la cirro-
carbohidratos, en la sntesis de los cidos grasos, en el trans-
sis.
porte de triglicridos y en la sntesis proteica en el almacena-
Microscopa Electrnica Funcional del Hepatocito.- El miento de las vitaminas liposolubles.
borde del hepatocito es recto a excepcin de unos pocos
picos de unin (desmosomas). A lo largo del borde sinusoi-
dal est provisto de microvellosidades dispuestas a intervalos
regulares, esto es indicativo de la funcin de absorcin y se-
crecin.

El ncleo contiene desoxirribonucleoprotena. Despus de

la pubertad el nmero haploide cromosmico se encuentra
usualmente aumentado. A esta poliploidia se la ha conside-
rado precancerosa. El ncleo contiene doble contorno con
poros que permiten el intercambio con citoplasma circun-
dante.

Las mitocondrias tambin poseen una doble membrana, la

interna invaginada para formar surcos y crestas. Aqu tienen
lugar las reacciones formadoras de energa a travs de la fos-
forilacin oxidativa. Pueden transformar el ATP. La sntesis del
HEM tambin ocurre aqu.

Retculo Endoplsmico Rugoso se ve como perfiles lami-

nares revestidos de ribosomas. Estos ribosomas son respon-
sables de la basofilia obvia a la microscopa ptica. Sintetizan
protenas especficas; en particular la albmina, aquellas que
intervienen en la coagulacin de la sangre y enzimas.
3
 Absceso Heptico 1.El centro necrtico, ocupado por un lquido spero

2.La capa media formada slo por estroma

Abceso Heptico Amebiano (AHA) 3.La capa ms externa formada por tejido heptico casi nor-
mal y que comienza a ser invadida por las amebas.
La amebiasis es una enfermedad producida por la Entamoeba
histolytica (Eh), la cual se disemina por infestacin fecaloral.
La ameba ingerida en forma de quiste es capaz de franquear
la acidez estomacal para luego, amparada en la alcalinidad Clnica.-

intestinal, romper el quiste y propagar los trofozoitos. La fi-

siopatologa amebiana se basa en la lisis celular, tal cual su
nombre lo indica; a su vez se ayuda de protenas de adhe-
sin como la galactosa/n-acetil D-galactosamina, receptor de
lecitina que ayuda a anclar a la ameba. Se ha demostrado
recientemente que la Eh puede causar apoptosis mediada
por contacto contra las clulas implicadas. Se ha sugerido,
que los amebaporos (pptidos capaces de lisar las clulas)
y una familia de cistein-proteinasas secretadas por la ameba
tienen un papel protagonista en la fisiopatologia de la lesin
por Eh.
Aunque la Eh ha sido encontrada en casi todos los rganos
y tejidos blandos del cuerpo, la amebiasis extraintestinal es
siempre secundaria a la colonizacin previa de la pared del
intestino grueso, an en casos en que sta pase inadvertida.
En correspondencia con el predominio temprano de las le-
libros virtuales intramed
Usualmente con un rango de 10:1, el AHA sucede ms en
hombres que en mujeres, nico y est ubicado en el lbulo
derecho
Aproximadamente el 80% de los pacientes con AHA presen-
tan sntomas que se desarrollan desde pocos das a varias
semanas, pero tpicamente menos de un mes. Existe eviden-
cia sugestiva de casos autolimitados, con manifestaciones
subclnicas.
El diagnstico del AHA es sugerido por el cuadro clnico t-
pico de fiebre, escalofros, anorexia, dolor e hipersensibilidad
del hipocondrio derecho y hepatomegalia. Los signos y sn-
tomas ms comunes se muestran en la tabla 1.
Tabla 1.- Signos y Sntomas ms comunes del AHA

siones amebianas en el ciego, un elevado porcentaje de las Dolor Abdominal

lesiones extraintestinales asientan en el hgado y de estas la Fiebre
mayora se desarrollan en el lbulo derecho del rgano. Escalofros
Nuseas
Con frecuencia las colonias de Eh que llegan a la muscula-
Prdida de peso
ris mucosae digieren las paredes de las vnulas mesentri-
Diarrea
cas, en las cuales penetran y son arrastradas hasta los vasos
Tos
porta intrahepticos. Muchas de estas amebas no llegan a
Disnea
implantarse, pero si en las ramas menores de la porta, o en
Dolor en hipocondrio derecho
las venas intralobulillares, se producen trombos compuestos
Hepatomegalia
por filamentos de fibrina y leucocitos. Las amebas deteni-
Ictericia
das en la oclusin causan la necrosis ltica de la pared de
los vasos, penetran luego en los sinusoidales periportales y
Hughes MA. Amebic liver abscess. Infect Dis Clin North Am
se abren camino al interior de los lobulillos. Por medio de
2000;14(3):565-82
este mecanismo se forman en el hgado una o mltiples colo-
nias secundarias de amebas. En esta etapa inicial apenas hay
lesin inflamatoria pero una vez que las colonias aumentan
de tamao y se produce la correspondiente necrosis ltica El paciente experimenta dolor radicular derecho o dolor en
del tejido heptico, tiene lugar una considerable infiltracin hombro derecho si la superficie heptica est comprome-
leucocitaria. Esta es la amebiasis heptica la cual puede ser tida. Sntomas gastrointestinales ocurren del 10% a 35%
autolimitada, si bien con frecuencia una o varias de estas de los pacientes y pueden incluir nausea, vmitos, clico,
lesiones aumentan de tamao y se transforman en AHA. El distensin abdominal, diarrea, estreimiento. La hepatome-
menor de estos quiz slo tenga unos cuantos milmetros de galia dolorosa es uno de los ms importantes signos clnicos
dimetro y presentan un contenido gelatinoso amarillento para el AHA.
y posteriormente una cavidad llena de lquido caf rojizo y
Varias anormalidades son observadas en pacientes con AHA
restos celulares. Si el absceso se desarrolla rpidamente no se
Los datos iniciales de laboratorio demuestran desde leve a
presenta una cpsula limtrofe, pero en caso de lesiones ms
moderada leucocitosis, a un promedio de 16.000/mm3. La
crnicas se presenta una pared fibrosa. A simple vista y a exa-
eosinofilia es rara en pacientes AHA, mientras que la ane-
men microscpico con poco aumento podemos distinguir 3
mia es tpica. Anormalidades en la funcin del hgado son
4 zonas en el AHA:
comunes y pueden incluir TP, albmina, fosfatasa alcalina,
AST ALT. Los pacientes con AHA agudo tienden a mostrar
niveles altos de fosfatasa alcalina, pero normales de AST. Al
contrario los casos ms crnicos tienen AST anormal pero
fosfatasa alcalina menos elevada. Se ha determinado que los
AHA agudos tienen un mayor porcentaje de rupturas.
2.Variar las angulaciones del transductor usando como pivote
el supuesto lugar del absceso. Adems declaran la posibilidad
de observar un signo del halo ecogrfico de manera similar
al que se puede apreciar en la TC.

Se ha encontrado relacin de la severidad vs la clase de HLA.

El haplotipo HLA-DR3 triplica las probabilidades de infeccin,
sugiriendo funcin de los linfocitos T CD4 +. De hecho, el
modelo murino de colitis amebiana, se manifiesta con severi-
dad disminuida cuando se repleta de lulas T CD4+.

Diagnstico.-

Aparte del examen fsico la serologa juega importancia en el

diagnstico del AHA. Tanto como el 70% de los individuos
con AHA tienen negativo el anlisis de heces, pero positivi-
zan el examen serolgico. Son tiles exmenes de ELISA, EIA,
IHA, IFA, LA, AGD, CIE. Estos ensayos serolgicos detectan
cambios especficos de los anticuerpos contra los antgenos
amebianos. La sensibilidad de estos estudios est en el 90%.
La sensibilidad del EIA especfica para IgG tiene una sensibi-
lidad de 99%. La desventaja de este mtodo es que los tests
pueden ser positivos hasta por 20 aos lo cual lo hace menos
til para el rastreo en pases de alta incidencia. En el fu- Figura 2.- Imagen sonogrfica de un AHA (Signo del Halo).

turo puede que contemos con la determinacin del antgeno

170 KDa de adherencia a lecitina o contra la protena de su-
perficie rica en serina de la ameba histoltica (SREHP). Otros
exmenes diagnsticos incluyen PCR o anlisis del exudado
heptico.
La evaluacin por imgenes inicia con una radiografa de t-
rax. En el 50% de los pacientes se puede observar alguna
anormalidad. Usualmente se puede ver reaccin inflamato-
ria en el lbulo inferior derecho, y se puede en otros casos
valorar derrame pleural, elevacin del hemidiafragma, o
atelectasias. En la radiografa de abdomen se puede valorar
hepatomegalia, absceso subfrnico, o hallar evidencias de
cavidad. La ultrasonografa es un examen diagnstico con
una sensibilidad del 95%. Esta tcnica es levemente menos
sensible que la TC y su costo es considerablemente menor.
Los hallazgos sonogrficos incluyen una lesin hipoecog-
nica y homognea en aparente ausencia de ecogenicidad
de pared. Esto corresponde al 38% a 70% de los informes.
Tambin se puede valorar posicin y definir si se encuentra
cerca de la cpsula heptica. Se debe recalcar sin embargo,
que durante los primeros das de evolucin, puede escapar
un diagnstico puesto que el absceso no es claramente dis-
tinto al parnquima hasta el sptimo da aproximadamente
(fig. 2). A fin de aumentar el poder diagnstico, Gmez y
col. proponen:
La tomografa abdominal es una tcnica ms sensible que el
ultrasonido y aporta una excelente resolucin para lesiones
pequeas (fig. 3). A pesar de que la TC es altamente sensi-
ble no es muy especfica para el AHA. Una TC contrastada
demuestra detalles respecto a los mrgenes de la lesin, as
como de la irrigacin de la imagen. Ayuda a diferenciar el
AHA de otras lesiones como quiste, tumor slido, heman-
gioma. La desventaja relativa de la tomografa es el elevado
costo. La RM es considerada el examen ms sensible para
deteccin de lesiones hepticas, sin embargo al igual que
la TC es incapaz de diferenciar fidedignamente un absceso
heptico amebiano de uno pigeno.
Se ha postulado la utilizacin de tomografa computada di-
nmica de hgado para AHA; con esta tcnica suele haber
realce del segmento afectado. La RM muestra tpicamente
una imagen homognea, hipointensa, con mrgenes bien
diferenciados, en T1 y en T2 se torna hiperintensa con un
patrn heterogneo justificado en los detritos celulares del
exudado necrtico. La desventaja evidente del IRM en el AHA
es el costo, la inaccesibilidad y el requerimiento de personal
especializado.

1.Usar capacidad elctrica baja, para minimizar los ecos in-

ternos.
5

libros virtuales intramed
Figura 3.- Absceso heptico amebiano que se perfor
y dren en cavidad peritoneal. Corte tomogrfico y
sonogrfico del mismo paciente.
A fin de diferenciar de manera relativamente poco invasiva
el AHA del absceso heptico pigeno podemos utilizar la Ga-
magrafa con 99m Tc. En vista de que el contenido del AHA
carece de leucocitos y el absceso pigeno es profuso en ellos,
la imagen de la gammagrafa mostrar un ndulo caliente en
el absceso pigeno, mientras que el AHA mostrar un ndulo
fro con un tpico halo caliente a su contorno, consecuencia
de la presencia celular aumentada en el borde del absceso.
Esta tcnica goza de un 95% de especificidad.
La eventual presencia concomitante de lesin heptica y co-
lnica hacen que esta patologa entre en el diferencial de
cncer de colon metastsico.
Tratamiento.-
El tratamiento se puede dividir en mdico y quirrgico. El
tratamiento mdico recomendado se basa ms en Metro-
nidazol, esta es una droga eficaz tanto contra las manifes-
taciones intra y extrahepticas de la amebiasis. Se ha repor-
tado un porcentaje del 90% de curacin con Metronidazol
750 mg TID 10 das. Una de las ventajas del metronidazol es
6 lo utiliza solo sino como adyuvante a terapia farmacolgica;
que su absorcin es casi del 100% por va oral lo que facilita
su administracin. No se ha demostrado an resistencia al
metronidazol in vivo, sin embargo hay estudios in vitro que
demuestran cierta relacin entre la disminuida expresin de
ferredoxina-1 y flavodoxina, y el incremento de la expresin
de superoxidodismutasa continente de hierro y peroxiredo-
xina de la Eh con la resistencia al metronidazol.
Algunos de los esquemas teraputicos aprobados se resumen
a continuacin:
Metronidazol 750 mg VO tres veces al da (10 d)
Secnidazol 500 mg VO tres veces al da (5d)
Tinidazol 600 mg VO tres veces al da (5d)
Cloroquina 600 mg VO una vez al da (2d ) + 300 mg VO una
vez al da (14 21 d)
Para casos de difcil resolucin algunos autores recomiendan
metronidazol por va intravenosa a dosis de 500 mg cada 8 h
en infusin a 1 hora, seguida de 7,5 mg /kg cada 6 h; mien-
tras que otros prefieren 15 mg/kg IV (1g/1h), seguido de
7,5 mg/k cada 6 horas. Gmez y colaboradores proponen
como terapia emprica la utilizacin de tres vas (oral, intra-
venosa y rectal) simultneamente para la administracin del
metronidazol, logrando de esta manera niveles serolgicos
adecuados de manera rpida y prolongada.
El AHA se considera quirrgico en:
AHA con alto riesgo de ruptura: aquel cuya cavidad sea ma-
yor a 5 cm de dimetro
AHA de lbulo izquierdo, asociado en un mayor porcentaje
con ruptura e irritacin de pericardio
Fallo teraputico en 5 7 das (mejora clnica)
Sospecha de absceso pigeno secundario.
Presencia de un gran absceso al que una aspiracin previa ha
permitido drenar 250cc.
Drenaje Percutneo.- La aplicacin de esta tcnica a los
AHA no ha recibido aceptacin general, la mayor razn de
esto es el temor a la infeccin sobreagregada. Sin embargo,
Tetz y col. reportan buen resultado en 7 de 12 pacientes. En
su casustica demostr, que la infeccin bacteriana no ocu-
rri. Algunas de las indicaciones que se han propuesto para
este mtodo, incluyen: embarazo, mala respuesta a terapia
farmacolgica, diferenciar pigeno de amebiano, absceso en
lbulo izquierdo, y en falsos negativos en tests serolgicos.
Pese a que puede resultar curativo en ciertos casos, no se
y solamente mejora el pronstico de aquellos abscesos con
riesgo de ruptura.
Drenaje Quirrgico.- La mayora de los expertos evitan el
drenaje quirrgico porque les preocupa la infeccin y la mor-
talidad asociada con el trayecto fistuloso. Existe consenso en
cuanto al drenaje quirrgico en caso de ruptura hacia peri-
toneo, sin embargo, no sucede lo mismo si se rompe hacia
pleura o hacia pericardio. Adams y McLeod han publicado
resultados en los que se concluye que la aspiracin con aguja
es de eleccin en colecciones pericrdicas.
El beneficio de la terapia combinada con metronidazol,
800mg 3 veces por 10 das ms aspiracin, ha demostrado
una disminucin considerable en el perodo de defervescen-
cia. Algunos de los factores que agravan el pronstico del
AHA son ictericia, edad avanzada y complicaciones impor-
tantes como ruptura a peritoneo o pericardio. La mortalidad
de AHA es del 4%.
Absceso Heptico Pigeno (AHP)
La incidencia del AHP vara de 8 a 20 casos/100.000 admi-
siones hospitalarias. De acuerdo a su ruta de invasin, se cla-
sifican en:
Del rbol biliar
De la vena porta
De la arteria heptica
Extensin directa
Trauma penetrante
En un inicio la microbiologa fue algo difcil de determinar
esto porque la mayora de los abscesos ya tenan influencia
antibitica cuando eran mandados a cultivar. Pese a estos
contratiempos, hoy ya existe casustica importante en cuanto
la etiologa del AHP. Se ha determinado que los abscesos so-
litarios tienden a ser polimicrobianos mientras que los mlti-
ples son ms bien unimicrobianos. Las infecciones parasita-
rias hepticas figuran como factor de riesgo para infecciones
bacterianas. Otro factor de riesgo importante a considerar, es
el TOCE (transcatheter oily chemoembolization).
Especficamente, los patgenos ms comunes son echerichia
coli y klebsiella pneumonie, pudiendo encontrar tambin es-
tafilococos aureus, estreptococos -hemoltico, enterococos,
pseudomonas, proteus, y Bacteroides.
Clnica (tabla 2).-
Tan slo 1/10 de los pacientes con AHP padecen la triada
tpica de fiebre, ictericia y dolor de cuadrante superior de-
recho. Lo ms comn es encontrar fatiga, astenia, anorexia,
prdida de peso. El diagnstico de ingreso es usualmente
errneo e incluye colangitis, fiebre de origen desconocido,
neumona o catstrofe intraabdominal.
Tabla 2.- Sntomas del AHP y su frecuencia de apari-
cin en porcentajes
Fiebre 89%
Dolor Abdominal 59%
Hepatomegalia 13%
Shock sptico 11%
Ictericia 10%
Derrame pleural derecho 10%
Diarrea 6%
Prdida de peso 5%
Vmito 5%
Coma hiperosmolar DM 3%
Peritonitis 3%
Lam YH. ERCP and pyogenic liver abscess. Gastrointest
Endosc 1999; 50(3):340-4
La clave del diagnstico del AHP est en el examen prolijo.
La hepatomegalia es uno de los signos que con mayor fre-
cuencia puede ubicarnos en el diagnstico. La leucocitosis es
un dato frecuente y tiende a ser muy alta. Las anormalidades
en AST, ALT y bilirrubina son mnimas, pero pueden ser ma-
nifiestas en aquellos pacientes que tuvieren una patologa de
base. La albmina y la fosfatasa alcalina no suelen variar. An-
tes del advenimiento de la imagenologa no invasiva, la B12
era utilizada como marcador de la destruccin heptica. De
manera general, los estudios de laboratorio son ilustradores
pero no brindan un diagnstico especfico.
Los estudios radiogrficos son esenciales en el diagnstico. La
US y la TC han probado particular utilidad en la visualizacin
del AHP. Su uso se extiende ms all del diagnstico y es im-
portante como gua en el drenaje teraputico. Ambos tienen
excelente sensibilidad diagnstica.
Terapia.-
El absceso pigeno no tratado es casi invariablemente fatal.
El tratamiento se basa en terapia combinada de antibitico-
terapia ms drenaje.
Hasta la dcada de los 80s el drenaje del AHP era principal-
mente quirrgico. El desarrollo de mtodos de imagen, ha
permitido que el drenaje percutneo guiado sea el mtodo
de eleccin por su eficacia y seguridad. La reseccin qui-
rrgica est indicada en casos de ruptura intraperitoneal del
absceso y en fracaso de terapia conservadora. La hepatecto-
ma anatmica o no anatmica es un procedimiento seguro
ms aun si es realizado por cirujanos experimentados.
7
 El material aspirado debe enviarse a estudios de microbiolo-
ga y patologa. El catter se mantiene en su sitio hasta que Tabla 3.- Terapia emprica para AHP

el drenaje se reduce al mnimo esto es aproximadamente 5 a Origen Alternativo

7 das despus. Algunos estudios claman mayor utilidad del Sospechado Eleccin

mtodo para abscesos nicos que para abscesos mltiples Biliar Ampi + -Vanco+ Genta +/- Metro

pero esto permanece en debate. Genta+/-

Metro
Aspiracin Cerrada.- En 1953, McFadzean y col. publica- - Carbapenem
ron resultados exitosos en el tratamiento de 14 pacientes con Colnico Cef 3 G - Carbapenem
absceso pigeno del hgado tratados mediante aspiracin + Metro
con aguja. Actualmente se limita este mtodo a jvenes con
- Pen. Antipseu-
buen estado general, que no tuvieren otro foco abdominal.
domnica +
Giorgio y col. reportaron xito en 113 de 115 pacientes, en
Inhibidor de
un total de 147 abscesos. Cada uno requiri de 2,2 aspira-
Betalactamasa
ciones; 2 pacientes necesitaron intervencin quirrgica por
FQs (Fluoroquinolonas)
complicaciones.
+ Metro +/- AMG
Drenaje Percutneo.- Con gua por tomografa o US se
Johannsen EC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North
incide con aguja muy fina en el absceso. Este mtodo da
Am. 2000;14(3):547-63
buenos resultados en pacientes seleccionados. El drenaje per-
cutneo no debe efectuarse bajo las siguientes condiciones:

Algunos autores han recomendado el uso particular de la

Abscesos mltiples CPRE, y de una esfinterotoma endoscpica. En caso de que
el absceso tuviere en contacto directo con la va biliar se
Patologa biliar asociada que requiera ciruga
puede colocar una sonda nasobiliar a fin de drenar y admi-
libros virtuales intramed

Focos infecciosos abdominales asociados nistrar antibiticos locales. Pese a lo expuesto, el AHP tiene
mortalidad del 40%.
Ascitis.

Drenaje Quirrgico.- Algunos autores recomiendan el dre-

naje extraperitoneal. Los abscesos anteriores se abordaban
a travs de una incisin subcostal (Clairmont). Los abscesos
posteriores del lbulo izquierdo se abordaban utilizando una
incisin retroperitoneal posterior, trazada en la 12 costilla.

En la actualidad, la mayora de los expertos recomiendan el

drenaje transperitoneal, el cual brinda una excelente exposi-
cin del hgado permitiendo mejor colocacin de drenajes y
la realizacin de una colangiografa transoperatoria. Se realiza
a travs de una gran incisin mediana o subcostal ampliada.

Se recomienda que la teraputica antibitica responda al cul-

tivo, sin embargo, el tratamiento emprico se establece de
inicio. De acuerdo con la sospecha varan las recomendacio-
nes (tabla 3).

8
Quistes Hepticos
Quistes Congnitos
La incidencia de quistes es difcil de establecer porque que
la mayora cursan de forma asintomtica o son descubiertos
de forma inusual durante exploraciones abdominales. En una
serie publicada por la Clnica Mayo se report una incidencia
de 17/100.000 habitantes. Son ms frecuentes en el sexo
femenino 4:1 en relacin con los hombres.
El origen de los quistes an no es claro, sin embargo, se han
propuesto varias teoras para explicarlo. Meyenburg sugiere
que se trata de una falla en la degeneracin normal de los
conductos biliares, lo que conducira a la formacin de los
quistes. Moschowitz propone que los quistes se desarrollan
por una hiperplasia inflamatoria con obstruccin de conduc-
tos biliares aberrantes y Dardik ha formulado que los quistes
son simples malformaciones embrionarias provenientes de
clulas epiteliales pluripotenciales del intestino anterior. En
resumen, las teoras concuerdan en que se tratara de una
anormal diferenciacin y organizacin de los conductos bi-
liares durante la etapa embrionaria.
Para el estudio de los quistes congnitos se los ha dividido en
dos grupos: quistes espordicos y la enfermedad poliqustica
del nio y del adulto.
Los quistes espordicos no hereditarios pueden ser ml-
tiples o solitarios, estos ltimos son los ms frecuentes. Se
caracterizan por ser de tamao variable, superficie lisa y de
color azul grisceo. Estn conformados por tres capas: una
interna recubierta por epitelio cilndrico o columnar, una
media por tejido conjuntivo y otra externa por tejido laxo y
vasos sanguneos.
La enfermedad poliqustica del adulto (EPA) es de
transmisin autosmica-dominante, frecuentemente se aso-
cia a enfermedad poliqustica renal (30-50%), lo que em-
peora el pronstico de los pacientes puesto que la funcin
renal est alterada mientras que la heptica est conservada.
Tambin se han encontrado quistes en otros rganos como
pncreas y bazo acompaada de fibrosis heptica cong-
nita.
La EPA se caracteriza por la presencia de mltiples quistes
que han sido clasificados por Morino y por Gigot de acuerdo
al nmero, tamao, distribucin y localizacin.
Clasificacin de Morino.
Tipo 1: Limitado nmero de quistes, de localizacin ante-
rior.
Tipo 2: Mltiples quistes pequeos de distribucin difusa.
Clasificacin de Gigot.
Tipo 1: Menos de 10 quistes, mayores de 10 cm
Tipo 2: Mltiples quistes de mediano tamao, separados por
parnquima.
Tipo 3: Mltiples quistes sin tejido heptico entre los quis-
tes.
Histolgicamente estn envueltos por una capa fibrosa recu-
bierta por epitelio similar al del rbol biliar, el cual secreta un
lquido claro e incoloro o en ocasiones amarillento. En oca-
siones se pueden identificar microhamartomas en el interior
de los quistes denominados Complejo de Von Meyenburg,
que son dilataciones qusticas de los conductos biliares recu-
biertos por epitelio cuboidal conteniendo un falso estroma.
Clnica.-
Los quistes congnitos en el 10% al 15% de los casos son
sintomticos, los sntomas se presentan 10 veces mayor en
las mujeres y la edad promedio de presentacin es entre los
50 y 60 aos.
El cuadro clnico se relaciona con el efecto de masa que pro-
ducen sobre otras estructuras principalmente el estmago
generando dolor abdominal tipo pesantez localizado en
epigastrio o hipocondrio derecho, ms frecuentemente se
presenta saciedad temprana, vmitos, naseas o dispepsia,
esto ocurre en el 35% de los quistes simples y en el 53% de
la EPA.
En ocasiones se presentan verdaderos cuadros de abdomen
agudo producidos por complicaciones del quiste como la
hemorragia intracstica, ruptura y ocasionalmente la torsin
del quiste. Otras complicaciones poco frecuentes son la fistu-
lizacin al duodeno, la comunicacin quiste-biliar y la dege-
neracin maligna.
La fiebre se presenta cuando el quiste se ha infectado y la
infeccin puede ser secundaria a episodios de colangitis
aguda o septicemia. En el 5% de los pacientes hay ictericia
por compresin de las vas biliares. Los pacientes con EPA
pueden desarrollar hipertensin portal, sobre todo si se aso-
cia a fibrosis heptica congnita, presentando ascitis y hemo-
rragia digestiva alta por vrices esofgicas. Al examen fsico
podemos encontrar hepatomegalia no dolorosa y distensin
abdominal.
Diagnstico.-
Los exmenes de laboratorio en la mayora de los casos son
normales al menos que sea un quiste complicado. Actual-
9
 mente se dispone de varios mtodos diagnsticos con alta
sensibilidad y especificidad. As tenemos la sonografa que
es considerado el procedimiento con el mejor ndice costo/
efecto. Los quistes se identifican como una masa anecog-
nica de paredes finas y lmites bien delimitados.
La tomografa computada es de gran utilidad para el diag-
nstico de estas lesiones en especial ante la posibilidad de
una intervencin quirrgica. Los quistes aparecen como ma-
sas redondeadas, de baja densidad, de bordes regulares (fig.
4). Generalmente el quiste no capta el medio de contraste,
si esto ocurre es porque el quiste se ha complicado. La reso-
nancia magntica tambin puede ser utilizada.
libros virtuales intramed
Figura 4.- Tomografas de Quistes hepticos de lbulo
derecho.
El diagnstico diferencial debe realizarse con el absceso, el
tumor necrtico, las metstasis hepticas y la enfermedad
de Caroli.
Tratamiento.-
El tratamiento de los quistes es quirrgico y est indicado
nicamente cuando son sintomticos o se han complicado
(10% a 15% de los casos). Se han propuesto varias tcni-
cas para el tratamiento de los quistes congnitos, descritas a
10 continuacin (fig. 5).
Destechamiento o Fenestracin del quiste.- Esta tc-
nica fue propuesta por Lin en 1968 para el tratamiento de
la EPA, tambin se la utiliza para tratar los grandes quistes
solitarios. Consiste en abrir la pared anterior del quiste o te-
cho, aspirar el contenido y seccionar esta pared. Es necesario
inspeccionar cuidadosamente la cavidad residual en busca de
lesiones con cambios neoplsico y enviar la porcin resecada
a patologa. En el caso de la EPA difusa el uso de la sonogra-
fa laparoscpica con doppler puede ayudar a diferenciar las
estructuras qusticas de las vasculares.
Desde 1991, el abordaje por va laparoscpica se ha popula-
rizado, para el manejo de los quistes de localizacin anterior
y EPA tipo 1. En los otros tipos de EPA se prefiere la fenestra-
cin abierta con reseccin heptica.
En una serie en la que se practic el destechamiento laparos-
cpico, la tasa de mortalidad general fue del 25% con una
recurrencia de los sntomas del 8% para los quistes simples y
del 71% en la EPA. La tasa de mortalidad en la intervencin
laparoscpica es menor comparada con la del abordaje con-
vencional que fue del 36%.
Figura 5.- Imagen macroscpica de quiste heptico enu-
cleado. (Tomado de: Manual Bsico de Sonografa para el
Cirujano Abdominal. NA Gmez 1987)
Reseccin y el transplante heptico.- Estn indicados
principalmente en EPA ya que ofrecen una total remisin de
los sntomas y no hay riesgo de recurrencia. Sin embargo,
son procedimientos quirrgicos que implican una mayor tasa
de morbi-mortalidad.
Otras alternativas menos invasivas son la aspiracin simple
del quiste que est en desuso por la alta tasa de recurrencia
de los quistes. Actualmente se prefiere la aspiracin percut-
nea con instilacin de sustancias esclerosantes como el alco-
hol; esta tcnica reduce la sintomatologa y la recurrencia de
los quistes. Es una opcin para el tratamiento de los quistes
simples sintomticos. La presencia de bilis, la sospecha de
infeccin por Equinoccos o una neoplasia son contraindica- especies, sin embargo, existen notables diferencias epide-
ciones para este procedimiento. miolgicas y clnicas en cuanto al diagnstico y tratamiento.

E. Granulosus.- La distribucin e incidencia del E. granu-

losus es muy variable. Datos estadsticos anuales muestran
Quistes Hidatdicos
la siguiente incidencia: en Grecia (13/100.000); Uruguay

La hidatidosis es una enfermedad de distribucin mundial, (75/100.000); Argentina (143/100.000); Xinjiang/China

producida por el gnero Equinococcus, siendo sus formas de (197/100.000); Kenya (220/100.00).

presentacin ms frecuentes la equinococcosis qustica pro-

La localizacin del organismo ms frecuente donde se alojan
ducida por el E. granulosus y la equinococcosis alveolar por
o se desarrollan las larvas es el hgado, en un 63%; otros lu-
el E. multilocularis (fig. 6).
gares son los pulmones (25%), msculos (5%), huesos (3%),

Los principales hospederos definitivos son los perros y zorros riones (2%), cerebro y bazo (1%), corazn, prstata y pn-

mientras que la oveja y los roedores son los hospederos in- creas (< 1%).

termediarios. En ambas especies, el hombre se convierte en

El quiste heptico, formado por el E. Granulosus, se caracte-
un hospedero intermediario accidental al ingerir alimentos
riza por ser unilocular, pueden ser mltiples o solitarios (ms
contaminados o estar en contacto con animales que posean
frecuente). Estn formados por una membrana limitante ex-
en su superficie los huevos que son las formas infecciosas de
terna gruesa, poseen gran cantidad de lquido. Se ubican en
estas especies.
el 85% de los casos en el lbulo heptico derecho, el tamao
vara entre 1 y 15cm. El crecimiento es lento, siendo en el
45% de los casos de 6 a 15 mm por ao.

Clnica.-

La edad media de presentacin es 36 aos, estos pacientes

presentan dolor e hipersensibilidad abdominal, fiebre, ic-
tericia, hepatomegalia y frecuentes reacciones anafilcticas
desde urticaria hasta un shock anafilctico. En caso de pro-
ducirse una rotura biliar se observa la trada clsica de clico
biliar, ictericia y urticaria.

Diagnstico.-
Figura 6.- Vista macroscpica de quiste hidatdico(Tomado
de: Manual Bsico de Sonografa para el Cirujano Abdomi- El laboratorio no es muy especfico; puede o no haber eleva-

nal. NA Gmez 1987) cin de enzimas hepticas, con o sin hiperbilirrubinemia. El

30% de los pacientes pueden presentar hipergammaglobuli-
nemia. Tambin se suele acompaar de eosinofilia.

Dentro de las pruebas inmunodiagnsticas, el test de he-

Al ser ingeridos, los huevos eclosionan y las oncosferas atra- moaglutinacin indirecta y de inmunoabsorcin enzimtica

viesan la mucosa intestinal, ingresan al torrente circulatorio y (ELISA) son los ms utilizados y permiten determinar los ni-

se alojan principalmente en el hgado, pero tambin pueden veles de anticuerpos anti-Equinococcus (IgG). La sensibilidad

localizarse en otros rganos o tejidos. En el hgado desarrollan en ambos casos es buena. Sin embargo, se estn presentando

lentamente una cavidad, delimitada por epitelio germinativo casos de reacciones cruzadas, por lo que se ha implemen-

y hacia fuera de la cual se forma una membrana limitante tado el Test arc-5, para determinar anticuerpos especficos

laminada y acelular. A medida que el quiste se desarrolla se (IgG1- IgG4), de esta manera aumentando la especificidad

forman por gemacin, cpsulas de incubacin a partir de la del ELISA.

membrana germinativa; stas estn a su vez tapizadas por

La ultrasonografa permite identificar estas lesiones como es-
epitelio germinativo a partir del cual se forman protoescli-
tructuras anecognicas bien delimitadas y tambin permite
ces. Tambin se pueden formar quistes hijos por gemacin,
reconocer un quiste colapsado, roto o calcificado (fig. 7). La
hacia adentro o afuera de la membrana limitante; estos estn
tomografa computada y la resonancia magntica son de
en capacidad de formar protoesclices.
gran utilidad para realizar el diagnstico.

El desarrollo de las larvas en el hombre es similar en ambas 11


Figura 7.- Imagen sonogrfica de quiste hidatdico.
libros virtuales intramed
Tratamiento.-
Las opciones para el tratamiento son la periquistectoma to-
tal, el destechamiento con epipoplastia y el mtodo PAIR que
es una alternativa no quirrgica.
La periquistectoma consiste en realizar la excisin del quiste
con todas sus membranas incluida la adventicia. Est indicado
en los quistes de localizacin anterior. El destechamiento con
epipoplastia est reservado para tratar los quistes grandes o
los que estn en contacto con estructuras vasculares. Ambos
procedimientos deben ser realizados por va laparoscpica.
El mtodo PAIR (puncin, aspiracin, instilacin, reaspiracin)
consiste en hacer la puncin del quiste, aspirar su contenido,
instilar solucin salina hipertnica (20%) durante 20 min.,
luego se reaspira y por ltimo, la cavidad es irrigada con so-
lucin salina isotnica (0,9%) para disminuir el exudado y
el sangrado. Este mtodo permite reducir el tamao de los
quistes y adems ofrece ventajas sobre la periquistectoma
como una menor estancia hospitalaria y menor nmero de
complicaciones.
El tratamiento mdico con albendazol y mebendazol se re-
comienda primariamente en los pacientes inoperables, y se
ha conseguido en el 30% de los casos la desaparicin de
los quistes. En el 30% a 50% se reducen significativamente
y en el 20% a 40% no hay cambios con el uso de la qui-
12 mioterapia. Otras indicaciones son: la prevencin secundaria
despus de una rotura espontnea o traumtica del quiste en
el postoperatorio. El uso de la quimioprofilaxis preoperatoria
an es controversial.
E. multilocularis.- Las reas endmicas del E. multilocularis
son restringidas al hemisferio norte, as se report una inci-
dencia anual de nuevos casos por 100.000 habitantes de 0.1
en Suiza; 0.5 en Francia; 0.03 Alemania; 1.2 Japn y tambin
se ha registrado una alta incidencia en Alaska.
A diferencia del E. granulosus, el hgado es el lugar afectado
en casi el 90% de los casos. El quiste del E. multilocularis se
caracteriza por ser multilocular por tal motivo se lo ha deno-
minado alveolar. Macroscpicamente simula una neoplasia
maligna porque tiene la capacidad para destruir tejidos e in-
vadir estructuras adyacentes y a distancia.
La membrana limitante es delgada tienen poca cantidad de
lquido en su interior, los quistes hijos crecen hacia fuera de
dicha membrana. Estos generalmente miden entre 1 y 20
mm y son muy irregulares. El crecimiento de los quistes es
lento, la tasa media es de 14.8 ml por ao.
Clnica.-
La fase inicial de la infeccin es asintomtica y dura de 5 a
15 aos. El curso de la enfermedad es crnico progresivo y
mortal en ms del 90% de los pacientes no tratados. Las ma-
nifestaciones clnicas iniciales son dolor epigstrico o icterica;
otros sntomas que se pueden presentar son fatiga, hepato-
megalia o alteracin de pruebas de laboratorio.
Diagnstico.-
La ecografa y la tomografa computada permiten identificar
de forma segura estas lesiones; las mismas que se observan
en la TC como masas heterogneas, hipodensas, asociadas
en ocasiones a cavidades necrticas de bordes irregulares.
Generalmente estas lesiones asientan en el borde superior del
hgado. Tambin se pueden observar formas con estructuras
mixtas o de paredes calcificadas.
Los datos de laboratorio suelen ser inespecficos. En oca-
siones, la velocidad de eritrosedimentacin est elevada;
puede haber leucopenia con plaquetopenia y eosinofilia leve
o ausente. La hipergammglobulinemia est presente en la
mayora de los casos y caracteriza a un proceso crnico in-
flamatorio. En el 50% de los pacientes estn incrementados
los niveles de IgE. Los tests inmunodiagnsticos son de alta
sensibilidad y especificidad (95%-100%). El Em2plus-ELISA
es un mtodo que utiliza un antgeno especfico de E. multi-
locularis (Em2antigen) y un antgeno recombinante (EmII/3-
10), la sensibilidad llega a ser del 97.1% y la especificidad
del 98.9%.
Tratamiento.- (signo del punto central). El colangiograma percutneo o
endoscpico es diagnstico. El diagnstico prenatal y peri-
La terapia ms adecuada para la hidatidosis alveolar es la re-
natal es posible, sin embargo el pronstico es incierto, pues
seccin heptica de los segmentos afectados. La hemihepa-
se han reportado casos de regresin espontnea de la enfer-
tectoma o la trisegmentectoma son generalmente realiza-
medad.
das con una mortalidad del 7% al 23%.

El transplante heptico es una alternativa teraputica, sin em-

bargo, el riesgo de recurrencia est presente debido a la pre- Tratamiento.-
sencia de metstasis en otros rganos. La quimioterapia con
Los antibiticos se dan cuando existe colangitis. Cuando el
mebendazol o albendazol est indicada cuando las lesiones
compromiso es segmentario, el tratamiento consiste en la re-
son inoperables o la reseccin ha sido incompleta. Tambin
seccin del segmento heptico afecto ofrece buenos resulta-
pueden administrarse como profilaxis postoperatoria en la
dos debido a que es curativo y adems previene el desarrollo
reseccin heptica o el transplante heptico.
de un colangiocarcinoma.

Cuando la enfermedad es difusa se plantean mayores pro-

Enfermedad de Caroli blemas. Se ha propuesto el uso del cido ursodesoxiclico,
siendo sta una buena alternativa pero representando un
Descrita por primera vez en 1958 por Jacques Caroli. Es una
elevado costo. El transplante heptico como opcin curativa
enfermedad congnita de transmisin autosmica recesiva
tambin esta indicado, aunque implica un alto riesgo qui-
que se caracteriza por la dilatacin segmentaria o difusa de
rrgico.
los conductos biliares; que, cuando se la asocia con fibrosis
heptica congnita se denomina Sndrome de Caroli. Es ms A pesar de todo el pronstico de estos pacientes es desfa-
frecuente en hombres (75%) y se manifiesta habitualmente vorable.
durante la niez o comienzo de la edad adulta. La enferme-
dad de Caroli es equivalente al grado V en la clasificacin de
quistes biliares de Todani, propuesta en 1977.

Se la ha clasificado en dos tipos:

1.Tipo 1: Es infrecuente y no se relaciona con otras patolo-

gas orgnicas. En este tipo los episodios de colangitis son
frecuentes.

2.Tipo 2: Es el tipo ms frecuente, se encuentra asociada a

otras patologas, como quiste pancretico, renal y coledo-
cianos.

Clnica.-

Clnicamente, se caracteriza por dolor abdominal, ictericia,

fiebre y hepatomegalia. En ocasiones puede debutar con hi-
pertensin portal y sus complicaciones. Las principales com-
plicaciones de la enfermedad de Caroli son las infecciones
biliares recurrentes, litiasis intraheptica, colangiocarcinoma
(7% -14%), cirrosis, hipertensin portal e insuficiencia he-
ptica.

Diagnstico.-

El laboratorio puede mostrar un patrn colestsico con ele-

vacin de bilirrubina y fosfatasa alcalina. La ecografa y la
tomografa computada pueden ser tiles para observar las
races portales despus de intensificarse por el contraste en
los lmites de las dilatados conductos biliares intrahepticos
13
 Tumores Hepticos El diagnstico es hecho mediante tcnicas de imgenes. En la
sonografa, se observa una masa hiperecognica, bien delimi-
tada. La ecogenicidad puede ser variable si hay la presencia
La clasificacin histolgica de los tumores hepticos pro- fibrosis interna, trombosis, necrosis o calcificaciones. El eco
puesta por la OMS, es la siguiente: doppler permite verificar un aumento importante del flujo
vascular en la zona comprometida. El escintigrama esttico
I Tumores epiteliales revela simplemente un gran defecto de relleno, el examen
Benignos dinmico indica retencin del radio marcador en la fase ve-
adenoma hepatocelular nosa del estudio. La tomografa es el mtodo ms apropiado
adenoma de los conductos biliares intrahepticos para distinguir los hemangiomas de otras lesiones. Al reali-
cistadenoma de los conductos biliares zar la TC sin contraste se observa una masa hipodensa, bien
Malignos delimitada de bordes lobulados que desaparece cuando se
carcinoma hepatocelular administra el contraste. La resonancia magntica tiene una
colangiocarcinoma sensibilidad del 91% y especificidad del 90% para identificar
cistadenocarcinoma de los conductos hepticos los hemangiomas.
hepatocarcinoma y colangiocarcinoma (forma
mixta) El tratamiento quirrgico que consiste en la reseccin de la

hepatoblastoma lesin est indicado cuando solamente existe importante do-

carcinoma indiferenciado lor, efecto de masa, crecimiento o rotura temprana del he-

II Tumores no epiteliales mangioma. Generalmente, estas lesiones deben ser vigiladas

Hemangioma peridicamente.

Hemangioendotelioma infantil
Hemangiosarcoma
Sarcoma embrionario Hiperplasia Nodular Focal (HNF).-
Otros
Es la segunda causa de tumores benignos, equivale al 8% de
libros virtuales intramed

III Tumores Varios

los casos y es ms frecuente en mujeres especialmente en
Teratoma
edad reproductiva (80-85%). Su etiologa es incierta pero se
Carcinosarcoma
sospecha que hormonas sexuales tengan un rol en su desa-
Otros
rrollo. Se encuentra entre los tumores de consistencia slida
IV Tumores inclasificables
de bordes delimitados. En la TC sin contraste se observa una
V Neoplasias hemopoyticas y linfoides
masa hipodensa y al administrar contraste pueden volverse
VI Tumores Metastsicos
isodenso o hiperdensas. Al realizar la gammagrafa con Tec-
VII Anormalidades epiteliales.
necio coloidal 99m hay captacin normal del contraste en
el 40% a 70% de los casos. La resonancia magntica es de
Tumores Benignos
gran utilidad para definir la HNF.
Los tumores benignos son muy raros y generalmente no re-
El tratamiento quirrgico solo est indicado cuando la lesin
quieren tratamiento quirrgico a menos que estn produ-
se vuelve sintomtica. El tratamiento usualmente es conser-
ciendo graves efectos de masa o se hayan complicado.
vador expectante pero cambios en su tamao, consistencia,
aparicin de sntomas o la aparicin de complicaciones como
sangrado o infarto indican el tratamiento quirrgico.
Hemangioma Cavernoso.-

Es la neoplasia benigna ms comn, su incidencia es del 20%

y predominan en el sexo femenino con un radio de 5:1 en Adenoma Hepatocelular.-
relacin con los hombres. Macroscpicamente se observan
Era un tumor hepatocelular muy raro, pero su incidencia ha
como tumores pequeos, nicos o mltiples de coloracin
aumentado desde la introduccin de los anticonceptivos ora-
rojo azulada. Histolgicamente son canales vasculares recu-
les en 1960. Tambin se desarrollan durante el embarazo, en
biertos por clulas endoteliales separados por tabiques fibro-
pacientes con diabetes o enfermedad de depsito de gluc-
sos.
geno tipo I.
En el 85% de los casos son sintomticos y una minora puede
Son lesiones solitarias en el 80% de casos, encapsulado, for-
producir sntomas como dolor abdominal, nuseas o vmitos
mado por cordones de hepatocitos, no tienen conductos
por la compresin de estructuras vecinas. Estas lesiones pue-
biliares ni clulas de Kupffer y contienen gran cantidad de
den tener graves complicaciones como rotura, hemorragia
grasa y glucgeno. Estas lesiones tienen un gran riesgo de
14 o trombosis.
hemorragia y degeneracin maligna.
La gammagrafa es de gran utilidad y en el 80% las lesiones
son defectos fros que no captan el sulfuro coloidal. La eco-
grafa no es muy especfica, dependiendo de la cantidad de
lpidos se puede distinguir una masa hiperecognica. La TC
tenemos los siguientes hallazgos: Masa hipodensa y hetero-
gnea en la TC sin contraste. Cuando se administra contraste
se aprecia una notable heterogeneidad, con reas hiper, hipo
o isodensa en el tumor.
en relacin con las mujeres, con un radio de 5:1, pero hay
variaciones dependiendo de las reas de incidencia en las
cuales se puede llegar a 8:1, llegando a ser una de las causas
principales de muerte dentro de la poblacin masculina en
determinados pases.
En Ecuador la incidencia de CHC ha ido en aumento gradual
desde 250 casos al ao para 1994 hasta 350 casos al ao
para 1998. La relacin hombre-mujer en nuestra poblacin
es de 1:1 (Fig. 8)

Debido al riesgo de hemorragia y de degeneracin maligna

la reseccin quirrgica de la lesin debe ser realizada.

Carcinoma Hepatocelular

La neoplasia maligna derivada de los hepatocitos es llamada

carcinoma hepatocelular (CHC). Conocido tambin como
hepatoma maligno, es el tumor primario del hgado ms fre-
cuente correspondiendo al 70% a 80% de los mismos. Est
relacionado con una elevada incidencia en determinadas zo-
nas geogrficas y de una considerable mortalidad ya sea por
su diagnstico tardo o por su elevado ndice de recurrencia. Figura 8.- Incidencia en el Ecuador de CHC de 1994 hasta
1998. (Tomado del Instituto Nacional de Estadsticas y Censos
INEC)
Epidemiologa

Corresponde al 6% de las todas neoplasias, siendo la quinta Etiologa

ms frecuente en hombres y la novena en mujeres. La inci-
El desarrollo del CHC est relacionado con la injuria crnica
dencia vara muy notablemente en distintas reas geogrfi-
del hgado. Los agentes ms frecuentemente asociados a tal
cas (tabla 4), pudindose diferenciar una zona de baja inci-
fenmeno estn a su vez determinados por factores genti-
dencia (< 3 casos/100.000 habitantes), una de intermedia
cos y ambientales, razn que podra explicar su tan carac-
incidencia (3 30 casos/100.000 habitantes), y otra de alta
terstica distribucin geogrfica. Se cree que en ms del
incidencia (>30 casos/100.000 habitantes). Mozambique re-
80% de los casos de CHC, la cirrosis y/o la infeccin viral
presenta el rea de mayor incidencia mundial, seguido por
son responsables de su aparicin. Los factores de riesgo en
China, Japn y pases africanos.
orden de importancia son:

Tabla 4. reas de Incidencia de CHC

AREAS PAISES
Cirrosis
Alta Incidencia Mozambique
China Infeccin con VHB
Japn
Infeccin con VHC
Sudfrica
Taiwn Ingesta crnica de Etanol
Intermedia Incidencia Alaska
Mar Mediterrneo Sustancias hepatocarcingenas (Aflatoxina B1)
Dinamarca
Enfermedades Hepticas Hereditarias
Baja Incidencia Inglaterra y Gales
E.E.U.U.
Sudamrica
La cirrosis es la lesin precursora del CHC ms frecuente
independientemente de la causa que la produzca. Las de
El CHC aparece ms frecuentemente a partir de la cuarta d- tipo macronodular y la relacionada a infeccin con virus he-
cada de vida, siendo la aparicin ms temprana en los pases patotrofos son las de mayor riesgo de malignizar, al igual
de alta incidencia. Los hombres son afectados mayormente que individuos cirrticos con niveles elevados de alfa feto- 15
 protena (AFP). El actual manejo de la cirrosis y sus complica-
ciones permiten el desarrollo de un CHC ya que disminuyen
la morbimortalidad propia de la cirrosis. Aproximadamente
el 70% al 90% de los CHC relacionados con el virus de hepa-
titis B (VHB), y el 100% de los relacionados con el virus de la
hepatitis C (VHC) presentan cirrosis.
El mayor agente causal de CHC es la infeccin heptica con
VHB, aunque actualmente se reporta un incremento en el
nmero de casos reportados de infeccin con VHC, especial-
mente del genotipo 1b, permaneciendo estables las tasas de
infeccin con VHB. Est claramente aceptado el papel de la
infeccin con el VHB para el desarrollo del CHC coincidiendo
las reas donde el VHB es hiperendmico con las zonas de
alta incidencia del CHC y se cree que los individuos positi-
vos para el antgeno de superficie del VHB (HbsAg) poseen
un riesgo aumentado ms de 100 veces de desarrollar un
CHC. El efecto del VHB en los hepatocitos es a nivel gen-
tico, alterando genes e induciendo a promotores tumorales.
El ADN del VHB se lo puede encontrar en el genoma tanto
de los hepatocitos infectados como en las clulas maligni-
zadas. La incidencia del CHC ha disminuido en las zonas
en donde se realiza vacunacin temprana contra el VHB y
que el tratamiento con interfern disminuya el porcentaje de
transformaciones a CHC, reafirmando la establecida relacin
entre estos dos. La infeccin madre-hijo de VHB (transmisin
libros virtuales intramed
porfirias y alteraciones del almacenamiento del glucgeno
han sido relacionadas. Se ha reportado casos de alteraciones
endocrinas como responsables de CHC, al igual que el uso de
anticonceptivos orales, pero no hay pruebas concluyentes de
tal relacin ni del mecanismo que lo pueda generar.
Es necesario determinar la presencia concomitante de 2 o
ms factores de riesgo, debido al sinergismo que se puede
generar entre estos, incrementando de manera geomtrica
el riesgo de desarrollar un CHC, as como de empeorar el
pronstico una vez desarrollado el tumor.
Patologa
La presentacin macroscpica del CHC es muy variada. En
etapas tempranas de evolucin se presentan como peque-
as imgenes nodulares pudiendo transformarse en masas
de hasta 30 cm de dimetro. Pueden presentarse de forma
nica o como ndulos pequeos de similar tamao secun-
darios a una diseminacin intraheptica multifocal a travs
de la vena porta, o a una transformacin y crecimiento mul-
ticntrico comn en hgados cirrticos. El lbulo derecho es
el ms frecuentemente afectado. Los tumores pueden ser
infiltrativos difusos o encapsulados, estando los ltimos re-
lacionados con la presencia de cirrosis. Los tumores tienen

vertical) es responsable de cerca del 50% de los portadores
del VHB y ocurre principalmente en zonas de alta inciden-
cia donde las personas infectadas con VHB llevan un curso
crnico de la infeccin. El VHC por otro lado, no produce
alteraciones a nivel de oncogenes y no se lo puede encontrar
en el genoma de los hepatocitos infectados, pero se le atri-
buye la agresin crnica y persistente llevando a la fibrosis y
a la cirrosis. La infeccin con VHC se encuentra en aumento
siendo la primera causa de CHC en Japn y responsable del
incremento de casos en Estados Unidos.
La aflatoxina B1, una reconocida hepatotoxina en humanos y
animales, que ha sido relacionada con el desarrollo del CHC.
Es producida por los hongos Aspergillus flavus y parasiticus,
los cuales infectan los alimentos almacenados. En el hgado
se transforma en su metabolito activo, el AFB1-8,9 epxido,
el cual altera a los hepatocitos.
En zonas de baja incidencia como los pases occidentales, la
cirrosis de tipo alcohlica es una de las principales causas de
CHC. La ingesta excesiva de alcohol de ms de 50 70 g./
da es una causa importante de agresin heptica actuando
como cocarcingeno.
Hepatocarcingenos como las nitrosaminas, el tetracloruro
de carbono, el cloruro de polivinilo, radiacin, el dixido de
Torio (thorotrast) y el tabaquismo estn implicados en la
aparicin de esta malignidad heptica. De igual manera las
enfermedades hepticas hereditarias como la hemocroma-
tosis, deficiencia de 1-antitripsina, enfermedad de Wilson,
16
consistencia blanda, y pueden ser de color blanco o tener fo-
cos necrticos, hemorrgicos o con bilis. Los CHC, en etapas
avanzadas, suelen invadir estructuras extrahepticas cercanas
como la vena porta, las venas hepticas o la vena cava; e in-
cluso a desarrollar metstasis a distancia pudiendo involucrar
huesos, sistema nervioso central o los pulmones.
La vena porta al ser comprometida por el CHC puede sufrir
una disminucin de su luz suficiente para que un sndrome
de hipertensin portal se desarrolle.
Segn las caractersticas morfolgicas del tumor se lo puede
clasificar en 5 estados (tabla 5), los cuales se pueden co-
rrelacionar con criterios clnicos y determinar un estimado
del pronstico del paciente. El CHC temprano, y los tipos
I y II estn relacionados con un mejor pronstico, debido a
que en estos la frecuencia de diseminacin intra y extrahe-
ptica es menor, as como su relacin con un hgado cirr-
tico o infectado con VHB VHC. Los tipos III y IV han sido
asociados a una frecuente diseminacin y con ttulos sricos
positivos para antgeno de superficie del VHB; ofreciendo un
pronstico muy desfavorable. Microscpicamente las clu-
las tumorales varan desde clulas con estructura casi normal
como en los tipos temprano y I, hasta clulas completamente
indiferenciadas comunes en el tipo IV. Sin embargo, el grado
de diferenciacin celular puede variar dentro del mismo tu-
mor.
 Tabla 5.- Clasificacin Morfolgica del Carcinoma Hepatocelular.
CHC Temprano <3cm, arquitectura nodular/lobar intacta
Tipo I Tumor nico, nodular y forma regular con cpsula de parnquima comprimido
Tipo II Tumor nico con extensin extranodular, forma irregular con encapsulacin incompleta
Tipo III Tumores contiguos multinodulares no encapsulados, con mrgenes indefinidos que invaden parnquima
Tipo IV Tumores nodulares sin demarcacin con extensiones mltiples que invaden el parnquima
Los CHC poseen clulas en disposiciones trabeculares, con
poco estroma intercelular lo cual le da una consistencia
blanda. En ocasiones las clulas podrn tener un patrn
pseudoglandular capaz de secretar bilis.
El tipo fibrolamelar de CHC es una variante rara y est com-
puesto de clulas poligonales diferenciadas que crecen en
cordones junto a bandas fibrosas. Ocasionalmente se puede
identificar un citoplasma granular eosinoflico, un ncleo
grande vesicular con prominentes nucleolos, o grasa intra-
citoplasmtica. Es frecuente en pacientes jvenes sin predi-
leccin por el gnero masculino, a los cuales no se les asocia
la cirrosis o infecciones virales como desencadenante del tu-
mor, ni la secrecin de alfafetoprotena (AFP) como marca-
dor pero usualmente es inmunoreactivo al -1-antitripsina. El
CHC fibrolamelar posee un mejor pronstico debido a que es
ms resecable que los otros tipos. El CHC de clulas claras
es una variante histolgica la cual corresponde al 10% de
los casos. Sus clulas poseen un citoplasma vacuolado con
abundante glucgeno.
Clnica
La presentacin de un CHC puede ser muy variada. En un
paciente sin cirrosis, el dolor abdominal y la palpacin de una
masa abdominal son las manifestaciones predominantes. El
dolor vara de intensidad desde tenue e inespecfico hasta un
cuadro abdominal agudo cuando hay compromiso del dia-
fragma o cuando hay hemoperitoneo secundario a una rup-
tura del tumor. El dolor se localiza en el cuadrante superior
derecho, pero puede irradiarse a la espalda. La tumoracin
se presenta como un agrandamiento difuso del hgado, o
como una masa irregular palpable en hipocondrio derecho o
en epigastrio. En ocasiones se puede encontrar un soplo al
auscultar la masa, el cual es producto de la gran vasculariza-
cin del tumor. Sntomas gastrointestinales como anorexia,
nusea, vmito, flatulencia, constipacin, y prdida de peso
son frecuentes. La ictericia se hace presente de forma leve, a
menos que el crecimiento del tumor ocluya las vas biliares.
Fiebre, producto de liberacin de compuestos pirgenos du-
rante la necrosis del tumor, rara vez supera los 38C.
En un paciente cirrtico con o sin hipertensin portal, el cual
se deteriora o que manifiesta una masa o dolor abdominal,
se debe descartar la presencia de un CHC. Un sndrome de
hipertensin portal con todas sus manifestaciones (ascitis,
esplenomegalia, circulacin colateral y vrices esofgicas)
aparece cuando la cirrosis ha evolucionado o cuando hay
oclusin de la vena porta secundaria al tumor. En presen-
cia de ascitis, un estudio del lquido asctico revelar valores
de LDH y CEA elevados, y en ocasiones presencia de clulas
tumorales.
En etapas avanzadas pueden presentarse manifestaciones se-
cundarias a la implantacin metastsica del CHC. Los lugares
de mayor frecuencia para la aparicin de metstasis son en
orden de frecuencia: ganglios linfticos, pulmones, huesos,
pared peritoneal y glndulas suprarrenales. Es posible la pre-
sencia de ganglios linfticos palpables en regin supraclavi-
cular derecha. Las metstasis pulmonares pueden producir
derrame pleural y embolias, manifestndose con disnea. Do-
lor seo a causa de la diseminacin tumoral se puede locali-
zar en las vrtebras, el sacro, las costillas, el fmur o el crneo.
Las metstasis enceflicas dan manifestaciones iguales que
los tumores primarios del sistema nervioso central.
El tumor puede sufrir, como ya se mencion, una ruptura
espontnea manifestndose como un cuadro hipovolmico
agudo y severo, el cual la mortalidad alcanza el 70%. Ocurre
entre el 1% al 15% de los casos de CHC estando el riesgo ms
elevado en las zonas de alta incidencia. Entre otras complica-
ciones posibles se encuentran los sndromes paraneoplsicos,
los cuales se manifiestan como hipoglicemia, hipercolestero-
lemia, hipercalcemia o secrecin ectpica de hormonas.
Diagnstico
Hay varias pruebas que sugieren la presencia de un CHC,
pero todava el gold standard es el examen histopatolgico
de una muestra de biopsia.
La herramienta ms til para sugerir el diagnstico de CHC
es la realizacin de pruebas inmunohistoqumicas. El AFP
sugiere la presencia de un CHC cuando sus niveles llegan
a los 1000 ng/ml especialmente en individuos cirrticos y
HBsAg positivos. Leves incrementos de AFP pueden ocurrir
en enfermedades hepticas crnicas benignas. Actualmente
se conoce que el AFP es una prueba de alta especificidad
pero de pobre sensibilidad siendo positivo solo en aproxi-
madamente 40% de los CHC. Los niveles sricos de AFP no
se correlacionan con la extensin intraheptica de la lesin o
la presencia de metstasis, pero si con el tamao del tumor
especialmente si la lesin es moderadamente diferenciada.
El AFP tiene valor en sobrevida y a respuesta al tratamiento 17
 pero una vez establecido el diagnstico. La ultrasonografa (US) es indispensable a realizarse en un pa-
ciente con sospecha de CHC. La principal desventaja de la US
CK 8, CK 18, HepPar1, y Antgeno carcinoembrionario poli-
transcutnea es la variabilidad de los resultados dependien-
clonal (pCEA) son reactivos frente a la presencia de un CHC.
tes de la capacidad del operador. Aunque no hay hallazgos
El HepPar1 es una prueba basada en la utilizacin de anti-
patognomnicos en la US para el diagnstico de CHC, un
cuerpos monoclonales y estudios han mostrado que presenta
tumor pequeo se podra ver como una lesin redonda con
una especificidad de 90%. El pCEA es actualmente una de
un interior hipoecognico, que puede o no estar rodeada
las pruebas de mayor utilidad teniendo una especificidad
por parnquima comprimido. Con la US se puede detectar
de 100%. Por otro lado, la actividad de la telomerasa ha
lesiones desde 1 cm e incluso es ms fidedigna en detectar
sido identificada como un factor para la prediccin de las
lesiones menores de 3 cm en relacin con la tomografa con-
recurrencias del CHC luego del tratamiento con reseccin
trastada.
heptica.
La presencia de cirrosis macronodular limita la eficacia de la
Las pruebas de laboratorio de funcin heptica se muestran
US, y la exploracin del rea del lbulo derecho cerca del
alteradas: la fosfatasa alcalina, el aspartato aminotransferasa,
domo diafragmtico es difcil usando este mtodo. La US
y la alanina aminotransferasa se encuentran elevadas en un
puede demostrar las estructuras vasculares y ductales del
35% a 95%. La bilirrubina total puede estar elevada en un
hgado, esplenomegalia, ascitis, grandes venas colaterales
pequeo nmero de pacientes y el tiempo de protrombina
extrahepticas, y trombosis tumoral en venas hepticas y
se encuentra prolongado. La anemia puede aparecer siendo
porta.
sta de causa multifactorial.
La US laparoscpica facilita la exploracin completa del h-
Las radiografas abdominales pueden mostrar desplazamiento
gado gracias a la visualizacin directa del mismo y con la
de la cmara gstrica, o una calcificacin del CHC primario.
colocacin directa del trasductor, sobre el parnquima hep-
El examen con una placa standard de trax puede demos-
tico por lo que se pueden localizar imgenes hasta menores
trar elevacin del hemidiafragma derecho, lo cual puede ser
de 1 cm. Tambin se facilita la obtencin de biopsias del
confundido con una eventracin; siendo tambin til para
parnquima heptico y hasta de ganglios linfticos.
libros virtuales intramed

evaluar la presencia de metstasis pulmonares.

Figura 9.- Carcinoma Hepatocelular: A Imagen tomogrfica que muestra un CHC en lbulo heptico derecho. B. Imgenes tomogrficas
de metstasis hepticas. C. Vista del hgado con lesin tumoral durante acto quirrgico. D. Pieza macroscpica del CHC luego de resec-
cin.

18
La tomografa computada (TC), seguida de una infusin in- La US, la TC y la RM son los mtodos de imagenologa diag-
travenosa de medio de contraste yodado muestra una ima- nstica de mayor uso en la actualidad. La eficacia de los
gen hipodensa, y en raras ocasiones isodensa, comparada mismos vara entre diferentes autores estimando que la sen-
con el parnquima contrastado (fig. 9). sibilidad promedio de los tres podra llegar hasta el 80 %,
disminuyendo esta cifra frente a lesiones secundarias en el
La TC con contraste es menos fiable para detectar tumores
hgado. Informacin reciente sugiere que apenas el 37% a
menores de 3 cm., en relacin con la US. Hay otras tcnicas
45% de los CHC son detectados ya sea por US, TC o RM.
ms invasivas las cuales combinan la TC con la arteriografa
A pesar de que el diagnstico definitivo debe basarse en la
logrando aumentar la sensibilidad de la prueba pero aumen-
histopatologa del tumor, la presencia de una imagen nodu-
tando tambin el ndice de complicaciones relacionadas a la
lar mayor de 2 cm con hipervascularizacin que se repita en
colocacin del catter arterial.
dos o ms mtodos imagenolgicos, o la deteccin en un
Entre estas variantes se encuentran: la arteriografa con tomo- solo mtodo pero con niveles de AFP mayores de 400 ng/ml
grafa computada (94% de sensibilidad), la angioportografa son criterios confiables para el diagnstico no invasivo de un
con tomografa computada (80% a 90% de sensibilidad, dis- CHC en hgados cirrticos.
minuyendo cuando los tumores son menores de 2 cm), y
Rastreo (Screening).- El AFP no es un buen marcador
la tomografa computada con emulsin de aceite etiodizado
para la deteccin temprana de un CHC y hasta la actualidad
(90% de sensibilidad).
no hay marcador srico eficaz para su deteccin temprana.
La TC sirve tambin para detectar un hgado de superficie El rastreo en las poblaciones de alto riesgo demostr que solo
irregular encogido de tamao, esplenomegalia, venas colate- un pequeo nmero de CHC pueden ser detectados usando
rales extrahepticas y ascitis; adems de metstasis extrahe- nicamente AFP. Estudios previos en poblaciones de mode-
pticas abdominales, retroperitoniales, o pulmonares. rado a alto riesgo mostraron que la determinacin srica de
AFP combinada con US era el mtodo ms eficaz y de bajo
La tomografa computada con emisin de fotones y la tomo- costo para el rastreo de CHC. En la actualidad se ha esta-
grafa de emisin de positrones combinada con fluorina-18 blecido que el screening para CHC debe ser basado en la
fluorodeoxiglucosa han demostrado ser de gran utilidad para prevalencia de la neoplasia en la poblacin y en la disponibi-
la evaluacin de la morfologa y la clnica del CHC. lidad de recursos; incluso se sugiere dejar el uso del AFP solo
para la confirmacin una vez hecho el diagnstico con US.
La resonancia magntica (RM) tiene varias ventajas compa-
El screening de poblaciones con hgado cirrtico demostr
rndola con la US y la TC. El tamao de los tumores puede
no ser costo-eficaz y debe ser restringida a aquellos pacien-
ser determinado de igual manera que con la US y mejor que
tes que se podran beneficiar con alguna de las modalidades
con la TC. Planos sagitales, coronales o axiales se pueden ge-
teraputicas.
nerar con la RM; el flujo sanguneo puede ser identificado sin
la administracin de contraste intravenoso, y finalmente se
obtiene una resolucin de los tejidos con un mayor grado de
certeza que la obtenida con la TC. La RM puede demostrar Estadiaje
detalles del CHC incluyendo la presencia de pseudocpsulas,
La Clasificacin TNM para CHC (Tabla 6, Figura 10) pro-
ndulos satlites, e invasin venosa portal o heptica. La ca-
puesta y revisada por el American Joint Committee on Cancer
pacidad de distinguir entre un CHC y una metstasis hep-
(AJCC), es mundialmente aceptada como gua para estable-
tica puede ser aumentada con el uso de agentes de contraste
cer un plan teraputico y una valoracin pronstica, la cual
como el xido de hierro superparamagntico.
debe ser verificada antes, durante o despus de la operacin
La angiografa celaca es til para la determinacin de la en caso que sta sea indicada.
vasculatura tumoral preoperatoria y la deteccin de trom-
bos tumorales dentro de la vena heptica o de la vena cava.
Comunicaciones arterioportales dentro del tumor heptico o
shunts arteriovenosos entre la vasculatura tumoral y las venas
regionales pueden ser demostradas en el 25% de los CHC de
gran tamao. La angiografa mesentrica es til para deter-
minar trombos tumorales en la vena porta o una compresin
tumoral. Los anlisis con Tc99, no pueden detectar ms del
50% de los tumores menores de 5 cm. Las clulas del CHC
retienen los agentes radionucleares a diferencia del parn-
quima heptico no neoplsico, mostrndose con imgenes
positivas dentro de la silueta heptica.

19
 Tabla 6.-Clasificacin TNM para CHC

Tumor Primario (T) [No metstasis o sarcomas] Ndulos Linfticos (N) Metstasis a Distancia (M)
TX: Tumor que no puede ser determinado NX: N que no puede ser determinado MX: M que no puede ser deter-
minado
T0: No evidencias de Tumor Primario

T1: Tumor solitario sin invasin vascular N0: No evidencia de N

M0: No evidencia de M
T2: Tumor solitario con invasin vascular, o mlti-
ples tumores no mayores de 5 cms.
N1: Metstasis a ndulos linfticos
T3: Mltiples tumores mayores de 5 cm, o tumor regionales (hilio, periportales, hepti- M1: Metstasis a distancia
que involucra una rama mayor de la vena portal y/o cas)
heptica

T4: Tumor(es) con invasin directa de rganos ad-

yacentes aparte de la vescula biliar, o con perfora-
cin a peritoneo visceral.

ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO IIIa ESTADIO IIIb ESTADIO IIIc ESTADIO IV

T1,N0,M0 T2,N0,M0 T3,N0,M0 T4,N0,M0 T1- 4,N1,M0 T1-4,N0-1,M1

libros virtuales intramed

American Joint Committee on Cancer. AJCC- Cancer Staging Handbook-Sixth Edition. Lippincott-Raven (2002)-Pag.145-153

Figura 10.- Representacin esquemtica del estadiaje TNM del CHC. Grfico original de Zapatier J. (2004).

20
La determinacin de la funcin heptica es de mucha impor-
tancia ya que se debe determinar si el paciente cuenta con
una reserva de tejido heptico funcional suficiente para tole-
rar el tratamiento y mantener una calidad de vida aceptable
luego del mismo. De esta manera, la presencia de cirrosis se
convierte en el factor ms importante ya que frente a sta las
opciones teraputicas se vern limitadas sin importar el tipo
Tabla 7.- Sistema Okuda para estadiaje de CHC
Tamao del tumor Ascitis Albmina srica
>50% Presente < 3 g./dl
<50% Ausente > 3 g. /dl
Okuda K, Obata H. Prognosis in primary hepatocellular carcinoma. Hepatology 1984; 4:3-6S
0 puntos: Grado I (sobrevida 2 aos de 12%)
1-2 puntos: Grado II (sobrevida a 2 aos 3%)
3-4 puntos: Grado III (sobrevida a 2 aos 0%)
El Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) es un sistema
pronstico desarrollado para pacientes con un CHC a partir
de un hgado con cirrosis con el cual se puede estimar la so-
brevida de los pacientes e identificar cuales de estos pueden
Tabla 8.- Sistema Pronstico CLIP para CHC
Child-Pugh Morfologa del tumor AFP
A Uninodular / extensin <50% < 400 ng/dl
B Multinodular / extensin <50% > 400 ng/dl
C Masivo / extensin >50%
The Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Investigators. A New prognostic system for hepatocellular carci-
noma: A retrospective study of 435 patients. Hepatology 1998; 28:751-5
Tratamiento
Reseccin quirrgica.- La reseccin quirrgica es comn-
mente aceptada como el tratamiento inicial de eleccin para
los CHC de estadio temprano con funcin heptica preser-
vada, adems de ser la modalidad de tratamiento que provee
la mejor sobrevida a largo plazo. Lamentablemente un muy
bajo porcentaje de CHC son candidatos para la reseccin al
momento del diagnstico. El tipo de reseccin es influida por
la escuela de los diversos autores y solo en parte por la pato-
loga que motiva la intervencin, pero en general se deben
obedecer las normas de la filosofa oncolgica. Tales guas
consisten en: seccin del parnquima sano a una distancia
de por lo menos 1 cm del borde tumoral, manipulacin m-
nima de la masa neoplsica, y ligadura inmediata de los vasos
eferentes de la zona neoplsica para reducir a un mnimo el
escape de clulas que podran originar metstasis.
La eleccin de la incisin, del tipo de reseccin y por ende
de T que tenga el paciente. La clasificacin de Child-Pugh
(basada en los niveles sricos de bilirrubina y albmina, la
presencia de ascitis, encefalopata y el estado nutricional) y la
clasificacin del sistema Okuda (tabla 7) basada en el tamao
del tumor, la presencia de ascitis y los niveles sricos de bili-
rrubina y albmina, son herramientas tiles para determinar
el grado de afectacin de la funcin heptica.
Bilirrubina total PTS.
> 3 mg/dl 1
< 3 mg/dl 0
beneficiarse de las terapias curativas. El CLIP incluye como
factores a la morfologa del tumor, los niveles sricos de AFP,
la presencia de trombosis portal y el grado en la clasificacin
de Child-Pugh (tabla 8). Un puntaje de 0 se relaciona con
una sobrevida de 42.5 meses aproximadamente disminu-
yendo a medida que aumenta la puntuacin, hasta una so-
brevida no mayor de un mes para los pacientes con puntajes
de 5 6.
Trombosis Portal PTS.
Ausente 0
Presente 1
2
del abordaje al hgado, debe tener en cuenta numerosos fac-
tores: el sitio de la neoplasia, sus dimensiones, la estructura
fsica y la edad del paciente. Los cirujanos deben tener un
conocimiento profundo de la anatoma del hgado y de su
divisin por segmentos (Figura 11). Los segmentos hepticos
fueron descritos por Healey & Schory en 1953, Couinaud en
1957 y Goldsmith & Woodburne en 1957. A pesar de que
estas descripciones han sido de gran utilidad para los ciruja-
nos, la confusin ha persistido debido a las diferencias en la
nomenclatura. Couinaud dividi al hgado en 9 segmentos,
mientras que Healey lo dividi en 4, y los segmentos de Coui-
naud son referidos como subsegmentos por Healey. Usando
la clasificacin de Couinaud, una segmentectoma se refiere
a la reseccin de 1 segmento y la subsegmentectoma a la
reseccin de menos de 1 segmento.
21
 Figura 11.- Divisin heptica segn segmentos y su terminologa segn los diferentes tipos de reseccin quirrgica. Grfico modifi-
cado por J. Zapatier del original de Kawarada Y, Chandra B. Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery 2nd Ed. Tokai Print Ltd. 2000.
El tipo de reseccin se debe hacer considerando el tamao y
libros virtuales intramed
nmero de tumores y la extensin de los mismos. Pacientes
con un CHC nodular < 5 cm sin crecimiento extranodular
deben ser tratados con una sectorectoma para prevenir la
recurrencia temprana. Subsegmentectoma es eficaz para la
reseccin de ndulos tumorales no mayores de 2 cm ya que
no se ha demostrado beneficio ante resecciones mayores y su
ndice de diseminacin y recurrencia es bajo. Resecciones ex-
tensas como la hepatectoma y la hepatectoma parcial solo
pueden ser consideradas para pacientes con funcin hep-
tica conservada (Child A), ausencia de hipertensin portal y
valores normales de bilirrubina. Es mandatoria la realizacin
de una US intraoperatoria para guiar la reseccin y detectar
focos tumorales adicionales.
Un gran problema es el bajo porcentaje de pacientes que
presentan CHC resecables al momento del diagnstico. El
porcentaje de irresectabilidad vara en las diferentes reas de
incidencia; siendo del 10% al 15% en pases de baja inci-
dencia, incrementndose hasta un 45% a 65% en los pases
de alta incidencia. Solo el 5% aproximadamente de los CHC
relacionados a cirrosis son resecables. Las condiciones que
determinan la irresectabilidad de un CHC son: tumor de gran
tamao, invasin vascular, la extensin heptica multifocal,
metstasis extrahepticas, y una funcin insuficiente del pa-
rnquima heptico remanente. Causas de contraindicacio-
nes extrahepticas como el riesgo cardiopulmonar y estados
patolgicos de la coagulacin deben ser consideradas.
La cirrosis, con su concomitante disfuncin heptica, hiper-
tensin portal e hiperesplenismo limitan de gran manera la
22
reseccin curativa y su presencia puede llevar a grandes pr-
didas de sangre perioperatorias, incremento de la morbimor-
talidad postoperatoria, descompensacin y hasta insuficien-
cia heptica. La tasa de mortalidad operatoria en pacientes
no cirrticos es de solo el 3%, mientras que llega al 25% en
cirrticos. La sobrevida de los pacientes infectados con VHB
o VHC es igual a la de los pacientes sin compromiso de la
funcin heptica, pero los ltimos tienen menor morbilidad
luego de resecciones curativas.
La recurrencia de los tumores de hgado ocurre hasta en un
68% y es la principal causa de fracaso teraputico. Ocurren
comnmente en pacientes que reciben reseccin curativa
porque el potencial de malignizacin permanece igual den-
tro del hgado remanente. Las recurrencias intrahepticas se
asocian con tumores nodulares mltiples, infiltracin venosa,
transfusiones perioperatorias, presencia de HbsAg y un esta-
do TNM avanzado. Se recomienda el tratamiento agresivo
con varias modalidades teraputicas para los casos de recu-
rrencia intraheptica, y se considera que repetir la hepatec-
toma es el procedimiento ms efectivo pero solo se puede
lograr en un pequeo porcentaje de pacientes.
En la actualidad se llevan a cabo mltiples estudios que ana-
lizan la eficacia de agresivas resecciones mayores, incluso la
reseccin vascular y su reconstruccin con injertos, tratando
de mejorar los porcentajes de sobrevida y acortar la lista de
criterios de exclusin para terapia curativa.
Transplante Heptico (TH).- En 1984 el CHC fue consi-
derado una de las primeras indicaciones para el transplante
heptico. Aunque el TH posee una elevada mortalidad ope-
ratoria en relacin con la reseccin, permite la extirpacin
de tumores que en ciertas circunstancias son irresecables. La
mortalidad operatoria del TH es superior a la de reseccin
en la mayora de los estudios, pero los pacientes a los que se
les realiz TH eran pacientes con tumores avanzados de mal
pronstico en su mayora. Inicialmente se estableci que el
TH contaba con una mortalidad operatoria de 25% y un n-
dice de recurrencia de hasta el 67%.
Se ha demostrado que la sobrevida a 5 aos en pacientes
sometidos a TH puede llegar al 85% y tener una tasa de recu-
rrencia de 0%, pero se concluy que la seleccin del paciente
para el TH era crucial para lograr tales cifras.
Los pacientes aptos para ser sometidos a TH deben de tener
un CHC solitario con dimetro < 5 cm, o mltiples tumores
no ms de 3 y con un dimetro < 3 cm; y la ausencia de inva-
sin vascular. La presencia de infiltracin a ndulos linfticos,
acarrea un muy mal pronstico para el transplante heptico,
tanto que se la considera una contraindicacin. La presencia
de cirrosis es una contraindicacin para la reseccin, mas no
para TH.
El nivel socioeconmico es un factor a considerar debido a
los elevados costos de los cuidados y medicamentos necesa-
rios luego del transplante. Lamentablemente, por esta razn
el transplante heptico no es una posibilidad alcanzable en la
mayora de los pases de alta incidencia
La larga espera de donantes que realizan los candidatos para
el TH, permite que muchas veces que el tumor se desarrolle
e incluso se disemine. Se cree que el porcentaje de pacientes
que se retiran de las listas de espera por progresin del tumor
puede llegar a 25% en 6 meses. La utilizacin de modalida-
des no quirrgicas de tratamiento como la quimioemboliza-
cin transarterial ayuda a evitar la progresin y diseminacin
del tumor en estos pacientes.
Se conoce como precondicionamiento isqumico a la expo-
sicin del hgado donado a un breve periodo de isquemia.
Esto concede al injerto proteccin contra la lesin producida
durante su reperfusin, luego del almacenamiento a bajas
temperaturas.
El uso de transplantes hepticos con donantes vivos viene
realizndose desde hace 30 aos. Presenta la ventaja de po-
der recibir un rgano en menor tiempo y de ser transplan-
tado inmediatamente evitando el proceso de preservacin y
transporte. Adems permite la evaluacin del donante para
poder obtener un rgano de la mejor calidad. Los criterios
de exclusin en los pacientes afectados son la presencia de
diseminacin extraheptica y la invasin vascular.
Finalmente, el uso de los llamados hgados marginales se
ha propuesto frente a la escasez de donantes; estos son aque-
llos hgados de donantes aosos o sin latidos cardiacos, hga-
dos con esteatosis o infectados con virus hepatotrofos.
Modalidades no Quirrgicas.- Debido al hecho que
el CHC no es sensible a la utilizacin de radiacin y agen-
tes antineoplsicos sistmicos, fue necesario buscar nuevos
agentes antineoplsicos y tcnicas neoadyuvantes efectivas
para los casos en los que la reseccin no sea una opcin o
sea necesaria su combinacin. La inyeccin percutnea de
alcohol (IPA), la ablacin por radiofrecuencia (ARF) y la qui-
mioembolizacin transarterial (QET) son los mtodos que
han demostrado una eficacia considerable como tratamiento
paliativo, alternativa curativa para tumores pequeos, o en
combinacin con la reseccin o transplante.
La IPA es un mtodo en el cual se inyecta alcohol al 99%
o alcohol actico en el ndulo tumoral por va percutnea
con gua ultrasonogrfica o tomogrfica. Esta tcnica ha
sido bien aceptada debido a lo simple del procedimiento
y su bajo costo, adems de poder ser realizado en pacien-
tes con pobre reserva heptica. Se cree que la inyeccin de
alcohol produce deshidratacin y necrosis coagulativa de
las clulas tumorales, y trombosis de la vasculatura tumoral.
Est indicado como primera eleccin para el tratamiento de
CHC pequeos localizados no mayores de 3 cm y menos de
3 tumores pudindose lograr destruccin completa del tu-
mor especialmente cuando el tumor es menor de 2 cm. La
realizacin de la IPA no debe ser indicada en los casos en los
que la reseccin o el transplanta heptico son posibles. La
IPA se asocia a una mortalidad de aproximadamente 0.1%,
y su complicacin ms frecuente es dolor abdominal y fiebre
debido a la fuga del alcohol a la cavidad abdominal. Como
contraindicaciones para la IPA podemos considerar alteracio-
nes de la coagulacin, ascitis e ictericia obstructiva.
La ARF consiste en la introduccin percutnea de un elec-
trodo en forma de aguja el cual genera una injuria trmica
en el tejido alrededor de la aguja, produciendo necrosis coa-
gulativa dentro del tumor y del tejido heptico circundante.
Se han logrado sobrevidas a 3 aos que llegan al 53% esta-
bleciendo su papel en el tratamiento de lesiones tumorales
pequeas. Las complicaciones son mnimas y el ndice de
recurrencias llega al 50%. Se recomienda la verificacin de
la necrosis de los mrgenes tumorales por medio de tomo-
grafa contrastada. Al igual que la IPA, se puede realizar ARF
en pacientes con cirrosis avanzada pero se necesitan estudios
prospectivos para determinar sus beneficios sobre la IPA.
La QET es la embolizacin selectiva de la vasculatura nutricia
del tumor con un agente embolizante combinado con un
agente quimioteraputico, logrando una quimioterapia diri-
gida adems de la necrosis tumoral por falta de aporte san-
guneo. El conocimiento de que el 80% a 100% del aporte
sanguneo del tumor proviene de la arteria heptica junto
con la utilizacin de cateterismo supraselectivo ayuda a la
localizacin de la vasculatura tumoral y al ahorro de tejido
heptico sano evitando su necrosis. El 5-fluorouracilo, 5-
23
 fluorouracilo desoxiribonucleosido, doxorubicina, epirubi- tratamiento. Los factores que determinan el pronstico en
cina, cisplatina entre otros, son los agentes quimioterapu- estos pacientes estn listados en la tabla 9.
ticos utilizados para este procedimiento. Est indicado para
CHC pequeos en los que se consigue la necrosis del 95% Tabla 9.- Factores determinantes de un mal prons-
de las clulas tumorales y como paliativo para masas grandes tico en el CHC
dolorosas y que producen obstruccin. El ndice de compli-
caciones llega al 5.1% y el de mortalidad al 4.1%, estando Cirrosis
estos relacionados con el grado de funcionalidad del tejido Invasin vascular
heptico, la presencia de encefalopata heptica y obstruc- Tumor > de 5 cm
cin biliar o portal, por lo que se los considera contraindi- Tumores multicntricos
caciones. Las posibles complicaciones son muy variadas y Infiltracin en ndulos linfticos
pueden ir desde una leve fiebre y dolor abdominal hasta fallo Estadio TNM IVa y IVb
heptico severo. Child-Pugh tipo C
Okuda grado III
Actualmente se propone el uso de la QET para pacientes en
Transfusiones sanguneas pre y perioperatorias
lista de espera para transplante logrando evitar la progresin
Margen de reseccin del tumor < de 1 cm
del tumor o su diseminacin durante tal periodo.
Grado histolgico

La utilizacin de terapias sistmicas con agentes antineoplsi- AFP srica > de 10.000ng/dl

cos es de utilidad para el manejo de tumores hepticos mul-

tifocales o enfermedad metastsica. Varios son los agentes
quimioterpicos y actualmente se contina tratando de pro-
bar su eficacia con nuevos agentes solos o combinados. A
pesar de esto el promedio de sobrevida de los pacientes que
reciben solo quimioterapia es de 6 meses.
La criociruga y la terapia de hipertermia consisten en tra-
libros virtuales intramed
Es importante diferenciar en los pacientes con ictericia si sta
es debido a fallo heptico o a obstruccin biliar por compre-
sin tumoral ya que el pronstico empeora notablemente en
el fallo heptico. La ictericia obstructiva puede ser tratada
satisfactoriamente y trae un pronstico favorable, ms an
si la localizacin de la obstruccin es extraheptica.

tar de inducir la necrosis coagulativa de clulas tumorales El avance en las tcnicas diagnsticas, indicaciones terapu-
ya sea inyectndoles nitrgeno lquido o con la utilizacin ticas y los sistemas pronsticos ha sido considerable. Cabe
de lser o microondas. La terapia hormonal, se propuso a recalcar la importancia de estatificar el tumor y la funcin
partir de la idea de que los CHC pueden ser inducidos por heptica de los pacientes a razn de no incrementar la mor-
hormonas sexuales, y del hecho de que los tumores positivos bilidad de los pacientes, sometindolos a tratamientos de los
para receptores para hormonas sexuales son ms agresivos. cuales no se obtendra mayor beneficio debido a su grado
El bloqueo de la sntesis hormonal y el bloqueo de los re- de afectacin.
ceptores podra en teora mejorar la sobrevida si se lo aplica
como terapia adyuvante. Finalmente, la terapia gentica y
la inmunoterapia, mtodos experimentales que tienen como
objetivo el tratar de inducir una respuesta inmune especfica
hacia clulas tumorales introduciendo sustancias como in-
terleucina-2, linfocitos killer activados por linfocinas, y varias
citoquinas usando un virus como vector para llegar al ADN
de las clulas malignas. Estos son procedimientos paliativos
o coadyuvantes, los cuales han cado en desuso o no se ha
probado su eficacia todava.

Pronstico

El pronstico de un CHC es multifactorial y la determinacin

de una posible sobrevida implica la evaluacin exhaustiva del
tumor y del estado del paciente al momento del diagns-
tico. La deteccin tarda del tumor, la presencia de HbsAg, el
grado de afectacin heptica segn la escala de Child o la de
Okuda, el tamao del tumor y sus caractersticas histolgicas
entre otros, son indicadores independientes de un pronstico
pobre y su presencia debe ser considerada antes de iniciar el
24
Bibliografa
Embriologa, Anatoma, Histologa y Fisiologa
1.Bismuth H. Anatoma quirrgica y ciruga y ciruga anat-
mica del hgado. En: Blumgart LH. Ciruga del Hgado y de
las Vas Biliares. Tomo I. Editorial Mdica Panamericana 1990.
pp:3-11
2.Delattree, JF, Avisse C, Flament JB. Surgical anatomy and
embriology: Anatomic basis of hepatic surgery. Surg Clin NA
2000;80(1):345-50
3.Hemming A, Gallinger S. Liver En: Norton JA, Bollinger
RR, Chang AE. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence.
Springer-Verlag 2001. pp:585-6
4.Sheila Sherlock. Anatoma y Funcin. Enfermedades del
Hgado y Vas Biliares. 9na edicin. Editorial Marban Libros.
1996 pp 1-16
5.Wanless IR. Anatomy and Developmental anomalies of Li-
ver. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisen-
ger & Fordtrans Gastrointestinal and liver disease. 6 th ed.
Philadelphia: WB Saunders Company;1998. pp 1055-1060
8.Gabata T, Kadoya M, Matsui O, et al. Dynamic CT of he-
patic abscesses: significance of transient segmental enhace-
ment. AJR Am J Roentgenol 2001; 176(3): 675-9
9.Gomez NA, Daccach A Jr, Burgos R. Clinical sonogra-
phic correlation of the amebic hepatic abscesses. ABCD
1989;4(4):91-4
10.Haque R, Huston CD, Hughes M, et al Amebiasis N Engl J
Med 2003;16:1565-73
11.Hughes MA, Petri WA. Amebic liver abscess. Infect Dis
Clin North Am. 2000 Sep;14(3):565-82
12.Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver absces-
ses. Infect Dis Clin North Am. 2000 Sep;14(3):547-63, vii.
13.Kwon OS, Lee HS, Koh DW, et al. A case of primary ade-
nosquamous carcinoma of the liver presented with liver abs-
cess. Korean J Intern Med 2001;16(4):270-3
14.LamYH. ERCP and pyogenic liver abscess. Gastrointest En-
dosc 1999;50(3):340-4
15.Liew KV, Lau TC, Ho CH, et al. Pyogenic liver abscessa
tropical centres experience in management with review of
current literature. Singapure Med J 2000; 42(10): 489-92

16.Pacheco-Yepez J, Campos-Rodriguez R, Shibayama M, et

al. Entamoeba histolytica: production of nitric oxide and in
Absceso Heptico
situ activity of NADPH diaphorase in amebic liver abscess of
1.Ayinala SR, Vulpe M, Azaz M, et al. Pyogenic liver abscess hamsters. Parasitol Res 2001; 87(1): 49-56
due to Klebsiella pneumonie in diabetic patient. J Miss State
17.Pearce NW, Knight R, Irving H, et al. Non-operative ma-
Med Assoc 2001; 42(3): 67-70
nagement of pyogenic liver abscess. HPB 2003; 5(2):91-95
2.Bathe OF, Mies C, Franceschi D, et al. Massive hemorrhage
18.Rendn Unceta P, Macas Rodriguez MA, Correro Agui-
and infarction complicating focal nodular hyperplasia of the
lar F, et al. Hepatic Abscess: simple aspiration puncture with
liver. HPB 2003; 5(2):123-126
echography control an alternative to catheter drainage? Gas-
3.Blessmann J, Le Van A, Tannich E. Hepatic ultrasound in a troenterol Hepatol 2001;23(10): 470- 3
population with high incidente of invasive amoebiasis: evi-
19.Sakurai T, Hajiro K, Takakuwa H, et al. Liver abscess cau-
dence for subclinical, self-limited amoebic liver abscesses.
sed by Clostridium difficile. Scand J Infect Dis 2001; 33(1):
Trop Med Int Health 2003;8:231-3
69-70
4.Carrol E, Farr P, Clifton R. Las amebas invasoras de los te-
20.Sharma D, Patel LK, Vaidya VV. Amoeboma of ascending
jidos. Craig & Faust Parasitologa Clnica. Barcelona, Salvat.
colon with multiple amoebic liver abscesses. J Assoc Physi-
pp 135-170
cians India 2001; 49:579-80
5.Chan JH, Tsui EY, Luk SH, et al. Diffusion-weighted MR ima-
21.Sharma MP, AhujaV. Management of amebic and pyoge-
ging of the liver: distinguishing hepatic abscess from cystic or
nic liver abscess. Indian J gastroenterol 2001; 20(1): 33-6
necrotic tumor. Abdom Imaging 2001; 26(2):161-5
22.Song SY, Chung JW, Han JK, et al. Liver abscess after
6.Cosme A, Barrio J, Ojeda E, et al. Sonographic findings in
transcatheter oily chemoembolization for hepatic tumors:
brucellar hepatic abscess. J Clin Ultrasound 2001; 29(2): 109-
incidence, predisposing factors and clinical outcome. J Vasc
11
Interv Radiol 2001; 12(3): 313-20
7.Dull JS. Non-surgical treatment of billiary liver abscesses:
23.Stanley SL Jr, Reed SL. Microbes and microbial toxins: pa-
efficcy of endoscopic drainage and local antibiotic lavage with
radigms for microbial-mucosal interactions. VI Entamoeba
nasobiliary catheter. Gastrointest Endosc 2000;51(1):55-9
hystolitica: parasite host interactions. Am J physiol Gastro-
intest Liver Physiol 2001; 280(6): 1049-54 25
 24.Stanley SL. Pathophysiology of amebiasis. Trends Parasitol
2001; 17(6): 280-5
25.Strong RW, Fawcett J, Lynch SV, et al. Hepatectomy for
pyogenic liver abscess. HPB 2003; 5(2):86-90
Carolis disease. Am J Gastroenterol 2000; 95(12):3642-3
10.Gigot JF, Jadoul P, Que F, et al. Adult polycystic liver di-
sease: is fenestration the most adequate operation for long-
term management? Ann Surg 1997; 225(3):286-94.

26.Teebken OE, Bartels M, Fanmann , et al. Chronic chole- 11.Guidelines for treatment of cystic and alveolar echinococ-
cystitis simulating gallbladder tumor with liver abscess. Swiss cosis in human. WHO Informal Working Group on Echino-
Surg 2001;7(1):28-31 coccosis. Bull World Health Organ 1996; 74 (3): 231-242.

27.Teixeria R, Coelho PM, Brasileiro Filho G, et al. Pathogenic
aspects of pyogenic Liver abscess asociated with experimen-
tal schistosomiasis. Am J Trop Med Hyg 2001; 64(5-6):298-
302
28.Thomas S, Basu S. Dutta R, et al. Coocidioidomyco-
sis presenting as liver abscess. Indian J Gastroenterol
2001;20(3):113-4
29.vanSonneberg E, Mueller PR, Schiffman HR, et al. Intrahe-
patic amebic abscessess: indications and results of percuta-
neouscatheter drainage. Radiology 1985;156:631-5
30.Williams ST, Heiba SI, Whooley BP, et al. Psostchemoem-
bolization Liver Abscess: Findings on Hepatobilliary Schinti-
graphy. Clin Nucl Med 2002;27(3):179-18
libros virtuales intramed
12.Hagiwara A, Inoue Y, Shutoh T, et al. Haemorrhagic hepa-
tic cyst: a differential diagnosis of cystic tumour. Br J Radiol
2001; 73(879):270-2
13.Hussain SZ, Bloom DA, Tolia V. Carolis disease diagnosed
in a child by MRCP. Clin Imaging 2000; 24(5):289-91
14.Katkhouda N, Mavor E, Gugenheim J, et al Laparoscopic
management of benign cystic lesions of the liver. J Hepatobi-
liary Pancreat Surg 2000; 7(2):212-7.
15.Katkhouda N, Mavor E. Laparoscopic management of
benign liver disease. Surg Clin North Am 2000; 80(4):1203-
11.
16.Kev MC. Hepatic Tumor and Cysts: Feldman M, Schars-
chmidt BF, Sleisengerr MH. Sleisenger & Fordtrans Gastroin-
testinal and liver disease. 6 th ed. Philadelphia: WB Saunders

Company;1998. pp 1363-87
Quistes Hepticos
17.Mergo JP. Benign Lesions of the Liver. Radiol Clin North
1.Ammann RW, Eckert J. Cestodes. Echinococcus. Gastroen-
Am 1998; 36: 319-31.
terol Clin North Am. 1996 Sep;25(3):655-89.
18.Okano A, Hajiro K, Takakuwa H, et al. Alcohol sclerothe-
2.Beresnev AV, Siplivyi VA, Sadchikov VD, et al. The surgical
rapy of hepatic cysts: its effect in relation to ethanol concen-
treatment of nonparasitic liver cyst. Klin Khir 1988;(9-10):22-
tration. Hepatol Res 2000; 17(3):179-84
3
19.Shi LB, Peng SY, Meng, et al. Diagnosis and treament of
3.Bratu I, Laberge JM, Khalife S, et al. Regression of ante-
congenital choledochal cyst: 20 years experience in China.
natally diagnosed localized Carolis disease. J Pediatr Surg
World J Gastroenterol 2001; 7(5):732-4
2000;35(9):13990-3
20.Shoji F, Kitamura M, Shirabe K, et al. Infected hepatic cyst
4.Chan CY, Tan CH, Chew SP, et al. Laparoscopic fenestration
in a patient with multiple hepatic cysts. Eur J Gastroenterol
of a simple hepatic cyst. Singapore Med 2001;42(6):268-70
Hepatol 2000; 12(6):703-5
5.Chan JH, Tsui EY, Luk SH, et al Diffusion-weighted MR ima-
21.Shyber P, Polak W, Patrzalek D, et al. Surgical treatment of
ging of the liver: distinguishing hepatic abscess from cystic or
primary liver cysts. Pol Merrkuriusz 2001;10(55):16-8
necrotic tumor. Abdom Imaging 2001;26(2):161-5
22.Vishnevski VA, Ikramov RZ, Kaharov MA, et al. Radical
6.Chang SS, Chan CC, Wang SS, et al. Repeated episodes of
therapy for liver echinococcosis. HPB 2003; 5(1):96 (Abstr)
spontaneous intracystic hemorrhage of hepatic cysts mimic-
king malignancy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2000; 63(3):256- 23.Wind P, Douard R, Cellier C, et al Spontaneous communi-
61 cation of a liver cyst with the bile ducts diagnosed by ERCP.
Gastrointest Endosc. 1998; 47(6):535-8.
7.Dicasillati R, Cantaluppi G, Mezzetti M. Carolis disease. A
case Report. Minerva Chir 2002; 57(1):81-5

8.Eriguchi N, Aoyagi S, Tamae T, et al. Treatments of non pa-

rasitic giant hepatic cysts. Kerume Med J 2001; 48(3):193-5

9.Galiani S, Serra C, Cervellera M, et al. Gallstone ileus in

26
Tumores Hepticos
1.Abrams RA, Pajak TF, Haulk TL, et al. Survival results among
patients with alpha-fetoprotein-positive, unresectable hepa-
tocellular carcinoma: analysis of three sequential treatments
of the RTOG and Johns Hopkins Oncology Center Cancer. J
Sci Am 1998; 4(3): 178-84
2.Aguayo A, Patt Y. Nonsurgical Treatment of Hepatocellular
Carcinoma. Clin Liver Dis 2001;5(1): 175-89
3.Arii S, Teramoto K, Kawamura T, et al. Significance of hepa-
tic resection combined with inferior vena cava resection and
its reconstruction with expanded polytetrafluoroethylene for
treatment of liver tumors. J Am Coll Surg 2003; 196:243-9
4.Bathe OF, Mies C, Franceschi D, et al. Massive hemorrhage
and infarction complicating focal nodular hyperplasia of the
liver. HPB 2003; 5(2):123-6
5.Berrevoet F, Schfer T, Vollmar B, et al. Is the use of is-
chaemic preconditioning worthwhile in liver transplantation.
HPB 2003; 5(1):23 (Abstr)
6.Bolondi L, Sofia S, Siringo S, et al. Surveillance programme
of cirrhotic patients for early diagnosis and treatment of
hepatocellular carcinoma: a cost effectiveness analysis. Gut
2001; 48: 251-259
7.Bruix J, Llovet JM. Prognostic predictor and treat-
ment strategy in hepatocellular carcinoma. Hepatology
2002;35(3):519-24
8.Curley S, Izzo F, Ellis L, et al. Radiofrecuency ablation of
HCC in 110 patients with cirrosis. Ann Sur 2000;232(3):381-
91
9.el-Serag HB. Epidemiology of Hepatocellular Carcinoma.
Clin Liver Dis 2001;5(1):87-107
10.Farmer D, Seu P, Swenson K, et al. Current and Future
Treatment Modalities for Hepatocellular Carcinoma. Clin Liv
Dis 1997;1(2):361-90
11.Fong Y, Sun RL, Jarnagin W, et al. An analysis of 412 cases
of hepatocellular carcinoma at a Western center. Ann Surg
1999; 229(6): 790-9
12.Hanazaki K, Kajikawa S, Shimozawa N, et al. A 15-year
retrospective study of hepatic resection for stage IV-A hepa-
tocellular carcinoma shows value in hepatitis B negative pa-
tients. Am J Surg 2002; 183(1): 89-94
13.Hanazaki K, Kajikawa S, Shimozawa N, et al. Hepatic re-
section for large hepatocellular carcinoma. Am J Surg 2001;
181(4): 347-53
14.Ido K, Nakazawa Y, Isoda N, et al. The role of laparoscopic
US and laparoscopic US-guided aspiration biopsy in the diag-
nosis of multicentric hepatocellular carcinoma. Gastrointest
Endosc 1999; 50(4): 523-6
15.Ikai I, Yamaoka Y, Yamamoto Y, et al. Surgical intervention
for patients with stage IV-A hepatocellular carcinoma without
lymph node metastasis: proposal as a standard therapy. Ann
Surg; 227(3): 433-9
16.Johnson PJ. The role of serum alpha-fetoprotein estima-
tion in the diagnosis and management of hepatocellular car-
cinoma. Clin Liver Dis 2001; 5(1): 145-59
17.Katkhouda N. et al. Laparoscopic Management of Benign
Solid and Cystic Lesions of the Liver. Ann Surg 1999; 229:
460-466.
18.Kawamoto C, Ido K, Isoda N, et al. Prognosis of small he-
patocellular carcinoma after laparoscopic ethanol injection.
Gastrointest Endosc 1999; 50(2): 214-20
19.Kawarada Y, Chandra B. Hepato-Biliary-Pancreatic Sur-
gery 2nd Ed. Tokai Print Ltd. 2000.
20.Kobayashi T, Kubota K, Takayama T, et al. Telomerase ac-
tivity as a predictive marker for recurrence of hepatocellular
carcinoma after hepatectomy. Am J Surg 2001;181(3): 284
21.Lau W, Leung K, Leung T, et al. A Logical Approach to He-
patocellular Carcinoma Presenting with Jaundice. Ann Surg
1997;225:281-285
22.Lin DY, Hung CF, Chen PC, et al. Gastrointestinal bleeding
after hepatic transcatheter arterial embolization in patients
with hepatocellular carcinoma. Gastrointest Endosc 1996;
43: 132-7
23.Mergo JP. Benign Lesions of the Liver. Radiol Clin North
Am 1998; 36; 319:331.
24.Molmenti E, Wallis Marsh J, Dvorchik I, et al. Pri-
mary Hepatic Malignant Neoplasms. Surg Clin North Am
1999;79(1):43-57
25.Okuda K, Obata H. Prognosis in primary hepatocellular
carcinoma. Hepatology 1984;4:3-6S
26.Otto G, Heuschen U, Hofmann WJ, et al. Survival and
recurrence after liver transplantation versus liver resection for
hepatocellular carcinoma: a retrospective analysis. Ann Surg
1998; 227(3): 424-32
27.Peterson MS, Baron RL. Radiologic diagnosis of hepato-
cellular carcinoma. Clin Liver Dis 2001; 5(1): 123-44
28.Roayaie S, Emre SH, Fishbein TM, et al. Resection of he-
patocellular carcinoma with no underlying liver disease. J
Gastrointest Surg 2003; 7(2):259 (Abstr)
29.Rust C, Gores G. Locoregional Management of Hepato-
cellular Carcinoma
Surgical and Ablation Therapies. Clin Liver Dis 2001;5(1):
27
 161-73

30.Sherlock Sh. Enfermedades del Hgado y de las Vas Biliares

9 Ed. Captulo 28: Tumores Hepticos. Marban 1996:503-
27

31.Suriawinata AA, Thung SN. Malignant liver tumors. Clin

Liver Dis 2002:6(2):527

32.The Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Investi-

gators. A New prognostic system for hepatocellular carci-
noma: A retrospective study of 435 patients. Hepatology
1998;28:751-5

33.Tabor E, Di Bisceglie A. Hepatocellular Carcinoma. Clin

Liver Dis 1999;3(2):327-48

34.Tung-Ping R, Fan S, Lo C, et al. Intrahepatic Recurrence

After Curative Resection of Hepatocellular Carcinoma: Long-
Term Results of Treatment and Prognostic Factors. Ann Surg
1999;229(2):216-22

35.Vauthey JN, Lauwers GY, Esnaola NF, et al. Simplified sta-

ging for hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol 2002; 20(6):
1527-36

36.Weimann A, Ringe B, Klempnauer J, et al. Critical issues in

the diagnosis and treatment of HCC. HPB 2000;2(1):25-32
libros virtuales intramed

37.Yamamoto M, Takasaki K, Otsubo T, et al. Extent of re-

section for hepatocellular carcinoma 2 cm or less in greatest
diameter. Am J Surg 2002;184(5):437

38.Yang WX, Glantzounis GK, Winslet MC, et al. Effect of is-

chaemic preconditioning on hepatic microcirculation during
ischemia-reperfusion injury in a severe hepatic steatosis. HPB
2003; 5(1):23 (Abstr)

39.Zadrozny D, Witczak-Malinowska K, Sledzinski Z, et al.

Radiofrecuency thermoablation in the treatment of hepato-
cellular carcinoma. J Gastrointest Surg 2003; 7(2):262

28